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DIABETES MELLITUS

Prof. Claudia Yefi Rubio

DEFINICION DE DIABETES MELLITUS



Diabetes Mellitus es un grupo de alteraciones

La
metablicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia
de defectos en la secrecin y/o en la accin de la insulina.
La hiperglicemia crnica se asocia en el largo plazo dao,
disfuncin e insuficiencia de diferentes rganos
especialmente de los ojos, riones, nervios, corazn y vasos
sanguneos.
En 1997 la Asociacin Americana de Diabetes (ADA),
propuso una clasificacin que est vigente.

TIPOS DE DIABETES (ADA)


Diabetes 9po 1 (insulino-dependiente): el paciente
no produce insulina. Enfermedad autoinmune.
Diabetes 9po 2 (insulino-resistente): la forma mas
comn de diabetes. El paciente no produce suciente
insulina o las clulas no responden a la insulina
(receptor defectuoso o bloqueo de la cascada
molecular). En el pasado diabetes adulta o NID
Diabetes Gestacional (GDM) (insulino-resistente): la
madre desarrolla diabetes en la gestacin tarda
(segunda mitad o ul9mo tercio).
*Diabetes inspida (central o nefrognica) (No
denida por la ADA)

PANCREAS
Exocrino: produce enzimas digestivas que ayudan al
procesamiento del alimento para facilitar su absorcin
Endocrino: modula la tasa de absorcion, metabolismo y
almacenamiento de nutrientes
el pancreas endocrino comprende de 0.7 a 1
millon
de pequenas glandulas: los islotes de
Langerhans
Tipos de celulas en los islotes de Langerhans:
: glucagon, proglucagon, peptidos tipo glucagon (GLP1 y 2)
: insulina, peptido C, proinsulina
: somatostatina (retrasa la digestion GI)
Celulas PP o celulas F: polipeptido pancreatico

pp

PANCREAS tincion hematoxilina y eosina


1 acino
2 islote de Langerhans
3 tejido conectivo interlobular
4 vasos sanguineos

BIOSINTESIS DE INSULINA
Gene de la insulina se ubica en el cromosoma 11
La molcula precursora de la insulina es la pre-pro-insulina
(PM: 11500). Este pptido se sintetiza a partir de ARNm del
retculo endoplasmatico rugoso de las clulas
Enzimas microsomales cortan a la pre-pro-insulina en proinsulina (PM: 9000)
La pro-insulina es transportada al aparato de Golgi donde es
almacenada en grnulos de clatrina
Pro-insulina es un polipptido de 86 aminocidos con una
cadena A y B de la molcula de insulina y un peptido
conectado de 35 aa

Dos proteinas: las enzimas convertidoras PC1/3 y PC2 son almacenadas en las
vesiculas secretoras inmaduras. Estas enzimas en conjunto con la enzima
carboxipeptidasa E catalizan la transformacion de Proinsulina en insulina y peptido
C

MOLECULA DE PROINSULINA

ACCION DE INSULINA:
La concentracin basal de insulina en el plasma en ayuno es de
10 uU/ml. En individuos controles, los niveles de insulina suben a
100 uU/ml despus de una comida standard
La glucosa entra a la clula por difusin. Esta difusin es
facilitada por protenas de la membrana denominadas:
transportadores de glucosa
GLUT 1

GLUT3

GLUT2

GLUT4

Debido a que los GLUT son bidireccionales en la membrana


celular y a que las clulas del pncreas tienen un exceso de
GLUT, la concentracin de glucosa dentro de la clula esta en
equilibrio con la concentracin de glucosa extracelular

ACCION DE INSULINA:
El catabolismo de la glucosa dentro de la celula
ocasiona:
ATP/ADP

cAMP

cierre de canales de K+ (ATP dependientes)


depolarizacin de la clula y activacin de canales
de Ca+2 sensibles al voltaje
Secrecin de Insulina

glycoproteina

Efectos mitogenicos (crecimiento)

Efectos metabolicos
(metabolismo de nutrientes)

TIENE LA INSULINA
EFECTOS DE HORMANA
DEL CRECIMIENTO?

SI

EFECTOS DE LA INSULINA:
HIGADO:
promueve el anabolismo:
promueve la sntesis y almacenamiento de
glicgeno, triglicridos y protenas
inhibe la gluconeognesis y promueve la
glicolisis
inhibe el catabolismo:
Acta para revertir los efectos catablicos post
absorcin inhibiendo la glicogenolisis,
ketognesis y gluconeognesis

EFECTOS DE LA INSULINA:
MUSCULO:
promueve la sntesis de protenas:
aumenta el transporte de aminocidos al
musculo y aumenta la sntesis proteica
ribosomal
promueve la sntesis de glicgeno:
esto ocurre por aumento del ingreso de glucosa
a la clula y por aumento en la actividad de la
enzima glicogeno sintetasa y disminucion de la
actividad de la enzima glicogeno fosforilasa

EFECTOS DE LA INSULINA:
TEJIDO ADIPOSO:
La grasa en la forma de triglicridos, es la forma mas
eficiente de almacenamiento de energia. Provee 9
kcal/g en comparacion a 4 kcal/g de proteina y
carbohidratos
promueve el almacenamiento de triglicridos:
promueve la produccin de lipasa
lo que
permite la hidrlisis de trigliceridos
desde
protenas circulantes.
(esta enzima se encuentra en las clulas
endoteliales vasculares)
inhibe la lipolisis intracelular de trigliceridos
almacenados al inhibir a la lipasa intracelular

PATOLOGIA ENDOCRINA:
DEFICIENCIA O EXCESO DE ALGUNA HORMONA
PRODUCCIN DE HORMONAS ANORMALES
RESISTENCIA A LA ACCIN HORMONAL: el problema
es a nivel de receptor
ACCIN HORMONAL DEFECTUOSA: el problema no
es la hormona ni receptor, si no que es a nivel de los
2 mensajeros
TRANSPORTE DEFECTUOSO: Intracelular
METABOLIZACIN DEFECTUOSA: Intracelular

TIPOS DE DIABETES (ADA)


Diabetes 9po 1 (insulino-dependiente): el paciente
no produce insulina. Enfermedad autoinmune.
Diabetes 9po 2 (insulino-resistente): la forma mas
comn de diabetes. El paciente no produce suciente
insulina o las clulas no responden a la insulina
(receptor defectuoso o bloqueo de la cascada
molecular). En el pasado diabetes adulta o NID
Diabetes Gestacional (GDM) (insulino-resistente): la
madre desarrolla diabetes en la gestacin tarda
(segunda mitad o ul9mo tercio).

DIABETES TIPO 1

El 9 % de todos los casos de diabetes en pases Desarrollados


(juvenil)

la insulina esta virtualmete ausente (pancrea::s crnica o
en enfermedad autoinmune)

el glucagn esta elevado

la clula falla en respuesta a es@mulos insulinognicos

el hgado, el musculo y el tejido adiposo no solo fallan en la
captacin de nutrientes si no que estn constantemente liberando
glucosa, aminocidos y cidos grasos al torrente sanguneo.
Ketosis.

DIABETES TIPO 1


Se cree que es un resultado a una exposicin infecciosa
(rubeola, paperas) o a algn agente toxico en personas
gen:camente predispuestas

HAL (an@genos de leucocitos humanos): DQ, DR3, DR4

El sistema inmmune ataca las clulas por homologa de
protenas entre la clula y an@genos virales o forneos

Resultante de pancrea::s crnicas



Dieta alta en grasa-Hiperinsulinemia-hiperglicemia-dislipidemia-hipertensionenfermedad de las arterias coronarias

Diabesity en USA

El perl de obesidad en Chile sigue un patrn de pas


desarrollado

Diabesity en Chile?
PREVENCION:

ALIMENTACION SANA, EJERCICIO, BAJAR NIVELES DE
STRESS

Ejercicio promueve la biognesis de mitocondrias
aumentando la expresin del gene: PGC1

SINDROME METABOLICO
O SINDROME X
PREVIO A DIABETES TIPO 2


HIPERINSULINEMIA HIPERGLICEMIA DISLIPIDEMIA
(aumento del colesterol total) HIPERTENSION

HIPERGLICEMIA ES SECUNDARIA A HIPERINSULINEMIA O
AL REVES?

Si la obesidad es parte del problema, probablemente la
hiperglicemia es secundaria

Si hay un componente gen9co predominante,
probablemente la hiperinsulinemia es secundaria

Ace:l-
carni:nas
acetilcarnitinas

Incompleta -
oxidacion
de acidos grasos
en la mitocondria

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL


(GDM)
Afecta cerca del 5 10 % de las mujeres embarazadas en USA.
Afecta a la madre en la gestacin tarda, seria una etapa
temprana de diabetes tipo 2.
La insulina no cruza la placenta. La glucosa si cruza la
placenta. El feto se ve expuesto a un exceso de glucosa en la
gestacin tarda.
El pncreas fetal comienza insulina para controlar el exceso de
glucosa.
La insulina promueve el crecimiento fetal actuando como una
senal de disponibilidad de nutrientes = MACROSOMIA.

Posibles Mecanismos de GDM


Hormonas de la placenta ayudan al desarrollo fetal
(estrgenos, progesterona, hCG and, GH, IGFI Y II). Estas
hormonas, por alguna razn
bloquean la accion de la
insulina materna Resultado: hiperinsulinemia materna. LA
C I O N E S U N F E N O M E N O I N S U L I N O
G E S TA

RESISTENTE
La falta de ejercicio lleva a una baja en la oxidacin de
cidos grasos por una disminucin en el numero de
mitocondrias.

Factores de crecimiento tipo insulina (IGF I and II)


IGF I y II aumentan durante la gestacin, especialmente en la
gestacin tarda: incremento de la resistencia a la insulina.

LA PLACENTA , ORGANO ENDOCRINO

Hormonas Placentarias
Gonadotropinas
Estradiol
Progesterona
Aldosterona
Factores de crecimiento tipo insulina (IGF I, II)

DIABETES MELLITUS
DIAGNOSTICO
Poliuria / Glucosuria
Polidipsia
Polifagia
Perdida de peso

Deshidratacin
Ceguera repentina por cataratas
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia (puede ocurrir si es diabetes
tipo 2)
Glucosuria

DIABETES MELLITUS

Enfermedad periodontal en diabetes crnica


Los estudios han demostrado que la enfermedad
periodontal se encuentra mayormente en
diabticos que en personas no diabticas. Lo
anterior quizs se deba al hecho de que los
diabticos son ms susceptibles a contraer
infecciones. De hecho, los diabticos pierden
ms dientes que los no diabticos.

CATARATA DIABETICA
El cristalino es permeable a la glucosa
-Alteraciones de electrolitos y fluidos
-glicosilacion de protenas en retina

DIABETES MATERNA Y TERATOGENICIDAD

DIABETES PREGESTACIONAL (TIPO 1 Y TIPO 2)


(SI OCASIONA TERATOGENESIS)
DIABETES GESTACIONAL (NO OCASIONA
T E R AT O G E N E S I S , P U E D E O C A S I O N A R
MACROSOMIA Y ORGANOMEGALIA)

PRDIDA CAPACIDAD AUDITIVA


Dao cocleovestibular del odo
Prdida total o parcial de la capacidad auditiva
No hay una adecuada oxigenacin
Un tercio de los pacientes si realizan el tratamiento de
manera constante y responsable suelen recuperar toda la
capacidad auditiva, el resto de los pacientes logran una
recuperacin parcial.
Afecta a personas de cualquier edad y sexo y sin importar
el tipo de diabetes que se presente sea la tipo uno o dos.

ARTCULO ORIGINAL

Disfuncion ccleo-vestibular en pacientes con diabetes mellitus,


hipertensin arterial sistmica y dislipidemia
Mara Estela Chvez-Delgado a, , Irma Vzquez-Granados b , Manuel Rosales-Corts c
y Vctor Velasco-Rodrguez d

A
partir de
una escala
progresiva
de estudios
experimentales
y del Seguro
Departamento
de 1857,
Otorrinolaringologa
e Investigacin
Mdica, Hospital
General de Zona
No . 89, Instituto Mexicano
Social
(IMSS), Guadalajara,
ensayos
clnicosJalisco,
hanMxico
demostrado evidencia morfolgica de disfuncin
b
Departamento de Otorrinolaringologa, Hospital General Regional No . 110, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS),
ccleo-vestibular
Guadalajara,
Jalisco, Mxico (DCV) en presencia de cifras elevadas de presin
c
Departamento Neurociencias,
Centrodel
Universitario
de Ciencias Biolgicas
Agropecuarias,
Universidadelevados
de Guadalajara,
sangunea,
trastornos
metabolismo
de glucosa
y niveles
deZapopan,
Jalisco, Mxico
lpidos.
Se destaca el incremento de la viscosidad sangunea que
d
Unidad de Educacin e Investigacin en la Unidad Mdica de Alta Especialidad 71, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS),
subsecuente
reducir el suministro ccleo-vestibular y conducir a hipoxia
Torren,
Coahuila, Mxico
tisular; cambios inicos celulares que acelerarn la degeneracin ccleoRecibido el 8 de mayo de 2011; aceptado el 14 de septiembre de 2011
vestibular
Disponible en Internet el 6 de diciembre de 2011
a

PALABRAS CLAVE
Prevencin;
Vrtigo;
Hipoacusia;
Enfermedades
crnicas de herencia
compleja o
polignicas

Resumen
Introduccin y objetivo: Las enfermedades crnicas de herencia compleja o polignicas (ECHC)
contribuyen al deterioro irreversible ccleo-vestibular. Se determino el tipo y grado de disfuncin ccleo-vestibular (DCV) en pacientes con ECHC.
Mtodos: Estudio transversal. Se incluyeron 385 pacientes con diabetes mellitus tipo 2, hipertensin arterial sistmica y dislipidemia que acudieron a otorrinolaringologa con sntomas
auditivos y vestibulares. La funcin auditiva se evalu mediante audiometra tonal convencional
y la vestibular por electronistagmografa. Se registr antigedad y nmero de comorbilidades,
umbrales auditivos (125 Hz a 8.000 Hz), logoaudiometra, evaluacin oculomotora y pruebas
trmicas.
Resultados: El 66,7% (IC95%,61,8 a 71,4) de los pacientes tuvieron un comrbido; 27,7% (IC95%