Está en la página 1de 2

Fisiologa

octubre 2011

14

Mediadores endgenos
de la inflamacin
Por el C. D. C.M.F. Joel Omar Reyes Velzquez

urante la inflamacin que se observa en las


enfermedades periodontales, los fenmenos
vasculares y celulares se deben slo en una pequea parte a la accin de estmulos nocivos.
En gran medida tienen su origen en la liberacin y activacin de sustancias llamadas mediadores,
como consecuencia de una agresin. Actualmente se considera que los mediadores qumicos de la inflamacin son:
1) aminas con accin vascular; histamina y 5-hidroxitriptamina, que inactivan las sustancias vasoconstrictoras
normales; 2) proteasas; plasmina, calicrena y diversos
factores de permeabilidad; 3) polipptidos; bradicinica,
calidina, otros pptidos de cinina, y otros polipptidos
cidos y bsicos; 4) cidos nucleicos y derivados; factor
de permeabilidad del ndulo linftico (FPNL o LNPF);
5) cidos liposolubles; lisolecitina, sustancia de reaccin
lenta de la anafilaxia (SRL-A o SRS-A) y prostaglandinas; y 6) contenido de lisosomas; enzimas de lisosomas,
proteasas y otros componentes.

Aminas con accin vascular


La histamina es un mediador de la fase inmediata
de la respuesta de permeabilidad de la reaccin inflamatoria aguda en el hombre. Se libera de clulas
cutneas por estmulos agresivos o por ciertas reacciones inmunes. Se forma por la accin de la enzima
descarboxilasa de la histidina. Los sitios de mayor
almacenamiento son los mastocitos de diversos tejidos y las plaquetas y basfilos de la circulacin. La
histamina de los mastocitos se libera cuando se lesionan los tejidos. Las reacciones antgeno-anticuerpo
tambin pueden liberar histamina de los mastocitos
y de esa manera pueden ser citotxicas. El aumento
de la permeabilidad vascular se produce por accin
directa de la histamina sobre las clulas endoteliales
de las vnulas. En presencia de esta sustancia aparecen espacios en las uniones intercelulares de las clulas endoteliales, ocasionando la filtracin vascular
de protenas y lquidos plasmticos. La histamina no
causa migracin de leucocitos ni produce cambios celulares de la reaccin inflamatoria.
Proteasas y productos polipptidos
En la lesin tisular hay un aumento de protelisis debido a la activacin de sistemas de enzimas proteolticas

(proteasas), normalmente producidas, pero inactivas. La


reaccin inflamatoria aguda es una secuencia de fenmenos que nacen de la liberacin inicial de proteasas y
esterasas intracelulares e intravasculares hacia los compartimientos extracelulares y extravasculares. Estas enzimas actan sobre diversos sustratos que producen mediadores qumicos de la inflamacin. Uno de estos sistemas
de proteasas, es el sistema de calicrena-cinina. Por lo
menos cuatro polipptidos, conocidos como cininas, son
producidos por las calicrenas. Se mencionan como los
compuestos ms potentes para producir algunos signos
clsicos de la inflamacin aguda. Algunos nanogramos de
estos compuestos producen vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad capilar, dolor y en cantidades mayores migracin de leucocitos. Las endotoxinas bacterianas aplicadas a la enca activan el sistema de calicrena-cinina. La
actividad de las enzimas cininasas aumenta por la acidosis
de los tejidos inflamados.
Enzimas de lisosomas
Los lisosomas son pequeas vacuolas celulares que
contienen numerosas sustancias dotadas de accin sobre los tejidos, como las proteasas y otras enzimas. Se
reconoce que los lisosomas de los leucocitos polimorfonucleares, macrfagos y otras clulas son importantes en
la produccin de determinados cambios que se observan
en la inflamacin aguda porque liberan mediadores de la
inflamacin. Las enzimas hidrolticas de los lisosomas
pueden causar dao tisular, porque degradan protenas y
carbohidratos e incluyen colagenasa, hialuronidasa, esterasas, fosfatasas, arilsulfatasas y otras enzimas. Originan
cambios inflamatorios y lesin tisular particularmente en
las reacciones de Arthus y Shwatzman. Los fragmentos
lisosmico y extralisosmico de los polimorfonucleares
contienen enzimas para la formacin y degradacin de
pptidos del tipo de las cininas. De esta manera, acta un
mecanismo mediante el cual los leucocitos que migran
hacia la zona inflamada contribuyen a la formacin y destruccin de mediadores de la inflamacin.
Liberacin y activacin de mediadores por medio
de reacciones inmunes
El potencial inmune del hombre se activa por medio
de dos grandes sistemas interconectados entre s: 1) reacciones por anticuerpos y 2) reacciones celulares. En el primero el sistema efector de la respuesta adquirida (defensa
o inflamacin alrgica) es el anticuerpo; mientras que en
el segundo el sistema efector es el linfocito sensibilizado.

octubre 2011

tipo alergia donde debe existir un antgeno y un anticuerpo.

Reacciones anafilcticas
El anticuerpo homocitotrpico tiene capacidad para
fijarse o ligarse a las superficies de diversas clulas de
la especie en que fue producido. Las clulas a las que se
fija son los mastocitos o clulas cebadas, de los tejidos,
basfilos sanguneos y otros elementos de la sangre. El
poder de fijacin se realiza a travs de un receptor especfico sobre el componente Fc de la molcula de anticuerpo. Las molculas de anticuerpo que en el hombre
funcionan como anticuerpo homocitotrpico es la IgE.
La reaccin del antgeno especfico con el anticuerpo homocitotrpico ligado a las superficies de los mastocitos
tisulares lleva a la desgranulacin y posterior destruccin de los mastocitos afectados. Se libera histamina de
los grnulos liberados.

Reacciones debidas a clulas


Son reacciones inmunes en las que el mecanismo
efector o desencadenante es un anticuerpo de clula
mononuclear (linfocito pequeo). Engloba fenmenos
como alergia bacteriana, alergia por contacto e inmunidad a trasplante. La respuesta de los pequeos linfocitos
puede abarcar algunos mediadores moleculares, un factor inhibidor del macrfago, un factor quimiotctico del
macrfago, una linfotoxina y otras sustancias con reactividad fisiolgica.
En resumen, todos los eventos de tipo traumtico, infeccioso, neoplsico y de otras causas ocasionan en los
tejidos blandos de la boca diversos tipos de inflamacin
la cual en un principio se expresa de manera histolgica pero al evolucionar llega a manifestarse clnicamente
desde leve, moderada o severa
Las imgenes mostradas en este artculo corresponden a diferentes tipos de agresiones en la mucosa bu-

Anticuerpos que fijan el complemento


La fijacin o activacin del complemento se refiere
a la intervencin secuencial de nueve componentes del
complemento. La citlisis de clulas susceptibles, que
depende del complemento, demanda la participacin de
los nueve componentes. Se liberan productos desdoblados farmacolgicamente activos. El trmino citotxico
significa que, como resultado de la reaccin antgenoanticuerpo, se activa el complemento (se fija) y se produce la lisis de la clula por accin del complemento. Esto
forma y libera productos que son mediadores qumicos
de la inflamacin.

cal. Para que stas se presenten debe existir una gran


cantidad de fenmenos y reacciones bioqumicos en el
interior de las clulas. Ya revisamos cules son los mediadores de la inflamacin, con ello esperamos que se
aclare para el lector el mecanismo por el cual aparece
una lesin inflamatoria en la boca.

Reaccin de Arthus
Esta reaccin est relacionada con el nivel de anticuerpos circulantes, es inmune y puede ocasionar inflamacin y destruccin local del tejido. Es una reaccin

Para consultar la bibliografa de este artculo, remtase a: www.percano.com.mx


http://www.percano.com.mx/mediadoresendoginflamacion10_2011.html

15