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El cerebro emocional, miedo, y la amgdala


RESUMEN
Se ha hecho un progreso considerable 1. En los ltimos 20 aos en relacin
circuitos especficos del cerebro para funciones emocionales. Gran parte de
este trabajo ha consistido en estudios de Pavlov o clsica condicionamiento del
miedo, un procedimiento conductual que se utiliza para acoplar los estmulos
ambientales sin sentido a (defensa) redes de respuesta emocional.
2. La principal conclusin de los estudios de condicionamiento del miedo es
que la amgdala juega un papel fundamental en la vinculacin de los estmulos
externos a las respuestas de defensa.
3. Antes de describir la investigacin sobre el papel de la amgdala en el
condicionamiento del miedo, sin embargo, ser til examinar brevemente los
acontecimientos histricos que precedieron a la investigacin moderna sobre el
miedo condicionado.
EL CEREBRO EMOCIONAL EN PERSPECTIVA
En la primera parte del siglo XX, los investigadores identificaron el hipotlamo
como una estructura clave en el control del sistema nervioso autnomo
(Karplus y Kreidl, 1927). Sobre la base de estas primeras observaciones, y su
propio trabajo (Cannon y Britton, 1925), Cannon y Bard propusieron una teora
hipotalmica de emocin que consista en tres puntos principales: (1) el
hipotlamo evala la relevancia emocional de los acontecimientos
ambientales; (2) la expresin de respuestas emocionales est mediada por la
descarga de impulsos desde el hipotlamo para el tronco cerebral; (3)
proyecciones del hipotlamo a la corteza median la experiencia consciente de
la emocin (Bard, 1928; Cannon, 1929). En 1937 Papez aadi circuitos Cal
anatmica adicionales en el cerebro anterior a la teora, pero conserv el papel
central de las conexiones ascendentes y descendentes del hipotlamo. La
teora Papez, a su vez, se extendi por MacLean (1949, 1952), quien llam a la
prosencfalo circuitos emocionales del cerebro visceral, y ms tarde, el sistema
lmbico. Aunque el sistema lmbico trmino todava se utiliza para referirse a
los circuitos emocionales del cerebro, la teora del sistema lmbico ha sido
atacada por varios motivos (vase Brodal, 1980; Kotter y Meyer, 1992; LeDoux,
1987, 1991, 1996; Swanson , 1983).
En primer lugar, no existen criterios ampliamente aceptados para decidir qu
es y qu no es un rea lmbica. En segundo lugar, independientemente de la
definicin, la teora del sistema lmbico no explica cmo el cerebro hace que las
emociones. Apunta a una amplia rea del cerebro anterior situado
aproximadamente entre el neocrtex y el hipotlamo, pero no tiene en cuenta
cmo podran estar mediadas aspectos especficos de cualquier emocin dada.

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La amgdala era parte de la teora del sistema lmbico del MacLean. Sin
embargo, no se destacan como especialmente importante rea lmbica hasta
1956 cuando Weiskrantz mostr que los componentes emocionales del
sndrome de Kluver y Bucy as llamada (Kluver y Bucy, 1937), una constelacin
de consecuencias conductuales de dao en el lbulo temporal, se debieron a la
participacin de la de la amgdala. Weiskrantz propuso que las lesiones de la
amgdala se disocian las propiedades afectivas o de refuerzo de los estmulos
de sus representaciones sensoriales.
La amgdala y el condicionamiento del miedo
En los aos siguientes a la publicacin de Weiskrantz, una serie de estudios
persigue el papel de la amgdala en el miedo mediante el uso de una variedad
de diferentes enfoques. Sin embargo, no hay conclusiones consistentes surgi,
en gran parte debido a que se utilizaron tareas conductuales complejas que
varan considerablemente de un estudio a otro. En resumen, haba poco
reconocimiento de que diferentes tareas emocionales estaran mediadas por el
cerebro de una forma nica. Luego, a finales de 1970 y principios de los 80, los
investigadores comenzaron a utilizar una tarea conductual simple, pavloviano
condicionamiento del miedo, para estudiar las redes de miedo. Esta hizo toda
la diferencia.
En el condicionamiento del miedo pavloviano, un estmulo emocionalmente
neutro condicionado (CS), por lo general un tono, se presenta en relacin con
un estmulo no condicionado averisve (US), a menudo descarga en las patas.
Despus de una o varias parejas, la CS adquiere la capacidad de provocar
respuestas que ocurren tpicamente en presencia de un peligro, como el
comportamiento defensivo (congelacin o escapar de las respuestas), sistema
nervioso respuestas autonmicas (cambios en la presin arterial y la frecuencia
cardaca), respuestas neuroendocrinas (liberacin de hormonas de la hipfisis y
las glndulas suprarrenales), etc. Las respuestas no se aprenden, no son
voluntarias. Son respuestas innatas, de especies tpicas a las amenazas y se
expresan de forma automtica en presencia de estmulos apropiados. Tanto
miedo acondicionamiento permite amenazas nuevas o aprendido a activar
automticamente evolutivamente sintonizados era de responder al peligro. La
facilidad de establecimiento, rapidez de aprendizaje, la larga duracin de la
memoria, y la naturaleza estereotipada de las respuestas de todos hablar con
el valor del aprendizaje pavloviano como un enfoque para el estudio de los
mecanismos del miedo y de la cuenta para el xito obtenido con este
procedimiento.
Estudios realizados en muchos laboratorios han llevado a la conclusin de que
los daos en la amgdala interfiere con la adquisicin y expresin de miedo
condicionado (ver LeDoux, 2000; Maren, 2001). A continuacin, voy a resumir
brevemente lo que se sabe acerca de cmo in- formacin sobre las seales de

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peligro entre en la amgdala, cmo las seales se procesarn dentro de la
amgdala, lo temen respuestas son controlados a travs de las salidas de la
amgdala.
Entradas sensoriales para la amgdala terminan principalmente en el ncleo
lateral (LA) (ver Amaral et al., 1992; LeDoux et al, 1990a;.. Mascagni et al
1993; McDonald, 1998; Romanski y LeDoux, 1993; Turner et al., 1980; Turner y
Herkenham, 1991), y el dao a LA interfiere con el condicionamiento del miedo
(Campeau y Davis, 1995b; LeDoux et al, 1990b).. Entradas auditivas a LA venir
tanto del tlamo auditivo y corteza auditiva (ver LeDoux et al, 1990a;..
Mascagni et al, 1993; McDonald, 1998; Romanski y LeDoux, 1993), y el
condicionamiento del miedo a una simple CS auditiva pueden estar mediados
por cualquiera de estas vas (Romanski y LeDoux, 1992). Parece que la
proyeccin de LA a partir de la corteza auditiva est implicada con un patrn
de estmulo auditivo ms complejo (Jarrell et al., 1987), pero las condiciones
exactas que requieren la corteza son poco conocidos (Armony et al., 1997).
Aunque algunos estudios de lesiones han cuestionado la capacidad de la va
talmica para mediar acondicionado (Campeau y Davis, 1995b; Shi y Davis,
1999), las grabaciones de una sola unidad muestran que las condiciones de la
va corticales ms lenta durante los ensayos que la va talmica (Quirk et al. ,
1995, 1997; Repa et al, lo que indica que la plasticidad en la amgdala se
produce inicialmente a travs de la va talmica, 2001).. FMRI estudios
recientes en seres humanos han encontrado que la amgdala humana muestra
cambios en la actividad durante el acondicionamiento (LaBar et al., 1998;
Morris, 1998) y estos se correlacionan con la actividad en el tlamo, pero no la
corteza (Morris et al., 1999).
Los animales tambin muestran respuestas de miedo, cuando regres a la
cmara en la que se emparejaron el tono y el choque, o una cmara en la que
los choques se producen solo. As pues, la cmara se convierte en una CS. Esto
se llama el condicionamiento del miedo contextual y requiere tanto la amgdala
y el hipocampo (ver Anagnostaras et al, 2001;.. Blanchard et al, 1970;
Frankland et al., 1997; Kim y Fanselow, 1992; Maren et al., 1997; Phillips y
LeDoux, 1992). Las reas del hipocampo ventral (CA1 y subculo) proyecto a la
basal (B) y basal accesorio (AB) ncleos de la amgdala (Canteras y Swanson,
1992), que tambin se conoce como el ncleo basolateral y basomedial
(Pitkanen et al., 1997). El dao a estas reas interfiere con el condicionamiento
contextual (Majidishad et al., 1996; Maren y Fanselow, 1995). Proyecciones del
hipocampo a B y AB por lo tanto parecen estar involucrados en el
condicionamiento contextual.
El ncleo central de la amgdala (CE) es la interfaz con los sistemas de motor.
El dao a CE interfiere con la expresin de las respuestas de miedo
condicionado (gentil et al, 1986;. Hitchcock y Davis, 1986; Iwata et al, 1986;.
Kapp et al, 1979;.. Van de Kar et al, 1991), mientras daos a las reas que ce

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proyectos a las interrupciones selectivamente la expresin de las respuestas
individuales. Por ejemplo, el dao al hipotlamo lateral afecta la presin
arterial, pero no las respuestas de congelacin, y daos a la gris peraqueductal
interfiere con respuestas de la presin de congelacin, pero no de la sangre
(LeDoux et al., 1988). Similalry, dao al ncleo lecho de la estra terminal no
tiene ningn efecto ni en la presin arterial o congelacin de las respuestas
(LeDoux et al., 1988), pero interrumpe el condicionado de liberacin de
hormonas de estrs-pituitario-adrenal (Van de Kar et al., 1.991). Debido CE
recibe entradas de LA, B, y AB (Pitkanen et al., 1997), est en una posicin
para mediar en la expresin de respuestas condicionadas de miedo provocados
por tanto CSs acstica y contextual.
La proyeccin directa de Los ngeles a la CE parece ser suficiente para el
acondicionamiento de un CS auditiva, ya que las lesiones de B y AB tienen
ningn efecto sobre el condicionamiento del miedo a un tono (Majidishad et al.,
1996). La manera exacta en que LA y CE se comunican no est claro (Royer et
al., 1999), pero la masa de clulas intercaladas situado entre Los ngeles y la
CE puede estar involucrado (Royer et al., 1999).

Mecanismos celulares y moleculares que subyacen AL


MIEDO

CONDICIONAR EL

Con los elementos clave de los circuitos identificados, los investigadores han
recurrido a cuestionar las sobre las bases celulares y moleculares de
condicionamiento del miedo.
Las clulas en LA son sensibles a la estimulacin nociceptiva, y algunas de las
mismas clulas responden a las entradas auditivas, as (Romanski et al., 1993).
Por lo tanto, existe el sustrato para el acondicionamiento (convergencia de CS
e informacin de Estados Unidos) en Los ngeles. De hecho, durante el
condicionamiento del miedo a las propiedades de disparo de las clulas en LA
son modificados (Collins y Pare, 2000; Maren, 2000; Quirk et al, 1995, 1997.;
Repa et al., 2001). Plasticidad acondicionado tambin se produce en la corteza
auditiva (Quirk et al., 1997; Weinberger, 1,995, 1,998). Sin embargo, las
latencias de respuesta en LA en ensayos (<20 ms) y la tasa de adquisicin (1-3
ensayos) se explica mejor en trminos de auditiva tlamo-amgdala la
transmisin directa, en lugar de la transmisin cortico-amgdala, ya respuestas
condicionadas en la corteza auditiva se producen ms tarde, tanto dentro de
los ensayos y entre los ensayos (Quirk et al., 1997). Plasticidad en el tlamo
auditivo (Weinberger, 1995, 1998) podra contribuir a LA plasticidad.

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Plasticidad tambin se ha observado en B (Maren et al., 1991;. Uwano et al,
1995) y CE (Pascoe y Kapp, 1985) durante el condicionamiento aversivo, pero
las respuestas acsticas latencias tanto antes como despus del
acondicionamiento son ms largos que en LA. Por lo tanto LA parece ser tanto
el punto inicial de procesamiento sensorial y el sitio inicial de la plasticidad en
la amgdala. Plasticidad en la amgdala tambin se ha estudiado el uso de la
potenciacin a largo plazo (LTP), un procedimiento fisiolgico pionero en los
estudios del hipocampo (Bliss y Lomo, 1973). LTP se cree para enganchar los
mecanismos celulares similares a los que subyacen en el aprendizaje natural
(por ejemplo, Bliss y Collingridge, 1993; Lynch, 1986; Malenka y Nicol1 1,999;.
Martin et al, 2000; Nicoll y Malenka, 1995). Sin embargo, ha sido difcil
relacionar especficamente a la memoria LTP en el hipocampo (vase Barnes,
1995; Eichenbaum, 1997;. Martin et al, 2000; Stevens, 1998).
xito considerable se ha logrado en el intento de relacionar la memoria LTP en
los estudios de la amgdala. Esto es debido al hecho de que las sinapsis
especficas (aquellas que trans- mit la CS a la LA) han sido implicados en una
forma especfica de memoria que implica la amgdala, a saber, el
condicionamiento del miedo. Los estudios que utilizan registros extracelulares
in vivo de potenciales de campo en LA han demostrado que la LTP se produce
en las vas de procesamiento miedo, que el procesamiento de estmulos
naturales similares a los utilizados como un CS en los estudios de
acondicionamiento se facilita despus de la induccin de LTP, y que el
condicionamiento del miedo y la induccin de LTP producir cambios similares
en el procesamiento de un CS (Clugnet y LeDoux, 1990; Rogan y LeDoux, 1995;
Rogan et al., 1997). Si bien la exploracin de mecanismos son difciles en estos
estudios in vivo, pero proporcionan algunas de las pruebas ms contundentes
hasta la fecha en cualquier sistema cerebral de una relacin entre el
aprendizaje natural y LTP (Barnes, 1995; Eichenbaum, 1995; Stevens, 1998).
LTP tambin se ha encontrado in vivo en la va hipocampo-amgdala, que se
cree que est involucrado en contexto acondicionado (Maren y Fanselow,
1995).
La forma ms ampliamente estudiado de LTP se produce en la regin CA1 del
hipocampo e implica la interaccin entre glutamato presinptica y dos clases
de receptores postsinpticos (Nicoll y Malenka, 1995). En primer lugar, el
glutamato se une a los receptores AMPA y despolariza la clula postsinptica.
Los elimina despolarizacin el bloque de magnesio en la clase de los receptores
NMDA. El calcio fluye entonces en la clula a travs del canal NMDA y los
canales de calcio dependientes del voltaje (vase Cavus y Teyler, 1996; Magee
y Johnston, 1997; Tang et al., 1999) y y desencadena una serie de eventos
intracelulares que en ltima instancia resultan en gen induccin y sntesis de
nuevas protenas (ver Dudai., 1989; Huang et al, 1996; Shaywitz y Greenberg,
1999;. Silva et al, 1998). Estos ayudan a estabilizar a continuacin los cambios
durante largos perodos de tiempo.

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Ha habido un nmero de estudios in vitro de LTP en la amgdala, que involucra
principalmente las vas que llevan informacin desde el tlamo o la corteza a
LA y B (Bauer et al., 2002; Chapman et al., 1990; Chapman y Bellavance, 1992;
Gean et al., 1,993; Huang et al., 1996; Huang y Kandel, 1998; Weisskopf et al.,
1999). Estudios recientes indican que, como en la regin CA1 del hipocampo
LTP en la va de la amgdala thalamo- requiere una elevacin del calcio
postsinptica, y que el calcio pueden entrar a travs de cualquiera de los
receptores de NMDA o canales de calcio dependientes del voltaje (VGCCs),
dependiendo de la manera en que se induce LTP (. Bauer et al, 2002; Weisskopf
et al., 1999).
Los estudios de comportamiento han demostrado que el bloqueo de los
receptores NMDA en la regin LA / B impide el condicionamiento del miedo
(Fendt, 2001; Gewirtz y Davis, 1997; Lee y Kim, 1998; Maren y Fanselow, 1996;
Miserendino et al., 1990; Rodrigues et al., 2,002). Recientemente, tambin se
ha demostrado que la interrupcin de VGCCs en LA / B Rupts discondicionamiento del miedo. Estos estudios sugieren que, durante el
condicionamiento del miedo, tanto el NMDA y formas VGCC dependientes de
LTP se producen en la amgdala (Bauer et al., 2.002; Blair et al., 2001; Schafe
et al., 2001).
En general se cree que la retencin a largo plazo de los efectos del aprendizaje
implica cascadas intracelulares que se activan por la entrada de calcio durante
la despolarizacin postsinptica (ver Dudai, 1989; Kandel, 1997; Schafe et al,
2001;.. Silva et al, 1998; Sweatt, 2001). El aumento en el calcio a continuacin,
desencadena varias quinasas y factores de transcripcin, incluyendo la CaM
quinasa II, MAP quinasa, dependiente de AMPc quinasa (PKA), la protena
quinasa C, y elemento de respuesta a cAMP protena de unin (CREB). Estos
actan, posiblemente en concierto, para inducir genes e iniciar la sntesis de
nuevas protenas. Mientras que estos mecanismos se han trabajado en mejor
en las preparaciones reducidos, tales como estudios de invertebrados o
estudios de LTP (vase Huang et al., 1996; Kandel, 1999; Yin et al., 1994),
muchos de estos mismos seales intracelulares tienen ha implicado en el
condicionamiento del miedo a travs de estudios de ratones genticamente
alterados (Abel et al, 1997;.. Bourtchouladze et al, 1994; Mayford et al, 1996) o
mediante la infusin de los agentes que afectan a las vas en el cerebro (Atkins
et al, 1998;.. Bourtchouladze et al., 1998; Josselyn et al., 1998; Schafe et al,
1.999, 2.000).

MEMORIA VS. MODULACIN

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A pesar de una gran cantidad de datos que implican la amgdala en el
condicionamiento del miedo, algunos autores han sugerido recientemente que
la amgdala no es un sitio de la plasticidad o de almacenamiento durante el
condicionamiento del miedo (por ejemplo, Cahill y McGaugh, 1998;
Vazdarjanova y McGaugh, 1998) . Sostienen en cambio que la amgdala modula
recuerdos que se forman en otros lugares. Est claro que hay mltiples
sistemas de memoria en el cerebro (ver Eichenbaum, 1994; McDonald y White,
1993;. Squire et al, 1993), y que la amgdala en efecto, modular recuerdos
formados en otros sistemas, tales como memoria declarativa o explcitas
formadas a travs de los circuitos del hipocampo o recuerdos hbito formadas
a travs de los circuitos del cuerpo estriado (Packard et al., 1994). Sin
embargo, la evidencia para un papel de la amgdala en la modulacin no debe
confundirse con la evidencia en contra de un papel en la plasticidad. Que la
amgdala es realmente importante para el aprendizaje es sugerido por estudios
que muestran que la inactivacin de la amgdala durante previene aprendizaje
aprendizaje tenga lugar (por ejemplo, Helmstetter y Bellgowan., 1994; Muller
et al, 1997). Adems, si la inactivacin se produce inmediatamente despus
del entrenamiento, entonces no hay efecto sobre la memoria subsiguiente
(Wilensky et al., 1999), demostrando que los efectos del tratamiento preentrenamiento es en el aprendizaje y no en los procesos que se producen
despus de aprender. As pues, la amgdala parece ser esencial para el
aprendizaje miedo, y no modula su propio aprendizaje.

MIEDO CONDICIONADO Y la amgdala HUMANA


El dao a la amgdala (Bechara et al., 1995) o las reas de lbulo temporal
incluyendo la amgdala (LaBar et al., 1995) produce dficits en el
condicionamiento del miedo en los seres humanos. Adems, el
condicionamiento del miedo conduce a aumentos en la actividad funcional de
la amgdala, medida por resonancia magntica funcional (Buchel et al, 1998;..
LaBar et al, 1998), y estos efectos tambin se producen a los estmulos
subliminales (Morris et al., 1998). Adems, cuando la actividad de la amgdala
durante el condicionamiento del miedo se cruz correlacionada con la actividad
en otras regiones del cerebro, las relaciones ms fuertes se ven con subcortical
(talmico y colicular) en lugar de las reas corticales, haciendo hincapi en la
importancia de la amgdala directa tlamo va en el cerebro humano (Morris et
al., 1999). Otros aspectos de la emocin y el rea del cerebro humano se
revisan en Phelps y Anderson (1997) e Irwin y Davidson e Irwin (1999).

MIEDO CONSCIENTE

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El miedo y el miedo de aprendizaje se han tratado aqu sin abordar la
experiencia consciente del miedo que se produce cuando los seres humanos
estn en peligro. Si bien esto es ms un problema acerca de la conciencia de la
emocin, es un problema importante que la investigacin sobre la emocin
puede ser capaz de contribuir a.
Estamos lejos de resolver qu es la conciencia, pero una serie de tericos
(Johnson-Laird, 1993; Kihlstrom, 1987; Kosslyn y Koenig, 1992) ha propuesto
que puede estar relacionada con la memoria de trabajo (Baddley, 1998), una
serie organizada espacio de trabajo mental donde las cosas pueden ser
comparados y contrastados y manipulados mentalmente. Una variedad de
estudios de los seres humanos y los primates no humanos apuntan al crtex
prefrontal, especialmente las reas -como dorsolateral prefrontal as como la
corteza cingulada anterior y la corteza orbital regiones como implicada en la
memoria de trabajo (ms valiente et al., 1997; Carter et al., 1998; Fuster,
1998; Goldman-Rakic, 1996). Inmediatamente presentes estmulos y
representaciones almacenadas estn integrados en la memoria de trabajo a
travs de las interacciones entre las reas prefrontales, sistemas de
procesamiento sensorial (que sirven como buffers de memoria a corto plazo), y
el largo plazo sistema explcito (declarativo) de memoria que implica el
hipocampo y reas afines del lbulo temporal. En el caso de un estmulo carga
afectiva, como un disparador del miedo, el mismo tipo de procesos sern
llamados como para estmulos sin implicaciones emocionales, pero adems, la
memoria de trabajo se harn conscientes del hecho de que el sistema del
miedo del cerebro ha sido activado. Esta informacin adicional, cuando se
aade a la informacin perceptiva y mnemnica sobre el objeto o evento,
podra ser la condicin para que la experiencia subjetiva de un estado
emocional de miedo (LeDoux, 1996).
A modo de proyecciones a las reas corticales la amgdala puede influir en el
funcionamiento de los procesos de memoria perceptual y corto plazo, as como
los procesos en las zonas de mayor orden. Aunque la amgdala no tiene
amplias conexiones con el dorso- corteza prefrontal lateral, no comunicarse
con la corteza cingulada anterior y la corteza orbital, otros dos componentes de
la red de la memoria de trabajo. Pero adems, los proyectos de la amgdala a
los sistemas no especficos implicados en la regulacin de la excitacin
corticales y controla las respuestas corporales (comportamiento, autonmica,
endocrinos), que luego proporcionan informacin que puede influir en el
procesamiento cortical indirectamente. Por lo tanto, la memoria de trabajo
recibe un mayor nmero de entradas, y recibe entradas de una mayor
variedad, en presencia de un estmulo emocional que en la presencia de otros
estmulos. Estas entradas adicionales pueden ser slo lo que se requiere para
agregar carga afectiva a trabajar representaciones de la memoria, por lo que a
su vez experiencias subjetivas en experiencias emocionales.

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EL CEREBRO EMOCIONAL EN LUZ del miedo condicionado
Aunque los datos han cambiado, la visin general de cmo los estmulos
amenazantes incitan animales para defenderse sigue siendo un poco lo mismo
desde principios de propuestas de Cannon y Papez. Por ejemplo, tanto Cannon
y Papez propuso que los estmulos sensoriales que salen del tlamo viajes a las
regiones subcorticales de procesamiento "emocionales", as como a las
regiones de procesamiento sensorial neocortical, que a su vez envan
informacin a las mismas regiones emocionales subcorticales. Y por tanto
Papez y Cannon, el hipotlamo es la regin subcortical clave implicada en el
procesamiento emocional. Su trabajo consista en enviar seales al tallo
cerebral, por lo que las emociones podran expresarse como respuestas
corporales, y la corteza, por lo que las emociones pueden ser experimentados
como estados subjetivos.
La investigacin contempornea coincide en gran medida con este cuadro
general, pintado en gran medida sobre la base de la especulacin anatomcial
en los aos 1920 y 30. Sin embargo, con la acumulacin de una gran cantidad
de investigacin emprica, la amgdala ha reemplazado el hipotlamo como la
pieza central de las redes subcorticales implicadas en la deteccin y respuesta
a las amenazas. Por lo tanto, las proyecciones de la amgdala en el tronco
cerebral estn involucrados en la expresin de las respuestas de miedo, y las
proyecciones de la amgdala a la corteza se cree que contribuyen a la
experiencia de miedo y otros aspectos cognitivos del procesamiento
emocional.
Sin embargo, sera errneo concluir que el campo no ha avanzado desde los
primeros das. Claramente, ahora sabemos mucho ms acerca de cmo
funciona el sistema del miedo. Adems de la localizacin de la amgdala como
una estructura clave en el procesamiento de peligro, se ha aprendido mucho
acerca de cmo la amgdala cumple su trabajo. Las entradas y salidas a
anatmicas de la amgdala se entienden con exquisito detalle, al igual que las
conexiones internas que median el procesamiento dentro de la amgdala.
Adems, la naturaleza de la codificacin fisiolgica de situaciones de temor por
las neuronas dentro de la amgdala est empezando a ser entendido tambin.
Me he centrado en la base neural de condicionamiento del miedo en este
captulo. Otros modelos de procesamiento emocional que implican a la
amgdala y otras regiones del cerebro se han estudiado tambin (por ejemplo,
Everitt et al., 1999; Rolls, 1999). Si bien se sabe mucho menos acerca de la
organizacin detallada de emociones distintas de miedo, esta es un rea
importante para el trabajo futuro.
Estamos preparados para entender ahora la base neuronal de por lo menos
una forma simple de procesamiento de miedo, y esto seguramente vamos a

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sentar las bases para futuras exploraciones de la base neural de miedo y temor
trastornos, y tal vez otras emociones tambin.