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EFECTOS CARDIOVASCULARES AGUDOS

ESTMULOS AMBIENTALES ESTRESANTES.


Problemas tales como la insatisfaccin laboral, las preocupaciones de tipo
econmico, el exceso de trabajo, los elevados niveles de responsabilidad, la
infelicidad familiar y otros similares, constituyen circunstancias que pueden
llegar a exceder las capacidades de afrontamiento de las personas y, como
consecuencia de ello, provocar reacciones disfuncionales de estrs que se
manifiestan a nivel fisiolgico (incremento de CAPTULO I. MARCO TERICO
42 la tasa cardiaca, la presin arterial, la tensin muscular), cognitivo
(defectuoso procesamiento de la informacin, dificultades de concentracin,
preocupacin continua), comportamental (escape y evitacin de situaciones
estresantes, disminucin del nivel de actividad habitual) y afectivo
(irritabilidad y ansiedad) (Buceta, 1988).
La presencia de situaciones de estrs se ha relacionado con el aumento de
la probabilidad de padecer IAM, especialmente en pacientes que ya
presentan enfermedad coronaria, es decir, el estrs precipita crisis de
angina de pecho o IAM en pacientes con insuficiencia cardiaca y, de ah la
vital importancia de evitar las reacciones de estrs en sujetos que ya han
padecido un episodio de estas caractersticas. La probabilidad de padecer
un problema cardiovascular, adems, ocurre porque el efecto perjudicial del
estrs sobre la salud coronaria se debe tambin a sus consecuencias
negativas sobre los factores de riesgo coronario principales, tales como la
obesidad y el hbito de fumar. Pues bien, se ha comprobado que las
situaciones estresantes contribuyen notablemente a elevar la presin
arterial

por

tanto

favorecen,

en

gran

medida,

comportamientos

perjudiciales para la salud como el consumo de tabaco y el consumo de


alimentos
HBITOS COMPORTAMENTALES.
La realizacin habitual de determinadas conductas, as como la falta de
determinados hbitos se ha relacionado con el aumento de la probabilidad
de ocurrencia de problemas cardiovasculares. As tenemos que el consumo
de cigarrillos, la presencia de determinados hbitos alimenticios y la falta de
ejercicio fsico regular y moderado, se consideran factores de riesgo
coronario. En referencia al consumo de tabaco, no existe duda alguna

respecto a su influencia negativa sobre la salud coronaria. Ordenando todos


los factores de riesgo en un orden ascendente de mximo riesgo para la
salud, el consumo de cigarrillos sera el que presentara mayor nivel. En este
sentido, controlando el resto de los factores de riesgo, los fumadores de
cigarrillos corren casi dos veces el riesgo de mortalidad y morbilidad
cardiocoronaria que los no fumadores, y que el abandono del tabaco puede
tener un mayor efecto positivo en la reduccin del riesgo de enfermedad
cardiocoronaria que los cambios favorables que pudieran producirse en
cualquier otro factor de riesgo (U.S. Department of Health and Human
Services, 1983). Respecto al papel de la dieta en la salud coronaria,
destacan los niveles elevados de colesterol en sangre, (LDL o colesterol
malo) factor de riesgo principal de los trastornos cardioisqumicos. Las
dietas ricas en grasas saturadas (generalmente grasas de origen animal), de
dietas hipercalricas y de dietas en las que abundan los alimentos ricos en
colesterol (
COLESTEROL.
Aunque el colesterol es necesario para un crecimiento y un metabolismo
celular normal, su acumulacin en la pared arterial, es uno de los efectos
patognicos principales de la arteriosclerosis (Levine, Keaney y Vita, 1995;
William y Tabas, 1998). Una concentracin elevada de colesterol en plasma,
en particular con lipoprotenas de baja densidad (LDL), est en correlacin
con un mayor riesgo de EC (Kannel, Castellini, Gordon y McNamara, 1971;
Verschuren, Jacobs y Bloemberg, 1995). La aparicin prematura de esta
enfermedad (antes de los 55 aos en el hombre y de 65 en la mujer) se
asocia a menudo con otras anomalas de la concentracin de lipoprotenas,
como es el aumento de lipoprotenas de muy baja densidad y de densidad
intermedia, y el descenso del colesterol con lipoprotenas de alta densidad
(HDL) (Havel y Rapaport, CAPTULO I. MARCO TERICO 45 1995). La
capacidad para metabolizar cada tipo de lipoprotena vara segn los
individuos,

dislipidemias.

los

trastornos

Otros

factores

metablicos
de

riesgo

pueden
(por

causar

ejemplo,

diversas

obesidad

hipertensin) pueden presentarse al tiempo que la hiperlipidemia, y unos


niveles bajos de HDL pueden contribuir a una EC prematura.
HIPERTENSIN ARTERIAL. Histricamente, la hipertensin se reconoci
primero como una causa grave de nefropata aguda que, a menudo,

conduca con rapidez a fenmenos cardiovasculares letales. La hipertensin


maligna, de origen renal o no renal, reduca mucho la supervivencia. En
fechas ms recientes, datos que provienen de compaas de seguros de
vida y de fuentes epidemiolgicas han indicado que incluso las formas ms
leves de hipertensin son predictivas de fenmenos cardiovasculares. Hay
incrementos significativos del riesgo a presiones arteriales apenas 140/90
mm. Hg
Estos riesgos han sido mostrados tanto por hombres como por mujeres y,
por ello, la hipertensin se convierte en inters pblico. La presin
sangunea y la prevalencia de hipertensin tienden a aumentar conforme se
incrementa la edad (Dahlof et al., 1991; SHEP Cooperative Research Group,
1991) y las personas mayores tienen un predominio muy alto de
hipertensin la cual incrementa marcadamente su morbilidad y mortalidad
(Farmer, Jacobs y Philips, 1994; Joint Nacional Comit on the Detection,
Evaluation and Treatment of Hight Pressure, 1993). Los datos del Estudio del
Corazn de Framingham claramente muestran incrementos de morbilidad
cardiovascular con incrementos de la presin sistlica o diastlica en
aquellas personas entorno a los 65 aos. Esta morbilidad es al menos el
doble que la vista en individuos con edades comprendidas entre 35 y 64
aos. El efecto adverso del trastorno cardiovascular en sujetos hipertensivos
mayores es dos o tres veces ms alto comparado con la edad/sexo
emparejada de sujetos normotensivos.
EFECTOS VASCULARES.
Si bien los efectos sistmicos del tabaquismo parecen relacionarse en gran
parte con el efecto de la nicotina y los cambios del aporte de oxgeno, el
tabaquismo tambin tiene efecto directo, potente y penetrante, agudo y
crnico, sobre la vasculatura. Esto se ha estudiado bien en arterias tanto
perifricas como coronarias. Se ha demostrado que la distensibilidad de las
arterias tanto cartida como humeral disminuye despus de consumir un
cigarrillo (Kool et al., 1993). Se entiende que la rigidez arterial aumentada
participa tanto en el avance de la arteriosclerosis como en la aparicin de
fenmenos cardiovasculares. Fumar un cigarrillo incrementa de modo agudo
y reproducible la resistencia vascular coronaria, y reduce la velocidad de
flujo coronario incluso en individuos sin arteriosclerosis coronaria (Quillen et
al., 1993). Este efecto tiene consecuencias en potencia importantes, y en la

actualidad est bien reconocido que en presencia de arteriosclerosis


coronaria, est potenciada la vasoconstriccin coronaria (Lusher, 1994).
Adems, en algunos individuos se ha demostrado que un cigarrillo nico
produce constriccin repentina y notoria (aproximadamente 40% de las
coronarias epicrdicas (Quillen et al., 1993). Esa constriccin podra iniciar
con facilidad la rotura de placa. Gran parte del efecto del tabaquismo sobre
la vasculatura quizs est mediado por una influencia directa sobre el
endotelio. Se sabe que la dilatacin en el antebrazo, medida por flujo, es
dependiente del endotelio, y est cada vez ms alterada en fumadores muy
leves, leves, moderados e inveterados. En exfumadores, la dilatacin
mediada por flujo se aproxima a la que se observa en quienes nunca han
fumado, lo que sugiere que la funcin endotelial es reversible (Celemajer,
Sorensen y Georgakopoulos, 1993). 1.3.3.4.4.
COAGULACIN.
La trombosis favorece la progresin de la arteriosclerosis, y causa
fenmenos de vasculopata coronaria tanto agudos como crnicos. El
tabaquismo influye sobre el CAPTULO I. MARCO TERICO 59 sistema de
coagulacin en muchos aspectos. Se han estudiado mejor los efectos sobre
las plaquetas. Fumar dos cigarrillos aumenta la activacin plaquetaria ms
de 100 veces (Pittilo et al., 1984). Las consecuencias agudas potenciales de
esto son claras, y es posible suponer tambin la importancia crnica, porque
el tabaquismo incrementa la produccin de factor de crecimiento derivado
de las plaquetas, un favorecedor atergeno del crecimiento de clulas de
msculo liso (Sha y Helfant, 1988). Mltiples marcadores de la activacin y
de la hiperreactividad plaquetarias estn aumentados tanto de manera
crnica en fumadores como de modo agudo por el tabaquismo. Esos efectos
parecen ser las consecuencias del tabaquismo, y no respuestas a la
exposicin a nicotina en s, puesto que esta ltima por va transdrmica no
produce esos cambios (Benowitz et al., 1993). Como se espera a partir de
las observaciones anteriores, se ha demostrado que el tabaquismo aumenta
el volumen del trombo de plaquetas inducido por colgeno
EFECTO METABLICO.
Se estima que alrededor de 10% del incremento del riesgo cardiovascular
causado por el tabaquismo se debe a cambios (inducidos por el tabaquismo)

de los lpidos sricos (Craig, Palomaki y Haddow, 1989). El tabaquismo


origina incremento leve (3%), pero dependiente de la dosis, del colesterol
total. Sobrevienen cambios ms notorios de las cifras de triglicridos
(incremento de 9%) y de lipoprotena de alta densidad (HDL)-colesterol
(decremento de 6%), segn se estima a partir de estudios combinados de
adultos fumadores y no fumadores (Craig, Palomaki y Haddow, 1989). El
cese del tabaquismo incrementa las concentraciones de HDL-colesterol de 6
a 8 mgr./dL.; (McBride, 1992; Stamford et al., 1986). Aun cuando no hay
cambio notorio de las cifras absolutas de lipoprotena de baja densidad LDLcolesterol, el tabaquismo parece modificar de manera oxidativa directa la
molcula de LDL, como hacerla ms susceptible a oxidacin por otras
fuentes (Hartas et al., 1989). Esa modificacin incrementa mucho el
potencial atergeno del LDL-colesterol. El tabaquismo crnico tambin
parece influir de modo desfavorable sobre el metabolismo de la insulina y la
glucosa (Eliason et al., 1995; McBride, 1992; Stamford et al., 1986). Por
ltimo, el humo de cigarrillos en la hipercolesterolemia actan de manera
sinrgica, particularmente en la produccin de la disfuncin endotelia
La trombosis favorece la progresin de la arterioscler

1. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN FUMADORES


Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son una de las principales causas de muerte,
morbilidad y gasto sanitario en los pases desarrollados. La aterosclerosis es el proceso
ms

importante

que

subyace

en

la

enfermedad

coronaria,

los

accidentes

cerebrovasculares y la enfermedad arterial perifrica. Se ha demostrado que los txicos


presentes en el humo del tabaco estn relacionados con este proceso.
El hbito tabquico est directamente relacionado con el infarto agudo de miocardio
(IAM), y aumenta las probabilidades de un reinfarto si se contina fumando despus de
sufrirlo. Adems, en el grupo de fumadores, el evento isqumico es ms probable que
ocurra mientras se est fumando el cigarrillo. El consumo de sustancias txicas, entre
ellas el tabaco, tiene un papel determinante en la aparicin de un infarto prematuro. As,
la prevalencia de tabaquismo en los pacientes diagnosticados de IAM antes de los 46
aos es de un 77%, mientras que baja hasta un 25% en los pacientes con IAM no
prematuro.

Finalmente, el tabaquismo tambin se ha asociado a la insuficiencia cardaca (IC). As,


la disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo (DDVI) se ha demostrado en fumadores
con coronariopata, pero tambin en fumadores sanos. Generalmente, la DDVI precede
a la disfuncin sistlica, y puede producir clnica de IC congestiva. La disminucin del
flujo sanguneo coronario, que es un efecto directo del tabaco, causa un desequilibrio
entre la demanda y el suministro de oxgeno al miocardio, y eso produce un deterioro de
la funcin diastlica izquierda. Se cree que un mecanismo similar puede ser responsable
de los efectos agudos y crnicos del tabaco en la funcin diastlica del VI de fumadores
sanos.
2. EFECTOS CARDIOVASCULARES AGUDOS DURANTE LAS APNEAS
Los efectos cardiovasculares agudos vienen vehiculados por diversas alteraciones
secundarias a las apneas e hipopneas, principalmente la hipoxemia, los esfuerzos
inspiratorios con una va area superior ocluida y los despertares al final del episodio
obstructivo. Los sucesivos ciclos de apnea-ventilacin, que se producen repetidas veces
a lo largo de la noche en los pacientes con SAHS, se han subdividido en 3 fases,
presentando cada una de ellas caractersticas hemodinmicas propias. El perodo inicial
de la apnea (fase I) est caracterizado por normoxia o ligera hipoxia y una frecuencia
cardaca estable. Oscilaciones de la presin pleural inducidas por aumentos leves en los
esfuerzos inspiratorios ocasionan un pulso paradjico. Cuando la apnea avanza (fase II)
se caracteriza por hipoxia progresiva, incremento constante de las oscilaciones de la
presin pleural y aumento de la tensin arterial. La respuesta de la frecuencia cardaca
en esta fase II de la apnea parece ser dependiente de la fase del sueo. As, una apnea en
sueo no-REM incrementa la frecuencia cardaca mientras que en sueo REM la
disminuye. A continuacin de la restauracin de la ventilacin (fase III), la saturacin de
oxgeno comienza a aumentar. Las oscilaciones en la presin pleural disminuyen
comparadas con el ltimo perodo de la fase II, pero permanecen elevadas respecto a la
respiracin normal. La frecuencia cardaca aumenta en el perodo inmediato postapnea y
la presin arterial se eleva bruscamente para alcanzar un pico en las primeras
respiraciones tras la apnea. Los intentos respiratorios repetidos contra una va area
ocluida durante las apneas obstructivas conducen a esfuerzos inspiratorios crecientes a
medida que avanza la apnea, ocasionando una disminucin de la presin intratorcica.
Una

consecuencia hemodinmica de lo anterior es el aumento de la poscarga

ventricular izquierda y del retorno venoso al ventrculo derecho. Un colapso de las

venas al nivel de su entrada en el trax puede limitar en parte este ltimo fenmeno. El
incremento del retorno venoso y, consecuentemente, del volumen ventricular derecho,
tiende a desplazar el septo interventricular, a resultas de lo cual se reduce el llenado y la
eyeccin del ventrculo izquierdo. Estudios mediante tcnicas no invasivas han
demostrado una disminucin en el gasto cardaco durante las apneas obstructivas en
sueo no-REM, especulndose que estos cambios sean causados por una disminucin
del volumen sistlico ventricular izquierdo durante la apnea y la primera respiracin tras
la restauracin de la ventilacin.

3. BIBLIOGRAFIA
JAVIER SNCHEZ (2012) Factores de riesgo cardiovascular en fumadores en
deshabituacin, UNIVERSIDAD DE VALLADOLID, Tomado de:
http://uvadoc.uva.es/bitstream/10324/1421/1/TESIS199-120905.pdf
Campana J.P (2000), INSUFICIENCIA CARDIACA Y DROGAS NO CARDIACAS,
Universidad del Salvador, Buenos Aires-Argentina, Tomado de:
file:///C:/Users/PERSONAL/Downloads/INSUFICIENCIA+CARDIACA+Y+DROGA
S+NO+CARDIACAS.pdf