Evaluacin y

Tcnicas
fisioteraputicas en
el adulto mayor
LFT Sonia Ruiz Vargas
INTEGRANTES:
Ediel de Jesus Pia Acal
Francisco Rodriguez
Angel Pech
Celso Chan
Yaneli Rivera
Paola Jimenez

PROCESO DE ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO

El tejido seo
Hay dos tipos de huesos, el hueso cortical y el trabecular o esponjoso. El hueso
cortical representa los tres cuartos del peso del esqueleto y forma la parte externa
de todos los huesos, pero sobre todo de los huesos largos de los miembros. Este
tipo de hueso se presenta en forma de canales llamados de Havers organizados
en sistemas u osteones: cada uno de los sistemas llamados de Havers contiene
un vaso y un nervio que se encuentran dentro de una red de clulas fibroblsticas
rodeado de una membrana adherente en la superficie del hueso. El hueso
trabecular constituye el 25% restante del peso del esqueleto, en el que se
encuentra en los huesos del eje del cuerpo (columna vertebral), en los huesos
planos y en las extremidades de los huesos largos. Este tipo de hueso presenta
una gran superficie en relacin con su volumen debido a la dispersin
tridimensional de su red. La red est rodeada de tejido hematopoytico, activo
(que forma clulas de la sangre) o graso y el conjunto est encapsulado en una
cscara de hueso cortical. Las clulas seas se sitan en el interior del hueso y se
presentan en dos categoras de clulas maduras: la categora de los osteoblastos
(osteoblastos, osteocitos y clulas bordeantes) y la categora de los osteoclastos.
Las dos familias proceden de clulas precursoras situadas en la mdula sea
Los osteoblastos producen la matriz o caparazn seo, mientras que los
osteoclastos reabsorben los tejidos seos. El desarrollo de estos dos tipos
celulares est bajo el control de factores de crecimiento y de citoquinas.
El esqueleto sustituye peridicamente los tejidos seos envejecidos por tejido
seo nuevo gracias a un mecanismo llamado remodelacin. Al principio, este
mecanismo surge en las superficies internas del hueso y se realiza mediante la
coordinacin de los osteocitos y los osteoblastos, que constituyen as la unidad
bsica multicelular o UBM. Se calcula que, en un adulto sano, hay en todo
momento aproximadamente un milln de UBM operativas. La masa sea se
conserva gracias a un equilibrio fino entre la reabsorcin y la formacin. La

esperanza media de vida del conjunto de los osteoblastos y osteoclastos que

constituyen la UBM es bastante ms corta que la de la propia UBM. Una vez
cumplido su papel de reabsorcin sea en los lugares determinados durante un
cierto tiempo, los osteoclastos desaparecen al morir siguiendo un programa
preestablecido genticamente: este fenmeno se llama, al igual que en otras
clulas, apoptosis.
Normalmente existe un equilibrio entre la formacin de hueso nuevo y la
destruccin o reabsorcin del hueso viejo, equilibrio mantenido por un
mecanismo elegante de acoplamiento molecular a nivel osteoblstico y
osteoclstico. Este acoplamiento de clulas seas se realiza, en parte, gracias a
un sistema nico que utilizan las clulas seas. El sistema consiste en una
sealizacin intercelular a travs de la activacin de un receptor membranoso del
osteoclasto (RANK1 ). Para hacer su funcin, el mecanismo utiliza una pequea
molcula que se fija a una protena (ligando) localizada en la superficie del
osteoclasto (RANKL2 ).
Cuando el osteoblasto toca el osteoclasto, el RANKL se une al RANK, estimulando
as la actividad de reabsorcin sea del osteoclasto. En cuanto al osteoblasto,
produce otra protena llamada osteoprotegerina (OPG) que acta como freno del
mecanismo anterior.
FUNCIONES
El hueso hace que los vertebrados sean diferentes a los dems animales. Sus
funciones pueden resumirse de la siguiente forma:
Proteccin de ciertos rganos, como el cerebro, el tero y otros situados en el
interior del cuerpo. Lugares de fijacin de los msculos.
Defensa contra la acidosis.
Trampa para ciertos minerales peligrosos, como el plomo.

El hueso es tambin una reserva de minerales (funcin metablica): el 99% del

calcio y el 85% del fsforo del organismo se almacenan en l. Debido al papel
crucial del calcio en el metabolismo celular, el grado de calcemia se tiene que
estabilizar de forma muy estrecha: siempre que sea necesario se podr obtener
calcio del hueso mediante la actividad de hormonas como la hormona paratiroidea,
para restablecer un nivel adecuado de calcio en sangre.

CAMBIOS CON EL ENVEJECIMIENTO

El envejecimiento de los huesos es un proceso complejo que modifica una gran
cantidad de caractersticas, como la densidad mineral y la geometra del hueso. La
prdida de ste, el adelgazamiento de la parte cortical de los huesos largos y el
aumento del tamao y el nmero de los canales de Havers, todos estos factores
hacen que los huesos sean menos resistentes a los esfuerzos de flexin y ms
susceptibles a las fracturas.
La densidad mineral del hueso, su geometra y su microarquitectura con sus
diferentes componentes son parmetros que, en efecto, se ven profundamente
influidos por el paso de la edad. Por ello, con el envejecimiento el equilibrio entre
los osteoblastos y los osteoclastos puede perturbarse debido a una prdida de
minerales del hueso, cuya consecuencia es el aumento de la fragilidad sea. En
estudios experimentales realizados con animales los cultivos de osteoblastos han
demostrado que las clulas que proceden de donantes viejos producan ms
RANKL y menos OPG que las clulas jvenes. Esta situacin debera producir un
aumento del nmero de osteoclastos y provocar un desequilibrio entre la
formacin y la destruccin seas, lo que sugiere la posibilidad de un mecanismo
similar para explicar la prdida sea asociada a la edad con el posible desarrollo
de osteoporosis.

Los huesos cortical y trabecular responden al envejecimiento de formas diferentes.

La estructura del hueso cortical presenta dos cambios importantes:

el primero consiste en una reduccin del grosor cortical.

el segundo se refiere a la porosidad, que aumenta con un efecto conjunto
de ambos cambios sobre una disminucin de la solidez del hueso.

En cuanto al hueso trabecular, responde al envejecimiento con una prdida sea,

resultado, a la vez, de un adelgazamiento de las trabculas normales y de su
destruccin. Esta destruccin provoca la desaparicin definitiva de las trabculas, que no se pueden sustituir. La prdida sea que aparece con la edad se
puede dividir en dos fases: una rpida, que ocurre en las mujeres
posmenopusicas, y otra, ms lenta, que afecta a ambos sexos, pudiendo darse
en las mujeres mayores una superposicin de ambas fases.

Antes de la menopausia las hormonas sexuales protegen el hueso, regulando su

crecimiento y la muerte (apoptosis) de osteoclastos y osteoblastos. Despus de la
menopausia, o despus de la castracin de un hombre, la prdida sea aumenta
de forma importante (10 veces), en gran parte debido a una sobreproduccin de
citoquinas catablicas, sustancias destructoras producidas por la mdula sea.
Cualquier deficiencia de estrgenos reduce la apoptosis (muerte programada) de
los osteoclastos, pero favorece las de los osteoblastos, siendo el resultado un
desequilibrio entre la reabsorcin y la formacin seas. Las cavidades ms
profundas creadas por esta mayor reabsorcin sea pueden acabar en
perforaciones trabeculares. As pues, en las mujeres posmenopusicas a menudo
se producen fracturas en las vrtebras (aplastamientos en la radiografa) y en las
muecas. En las personas mayores la gnesis de los osteoblastos y la densidad
sea mineral se reducen con el aumento de la formacin de clulas grasas en la
mdula del hueso. Las fracturas de las vrtebras y las caderas son los estigmas
de la prdida sea de la senescencia.

IMPLICACIONES CLNICAS
Con el envejecimiento de la poblacin la frecuencia de fracturas osteopor- ticas
va a aumentar de forma considerable en las prximas dcadas. El paso del tiempo
modifica tanto el metabolismo del calcio como el del sistema seo. No obstante,
en trminos funcionales, el nico que se ve perturbado es el sistema seo, en el
sentido de que una prdida de la densidad y del volumen del hueso hace que ste
sea inadecuado como soporte mecnico. Por ejemplo, aunque la absorcin del
calcio de la dieta se reduzca durante el envejecimiento, las propiedades de la
reserva sea de calcio compensan este dficit para mantener un nivel constante
de calcio en la sangre (calcemia). Esto se realiza mediante la retirada de calcio de
los huesos, que se vuelven porosos o porticos. Por convencin, se habla de
osteoporosis cuando la densidad mineral sea o DMO es inferior a 2,5
desviaciones estndar de la DMO media del adulto joven, mientras que se habla
de osteopenia cuando la DMO est entre 1 y 2,5 desviaciones estndar por debajo
de la media del adulto joven. El riesgo de fractura aumenta de forma constante a
medida que la DMO desciende, y hay dos veces ms de riesgo de fractura por
cada descenso de una desviacin estndar de la media joven. Aproximadamente
dos tercios de las mujeres blancas, de tipo caucasiano, de los Estados Unidos
tienen una DMO normal a la edad de 50 aos, un tercio tiene osteopenia y entre el
1 y el 2% son osteoporticas, siempre a los 50 aos. Treinta aos despus, a los
80 aos, la situacin es totalmente diferente, ya que slo el 10% de estas mujeres
siguen teniendo una DMO normal, mientras que el 35 % tiene osteopenia y el 27%
son porticas, mientras que otro 27% presentan una osteoporosis complicada por
una fractura de tipo portico.
Mientras que la prdida de hueso trabecular en la columna lumbar es rpida al
principio de la menopausia, la prdida del hueso cortical en las caderas y en otros
lugares no vertebrales es un factor suplementario de riesgo de fracturas a edades
avanzadas. A este respecto, sealemos que una causa importante de la prdida
sea en las personas mayores es la deficiencia en calcio provocada por un aporte
insuficiente de calcio en la dieta y/o la reduccin de la absorcin en el sistema

digestivo. En estas condiciones, se produce una reaccin hormonal originada en

las glndulas paratiroideas, que actan sobre la reabsorcin sea mediante un
fen- meno llamado hiperparatiroidismo secundario, es decir, las paratiroides
reaccionan con un fenmeno de hiperfuncionamiento. Por otra parte, hablemos del
factor que constituyen las cadas que, en las personas mayores, muchas veces
ocurren en un terreno seo ya frgil. Este factor cadas est ligado al de la
debilidad de la musculatura y a otros factores detallados. Como medida prctica,
hay que recomendar que, a partir de los 50 aos, se ingieran como mnimo 1,2 gr.
de calcio al da, con una serie de ejercicios fsicos diarios adecuados. Estos
ltimos son esenciales para la salud del hueso. Aunque los efectos del ejercicio
fsico sobre la densidad sea sean relativamente pobres, una actividad peridica,
como el paseo, y vigilar el peso son factores sencillos que pueden atenuar la
prdida sea ligada a la edad, reducir las cadas y las fracturas y mejorar as la
calidad de vida.

EL MSCULO
Es natural desplazarse, andar, correr, bailar Nuestro cuerpo se anima. Nuestro
sistema msculoesqueltico es el que permite la produccin de nuestro
movimiento: los msculos se insertan en una parte y otra de las articulaciones
seas para permitir el mantenimiento de las posiciones articulares, o tambin la
rotacin de nuestros segmentos corporales en torno a esas mismas articulaciones.
Cada uno de los msculos de nuestro cuerpo es nico. Las caractersticas

morfolgicas y funcionales de un msculo son especficas del mismo. Los

msculos en torno a las articulaciones forman los grupos musculares. As, el vasto
lateral y el vasto interno, asociados al vasto medio y al recto anterior (msculos de
la regin anteroexterna del muslo) forman un grupo muscular: el cudriceps
femoral. Este grupo es flexor de la cadera y extensor de la rodilla. Una contraccin
isomtrica es una contraccin que se efecta sin modificacin de la longitud del
msculo. Si las articulaciones de la rodilla y de la cadera estn fijas, la contraccin
del cudriceps ser isomtrica. Se habla entonces de trabajo esttico. Por el
contrario, si los msculos se acortan se dir que la contraccin es concntrica, si
se alargan se hablar de contraccin o de accin excntrica. Como la articulacin
de la cadera es fija, si la flexin de la rodilla disminuye, la contraccin del
cudriceps ser concntrica, y si la flexin de la rodilla aumenta, la contraccin del
cudriceps ser excntrica: se tendr entonces un trabajo dinmico.
Por lo tanto, el mantenimiento de una postura es el resultado de un equilibrio entre
las acciones de los grupos musculares, de una parte, y de las articulaciones, de
otra. As, el fracaso del mantenimiento de una postura est causado por un
desequilibrio entre los grupos musculares de una o varias articulaciones, que tiene
su origen en una debilidad muscular, que podra dar lugar, incluso, a la cada de la
persona. Estas caractersticas mecnicas se conocen desde hace tiempo. Son las
que han guiado las investigaciones hacia la comprensin actual de los
mecanismos moleculares implicados en la contraccin muscular.
El msculo: aspectos moleculares
La mayor parte de los estudios morfolgicos y funcionales relativos al msculo
humano se han realizado en el vasto lateral. Este ltimo, como todos los msculos
estriados asociados al esqueleto, se compone de fibras musculares inervadas por
una neurona motriz o motoneurona. Se llama unidad motriz la unidad natural ms
pequea de contraccin muscular: corresponde a un conjunto de fibras
musculares inervadas por la misma motoneurona. Se distinguen tres tipos de
unidades motrices: las unidades motrices IIx, que son rpidas y se fatigan; las
unidades motrices IIa, que son rpidas, pero resistentes a la fatiga, y las

unidades motrices I, que son lentas y resistentes a la fatiga. Por lo general, las
unidades motrices lentas son las ms pequeas. La asociacin de las unidades
motrices vara segn el esfuerzo: en efecto, la produccin creciente de fuerza
necesita no slo la agrupacin de unidades motrices desde las ms pequeas
hasta las ms importantes, sino tambin la aproximacin temporal de estas
asociaciones. En el hombre todas las fibras que componen una unidad motriz
tienen caractersticas idnticas. As, existen tres tipos de fibras musculares (I, IIa,
IIx), correspondientes a los tres tipos de unidades motrices que acabamos de ver.
Estas fibras musculares son clulas gigantes que pueden tener varias decenas de
centmetros. Poseen varios ncleos, aunque la relacin entre el tamao de la fibra
y los ncleos musculares permanece relativamente constante. La contraccin de
las fibras musculares corresponde a una formacin sucesiva de puentes de actinamiosina (dos protenas) que dan lugar a sus acortamientos. Cuanto mayor sea el
nmero de puentes de actina-miosina formados ms intensa ser la fuerza
desarrollada por la fibra.
Asociacin de los msculos
La funcin principal de determinados msculos es el mantenimiento de la postura.
Estn asociados de modo permanente mientras no cambie la postura y, por lo
tanto, reciben un estmulo muy regular de sus motoneuronas. Otros msculos
estn implicados principalmente en la produccin de movimiento. stos slo sern
estimulados por sus motoneuronas cuando sea necesario modificar la posicin del
msculo. Del mismo modo, dentro de un mismo msculo, las fibras lentas se
asociarn ms a menudo que las fibras rpidas, puesto que los movimientos que
exigen una fuerza intensa son menos frecuentes en la vida diaria que los
movimientos que exigen poca fuerza (umbral de activacin ms dbil para las
unidades motrices lentas en comparacin con las rpidas).
Lesin muscular
Nuestros msculos pueden ser daados, es decir, heridos. Las heridas por
elongacin o contusin del msculo representan ms del 90% de las heridas

musculares. Se producen despus de haber aplicado una fuerza excesiva al

msculo, de donde resulta un estiramiento excesivo. Estas lesiones se sitan con
ms frecuencia en las proximidades de la unin neuromuscular de los msculos
superficiales que trabajan sobre dos articulaciones, como el recto anterior del
cudriceps. Una lesin leve corresponder a un desgarro de algunas fibras
musculares, que se traducir en una ligera incomodidad (el tpico pinchazo) con
poca o ninguna prdida de fuerza y restriccin de movimientos. Una lesin
moderada corresponder a daos ms importantes, con disminucin de la
produccin de fuerza. En cuanto a una lesin grave, el desgarro muscular afectar
a toda la anchura del msculo o a parte de ella, con la consiguiente prdida total
de la funcin del msculo. Por fortuna, el msculo estriado esqueltico posee la
formidable capacidad de regenerarse. Porque, sin llegar hasta el desgarro grave,
el msculo puede quedar tambin relativamente daado despus de una simple
sesin de ejercicio fsico. Tampoco los deportistas de alta competicin estn a
salvo de estas microlesiones musculares. stas son especialmente frecuentes en
las actividades fsicas y deportivas que exigen una produccin de fuerza mxima o
contracciones musculares excntricas. Las agujetas (o sndrome DOMS Delayed
Onset Muscle Soreness, dolor muscular retardado), que producen un pico de
dolores 48 horas despus de un ejercicio, son la traduccin sensible de los
fenmenos de degeneracin y de regeneracin que tienen lugar en los msculos
daados
EL MSCULO A LO LARGO DE LAS EDADES
El envejecimiento del msculo va asociado a una disminucin de la fuerza
mxima producida. La fuerza mxima, que aumenta hasta la edad de treinta aos,
disminuye por trmino medio en el 15% por dcada a partir de los cincuenta aos
y en el 30% despus de los setenta aos. La disminucin de la fuerza parece ms
acusada en los msculos de las piernas que en los msculos de los brazos. La
resistencia de las personas mayores tambin se reduce. Por otra parte, se
constata una disminucin del consumo mximo de oxgeno (VO2 max) del 1% por
ao a partir de los treinta aos. Esta disminucin de la fuerza se explica, en parte,

por una disminucin de la masa muscular (sarcopenia). En efecto, la masa

muscular se reduce del 35 al 40% entre los veinte y los ochenta aos, o sea en 1,9
kg. por dcada en los hombres y en 1,1 kg por dcada en las mujeres. Por otra
parte, esta disminucin de la masa muscular debida a la edad parece afectar
preferentemente a la parte inferior del cuerpo. Esta atrofia muscular es resultado,
en gran parte, de la prdida individual de fibras musculares y de la disminucin del
dimetro de las fibras, estimada en el 1,4% anual despus de los cincuenta aos.
Esta atrofia va acompaada de un aumento de la cantidad de tejidos no
contrctiles: grasa intramuscular y tejidos conjuntivos. Por otra parte, la muerte
celular no perdona al msculo esqueltico. Se observa una disminucin del
nmero de fibras musculares: las fibras rpidas, en particular las fibras IIx,
parecen ms afectadas que las fibras lentas. La comunicacin entre las fibras
musculares y los vasos sanguneos se deteriora: hay menos capilares sanguneos
en el msculo, lo que implica una reduccin de la aportacin de oxgeno; esto
explica, en parte, la disminucin del VO2 max. Adems, se puede observar una
disminucin de las capacidades oxidativas musculares, que contribuyen a la
disminucin del VO2 max y al aumento de la propensin a la fatiga.
Con los aos el msculo tambin puede ir adquiriendo una fibrosis. Este aumento
de la fibrosis no slo obstaculiza la comunicacin entre las fibras musculares y los
vasos sanguneos, sino que hace aumentar tambin la rigidez del msculo y
contribuye de esta forma a la alteracin de la funcin muscular. Por otra parte, la
capacidad regenerativa del msculo parece alterarse igualmente con la edad. El
conjunto de estas modificaciones, observadas con motivo del envejecimiento
muscular, son el resultado de una combinacin de factores intrnsecos (relativos al
funcionamiento de la clula muscular) y de factores extrnsecos al msculo
esqueltico (tales como las hormonas y la actividad neuromuscular), que nos
proponemos abordar ahora con detalle.
FACTORES INTRNSECOS Acoplamiento excitacin-contraccin
La contraccin de las clulas musculares esquelticas est controlada por la
actividad de la clula nerviosa o motoneurona. La llegada de una informacin

nerviosa, o potencial de accin, a la unin entre la neurona y la clula muscular

provoca que la clula nerviosa libere una sustancia que tiene la funcin de
neurotransmisor, la acetilcolina. El neurotransmisor va a fijarse en el receptor,
localizado en la membrana de la clula muscular, y provoca la formacin de una
corriente elctrica en dicha membrana. El acoplamiento excitacin-contraccin se
define como el fenmeno biolgico que transforma la orden que llega bajo la forma
de informacin elctrica en un suceso mecnico: la contraccin de la clula
muscular. Este fenmeno se hace posible por la presencia, en determinados
lugares de la clula, de cisternas llenas de calcio, que estn adosadas a ella.
Estas cisternas poseen sus propias membranas, asociadas a la membrana de la
clula mediante dos molculas de anclaje (una localizada en la membrana de la
clula y la otra en la membrana de la cisterna). Estas dos molculas de anclaje
sirven de canales de paso del calcio, cuya abertura es controlada por la corriente
elctrica. As, las cisternas descargarn su calcio en el interior de la clula
muscular cuando los canales se abran por la accin de la corriente. Cuando el
calcio se encuentra en gran cantidad en el interior de la clula, provoca varios
fenmenos biolgicos. El ms importante en nuestro caso es la formacin de los
puentes de actina-miosina que generan la fuerza muscular. El calcio provoca
tambin la expresin de diferentes genes celulares, es decir, la formacin de
nuevas protenas implicadas en la contraccin muscular
En el hombre, la velocidad de contraccin, as como la fuerza desarrollada por los
msculos, experimentan alteraciones debidas a la edad. Resultados similares se
han obtenido en el ratn. Esta prdida de fuerza podra explicarse por el
desacoplamiento excitacin-contraccin. En efecto, se ha demostrado que el
nmero de canales de calcio disminuye con la edad. Por lo tanto, se ha
supuesto que, si con una misma corriente elctrica se abran menos canales,
debera quedar limitada la cantidad de calcio que penetra en la clula y, por lo
tanto, implicar una contraccin menos intensa. No obstante, experiencias
efectuadas en clulas musculares aisladas moderan esta teora. Los resultados
experimentales obtenidos in vitro con fibras musculares de diferentes sujetos en
las cuales las cisternas se han dejado inactivas, ponen de manifiesto una cada de

la fuerza desarrollada en las fibras de las personas mayores en relacin con la

fuerza de los individuos jvenes. Esto indicara que el desacoplamiento excitacincontraccin no es el factor limitador en la prdida de fuerza desarrollada con la
edad. Parecen ser ms determinantes el nmero y la fuerza de los puentes de
actinamiosina.
Mitocondria, estrs oxidativo y envejecimiento
Las mitocondrias son estructuras de la clula que producen la energa vital para
las clulas. Adems, participan en la cascada de sucesos de sealizacin celular
que conducen a la muerte de las clulas por apoptosis. Estos organitos presentan
la particularidad de poseer su molcula de ADN propia y, por lo tanto, tienen la
capacidad de multiplicarse. Para hacerlo, el ADN mitocondrial se duplica y permite
la sntesis de las protenas que compondrn las nuevas mitocondrias. Ahora bien,
la biognesis de las mitocondrias necesita importar protenas codificadas por el
ADN del ncleo de la clula. El nmero de mitocondrias vara en funcin del tipo
de fibra muscular. Las fibras de tipo I son las que ms mitocondrias poseen, a
continuacin vienen las fibras de tipo IIa y, por ltimo, las fibras IIx. Como
complemento de esta heterogeneidad del nmero de mitocondrias en las clulas
musculares es interesante subrayar que la actividad fsica practicada de manera
regular aumenta el nmero de mitocondrias en las clulas.
Ya hemos visto antes que los principales efectos de la edad sobre el msculo
esqueltico son la sarcopenia y la muerte celular. Estos dos sucesos podran estar
asociados a la disfuncin de las mitocondrias. En efecto, estas estructuras
responsables de la respiracin celular pueden formar, en determinados casos,
molculas txicas para las clulas. Normalmente, estas molculas son
desintoxicadas por mecanismos celulares especializados. Sin embargo, puede
ocurrir que algunas de estas molculas txicas eludan los sistemas de
desintoxicacin y lleguen a fijarse en el ADN mitocondrial, provocando mutaciones
puntuales de esta molcula. Estas mutaciones provocan un crculo vicioso en el
que la secuencia de los sucesos es la siguiente: formacin de molculas
qumicamente inestables, produccin de mutaciones en la ADN, formacin de

enzimas mutadas, alteracin de la actividad respiratoria de las mitocondrias y, en

consecuencia, acumulacin de otras molculas inestables (y, por lo tanto, de otras
mutaciones) o bien muerte celular por apoptosis. Esta secuencia es un proceso de
larga duracin. Por interesante que sea esta teora, tiene muchos detractores.
Deja en el aire muchas cuestiones. Es innegable que las clulas acumulan
mutaciones con la edad, pero no todas las mutaciones provocan modificaciones
de la actividad de las mitocondrias. Adems, las modificaciones producidas no son
siempre nefastas para las clulas. Podemos aadir a este argumento que las
mutaciones causantes de la muerte celular desaparecen de hecho y que las
clulas musculares reformadas por las clulas satlites no poseen ya estas
mutaciones. Lo que nos lleva a debatir el inters del ejercicio regular en relacin
con la evolucin de las mitocondrias en las clulas musculares de las personas de
edad avanzada. Las primeras experiencias efectuadas en pacientes afectados por
patologas del tipo de miopatas mitocondriales son alentadoras. Si bien ya se
reconoce que, en general, la actividad fsica mejora las capacidades de resistencia
de las personas sanas, parece ocurrir lo mismo en estos pacientes mipatas. La
hiptesis actual de trabajo de los investigadores es saber si el ejercicio, al permitir
la renovacin de las mitocondrias o tambin el reforzamiento de las fibras
musculares existentes por las clulas satlites, disminuye la probabilidad de
mutaciones del ADN mitocondrial.
Clulas satlites y telmeros
En el msculo existe una poblacin celular especialmente interesante. En el borde
de las fibras musculares se encuentran las clulas satlites. Estas clulas
permanecen en un estado de quiescencia. Como el estado de quiescencia de las
clulas satlites es el resultado de un equilibrio delicado entre la actividad
elctrica, los factores de crecimiento y la composicin de la matriz extracelular, un
desequilibrio del entorno desencadena la activacin y la proliferacin de las
clulas satlites. En efecto, despus de una herida o despus de un trabajo
muscular no habitual las clulas satlites se despiertan. Cuando sobreviene una
lesin muscular, las clulas satlites se activan rpidamente, proliferan y luego se

fusionan, bien con las fibras daadas para repararlas, bien entre ellas para dar
lugar a nuevas fibras. Una parte de las clulas satlites activadas no se
diferencian y renuevan las existencias de clulas quiescentes. Las clulas satlites
estn implicadas en el mantenimiento de la relacin entre el tamao de la fibra y
los ncleos musculares. Al nacer, la proporcin de clulas satlites se estima en el
15% del conjunto de los ncleos musculares, a la edad de dos aos es del 6 al
10% y luego asciende al 4% en el adulto. La relacin entre las clulas satlites y
los ncleos musculares cae al 1,5% en personas mayores de setenta y cinco
aos. Por lo tanto, la disminucin del nmero de clulas satlites con la edad
podra ser uno de los factores que permiten explicar la prdida de masa muscular
asociada al envejecimiento y la alteracin de la capacidad regenerativa. La
modificacin de la capacidad de proliferar o de fusionarse de las clulas satlites
que sobreviene con la edad podra ser otro factor que limitase la accin de
reparacin de estas clulas y de mantenimiento de la masa muscular en el
transcurso del envejecimiento. En efecto, la capacidad proliferativa (o nmero
mximo de divisiones efectuadas) descansa principalmente en un determinismo
gentico que seala a la clula cundo se ha alcanzado el lmite de proliferacin.
Existe, pues, un reloj molecular capaz de contabilizar el nmero de divisiones.
Uno de los soportes de este reloj mittico es el acortamiento de los telmeros
observado en cada divisin. Los telmeros son estructuras esenciales para la
estabilidad de los cromosomas, situadas en las extremidades de stos ltimos. Sin
embargo, es preciso constatar que la longitud de los telmeros de ADN de las
clulas satlites procedentes de adultos jvenes (de 20 a 28 aos) y la de los
telmeros procedentes de clulas de adultos de edad avanzada (de 58 a 83 aos)
no presentan ninguna diferencia.
FACTORES EXTRNSECOS Hormonas y factores de crecimiento
El cuerpo humano es un conjunto de tejidos que posee actividades diferentes
coordinadas en el tiempo, de manera que el organismo pueda alimentarse,
reproducirse y reaccionar ante las modificaciones de su entorno. Los dos
principales coordinadores son los sistemas nervioso y endocrino. El sistema

endocrino comprende todas las hormonas (molculas de sealizacin), as como

los rganos que las secretan. El envejecimiento, y ms en especial el
envejecimiento muscular, se pone en relacin con una alteracin de la secrecin
de determinadas hormonas. Las ms conocidas son las hormonas sexuales, la
dihidroepiandrosterona (DHEA), la hormona del crecimiento y la insuline-like
growth factor1 (IGF1). En la mujer, se observa que los efectos del envejecimiento
se intensifican a la edad de la menopausia, cuando las clulas ovricas dejan de
secretar progesterona. En el hombre, el ndice de testosterona sangunea
disminuye en el 50% entre los 20 y 80 aos, junto con una cada del 80% del pico
de hormona del crecimiento nocturna. Algunas experiencias han puesto de
manifiesto una correlacin entre la prdida de masa muscular, la prdida de fuerza
muscular y la disminucin del ndice de hormonas sexuales. Como ya hemos
sealado, la prdida de masa muscular parece ms acusada en los msculos de
los miembros inferiores. Este fenmeno podra encontrar explicacin en que los
msculos de la parte superior del cuerpo poseen ms receptores de testosterona
que los de la parte inferior del cuerpo. Los tratamientos sustitutivos reducen estas
alteraciones musculares.
Actividad neuromuscular Inervacin
Las fibras musculares estn bajo el control de motoneuronas que presentan
caractersticas morfolgicas y elctricas diferentes. En la actualidad, sabemos que
la relacin entre la motoneurona y la clula muscular es bastante ms ntima que
el simple suceso de excitacin-contraccin. La actividad de la motoneurona
permite formar y mantener la composicin bioqumica de la clula muscular.
ltimamente se ha demostrado tambin que estas dos clulas se comunican
mediante molculas de sealizacin del tipo de los factores del crecimiento. Por
motivos que no comprendemos bien todava, el msculo esqueltico experimenta
una modificacin de su inervacin con la edad. Las unidades motrices rpidas
desaparecen para ser sustituidas, o no, por unidades motrices lentas. En los
msculos de las personas mayores observamos entonces un cambio de la
composicin del tipo de fibras hacia una mayora lenta. Por lo tanto, los procesos

de sarcopenia y de prdida de fuerza desarrollada observados en los msculos de

las personas mayores podran deberse a una alteracin de la inervacin del
msculo esqueltico. Este fenmeno producira el desacoplamiento de la
excitacin-contraccin del que ya hemos hablado, lo que, a su vez, modificara la
expresin de los genes musculares. Adems, se modificara la comunicacin por
molcula de sealizacin. En efecto, podra modificarse la secrecin del IGF1 por
las clulas musculares, lo que producira el crculo vicioso del envejecimiento de
los msculos esquelticos. El IGF1 no es el nico factor secretado por las clulas
musculares que permiten el mantenimiento de las motoneuronas; en la actualidad
se estudia el efecto de otras molculas, como las neurotrofinas o bien la IGF2. A
estas molculas conocidas quizs vengan a aadirse, en los prximos aos, otros
factores de crecimiento, lo que permitira desarrollar, en un futuro ms o menos
prximo, terapias eficaces contra el envejecimiento.

Aumento y disminucin de la actividad muscular

El entrenamiento fsico es eficaz en la persona de edad avanzada. El msculo es
todava capaz de adaptarse a la demanda funcional. Los efectos del
entrenamiento en fuerza se caracterizan por un aumento de la produccin de
fuerza y por una hipertrofia muscular. El entrenamiento en resistencia mejora los
rendimientos musculares y el VO2 max. La capacidad de defensa antioxidante y el
poder oxidativo de las mitocondrias tambin aumentan. Un entrenamiento en
fuerza (tres veces por semana durante diez aos) permite mantener la fuerza
mxima isomtrica en sujetos de sesenta y ocho aos al mismo nivel que la de un
joven sedentario. La mejora de la produccin de fuerza despus de un
entrenamiento es posible, incluso, en los sujetos de ms de 80 aos. El porcentaje
de ganancia de fuerza obtenido es similar en los sujetos de una sesentena de
aos que en los adultos jvenes. Como el nivel de actividad disminuye con la
edad, hay que distinguir los cambios especficos de una reduccin de actividad de
los que se deben al envejecimiento. Se han efectuado estudios en modelos de
disminucin de la actividad muscular, como la estancia prolongada en la cama, la

inmovilizacin o, incluso, la microgravedad. Los resultados ponen de manifiesto

una atrofia muscular, una disminucin del tamao de las fibras musculares, de la
produccin de fuerza y de la capacidad de trabajo muscular, as como una
alteracin de la coordinacin locomotriz. Estos efectos parecen similares a los
observados en el envejecimiento. Por lo tanto, el msculo esqueltico es el rgano
que nos permite mantener posiciones y desplazarnos. Con la edad, estos rganos
son acechados por la atrofia, que conduce a una disminucin drstica de sus
capacidades. Todava se conocen mal los mecanismos que permiten explicar el
envejecimiento muscular. Los resultados actuales no nos autorizan a precisar el
papel exacto de los factores intrnsecos en el proceso de envejecimiento. Por el
contrario, parecera que la alteracin de determinados factores extrnsecos, como
la secrecin de ciertas hormonas y la actividad neuromuscular, fueran los que
producen el fenmeno. En el estado actual de nuestros conocimientos el
tratamiento hormonal sigue siendo prematuro; sin embargo, el mantenimiento de
una actividad neuromuscular regular podra retardar los efectos del envejecimiento
muscular. Pero es importante tener en cuenta las capacidades individuales de
cada uno, as como los eventuales estados patolgicos, antes de establecer los
programas de ejercicios y de actividades fsicas.

PROCESO DE ENVEJECIMIENTO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Las modificaciones que aparecen con la edad se deben a la combinacin de los

efectos de la senescencia (envejecimiento biolgico), de las lesiones provocadas
por las enfermedades (envejecimiento patolgico) y del efecto del estilo de vida y,
concretamente, de la actividad fsica y la nutricin. As ocurre para el sistema
cardiovascular, cuyas modificaciones a largo de la vida se describen aqu. La
magnitud de la reduccin funcional atribuida al envejecimiento cardiovascular se
ha exagerado durante mucho tiempo. Expuesto a las enfermedades y responsable
de numerosas muertes prematuras, tena que soportar la reputacin de envejecer
mal, y se pensaba que la funcin cardiaca obligatoriamente se alteraba de forma

inexorable con la edad y terminaba por provocar la muerte. Este punto de vista
pesimista estaba ms influido por los efectos de las enfermedades que por los de
la edad. Hoy en da las observaciones realizadas en estudios transversales y
longitudinales son ms optimistas. Las posibilidades funcionales del sistema
cardiovascular permiten, en efecto, responder a las necesidades habituales del
reposo y el esfuerzo, incluso en personas de edad avanzada. Con la regresin de
las enfermedades cardiovasculares observada en las dos ltimas dcadas el perfil
del envejecimiento cardiovascular est cambiando y cada vez ms personas
consiguen vivir su senescencia al margen de estas enfermedades, o al menos de
sus consecuencias clnicas. Por lo dems, las modificaciones fisiolgicas
cardiacas que se observan con el paso de la edad en sujetos sanos dan como
balance, por lo general, la conservacin de las aptitudes normales, sobre todo en
las personas que mantienen un nivel de actividad fsica suficiente. No obstante, no
hay que olvidar que, aunque la mortalidad y la morbilidad asociadas a las
enfermedades cardiovasculares retroceden en su conjunto, siguen siendo altas y
asociadas a la edad. Las patologas cardiacas, vasculares y cerebrovasculares,
siguen siendo las primeras causas de mortalidad prematura y de limitaciones
funcionales. Las enfermedades cardiacas son, en efecto, muy frecuentes a edad
avanzada, principalmente la enfermedad coronaria y la cardiopata hipertensiva, a
las que hay que sumar las enfermedades valvulares y los daos de origen
circulatorio pulmonar sufridos por el corazn derecho.
El corazn es una cavidad muscular con varias cmaras que funciona como una
bomba que hace circular la sangre por nuestro cuerpo. Funciona propulsando con
cada pulsacin (llamada sstole para el corazn) la sangre por la aorta (la arteria
principal para el ventrculo izquierdo) y sus ramas que se distribuyen hacia el
propio corazn (arterias coronarias), hacia el cerebro (arterias cartidas y
vertebrales), hacia los brazos (arterias subclavias), hacia las vsceras (tronco
celaco, arterias mesentricas), hacia los riones (arterias renales) y hacia los
miembros inferiores (arterias iliacas). Estos vasos estn formados por una pared
elstica y colgeno (fibras slidas que constituyen el esqueleto de la arteria) y
estn dotadas de msculo que permite adaptar su dimetro (capa de clulas

musculares lisas). El conjunto de la red arterial se caracteriza por una resistencia

ms o menos importante al paso de la sangre (resistencia perifrica) que, unida a
la fuerza de contraccin del corazn, permite mantener la presin dentro del
sistema (tensin arterial sistlica durante la contraccin y diastlica entre las
contracciones). Para la aorta, que es el principal de los grandes vasos, se habla
de impedancia (resistencia a la distensin durante la eyeccin de la sangre). Con
la edad, los vasos se hacen ms rgidos y las pulsaciones se transmiten con
menor suavidad, de forma que la presin sistlica, la mxima de la tensin
arterial, aumenta y la presin diastlica, la mnima, disminuye. La contraccin del
ventrculo derecho propulsa la sangre venosa en las arterias pulmonares y en los
pulmones, donde ser oxigenada. Entre dos pulsaciones, el corazn se llena
gracias a la sangre acumulada en las aurculas y al trnsito de la sangre
procedente de las venas principales (venas pulmonares a la derecha y vena cava
a la izquierda). Esta fase de llenado se llama distole y tiene lugar en dos tiempos
(fase inicial y fase auricular). La regulacin de la resistencia arterial, las
pulsaciones y la fuerza de contraccin corren a cargo del sistema nervioso
llamado autnomo. El nervio ortosimptico es el acelerador (mediante unas
sustancias llamadas catecolaminas) y el nervio parasimptico el freno (mediante
una sustancia llamada acetilcolina). El gasto cardiaco (litros por minuto) es el
producto del volumen eyectado en cada sstole multiplicado por el nmero de
contracciones por minuto (pulso). Aumenta durante el esfuerzo gracias a un
aumento de los dos lados de la ecuacin, ya que el pulso se acelera y las
contracciones son ms poderosas. El funcionamiento del sistema cardiovascular
se mide por la capacidad mxima (durante el mximo esfuerzo) de consumo de
oxgeno del organismo (cuyos msculos son los principales consumidores), lo que
se llama la capacidad aer- bica (dependiente de oxgeno) mxima. En sujetos
normales, durante la senescencia y en reposo, la dilatacin y la prdida de
elasticidad de la aorta y los grandes vasos provocan una mayor resistencia del
msculo cardiaco en el momento de la eyeccin de la sangre, lo que hace que la
contraccin del ventrculo izquierdo sea ms larga y obliga al msculo cardiaco a
hipertrofiarse, siendo esta hipertrofia una adaptacin de importancia modesta,

pero suficiente para conservar el rendimiento de eyeccin del corazn y sin

excesivas restricciones. Esta hipertrofia, que ocurre a pesar de una prdida de
clulas musculares cardacas, est asociada a una fibrosis de colgeno que se
infiltra entre las clulas y a modificaciones de la geometra de las cavidades
cardacas. La suma de estas modificaciones estructurales, a las que se suma un
retraso de la relajacin, provoca trastornos en el llenado al principio de la distole,
modificaciones que se ha establecido claramente, se deben dominantemente al
efecto de la edad. No obstante, al final del llenado (distole), el volumen que cabe
en los ventrculos se mantiene constante gracias a un aumento compensatorio de
la contraccin de las aurculas, que terminan as el llenado, lo que prepara para la
siguiente sstole un volumen de eyeccin adecuado para conservar el gasto
cardiaco en reposo.
Durante un esfuerzo dinmico (andar, pedalear) el gasto cardiaco de los sujetos
mayores tambin puede adaptarse correctamente gracias a un aumento de la
dilatacin ventricular en distole, lo que genera un mayor volumen eyectado que
compensa la menor aceleracin cardiaca, asociada con la reduccin de la
sensibilidad de los receptores cardacos a los efectos betaadrenolgicos a travs
de los nervios ortosimpticos. Esta desensibilacin adrenrgica est asociada de
forma especfica a la senescencia y, de hecho, no parece reversible, incluso con
entrenamiento fsico. La cantidad de sangre que se eyecta con cada contraccin
en situaciones de esfuerzo fsico aumenta menos en las personas mayores debido
a la resistencia de la red arterial y tambin se debe a que disminuye el efecto de
las catecolaminas. Por esa misma razn, el esfuerzo isomtrico (levantar un peso,
apretar algo) provoca una modificacin del funcionamiento de la bomba cardiaca
que es proporcional al aumento de la resistencia de las arterias (hipertensin
arterial relativa) en los sujetos mayores. Durante el esfuerzo dinmico, y a nivel de
esfuerzo equivalente, el rendimiento en cuanto al gasto es el mismo en los sujetos
mayores y en los jvenes. Slo el gasto mximo disminuye con la edad y, de
hecho, lo hace de modo proporcional a la reduccin de la capacidad mxima de
esfuerzo (medida por el consumo de oxgeno durante el mximo esfuerzo), que se

debe principalmente a la reduccin de la masa muscular esqueltica asociada con

la edad.

LAS ARTERIAS Y LA PRESIN ARTERIAL

Con la edad, la aorta y los grandes vasos se vuelven ms rgidos a causa de una
acumulacin de tejido colgeno asociada a una disminucin de la densidad de las
fibras elsticas en la capa media de la pared del vaso. Estos cambios
estructurales afectan a la funcin de la bomba cardiaca dificultando la eyeccin
ventricular izquierda. El ventrculo izquierdo garantiza l slo una gran parte de la
propagacin del flujo durante la sstole, mientras que una aorta bien joven y
elstica garantiza, mediante restitucin de la energa acumulada, una parte de ese
flujo. Finalmente, el aumento con la edad del volumen de la aorta aumenta el
volumen de sangre que hay que propulsar al principio de la sstole, lo que
contribuye a aumentar la dificultad de la eyeccin. Por todas estas diversas
razones, la presin arterial (sistlica) aumenta con la edad. Los valores de presin
sistlica de las personas mayores normales, aunque s son ms altos que los de
los jvenes, siguen entrando dentro de los lmites de la normalidad.
EL CORAZN SE ADAPTA A ESTOS CAMBIOS
El modo de adaptacin del msculo ventricular izquierdo senescente al aumento
de la impedancia a la eyeccin que ocurre con la edad es una hipertrofia
ventricular moderada. Se trata de una de las modificaciones asociadas al
envejecimiento ms estudiada de los ltimos aos. Se observ en los estudios
anat- micos post mortem, que muestran un aumento, con la edad, del peso del
corazn y del porcentaje de ese peso en relacin con la masa corporal total. El
mecanismo que codifica esta hipertrofia es el aumento de la tensin parietal que
se de sarrolla en sstole contra la mayor impedancia de la aorta. La matriz de
colgeno se vuelve relativamente ms abundante y menos flexible debido a la

aparicin de puentes entre las fibras de colgeno. Por lo tanto, con la edad
aumenta el grosor de la pared del ventrculo izquierdo, medido en distole. La
capacidad del msculo para desarrollar tensin (propiedad contrctil) se conserva
bien, aunque s hay una ligera reduccin de la velocidad de acortamiento de las
fibras musculares cardiacas. Estas modificaciones en las propiedades contrctiles
intrnsecas de las fibras miocrdicas durante la senescencia no tienen
repercusiones funcionales significativas. Las dimensiones internas del corazn en
contraccin y llenado no se modifican con la edad, como tampoco lo hacen el
volumen eyectado y la fraccin eyectada. Es decir, que el gasto se conserva
constante. Volvamos a la deceleracin de la tasa de llenado inicial: el volumen de
llenado final no cambia gracias a un aumento de la contribucin auricular al
llenado ventricular al final de la distole. Este aumento de la contribucin auricular
observado con la edad se acompaa con un aumento de las dimensiones de la
aurcula y su grosor. La dependencia del corazn mayor de esta participacin
activa de la aurcula al llenado se manifiesta clnicamente cuando se da una
fibrilacin auricular (arritmia total de las aurculas), que equivale a la prdida de la
funcin de bombeo de la aurcula y que, por tanto, se tolera muy mal cuando
ocurre.
EDAD Y REGULACIN CARDIOVASCULAR
Aunque las modificaciones de la regulacin del sistema simptico durante el
envejecimiento desempean un papel importante en la adaptacin de la funcin
ventricular a las diferentes situaciones, con la edad tambin hay una reduccin de
la actividad, a juzgar por la reduccin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca
de ciclo a ciclo durante un periodo de 24 horas, as como una disminucin de la
aceleracin tras bloqueo de la atropina. No obstante, es la reduccin de la
reactividad ortosimptica, que se desarrolla de forma selectiva con la edad, lo que
explica la reduccin de la aceleracin del ritmo cardaco en respuesta al esfuerzo
y a los diferentes tipos de estrs en los sujetos de ms edad. La hipertermia, la
anemia y, por supuesto, el esfuerzo aumentan mucho menos la frecuencia
cardiaca en un sujeto de 80 aos. Esta reduccin en la respuesta de la frecuencia

de latidos cardacos es testigo de la reduccin, con la edad, de la respuesta de los

receptores beta a las catecolaminas circulantes. La ilustracin cl- sica de este
fenmeno es la reduccin con la edad de la frecuencia cardiaca mxima (FC max
= 220 edad).
EDAD Y CAPACIDAD AERBICA MXIMA
La capacidad aerbica durante un esfuerzo mximo (llamada VO2 max) puede
alcanzar nueve veces el valor del consumo de oxgeno en reposo. Viene
determinada por factores centrales (rendimiento cardaco) y perifricos (circulacin
perifrica y extraccin de oxgeno). Aunque est bien documentada (se sabe
desde hace mucho tiempo que la VO2 max disminuye con la edad), la explicacin
fisiolgica de esta reduccin sigue siendo controvertida. Hasta el da de hoy
ningn estudio ha podido demostrar que en las personas mayores haya un lmite
del gasto cardaco a los dos niveles superiores del esfuerzo. Por lo tanto, sigue
siendo difcil decir que la interrupcin del esfuerzo en estos sujetos est provocada
por la inadecuacin de los factores centrales (gasto cardaco). Con la edad,
despus del periodo de madurez, la capacidad aerbica disminuye en un 1%,
aproximadamente, al ao, disminucin que se explica con la reduccin con la edad
de la masa muscular esqueltica. Lo cual no es obstculo para que el
entrenamiento fsico pueda, incluso en una persona mayor, mejorar la capacidad
aerbica aumentando, sobre todo, la capacidad oxidativa y la extraccin de
oxgeno en la periferia.
EDAD Y ADAPTACIN CARDIACA AL ESFUERZO
Asociada a la reduccin de la capacidad aerbica mxima que aparece con la
edad, se observa una disminucin del gasto cardaco mximo en esfuerzo. Sin
embargo, para un nivel de esfuerzo dado, el gasto cardaco de las personas
mayores alcanza un nivel muy similar al de los sujetos jvenes. Y esto aunque la
frecuencia cardiaca mxima disminuye durante el esfuerzo, como ya se ha
explicado antes. Esta disminucin de la respuesta de la frecuencia cardiaca en
muchas personas mayores se compensa, al menos en parte, con el aumento del

volumen eyectado en comparacin con lo que se observa en los sujetos jvenes.

Este aumento del volumen eyectado es la consecuencia, en las personas de edad
ms avanzada, del aumento del volumen de llenado, que precisa una contraccin
ms vigorosa. A pesar del aumento del volumen eyectado del ventrculo izquierdo,
la fraccin eyectada en esfuerzo aumenta menos en las personas mayores que en
los jvenes. No obstante, en la mayora de las personas mayores, la fraccin
eyectada durante el esfuerzo sigue superando el nivel de lo que es en reposo.
EL EJERCICIO FSICO
Uno de los aspectos importantes del estilo de vida es el nivel de actividad fsica,
que disminuye globalmente con la edad, pero que presenta una gran disparidad de
un individuo a otro y pone en evidencia, al menos en parte, las diferencias que
pueden existir en el aspecto cardiovascular entre los sujetos mayores activos y
sedentarios. La reduccin progresiva del rendimiento aerbico mximo con la
edad responde a las leyes universales del envejecimiento y resulta principalmente
de la disminucin de la masa muscular esqueltica, de la reduccin del
rendimiento respiratorio y de las posibilidades oxidativas perifricas, mientras que
el rendimiento cardiovascular parece estar bien conservado. Por lo tanto, durante
el envejecimiento cardiovascular normal, y a pesar de la reduccin de la capacidad
aerbica mxima, se siguen reuniendo todas las condiciones fisiolgicas
necesarias para permitir que el sujeto senescente realice esfuerzos fsicos
normales o, incluso, que tenga actividades fsicas ms intensas. Los estudios
clnicos realizadas en sujetos mayores normales indican que el entrenamiento
fsico a largo plazo es capaz de modular favorablemente la dinmica de los
fenmenos normales de la senescencia cardiovascular y esto a varios niveles. Por
lo tanto, el sistema cardiovascular senescente presenta una plasticidad que da pie
a la esperanza de poder retrasar lo ms posible los efectos negativos del
envejecimiento.
EJERCICIO Y PREVENCIN DEL ENVEJECIMIENTO PATOLGICO

A partir de los 70 aos ms de la mitad de los fallecimientos estn relacionados

con enfermedades cardiovasculares y la morbilidad que est asociada es una gran
carga, tanto humana como financiera. A este respecto, los efectos preventivos de
la actividad fsica son bien conocidos y no son el privilegio de los jvenes. En los
grupos de edad avanzada se deber fomentar el mantenimiento de una actividad
fsica peridica, ya que va acompaada de un efecto global sobre los factores de
riesgo modificables (hipertensin, dislipidemias, diabetes, sobrepeso). Las
ventajas parecen ser mximas cuando la costumbre de practicar ejercicio fsico se
adquiere durante la juventud, como demuestra un estudio de supervivencia
realizado entre antiguos estudiantes de Harvard. Los efectos multifactoriales de la
actividad fsica peridica repercuten positivamente en el sistema cardiovascular.
Sin tener que llegar al entrenamiento intensivo, los individuos mayores pueden
retrasar, mediante el ejercicio, los efectos negativos de la senescencia y reducir el
riesgo de enfermedad coronaria, de hipertensin arterial y de trastornos
cerebrovasculares. Los individuos no son iguales ante el envejecimiento y la
enfermedad y no hay que caer en una ideologa del fitness 1 , sino practicar una
poltica de prevencin que incluya el ejercicio fsico y que pueda reducir estas
desigualdades. Aunque es deseable promover un estilo de vida adecuado
bastante pronto en la vida, la prevencin sigue siendo eficaz incluso a edades
avanzadas, ya que precisamente a estas edades es cuando son ms altos los
riesgos de morbilidad y mortalidad. No debera haber lmite de edad para la
prevencin y la actividad fsica forma parte de ella.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El Sistema Nervioso es uno de los sistemas ms complejos y verstiles. A travs
de sus diferentes estructuras, ste sistema capta la informacin del medio externo
e interno y la procesa para decidir la forma en que el organismo debe responder.
Macroscpicamente, desde el punto de vista anatmico, el Sistema Nervioso
Central est formado por 2 zonas: el Encfalo y la Mdula Espinal, de las cuales
salen todos los nervios del organismo, que constituyen el Sistema Nervioso
Perifrico.

Estas dos zonas se pueden diferenciar por los huesos que las

protegen, el Encfalo est contenido por los huesos del crneo, mientras que la
mdula espinal lo est por las vrtebras (columna vertebral).
Tanto el encfalo como la mdula espinal estn cubiertos por membranas, las
meninges, que contienen el lquido cerebroespinal, que acta como un protector
del sistema nervioso. Y estn suspendidos en el lquido cerebroespinal.
Microscpicamente, el tejido nervioso, est formado por una unidad principal
llamada Neurona o Clula Nerviosa, que se encuentra rodeada de clulas Gliales
o Neuroglias, cuya funcin es crear y mantener un ambiente adecuado para que
las neuronas puedan funcionar de manera ptima.
Las Neuronas estn formadas por una parte central denominada Soma y varias
prolongaciones denominadas Neuritas, las que segn su estructura se pueden
diferenciar en dendritas y en axn.
Las Neuritas en conjunto tienen la funcin de comunicar diversas regiones
mediante la propagacin de impulsos nerviosos, que se desplazan debido a
diferencias electroqumicas presentes en las prolongaciones neuronales. Los
Impulsos nerviosos al llegar a las terminales axonales establecen contactos con
otras neuronas a travs de uniones denominadas sinapsis.
La funcin comunicativa del Sistema Nervioso depende de las propiedades fsicas,
qumicas y morfolgicas de las neuronas; adems, de ciertas molculas que se
liberan en las terminales axonales, que pueden ser:

- Neurotransmisores: se caracterizan por modificar la actividad de las clulas a las

cuales estn dirigidos; su accin es local y rpida.
- Neuromoduladores: regulan la respuesta neuronal, pero son incapaces de llevar
a cabo la neurotransmisin.
- Neurohormonas: son un producto de secrecin de las neuronas hacia el lquido
extracelular, regulan respuestas en extensas regiones y de forma ms lenta.
Entre otras caractersticas del tejido nervioso encontramos una propiedad
fundamental, que es su capacidad de autogenerar impulsos nerviosos, y de esta
manera involucrarse en los mecanismos de la conducta y su regulacin. Adems
posee otras 2 propiedades que estn ms desarrolladas en este tejido que en
otros, que son:
La excitabilidad: es la capacidad para reaccionar gradualmente a

estmulos

qumicos y fsicos.
La conductividad: es la capacidad de transmitir la excitacin desde un lugar a
otro.
Es importante tener claros algunos conceptos relacionados con la propagacin de
los Impulsos Nerviosos;
Receptores (transductores): Son estructuras especializadas encargadas en
convertir los diferentes tipos de energa del estmulo nervioso (mecnica, qumica,
trmica) en potenciales electrotnicos capaces de generar impulsos nerviosos que
alcanzan centros superiores y generan patrones neuronales que evocan una
respuesta motora o sensitiva.
Vas sensitivas o aferentes (ascendentes): Son las que reciben la informacin
desde los receptores y la conducen hasta centros suprasegmentarios, ya sea
conscientes o inconscientes.
Vas motoras o eferentes (descendentes): llevan informacin motora desde los
centros integradores hacia los rganos efectores (msculos, glndulas, etc.).

Diversas clasificaciones del Sistema Nervioso Humano

A continuacin las clasificaciones del Sistema Nerviosos ms utilizadas. Es
importante destacar que stas divisiones slo tienen fines descriptivos y
didcticos.

ANATMICAMENTE se subdivide en:

Sistema Nervioso Central (SNC):
Est formado por el Encfalo (Hemisferios Cerebrales + Cerebelo + Tronco
Enceflico) y la Mdula Espinal.
El SNC integra y relaciona la informacin sensitiva aferente, en l se generan los
pensamientos y emociones y se forma y almacena la memoria.
La mayora de los impulsos nerviosos, que estimulan la contraccin muscular y las
secreciones glandulares, se originan en el SNC.
Est conectado con los receptores sensitivos, los msculos y las glndulas de las
zonas perifricas del organismo a travs del SNP.
Sistema Nervioso Perifrico (SNP):
Est formado por los nervios craneales y nervios espinales. Los 12 nervios
craneales que nacen en el encfalo y los 31 nervios espinales, que nacen en la
mdula espinal. stos son mixtos, pues llevan impulsos nerviosos desde y hasta el
SNC.

LA VEJEZ Y EL SISTEMA NERVIOSO

CAMBIOS EN EL ENCFALO
En las personas sin enfermedad neurolgica, el rendimiento intelectual se suele
conservar hasta al menos los 80 aos. Sin embargo, es posible que las personas
mayores tarden ms tiempo en realizar las tareas, debido a cierta lentitud del
procesamiento central. Las capacidades verbales se mantienen bien hasta los 70
aos y ms adelante algunos ancianos sanos desarrollan de forma gradual
reduccin del vocabulario, tendencia a cometer errores semnticos y prosodia
anormal. Otros cambios mentales relacionados son sutiles, pero es posible
detectarlos, como dificultad para el aprendizaje, sobre todo de idiomas, y olvidos
en reas no crticas. Sin embargo, esta mala memoria es distinta de la demencia,
en cuanto a que no altera el recuerdo de eventos importantes, ni afecta a la
funcin.
Prdida de clulas nerviosas:

El nmero de clulas nerviosas del encfalo

disminuye con el envejecimiento normal. La prdida celular es mnima en algunas

reas (p. ej., ncleos troncoenceflicos, ncleos suprapticos y paraventriculares),
mientras que alcanza porcentajes de hasta entre el 10-60% en otras (p. ej.,
hipocampo). La prdida vara tambin dentro de la corteza (p. ej., prdida del 55%
en la circunvolucin temporal superior, pero slo del 10-35% en la punta del lbulo
temporal).

CAMBIOS EN LA MDULA ESPINAL

El nmero de clulas en la mdula espinal disminuye con la edad, pero todava no
se han investigado bien las cifras reales; al parecer, la disminucin no afecta a la
capacidad funcional de la mdula espinal. Es probable que la disminucin de la
conduccin nerviosa se deba a cambios en los nervios perifricos. El descenso de
la fuerza muscular est causado probablemente por la prdida de fibras
musculares (sarcopenia), ms que por la desnervacin. El principal efecto del

envejecimiento sobre la funcin de la mdula espinal se debe a cambios

indirectos, como la enfermedad degenerativa de la columna vertebral y los discos
intervertebrales, con compresin de la mdula y de las races nerviosas.

CAMBIOS EN LOS NERVIOS PERIFRICOS

La velocidad de conduccin nerviosa disminuye con la edad, aunque no se suele
apreciar cambio de la funcin. Siempre que existe lesin de los nervios perifricos,
se produce crecimiento reparativo de los axones cuando el cuerpo celular
permanece intacto; esta capacidad de reinervacin persiste a lo largo de la vida,
pero no es tan eficaz en los ancianos como en las personas ms jvenes.

BIBLIOGRAFIA: Cuerpo, Dinamismo y Vejez 3ra Edicion. Antonia de Febrer de los

Rios. INDE.

SISTEMA ENDOCRINO EN LA VEJEZ

El sistema hormonal o endocrino regula interviene en el control y regulacin de
diferentes procesos que tienen lugar en el organismo, mediante seales qumicas
que llegan a travs del torrente circulatorio el cual se encarga de las secreciones
internas del cuerpo, las cuales son unas sustancias qumicas denominadas
hormonas, producidas en determinadas glndulas endocrinas.
Est compuesto por piezas fundamentales de sistema endocrino: las hormonas y
las glndulas.

Hormonas: molculas sintetizadas y secretadas por glndulas endocrinas.

Estas clulas pueden encontrarse de forma aislada distribuidas por el organismo,

o bien agrupadas formando glndulas endocrinas.

Glndulas: es un conjunto de clulas que fabrican y secretan (o segregan)

sustancias. Las glndulas seleccionan y extraen materiales de la sangre, los

procesan y secretan el producto qumico resultante para que sea utilizado en otra
parte del cuerpo.
Las principales glndulas que componen el sistema endocrino humano incluyen:

el hipotlamo
la hipfisis
la glndula tiroidea
las glndulas paratiroideas
las glndulas suprarrenales
la glndula pineal
las glndulas reproductoras (que incluyen los ovarios y los testculos).
Hipotlamo: Esta glndula es la coordinadora de la funcin hormonal.

Situado en el encfalo sobre la hipfisis, controlando sus secreciones. Asimismo,

segrega dos hormonas: la oxitocina, que facilita las contracciones del tero en el
parto y la expulsin de leche en las mamas, y la hormona antidiurtica, que reduce
la cantidad de orina.

Hipfisis: Es una glndula muy pequea situada bajo el hipotlamo. Las

hormonas que segrega se conocen como estimulinas y su funcin es la de regular

el funcionamiento de todas las glndulas endocrinas. Adems, elabora la hormona
del crecimiento y la prolactina, que estimula la produccin de leche.
El lbulo anterior de la hipfisis secreta hormonas trficas, que actan estimulando
el desarrollo y la funcin de otros rganos. El lbulo posterior secreta oxitocina y
vasopresina, tambin llamada hormona antidiurtica (HAD). Las hormonas y los
efectos especficos sobre sus rganos blanco se resumen en el siguiente cuadro.

Hormonas trficas

rganos blanco y Efectos

Somatotrofina (STH)

Prolactina

Adrenocorticotrofina
(ACTH)
Tirotrofina (TSH)
Gonadotrofina: Hormona
Foliculo-estimulante (FSH)
Gonadotrofina: Hormona
Luteinizante (LH)

Es la hormona del crecimiento. Estimula la captacin

de aminocidos por las clulas, promoviendo la
sntesis
de
protenas.
Estimula la secrecin de somatomedinas (factores de
crecimiento) en el hgado. stas promueven el
crecimiento de distintos rganos y especialmente del
cartlago, determinando el aumento en longitud de los
huesos.
En el tejido adiposo estimula la liplisis. La liberacin
de cidos grasos para la produccin de energa
produce un ahorro de protenas, que se destinan al
crecimiento.
Promueve el crecimiento y desarrollo de las glndulas
mamarias durante el embarazo. Fomenta la lactancia
despus del parto.
Estimula la secrecin de glucorticoides y aldosterona
en la corteza de la glndula suprarrenal.
Estimula el crecimiento de la glndula tiroides y la
secrecin de hormonas tiroideas.
Estimula la gametognesis, tanto en el varn como en
la mujer. Regula el ciclo menstrual.
Estimula la produccin de hormonas sexuales, tanto
en el varn como en la mujer. Regula el ciclo
menstrual.

Glndula tiroidea: Es una glndula muy pequea situada bajo el hipotlamo.

Las hormonas que segrega se conocen como estimulinas y su funcin es la de

regular el funcionamiento de todas las glndulas endocrinas. Adems, elabora la
hormona del crecimiento y la prolactina, que estimula la produccin de leche.

Glndulas paratiroideas: producen la calcitonina, cuya funcin es contribuir

a la calcificacin de los huesos.

Glndulas suprarrenales: Como indica su nombre, se encuentran sobre los

riones. Estn formadas por dos partes:

La corteza que segrega las hormonas corticoides.

La mdula que elabora la adrenalina y la noradrenalina, vertindolas en

situaciones de estrs o defensa.

Glndula pineal: se encuentra justo en centro del cerebro. Secreta

melatonina, una hormona que probablemente influye en que tengas sueo por las
noches y te despiertes por las maanas.

Glndulas reproductoras: Testculos, adems de la produccin de

espermatozoides, segregan los andrgenos, destacando la testosterona, que es el

andrgeno ms importante del hombre, cuya funcin es la de provocar el
desarrollo sexual y los caracteres sexuales secundarios masculinos. Ovarios,
adems de producir vulos, segregan estrgenos y progesterona. La funcin de
los estrgenos es la de estimular el desarrollo de los rganos sexuales y los
caracteres sexuales secundarios femeninos, mientras que la progesterona, que se
libera en la segunda parte del ciclo menstrual, es la hormona de la gestacin.

Pncreas: Es una glndula mixta, que funciona como exocrina, segregando

jugo pancretico para la digestin, y como endocrina, la parte endocrina fabrica

insulina y glucagn

Insulina (disminuye los niveles de glucosa)

Glucagn( aumenta los niveles de glucosa)

Tabla 1

Las hormonas, una vez secretadas, circulan por el torrente sanguneo desde la
glndula endocrina hasta las clulas diseadas para recibir el mensaje de que
aquellas son portadoras. Estas clulas se denominan clulas diana. A lo largo de
este recorrido por el torrente sanguneo, unas protenas especiales se unen a
diversas hormonas. Estas protenas actan como portadoras, controlando la
cantidad de hormona disponible que debe interactuar con las clulas diana.
Las clulas diana tienen receptores en los que solo encajan hormonas especficas,
de modo que cada tipo de hormona se comunica solamente con un tipo especfico
de clulas diana que posee receptores para esa hormona. Cuando una hormona
llega a su clula diana, se adhiere a los receptores especficos de esa clula y la
combinacin de hormona-receptor transmite instrucciones qumicas sobre el
funcionamiento interno de la clula.
Composicin qumica de las hormonas

Desde el punto de vista qumico, las hormonas pueden agruparse en cuatro

grandes clases:
1) Pptidos, protenas, glucoprotenas: pueden ser cadenas muy cortas o de alto
PM. Se sintetizan en el sistema de endomembranas y se almacenan en grnulos
secretorios hasta la exocitosis. Incluyen a las hormonas de hipotlamo, hipfisis,
pncreas y paratiroides.

2) Derivados de aminocidos: son pequeas molculas hidrosolubles. Se

sintetizan en el citosol y luego se introducen en vesculas donde son reservadas.
Por ejemplo: hormonas tiroideas.

3) Esteroides: derivan del colesterol. Son liposolubles. Se sintetizan en REL y

mitocondrias. No se almacenan. Son las hormonas corticoadrenales y sexuales y
la vitamina D.

4) Eicosanoides: derivan de un cido graso (cido araquidnico). Se sintetizan en

la membrana plasmtica y no se almacenan. Actan como mensajeros locales
(parcrinos). Son las prostaglandinas y los leucotrienos, producidos en casi todos
los tipos celulares.

Cuando las concentraciones hormonales alcanzan el nivel normal, el

sistema endocrino ayuda al cuerpo a mantener esa concentracin hormonal en

sangre.
Regulacin del sistema endcrino
La secrecin hormonal es regulada de forma que las concentraciones de
hormonas en sangre sean las apropiadas para desencadenar la respuesta

necesaria. Las glndulas endcrinas son reguladas directamente por estmulos

nerviosos procedentes de los nervios autnomos. Tambin son importantes los
estmulos bioqumicos, como en el caso de la secrecin de insulina, que es
disparada por un aumento de la glucemia. El hipotlamo y la hipfisis regulan la
secrecin en otras glndulas endcrinas. Tomemos por ejemplo el control en la
secrecin de hormonas tiroideas. El hipotlamo secreta un factor liberador (TRH)
que estimula a las clulas de la adenohipfisis especializadas en la sntesis de
TSH. La TSH estimula a la glndula tiroides para que sintetice y secrete las
hormonas tiroideas, T3 y T4. Pero cuando el nivel en sangre de T3 y T4 es el
adecuado, la estimulacin por parte del eje hipotlamo-hipofisario debe cesar. De
lo contrario, se produciran sntomas por hiperfuncin de la glndula. La hipfisis y,
en menor medida, el hipotlamo, detectan el nivel elevado de T3 y T4 en sangre.
Ante esta seal, el hipotlamo disminuye la sntesis del factor liberador y la
hipfisis frena la secrecin de TSH. As se logra mantener una concentracin
adecuada de T3 y T4. Este mecanismo de control recibe el nombre de
retroalimentacin negativa: el efecto (nivel de T3 y T4) suprime la causa (factor
liberador y TSH). Cuando los niveles de T3 y T4 descienden ms all de lo
conveniente, el hipotlamo y la hipfisis reanudan sus secreciones y el ciclo se
reinicia.
Envejecimiento
Durante el envejecimiento el tamao de algunas glndulas endocrinas puede
reducirse pero su funcionalidad puede o no comprometerse, por ejemplo la
produccin de hormona del crecimiento disminuye y esto puede ser la causa de la
atrofia muscular observada en el envejecimiento.
La produccin de hormonas tiroideas tambin se puede disminuir, lo que provoca
un descenso de la tasa metablica, aumenta la grasa corporal y ocasiona
hipotiroidismo. La concentracin sangunea de parathormona aumenta y los
niveles de calcitonina disminuyen lo que acenta la prdida de masa sea y el
riesgo de osteoporosis y fracturas. Las glndulas suprarrenales producen menos
cortisol y aldosterona. El pncreas secreta insulina con mayor lentitud, por tanto la

glucemia se incrementa. El timo en ancianos est atrofiado aunque sigue siendo

funcional. El tamao de los ovarios disminuye y en su momento dejan de
responder a las gonadotropinas, disminuyendo la produccin de estrgenos y la
produccin de testosterona se reduce con la vejez, aunque los efectos no suelen
evidenciarse hasta una edad avanzada por lo que contina la produccin de
espermatozoides activos.