SISTEMA ENDOCRINO:

Generalidades:
Todas las funciones del organismo estn controladas por el SN y sistema hormonal = sistema endocrino.
* Actan para lograr y mantener la estabilidad del medio interno. Son dos sistemas que mantienen el control del organismo.
* El sistema hormonal controla principalmente funciones metablicas, crecimiento, secrecin, reproduccin.
* Cada sistema puede trabajar por separado o conjuntamente como un sistema neuroendocrino nico que realiza las mismas
funciones generales (comunicacin, integracin y control). Algunas de las hormonas, por ej de la adenohipfisis para que
segregue sus hormonas tiene que estar controlado por el hipotlamo. El hipotlamo es el primero que se entera de la cantidad
de glucosa, Ca++, situaciones de estrs, peligro, ansiedad. Ante estas situaciones el hipotlamo pone en marcha los mecanismos
adecuados para proporcionar el mayor bienestar.
* Ejercen sus funciones reguladoras mediante mensajeros qumicos enviados a clulas especficas:
- En el sistema nervioso, las neuronas segregan molculas de neurotransmisor para enviar seales a clulas cercanas
que tienen las molculas receptoras apropiadas.
- En el sistema endocrino, las clulas secretoras envan hormonas (mensajero qumico) a travs de la sangre y
contactan en las clulas diana con los receptores adecuados. Las hormonas ejercen su accin en puntos alejados.
* Numerosas clulas poseen receptores para neurotransmisores y para hormonas, de modo que pueden influirlas ambos tipos
de sustancias qumicas.
* Los neurotransmisores se envan a distancias cortsimas a travs de una sinapsis, las hormonas difunden en la sangre y
alcanzan cualquier punto del cuerpo.
* Los efectos de los neurotransmisores son rpidos y efmeros comparados con los de las hormonas, que son ms lentos y
prolongados.
* Bayliss y Starling (1902) estudiaron la secretina (en la mucosa del duodeno) y definieron hormona. La definicin que
actualmente se admite no es exactamente la misma.
* Hormona: Es una sustancia qumica segregada en los lquidos corporales por una clula o grupo de clulas que ejerce un
efecto fisiolgico sobre el control de otras clulas del organismo.
(Sustancia qumica: Si no se sabe la composicin qumica se llama factor hormonal, no sustancia qumica.)
Diferencias con la primera definicin:
- La hormona no es necesario que se libere a la sangre, puede ejercer su accin en la propia clula.
- No es necesario que sea segregada por una clula endocrina: una glndula endocrina tiene dentro determinadas
clulas localizadas (islotes de Langerhans) que liberan hormona a los capilares, no a travs de conductos).
- La secretina es una hormona y no es segregada por una glndula endocrina, sino por clulas glandulares que tienen
clulas endocrinas.
* Las hormonas de accin general son segregadas por glndulas endocrinas especficas, estas hormonas liberadas a la
circulacin general, llegan a todos los tejidos produciendo reacciones muy diferentes. Ej: la tiroxina es segregada por una
glndula endocrina efecto generalizado.
* Otras hormonas afectan slo a tejidos determinados (tejido blanco y tejido diana) ya que solamente ellos tienen los receptores
especficos para fijar las hormonas.
Localizacin de las glndulas endocrinas en los animales:
* Hipfisis: En la base del cerebro. Es la glndula endocrina
principal porque regula a las dems y adems es regulada por el
hipotlamo (que tambin es una glndula endocrina).
* Tiroides: Al principio de la traquea.
* Glndulas paratiroides: Son 4, estn detrs de la glndula
tiroides; segregan hormona del metabolismo del Ca++.
* Glndulas adrenales: (En humanos se llaman suprarrenales).
Segregan hormonas que regulan el estrs, mineralocorticoides,
aldosterona, hormonas de la mdula adrenal (adrenalina y
noradrenalina).
* Pncreas: Glndulas exocrinas y endocrinas. Segrega insulina y
glucagn.
* Ovarios y testculos: Glndulas endocrinas que segregan
hormonas sexuales que controlan la reproduccin y otras
acciones.

101

Mecanismos de sealizacin entre clulas a travs de sustancias hormonales:

Control neuroendocrino: La seal hormonal tiene su origen en la neurona (a travs de su axn) y es vertida a la sangre en la
terminacin nerviosa. La hormona que ejerce su efecto sobre otra clula B (clula diana) y produce una respuesta.
Control endocrino: La hormona es transportada hasta la clula diana por la circulacin sangunea. Sobre una clula A que no
es neurona produce una hormona que por la circulacin sangunea acta en una clula B (clula diana) y produce una
respuesta.
Control paracrino: La seal hormonal es transportada hasta las clulas vecinas por los lquidos intersticiales. El efecto se
ejerce en clulas cercanas, por lo tanto no pasa por sangre, sino por fluidos vasculares gracias a receptores.
Control autocrino: La hormona acta sobre la misma clula secretora o sobre clulas adyacentes idnticas. Una clula
produce una hormona y la hormona ejerce su efecto sobre la propia clula o similar y produce una respuesta.

Qumica de las hormonas:

Hormonas de naturaleza esteroidea, derivan del colesterol y a partir de este se sintetizan las hormonas. Incluye:
Hormonas de la corteza adrenal: Cortisol y aldosterona.
Hormonas sexuales:
De los ovarios: Estrgenos y progesterona.
De los testculos: Testosterona.
De la placenta: Estrgenos y progesterona.
Los ovarios y testculos, adems de las hormonas esteroideas segregan otras de naturaleza peptdica.
Hormonas derivadas del aminocido tirosina: Representan el 5% de las hormonas de mamferos. Es un grupo muy anmalo.
Tienen unas caractersticas especficas. Incluye:
Hormonas de la mdula adrenal: Catecolaminas: epinefrina y norepinefrina.
Hormonas del tiroides: Yodotironinas: tiroxina, triyodotironina.
Hormonas de naturaleza proteica o peptdica: Grupo mayoritario de hormonas. Incluye:
Hormonas de la hipfisis anterior: protenas o grandes pptidos
Hormonas de la hipfisis posterior: pptidos o aminocidos.
Hormonas del pncreas: Insulina, glucagn. Grandes polipptidos.
Hormonas del paratiroides (parathormona): grandes polipptidos.
Hormonas con varios cidos grasos nicos: Prostaglandinas (PG): Son muy variadas. Tienen efecto autocrino o paracrino.

102

Almacenamiento, sntesis y regulacin de la secrecin de hormonas:

* Hormonas peptdicas: Se sintetizan en el R.E. Rugoso de las clulas glandulares:
Preprohormonas fragmenta Prohormona aparato Golgi, fragmentacin adicional Hormona.
Se almacena en vescuals secretoras o grnulos secretores en el citoplasma hasta que por una seal nerviosa, hormonal,
qumica o fsica se liberen.
* Hormonas derivadas de la tirosina: Se forman por sntesis enzimtica en el citoplasma de las clulas glandulares.
Epinefrina y norepinefrina: Se produce su posterior absorcin hacia el interior de vesculas preformadas.
Hormonas tiroideas: Se sintetizan como partes de la molcula tiroglobulina y queda almacenado en folculos dentro de las
glndulas tiroides; cuando se van a secretar entran en accin sistemas enzimticos especficos que fragmentan o liberan la
hormona.
* Hormonas esteroideas: Se sintetizan a partir de colesterol. Se van sintetizando a medida que se van necesitando.
Colesterol estimulacin enzimas celulares hormonas
Cada una de las hormonas:
- Tiene una escala temporal propia de secrecin y de activacin tisular adecuada para la realizacin de sus funciones
reguladoras especficas.
- Las concentraciones hormonales en la sangre: 1 pg/ml varios g/ml.
- La magnitud de secrecin: varios g o mg/da. Concentraciones pequeas. Se utiliza la tcnica RIA (Radio Inmuno
Anlisis) que es una tcnica enzimtica basada en anticuerpos de las hormonas que se quieren detectar para detectar
[hormonas] en sangre. Se hacen curvas patrn.
Hay caractersticas que van por grupos segn la composicin y otras que son aplicables a todas las hormonas.
La magnitud de la secrecin de las hormonas est regulada por un mecanismo de retroalimentacin negativo.
Esquema de sistema de retroalimentacin clsico: Cuando los niveles de hormona tiroidea no son los adecuados, desaparece
el efecto inhibidor de la T3, T4 sobre el hipotlamo- hipfisis. La liberacin de TRH estimula la TSH, que a su vez activa la
sntesis y liberacin de T3 y T4. Cuando los niveles de T3, T4 son los adecuados, se inhibe la liberacin de TRH y TSH.
Para que el tiroides segregue necesita TSH y para que acte la TSH necesita de la TRH. La accin de la rT3 y T3 provoca
inhibicin de la hipfisis e hipotlamo. Fig 49,6
Modelo de secrecin de hormonas peptdicas: Fig 49,4
1) La elevacin de Ca++ citoslico inicia el proceso.
2) Los grnulos secretorios son alineados y transportados a la membrana.
3) Fusin de la membrana y del grnulo secretor con la de la clula.
4) Liberacin.
Cuando se produce un estmulo se produce incremento en la [Ca ++]; se liberan las hormonas de los lugares de almacenamiento
y se produce un sistema de microtbulos y microfilamentos que van a la membrana.
Mecanismo de accin de las hormonas:
Las hormonas se unen a receptores hormonales. Se inicia una cascada de reacciones celulares (en cada estado de reaccin de
la cascada la activacin es mayor que la anterior).
Los receptores son protenas. Muy especficos. Cada clula puede tener entre 2.000 y 100.000. No suele conservarse constante.
Hay regulacin creciente y decreciente:
Creciente cuando la hormona se une al receptor, a veces esa unin hace que se sinteticen nuevos receptores para esa
hormona, para unirse a ms molculas.
Decreciente: Inhibe la sntesis de nuevos receptores.
Los receptores se encuentran en:
Membrana: Hormonas proteicas o peptdicas, catecolaminas.
Citoplasma o ncleo: Hormonas de naturaleza esteroidea.
Ncleo: Hormonas tiroideas.
Modo de accin:
Cuando la hormona se une al receptor su unin estimula a la Adenilato
Ciclasa (parte interior de la membrana celular) para que la AC transforme
el ATP en AMPc. Para este paso requiere Mg++. El AMPc va a permitir
que las hormonas realicen sus acciones.
El AMPc es un segundo mensajero, de modo que puede:
Activar enzimas
Modificar la permeabilidad celular.
Contraccin o relajacin muscular
Sntesis proteica
Secrecin.
103

Esto es de forma general; de forma ms compleja est en la fotoc 10:

Hay receptores S (Rs) estimuladores y receptores inhibidores (Ri):
* Cuando la hormona se une a un Rs se activa la AC, pero lo hace a travs de un transductor, que es una protena G, porque
para que se active la protena y estimule a la AC necesita la energa del GTP. Si no se obtiene la energa del GTP el transductor
no estimula a la AC.
Cuando la AC se estimula transforma ATP en AMPc. Se pasa de una molcula rica en energa a una pobre en energa.
El AMPc a travs del estmulo de una kinasa A produce fosforilaciones de distintos lugares para dar funciones celulares
distintas.
* Cuando se une a un Ri a travs de una protena transductora inhibe la AC y evita que se realicen determinadas acciones.
Otros segundos mensajeros son: Fotoc 11
* GMPc: Cuando la hormona se une a un receptor se estimula la Guanilato Ciclasa, que va a transformar el GTP en GMPc,
que estimula una kinasa G, que realiza distintas acciones por fosforilaciones. Para que se forme GMPc se necesita Ca++.
* Ca++/Calmodulina: La calmodulina es una protena con 4 lugares para ensamblarse con 4 Ca ++. Cuando se une a 3 o 4 Ca ++
la calmodulina se modifica y estimula a una kinasa que produce las distintas acciones.
La unin Ca++/Calmodulina tiene que favorecer la [Ca++].
* DG y IP3: Cuando una hormona se une a un receptor a travs de una protena transductora estimula una fosfodiesterasa
(PDE) que va a desdoblar al PIP 2 (Fosfatidil inositol bifosfato) que es un componente de la membrana y da IP3 y DG. Fotoc 11
- El IP3 estimula el incremento de Ca++ en el citoplasma a partir de los depsitos de Ca++ principalmente. Al incrementar la
[Ca++] el Ca++ puede estimular y hace que se forme GMPc o puede estimular al TnC o al Ca ++/Calmodulina y en este caso
actuara como tercer mensajero.
- El DG estimula a una Kinasa C que produce sus acciones mediante fosforilaciones.
Examen: Nombra los segundos mensajeros: AMPc, GMPc, IP 3, DG y Ca++/Calmodulina
Una hormona puede formar todos los segundos mensajeros? Puede formarse uno, ms de uno, o todos, aunque lo frecuente es
que estimule mayoritariamente un segundo mensajero.
Mecanismos de accin de otras hormonas que no tienen sus receptores en las membranas:
Las hormonas esteroideas atraviesan fcilmente la membrana. Fotoc 12
Cuando hay una clula no diana (=no tiene R para esa H) la H entra y sale sin problemas.
Cuando es una clula diana el R est con H y pasa al interior del ncleo; la asociacin H-R hace que un segmento de DNA sea
accesible a la transcripcin gnica. El RNAm resultante es a continuacin traducido a protenas por los ribosomas.
Por tanto, las protenas sern distintas dependiendo de la hormona y dependiendo de la clula.
Transporte de las hormonas:
Una vez que la hormona ha sido liberada a la sangre tienen que unirse a un receptor, y una vez que hace su accin se libera.
Las hormonas proteicas, peptdicas y catecolaminas (hidrosoluble) van libres.
Las hormonas esteroideas y tiroideas (hidrfobo) van con protenas transportadoras.
Transcortina o globulina ligante de cortisol (CBG) transporta cortisol = Corticoesteroides y progesterona.
Globulina ligante de hormonas sexuales (SHBG) es especfica para estradiol y testosterona.
Globulina ligante de tiroxina (TBG)
Albmina.
Prealbmina.
El transportador facilita su transporte y hace que no se pierda, pero la hormona con su protena transportadora no es funcional,
tiene que liberarse. La que ejerce la accin es la protena libre y es la que regula su secrecin.
Hay determinadas sustancias que pueden influir en los niveles sanguneos de esta protenas:
cido acetilsaliclico: Disminuye la afinidad de la TBG
Estrgenos: Aumentan los niveles de SHBG
Metabolismo de las hormonas:
* Las hormonas proteicas son degradadas o captadas en los tejidos diana en pocos minutos: se produce internalizacin del
conjunto hormona-receptor y sufre proteolisis en el hgado, rin y sangre, mediante enzimas de los lisosomas que rompen las
molculas proteicas y desaparecen.
* Las hormonas tiroideas y esteroideas son degradadas en hgado y rin. (Son rganos liberadores de estas hormonas).
En las hormonas esteroideas hay una reduccin de la molcula en el hgado o rin, seguido por la conjugacin con sulfatos y
glucurnidos (hgado), lo que aumenta la solubilidad en agua y son eliminados por la orina; as desaparece la accin de la
hormona.
Clasificacin de las hormonas:
H. que controlan el metabolismo energtico: Insulina, Glucagn, Cortisol, Epinefrina, Tiroideas, Crecimiento.
H. que controlan el metabolismo mineral: Paratiroidea, Calcitonina, Angiotensina, Renina.
H. que controlan el crecimiento: Crecimiento, Tiroideas, Insulina, Estrgenos, Andrgenos, Factores de crecimiento.
H. que controlan la reproduccin: Estrgenos, Andrgenos, Progesterona, Hormona luteinizante (LH), Folculo estimulante
(FSH), Prolactina, Oxitocina.
104

HORMONAS HIPOFISARIAS:
La hipfisis es una glndula endocrina, controla las dems hormonas y a su vez es controlada por el hipotlamo.
Se sita en la base del cerebro; est en la silla turca, que es una concavidad del hueso esfenoides.
Controla todo el sistema endocrino. Tambin se llama glndula pituitaria.
Tiene 2 partes con un origen distinto y segregan hormonas importantes:
- Hipfisis posterior o neurohipfisis. Deriva del hipotlamo y sus clulas son de tipo glial, pero no tiene neuronas, no es un
centro nervioso.
- Hipfisis anterior o adenohipfisis. Deriva de la bolsa de Rathke que tiene clulas epiteliales. La hipfisis anterior
segrega: Tirotropina, H del crecimiento, Corticotropina, FSH, Luteinizante y Prolactina. Fotoc 16 der
- Parte intermedia con importancia en vertebrados inferiores (anfibios y reptiles) y menos en mamferos. Segrega una
hormona que controla la formacin de melanina.
La hipfisis est unida por un tallo hipofisario con el hipotlamo. Fotoc 16 izq
Para algunos autores la Adenohipfisis est formada por 3 partes:
- Pars intermedia
- Pars tuberalis: Es como un andamio para permitir un sistema porta.
- Pars distalis: Con clulas que realmente segregan las hormonas. Esta es la parte principal y generalmente se la llama
Adenohipfisis.
Hormonas de la Adenohipfisis:
La LSH en la pars distalis toma importancia en vertebrados inferiores, pero en mamferos tiene menor importancia.
Todas ellas, excepto la hormona del crecimiento estimulan a otras glndulas, para que las glndulas segreguen sus hormonas,
pero no todas las hormonas son producidas por las mismas clulas, cada hormona es estimulada por una clula distinta:
Las H. somatotropas estimulan el crecimiento
Las tirotropas sintetizan la tirotropina
Las corticotropas sintetizan corticotropinas
Las gonadotropas sintetizan la FSH y LH
Las lactotropas sintetizan prolactina.
Hormonas de la glndula hipfisis. Fotoc 14
Hormonas del hipotlamo:
Todas las hormonas de la adenohipfisis son controladas por hormonas segregadas por el hipotlamo. El hipotlamo va a
controlar la secrecin o inhibicin de hormonas de la adenohipfisis.
* H. liberadora de gonadotropinas (GnRH = FSH = LH = FSH/LH-RH = LHRH): esta hormona se libera por pulsos. Cuando
se libera la GnRH le sigue la LH, y un poco ms tarde la FSH; pero la FSH no se libera con el mismo pulso que la LH.
Sitio de accin (rgano blanco): Hipfisis anterior (= AP)
* H. liberadora de tirotropina (TRH): libera TSH y PL. Sitio de accin: AP
* H. liberadora de corticotropina (CRH): estimula la liberacin de la ACTH. Sitio de accin: AP
* H. liberadora de somatotropina (STH-RH): Es la hormona del crecimiento. Libera STH. Sitio de accin: AP
* H. inhibidora de somatotropina (STH-IH). Inhibe la liberacin de STH. Sitio de accin: AP
* H. inhibidora de prolactina (PIH). Inhibe la liberacin de prolactina. Sitio de accin: AP
* H. liberadora de prolactina (PRH). Libera prolactina. Sitio de accin: AP
El hipotlamo controla estas hormonas a travs de un sistema porta hipotlamo- hipofisario.
Hay distintos ncleos en el hipotlamo que van a sintetizar hormonas diferentes; las hormonas son liberadas a travs del axn
en la eminencia media (parte ms baja del hipotlamo). A travs de
un sistema porta las hormonas llegan a las clulas de la
adenohipfisis y la mayor parte de la sangre de la adenohipfisis
procede del sistema porta.
Hay una arteria hipotalmica y a travs de vasos portales (venosos)
van del hipotlamo a adenohipfisis.
La STH-RH se sintetiza por distintos ncleos de neuronas del
hipotlamo y se libera en la adenohipfisis; estimula a los
somatotropos (clulas productoras de la hormona del crecimiento)
y se libera a travs del sistema venoso.
Sistema porta: La arteria entra en el rgano y sale una vena.
Un sistema porta es un rgano que recibe una vena, ej en hgado:
vena porta.
La hipfisis e hipotlamo tienen un sistema porta; la arteria
hipotalmica superior va a una vena: vasos portales; llevan las
hormonas hipotalmicas a la hipfisis, para estimular las hormonas
de la adenohipfisis. Las hormonas entran por el sistema porta.
105

HORMONA DEL CRECIMIENTO:

Funciones fisiolgicas de la hormona de crecimiento (GH):
Tambin se llama hormona somatotrpica (SH) o STH, o somatotropina, HC, HCH (en humanos), HCE (en quidos).
Tiene una cadena nica de 191 aminocidos en bvidos, 178 en rata, 194- 196 en caninos. La secuencia de aa segn la especie
vara. Es una hormona muy especfica; todos los vertebrados tienen GH pero ha cambiado mucho en la evolucin. La HC de
bvidos no tiene efecto en humanos.
Funcin: Induce el crecimiento en todos los tejidos capaces de crecer, estimulando la mitosis, o tambin tiene funcin
especfica en la diferenciacin del tejido seo, en longitud y en grosor.
Se une a sus receptores en la membrana celular; se almacena como vesculas que se desprenden de Golgi.
En mamferos con la pubertad, al liberarse las hormonas sexuales cierran epfisis y difisis e impiden el crecimiento en
longitud a pesar de que hay hormona de crecimiento. Tambin estimula el crecimiento en grosor porque estimula a los
osteoblastos.
Efectos metablicos:
1- Aumento de la sntesis de protenas en todas las clulas.
2- Mayor liberacin de cidos grasos del tejido adiposo y aumento del aprovechamiento de stos para producir energa. La
GH ahorra los carbohidratos y las protenas.
3- Disminucin del ndice de utilizacin de la glucosa en todo el organismo.
Papel de la GH en la estimulacin de protenas: Acta a todos los niveles de la sntesis de protenas.
a) Estimulacin de transporte de aminocidos a travs de membranas celulares.
b) Estimulacin de la sntesis de protenas por los ribosomas.
c) Aumento de la transcripcin del ADN para formar ARN.
d) Disminucin del catabolismo de las protenas y de los aminocidos.
Efecto de la GH en el metabolismo de los carbohidratos:
a) Disminucin de la utilizacin de glucosa para obtener energa.
b) Aumenta los depsitos celulares de glucgeno.
c) Disminuye la captacin de glucosa por las clulas
d) Aumenta la secrecin de insulina. Efecto diabetgeno.
Si las clulas no utilizan glucosa se incrementa la concentracin de glucosa en sangre.
Si a un animal se le da exceso de GH patologa se incrementa [Glc] en sangre y se estimula la secrecin de insulina.
Si la [GH] es muy alta no se libera insulina y se produce diabetes.
Estas hormonas tienen un efecto diabetgeno, estimula la [Glc] sangunea.
La GH necesita insulina + carbohidratos para estimular el crecimiento.
La GH estimula a nivel heptico la sntesis de somatomedinas: protenas sintetizadas por el hgado y otras; actan junto con
la GH para estimular el crecimiento; ayudan a crecer. La ms conocida es la somatomedina C. Continan la accin de la GH.
Hay animales con incapacidad congnita para sintetizar somatomedina y padecen enanismo.
A la vez que la GH estimula a las somatomedinas tambin estimula una protena que transporta a las somatomedinas de forma
que en sangre las somatomedinas estn unidas a la protena y permanecen en el plasma largo tiempo (20 horas); esto ayuda a la
GH porque estar libre.
Las somatomedinas tambin se llaman Factor de crecimiento tipo insulina (IGF) porque tiene efecto semejante a la insulina.
Regulacin de la secrecin de la hormona del crecimiento: Hay:
Factores que la estimulan:
Factores que la inhiben:
- Disminucin de glucosa.
- Aumento de glucosa
- Disminucin de cidos grasos libres: en el tejido adiposo.
- Aumento de los cidos grasos libres
- Aumento de aminocidos (arginina)
- Cortisol
- Ayuno
- Obesidad
- Deprivacin calrica prolongada
- Embarazo
- Estadio 4 del sueo
- Somatostatina
- Ejercicio
- HCH
- Estrs
- Estrgenos
- Dopamina
- Serotonina
- Agonistas alfaadrenrgicos
- cido gammaaminobutrico
- Encefalinas
Lo que realmente estimula o inhibe la secrecin de la HC son las 2 H. de naturaleza peptdica sintetizadas por el hipotlamo: la
GHRH (H. liberadora del crecimiento y la GHIH (H. inhibidora). Llegan a la adenohipfisis por el sistema porta.
La ms especfica es la GHRH, es la que lo regula. La GHIH tambin se llama somatostatina, y tiene una actuacin menor.
106

Fisiopatologa de las hormonas de la adenohipfisis:

* Panhipopituitarismo: Dficit de secrecin de todas las hormonas de la adenohipfisis.
Si es antes de la pubertad produce enanismo. Si es despus de la pubertad no se produce enanismo.
* Gigantismo: Exceso de secrecin de la hormona de crecimiento. Se puede producir por un cncer que afecte a los
somatotropos.
Si se produce antes de la pubertad dar gigantismo. Si se produce despus se produce incremento de huesos cortos y
membranosos y de rganos y se llama acromegalia.
Hipfisis posterior o neurohipfisis:
Est formado por clulas de tipo glial llamadas pituicitos; son clulas no nerviosas (no neuronas) y no sintetiza clulas
segregadas por adenohipfisis; sirven de sostn para albergar terminaciones nerviosas que proceden del hipotlamo.

Se liberan desde la neurohipfisis pero son sintetizadas en el hipotlamo; por los ncleos paraventricular y supraptico.
Los 2 ncleos segregan por neurohipfisis:
- Oxitocina
- Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina.
Estas hormonas tienen 9 aa pero hay diferencias en la secuencia de aa.
La hormona peptdica es sintetizada junto con una molcula precursora (neurofisina) a partir de un precursor comn y se
empaquetan y liberan juntas. Fotoc 24
La neurofisina sirve para transportar a las hormonas desde el cuerpo celular en el hipotlamo hasta la terminacin de la
neurona en la hipfisis
Accin de la ADH: Favorece la reabsorcin de agua a nivel: renal, de conductos colectores y distales. Hace que no se pierda
agua por el rin.
Cuando estn muy concentrados los electrolitos de los fluidos tisulares se estimulan unos osmorreceptores en el hipotlamo y
hace que se estimulen los ncleos supraptico y paraventricular y posteriormente se liberen.
Accin de la oxitocina: Tiene efectos a nivel del tero y de la mama. Tiene poder estimulante del tero grvido.
Cuando el feto se acomoda en el cuello uterino estimula a las fibras nerviosas, da la orden para que se libere la oxitocina y
estimula al msculo liso del tero para producir las contracciones.
La oxitocina acta en el ltimo momento del parto.
Sobre la mama favorece la eyeccin de la leche. (De la sntesis se encarga la prolactina).
Las clulas alveolares de la mama tienen clulas mioepiteliales alrededor, de forma que la oxitocina produce contracciones de
las clulas y hacen que salga la leche.
El estmulo para que se libere la oxitocina es la succin del recin nacido, que estimula a las fibras nerviosas, llega al
hipotlamo y hace que se favorezca la salida de leche.
Patologas:
Diabetes inspida: Deficiencia de ADH; hace que salga mucho agua por la orina; hay una orina diluida. No tiene que ver con
la diabetes mellitus. En la diabetes inspida no hay glucosa en la orina, o al menos no tanta como en la D. mellitus.

107

HORMONAS TIROIDEAS:
El tiroides est en posicin caudal a la laringe y a nivel del primer o segundo cartlago. Tiene forma de mariposa.
Segrega dos hormonas: T4 (tiroxina) y T3 (triyodo tironina). Son segregadas por los folculos tiroideos.
Tambin segrega calcitonina, que regula el metabolismo del calcio y es sintetizado por las clulas parafoliculares.
Las T3 y T4 estn en casi todos los mamferos. La T4 se sintetiza en mayor cantidad. Slo un 10% es T3 y el resto T4.
Se diferencian en intensidad y rapidez. La T3 es 4 veces ms potente que la T4, pero est en menor cantidad y est en sangre
durante menos tiempo. Parte de la T4 se transforma en T3 mediante una desyodacin.
La T3 es ms vida por los receptores de estas hormonas La accin la hace la T3.
Las clulas que sintetizan T3 y T4 son clulas que forman folculos cerrados que estn llenos de una sustancia = coloide, y
estn revestidas por clulas epiteliales que sintetizan las hormonas. Una vez sintetizadas pasan al coloide. Fotoc 19 sup
El principal componente del coloide es tiroglobulina, que alberga a las hormonas T3 y T4.
Sntesis de T3 y T4:
MIT: Monoyodo tiroxina. Molcula de tiroxina con 1 yodo. Fig 33.2
DIT: Diyodo tiroxina.
Cuando se acoplan DIT + DIT T4 (con 4 yodos) + Alanina
Cuando se acoplan MIT + DIT T3 (3 todos) + Alanina.
La T4 o tiroxina mediante una MD, cuando pierde un I en posicin 5 da una T3, pero si lo quita de la posicin 5 se forma una
T3 reversa y esta no tiene efecto de hormona. Fig 33.4
Para que se sintetice T3 y T4 por los folculos se requiere I.
Etapas de la sntesis de hormonas tiroideas. Pasos: Fig 33.3
1- Captacin de I a travs de la sangre por transporte activo y competitivo. Si no hay I no se pueden formar las hormonas
Bocio (no implica que haya hipersecrecin, tambin puede ser por hiposecrecin).
2- Oxidacin del yodo bajo la forma de I3 o yodo naciente, a travs de una tiroperoxidasa y H2O2. As es capaz de yodar a la
molcula de tiroxina.
3- Sntesis de tiroglobulina (TGB) que tiene ms de 100 aa de tirosina y exocitosis.
4- Yodinacin de la tiroglobulina: Una vez liberada hacia la membrana apical es capaz de yodar a los aa tirosina y se forman
DIT y MIT. No todos son yodados.
5- Acoplamiento de las yodotirosinas: MIT + DIT y DIT + DIT y quedan englobadas como gran molcula.
6- Endocitosis de la tiroglobulina
7- Hidrlisis de la tiroglobulina
8- Liberacin de T3 y T4
9- Deyodinacin de MIT y DIT
10- Reciclamiento de yoduro.
Cuando se produce un estmulo, por pinocitosis se capta el coloide, las hormonas se engloban en el interior de la clula y por
enzimas lisosomales se rompe la molcula, quedan libres las T3 y T4 y salen a la sangre. Los MIT y DIT se aprovechan por
una desyodasa y quedan tirosina y I- que se usan por la clula para sntesis de nuevas hormonas.
Las hormonas esteroideas y tiroideas se transportan hasta las clulas unidas a protenas, porque no son solubles en agua.
La T3 y T4 van unidas a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), aunque tiene ms fijacin por la T4.
Slo la hormona libre se une a los receptores.
Tambin es transportado por albmina y prealbmina que hay en el citoplasma.
Cuando entran en el interior de las clulas, ambas hormonas vuelven a fijarse a protenas intracelulares.
Estas 2 hormonas tienen un largo periodo de latencia: Si se inyecta T3 los efectos al principio son lentos; tienen un mximo de
accin a los 10- 15 das y siguen haciendo su efecto durante 1 o 2 meses. Son las hormonas ms lentas.
Funciones de las hormonas tiroideas:
Actan sobre todas las clulas y todo el metabolismo. Cualquier rgano o clula es rgano blanco. Lo regula todo.
El efecto general es incrementar de forma global la transcripcin de un gran nmero de genes. (Se une a receptores en el
ncleo). En consecuencia aumentan las protenas y se incrementa de forma generalizada la actividad funcional del organismo.
Se produce la suficiente cantidad de enzimas y protenas para que funcione todo correctamente.
* Incremento de la actividad metablica celular: Acta en el metabolismo celular; tiene un efecto calorignico. En un exceso
de T3 y T4 habra aumento de calor habr mayor consumo de O2.
- Se acelera la utilizacin de nutrientes para obtener energa.
- Aumentan el nmero y la actividad de las mitocondrias celulares.
- Aumenta el transporte activo de iones a travs de las membranas.
* Fomenta el crecimiento: Estimula la sntesis de hormona del crecimiento; ej en la metamorfosis del renacuajo, tambin el
crecimiento y desarrollo del encfalo fetal y postnatal. Si no se produce se da cretinismo.
* Efectos sobre el metabolismo de carbohidratos. Estimula glucogenolisis, gluconeognesis,...
efecto sobre el metabolismo de los lpidos. A nivel del tejido adiposo produce movilizacin de los lpidos.
* Efecto especfico sobre las grasas de la sangre y del hgado: La T3 y T4 favorecen que la formacin de colesterol,
fosfolpidos, ... sea la correcta. Si hay hipotiroidismo incremento del colesterol en plasma. La T3 y T4 estimulan la sntesis
de receptores, capta la LDH y favorece la eliminacin del colesterol a travs de la bilis.
108

Si se segregan en condiciones normales no hay incremento ni exceso, pero regula.

En hipotiroidismo la actividad metablica est disminuida.
* Efecto sobre el peso corporal: En hipertiroidismo hace que coma mucho y no engorde; en hipotiroidismo es al revs.
* Efecto sobre el sistema cardiovascular. Va a regular:
- Flujo sanguneo y gasto cardaco.
- Frecuencia cardaca.
- Fuerza del latido cardaco.
- Volumen sanguneo.
- Presin arterial.
* Efecto sobre la respiracin. Va a hacer que funcione el metabolismo basal tiene que proporcionar oxgeno.
* Efecto sobre el tubo digestivo. Estimula la motilidad, absorcin, secrecin, ... todo.
* Efecto sobre el sistema nervioso. Las personas con hipertiroidismo son inquietas.
* Efecto sobre la funcin muscular.
* Efecto en otras glndulas endocrinas.
* Efecto en la funcin sexual.
Todo el funcionamiento del organismo est regulado por T3 y T4, por eso se necesita un mnimo de cantidad. Si hay exceso
todo est aumentado y si hay defecto est disminuido.
Regulacin de la secrecin de T3 y T4. Fig 23 inf
Para que el tiroides sintetice las hormonas y las libere, necesita de la TSH que es segregada por los tirotropos de la
adenohipfisis.
La TSH es una glucoprotena con 2 unidades: la es igual que la LH y FSH, pero la es distinta.
La TSH estimula al tiroides; se une a receptores en la membrana de las clulas foliculares del tiroides.
El rgano blanco de la TSH es el tiroides. Estimula todos y cada uno de los pasos de la sntesis y liberacin de las hormonas.
Es imprescindible para captacin y oxidacin de I y acoplamiento. Tambin incrementa el nmero de clulas foliculares e
incrementa el tamao.
Tambin se necesita la TRH que es liberada en la eminencia media del hipotlamo y sintetizada por las hormonas del
hipotlamo, pasa al plexo capilar y por un sistema porta va a la adenohipfisis y estimula a los tirotropos para que sinteticen
TRH. Esta hormona es de tipo peptdico, se une a receptores de la membrana de tirotropos.
Para que se libere la TRH se requieren otros estimulantes: fro, reacciones emocionales,...
En estados de excitacin y ansiedad (estrs) inhiben la secrecin de TRH y estas hormonas preparan al animal para que luche o
huya y lo que necesita es mucha energa en determinados rganos. En estos casos se libera adrenalina y noradrenalina.
Indica el estmulo ms poderoso para que se libere la TRH fro; T4 TSH; T3 TSH.
Sustancias antitiroideas:
Son sustancias que inhiben la T3 y T4. Son frmacos y otras sustancias que suprimen la secrecin tiroidea. Bloquean esta
secrecin por mecanismos diferentes:
1- Por disminucin de la captacin de yoduro. Iones tiocianato, perclorato, nitrato, etc producen inhibicin competitiva del
transporte de yoduro hacia el interior de la clula, no detienen la formacin de tiroglobulina, pero al impedir su yodacin
no se forman las hormonas tiroideas, esto aumenta la secrecin de TSH (adenohipfisis) lo que produce crecimiento
excesivo de la glndula (bocio). La TSH estimula todos los pasos de las hormonas, pero adems estimula el crecimiento
porque aumenta el nmero de clulas y tamao Hay bocio pero no hay hormonas. El bocio no implica secrecin
excesiva de T3 y T4, implica crecimiento en exceso de la glndula tiroides.
2- Por impedir el ingreso de yodo en la tirosina y bloquear el acoplamiento de las tirosinas yodadas. Propiltiouracilo,
metimazol, carbimazol, tiuracilo, goitrin (crucferas) etc al impedir la formacin de las hormonas tiroideas se estimula la
secrecin de TSH y por tanto aumenta el volumen de la glndula.
3- Concentraciones elevadas de yoduros reducen el tamao de la glndula. Y adems no se segregan las hormonas. Llegan a
atrofiar la glndula hay menor riego sanguneo de la glndula. Esto se usa para extirpar el tiroides.
Fisiopatologa:
Hipertiroidismo: Enfermedad de Graves o Bocio txico o tirotoxicosis: Exceso de secrecin de T3 y T4 por la glndula
tiroides. Hay incremento de la glndula pero no es un exceso de secrecin de TSH; se ha comprobado por RIA. En este caso se
produce por procesos autoinmunes. Se forman anticuerpos que se unen a los mismos receptores que se uniran a la TSH y
ejercen el mismo efecto: se estimula la secrecin de T3 y T4. Solucin: extirpar todo o parte de la glndula, o tambin se puede
dar I radiactivo que destruye a las propias clulas.
Hipotiroidismo: Tambin es por procesos autoinmunes; se destruye la glndula y no se forman las hormonas no hay
glndula, no hay bocio y no hay transporte de T3 y T4. En este caso puede haber bocio coloide.
Cretinismo: Dficit de T3 y T4 durante el desarrollo del encfalo en el periodo fetal o postnatal. Si despus de ese periodo se
da T3 o T4 da igual.
Ex: La palabra bocio implica tiroidismo? Cul es el rgano blanco de la T3?
Cul es el estmulo ms poderoso para que se libere la T4: TSH; y para la TRH: fro.
Diabetes inspida: Carencia de hormona antidiurtica se elimina mucha agua.
Otras diabetes: Diabetes hipofisaria (por exceso de hormona de crecimiento), D. Mellitus, D. Adrenal.
109

HORMONAS DE LA CORTEZA ADRENAL:

Las glndulas adrenales estn en posicin anterior a los riones. Tienen 2 partes distintas desde el punto de vista de hormonas
y biologa: mdula y corteza adrenal.
* La mdula adrenal segrega catecolaminas que se liberan bajo estmulo del SN simptico.
* En todos los mamferos la corteza tiene mayor importancia. La corteza adrenal segrega otras hormonas de naturaleza
esteroidea y al conjunto se le llama corticoesteroides, que se dividen en:
- Mineralocorticoides: Hormonas segregadas por corteza, regulan el metabolismo mineral, principalmente K+ y Na+.
- Glucocorticoides: Su funcin ms caracterstica es que estimulan la gluconeognesis: formacin de glucosa a partir de aa
principalmente.
Secrecin de hormonas por las diferentes zonas de la corteza suprarrenal: Fig 880 Fotoc A
- La corteza adrenal deriva del mesodermo; est formada por:
En la zona glomerular el principal mineralocorticoide es la aldosterona
Zona fasciculada y Zona reticular ambas segregan glucocorticoides, principalmente cortisol y en otras especies corticoesterona;
tambin andrgenos (hormona sexual masculina).
- La mdula adrenal deriva del neuroectodermo, pero no tiene neuronas.
Las glndulas adrenales son importantes en el animal ante condiciones adversas ambientales, situaciones de estrs. Actan en 2
tipos diferentes; las ms rpidas son las catecolaminas.
Pasos fundamentales de la sntesis de los 3 esteroides suprarrenales ms importantes. Fotoc A
La corteza adrenal capta las LDL y de ellas obtiene el colesterol para formar hormonas.
Todos los glucocorticoides tienen algo de efecto de mineralocorticoide, pero no al revs.
Principales mineralocorticoides:
- Aldosterona: 90% de la actividad
- Desoxicorticosterona
- Corticosterona
- 9 fluorocortisol (sinttico): Mas potente
- Cortisol
- Cortisona (sinttico)
Principales glucocorticoides:
- Cortisol: 95%
- Corticosterona: 4% menos potente
- Cortisona (sinttico): igual
- Prednisona (sinttico)
- Metilprednisona (sinttico)
- Dexametasona (sinttico): 30 veces ms potente.
Efectos de los mineralocorticoides:
Inducen la reabsorcin de Na + y la secrecin simultnea de K+ y en menor grado de H+ por las clulas epiteliales renales del
tubo colector y distal.
La aldosterona induce tambin la reabsorcin de Na + y secrecin de K+ en otros lugares como: glndulas salivares, sudorparas,
en la mucosa intestinal. La aldosterona conserva el Na + en el lquido extracelular y secreta K+ e H+ a la orina.
- Una [aldosterona] alta en plasma aumenta la cantidad total de Na + en el lquido extracelular y disminuye la de K+ e H+.
- No obstante, la [Na+] en el lquido extracelular no vara la osmolaridad prcticamente ya que junto a la reabsorcin de ste se
reabsorbe por mecanismos osmticos simultneamente H2O.
Esto incrementa el volumen de lquido extracelular (VLE) en proporcin directa al Na + retenido aumentando a su vez la
presin arterial con la consiguiente eliminacin renal de Na + y H2O (diuresis de presin).
* Cuando se incrementa 10-15% el VLE como consecuencia del exceso de aldosterona, se incrementa la presin arterial 1525mm Hg, normalizando la eliminacin de Na + y H2O a pesar del exceso de aldosterona (escape de aldosterona). El rin
trabaja ms intensamente para eliminar todo esto.
- La prdida excesiva de K+ por la orina (hipopotasemia), genera debilidad muscular, como consecuencia de la
hiperpolarizacin de las mb de las fibras musculares y nerviosas que dificulta la transmisin de los potenciales de accin.
- Disminuye la concentracin de H+ en el lquido extracelular producindose alcalosis leve.
* Cuando la secrecin de aldosterona es mnima:
- Se pierde por el rin mayor cantidad de Na +, disminuyendo ste en sangre, disminuye el VLE, disminuye el volumen
sanguneo, tambin se produce deshidratacin celular, descenso del gasto cardaco y shock circulatorio si no se administra
NaCl o aldosterona.
- La [K+] aumenta mucho (hiperpotasemia). Se produce toxicidad cardaca (debilidad de la contraccin y arritmias).
Es preferible un exceso de aldosterona que un defecto.
Cuando hay una carencia de aldosterona o se suministra NaCl o aldosterona, pero es incompatible con la vida; si no se
suministra el animal muere.
110

Regulacin de la secrecin de aldosterona: Fig 58-7b

La corteza adrenal segrega aldosterona.
La [K+] alta en el lquido extracelular o sangre y el sistema renina-angiotensina son los estmulos ms poderosos para segregar
aldosterona.
Tambin regulan la secrecin de aldosterona una [NaCl] baja y la ACTH.
Funciones de los glucocorticoides:
En algunas especies el cortisol es el mayoritario; en roedores es la corticoesterona.
* Efecto sobre el metabolismo de los carbohidratos:
- Estimulacin de la gluconeognesis a partir de aa, para obtener Glc. Estimula la sntesis de enzimas para que transformen
aa en Glc. Se une a receptores en el citoplasma y el complejo hormona- receptor pasa al ncleo, se une a protenas y el
DNA forma RNAm que formar una protena.
- Disminucin de la utilizacin de glucosa por las clulas.
- Aumento de la concentracin sangunea de glucosa y diabetes adrenal.
Entre dos comidas, cuando la [Glc] en plasma baja, lo aumenta el cortisol. El cortisol favorece que las clulas utilicen las
grasas y deja que la Glc la capten las clulas que lo necesitan. Cuando hay un exceso de glucocorticoides se produce
aumento de [Glc] en sangre, y se produce diabetes adrenal. Va a estimular a la insulina y puede derivar a una diabetes
mellitus.
* Efecto sobre el metabolismo de las protenas:
- Disminucin del contenido celular de protenas, excepto hgado. El cortisol disminuye el contenido celular de protenas =
efecto catablico, opuesto a la hormona del crecimiento, excepto en hgado. En hgado estimula la sntesis de protenas.
- Aumento de las protenas hepticas y plasmticas.
- Aumento de aminocidos en sangre, disminucin del transporte de aminocidos a travs de membranas celulares
extrahepticas y aumento del transporte en el hgado. Slo permite que los aa entren en hgado, pero no las dems clulas.
* Efecto sobre el metabolismo de las grasas: Movilizacin de las grasas y aumento de su oxidacin en las clulas. Dejan que la
Glc la utilice el cerebro y rganos que necesiten Glc.
* Efecto en los diferentes tipos de estrs: Traumatismos, infeccin, fro o calor intensos, hacinamiento, inyeccin de frmacos
simpaticomimticos, intervenciones quirrgicas, etc. Favorecen la [Glc], favorecen la sntesis de protenas. Se segregan ms
glucocorticoides cuanto ms estrs haya.
* Efectos antiinflamatorios:
- Prevencin de la inflamacin. Estabiliza la membrana de los lisosomas e inhibe el primer paso del proceso inflamatorio.
- Resolucin de la inflamacin.
- Bloquea la respuesta inflamatoria en las reacciones alrgicas.
* Efectos sobre clulas sanguneas y la inmunidad.
- Disminuye el nmero de eosinfilos y linfocitos y aumenta la produccin de eritrocitos.
- Produce atrofia del tejido linfoide ante un exceso de glucocorticoides. Se utilizan como inmunodepresores.
Mecanismos de regulacin de los glucocorticoides: Fotoc B
La ACTH es el estmulo ms poderoso para que se segreguen los glucocorticoides. La ACTH es de naturaleza proteica.
Para que se estimule y segregue la ACTH se necesita la CRH, que es sintetizada en distintas neuronas del hipotlamo.
Ex: Dos estmulos para que se libere la CRH: Cualquier situacin de estrs fsica o mental. Tambin vale una [Glc] baja.
Acciones del cortisol:
1- Gluconeognesis
2- Movilizacin de protenas
3- Movilizacin de grasas
4- Estabilizacin de lisosomas.
Ritmo circadiano de la secrecin de cortisol: Fotoc B
El pico mayoritario corresponde a las 8 AM y corresponde a especies con ritmo diurno, porque prepara al animal para hacer
frente al da.
Fisiopatologa: Fotoc 36
Enfermedad de Addison: En animales domsticos. Dficit de hormonas de la corteza adrenal (mineralocorticoides y
glucocorticoides); es incompatible con la vida.
La accin en exceso retroalimenta y hace que no se segregue ms estmulo que liberara la hormona. Se va a liberar gran
cantidad de ACTH; no es inhibida. La ACTH se segrega a la vez que la MSH (hormona segregada por la parte intermedia de
vertebrados inferiores) y produce pigmentacin.
Sndrome de Cushing: Exceso de secrecin de glucocorticoides. Tiene un efecto inmunosupresor. Deja al animal sin defensas
No es capaz de resistir una pequea enfermedad.
Adems se segrega ms glucosa Se segrega ms insulina Se produce diabetes mellitus.
Tambin produce catabolismo sobre las protenas las clulas estn agotadas, los msculos no se mueven.
Produce exceso de grasas Colesterol
111

HORMONAS DE LA MDULA ADRENAL:

Son catecolaminas, adrenalina y noradrenalina.
La mdula adrenal deriva del neuroectodermo Origen nervioso. Representa un ganglio simptico agrandado (pero no lo es)
y especializado. No tiene neuronas, son clulas cromafines con muchos grnulos que contienen las hormonas, adems de otros
componentes.
Las vesculas se forman como consecuencia de la sntesis de hormonas, pero en este caso las clulas cromafines contienen
grnulos y las hormonas se introducen en las vesculas.
Las clulas cromafines estn en cordones o cmulos en ntima relacin con vnulas que drenan la corteza adrenal y estn en
contacto con terminaciones nerviosas de fibras colinrgicas preganglionares del SN simptico.
Sntesis de las hormonas de la mdula suprarrenal:
Estas hormonas se llaman catecolaminas porque tienen un grupo catecol: Benceno con 2 grupos -OH adyacentes. Tambin
tiene un grupo amino. Fig 54.19
Tirosina se hidroliza DOPA aa decarboxilasa Dopamina

Estimulacin simptica y por ACTH

En el ltimo paso intervienen los glucocorticoides.
Hay 3 puntos importantes regulados por SN simptico y hormonas.
La ACTH es la hormona liberadora por la adenohipfisis para que se segregue el cortisol.
Regulacin de la secrecin de las hormonas de la mdula adrenal:
La secrecin de la mdula adrenal forma parte de la reaccin lucha huida.
Las catecolaminas son las primeras que se segregan en una situacin de estrs, tambin se liberan ante hipovolemia (
volumen sanguneo), hipotensin, temperaturas extremas.
Todos estos estmulos estimulan al SN simptico para que a travs de las fibras colinrgicas preganglionares del nervio
esplcnico mayor liberen acetilcolina de las terminaciones nerviosas y esto produce en la clula cromafn una despolarizacin
de membrana y favorece el influjo de iones Ca++.
Acciones de las catecolaminas:
Las catecolaminas realizan su accin por unin a los receptores en la membrana de las clulas. Todas las clulas son clulas
blanco; al igual que la T3 y T4, pero sus efectos los realizan cuando se unen a receptores.
La clasificacin de receptores adrenrgicos en y receptores ha evolucionado como fruto de estudios farmacolgicos y
bioqumicos hasta distinguir dos subtipos de receptores en cada una de las dos categoras:
Hay distintos tipos de receptores: 1, 2, 1, 2 a los que se unen las catecolaminas.
Mecanismo de accin de las catecolaminas en los diferentes receptores:
* La unin de epinefrina o norepinefrina con los receptores adrenrgicos en la membrana celular, estimula la actividad de
la adenilato ciclasa y resulta en un aumento del AMPc intracelular.
El efecto est mediado por una protena acopladora- N2.
* La unin de epinefrina o norepinefrina con receptores 2 adrenrgicos conduce a una reduccin de la actividad de la
adenilato ciclasa con un correspondiente descenso de los niveles de AMPc en el interior de la clula. El efecto est mediado
por una protena acopladora- N1.
* La unin de epinefrina o norepinefrina con receptores 1 adrenrgicos conduce a un aumento intracelular de la
concentracin de Ca++, por la apertura de canales de Ca++, en algunos tipos de clulas y la entrada de Ca++ a favor de gradiente
electroqumico. Tambin, asociado al estmulo de los receptores 1 adrenrgicos se produce una aceleracin de la hidrlisis del
fosfatidil inositol bisfosfato (PIP2) y su conversin en inositol trifosfato y diacilglicerol. Estos dos productos parecen ser los
segundos mensajeros intracelulares en los efectos de la activacin de los receptores 1 adrenrgicos. El DAG activa la protena
quinasa C y el IP3 estimula la liberacin de Ca++ de estructuras intracelulares.
El segundo mensajero que se libera depende del receptor.
Acciones de la mdula adrenal:
Cuando se segregan las catecolaminas sus acciones son semejantes al SN simptico y forman el sistema simptico medular.
La catecolamina adems es un neurotransmisor del SN simptico Toda la adrenalina que est en el plasma es de origen
adrenal, pero la mayor parte de noradrenalina que se sintetiza en el citoplasma procede del SN simptico.
Estas hormonas tienen efectos especiales sobre el metabolismo de grasas e hidratos de carbono; tambin sobre musculatura lisa
y sobre el sistema cardiovascular.
La adrenalina principalmente ejerce sus efectos mediante receptores adrenrgicos; la noradrenalina ejerce sus efectos
principalmente con receptores .

112

Respuestas de los tejidos blancos a las catecolaminas:

Tejido blanco
Tipo de receptor Respuesta
Hgado
2
Glucogenolisis: Estimula la formacin de Glc. Utilizan c. lctico como precursor de Glc.
Lipolisis: los cidos grasos pasan a la sangre para ser utilizados por las clulas.
Gluconeognesis.
Tejido adiposo
2
Lipolisis
Msculo esqueltico
2
Glucogenolisis
Pncreas
2
Disminucin en la secrecin de insulina.
Tienen efectos opuestos; as las clulas que
Fig 54.21
2
Aumento en la secrecin de glucagn.
no pueden utilizar otros nutrientes usan Glc.
Sistema cardiovascular 1
Aumento en la frecuencia cardaca, aumento de la contraccin, aumento en la velocidad
de conduccin.
Vasoconstriccin de las arteriolas de funciones no necesarias.
2
Vasodilatacin en las arteriolas de los msculos esquelticos en las arteriolas coronarias y
en todas las venas en una situacin de estrs
Msculo bronquial
2
Relajacin
Tracto gastrointestinal
2
Disminucin en la contractilidad

Contraccin de los esfnteres

Vejiga urinaria

Contraccin de los esfnteres

2
Relajacin del detrusor
tero

Contraccin
2
Relajacin
rg. sexuales masculinos
Eyaculacin, detumescencia
2
Ereccin?
Ojo
1
Contraccin del msculo radial
Favorece dilatacin de la pupila para obtener > luz y
2
Relajacin del msculo ciliar
acomodar la mayor lejana anticipa lo que est ms
lejos con la menor luz posible para poder correr o huir.
CNS

Estimulacin
Piel

Piloereccin, produccin de sudor

Secrecin de renina
1
Estimulacin
Ex: Lipolisis: Desdoblamiento de grasas.
H. que realizan lipolisis: Glucocorticoides: Cortisol y corticoesterona. Tambin la HC, la adrenalina y noradrenalina.
H. con efecto diabetgeno: Glucagn, H del crecimiento, glucocorticoides, adrenalina.

113

HORMONAS DEL PNCREAS O PNCREAS ENDOCRINO:

Colocadas entre las clulas acinares hay islotes de Langerhans que producen las hormonas.
Dentro de los islotes hay distintos tipos de clulas:
Clulas A o : Son las externas, segregan glucagn.
Clulas B o : Segregan insulina.
Clulas D o : Entre y . Segregan somatostatina.
Clulas F o PP: Entre las clulas , segregan polipptido pancretico.
Insulina:
Es segregada por las clulas B o del pncreas. Es de naturaleza proteica. Est formada por 2 cadenas polipeptdicas y tiene 2
puentes disulfuro para que tenga actividad. Segn las especies cambian los aa de la posicin 8, 9 y 10. Fotoc 35
No hay diferencia en el nmero, ambas cadenas tienen 21 y 30 aa.
Mecanismo de accin: El de naturaleza proteica. Gran parte se segrega como proinsulina y no tiene actividad.
Acciones de la insulina:
* Afecta al metabolismo de las grasas y protenas, casi tanto como al de los hidratos de carbono.
* Se libera en grandes cantidades cuando hay una gran cantidad de nutrientes en la sangre porque se incrementa la glucemia.
* Desempea un papel importante en el almacenamiento de estos excesos de energa como glucgeno (hgado y msculos),
grasa (tejido adiposo) y protenas. Va a hacer que no se pierda ningn nutriente de la sangre.
Efectos de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono:
La glucosa que pasa a la sangre produce una rpida secrecin de insulina y determina la captacin, almacenamiento y uso de
la glucosa por casi todos los tejidos del organismo, en especial msculos y tejido adiposo. Hay clulas como tejido nervioso,
retina, clulas germinativas, que no necesitan insulina para captar glucgeno; el resto necesitan la insulina.
En los msculos en reposo no se utiliza glucosa para la obtencin de Energa, utiliza las grasas.
Hay dos ocasiones en que se utiliza la glucosa aunque no haya insulina:
- Cuando hay exceso de nutrientes en sangre las clulas musculares captan glucosa.
- Cuando estn realizando un ejercicio intenso.
Favorece el almacenamiento del exceso de glucosa como glucgeno en msculo y el hgado.
Favorece la conversin del exceso de glucosa (en hgado) en cidos grasos que se depositan en los adipocitos. La insulina
hace que el hgado capte ms glucosa: Lo que no se puede almacenar como glucgeno se transforma en grasa, se transporta
como LDL y va al tejido adiposo.
Las acciones opuestas a la insulina las realizan glucocorticoides, catecolaminas y hormona del crecimiento.
Efectos de la insulina en el metabolismo lipdico:
Promueve la sntesis de cidos grasos (clulas hepticas y adipocitos). No tiene efecto de liplisis.
Favorece el depsito de grasas en el tejido adiposo al utilizar las clulas la glucosa para la obtencin de energa.
Tiene efectos opuestos a los glucocorticoides, catecolaminas y hormona del crecimiento.
Efectos de la insulina en el metabolismo de las protenas y en el crecimiento:
Induce el transporte activo de muchos aminocidos al interior de las clulas.
Aumenta la traduccin del ARNm en los ribosomas.
Aumenta la transcripcin del ADN.
Inhibe el catabolismo proteico.
En el hgado inhibe la gluconeognesis.
Interviene en el crecimiento en sinergia con la GH.
Estimula la sntesis proteica. Hace que las clulas utilicen la glucosa para obtener energa.
Para crecer se necesita insulina, somatomedinas, hormona del crecimiento e hidratos de carbono.
Regulacin de la secrecin de insulina:

Se somete a una rata a pancreatectoma e hipofisectoma El animal no tiene ni hormona del crecimiento ni insulina
En condiciones basales: un animal en ayunas tiene una [Glc] normal en condiciones fisiolgicas.
114

En animales monogstricos es entre 80- 110 mg/dl o /100 ml de sangre. En poligstricos o rumiantes adultos es de 40-60 mg.
En poligstricos jvenes las necesidades son iguales que en monogstricos.

115

Cuando la [Glc] en sangre se incrementa sbitamente, se dispara la secrecin de insulina y se va a mantener alta mientras
perdure la hiperglucemia. La secrecin de insulina cuando la [Glc] es alta ocurre en 2 etapas:

Lo hace en 2 etapas, ante el incremento sbito se produce liberacin de la insulina que est almacenada en las vesculas, luego
se estimula la sntesis y se va liberando a media que se va sintetizando. El tope pueden ser 1200 mg/ 100 ml de Glc.
Adems de la hiperglucemia hay otros factores que estimulan la secrecin de insulina:
- Los aa, para que ocurra necesitan hiperglucemia.
- Las hormonas gastrointestinales.
- Las hormonas que incrementan la [Glc] en sangre.
Glucagn:
Es sintetizado por las clulas o A de los islotes. Es de naturaleza proteica.
Fue uno de los segundos mensajeros que se vio el efecto, fue con el AMPc.
Funcin: Glucogenolisis y gluconeognesis. Por eso se llama factor hiperglucmico.
Tiene efecto diabetgeno Efecto contrario a la insulina.
El rgano blanco es el hgado. Sus efectos tienen lugar a nivel heptico.
Activa levemente a las lipasas y desdobla las grasas; pone cidos grasos a disposicin del organismo.
Cuando el glucagn est en exceso estimula la potencia del corazn, incrementa la secrecin de bilis y incrementa la secrecin
de cido gstrico.
La hipoglucemia es el estmulo ms poderoso para la secrecin de glucagn.
En los periodos interdigestivos, para que la glucemia permanezca hay hormonas vigilando: glucagn, pero si no puede,
tambin se segregan hormonas del crecimiento, cortisol o adrenalina.
En el hiperinsulinismo disminuye la [Glc].
Adems de este estmulo, los aa tambin estimulan la secrecin de glucagn.
El ejercicio intenso estimula la secrecin de glucagn, pero no se sabe por qu, parece ser porque el ejercicio estimula la
secrecin de aa.
Somatostatina: (=GHIH)
Es segregada por las clulas D o de los islotes; es de naturaleza peptdica.
Est asociada a efectos inhibidores: Inhibe la secrecin de insulina y glucagn. Tambin tiene efecto inhibidor, sobre todo en el
proceso digestivo: inhibe la motilidad del estmago, intestino, vescula biliar.
Inhibe secrecin, absorcin,...
Se estimula con todos los factores relacionados con la ingestin de alimentos.
Cuando hay aumento de glucosa, aa, lpidos, incrementa la secrecin de somatostatina hace ms lenta la motilidad digestiva
y hace que perduren ms los nutrientes en la sangre.
Factor PP:
No se conoce mucho, no vamos a hablar de l.
Fisiopatologa:
- Diabetes mellitus: o diabetes sacarina: Es la diabetes tpica; se caracteriza por una carencia de insulina o una secrecin
deficiente. Hace que no se capte la Glc por parte de las clulas se incrementa la [Glc] en sangre.
Sobre las grasas favorece el depsito de grasas. Salen cidos grasos a la sangre Colesterol que se deposita en las
arterias Aterosclerosis Trombos Muerte. Los cidos provocan acetosis Coma. En consecuencia hay dficit de
protenas en las clulas.
A nivel del rin puede perderse Glc por la sangre Se produce deshidratacin del organismo y a nivel celular.
La diabetes es la enfermedad de las 3 P:
Poliuria: Exceso de orina.
Polidipsia: Ingestin excesiva de agua.
Polifagia: Ingestin excesiva de nutrientes.
Ex: Problema de la diabetes respecto al metabolismo de las grasas: Puede producir aterosclerosis.
Por qu la diabetes produce polidixia: Por la deshidratacin.
-

Hiperinsulinismo: Es un exceso de secrecin de insulina La [Glc] del plasma disminuye mucho y el cerebro tiene
menos nutrientes; el SNC se hace muy excitable y a veces se pueden producir alucinaciones, nerviosismo,... y si baja
mucho ms se producen convulsiones y prdida de consciencia.

116

HORMONAS QUE CONTROLAN EL METABOLISMO DEL CALCIO Y

FOSFATO:
El control del metabolismo del Ca++ y del fosfato es importante debido a que estos iones juegan una funcin esencial en los
procesos fisiolgicos. Las tres hormonas implicadas de forma directa son:
- H. paratiroidea (PTH)
- Calcitonina (CT)
- Vitamina D: Acta como verdadera hormona en la absorcin del Ca ++. Ejerce su efecto en pequeas cantidades.
Funciones del in Ca++:
- Contraccin muscular
- Actividad celular nerviosa
- Liberacin de hormonas por exocitosis
- Activacin de enzimas.
- Coagulacin de la sangre
- Mantenimiento y estabilidad de las membranas celulares.
- Mantenimiento de la integridad estructural del hueso y los dientes.
Funciones del in fosfato:
- Esencial para la estructura del hueso y del diente
- Sistema amortiguador de hidrogeniones
- Forma parte de la membrana celular.
- Forma parte de componentes celulares (ATP, AMP, etc).
Absorcin de Calcio y Fosfato:
* Calcio: Difcil; muchas de sus sales insolubles.
* Fosfato: Fcil, salvo cuando la alimentacin contiene mucho calcio, porque se forman fosfatos de calcio (insolubles) que se
excretan con las heces.
Eliminacin de Calcio y Fosfato:
* Calcio: La mayora del calcio ingerido es eliminado con las heces; el resto por orina; 2/3 del Calcio del filtrado glomerular se
reabsorben en los tbulos proximales, en las siguientes porciones (asa de Henle, tbulos distales y colectores) la reabsorcin es
muy selectiva dependiendo de la [Ca++] en sangre; regulado por la PTH.
* Fosfato: Por la orina. Es una sustancia con umbral, cuando su concentracin en el plasma se encuentra por debajo de un valor
crtico no se elimina, por encima de dicha concentracin la eliminacin de fosfato es directamente proporcional al aumento en
sangre. Regulado por PTH.
La PTH regula a nivel renal la eliminacin de Calcio y fosfato.

Hormonas que regulan el metabolismo del Ca ++: Fotoc 29

Vitamina D: La constituye un conjunto de compuestos de naturaleza esteroidea, con las mismas funciones y en muchos
alimentos. El ms abundante de estos compuestos es la Vit D3 o colecalciferol; la mayor parte de la VitD3 se obtiene de la piel
de los mamferos.
Este compuesto no es capaz de que se absorba el Ca ++ en el intestino. Tiene que pasarlo primero al hgado y rin y sufrir 2
hidroxilaciones.
La Vit D adems estimula a nivel seo la formacin y destruccin del hueso dependiendo de si est en poca cantidad
(formacin) o en mucha cantidad (destruccin). Fig 33 sup
Ex: rgano blanco de la Vit D: Intestino y hueso.
A los bebs se les da VitD asociada a Ca++ porque una sin la otra no valen para nada.
117

Efectos de las alteraciones de las concentraciones de calcio y fosfato en los lquidos del organismo:
* El cambio de la concentracin de fosfato en el lquido extracelular no produce efectos inmediatos importantes sobre el
organismo, pero no sucede lo mismo cuando los cambios se producen en la concentracin de calcio.
* En condiciones de hipocalcemia se produce tetania. El sistema nervioso central se hace progresivamente ms excitable, a
medida que desciende la concentracin de calcio. Se produce un aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal a los
iones de sodio, favoreciendo la aparicin de potenciales de accin, descargando cadenas de impulsos nerviosos hacia los
msculos esquelticos perifricos y desencadenando contracciones musculares tetnicas.
* La hipocalcemia en ocasiones produce convulsiones al incrementar la excitabilidad del SNC. La hipocalcemia extrema
produce: dilatacin del corazn, cambios en la actividad de las enzimas celulares, aumento de la permeabilidad de la
membrana celular en otros tipos celulares, alteraciones de la coagulacin.
* Hipercalcemia: Se inhibe el sistema nervioso y disminuye la actividad refleja, disminuye el intervalo QT del
electrocardiograma. En casos extremos puede producirse la precipitacin de sales de fosfato de calcio en cualquier zona del
organismo, incluidas las arterias y puede producir arterioesclerosis (=rigidez de las arterias). (Es distinto de la aterosclerosis
producida por el colesterol).
El hueso y sus relaciones con el calcio y los fosfatos extracelulares:
Hueso: Est formado por: Matriz orgnica: 30%. Formada por:
Fibras colgenas que dan resistencia al hueso
Sustancia fundamental: 5%
Sales de calcio y fosfato: 70%. La mayora se encuentra en forma de hidroxiapatita.
* Los iones de magnesio, sodio, potasio y carbonato se encuentran absorbidos en la superficie de los cristales de hidroxiapatita.
Esta capacidad de absorcin tambin es vlida para otros iones que normalmente no se encuentran en el hueso (estroncio,
uranio, plutonio, plomo, oro, ...). el depsito de sustancias radiactivas en el hueso puede causar radiacin prolongada de los
tejidos seos e inducen el desarrollo de sarcomas osteognicos (cncer seo).
* Las concentraciones de iones calcio y fosfato en los lquidos extracelulares son muy superiores a las necesarias para la
precipitacin de hidroxiapatita. Sin embargo, existen en muchos tejidos del organismo y en el plasma inhibidores que evitan
esta precipitacin.
* Las sales iniciales de calcio que se depositan sobre el osteoide son compuestos amorfos (no cristalinos). Por diferentes
procesos se reforman pasando a formar cristales de hidroxiapatita, pero no todos; un 20-30% permanecen en forma amorfa.
Estas sales pueden reabsorberse con rapidez cuando se necesita calcio en el lquido extracelular; esto se conoce como calcio
intercambiable. Cuando disminuye la [Ca ++] en sangre inmediatamente sale desde el hueso a sangre y viceversa.
* Una pequea cantidad de calcio intercambiable existe en clulas tisulares (hgado, tubo digestivo). El calcio intercambiable
representa un mecanismo de amortiguacin rpida para evitar grandes fluctuaciones del in calcio en el lquido extracelular.
* La formacin del hueso corre a cargo de los osteoblastos.
* La resorcin sea corre a cargo de los osteoclastos (enzimas proteolticas + cido ctrico, cido lctico).
* En condiciones normales la velocidad de formacin y de resorcin son iguales y la masa total del hueso permanece
constante. Cuando el animal no est creciendo se destruye y forma hueso y le da resistencia al hueso. Esto falla en la vejez.
* El remodelado continuo del hueso tiene funciones fisiolgicas importantes:
- Ajustan su fuerza al esfuerzo al cual se les somete.
- Pueden variar su forma para soportar los esfuerzos mecnicos
- Se conserva la resistencia normal del hueso.
Parathormona, hormona paratiroidea o PTH: Fotoc 33
Es sintetizada y segregada por las glndulas paratiroides. Es de naturaleza proteica. En la mayora de mamferos las glndulas
paratiroideas son 2 pares; siempre cerca del tiroides. Aparecieron filogenticamente con los anfibios, coincidiendo con la
transicin de vida acutica a terrestre, porque los animales estaban en un medio ambiente bajo en calcio y alto en fosfato.
Las glndulas paratiroideas tienen la posibilidad de hipertrofiarse; se pueden quitar 3 y la 4 se hipertrofia.
Acciones de la PTH: A nivel del hueso y a nivel renal. De forma indirecta a nivel del intestino, porque favorece la absorcin de
calcio. La PTH conserva el calcio en el organismo y elimina el fosfato.
A nivel del hueso la PTH tiene 2 acciones: rpida y lenta.
* Fase rpida de reabsorcin del calcio y fosfatos = Osteolisis: Se caracteriza porque la hormona se une a receptores de
osteoblastos y de osteocitos y activa una bomba de Ca++ o ATPasa de la que bombea Ca y P desde el Ca fcilmente
intercambiable de los huesos hacia el exterior, hacia los fluidos tisulares.
A pesar de que se une a receptores de osteoblastos y de osteocitos produce osteolisis.
* La fase lenta de reabsorcin de Calcio y P o activacin de los osteoclastos: Se deca que la PTH se una a receptores de los
osteoblastos y de alguna forma estimulaba a los osteoclastos y produca destruccin de huesos Destruyen los cristales de
hidroxiapatita. Lo cierto es que la hormona activa a los osteoclastos y favorece la formacin de nuevos osteoclastos y este es el
mecanismo ms efectivo para la obtencin de Ca.
Otro efecto a nivel renal: Produce disminucin de la reabsorcin a nivel de los tbulos proximales de P Se pierde P con la
orina La PTH sobre el P ejerce efectos opuestos a nivel seo (pone P en el lquido tisular) y a nivel renal (hace que se pierda
P) La PTH conserva el Ca++ y elimina el P Predomina esta ltima accin Resultado neto: Prdida de P por la orina.
La PTH, sobre el Ca favorece la reabsorcin de Ca a nivel de los tbulos distales.
Adems la PTH eleva la reabsorcin de Mg y de H y a nivel renal disminuye la reabsorcin de Na, K, y aa.
Efectos de la parathormona: A nivel intestinal (estimula absorcin de Ca++); a nivel seo (estimula destruccin de hueso) y a
nivel renal. Estos son los 3 rganos blancos. Ex
118

Osteolisis osteoclstica: Activacin del osteoclasto. Fotoc 34

Regulacin de la secrecin de la PTH:
El estmulo ms poderoso para que es segregue PTH es por un descenso [Ca ++] en los lquidos celulares.
Hay 3 condiciones fisiolgicas en las que se disparara la secrecin de PTH: Crecimiento.
Lactacin
Gestacin.
Un mnimo descenso en la [Ca++] desencadena la secrecin de la hormona.
Calcitonina:
Hormona de naturaleza peptdica. Tambin se llama Tirocalcitonina porque es sintetizada por el tiroides.
Reduce la concentracin sangunea de Ca.
En peces, anfibios, reptiles y aves es secretada por las glndulas ultimobranquiales que desempean una funcin importante
porque regulan la [Ca++] al pasar de agua dulce a salada.
En mamferos se han quedado las clulas parafoliculares o clulas C del tiroides y estas sintetizan la calcitonina.
Acciones: Importante
Tiene acciones opuestas a la parathormona.
Su efecto principal est en el hueso: Disminuye la actividad de osteoclastos y tiene un efecto osteoltico, lo disminuye Hace
que el Ca se deposite en un Ca fcilmente intercambiable.
Reduce la formacin de nuevos osteoclastos. Cuando se suprime el tiroides se elimina la calcitonina; el animal o el hombre no
se resienten demasiado porque la PTH interviene en la regulacin del Ca, y el Ca fcilmente intercambiable es un sistema
amortiguador. Este Ca se puede regular sin hormonas.
A nivel renal tiene efecto, pero no opuesto del todo a la PTH; favorece la eliminacin del Ca. Hace que se reabsorba menos Ca
por la orina.
Favorece la eliminacin de fosfatos.
En condiciones fisiolgicas los efectos de la calcitonina sobre el rin son mnimos.
Control de la secrecin de calcitonina:
Cuando aumenta la [Ca++] produce liberacin de calcitonina, esto ocurre despus de la absorcin de nutrientes y hace que se
deposite en el hueso.
Los efectos son menos importantes que la PTH.
Fig 4.22 Efectos de la PTH y la calcitonina.
- La PTH a nivel de los tbulos proximales estimula el descenso de la reabsorcin de fosfato = estimula la liberacin de
fosfato a travs de la orina.
- A nivel de los tbulos contorneados proximales favorece la absorcin de Ca.
La calcitonina ejerce el efecto contrario.
Fisiopatologa:
Hipoparatiroidismo: Poca secrecin de la PTH No se favorece la reabsorcin de Ca Hipocalcemia El SN se hace
ms excitable y se produce tetania.
En los msculos de la laringe se produce un espasmo que puede producir falta de respiracin Muerte.
Hiperparatiroidismo: Exceso de secrecin de PTH incremento de la [Ca++] los huesos se debilitan.
Raquitismo: Durante el periodo de crecimiento (antes de la pubertad); se debe a dficit de Vit D.
Osteomalacia: Raquitismo del adulto Dficit de Vit D porque no se absorba. Puede haber incapacidad de absorcin de
grasas.
Osteoporosis: Es lo ms caracterstico al llegar a la vejez. Se produce disminucin de la matriz orgnica; es un dficit de
protenas. Se puede deber a la falta de hormonas sexuales.

119

FACTORES DE CRECIMIENTO:
Factor que estimula o inhibe el crecimiento celular.
Son sustancias peptdicas que ejercen sus acciones unindose a receptores que estn en la membrana de las clulas y su funcin
principal es estimular o inhibir la divisin celular, hipertrofia celular y diferenciacin celular.
Aumenta o disminuye el nmero, tamao, y diferenciacin celular.
Las acciones las realizan mediante quinasas.
Se estudiaron a partir de cultivos celulares.
Son producidos por muchas clulas y tienen efecto en clulas que estn muy cerca Autocrina o paracrina.
Las somatomedinas son un factor de crecimiento (IFG). Algunos pigmeos no crecen porque les falta la somatomedina.
Familias de factores de crecimiento: Fotoc 39
Factores de crecimiento producidos en la hipfisis anterior: Fotoc 39
Tejidos en los que se ha demostrado la sntesis de EGF: Fotoc 39
Factores de crecimiento epidrmico (EGF):
* Fue descubierto como contaminante del NGF.
* Potente mitgeno de clulas de origen mesodrmico y ectodrmico.
53 aa. Homlogo del TGF- (mismo receptor efectos biolgicos cualitativamente similares).
* Sintetizado en un gran nmero de tejidos, mayoritariamente g. submaxilar, tambin est presente en fluidos biolgicos
(lquido prosttico, leche, orina, bilis, saliva,...).
* Se une a receptores especficos en la membrana celular de cerebro, tiroides, pulmn, piel, hgado, placenta,... No en clulas
hematopoyticas.
* Acciones biolgicas: Induce erupcin dentaria y apertura de los prpados en ratones neonatos, consecuencia de la
queratinizacin e hiperplasia de las capas superiores de la epidermis.
Glndula mamaria: desarrollo tisular, desarrollo de alvolos, crecimiento de ductos.
Cerebro: Proliferacin y diferenciacin de clulas gliales, crecimiento de neuritas de neuronas telenceflicas.
Tracto gastrointestinal: Feto: Incrementa el peso gstrico e intestinal, contenido de DNA y RNA, transporte de calcio.
Adulto: Citoprotector, aumento de la secrecin de mucina en el estmago, proliferacin de
hepatocitos, incrementa el flujo biliar y excrecin de sales biliares, enzimas y protenas.
Factores de crecimiento transformantes (TGF-1):
* Pueden transformar otras lneas celulares.
* Tanto los factores como los receptores se encuentran ampliamente distribuidos en diferentes clulas y tejidos.
* Tres tipos de receptores, no tienen actividad tirosincinasa.
* Acciones biolgicas: Estimulan e inhiben la proliferacin celular. Mitognicos de clulas mesenquimales e inhibidores de la
proliferacin de clulas epiteliales, (efectos diferentes sobre el mismo tipo de clulas en diferentes condiciones
experimentales).
Incrementa el transporte de aa, la captacin de glucosa, formacin y reparacin del hueso, incrementa el nmero de receptores
de EGF, etc.
Factores de crecimiento nervioso (NGF):
* Primer factor de crecimiento aislado.
* Efectos sobre subpoblaciones de neuronas (neuronas sensoriales, colinrgicas, simpticas), reducen la muerte neuronal y
modulan la sntesis de neurotransmisores.
* Dos subunidades idnticas de 118 aa unidos por enlaces covalentes.
* Sintetizado en crtex, hipocampo, tlamo y en menor grado en otras regiones del SNC.
* Acciones biolgicas:
Rpidas (segundos, horas), regulan la captacin de nutrientes y precursores anablicos.
Tardas (horas, das), crecimiento de neuritas, induccin de enzimas para la funcin neural.
Promover la supervivencia, diferenciacin y crecimiento axonal de los ganglios sensoriales y simpticos.
Factores de crecimiento de clulas sanguneas:
Eritropoyetina: Glicoprotena, regula la produccin de eritrocitos. Se sintetiza en hgado fetal, neonatal y adulto y rin adulto.
Interleucinas (IL 1-3):
IL 3: Estimula la produccin de todas las clulas sanguneas excepto basfilos y linfocitos. Se origina en clulas de
bazo.
IL 2: Origen linfocitos T. Estimula proliferacin de linfocitos T y B.
IL 1: Origen en macrfagos activados. Proliferacin y maduracin de linfocitos B, proliferacin de fibroblastos,
liberacin de prostaglandinas.

120

REPRODUCCIN:
FISIOLOGA DE LA FUNCIN REPRODUCTORA EN EL MACHO:
Los rganos esenciales para la reproduccin son: en el macho los testculos y en la hembra los ovarios.
Las hormonas sexuales tambin intervienen en el metabolismo generalizado los rganos no solo contribuyen a la
reproduccin, tambin al metabolismo. Los testculos se consideran una glndula doble porque son dos.
Partes aparato reproductor masculino:
* Gnadas = Testculos: Funcin gametognesis (forma espermatozoides) y esteroidognesis (forma esteroides).
* Sistema de conductos o tracto de eliminacin para salida de espermatozoides:
Rete testis
Conductos eferentes
Epiddimo (cabeza, cuerpo y cola)
Vasos deferentes
Uretra
Funcin del sistema de conductos: Eliminar espermatozoides hacia el exterior. No va a permitir la salida de hormonas porque
no se eliminan a travs de conductos, sino a travs de la sangre. Con una vasectoma s se producen hormonas, pero no es frtil.
* Glndulas sexuales accesorias: Contribuyen con la mayor parte del eyaculado. Son:
Vesculas seminales: Son 2.
Prstata
Glndulas de Cowper o bulbouretrales.
El semen est formado por espermatozoides + un fluido que se forma en las glndulas sexuales accesorias, que va a
proporcionar nutrientes, electrolitos, pH adecuado.
* rgano copulador: Pene.

Ex: Partes del aparato reproductor masculino: Testculos, glndulas vesiculares (prstata y gl Cowper), conductos de
eliminacin (rete testis, vasos eferentes, epiddimo, vasos deferentes y uretra).
Para la formacin de gametos, adems de las hormonas sexuales se requieren Gonadotropinas: Son sintetizadas y liberadas
por la adenohipfisis. Son glucoprotenas constituidas por 2 subunidades y . La actividad biolgica reside en la subunidad
. Son: FSH: Hormona estimulante del folculo
LH: o ICSH: Hormona luteinizante, h. estimuladora de las clulas intersticiales. (Clas intersticiales = Clas de Leydig).
Tambin se requiere Prolactina o Luteotropina (mantiene el cuerpo lteo en ratas).
El hipotlamo controla la secrecin de gonadotropinas mediante la GnRH (H. liberadora de gonadotropinas). Tambin se le
llama FSH/LH-RH o LHRH (porque los pulsos de GnRH van seguidos de liberacin de LH).
La GnRH es un pptido de 10 aa; los 3 primeros constituyen la parte fundamental para su actividad biolgica.
La GnRH es liberada en pulsos, con una frecuencia y amplitud especficos en cada especie animal. Importante.
Control de la espermatognesis:
Esa un proceso complejo de divisin y diferenciacin que conduce a la divisin de los espermatozoides.
* Fase de divisin: = Espermatocitognesis: Las espermtidas se forman en los tbulos seminferos de los testculos por una
serie de divisiones celulares que primero son mitticas y luego meiticas, que van a producir el estado haploide.
* Fase de diferenciacin: Es la espermateliosis o espermiognesis, la espermtida va a transformarse en espermatozoide; se
dan cambios en el citoplasma y ncleo.
Toda la fase de formacin de espermatozoides se realiza en compartimentos de las clulas de Sertoli enriquecidas con
testosterona y fluidos adecuados para los espermatozoides.
Las hormonas que regulan la espermatognesis son:
- Testosterona: Producida por clulas de Leydig. Interviene en la primera fase.
- Hormona LH: Secretada por adenohipfisis. Estimula las clulas de Leydig.
- FSH: Segregada por AP. Estimula a las clulas de Sertoli para que transformen espermtidas en espermatozoides.
- Estrgenos: Producidos por clulas de Sertoli cuando son estimuladas por la FSH. Esenciales para espermatognesis.
- HC: Regula las funciones metablicas bsicas de los testculos y la divisin temprana de las espermatogonias.
121

Las clulas de Sertoli tambin producen una protena fijadora de andrgenos y estrgenos (ABP). Lleva los andrgenos y
estrgenos hacia los tbulos seminferos. La protena ABP transporta va endocrina los andrgenos. Los estrgenos se forman
en la propia clula y el transporte es ms corto.
Entre 2 clulas de Sertoli se forman una especie de conductos. Por fuera de los tbulos seminferos estn las clulas de Leydig.
Hormonas que segregan las clulas de Sertoli:
Las clulas de Sertoli son de gran tamao; se extienden desde la membrana basal del epitelio seminfero hacia el interior de la
luz tubular. Proporcionan el microambiente para formar los espermatozoides (en la parte digitada, por fuera, pero englobados
en la clula); adems proporcionan nutrientes y tienen funcin esencial en la espermatognesis, van a eliminar parte del
citoplasma de la espermtida.
Sin las clulas de Sertoli probablemente no se formaran los espermatozoides. No son clulas germinales pero contribuyen a
ello. Las clulas de Sertoli tienen esta forma:

Hormonas:
* Factor inhibidor de Mller (MIF): Secretado durante el desarrollo fetal para inhibir el desarrollo de las trompas de Falopio a
partir de los conductos de Mller. Las posibilidades de que se forme un o en un feto son iguales, pero si no hay nada que
indique que se forme un macho, sale una hembra. La tendencia es que se forme una hembra.
* Estradiol: Hormona sexual femenina, parece requerirse para estimular la espermatognesis.
* Inhibina: (glucoprotena). Efecto inhibidor de la secrecin de FSH por la hipfisis anterior.
* Gonadocrinina: (Pptido tipo GnRH). Parece actuar localmente en el sistema intersticial-tubular como regulador de la
secrecin de testosterona, producido por clulas intersticiales.
* Protena de enlace de andrgenos (ABP): Transporta testosterona. Esto permite mantener alta concentracin de testosterona
en los compartimentos tubulares de los testculos de los mamferos.
Esteroidognesis:
Los andrgenos principales que sintetizan los machos por las clulas de Leydig son:
Androstenediona
Testosterona: Es la que se produce en los animales en mayor cantidad.
Dihidrotestosterona.
Se sintetizan a partir del colesterol. Fotoc 46
A estos esteroides se les llama C19 porque tienen un grupo metilo en la posicin 10 y les da 19 C. Los estrgenos no tienen ese
metilo, por eso son C18. Fotoc 44
Los andrgenos son responsables de que se formen los rganos reproductores. Los andrgenos son responsables del
crecimiento del testculo, pero los testculos tienen que producir los andrgenos.
Son responsables del crecimiento de todos los rganos y glndulas sexuales y son responsables de los caracteres sexuales
secundarios.
Los caracteres sexuales secundarios pueden ser:
Generales: Hacen que se diferencien machos de hembras. Las hembras lo tienen, pero en menor cantidad.
Especficos: Diferencian machos de hembras, unos lo tienen y otros no. Ej, cornamenta del ciervo o melena del len.
Efecto de la testosterona sobre el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios generales:
- Sobre el pelo y su pigmentacin.
- Piel y secreciones de sus glndulas. En machos la piel es ms dura y hay secrecin de las glndulas sebceas. Las feromonas
son sustancias qumicas producidas por una clula (gl sebcea, rin,...) que salen al exterior del individuo y ejercen su efecto
en otro individuo, no en otro clula; y su efecto lo ejercen a travs del olfato.
- Formacin de protenas (funcin anabolizante) y desarrollo muscular. La testosterona est relacionada con los hbitos
copulatorios y con la agresividad. Se usan andrgenos sintticos (prohibidos) para dar ms desarrollo muscular.
- Crecimiento seo y retencin de calcio (Ver Calcitonina, parathormona y Vit D). Falta de matriz. En la pubertad, adems
de estimular el crecimiento seo cierran epfisis y difisis.
- Metabolismo basal. Se requiere que haya muchas enzimas Estimula la sntesis de protenas.
- Equilibrio de electrolitos y agua. Efecto semejante a la aldosterona. Favorece la reabsorcin de Na + y eliminacin de K+.
Capacitacin de los espermatozoides:
El espermatozoide tiene que ser capaz de fecundar.
La capacitacin hace que los espermatozoides adquieran capacidad de fecundar al vulo. Lo hacen en el aparato reproductor de
la hembra. En el oviducto de la hembra los espermatozoides sufren cambios que implican liberacin o activacin de enzimas
relacionadas con el desprendimiento del acrosoma.
La capacitacin lleva consigo la destruccin o eliminacin de un factor de descapacitacin que est en el plasma seminal. Hace
que el espermatozoide no sea capaz de fertilizar y cuando est en la hembra el fluido del folculo, tero,... elimina el factor de
descapacitacin y as puede fecundar.

122

APARATO REPRODUCTOR FEMENINO:

Partes: Fotoc 43
* Gnadas: Ovarios. Funcin: Gametognesis (forman el vulo) y formacin de hormonas.
* Oviductos: Conductos que tienen 3 partes diferentes: Istmo, mpula o ampolla y zona de fimbrias, que son una dilatacin que
termina en unas digitaciones que captan al vulo una vez liberado del ovario. Esta dilatacin o bolsa final engloba al ovario,
pero no totalmente. En el istmo tiene lugar la capacitacin de los espermatozoides. En la mpula tiene lugar la fecundacin.
(En el aparato reproductor masculino tambin haba una ampolla: dilatacin de los vasos eferentes, que es donde se depositan
los espermatozoides).
El oviducto tiene en el epitelio unas glndulas que segregan sustancias para la nutricin del zigoto. El zigoto es necesario que
permanezca unos das en el oviducto. A los oviductos tambin se les llama trompas uterinas, trompas de Falopio,...
* tero: Tiene 3 partes: Cuernos, cuerpo y crvix.
El cuello tiene clulas caliciformes que segregan moco. Bajo efecto de estrgenos es fluido, y bajo efecto de la progesterona
forma un fluido espeso.
* Vagina: rgano de la copulacin. Es donde se deposita el semen. Permite la salida hacia el oviducto. Adems sale el feto.
* Vulva: Genitales externos.
Ciclo sexual: Fotoc A
Acontecimientos fisiolgicos que se repiten cada nmero determinado de das segn las especies.
Los ciclos sexuales son 2: Estral y Menstrual.
La hembra en el nacimiento ya ha comenzado la oognesis; nace con oocitos primarios, retenidos en diacinesis (profase I
divisin meitica). Hasta la pubertad quedan ah.
En la pubertad (periodo de la hembra en que empieza a producir vulos) unos cuantos oocitos primarios o uno solo, segn
especies, llegan a ovular; el resto sufren atresia = degeneran.
Crecimiento de los folculos: Aparecen ms capas de la granulosa, aparece una cavidad o antro con la formacin de un fluido
folicular, va creciendo.
Aparecen 2 capas tecales hasta aparecer el folculo maduro o folculo de Graaf.
Experimenta ovulacin = Salida del oocito hacia el exterior. En algunas especies un poco antes de salir el oocito (en la
ovulacin) contina la divisin hasta metafase de la II divisin meitica. Slo cuando es fecundado se completa la divisin.
Se libera rodeado de un conjunto de clulas de la granulosa porque le proporciona nutrientes. Lo que queda del folculo
formar el cuerpo lteo.
Se empieza a formar el cuerpo lteo. El cuerpo lteo produce progesterona adems de estrgenos.
Si no hay gestacin, el cuerpo lteo funcional formar el cuerpo albicans.
Si hay gestacin el cuerpo lteo permanece hasta el final y produce progesterona necesaria para la gestacin.
En el caso del ciclo menstrual (primates) dura ms das. El ciclo estral puede ser de 4 das o menos.
En los ciclos menstruales la fase ltea es independiente de la fase folicular. Hasta que no se produce atrofia, no se produce
crecimiento de los folculos.
La progesterona va a favorecer el desarrollo del endometrio.
Menstruacin: Eliminacin del endometrio uterino. Al eliminar el cuerpo lteo dejan de producirse estrgenos.
El ciclo estral se llama as porque se ve el estro en la hembra: la hembra es receptiva al macho y coincide con la ovulacin.
En especies con ciclo menstrual el estro pasa desapercibido, pero si se ve en la menstruacin se ve la atresia del cuerpo lteo.
Etapas del ciclo estral:
Proestro: Periodo de crecimiento folicular. Se encuentra bajo estimulacin de gonadotropinas: FSH y LH. Hay incremento de
estrgenos segregados por clulas de la granulosa y de la teca interna. A medida que avanza el ciclo se forman ms.
Estro: Se produce apareamiento y ovulacin. Se produce LH, estrgenos y FSH. La LH es responsable de la ovulacin. Es un
efecto de retroalimentacin positivo. Slo cuando hay produccin de estrgenos se produce liberacin de LGH (es anormal).
Durante la gestacin no hay ciclo porque no hay LH ni FSH.
Metaestro: Comienza a formarse el cuerpo lteo. Se cambia el predominio de estrgenos a progesterona.
Diestro: Periodo durante el cual est funcionando el cuerpo lteo. La secrecin de FSH y LH es muy pequea. Si no hay
fecundacin deja de ejercer efecto inhibidor de FSH y LH y vuelve a segregarse entraramos en proestro.
Anestro: Periodo de inactividad sexual.
Dependiendo de la periodicidad de los ciclos las especies pueden ser:
Monostricas: 1 o 2 ciclos al ao. Carnvoros.
Polistricas: Muchos ciclos al ao. Incluye especies:
* Polistricas estacionales: especies salvajes. (Otoo-invierno; primavera-verano). En los animales la melatonina
(hormona segregada por la glndula pineal) se produce slo en oscuridad; cuando no hay luz al animal le sirve de reloj
y de calendario. Le indica da- noche y la estacin del ao en la que est. Con esto saben en qu momento del ciclo
estn. La melatonina estimula a las gnadas; accede al hipotlamo y es la que decide si se libera hormona liberadora
de gonadotropina o no.
* Polistricas continuas: Sus ciclos son durante todo el ao: especie humana, vaca, cerda, rata,... Han evolucionado
de acuerdo con la domesticidad.
123

Segn el tipo de ovulacin y actividad/inactividad del cuerpo lteo, las especies se dividen en:
- Especies de ovulacin espontnea y cuerpo lteo funcional durante un corto periodo que, si no hay gestacin involuciona.
- Especies con ovulacin espontnea y cuerpo lteo no funcional a menos que ocurra apareamiento: Roedores.
- Especies con ovulacin inducida por la cpula. Ej visn, llama, alpaca, camello, coneja, gata.
Foliculognesis: Fotoc 48
Crecimiento o formacin de los folculos primarios. Este folculo tiene un oocito detenido en diacinesis, rodeado de una capa
de clulas de la granulosa (del estroma del ovario). Cuando unos pocos estn maduros se produce la ovulacin.
El folculo va adquiriendo una capa pelcida (glucoproteica) responsable del aislamiento del oocito. Es la que le cuesta
atravesar al espermatozoide y la que impide que atraviese un espermatozoide de otra especie.
En el folculo en crecimiento aparecen muchas clulas de la granulosa. Adems va apareciendo un antro o cavidad que se va
haciendo mayor a medida que madura.
El folculo terciario es mayor, se llena de fluido folicular, se va extendiendo hasta formar un folculo totalmente maduro, ha
desplazado al oocito hasta un extremo. El folculo est enriquecido con estrgeno. Adems tiene 2 capas tecales: teca externa
que tiene clulas de tipo mioide y teca interna que tiene clulas de tipo epitelioide y foliculoide. Las epitelioides con las
granulosas contribuyen a la formacin de los estrgenos. Fotoc 48 fig 9.14
Mecanismo supuesto de la ovulacin: Fotoc 52
La hormona luteinizante (LH) es la responsable de la ovulacin; tambin contribuye la teca externa.
La LH ayuda a la formacin de estrgenos y es responsable del cuerpo lteo que forma un poco de progesterona.
La teca externa segrega enzimas proteolticas que debilitan la pared folicular, favorece que degenere el estigma y hace que se
rompa el folculo. A la vez se produce una hiperemia folicular y se segregan prostaglandinas. Todo hace que haya trasudacin
de plasma Se hincha el folculo. Al romperse el folculo se produce salida del huevo u oocito.
En la mayora de especies el oocito sale tal cual estaba al principio. No ha experimentado crecimiento ni divisin; unas 12
horas antes de la liberacin del oocito y como consecuencia de la secrecin de LH contina la divisin en la que estaba
detenido y se queda en metafase de la II divisin meitica. Slo se completa la divisin si es fecundado por un espermatozoide.
El cuerpo lteo se produce despus de la ovulacin. Es lo que ha quedado del oocito o del folculo que se va a transformar bajo
efectos de la LH. Es un rgano endocrino temporal y en la mayora de mamferos slo funciona durante unos das, en el animal
cclico no preado.
Al liberar el oocito se produce hemorragia y el cogulo sirve de trama para la organizacin del folculo hemorrgico.
Las clulas se transforman en clulas luteinizantes porque antes segregaban estrgenos y ahora segregan progesterona.
Sistema hormonal femenino:
Incluye 3 jerarquas de hormonas.
* Hormona liberadora de gonadotropina o GRH: Responsable de que se segregue FSH y LH (Responsable de ovulacin y de
formacin de hormonas).
* Prolactina: Responsable de la formacin y mantenimiento de cuerpos lteos en roedores.
* Glndula pineal: Estimula el hipotlamo para que segregue su H. liberadora de gonadotropinas. Tambin segrega melatonina.
Funciones de los estrgenos:
* Han sido aislados de los ovarios, adrenales, placenta y testculos.
* Se producen en las clulas de la teca interna y de la granulosa del folculo ovrico con el control sinergista de la FSH y LH y
quizs con la influencia local de factores intrafoliculares como inhibina y gonadocrinina. Fotoc 50
* La interaccin entre las clulas tecales y de la granulosa es necesaria para la esteroidognesis folicular.
* Los estrgenos principales son: 17 estradiol, estrona y estriol (mujer).
* Antes de la pubertad los estrgenos son secretados en muy pequeas cantidades, pero despus aumentan mucho por
influencia de las hormonas gonadotrpicas.
* La principal funcin de los estrgenos es causar proliferacin celular y crecimiento de los tejidos de rganos sexuales y otros
relacionados con la reproduccin. Son responsables del desarrollo de los caracteres secundarios.
* Son responsables de la induccin de la receptividad sexual al apareamiento.
* Incrementan los niveles de anticuerpos en el tero.
* Incrementan la cornificacin del epitelio vaginal durante el periodo de receptividad, para evitar daos. (En estro).
* Provocan gran proliferacin del endometrio uterino (capa ms interna del tero) y del revestimiento mucoso de los oviductos
con desarrollo de las glndulas. Aumenta el n de clulas epiteliales ciliadas de los oviductos. (El miometrio es una capa ms
con 3 capas sometidas a gran hipertrofia. La progesterona hace que las gl. desarrolladas segreguen nutrientes leche uterina).
* Estimulan el desarrollo de los tejidos del estroma de la mama, inducen el desarrollo de conductos en todas las especies; en
algunas tambin inducen el desarrollo alveolar mamario.
* Sobre el esqueleto, aumentan la actividad osteoblstica, pero tambin favorecen la osificacin de las epfisis, con lo cual se
interrumpe el crecimiento postpber.
* Producen efecto anablico de protenas.
* Producen un ligero aumento de la intensidad del metabolismo. Provocan depsito de grasa en el tejido subcutneo. (Esto es
especfico, es caracterstico de los estrgenos).
* Provocan retencin de sodio, cloruros y agua por los tbulos renales. ( Efecto de mineralocorticoide).
* Son necesarios para la implantacin embrionaria.
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Funciones de la progesterona:
* Producida por el cuerpo lteo y la placenta. Es necesaria para el mantenimiento de la gestacin en todas las especies, provista
por el cuerpo lteo, la placenta o ambos. Se llama la hormona de la gestacin. Es el principal progestgeno.
* El cuerpo lteo de la vaca, oveja y cerda contiene dos tipos de clulas (grandes y pequeas) que difieren en sus capacidades
esteroidognicas. Probablemente las grandes se originan de clulas de la granulosa y las pequeas de la capa tecal. (En bovinos
y caprinos si no hay cuerpo lteo se producen abortos). Fotoc 50
* La funcin ms importante de la progesterona consiste en fomentar los cambios secretorios del endometrio y disminuir la
frecuencia de las contracciones uterinas. (El miometrio se queda quieto).
* Estimula los cambios secretorios en la mucosa que reviste los oviductos.
* Estimula el desarrollo de lobulillos y alvolos de la glndula mamaria. Los estrgenos y progesterona son responsables del
desarrollo de la mama en cada ciclo. (La glndula mamaria es como el pulmn porque tiene alvolos (en los dos es la unidad
funcional) y conductos).
* Estimula la reabsorcin de sodio, cloro y agua en los tbulos renales.
* Ejerce un ligero efecto catablico sobre las protenas. (El feto aprovecha todo, si falta algn nutriente, le falta antes a la
madre que al feto).
Cambios hormonales cclicos en la vaca: Fotoc 51, fig 9.25
Desde un estro hasta otro se incluye el ciclo estral de la vaca.
El proestro en la vaca es a partir del da 16-17, regresa el cuerpo lteo porque el tero forma las prostaglandinas F2 PGF2.
Las prostaglandinas llegan va sinttica hacia el ovario o mediante un mecanismo de contracorriente desde la vena uterina a la
arteria ovrica.
Se produce disminucin de la secrecin de progesterona. Va a segregarse la FSH y hace que crezcan los folculos. Van
madurando los folculos y hacen que se segreguen ms estrgenos.
Entra en estro: Periodo de receptividad y periodo de ovulacin. Se va a transformar y el folculo produce el cuerpo lteo.
Se segrega cada vez ms progesterona. Sigue habiendo secrecin de estrgenos. Si no hay gestacin volvemos al ciclo.
Factores peptdicos producidos por el ovario:
* OMI: Inhibidor de maduracin del oocito secretado por las clulas de la granulosa de folculos primordiales y de desarrollo
para mantener al oocito en la etapa de diacinesis de la meiosis. La elevacin ovulatoria de LH:
Inhibe la produccin de OMI.
Bloquea su transferencia al oocito.
* Inhibina: Producida por las clulas de la granulosa, controla de manera selectiva la secrecin y liberacin de la FSH por las
clulas adenohipofisarias.
* Gonadocrinina: Es un pequeo pptido similar a la GnRH en actividad pero producido por las clulas de la granulosa que
controla de forma paracrina la esteroidognesis.
* Relaxina: Factor peptdico (considerado una hormona de gestacin) responsable de la relajacin de las estructuras plvicas y
del crvix, necesaria para el parto. Las clulas de la granulosa parecen ser la fuente de relaxina en el animal no preado (sobre
todo en cerdas), se desconoce su funcin.
* Activina.
* Protena reguladora de folculos (FRP).

125

GESTACIN:
Resulta de cambios evolutivos de millones de aos.
Se forma la placenta: Permite nutrir al embrin para que se desarrolle. Tiempo variable: das, aos.
El estado de gestacin se refiere a una hembra en cuyo interior se desarrolla una cra. Comprende desde la fecundacin hasta la
salida del feto.
Partes:
Fecundacin: Unin de espermatozoide con vulo para formar un 2n. Ocurre en la mpula del oviducto. La clula 2n se va
dividiendo en su camino hacia el tero, donde se va a implantar.
Implantacin: Llega en estado de blastocisto. Fig 64.4: Esquema de las etapas del desarrollo en el tero.
Placentacin: Formacin de las membranas fetales que permiten nutrir al embrin a travs de la madre. Obtiene los nutrientes
de las secreciones de las glndulas del endometrio y oviducto.
Implantacin: Para que se produzca se requiere una proporcin adecuada de estrgenos- progesterona.
Tipos de implantacin: Fig 64.5
* Nidacin central: Ocupando la luz uterina; queda sobre el endometrio, ocupando la luz. Ungulados y carnvoros.
* Nidacin excntrica: El embrin entra en el endometrio y hay un poco de desgarro. Rata y ratn.
* Nidacin intersticial: Se introduce todo el embrin. Primates y cobaya.
Cuando llega al tero no se implanta directamente. En especies politocas tiene que acomodarse cada embrin en los cuernos y
a alguna distancia. Una vez que se implantan, a partir del trofoblasto forman las 3 membranas embrionarias = placenta.
El trofoblasto va a digerir el endometrio porque son nutrientes para el embrin, hasta que la placenta sea funcional.
Las 3 membranas de la placenta son:
- Corion
- Alantoides: Tiene 2 lminas.
La externa unida al corion por tejido conectivo y se disponen los vasos sanguneos.
La interna pegada al amnios, tiene una cavidad alantoidea con lquido 1 capa de aguas.
- Amnios: Ms cerca del embrin. Forma la cavidad amnitica. 2 capa de aguas.
Estas cavidades con fluido permiten que el embrin no se dae.
Las circulaciones fetal y materna nunca estn en contacto; estn separadas por alguna capa. A veces hay 6 capas la
posibilidad de que pasen Ig maternas es nula en el caso de 6 capas, pero si es una capa s pueden pasar.
Tipos de placentas segn el nmero de capas que separan las circulaciones: Fotoc 55
Capas: Tejidos maternos:
Endometrio
Tejido conectivo
Epitelio uterino
Tejidos fetales:
Corion
Tejido conectivo
Endotelio
* Placenta epiteliocorial: 6 capas
* Placenta sindesmocorial: 5
* Placenta endoteliocorial: 4
* Placenta hemocorial: 3
* Placenta hemoendotelial: 1
En todas las especies es importante el calostro porque es rica en Ig. Durante los primeros das el recin nacido es capaz de
absorber por pinocitosis las Ig intestinales.
Hormonas de la gestacin:
La placenta contribuye con un importante nmero de hormonas y el cuerpo lteo proporciona estrgenos y progesterona.
Las hormonas producidas por la placenta, importantes para la gestacin son:
* Estrgenos: La placenta es capaz de transformarlo a partir del colesterol. En primates y quidos. La placenta no es capaz de
formar estrgenos, necesita del feto. El feto transforma la pregnenolona que es aportada por la placenta, la transforma en la
corteza adrenal fetal en dehidroepiandrosterona (DHEA). La DHEA se forma en la corteza adrenal del feto y pasa a la
placenta, donde se transforma en estrgenos. En quidos intervienen las gnadas fetales. En el resto de especies son capaces de
formar los estrgenos directamente a partir del colesterol.
* Progesterona.
* Relaxina: Hormona de naturaleza proteica. Importante al final de la gestacin. Favorece una distensin de los ligamentos de
la snfisis pubiana Relaja los ligamentos para que salga el feto.
* Gonadotropina corinica equina (eCG) y humana (hCG): Hormonas de naturaleza proteica. Mantienen el cuerpo lteo.
* Lactgeno placentario: Hormona que estimula la formacin de la leche en el ltimo tercio de la gestacin.
* Somatotropina corinica: = Hormona liberadora de somatotropina (cRH). En primates es liberada por la placenta.
(La prolactina no es liberada por la placenta, sino por la adenohipfisis, por eso no se incluye aqu).
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PARTO:
Acto de dar nacimiento al feto y seala la terminacin de la gestacin. El parto se produce porque el feto ha alcanzado un
grado de desarrollo. Hay signos por parte de la madre que indican que el parto est prximo:
- Estado de nerviosismo
- Hinchazn o turgencia de las mamas, incluso salida de calostro.
- Salida de mucosidades espesas por la vagina.
- En especies politocas busca un nido.
- En especies monotocas buscan un lugar apartado.
El parto se produce por la interaccin de hormonas maternas, hormonas fetales y factores fsico- mecnicos. Fig 56
En el hipotlamo se libera la cRH, estimula la liberacin de la ACTH, esta estimula a la corteza adrenal fetal para que forme
glucocorticoides que actan sobre la placenta para estimular la sntesis de prostaglandinas, sintetizadas en el endometrio o en la
placenta. Las prostaglandinas producen regresin del cuerpo lteo y contracciones del miometrio.
Tambin se produce incremento de la secrecin de estrgenos. La progesterona disminuye para que los estrgenos produzcan
contracciones. Se produce un estado de excitacin que favorece la salida.
Factores fsico mecnicos: A medida que crece el feto se produce una distensin del tero y se produce un estmulo nervioso
que hace que se produzca oxitocina por estimulacin de los ncleos supraptico y paraventricular de la hipfisis.
La oxitocina se produce en el hipotlamo y va por la sangre al tero.
Se cree que la cRH de la placenta es la que estimula la ACTH y no la cRH del feto. Pero no est claro.
En el parto hay 3 etapas:
1: Etapa preparatoria: Dilatacin del crvix. Provocada por contracciones miometriales que impelen al feto y membranas
llenas de fluido contra y a travs del crvix.
2: Se ha alcanzado la dilatacin completa del crvix y se produce el alumbramiento.
3: Expulsin de la placenta, puede dar problemas. Hay especies que la ingieren porque es un signo para atraer depredadores.
En especies politocas la placenta se puede eliminar de una en una o todas a la vez.

LACTACIN:
El nmero de glndulas mamarias y la localizacin vara con la especie.
En todas las especies de mamferos, aunque la forma sea distinta, la unidad bsica y funcional es el alvolo mamario. Es una
vescula rodeada por una capa de clulas epiteliales secretoras de leche y en el medio se acumula la leche. Esta cavidad tiene
un conducto por donde se elimina la leche.
Es parecido a la glndula tiroides. Se diferencia porque almacenan distintas cosas. En el folculo tiroideo se elimina hacia la
sangre y en la glndula mamaria la leche se elimina por un conducto.
Las clulas epiteliales estn rodeadas por fuera por clulas mioepiteliales porque va a actuar la oxitocina para que se expulse la
leche. Tambin estn rodeados por capilares. Obtienen los precursores de la leche. Fotoc Representacin de un alvolo
- El precursor de la lactosa es la glucosa. Las clulas de los alvolos tienen enzimas para sintetizar la lactosa.
- En no rumiantes, los lpidos los sintetizan a partir de glucosa o triglicridos.
- En rumiantes los precursores de los lpidos son los cidos grasos voltiles.
- Los precursores de las protenas los obtienen de los aminocidos de la sangre.
Disposicin del alvolo: Un conjunto de alvolos lobulillo 1 lbulo.
En no rumiantes termina en uno o varios conductos galactforos.
En rumiantes hay un seno galactforo o cisterna de la glndula, que es un depsito de leche.
Hormonas que contribuyen al desarrollo de la glndula mamaria:
Cuando el animal est gestante tiene el mximo desarrollo de la glndula mamaria.
Los estrgenos y progesterona contribuyen al desarrollo de la glndula mamaria.
La prolactina hace que las clulas de los alvolos se diferencien.
La ACTH y hormona de crecimiento tambin contribuyen al desarrollo de la glndula mamaria en la gestacin.
En la lactacin hay que tener en cuenta 3 fases:
* Lactognesis o formacin de la leche o iniciacin de la lactacin: Comienza en el ltimo tercio de la gestacin en la mayora
de las especies. La lactognesis implica que se sintetice la leche.
Los requerimientos hormonales mnimos para que se sintetice la leche son: prolactina, insulina y glucocorticoides. Pero todas
las hormonas participan en mayor o menor medida en la lactacin. Esta accin es endocrina. Tambin contribuye el SN.
* Mantenimiento de la lactacin o lactognesis II: Fig 66-8.
Los requerimientos hormonales mnimos para mantener la lactacin son prolactina y cortisol.
En rumiantes la prolactina puede ser sustituida por la hormona del crecimiento. En no rumiantes la prolactina es indispensable.
Otras contribuyen en sentido negativo: T3 y T4 disminuyen. Tambin se puede secar la glndula mamaria no mamando.
* Eyeccin de la leche o salida de la leche: Fig 66-10. El animal succiona y estimula a nervios que estn alrededor del pezn.
A travs de vas ascendentes nerviosas estimula al hipotlamo para que produzcan oxitocina, llega a los alvolos y estimula a
las clulas mioepiteliales que contraen el alvolo.
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