Respuesta inflamatoria.

Reestablecer
funcin de los tejidos y erradicar
microorganismos invasores
Respuesta
inflamatoria
excesiva.
Conduce a insuficiencia orgnica mltiple
y muerte temprana
Respuesta inflamatoria menor. SRIS
menor con SRAC mayor lleva a estado de
inmunosupresin prolongado
Respuesta inflamatoria sistmica.
Tiene 2 fases, la primera proinflamatoria
y
la
segunda
antiinflamatoria
o
contrarreguladora para evitar el exceso
de la proinflamatoria
Sistema nervioso autnomo. Regula
FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y
temperatura del cuerpo, regular la
inflamacin.
El SNC (ncleo del tracto solitario) admite
el paso de proinflamatorios como el TNF
alfa,
procede
con
una
respuesta
hormonal (ACTH, glucocorticoide) en la
circulacin sistmica y liberacin del
simptico
Estmulos aferentes al vago son las
citocinas TNF alfa e IL-1, barorreceptores,
quimiorreceptores y termorreceptores,
induce
rpidamente
liberacin
de
acetilcolina (parasimptico) para suprimir
la respuesta inflamatoria ocasionada por
los macrfagos tisulares, de manera
directa sobre TNF alfa, IL-1, IL-18, y la
protena del grupo de alta movilidad
(GAM-1)
pero
no
la
citocina
antiinflamatoria (IL-10)
La vagotomia aumenta en gran medida
la
liberacin
de
mediadores
proinflamatorios.
Vago reduce la FC, incrementa la
motilidad intestinal, dilata arteriolas,
causa
constriccion
pupilar,
regula
inflamacion.
Respuesta hormonal
Polipeptidos.
Citocinas,
insulina

glucagn,

Aminocidos.

Adrenalina,

serotonina,

histamina

cidos
grasos.
Glucocorticoides,
prostaglandinas y leucotrienos.
3 vas de sealizacin. Receptor
cinasas como la insulina y factor de
crecimiento parecido a insulina. Receptor
de unin del nucletido de guanina o
protena G como los receptores de
neurotransmisores y prostaglandinas.
Canales de iones controlados por
ligandos.
Receptor
receptor

homonal citosolico es el
de glucocorticoides, estos

permanecen enlazados con la protena de

choque por calor (PCC)
ACTH. Es el principal regulador de la
sntesis de esteroides, los productos
finales son los mineralocorticoides,
glucocorticoides y esteroides sexuales.
Seales circadianas regulan la liberacin
de ACTH, el aumento mayor ocurre tarde
por
la
noche
hasta
las
horas
inmediatamente anteriores al amanecer.
Aumenta en la lesin y es proporcional.
Los mediadores son el dolor, la ansiedad,
la
vasopresina,
angiotensina
II,
colecistocinina,
PIV,
catecolaminas,
citosinas proinflamatorias.
La zona fasciculada de la glandula
suprarrenal, la ACTH activa la produccin
de glucocorticoides.
Los esteroides se difunden con facilidad
al citoplasma, en el interior los
receptores de la PCC se tornan inactivos
al unirse con el esteroide, luego penetran
al ncleo e induce la transcripcin de
DNA que
da
sntesis
de
protenas

Cortisol. Es el principal glucocorticoide,

en la lesin aumenta. Intensifica las
acciones del glucagn y la adrenalina
que se manifiesta con hiperglicemia,
favorece la gluconeognesis, induce
resistencia a la insulina en msculos y
tejido adiposo, en musculo esqueltico
estimula la degradacin de protenas,
liberacin de lactato que sirve como
sustrato
para
la
gluconeognesis

heptica;

en

la

lesin

aumenta

la

liberacin de cidos grasos libres,

triglicridos y glicerol del tejido adiposo.
La insuficiencia suprarrenal aguda y la
supresin suprarrenal a causa de la
administracin
exgena
de
glucocorticoides
y
atrofia
de
las
glndulas
suprarrenales
es
una
complicacin que pone en peligro la vida;
el cuadro clnico es debilidad, nausea,
vomito,
fiebre
e
hipotensin,
hipoglucemia por disminucin de la
gluconeognesis, hiponatremia a causa
del deterioro de la resorcin tubular renal
de
sodio
e
hiperpotasemia
por
disminucin de la caliuresis.
La
actividad
mineralocorticoide
(aldosterona) insuficiente contribuye a la
hiponatremia e hiperpotasemia.
Glucocorticoides. Se utilizan como
inmunosupresores efectivos, ocasionan
involucin timica, depresin de las
respuestas inmunitarias de medicin
celular, disminucin de las funciones de
las clulas T citotoxicas y las natural
killer, monocitos pierden capacidad de
destruccin dentro de la celula, inhiben
reactividad intracelular del superoxido.
En la endotoxemia reduce la produccin
de citocinas inflamatorias (TNF alfa, IL-1,
IL-6) e incrementa la produccin del
mediador
antiinflamatorio
IL-10.
Ocasiona reducciones moderadas de la
respuesta proinflamatoria en el choque
sptico, el traumatismo quirrgico y la
revascularizacin coronaria.
Factor inhibidor de macrfagos. Es
un antagonista glucocorticoide que se
produce en la hipfisis anterior y en los
linfocitos T, interrumpe los efectos
inmunosupresores de los glucocorticoides
Hormona de crecimiento. Favorece la
sntesis de protenas e incrementa
tambin el desplazamiento de los
depsitos de grasa, estimulan la funcion
de los leucocitos y la proliferacin celular.

Factor de crecimiento parecido a la

insulina-1 (IGF-1). Llamado antes
somatomedina
C,
promueve
la
incorporacin de aminocidos y la
proliferacin celular adems de atenuar
la protelisis; en el hgado son
mediadores de la sntesis de protenas y
la glucognesis; en tejido adiposo
incrementan la captacin de glucosa y
uso de grasa; en musculo esqueltico
aumenta la captacin de glucosa y la
sntesis de protenas. Tienen una funcion
en el crecimiento esqueltico porque
estimula la incorporacin de sulfato y

proteoglucano en el cartlago. La IL-1

alfa, TNF alfa e IL 6 inhiben los efectos
del IGF-1. Una menor concentracin de
IGF-1 ocasiona disminucin de la sntesis
proteinica y el equilibrio negativo del
nitrgeno que se observan despus de
una lesin. El hgado es la fuente
predominante y productora de IGF-1 por
lo que una disfuncin heptica aumenta
el equilibrio negativo del nitrgeno. La
IGF-1 tiene la posibilidad de atenuar los
efectos catablicos que surgen en una
intervencin quirrgica.
Catecolaminas.
Causa
estado
hipermetabolico despus de una lesin,
la AD (adrenalina) y NA (Noradrenalina)
aumentan 3-4 veces en el plasma y se
mantiene 24-48hrs antes de regresar a
valores normales
Adrenalina.
Impulsa
glucogenolisis,
gluconeognesis, lipolisis y cetogenesis;
disminuye liberacin de insulina pero
incrementa la secrecin de glucagn;
aumenta la lipolisis en tejidos adiposos e
induce resistencia a la insulina en
musculo
esqueltico;
incrementa
tambin la secrecin de las hormonas
tiroideas y paratiroideas, T4, T3, renina,
pero inhiben aldosterona; incrementa la
desmarginacion de leucocitos con las
consecuentes neutrofilia y linfocitosis.
Aldosterona. Los mineralocorticoides se
sintetizan, almacenan y liberan en la
zona glomerular suprarrenal. La ACTH es
el estimulante
mas potente de la
liberacin de aldosterona, cuya funcin
principal es mantener el volumen
intravascular mediante la conservacin
de sodio y la eliminacin de potasio e
iones hidrogeno en la porcin inicial de
los tbulos contorneados distales de las
nefronas. Deficiencia de aldosterona
presenta hipotensin e hiperpotasemia
en tanto que los que tienen exceso
desarrollan
edema,
hipertensin,
hipopotasemia y alcalosis metablica

Insulina. Las hormonas y mediadores

inflamatorios inhiben su liberacin,
aunado a la resistencia perifrica a la
insulina da por resultado hiperglucemia
inducida por estrs y concuerda con el
estado catablico general inmediato.
Normalmente tiene un efecto anablico
global que impulsa glucognesis y
glucolisis
hepticas,
transporte
de
glucosa al interior de las clulas,
lipogenesis del tejido adiposo y sntesis
de protenas. Tiene 2 fases, la primera se
inhibe por completo la liberacion de
insulina lo cual ocurre en horas; la
segunda o tarda se caracteriza por un
retorno a la produccin normal o excesiva
de
insulina
con
hiperglucemia
persistente, compatible con la resistencia
perifrica.
Los
linfocitos
activados
expresan receptores de insulina y la
activacin incrementa la proliferacin y
citotoxicidad de las clulas T. Control
rgido de la glucemia disminuye la
mortalidad.
Protenas de fase aguda. Marcadores
inespecficos
que
producen
los
hepatocitos en respuesta a la lesin,
infeccin o inflamacin. La IL-6 es un
inductor potente de las protenas de fase
aguda. La protena C reactiva (PCR) es
indicador dinmico de la inflamacin. Con
falla heptica la produccin se deteriora.
PCR es mejor que VSG.
Citocinas. Son las mediadoras mas
potentes de la respuesta inflamatoria,
eliminan microorganismos invasores e
impulsan la cicatrizacin de la herida. El
exceso
produce
inestabilidad
hemodinmica
(choque
sptico)
o
alteraciones
metablicas
(desgaste
muscular) dando insuficiencia terminal y
muerte.
Protenas de choque por calor.
Protegen a las clulas contra los efectos
perjudiciales del estrs traumtico,

ayudan al transporte intracelular de

molculas de esteroides.
Metabolitos de oxigeno reactivo.
Especies moleculares muy reactivos, de
corta duracin, causan lesin tisular por
oxidacin de cidos grasos insaturados
en las membranas celulares. Se producen
por oxidacin anaerobia de la glucosa y
el oxigeno se reduce a anion superoxido
el cual se metaboliza a perxido de
hidrogeno y radicales hidroxilo. Los
leucocitos activados son generadores
potentes de metabolitos de oxigeno
reactivo. El glutatin y las catalasas son
los depuradores de oxigeno. Una
reperfusion libera grandes cantidades de
metabolitos de oxigeno reactivo.
Eicosanoides. Prostaglandinas (PG),
tromboxanos (TX), leucotrienos (LT),
lipoxinas
(LX),
acido
hidroxieicosatetraenoico (HETE). Todas
las
clulas
nucleadas
secretan
eicosanoides excepto los linfocitos.

Se sintetizan son rapidez por la

estimulacin de lesin hipoxia, lesin
tisular directa, endotoxina, bradicinina,
vasopresina. La PGE-2 incrementa la fuga
de liquido desde los vasos sanguneos, al
final tiene un efecto de retroalimentacin
en COX-2 e induce la formacin de
lipoxina
antiinflamatoria
en
los
neutrfilos. Los AINES acetilan la COX-2 y
reduce la PGE-2 e incrementa la lipoxina.
COX-2
tambin
se
inhibe
con
glucocorticoides. Los eicosanoides en

conjunto sus efectos perjudiciales son

lesin aguda del pulmn, pancreatitis e
insuficiencia renal. Los LT son mil veces
mas potentes que las histaminas para
impulsar la fuga capilar, promueven la
adherencia de leucocitos, activacin de
neutrfilos,
broncoconstriccion,
vasoconstriccion. Los productos de la
COX-2 impiden liberacin de insulina de
las clulas beta pancreticas; en cambio
la va de la lipooxigenasa estimulan las
clulas beta. PGE-2 inhibe la lipolisis
estimulada por hormonas e inhiben la
gluconeognesis heptica.
Metabolitos de cidos grasos. Casi
todas las formulas de nutricin entrica
contienen cidos grasos omega 6 como
fuente principal de lpidos, los cuales son
precursores
de
los
mediadores
inflamatorios
como
leucotrienos,
prostaglandinas y factor activador de
plaquetas. Los cidos grasos omega 3
tienen
efectos
antiinflamatorios
atenuando las clulas de Kupffer
hepticas, valorada por la liberacin de
TNF e IL-1 y la produccin de PGE-2. Los
omega 3 redujeron el ndice metablico,
normalizaron el metabolismo de la
glucosa, atenuaron la perdida de peso y
mejoraron el equilibrio del nitrgeno,
reduce al mnimo la lesin por isquemia
en miocardio, intestino delgado y
msculos esquelticos, mejoran la lesin
pulmonar
inducida
por
endotoxina
porque limitan la concentracin de
eicosanoides proinflamatorios en el
liquido de lavado broncoalveolar y
disminuyen la acumulacin pulmonar de
neutrfilos
Sistema de calicreina-cinina. Las
bradicininas
son
vasodilatadores
potentes provenientes de la degradacin
de cininogeno que ocasiona la proteasa
de
serina
calicreina.
Las
cininas
aumentan la permeabilidad capilar y el
edema tisular, originan dolor, inhiben la

gluconeognesis
e
incrementan
la
broncoconstriccion,
aumentan
la
vasodilatacin renal lo que reduce la
presin de riego del rin dando
incremento en la formacin de renina
que activa la retencin de sodio y agua a
travs del sistema de renina y
angiotensina
Serotonina. 5-hidroxitriptamina, 5-HT;
derivado del triptfano que se encuentra
en las clulas cromafines del intestino y
plaquetas. Tumores carcinoides del
intestino medio secretan con frecuencia
5-HT
en
exceso.
Estimula
vasoconstriccin, broncoconstriccion y
agregacin plaquetaria.
Histamina. Deriva de la histidina y se
almacena en neuronas, piel, mucosa
gstrica, clulas cebadas, basfilos y
plaquetas. Cuando se incrementa el
calcio se activa la liberacin de
histamina.
H1
estimulan
la
broncoconstriccion, la motilidad intestinal
y la contractilidad del miocardio. H2
inhiben la liberacin de histamina.
Inducen
hipotensin,
estancamiento
perifrico de sangre, incremento de la
permeabilidad capilar, disminucin del
retorno
venoso
e
insuficiencia
miocrdica.
Factor de necrosis tumoral. Fuentes
principales son monocitos/macrfagos y
clulas T que abundan en peritoneo y
tejidos esplacnicos. Las clulas de
Kupffer representan la poblacin aislada
concentrada mas grande de macrfagos.
Vida media menor de 20 minutos. Induce
catabolismo muscular y caquexia ya que
deriva los aminocidos disponibles a la
circulacin
heptica;
activa
la
coagulacin,
libera
molculas
de
adherencia, PGE-2, factor activador de
plaquetas (PAF), glucocorticoides y
eicosanoides. Receptores solubles de TNF
(sTNFR) actua como antagonico de TNF
alfa.

IL-1. IL-1 alfa ejerce accin mediante

contacto celular. IL-1 beta parecido a TNF
alfa. Dosis altas inicias un estado de
descompensacin
hemodinmica.
Sinergico con TNF alfa. IL-1 vida media
de 6 minutos, induce la respuesta febril
inflamatoria, estimula la actividad local
de PG en el
hipotlamo anterior. La
percepcin atenuada del dolor despus
de una intervencin quirrgica se debe a
que impulsa a la glandula hipfisis a
liberar endorfinas beta, e incrementa el
numero de receptores centrales tipo
opioide.
IL-2.
Promotor
primario
de
la
proliferacin de linfocitos T, produccin
de inmunoglobulina e integridad de la
barrera intestinal. Vida media menor de
10 minutos, la produccin atenuada
despus de una hemorragia mayor
origina alteracin inmunitaria, regula
apoptosis de linfocitos.
IL-4.Producido por LTH2, induce cambio
de clase en la diferenciacin de linfocitos
B para producir de modo predominante
IgG4 e IgE importantes para respuesta
alrgica
y
antihelmnticas.
Tiene
propiedad
antiinflamatoria
potente
contra macrfagos activados, disminuye
efectos de IL-1, TNF alfa, IL-6 e IL-8 y la
produccin de radical oxigeno.
IL-5. Estimula proliferacin de eosinofilos
y la inflamacin de vas respiratorias.
IL-6. TNF alfa e IL-1 son inductores
potentes de IL-6. Mximo a las 4-6hr de
la lesin y persiste 10 das. Induce
activacin de neutrofilos y retrasa su
eliminacin provocando efectos lesivos.
Atena la actividad de TNF alfa e IL-1,
impulsa la liberacin de sTNFR y
antagonista de IL-1
IL-8. Biomarcador para riesgo de
insuficiencia
orgnica
mltiple.
Es
quimioatractivo y activador potente de
neutrofilos

IL-10. Modulador de la actividad del TNF

alfa. Atena IL-18 en monocitos. Reduce
la mortalidad por sepsis.
IL-12. Promueve diferenciacin de las
clulas TH1. Auxilia en la activacin de
neutrofilos y coagulacin as como
mediadores pro y antiinflamatorios.
Actividad sinrgica con IL-2.
IL-13. Parecido a IL-4, modula funcin de
macrfagos
pero
solo
poblaciones
seleccionadas de linfocitos B. Inhibe la
produccin de oxido ntrico y la expresin
de
citocinas
proinflamatorias
e
incrementa la produccin de IL-1. IL-13,
IL-4, IL-10 son antiinflamatorias.
IL-15. Potente regulador autocrino, tanto
IL-15 como IL-2 impulsan y proliferacin
de linfocitos. Induce la produccin de IL-8
y factor nuclear kB y aumenta funcin
fagocitica contra infecciones micoticas.
IL-18. Antes llamado IFN gamma. Similar
a IL-1 beta y a IL-12, estimula resolucin
temprana de infecciones bacterianas. Se
eleva
mas
en
infecciones
por
grampositivos.
Interferon Gamma. Induce produccin
de IL-2, IL-12, IL-18. Activa macrfagos
circulantes y tisulares. A veces, la
activacin de macrfagos alveolares
induce inflamacin aguda del pulmn.
Factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrfagos (GM-CSF).
Retraso de apoptosis de macrfagos y
neutrfilos. Promueve maduracin e
incorporacin de leucocitos funcionales,
ayuda a la cicatrizacin de heridas.

Respuesta celular a lesiones.

Protenas de choque por calor.
Tambin llamadas protenas de estrs. La
funcin fundamental es atenuar la
respuesta inflamatoria, dando reduccin
de metabolitos de oxigeno, impulso a la
proliferacin de celular TH2 e inhibicin
de la activacin de NF-KB
Receptores de protena G. Son
protenas transmembrana, responden a
ligandos como adrenalina y serotonina.
Los dos segundos mensajeros de la va
de la protena G son: 1) formacin de
cAMP y 2) calcio, que se libera en el
reticulo endoplasmico.
Canales inicos controlados por
ligando.
Los
neurotransmisores,
aminocidos, acetilcolina; actan por
esta va.
Cinasas de tirorinas receptoras. Por
ejemplo el facto de crecimiento derivado
de plaquetas, factor de crecimiento
parecido a insulina, factor de crecimiento
epidrmico y factor de crecimiento
endotelial vascular
Sealizacin
JAK/STAT.
STAT
(transductores
y
activadores
de
transcripcin de seal). La activacin
ocurre en respuesta de citocinas e induce
proliferacin
celular
y
funcin
inflamatoria. STAT4 activa TH1, STAT6
activa TH2
Inhibidores
de
las seales
citocinas. ISC inhiben al STAT

de

Cinasas de protenas activadas por

mitogeno. MAPK, es una va celular
principal de seales relacionadas con la
inflamacin, regulan la proliferacin y
muerte celular. 3 grupos principales: JNK,
ERK y P38. TNF alfa e IL-1 activan JNK
que tiene accin reguladora en la
apoptosis. Protena de choque por calor
72 es inhibidor de JNK. P38 incorpora y
activa leucocitos.
Factor nuclear-KB. Activa citocinas
proinflamatorias y protenas de fase
aguda. Protena que inhibe al NF-KB es IKB que esta unida al NF-KB. Retrasa la
apoptosis
de
clulas
inmunitarias
activadas.
Receptores de defensa y ataque y
CD14. Las protenas de unin de
lipopolisacaridos transportan el complejo
al CD14 que pone en movimiento al
MAPK, NF-KB y promotores de citocinas
El TRL4 (mecanismo del receptor de
defensa y ataque 4) es receptor para
endotoxinas de gramnegativos y el TLR2
es para grampositivos.
Apoptosis inducida por factor de
necrosis tumoral y CD95. La apoptosis
es el principal mecanismo para eliminar
sistemticamente clulas disfuncionales,
incluso macrfagos y neutrfilos, sin
activar inmunocitos o liberacin de
contenido proinflamatorio. IL-4 e IL-10
aceleran la apoptosis en monocitos
activados. Contrariamente a las citocinas
proinflamatorias
que
retrasan
la
apoptosis. El receptor de factor de
necrosis tumoral (TNFR-1) precipita
choque circulatorio que semeje sepsis
grave.

Plaquetas. Formacin del coagulo libera

proinflamatorios y es el principal
quimioatractivo
para
neutrfilos
y
monocitos.
En
3hrs
se
presenta
migracin de plaquetas y neutrfilos por
el endotelio vascular, en la cual se libera
serotonina, factor activador de plaquetas
y
prostaglandina
E2.
Son
fuente
importante de eicosanoides y mediadores
vasoactivos. Los AINES inhiben de
manera irreversible la produccin de
tromboxanos.
Inmunidad por linfocitos y clulas T.
En lesin se deteriora la inmunidad
celular, as como la funcin de los
macrofagos. Los TH1 y TH2 producen IL3, TNF alfa y GM-CSF; pero la TH1 es mas
IFN-gamma,
IL-2,
IL-12,
TNF-beta
(linfotoxina) y los TH2 es mas IL-4, IL-5,
IL-6, IL-9, IL-10 e IL-13. En infecciones
graves y lesiones mayores los TH1
producen menos por un cambio de
respuesta
a
TH2
y
sus
efectos
inmunosupresores. La respuesta TH1
produce anticuerpos contra infecciones
microbianas,
activando
monocitos,
linfocitos B y linfocitos T citotoxicos. La
respuesta TH2 no es tan eficaz contra
infecciones, activa eosinofilos y clulas
cebadas y produccin de IgG4 e IgE por
parte de linfocitos B. IL-4 e IL-10 son
inhibidores de la respuesta TH1, IFNgamma es inhibidor de TH2. Los
glucocorticoides
son
estimulantes
potentes de la respuesta TH2.

Eosinofilos. Similares a los neutrfilos,

migran al endotelio inflamado y liberan
grnulos
citoplasmicos
que
son
citotoxicos.
Tienes
preferencia
por
infecciones parasitarias y que presentan
problemas de alergia.
Clulas cebadas. Es el que responde al
principio en el sitio de la lesin, producen
histamina,
citocitas,
eicosanoides,
proteasas,
quimiocinas;
produciendo
vasodilatacion y fuga capilar, secretan
con prontitud TNF-alfa debido a que
tienen depsitos abundantes. Sintetizan
IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 e IL-14
Monocitos. TNFR se puede usar como
indicador para pronosticar resultado final
con inflamacin sistmica. TNFR en
sepsis grave que no sobreviven tienen
una reduccin inmediata de la expresin
TNFR en la superficie de los monocitos
sin posibilidad de recuperacin. CD95 en
endotoxemia da una reduccin de la
apoptosis.
Neutrfilos. En la medula sea, G-CSF
es el principal estimulo para la
maduracin
de
neutrfilos.
Los
mediadores inflamatorios provenientes
de un sitio de lesin inducen la
adherencia al endotelio vascular y
favorecen la migracin final de las
clulas hacia el tejido lesionado.
Interaccin
entre
neutrfilos
y
endotelio.
El
incremento
de
la
permeabilidad
vascular
durante
la
inflamacin tiene como fin el transporte
de oxigeno y la migracin de inmunocitos
a la lesin. La acumulacin e infiltracin
de
leucocitos
inflamatorios,
especficamente neutrfilos, contribuyen
a la citotoxicidad de los tejidos vitales y
dan disfuncin orgnica. La lesin por
isquemia/reanudacin del riego libera

metabolitos
de
oxigeno,
enzimas
lisosomicas que degradan membranas
basales tisulares, causan trombosis
microvasculares
y
activan
mieloperoxidasa. Las molculas de
adherencia llamadas selectinas impulsan
la incorporacin de neutrfilos circulantes
a superficies endoteliales, el rodamiento
de neutrfilos a los 10-20min es por la
expresin de selectina P; despus la
selectina L se constituye en el principal
mediador del rodamiento de leucocitos.
La selectina L y el ligando 1 de la
selectina P tienen a su cargo el 85% de la
adherencia entre monocitos y con el
endotelio.
Inmovilizacin. Por selectina L con
contribucin de selectina P endotelial.
Rodamiento rpido. Por selectina L
Rodamiento lento. Por selectina P y
selectina E que ayuda al rodamiento mas
lento
Detencin. Ayuda las integrinas beta y
la familia de inmunoglobulinas de
molculas de adherencia
Oxido
ntrico.
Puede
reducir
la
microtrombosis porque disminuye la
adherencia y agregacin plaquetaria.
Tambin media la sntesis de protenas
en hepatocitos y el transporte de
electrones en las mitocondrias de los
hepatocitos. Vida media de solo unos
segundos. Se forma a partir de L-arginina
Prostaciclina. Importante vasodilatador
del endotelio que se sintetiza en
respuesta
a
fuerzas
de
desgarro
vasculares e hipoxia. PGI2 (deriva del
acido araquidonico), similar al NO (deriva
de L-arginina), induce vasorrelajacion y
desactivacin
de
plaquetas
por
incremento de cAMP. Se utiliza para
reducir la hipertensin pulmonar en
nios.

Endotelinas. La endotelina-1 es el
vasoconstrictor mas activo y potente
conocido. 10 veces ms potentes que la
angiotensina II. Funcionan mediante el
mecanismo de receptor acoplado a
protena G. La conservacin del tono
fisiolgico en el musculo liso vascular
depende
del
equilibrio
entre
la
produccin de oxido ntrico y endotelina.
La actividad vasoconstrictora de la ET
puede revertirse con la administracin de
acetilcolina, que estimula la produccin
de oxido ntrico.
Factor activador de plaquetas (PAF).
Es producto derivado del endotelio,
activa ms neutrfilos y plaquetas e
incrementa la permeabilidad vascular. El
inactivador endgeno del factor activador
de plaquetas es la acetilhidrolasa de PAF,
puede
causar
disminucin
de
la
disfuncin
orgnica
mltiple
y
mortalidad.
Pptido auricular natriuretico. Se
libera
en
tejido
auricular,
induce
vasodilatacin y la eliminacin de
lquidos y electrolitos. Los ANP son
inhibidores potentes de la secrecin de
aldosterona y evitan la resorcin de
sodio. Pueden detener la IRA o la necrosis
tubular aguda temprana
Metabolismo quirrgico.
Las primeras horas despus de una
lesin se da una disminucin del gasto
total de energa del cuerpo y de la
eliminacin de nitrgeno urinario. La fase
de recuperacin existe incremento de
ndices metablicos y consumo de
oxigeno, la preferencia enzimtica por la
glucosa y la estimulacin del sistema
inmunitario.

Un adulto sano normal requiere 25kcal/kg

diariamente obtenido de carbohidratos,
lpidos y protenas. Puede llegar hasta
40kcal/kg/da en estrs grave como
lesiones por quemaduras.
Ayuno a corto termino (<5 das) son las
protenas musculares y la grasa corporal
la fuente de energa. El cuerpo normal
contiene 300-400g de carbohidratos en
forma de glucgeno, 75-100g estn en el
hgado. 200-250g de glucgeno se
encuentran en clulas de los msculos
esquelticos, cardiaco y liso. Los
depsitos hepticos de glucgeno caen
con rapidez, dando una cada en la
concentracin srica de glucosa en
<16hrs.
En ayuno, un adulto de 70kg utiliza 180g
de glucosa para apoyar el metabolismo
de las clulas glucoliticas obligadas como
neuronas, leucocitos, eritrocitos y medula
renal. Otros tejidos que utilizan glucosa
para
combustible
son
musculo
esqueltico, mucosa intestinal, tejidos
fetales y tumores solidos.
En ayuno, el glucagn, noradrenalina,
vasopresina y angiotensina II impulsan la
utilizacin de glucgeno (glucogenolisis).
Glucagn, adrenalina y cortisol favorecen

la gluconeogenesis. Adrenalina y cortisol

estimulan el transporte de piruvato al
hgado para la gluconeogenesis.
Precursores
para
gluconeogenesis
heptica
estn
lactato,
glicerol,
aminocidos como alanina y glutamina.
El lactato se libera a partir de glucolisis
dentro de los msculos esquelticos, as
como
eritrocitos
y
leucocitos.
El
reciclamiento de lactato y el piruvato
para la gluconeogenesis se conoce para
ciclo de Cori, el cual proporciona hasta
40% de la glucosa en plasma durante la
inanicin.

vuelve la principal a los 24 das. Los

riones
forman
parte
en
la
gluconeogenesis al utilizar glutamina y
glutamato.
Los depsitos de lpidos en el tejido
adiposo proporcionan hasta 40% del
gasto calrico en ayuno.
La liberacin de cidos grasos libres
glicerol (160g) se estimula al disminuir
concentracin seria de insulina y
incrementarse
el
glucagn
catecolaminas circulantes.

y
la
al
y

Los
cuerpos
cetonicos
evitan
utilizacin de glucosa, inhibiendo
enzima deshidrogenasa de piruvato.

la
la

En ayuno, diariamente se degradan 75g

de protenas para proporcionar sustrato
de aminocidos para la gluconeogenesis
heptica. La protelisis que es resultado
de una menor liberacin de insulina y
mayor liberacin de cortisol (en ayuno),
se acompaa de excrecin urinaria de
nitrgeno que pasa de 7-10g normales
por da hasta 30g o ms.
La alanina es un precursor para
gluconeogenesis heptica, es un acido
graso y es fuente energtica para la
funcin enzimtica basal del hgado

Metabolismo posterior a una lesin.

La magnitud del gasto metablico es
directamente proporcional a la gravedad
de la agresin.

Ayuno prolongado, la protelisis se

reduce a 20g por da y se estabiliza la
excrecin urinaria de nitrgeno en 25g/da. Los rganos vitales se adaptan al
uso de cuerpos catonices como fuente
principal de combustible. Despus de 2
das el cerebro tiene como fuente
importante los cuerpos cetonicos y se

Metabolismo de lpidos. Los depsitos

adiposos del cuerpo (triglicridos) son la
fuente energa predominante (50-80%)
durante una enfermedad crtica. El
desplazamiento de grasas (lipolisis)
ocurre al estimulo de la lipasa de
triglicridos sensible a catecolaminas.
Absorcin de lpidos. La oxidacin de
1g de grasa proporciona 9kcal de

energa.
Las
fuentes
dietticas
y
exgenas son el principal aporte de
triglicridos. Los lpidos de la dieta se
absorben con la lipasa y fosfolipasa
pancretica en el duodeno para hidrolizar
los triglicridos en cidos grasos libres y
monogliceridos, luego se absorben y se
sintetizan
de
nuevo
trigliceridos
mediante
la
esterificacin
de
monogliceridos con la acil-coenzima A de
grasas.

de ATP, dioxido de carbono y agua. El

exceso
de
acetil-CoA
sirve
como
precursor de la cetogenesis.

Triglicridos de cadena larga (>12

carbonos) penetran en la circulacin a
travs del sistema linftico como
quilomicrones que un triglicrido mas
una protena portadora. Los de cadena
corta penetran en la circulacin porta y
los llevan al hgado los transportadores
de albumina.

Cetogenesis. El incremento de la
lipolisis y la disponibilidad reducida de
carbohidratos sistmicos durante el
ayuno desva el exceso de acetil-CoA
hacia la cetogenesis heptica. Varios
tejidos extrahepaticos pero no el hgado,
pueden utilizar las cetonas como fuente
de energa. La cetosis representa un
estado en el que la produccin heptica
de cetonas es mayor que la utilizacin
extrahepatica de las mismas.

El traumatismo o la sepsis inhiben la

actividad de lipasa de lipoprotenas tanto
en tejido adiposo como en musculo y
sirve como fuente de energa en la
superficie luminal del endotelio capilar
Lipolisis y oxidacin de cidos
grasos. En tejido adiposo, la lipasa de
triglicridos hidroliza a los cidos grasos
libres y glicerol, los cidos grasos libres
penetran en la circulacin capilar y la
albumina los transporta hasta los tejidos
que requieren energa. La insulina inhibe
la lipolisis y favorece la sntesis de
triglicridos incrementando la actividad
de lipasa de lipoprotenas
Los triglicridos de cadena media sonde
6-12 carbonos y no ocupan transporte de
carnitina y cruzan con facilidad las
membranas mitocondriales.
La acil-CoA de cidos grasos sufre
oxidacin beta, y produce acetil-CoA que
luego
entra
al
ciclo
del
acido
tricarboxilico y proporciona 12 molculas

Cociente respiratorio. La relacion entre el

dioxido de carbono producido y el
oxigeno consumido para la reaccion. CR
de 0.85 sugiere oxidacion de cantidades
iguales de cidos grasos y glucosa, si es
de 1 significa sobrealimentacion de
carbohidratos.

El ndice de cetognesis es inversamente

proporcional a la gravedad de la lesin,
ya que la sepsis atena la cetognesis,
con
lo
que
se
incrementa
la
concentracin de insulina para la
oxidacin tisular rpida de cidos grasos
libres
Metabolismo de carbohidratos. Los
carbohidratos se digieren principalmente
en el intestino delgado. Disacaridos son
sacarosa
(glucosa
mas
fructuosa),
lactosa (glucosa mas galactosa) y
maltosa (dos glucosas). La fructosa y
galactosa no provocan respuesta de
insulina, tampoco el manitol exgeno.
La oxidacin de 1g de carbohidratos da
4kcal, pero las soluciones de azcar en
lquidos para nutricin parenteral solo
proporcionan 3.4kcal/g de dextrosa. El
objetivo de la administracin de glucosa
de sostn en paciente quirrgico es

reducir al mnimo el desgaste muscular.

La administracin exgena de cantidades
pequeas de glucosa (50g/da) facilita el
ingresa de las grasas al ciclo del acido
tricarboxilico y reduce la cetosis. La
administracin de insulina durante el
estrs grave revierte el catabolismo de
las protenas porque estimula su sntesis
en msculos esquelticos e inhibe su
degradacin en los hepatocitos. El
catabolismo de la glucosa ocurre a
piruvato o lactato (va piruvica) o por
descarboxilacion a pentosas (derivacin a
pentosa). El exceso de glucosa por
alimentacin excesiva, con un CR mayor
de 1, da por resultado estados como
glucosuria, termognesis y conversin en
grasa (lipogenesis). Las lesiones e
infecciones graves inducen un estado de
intolerancia perifrica a la glucosa, a
pesar de la amplia produccin de
insulina, esto por una actividad reducida
de la deshidrogenasa de piruvato en
musculo esqueltico, lo que disminuye la
conversin de piruvato en acetil-CoA y la
entrada posterior al ciclo de Krebs. El
piruvato y lactato pasa al hgado como
sustrato
para
gluconeognesis.
La
gluconeognesis heptica proveniente
sobre todo del catabolismo de alanina y
glutamina
La extraccin de glucosa de rganos no
esenciales como musculo esqueltico y
tejido
adiposo
es
mediada
por
catecolaminas.
Transporte y sealizacin de la
glucosa.
2
clases
distintas
de
transportadores de glucosa en la
membrana. Los transportadores de
glucosa por difusin facilitada (GLUT) u el
sistema de transporte Na/Glucosa por
transporte activo en contra gradientes.
GLUT1 es transportador en enterocitos
humanos, forma parte del endotelio en la

barrera hematoencefalica. GLUT2 en

membranas sinusoidales del hgado,
tbulos renales, enterocitos y clulas
beta secretoras de insulina del pncreas,
es importantes para el transporte rpido
de la glucosa que resulta de la
gluconeognesis. GLUT3 se expresa en
tejido neuronal del cerebro, riones y
placenta.
GLUT4
es
el
principal
transportador de glucosa en tejidos
sensibles a insulina, tejido adiposo y
msculos esquelticos y cardiaco. GLUT5
se
expresa
en
el
yeyuno,
es
transportador de fructosa tambin. El
sistema Na/Glucosa se encuentran en el
epitelio intestinal y en tbulos renales
proximales; tambin retienen agua por
absorcin osmtica.

Metabolismo
de
protenas
y
aminocidos. El consumo promedio en
adultos jvenes vara de 80 a 120g/da y
cada 6g de protenas proporcionan
alrededor de 1g de nitrgeno. 1g de
protenas produce 4kcal de energa.
Despus de una lesin, la protelisis
sistmica inicial, cuyo principal mediador
son los glucocorticoides, incrementa la
excrecin urinaria de nitrgeno a valores
mayores de 30g/da, que corresponde en
forma general a una perdida de masa
corporal magra de 1.5% todos los das.
En teora, una persona lesionada que no
recibe nutricin durante 10 das puede
perder 15% de masa corporal magra. El
agotamiento excesivo (25-30% del peso
corporal magro) no es compatible con la
conservacin de la vida. El catabolismo
de las protenas despus de una lesin

proporciona
sustratos
para
la
gluconeognesis y sntesis de protenas
de fase aguda. La excrecin acelerada de
urea despus de una lesin se acompaa
de la eliminacin de elementos como
azufre, fosforo, potasio, magnesio y
creatinina. Por el contrario, la utilizacin
pronta de elementos como potasio y
magnesio durante la recuperacin de una
lesin mayor suele indicar un periodo de
cicatrizacin tisular. El catabolismo
protenico puede persistir hasta 3-4
semanas. Una de las principales vas
para la degradacin de protenas durante
una lesin aguda es la activacin del
sistema ubiquitina-proteosoma en clulas
musculares.

Nutricin en el paciente quirrgico.

Cumplir con las necesidades de energa
que requieren los procesos metablicos,
la conservacin de la temperatura central
y la reparacin de tejidos. La cantidad de
energa necesaria se mide a veces
mediante
calorimetra
indirecta
o
estimarse a partir de la excrecin urinaria
de nitrgeno que es proporcional al gasto
de energa en reposo
Se podra estimar el gasto basal de
energa mediante ecuacin de HarrisBenedict.

30kcal/kg/da satisfar adecuadamente

las necesidades energticas en la mayor
parte de los pacientes posquirrgicos,
con un riesgo bajo de sobrealimentacin.
Despus de un traumatismo o sepsis,
aumentaran las demandas y requerirn
mas cantidad de caloras no protenicas
mayor que la del gasto de energa
calculado.
Debe conservarse una relacin apropiada
de caloras no protenicas con el
nitrgeno de 150:1 (1g N = 6.25g de
protena), que es la cantidad basal de
caloras que se proporciona para evitar el
uso de protenas como una fuente de
energa. El incremento de consumo de
protenas y una relacin mas baja de
caloras:nitrgeno que va de 80:1 a 100:1
beneficia a la cicatrizacin en pacientes
graves. Cuando no existe una disfuncin
renal o heptica grave debe darse
diariamente 0.25-0.35g de nitrgeno/kg.

Vitaminas
y
minerales.
No
se
acostumbra
administrar
vitaminas
cuando
no
existen
carencias
preoperatorias. Los pacientes con dietas
elementales
o
hiperalimentacion
parenteral requieren complementos de
vitaminas y minerales.
Nutricin entrica. El contacto luminal
de nutrimentos reduce la atrofia de la
mucosa intestinal en comparacin con la
nutricin parenteral o la falta de apoyo
nutricional. Pacientes con adecuado
estado nutricional sometidos a ciruga
gastrointestinal
no
demostraron
diferencias en resultado final cuando se
administro
nutricin
entrica
en
comparacin con lquidos intravenosos
de sostn nicamente los primeros das
despus
del
procedimiento.
La
permeabilidad intestinal en pacientes

bien nutridos se normaliza hacia el 5to

da del posoperatorio. Pacientes de
traumatismos
graves
presenta
disminucin
importante
de
complicaciones con nutricin entrica
temprana comparado con los que no se
alimentaron
o
recibieron
nutricin
parenteral. A excepcin de una lesin
cerrada de cabeza que no mejoran con
alimentacin enteral temprana y tiene
riesgo alto de aspiracin y dificultades
por
gastroparesia.
Con
nutricin
adecuada tienen albumina de 4g/dl, con
desnutricin
moderada
presenta
albumina de 2.9 a 3.5g/dl. Beneficio
comprobado por el apoyo nutricional
entrico son pacientes con deterioro
neurolgico
permanente,
disfuncin
bucofaringea, sndrome de intestino
corto, transplante de medula sea.
Los datos sustentan el apoyo nutricional
entrico temprano despus de un
traumatismo mayor y en quienes se
prev una recuperacin prolongada
despus de la intervencin quirrgica.
Los individuos sanos con operacin poco
complicada pueden tolerar 10 das de
ayuno parcial (solo lquidos intravenosos
de sostn) antes que ocurra un
catabolismo protenico importante.
La presencia de ruidos intestinales y la
eliminacin de flatos o heces no son
requisitos absolutos para iniciar nutricin
entrica, pero paciente con gastroparesia
debe darse distal al piloro. Si presenta
residuos gastricos de 200ml o mayores
en un periodo de 4-6hrs o distension
abdominal se suprimir la alimentacin y
ajustara al ritmo de infusin. Pacientes
con lesin cerrada de cabeza con
gastroparesia requieren descompresin
gstrica concomitante con alimentacin
en intestino delgado distal. Se prefieren
formulas con residuo bajo en pacientes

sometidos a reseccin intestinal o con

fistulas enterocutaneas con eliminacin
menor de 500ml/dia. En enfermos de
sndrome
de
intestino
corto
o
malabsorcin se tiene que complementar
las necesidades calricas, de minerales y
vitaminas.
Formulas entricas. Los enfermos que
no se alimentaron a travs del tubo
digestivo por un periodo prolongado
toleren carbohidratos complejos como la
lactosa. Pacientes con malabsorcin o
enfermedad inflamatoria del intestino, es
mejor darles dipeptidos, tripeptidos y
triglicridos
de
cadena
media
y
complementar
con
triglicridos
de
cadena larga.
Formulas isotnicas con residuo
bajo. Casi todas proporcionan una
densidad calrica de 1.0kcal/ml y se
requieren de 1500 a 1800ml para
satisfacer
las
necesidades
diarias.
Proporcionan carbohidratos, protenas,
electrolitos, agua, grasa y vitaminas
liposolubles (ADEK; hidrosolubles son B,
C,
acido
flico,
biotina,
acido
pantotenico) con relacin entre caloras
no protenicas y nitrgeno de 150:1. No
contienen fibra dejando residuo mnimo.
Es la formula estndar de primera lnea
para pacientes estables con tubo
digestivo intacto
Formulas
isotnicas
con
fibra.
Contiene fibra soluble e insoluble
elaboradas a partir de soya. Las
soluciones con fibra retrasan el tiempo
de transito intestinal y disminuyen la
incidencia de diarrea en comparacin con
soluciones sin fibra. La fibra estimula la
lipasa pancretica y las bacterias
intestinales la degradan a cidos grasos
de cadena corta.

y larga. Gran facilidad de absorcin,

limitado su uso a

Formulas que mejoran la inmunidad.

Con aditivos de glutamina, arginina,
aminocidos de cadena ramificada,
cidos grasos omega 3, nucletidos y
caroteno beta. Reducen complicaciones
quirrgicas y mejoran resultado final
Formulas
densas
en
caloras.
Proporcionan 1.5-2kcal/ml son adecuados
para enfermos que requieren restriccin
de lquidos o quienes no toleraran
infusiones de gran volumen. Tienen
osmolalidad mas alta que las formulas
estndar
y
son
adecuadas
para
alimentacin intragastrica.

tiempo prolongado por escasez de grasas

y vitaminas. Tienen osmolaridad alta, se
tiene que diluir. Son para pacientes con
malabsorcin, deterioro intestinal y
pancreatitis

Formulas con alto contenido de

protenas. Relacin entre caloras no
protenicas y nitrgeno entre 80 y 120:1

Formulas para insuficiencia renal.

Volumen mas bajo de lquidos y
concentraciones de potasio, fosforo y
magnesio necesarias para cumplir con
las
necesidades
calricas
diarias.
Contiene solo aminocidos esenciales y
su relacin de no protenas/caloras es
alta, sin oligoelementos ni vitaminas.

Formulas
elementales.
Contienen
nutrimentos predigeridos y proporcionan
protenas
en
forma
de
pptidos
pequeos. Mnimo contenido de grasa en
forma de triglicridos de cadena mediana

Formulas
para
insuficiencia
pulmonar. Incrementado el contenido de
grasas al 50% de las caloras totales, con
reduccin de carbohidratos. El objetivo es
reducir la produccin de CO2 y aliviar la

carga ventilatoria
insuficiencia.

en

pulmones

en

Formulas
para
insuficiencia
heptica. 50% de las protenas son
aminocidos
de
cadena
ramificada
(leucina, isoleucina, valina). El objetivo es
reducir
las
concentraciones
de
aminocidos aromticos e incrementar
las
de
aminocidos
de
cadena
ramificada, que pueden revertir la
encefalopata.
Acceso
para
entrico.

apoyo

nutricional

Sonda
nasoenterica.
Alimentacin
nasogastrica es para quienes tienen un
estado mental y reflejos larngeos
protectores intactos a fin de reducir los
riesgos de aspiracin, aunque estn
intubados. Es necesario confirmacin
radiolgica.
La probabilidad de xito de intubar el
yeyuno es menor del 20%. Tasa de xito
en intubacin despus del ploro guiada
por fluoroscopio es mayor del 90% y en
ms de la mitad de estas se logra
introducir la sonda en el yeyuno. Si se
requiere alimentacin nasoenterica por
ms de 30 das, el acceso debe
convertirse en alguno percutneo.
Gastrostoma
endoscopia
percutnea.
Las
indicaciones
son
deterioro
de
los
mecanismos
de
deglucin, obstruccin bucofaringea o
esofgica y traumatismo facial mayor.
Suele utilizarse en

pacientes
dbiles
que
requieren
complementos calricos, hidratacin o
dosificacin frecuente de medicamentos.
Tambin
es
apropiada
para
descompresin gstrica pasiva. Las
contraindicaciones
son
ascitis,
coagulopatia,
varices
y
neoplasias
gstricas y falta de un sitio apropiado en
el abdomen. Las sondas son de 18 a 28F
y se puede utilizar por 12-24 meses. 3%
sufre complicaciones como infeccin de
la herida, fascitis necrosante, peritonitis,
aspiracin,
escapes,
desalojamiento,
perforacin intestinal, fistulas entricas,
hemorragia, neumona por aspiracin.
Gastrostomia-yeyunostomia
endoscpicas
percutneas
y
yeyunostomia
endoscpica
percutnea directa. G-YEP el 50% a
largo plazo presenta mal funcionamiento
como migracin retrograda al estomago,
torcimiento y obstruccin.
Gastrostomia
y
yeyunostomia
quirrgica. Valorar procedimiento para
apoyo
nutricional
posterior
en
traumatismos complejos que requieren
laparotoma
urgente.
La
nica
contraindicacin
absoluta
de
la
yeyunostomia para alimentacin es

una obstruccin intestinal distal. Las

contraindicaciones relativas son edema
grave de la pared del intestino, enteritis
por radiacin, enfermedad inflamatoria
del intestino, ascitis, inmunodeficiencia
grave e isquemia intestinal. Los efectos
adversos de la nutricin entrica
temprana son distensin abdominal y
clicos, se corrige suspendiendo la
alimentacin un tiempo y reanudndola a
un ritmo de infusin mas bajo. Pacientes
con sonda yeyunal pueden presentar
neumatosis intestinal y necrosis de
intestino delgado; puede ser debido a
hiperosmolaridad de las soluciones
entricas,
crecimiento
bacteriano
excesivo, fermentacin y productos del
catabolismo
metablico,
dando
distensin
intestinal
y
reduccin
consiguiente del riego de la pared del
intestino. Los factores de riesgo de estas
complicaciones pueden ser choque
cardiogenico
circulatorio,
uso
de
vasopresores, diabetes mellitus y EPOC.
Se puede usar dilucin de la formula
entrica estndar, ritmos de infusin
lentos, soluciones monomericas con
osmolalidad baja.

Nutricin parenteral. Consiste en

administrar en forma continua una
solucin hiperosmolar por un catter
permanente insertado en la vena cava
superior. La relacin entre caloras y
nitrgeno debe ser de 100 a 150kcal/g de
nitrgeno
y
debe
administrarse
simultneamente tanto carbohidratos
como protenas. Este demostrado que
mantiene un equilibrio nitrogenado
positivo y aumento de peso. El apoyo
nutricional preoperatorio puede ayudar a
pacientes con desnutricin extensa. El
uso de nutricin parenteral a corto plazo
en pacientes muy graves (<7 das de
duracin) cuando es posible instituir
nutricin entrica se acompaa de
ndices mas altos de complicaciones
infecciosas. La alimentacin parenteral
con reposo total del intestino da por
resultado un incremento en la respuesta
de hormonas y mediadores inflamatorios
(adrenalina, glucagn y TNF) cuando hay
estrs, ante un antgeno.
Justificacin
para
instituir
la
nutricin parenteral. En pacientes
graves que sufren desnutricin, sepsis o
un traumatismo quirrgico o accidental
cuando no es posible utilizar el tubo
digestivo para alimentarlos. A veces
puede usarse nutricin intravenosa para
complementar
un
ingreso
oral
inadecuado. El objetivo es proporcionar
caloras y sustrato nitrogenado para
promover la reparacin de los tejidos y
conservar la integridad o el crecimiento
de la masa tisular magra.
Indicaciones:
RN
con
anomalas
gastrointestinales
graves,
fistula
traqueoesofagica,
gastrosquisis,
onfalocele, atresia intestinal masiva.
Lactantes con sndrome de intestino
corto,
malabsorcin,
deficiencia
enzimtica, leo por meconio o diarrea

idioptica. Adultos con sndrome de

intestino corto secundario a reseccin
masiva de intestino delgado (<100cm sin
colon o vlvula ileocecal, o <50cm con
vlvula ileocecal y colon intactos).
Fistulas enteroentericas, enterocolicas,
enterovesicales o enterocutaneas con
eliminacin alta (>500ml/da). Enfermos
quirrgicos con leo paralitico prolongado
secundario a operaciones mayores (>710 das), lesiones mltiples, traumatismo
abdominal
contuso
o
abierto.
Malabsorcin
secundaria
a
esprue,
hipoproteinemia, insuficiencia enzimtica
o pancretica, enteritis regional o colitis
ulcerosa. Discinesia esofgica despus
de un accidente cerebrovascular, diarrea
idioptica, vmitos psicgenos o anorexia
nerviosa. Colitis granulomatosa, colitis
ulcerosa, enteritis tuberculosa. Afeccin
maligna con caquexia. Fracaso en
intentos con sonda entrica o de residuos
altos. Pacientes graves, hipermetabolicos
por ms de 5 das o cuando no es factible
la nutricin entrica.
Contraindicacin:
Prolongar
una
muerte
inevitable.
Periodos
de
inestabilidad hemodinmica o alteracin
metablica grave, hiperglicemia grave,
hiperazoemia,
encefalopata,
hiperosmolaridad, alteracin de lquidos y
electrolitos. Posibilidad de alimentacin
por el tubo digestivo. Pacientes con buen
estado nutricional. Lactantes con menos
de 8cm de intestino delgado. Pacientes
con
descerebracin
irreversible
o
deshumanizados.
Nutricin parenteral total. Requiere el
acceso a una vena de dimetro grande.
El contenido de dextrosa es alto de 1525%.
Nutricin parenteral perifrica. Son
soluciones con osmolaridad menor con
dextrosa al 5-10% y protenas al 3%. No

es apropiada para pacientes con

desnutricin grave. Puede considerarse si
no se dispone de va central o si se
requiere
apoyo
nutricional
complementario. Es por periodo cortos
(<2 semanas), despus dar NPT.
Inicio de nutricin parenteral. La
solucin
bsica
contiene
una
concentracin al final de 15-25% de
dextrosa y 3-5% de aminocidos
cristalinos.
La
vitamina
K
debe
administrarse
cada
semana.
Una
nutricin parenteral prolongada sin
grasas puede evidenciar carencia de
cidos grasos esenciales con dermatitis
escamosa, seca y perdida de pelo. Se
debe dar emulsin de grasa a ndice
equivalente de 10-15% de caloras
totales. La manifestacin de carencia de
oligominerales
es
el
exantema
eccematoide en forma difusa. Se debe
observar regularmente signos vitales,
diuresis y peso del enfermo. Cada
semana hacer BH, BUN, PFH, niveles de
fosfato y magnesio. Los primeros das de
infusin se mide cada 6hrs concentracin
de azcar en orina o sangre capilar y
concentracin srica una vez al da.
Vigilar el potasio ya que puede haber
desplazamiento importante del ion de
extracelular a intracelular por la infusin
de
glucosa,
que
provocara
hipopotasemia,
alcalosis
metablica,
glucosuria. La combinacin triple de
carbohidratos, grasa y aminocidos se
administra a un ritmo constante durante
un periodo de 24hrs, da mayor eficiencia
en la utilizacin de lpidos y disminucin
del
deterioro
de
la
funcin
reticuloendotelial.
Mtodos de acceso intravenoso.
Acceso temporal mediante un catter
percutneo calibre 16, insertado en la
vena subclavia o yugular interna e

introducido en la vena cava superior. Si

es nutricin a largo plazo colocar un
catter con un portillo subcutneo para
acceso, insertando un catter en un tnel
de longitud subcutnea importante o
introduciendo un catter largo a travs
de la vena basilica o ceflica hacia la
vena cava superior.
Complicaciones
de
nutricin
parenteral. Sepsis secundaria a la
contaminacin
del
catter
venoso
central. Uno de los primeros signos de
sepsis
sistmica
puede
ser
la
manifestacin sbita de intolerancia a la
glucosa (con aumento de la temperatura)
en un paciente que antes se conservo sin
dificultad con alimentacin parenteral. Si
persiste se extrae y se cultiva el catter
de infusin. Si persisten pruebas de
infeccin durante 24-48hrs sin un origen
definible, se remplaza el catter y se
coloca en la vena subclavia opuesta o en
una de las venas yugulares internas. Es
prudente posponer la nueva insercin del
catter 12-24hrs, en especial si existe
bacteriemia. Otras complicaciones son
neumotrax,
hemotorax,
hidrotorax,
lesin de la arteria subclavia, lesin del
conducto torcico, embolia gaseosa,
embolia por catter y perforacin
cardiaca con taponamiento. Catter por
3-7 das existe 3-5% de infeccin. >7
das existe 5-10% de infeccin.
Complicaciones
metablicas.
Hiperglicemia, el tratamiento consiste en
restituir el volumen corrigiendo las
anormalidades
electrolticas
y
administrar insulina. La administracin
excesiva de caloras puede dar por
resultado retencin de dixido de
carbono e insuficiencia respiratoria.
Colestasis y formacin de clculos
biliares son comunes en enfermos con
NPT. Si las enzimas hepticas no se

normalizan en 7-14 das se debe pensar

en otra causa.
Atrofia
intestinal.
La
falta
de
estimulacin intestinal se acompaa de
atrofia de la mucosa del intestino, menor
altura de las vellosidades, crecimiento
bacteriano
excesivo,
reduccin
del
tamao
del
tejido
linfoide,
baja
produccin de IgA y deterioro de la
inmunidad intestinal. Dar cantidades
pequeas de alimentaciones trficas a
travs del tubo digestivo.
Glutamina y arginina. La glutamina es
el aminocido mas abundante del cuerpo
humano y constituye dos tercios del
fondo
comn
de
aminocidos
intracelulares libres. Es precursor del
glutation, un antioxidante intracelular
mayor. Durante estados de estrs como
la
sepsis
o
tumores
existe
un
agotamiento de glutamina que causa
inanicin de enterocitos e inmunocitos.
La arginina tiene beneficios en la
cicatrizacin de heridas y mejora de la
supervivencia
cidos grasos omega 3. Desplaza
cidos grasos omega 6 y reduce la
respuesta proinflamatoria a partir de la
produccin de prostaglandinas