http://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/drugs/mouse.

html

Tema 4. Sistemas reforzadores

del cerebro y adicciones
Psicologa biolgica (21312)
Curso 2015-16
Prof. Dra. Ana Mara Gonzlez Roldn
Prof. Dr. Pedro Montoya

Objetivos del tema

Describir el papel que juega el refuerzo en la conducta y,

particularmente, en las conducta adictivas.

Explicar los mecanismos cerebrales que intervienen en el refuerzo y

en el mantenimiento de las conductas adictivas.

Analizar las caractersticas principales de las conductas de abuso de

sustancias y los efectos que ejercen las sustancias psicoactivas
sobre los circuitos cerebrales del refuerzo.

El papel reforzador del cerebro

1. Cmo pueden los estados internos de un individuo guiar su conducta?
2. Qu mecanismos neurobiolgicos permiten la experiencia del placer?
3. Cmo consigue la satisfaccin reforzar la conducta? Explica el papel de la
dopamina.

Vdeo 1: http://www.dailymotion.com/video/x6v0y4_cerebro-adictivocondicionamiento-o_school

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

Conducta y satisfaccin

La satisfaccin de las necesidades bsicas para la supervivencia (sed,

hambre, sexo, seguridad, etc.) representa un motor efectivo de
nuestra conducta.

Se han postulado dos sistemas motivacionales bsicos:

Sistema motivacional apetitivo: hace referencia a la conducta que

se dirige hacia metas asociadas con procesos hednicos.

Sistema motivacional aversivo: implica la conducta de huida o

evitacin, que nos aleja de condiciones desagradables.

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

Conducta y recompensa

Desde el punto de vista de la teora del condicionamiento operante, la

conducta se rige por los principios de refuerzo y castigo, no por estados
subjetivos internos.

El refuerzo representa aquellos estmulos o eventos que permiten

aumentar la probabilidad o frecuencia de una conducta.

El castigo representa los estmulos que producen una disminucin

en la frecuencia de una conducta.

Presentacin
Estmulos
positivos

Estmulos
negativos

Refuerzo
Recompensa
positivo
Castigo
Castigo

Omisin
Terminacin

Extincin
Castigo
Time-out
Evitacin
Refuerzo
Escape
negativo

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

Investigaciones pioneras sobre el placer (Olds y Milner, 1954)

James Olds
(1922 1976)

Las primeras
investigaciones revelaron
que la estimulacin
elctrica de determinadas
estructuras (septum,
amgdala, hipotlamo
anterior) desencadenaba
una conducta que poda
calificarse de gratificante
o placentera.

Disposicin experimental para investigar

la autoestimulacin intracraneal en
roedores

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

Efectos de la estimulacin elctrica en el sistema lmbico

Hipotlamo: su estimulacin desencadena fuertes

emocionales (conducta agresiva y arousal sexual).

respuestas

Amgdala: su estimulacin produce respuestas viscerales (cambios en la

tasa cardaca y ritmo respiratorio).

Septum: su estimulacin provoca efectos placenteros.

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

La autoestimulacin intracraneal desencadena conductas de placer

Los animales de laboratorio son capaces de autoadministrarse

repetidamente y con avidez estmulos elctricos en diferentes regiones
cerebrales.

La estimulacin elctrica puede actuar como un reforzador positivo y

ser utilizado para reforzar cualquier conducta de modo contingente con
ella.

Existen diversas reas y regiones cerebrales especficas donde la

estimulacin elctrica provoca sus efectos reforzadores.

La estimulacin elctrica activa sistemas neurales relacionados con la

satisfaccin y la motivacin naturales (comida, bebida, etc.).

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

Circuitos cerebrales implicados en el refuerzo

Sistema mesolmbico, que proyecta desde el rea tegmental ventral
hacia la amgdala, el sptum, el ncleo del lecho de la estra terminal, el
hipocampo y el ncleo acumbens.

Sistema mesocortical o mesotelenceflico, que proyecta hacia la

neocorteza prefrontal, la corteza lmbica (corteza entorrinal y giro
cingulado) y el hipocampo. En primates, tambin proyecta hacia otras
regiones frontales y cortezas de asociacin parietales y temporales.

Sistema negroestriado, que proporciona inervacin dopaminrgica al

neoestriado (ganglios basales).

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

La autoestimulacin y el sistema dopaminrgico mesotelenceflico

Corteza
prefrontal

Cuerpo
estriado

Corteza
lmbica

Tubrculo
olfatorio

Septum

Hipocampo

rea
tegmental
ventral

HPM

Ncleo
acumbens

Amgdala

Sustancia
negra

Existe evidencia
de que el sistema
dopaminrgico
mesotelencflico
desempea un
papel importante
en los efectos
producidos por la
autoestimulacin
intracraneal.

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

El haz prosenceflico medial (HPM)

Bloqueo de
El haz prosenceflico medial (HPM)
receptores
es un sistema difuso de fibras que
dopaminrgicos
conecta estructuras del sistema
lmbico con regiones del tronco del
encfalo. Es probable que la
estimulacin del HPM produzca los
efectos reforzantes debido a la
activacin de las neuronas
dopaminrgicas.
En el dibujo se muestra que el
bloqueo de los receptores
dopaminrgicos puede reducir los
efectos de la estimulacin elctrica
del HPM.

Ncleo
acumbens

Estimulacin del
haz prosenceflico
medial

rea tegmental
ventral

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

El sistema dopaminrgico en sujetos humanos

Recientemente, se han
obtenido datos sobre la
distribucin del sistema
dopaminrgico en sujetos
humanos.

Hacia el sistema
lmbico
Hacia
la corteza

VTA

Sustancia
negra

Las neuronas dopaminrgicas

del rea tegmental ventral
(VTA) proyectan hacia
estructuras lmbicas y
corticales; mientras que las
neuronas dopaminrgicas de la
sustancia negra lo hacen hacia
el cuerpo estriado (ganglios
basales).

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

El sistema de recompensa dopaminrgico

Las sustancias adictivas ejercen su accin sobre regiones cerebrales
implicadas en el sistema de recompensa, incluidas el rea tegmental ventral
(VTA) y el ncleo acumbens.

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

Papel relevante del ncleo acumbens en el refuerzo

La autoestimulacin elctrica o qumica mediante agonistas (p.e.,
anfetaminas) de los receptores dopaminrgicos del ncleo acumbens
es reforzante.

El bloqueo de los receptores dopaminrgicos del ncleo acumbens

interfiere el valor reforzante de la autoestimulacin.

Mediante microdilisis (anlisis del contenido del fluido intersticial) se

ha observado que la estimulacin elctrica del haz prosenceflico
medial provoca la liberacin de dopamina en el ncleo acumbens.

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

Liberacin dopaminrgica en el ncleo acumbens

Estudios de
microdilisis cerebral
ponen de manifiesto
que la
autoestimulacin
intracraneal est
asociada a un aumento
de la liberacin
dopaminrgica.

Conducta y
satisfaccin

Conducta y
recompensa

Autoestimulacin

Circuitos
cerebrales

Sist. dopaminrgico

Activacin del ncleo acumbens durante el deseo de revancha

a) Aumento de actividad en el ncleo

acumbens durante la visin de otras
personas a las que se les aplica un estmulo
doloroso.

b) Diferencias individuales en la activacin

cerebral.
c) Diferencias individuales en los sentimientos
de venganza.
d) Relacin de la actividad cerebral y los
deseos de venganza en hombres.

Singer et al. (2006). Nature 439, 466-469.

Caractersticas bsicas de la adiccin

4. Qu relacin existe entre sndrome de abstinencia y tolerancia?
5. Qu diferencia existe entre sndrome de abstinencia y craving (o ansia por
consumir)?
6. Clasifica y describe las principales sustancias adictivas segn la accin que
ejercen sobre el SNC.
7. Describe qu paradigmas experimentales se pueden utilizar para el estudio de
las adicciones.
8. Explica el papel del aprendizaje sobre la tolerancia y la abstinencia.
9. Por qu se produce adiccin a las drogas? Explica qu mecanismos
neurobiolgicos estn implicados y qu modelos explicativos se han
desarrollado.

 Vdeo 2: http://www.dailymotion.com/video/x6zvsc_adicciones-ydopamina-2_school#rel-page-2
Vdeo 3: http://www.dailymotion.com/video/x6ujsq_adicciones-ydopamina_school

Vdeo 4: http://www.dailymotion.com/video/xg7fqi_cerebro-adiccion-ala-cocaina-nora-volkow_school

Vdeo 5: http://www.dailymotion.com/video/x6x9u7_ansia-por-lacocaina-pet_school

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Adiccin: abuso de sustancias psicoactivas

Son drogas psicoactivas aquellas sustancias que influyen en la

experiencia subjetiva y el comportamiento.

La administracin de las sustancias psicoactivas se realiza mediante

alguna de las siguientes vas:

Ingestin por va oral (p.e., el alcohol).

Inyeccin de forma subcutnea, intramuscular o intravenosa.

Inhalacin: absorcin por la red de capilares de los pulmones

(p.e., algunos anestsicos).

Absorcin a travs de las membranas mucosas de la nariz, boca y

recto.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Nivel de droga
en sangre

Niveles de droga en sangre

Inyeccin
intravenosa

Inyeccin
subcutnea

Tiempo

Modelos de
adiccin

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Intoxicacin, dependencia y sndrome de abstinencia

Intoxicacin aguda: Estado transitorio consecutivo a la ingestin o
asimilacin de sustancias psicotropas o de alcohol que produce
alteraciones del nivel de conciencia, de la cognicin, de la percepcin,
del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones y respuestas
fisiolgicas o psicolgicas.

Dependencia: Conjunto de manifestaciones fisiolgicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual el consumo de una droga, o de un tipo
de ellas, adquiere la mxima prioridad para el individuo, mayor incluso
que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado
tuvieron el valor ms alto.
Sndrome de abstinencia: Conjunto de sntomas que se agrupan segn
diferentes modos y niveles de gravedad que se presentan cuando hay una
abstinencia absoluta o relativa de una determinada sustancia, tras un
consumo reiterado, generalmente prolongado o a dosis elevadas.
CIE-10

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Sndrome de abstinencia
El sndrome de abstinencia surge cuando se produce la retirada repentina
de una droga que ha sido consumida durante un perodo de tiempo.
Los efectos que ocasiona la abstinencia son prcticamente opuestos a los
efectos iniciales que produca la droga.
Este hecho sugiere que los mecanismos implicados en la tolerancia a las
drogas y en el sndrome de abstinencia podran ser similares.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Tolerancia a las drogas

La tolerancia a las
drogas implica un
desplazamiento hacia la
derecha en la curva de
respuesta a las dosis.
En sujetos tolerantes,
la misma dosis tiene
menor efecto
En sujetos tolerantes,
se necesita una dosis
mayor para producir el
mismo efecto

Magnitud del efecto de la droga

La tolerancia a una droga se manifiesta por un estado de menor sensibilidad

hacia los efectos que sta produce habitualmente.

Curva de respuesta
inicial a la dosis
Curva de respuesta
despus de la
exposicin a la droga

Dosis de la droga

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Magnitud del efecto

inicial de abstinencia

Magnitud del efecto

de la droga

Relacin entre sndrome de abstinencia y tolerancia

Cambios
neuronales
adaptativos

La exposicin a la
droga da lugar a
cambios
neuronales que
intentan
compensar el
efecto de la droga

Cuando la droga
no compensa los
cambios, se
producen los
efectos de la
abstinencia

Segn esta hiptesis, la

exposicin a una determinada
droga desencadena
determinados cambios en el
sistema nervioso que
permitiran compensar los
efectos nocivos de la droga y
seran responsables de la
tolerancia a la droga.
Posteriormente, la ausencia de
droga impide compensar los
cambios del sistema nervioso,
dando lugar a los efectos del
sndrome de abstinencia.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Dependencia y craving
Una de las caractersticas de la dependencia es el craving.
Craving: deseo intenso de consumir una determinada sustancia que ha
sido previamente consumida.
No confundir con sndrome de abstinencia (SA).
El SA es de duracin limitada en el tiempo.
El craving tiene una mayor duracin y puede aparecer despus de aos
de abstinencia; va asociado a recuerdos o estmulos condicionados.
El craving es el responsable de las recadas durante el periodo de
tratamiento y de las dificultades asociadas a la abstinencia.
El craving se relaciona con problemas en la toma de decisiones, en la
concentracin, atencin, etc.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Clasificacin de drogas adictivas

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Drogas adictivas ms habituales (I)

Drogas estimulantes. Producen excitacin, alerta, estado de nimo
elevado, disminucin de fatiga o aumento de la actividad motora.

Anfetamina. Estimula la liberacin de dopamina de la neurona

presinptica.

Cocana. Bloquea la reabsorcin de dopamina, noradrenalina y

serotonina prolongando sus efectos en la hendidura sinptica.

Metilfenidato
dopamina.

(Ritalin).

Bloquean

la

reabsorcin

de

la

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Efectos de los estimulantes

Los estimulantes (cocana, anfetamina, nicotina) pueden incrementar los
PEPs o bloquear los PIPs.

Efectos de la
cocana sobre los
sistemas cerebrales
de recompensa

La cocana bloquea
la recaptacin de
dopamina en la
sinapsis

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

El papel de las expectativas en pacientes adictos a la cocana

A

Registro de los efectos del

metilfenidato (MF) (0.5 mg/kg, i.v)
sobre el metabolismo de la glucosa
cerebral (mediante PET) en adictos a
la cocana.

El metilfenidato aumenta el
metabolismo cerebral,
especialmente, en el cerebelo, la
corteza occipital y el tlamo.

Este aumento es mucho mayor

cuando se espera recibir el MF (C)
que cuando no se espera (B).

La expectativa de placebo cuando se

recibe MF (B) provoca un mayor
aumento en la corteza orbitofrontal.

La expectativa de droga amplifica los

efectos del MF en el cerebro y sus
efectos reforzantes.

Espera placebo
Recibe placebo

Espera placebo
Recibe MF

Espera MF
Recibe MF

Espera MF
Recibe placebo

Volkow et al. J Neurosci 23, 11461 (2003)

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Drogas adictivas ms habituales (II)

Nicotina. Estimula los receptores colinrgicos nicotnicos.

Existen dos tipos de receptores colinrgicos: nicotnicos

(ionotrpicos)
(curare),
muscarnicos
(metabotrpicos)
(atropina).

Opiceos. Derivados del opio, incluyen la morfina y la herona. Producen

relajacin, disminuyen la atencin y la percepcin del dolor.

Existen tres tipos principales de receptores (metabotrpicos) de

opioides (endorfinas): delta (), kappa (), mu ().

Marihuana. Contiene 9-tetrahidrocanabinol (THC) y otros canabinoides.

Produce alivio del dolor, intensificacin de las experiencias sensoriales y
produce la ilusin de enlentencimiento del tiempo.

Existen receptores canabinoides en el cerebro: anandamida, 2araquidonilglicerol (2-AG), oleamida.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Activacin dopaminrgica durante el consumo de nicotina

La nicotina acta sobre receptores

colinrgicos (ACh) nicotnicos.
El efecto reforzante de la nicotina
podra atribuirse a mecanismos
similares a los implicados en la
cocana y la anfetamina: aumento
de los niveles de dopamina en
determinadas regiones cerebrales.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Los opiceos ayudan a aliviar el dolor

Los receptores de opiceos se hallan

especialmente en las reas lmbicas e
hipotalmicas del cerebro, particularmente
abundantes en el locus coeruleus y la
sustancia gris periacueductal.

Con el tiempo fueron identificados un par

de pptidos que se unen a receptores de
opiceos, y que recibieron el nombre de
encefalinas (que tambin alivian el dolor y
son adictivas).

Nuevos estudios sacaron a la luz ms

familias de opioides endgenos; una de
estas familias consta de compuestos
denominados endorfinas. Existen tres tipos
principales de receptores opioides (, ,
), que son receptores metabotrpicos
acoplados a la protena G.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Efectos del THC sobre el sistema nervioso central

La marihuana (9-tetrahidrocanabinol,
relajacin hasta alucinaciones.

Lugares de unin para el THC en el

cerebro

THC)

puede

provocar

desde

Principales efectos del THC en el SNC

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Drogas adictivas ms habituales (III)

Alucingenos. Provocan una distorsin de la percepcin.

cido lisrgico dietilamida (LSD). Estimula receptores de la

serotonina tipo 2A prolongando su accin en la sinapsis.

Alcohol. Se ha mostrado que inhibe el flujo de Na+ a travs de la

membrana celular, facilita la respuesta de los receptores GABA, bloquea
los receptores de glutamato y aumenta la actividad de la dopamina.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Efectos del alcohol sobre el SNC

El alcohol activa el canal de Cl- acoplado al receptor GABAA, aumentando la
inhibicin postsinptica.

Sndrome de alcoholismo fetal

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Paradigmas experimentales para el estudio de la adiccin

Autoadministracin de droga

La rata aprieta la palanca para

autoinyectarse la droga, bien a una regin
del cerebro o bien a la circulacin general.

Preferencia de lugar condicionada

La rata recibe la droga sistemticamente en

uno de los dos compartimentos.
Posteriormente, en la prueba se mide la
tendencia de la rata (sin recibir droga) a
permanecer en el compartimiento donde
reciba la droga.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Papel del aprendizaje sobre la tolerancia y la abstinencia

Tolerancia contingente a la droga: demostracin de que slo se genera
tolerancia a los efectos que se experimentan de la droga y no a la mera
exposicin a ella.

Tolerancia condicionada a la droga: los efectos de tolerancia se expresan

de forma mxima cuando la droga se administra de forma repetida en
situaciones similares.

Efectos condicionados de abstinencia: en ausencia de la droga, el

entorno de consumo de la droga provoca efectos opuestos a los efectos
originales de la droga.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Duracin media del ataque epilptico (segundos)

Tolerancia contingente a la droga

Lnea base
Estimulacin
convulsiva;
sin alcohol

Ensayos de tratamiento
Estimulacin
convulsiva;
con alcohol

Ensayo de
prueba
Alcohol antes de
la estimulacin
convulsiva
Desarrolla
tolerancia

Alcohol despus de
una estimulacin
convulsiva
Alcohol antes
de una
estimulacin
convulsiva
Das

No
desarrolla
tolerancia

Nota: el
alcohol tiene
un efecto
anticonvulsivo;
de forma que
si se
administra
previamente a
la descarga, se
reduce la
duracin de las
convulsiones

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Cambio en la temperatura corporal (C)

Tolerancia condicionada a la droga

20 inyecciones
de alcohol y la
prueba en el
mismo
entorno

Tolerancia al
efecto
hipotrmico

Hipotermia

Hipotermia

20 inyecciones
de alcohol y la
prueba en
entornos
diferentes

Primeras inyecciones

No tolerancia
al efecto
hipotrmico

Prueba

Esta especificidad
situacional de la
tolerancia a la droga
est presente para
diversos efectos de las
drogas.
En humanos, este
fenmeno podra
explicar por qu la
muerte por sobredosis
se produce con mayor
frecuencia cuando el
drogadicto se inyecta
la droga en un
contexto diferente al
habitual.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Abstinencia condicionada

t1

t2
Ausencia de droga

Sndrome abstinencia
(RI)

Estmulos ambientales
(EI)

Estmulos ambientales
(EC)

Sndrome abstinencia
(RC)

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Bases neurobiolgicas de la recompensa

Las drogas pueden ejercer sus efectos sobre diferentes regiones cerebrales.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Participacin del sistema dopaminrgico en la adiccin

Los animales se autoadministran drogas de forma compulsiva en
determinadas regiones cerebrales.
La administracin de droga en el sistema dopaminrgico
mesotelenceflico inducen preferencia de lugar condicionada.
Las drogas adictivas aumentan
autoestimulacin intracraneal.

los

efectos

reforzantes

de

la

La lesin o bloqueo del sistema dopaminrgico reduce los efectos

recompensantes de las inyecciones de drogas.
La autoadministracin de drogas adictivas provocan un aumento de la
liberacin de dopamina en el ncleo acumbens.

Pinel, J.P.J. (2001). Biopsicologa. Madrid: Prentice-Hall (pgs. 420 y 426).

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

El placer parece que NO est modulado por la dopamina

La dopamina no parece necesaria para que las ratas realicen juicios
hednicos sobre estmulos gustativos.
Las neuronas dopaminrgicas comienzan a descargar con la anticipacin
de la recompensa, no durante la consecucin de la misma (experiencia
subjetiva del placer).
La dopamina tambin se libera en el ncleo acumbens en respuesta a
acontecimientos aversivos.

En humanos, los antagonistas dopaminrgicos no reducen la euforia que

desencadena el consumo de anfetaminas, pero reduce las ganas de
consumir anfetaminas.

Pinel, J.P.J. (2001). Biopsicologa. Madrid: Prentice-Hall (pgs. 420 y 426).

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Por qu se produce adiccin a las drogas?

La cuestin fundamental de la adiccin radica en conocer el mecanismo por el cual

el consumo de drogas se convierte, para determinados individuos, en una conducta
compulsiva.

La mayora de las explicaciones actuales postulan que las personas adictas toman
drogas por uno de los siguientes motivos:

Deseo de evitar los efectos aversivos del sndrome de abstinencia

(refuerzo negativo).

Deseo de experimentar los efectos hednicos positivos de la droga

(refuerzo positivo).

Se ven los adictos impulsados a tomar drogas por una necesidad interna o se ven
impulsados por los efectos positivos que anticipan de su consumo?

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Modelos clsicos: la droga es un reforzador de la conducta

Como reforzadores negativos, las drogas sirven para aumentar la
probabilidad de aparicin de la conducta de bsqueda compulsiva de la
droga, porque sta permite aliviar los estados desagradables asociados
al sndrome de abstinencia.

Como reforzadores positivos, las drogas sirven para aumentar la

probabilidad de aparicin de la conducta de bsqueda compulsiva de la
droga, porque sta genera un estado agradable de euforia.

Definicin

Paradigmas
experimentales

Clasificacin

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Modelo de condicionamiento clsico de la tolerancia a las drogas

Exposicin inicial
Estmulos neutros
Visin de la
jeringuilla, la
aguja, la
habitacin,
otras personas
Efectos posteriores

EC

Visin de los
estmulos
asociados con
la toma de la
droga

EI
Efectos
primarios de la
droga sobre las
neuronas
cerebrales

RI

Reaccin
compensatoria
que se opone a
los efectos de la
droga
RC
Reacciones
compensatorias (estas
respuestas intensifican los
sntomas de abstinencia y
aumentan el ansia por la
droga)
Siegel (1978)

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Modelo de los procesos oponentes en la adiccin (Solomon &

Corbit, 1973)

Segn este modelo, la

droga se consume
inicialmente porque posee
un valor hednico positivo,
y se sigue consumiendo
cuando se ha establecido
la adiccin para evitar los
efectos desagradables que
provoca su ausencia.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Limitaciones del modelo de los procesos oponentes

Es muy probable que el consumo de droga para compensar los efectos que
provoca su retirada (proceso B), no represente un factor motivacional tan
poderoso como se pensaba inicialmente.
Otra limitacin es que existe una alta probabilidad de recada, incluso
despus de un perodo largo de abstinencia. Segn la teora, los efectos
del proceso B deberan decaer con el tiempo e impedir el consumo
compulsivo de drogas.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Teora de saliencia del incentivo

La razn principal por la que muchos adictos toman droga no es para
escapar o evitar las consecuencias desagradables de la abstinencia o de la
abstinencia condicionada, sino ms bien para obtener los efectos
positivos de la droga (es el craving o ansia por las propiedades
incentivadoras positivas o generadoras de placer de las drogas).
El modelo de sensibilizacin del incentivo (Robinson & Berridge, 1993) se
basa en la idea de que el valor de incentivo positivo (saliencia) de las
drogas aumenta, es decir, se sensibiliza, con el consumo de droga. Estos
autores han sugerido que en las personas propensas a la adiccin, el
consumo de drogas sensibiliza su valor de incentivo positivo, lo que deja al
consumidor muy motivado para consumir drogas y buscar estmulos
relacionados con la droga.
No es en s mismo el placer del consumo de la droga el fundamento de la
adiccin, sino el placer anticipado del consumo de la droga (es decir, el
valor del incentivo positivo de la droga).

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Teora de saliencia del incentivo

La teora de saliencia de incentivo establece que los procesos
motivacionales que dirigen el consumo de sustancias pueden operar de
manera independiente a los procesos afectivos. As se establece la
diferenciacin de dos procesos psicolgicos con sustratos neurales
diferenciados: liking y wanting.
Liking (lo gustado) es responsable de los efectos hednicos de la
sustancia, siendo una reaccin afectiva que se produce ante determinados
estmulos como el sabor, el color o el olor.
Wanting (lo buscado) hace referencia a un proceso motivacional
activado porque un estmulo ha sido asociado a las cualidades reforzantes
de la sustancia. El incentivo (refuerzo) hacia las drogas est relacionado
con la sensibilizacin de neuronas dopaminrgicas (sistema mesolmbico).

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Teora de saliencia del incentivo

A pesar de que en los inicios de la adiccin, el valor de incentivo positivo
de una droga (lo buscado) est estrechamente unido a sus efectos
placenteros (lo gustado), con el tiempo, cuando la adiccin se ha
establecido, a menudo se adquiere tolerancia a los efectos placenteros
(liking), mientras que se sensibiliza el deseo (wanting); por lo que el
aumento en el consumo de la sustancia no va acompaado necesariamente
de autoinformes de mayor placer.

El valor de incentivo
(reforzante) de las
drogas (wanting)
puede disociarse de
sus efectos
placenteros (liking).

Valor incentivo
(Refuerzo) (Wanting)

Placer subjetivo
(Liking)

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Teora de saliencia del incentivo

La teora de saliencia del incentivo implica un proceso de aprendizaje por
condicionamiento, mediante el cual un estmulo se condiciona a las
propiedades reforzantes de una sustancia que se consume de manera
contingente. Esto convierte a este estmulo en un poderoso incentivo
capaz de provocar la conducta de bsqueda, as como el craving por la
sustancia de la que se es dependiente.

Existen tres fases implicadas en la atribucin de saliencia de incentivo a

un estmulo (Robinson & Berridge, 1993):
Fase de activacin hednica por un estmulo incondicionado;
Fase de aprendizaje asociativo;
Fase de saliencia del incentivo.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Teora de saliencia del incentivo

Existen respuestas naturales de placer (mover la

lengua, lamerse las patas).

La administracin de anfetaminas en el ncleo

acumbens, junto a la ingesta de agua dulce, no
aumenta las expresiones de placer.

Por tanto las drogas de abuso no producen placer

(liking), sino que provocan sensibilizacin de las
vas del refuerzo (wanting).

TP, Tongue protrusions;

LTP, lateral tongue protrusions;
PL, paw licking

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

El consumo de drogas produce sensibilizacin de neuronas

dopaminrgicas

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Modelo de la sensibilizacin del incentivo (Robinson & Berridge,

1993)
Las drogas potencialmente adictivas tienen en comn la generacin de
cambios a largo plazo en la organizacin cerebral.
Los sistemas cerebrales alterados estn implicados en la procesos de
recompensa e incentivo.

La adiccin provoca la sensibilizacin a largo plazo de esos sistemas

cerebrales de recompensa ante la presencia de drogas y otros estmulos
asociados.
Slo se sensibiliza el componente relacionado con la saliencia del
incentivo (wanting), responsable directo de la conducta de consumo y
bsqueda de drogas.

Definicin

Clasificacin

Paradigmas
experimentales

Papel del
aprendizaje

Mecanismos
neurobiolgicos

Modelos de
adiccin

Incentivo y valor hednico de las drogas

Distincin entre wanting

(motivacin para tomar drogas) y
liking (efectos hednicos que
producen las drogas).

Lamb et al. J Pharmacol Exp Ther. 1991 Dec;259(3):1165-73.

El abuso de sustancias y sus efectos

sobre el cerebro
10.Describe qu efectos pueden tener las drogas sobre el SNC.

Vdeo 6: http://www.dailymotion.com/video/x6ukor_efectos-delalcohol_school

Vdeo 7: http://www.dailymotion.com/video/x6xtw5_nicotinaneurogenesis-y-cognicion_school

Vdeo 8: http://www.dailymotion.com/video/x6wjo9_cannabis-drogablanda_school

Tabaco y
alcohol

Sustancias
psicoactivas

Alteraciones
cerebrales

Edad de inicio en el consumo de tabaco

La edad media de inicio fue la ms temprana de todas las drogas consideradas (13,3
aos) y se ha mantenido ms o menos estabilizada en los ltimos 10 aos, siendo
similar para ambos sexos.
La edad media de
inicio en el
consumo diario se
produce un ao
ms tarde (14,3
aos). Los datos
del 2008 nos
muestran una
estabilizacin del
consumo de tabaco
tras el importante
descenso
experimentado en
2006.

Tabaco y
alcohol

Sustancias
psicoactivas

Alteraciones
cerebrales

Consumo de bebidas alcohlicas y borracheras

El alcohol era la sustancia cuyo consumo est ms extendido en 2008 entre los
estudiantes de 14 a 18 aos.
Aunque se
mantiene estable
la extensin del
consumo de
alcohol, parece
que aumenta la
tendencia a beber
de forma ms
intensiva entre los
que beben, ya que
la prevalencia de
borracheras ha
vuelto
a situarse en cifras
parecidas o
superiores a las de
2004.

Tabaco y
alcohol

Sustancias
psicoactivas

Alteraciones
cerebrales

Consumo de sustancias psicoactivas

En cuanto a las drogas de comercio legal, la prevalencia de consumo es tambin
mayor entre los hombres. Por ejemplo, la prevalencia de consumo de alcohol en los
ltimos 30 das fue de 71,4% en hombres y de 49,0% en mujeres, y la de tabaco de
42,6% y 34,7%, respectivamente, en la poblacin de 15- 64 aos.

En el caso de las
drogas de
comercio ilegal las
mayores
prevalencias de
consumo se
encuentran entre
los hombres de 1534 aos.

Tabaco y
alcohol

Sustancias
psicoactivas

Alteraciones
cerebrales

Edad de inicio en el consumo de sustancias psicoactivas

Tabaco y
alcohol

Sustancias
psicoactivas

Alteraciones
cerebrales

El consumo prolongado de drogas provoca sensibilizacin en las

neuronas
Aumento en la ramificacin y la densidad de espinas dendrticas en ratas
como consecuencia de la sensibilizacin por consumo de anfetaminas.
Cambios morfolgicos en neuronas
del ncleo acumbens

Robinson & Kolb (1997)

Tabaco y
alcohol

Sustancias
psicoactivas

Alteraciones
cerebrales

Activacin de la amgdala en antiguos consumidores de cocana

Childress et al. Am J Psychiatry. 1999 Jan;156(1):11-8

Este estudio muestra la activacin de la amgdala en sujetos ex-adictos a la

cocana durante la visin de un vdeo que muestra imgenes relacionadas con
esta droga.

Tabaco y
alcohol

Sustancias
psicoactivas

Alteraciones
cerebrales

Alteraciones funcionales en la corteza prefrontal asociadas a la

adiccin
Estudios de neuroimagen en humanos revelan que el abuso repetido de
sustancias psicoactivas causa alteraciones funcionales en el crtex
prefrontal, que regula actividades cognitivas como la toma de decisiones, la
inhibicin de respuestas, la planificacin y la memoria.
Sujeto control

Cocainmano

Reducido metabolismo
de la glucosa en
regiones prefrontales
en consumidores
habituales de cocana.

Goldstein & Volkow (2002)

Referencias bibliogrficas
Carlson, N.R. (1999). Fisiologa de la conducta. Barcelona: Ariel
Neurociencia (captulo 18, pgs. 670-685).
Pinel, J.P.J. (2001). Biopsicologa. Madrid: Prentice-Hall (captulo
13).
Robinson, T.E. & Berridge, K.C. (2003). Addiction. Annu. Rev.
Psychol. 54, 25-53 (colgado en CE).

Rosenzweig, M.R., Breedlove, S.M. & Watson, N.V. (2005).

Psicobiologa: una introduccin a la Neurociencia Conductual,
Cognitiva y Clnica. Barcelona: Ariel Neurociencia (captulo 4).

Otros enlaces interesantes

Drug guide (en ingls)

Pgina del Genetic Science Learning Center de la University of Utah (en ingls)

http://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/drugs/

Pgina de Kent Berridge (en ingls), con acceso a sus publicaciones y vdeos

http://www.biopsychiatry.com

http://www.lsa.umich.edu/psych/research&labs/berridge/Publications.htm

Enlaces a vdeos sobre adicciones de la pgina del Prof. Ral Espert, de la

Universitat de Valncia.

http://www.dailymotion.com/relevance/search/raul+espert+adicciones/1?tab
s_selected=search