Está en la página 1de 12

CONDUCCION NURAL Y TRANSMISION SINAPTICA

Como las neuronas envan y reciben seales.


Enfermedad de parkinson
Los pacientes aparentan ser mayores.
primer sntoma: temblor en reposo, cuando no hace nada, en las manos
lentamente, se vuelven rgidos, pasos lentos y arrastrados, escasez de movimientos espontneos,
dificultad para iniciar el movimiento y lentitud para ejecutarlo.
se afecta la forma de hablar
Mirada de reptil: ausencia de parpadeo.
sucede cuando
1.
un grupo pequeo de neuronas (sustancia negra) inexplicablemente mueren.
2.
Estas neuronas sintetizan dopamina (neurotransmisor) y la liberan al cuerpo estriado
3.
cuerpo estriado ayuda a controlar el movimiento y para hacer esto necesita dopamina
4.
a medida que mueren la sustancia negra, disminuye la cantidad de dopamina que liberan..

La dopamina no es un tratamiento eficaz para tratar el parkinson ya que no atraviesa fcilmente la


barrera hematoenceflica,
tratamiento eficiente L-dopa: precursor qumico de la dopamina, penetra con facilidad a travs de
la barrera hematoenceflica convirtindose en dopamina una vez que est dentro
el paciente sigui padeciendo un ligero temblor, pero desaparecieron los dems sntomas.
4.- Potencial de membrana de la neurona en reposo
El potencial de membrana: diferencia de carga elctrica que existe entre el interior y el exterior de
una clula.
Registro del potencial de membrana
Se sita la punta de un electrodo en el interior de la neurona y la punta de otro electrodo en el
exterior en el lquido extracelular,
Microelectrodos: extremo del electrodo intracelular debe ser fino, punta de un dimetro menor de
una milsima de milmetro. para perforar la membrana neural sin daarla.
Potencial de membrana en reposo
Si ambos extremos del electrodo se sitan en el lquido extracelular se diferencia de voltaje de cero
Potencial de reposo: Cuando el extremo del electrodo intracelular se inserta en la neurona, se
registra un potencial constante de -70 milivoltios (mV), (el potencial interior es unos 70mV menor
que el exterior de la neurona)
En este estado se dice que la neurona est polarizada.
Base inica del potencial en reposo
iones: partculas de cargas negativas o cargas positivas
el tejodo neural esta compuesto de sales, separadas en iones.
El potencial de reposo se debe a que proporcin de carga negativas es superior a las positivas en el
interior en comparacin con la del exterior,
la distribucin desigual es debido a cuatro factores: Dos factores actan distribuyendo los iones por
igual, dentro y fuera. y Dos contrarrestan estos efectos de homogeneizacin.
1. movimiento aleatorio de iones: las partculas que se mueven en forma aleatoria, se
distribuyen uniformemente, sus gradientes de concentracin tienden a disminuir, los iones se
desplazan de un rea de elevada concentracin a otra de baja concentracin.

2. La presin electrosttica: la acumulacin de cargas de un mismo signo se repulsan y las


cargas opuestas en lugares distintos se atraen. Esto impulsa la distribucin uniforme de
iones.

Son 4 los iones que contribuyen potencial de reposo: Sodio (Na +), Potasio (K+), Cloro (Cl-) y y
diversos aniones protenicos

exterior de la neurona en reposo : La concentracin de Na+ y el Cl+ es elevado


en el interior.: La concentracin de K+ es elevado

Los aniones protenicos: se sintetizan en el interior de la neurona y ah permanecen.

Las propiedades de la membrana neuronal responsables de la distribucin desigual de iones


1. Diferente permeabilidad de iones:
Propiedad pasiva (no supone consumo de energa).
El K+ y el Cl+ pasan fcilmente a travs de la membrana, los iones Na + atraviesan con dificultad,
los iones proteicos de carga negativa no pasan.
Los iones pasan a travs de canales inicos (poros especializados para permitir el paso de
determinado Ion).
2. La otra es activa y supone consumo de energa
Alan Hodgkin y Andrew huxley:

prueba de que debe haber un proceso activo que contrarrestare la tendencia al gradiente de
concentracin de Na y Cl afuera y K adentro.
Supusieron que era la presin electroesttica de -70mV que mantiene la desigualdad.
para demostrarlo calcularon la carga que requerira cada in para contrarrestar el gradiente de
concentracin.

la carga electroesttica del Cl - se situ en -70Mv. la desigual distribucin de iones de Cl - se mantena


un equilibrio cuando el Cl - disminuye su gradiente de concentracin hacia el interior y la presin
electrosttica -70mV los expulsa fuera.

En los iones K+ la presin electrosttica es de 90 mV esto impeda que se redujera el gradiente de


concentracin de iones K+ intracelulares saliendo de la neurona. 20mV por encima del potencial de
reposo.

En los iones de Na+, tanto el gradiente como la presin electroesttica lo empujan en la misma
direccin.. 120 mV fuerzan a los iones de Na hacia el interior de la neurona en reposo.

si el K le impide salir una presin de 20nv y a Na lo impulsa una presin de 120mv al interior,
las concentraciones de K y Na permanecen constantes en reposo?

deben haber mecanismos activos en la membrana que contrarrestan el flujo de Na + hacia el interior
bombean hacia a fuera iones de Na+ tan pronto como entran y bombardeando iones de K + hacia
dentro tan pronto como salen.
se descubre que el transporte de iones de Na+ hacia el exterior y el transporte hacia el interior de
iones de K+ no son procesos independientes

bomba de sodio potasio mecanismo de transportes localizados en la membrana celular, que


consumen energa, intercambian 3 iones de Na + del interior de la neurona por 2 iones de K + del
exterior.
Los factores pasivos expulsan iones de K + e ingresan iones de Na+; por tanto, los iones de K + y Na+
han de ser bombeados de modo activo
Na+

tienden a entrar por el gradiente de concentracin externo y el potencial de reposo negativo


interno -70mV.
desigualdad: poca permeabilidad y bomba sodio-potasio

tienden a salir por el gradiente de concentracin interno, pero se contrarresta por el potencial
de reposo negativo interno -70mV.
la permeabilidad le ofrece poca resistencia.
la bomba sodio-potasio bombea hacia el interior a la misma rapidez q salen

Cl

la permeabilidad le ofrece poca resistencia y son forzados hacia fuera por el potencial de
reposo negativo interno
cuado se acumulan afuera aumenta la tendencia a entra por el gradiente
cuando se iguala la fuerza de la presin electroesttica con la del gradiente de concentracin
se da el equilibrio a -70mV.

4.2- Generacin y conduccin de los potenciales potsinapticos.


Neurotransmisores: son sustancias qumicas liberadas por las neuronas que transmiten seales.
Se difunden en la hendidura sinptica (o espacio sinptico)
interactuando con receptoras especializadas, de la siguiente neurona.
Pueden producir dos efectos:
1. Despolarizar, disminuir el potencial de membrana en reposo de -70mV a
-67mV. Las despolarizaciones postsinpticas se le llama potenciales
postsinpticos(PEPs) aumentan la probabilidad de que la membrana se descargue.

excitadores

2. Hiperpolarizar, aumentar el potencial de membrana en reposo de -70mV a


-72mV a la membrana receptora. Las hiperpolarizaciones postsinpticas se denominan
potenciales inhibidores postsinpticos. (PIPs) disminuyen la probabilidad de que la membrana se
dispare.

Los PEPs y PIPs son respuestas graduales, la amplitud de estas es proporcional a la intensidad de
las seales que los provocan, seales dbiles provocan potenciales postsinpticos reducidos y las
fuertes potenciales amplios.

dos caractersticas: La transmisin de seales postsinpticos


1. Es rpida instantnea
2. La transmisin de los PEPs y los PIPs es decreciente, la amplitud disminuye a medida que se
transmiten por la neurona.
4.3- Integracin de los potenciales postsinpticos

Los potenciales de una sola sinapsis tienen un dbil efecto en el disparo de la neurona
Las zonas receptoras de la neurona tienen miles de sinapsis. Todas las neuronas integran
constantemente seales,
Si se dispara o no depende del balance entre las seales excitadoras e inhibidoras que lleguen a su
axn.
Integracin: sumar una serie de seales individuales y convertirlas en 1 .sumar las seales que
llegan al axon de la neurona, ya sean PEP PIP y decidir si la neurona se dispara o no.
las neuronas integran las seales en el espacio y durante el tiempo.

Sumacin espacial: suma los potenciales iguales producidos simultneamente en diferentes partes
de la membrana para formar uno de mayor amplitud y despus se suman los dos y se anulan entre
si.

sumacin temporal: suma los potenciales postsinpticos uno despus del otro en la misma
sinapsis.
La razn de que las estimulaciones pueden sumarse a lo largo del tiempo es que los potenciales
postsinpticos que producen duran a menudo ms que las estimulaciones.

Es posible que un breve estmulo excitador subumbral provoque el disparo de una neurona si se
administra dos veces en rpida sucesin.

la localizacin de la sinapsis en la membrana receptora es un factor que determina la capacidad en


que influye en el disparo de la neurona. La sinapsis prximas ejercen mayor influencia
Algunas neuronas tienen un mecanismo de amplificacin de las seales dendrticas originadas lejos
de los cuerpos celulares. Por esto todas las seales que alcanzan el cuerpo celular tienen amplitud
similar.

generacin de los potenciales de accin.


los PEPs y los PISs son conducidos al instante de forma decreciente hasta el Cono axnico:
Umbral de excitacin: es un nivel que llega la membrana -65mV
cuando la suma de despolarizaciones e hiperpolarizaciones que llega la seccin adyacente del axn
es suficiente para despolarizar la membrana hasta el umbral. Se genera un potencial de accin.
Cuando se estimula una neurona sta cada vez est menos polarizada hasta que llega al umbral de
excitacin y ocurre la descarga.
Los potenciales de accin se generan en la seccin adyacente del axn.

El potencial de accin (PA) inversin momentnea masiva de el potencial de la membrana cambia


de -70mV a 50mV dura 1 milisegundo

a diferencia de los PP, Los potenciales de accin no son respuestas graduadas, son respuestas
Todo o Nada es decir o se producen con toda su amplitud o no se producen.
estimular mas intensamente no aumenta ni la velocidad ni amplitud del PA

4.4- Conduccin de los potenciales de accin.

BASES INICAS DE LOS POTENCIALES DE ACCIN


Los potenciales de accin se dan por la activacin de canales inicos controlados por voltaje.

se propagan a travs de los canales inicos que se abren o se cierran en respuesta a los cambios
del nivel del potencial de membrana.

El potencial de membrana en reposo es constante, ya que es impermeable a los iones


de Na+ o son bombeados hacia fuera.
El potencial de membrana del axn se reduce hasta el umbral de excitacin,
los canales de sodio controlados por V del axon se abren completamente y los iones de Na + entran
a la neurona y cambian el potencial de membrana de -70mV a +50mV,
luego se abren los canales de potasio controlados por V, los iones K + son expulsados de la clula, a
debido a la alta concentracin interna y por la carga positiva interna.
despus de 1 milisegundo los canales de sodio se cierran. Aqu termina la fase ascendente del
potencial de accin
comienza la repolarizacin debido al constante flujo hacia el exterior de iones K +
Los canales de K se cierran gradualmente, debido a esto son demasiados los iones de k + que fluyen
al exterior de la neurona quedando hiperpolarizada por un breve tiempo.

El potencial de accin solo afecta a los iones cercanos a la membrana


El movimiento aleatorio restituye la concentracin de los iones.
La bomba de sodio potasio solo juega un papel secundario en el restablecimiento del potencial de
reposo..
Perodos refractarios

perodo refractario absoluto: perodo Entre 1 a 2 milisegundos despus del PA en el q no es


posible que se genere otro potencial de accin.
Luego el perodo refractario relativo en el que es posible q la neurona vuelve a descargar si se le
aplican niveles de estimulacin superior. Termina cuando el nivel de estimulacin retorna a su lnea
base.
Perodo refractario es responsables de que los potenciales de accin se trasmitan en una nica
direccin porq las partes del axon despus del PA quedan en refractario absoluto
que la frecuencia de disparo neuronal se relacione con la intensidad de la estimulacin. 1000ps
si el grado de estimulacin es de una intensidad suficiente para que la neurona dispare en reposo,
esta no disparar de nuevo hasta que los dos periodos hayan terminado
Conduccin axnica de los potenciales de accin

La conduccin axnica de los potenciales de accin no es decreciente y no se debilita.


Se transmiten mas lentamente que los potenciales postsinpticos
los potenciales de accin al generarse, se transmite de manera pasiva a lo largo del
axon, hasta los canales de sodio, cerrados..
Cuando la seal llega, abre los canales y iones Na + entran y se genere un potencial de
accin en esta parte de la membrana..
Luego la seal se trasmite pasivamente a los canales de sodio siguientes donde ocurre otro
potencial de accin.
La conduccin axnica suele interpretarse como una onda nica de excitacin que se propaga a lo
largo del axn en velocidad constante
puede propagarse hacia atrs (potencial de accin retrogrado).

Conduccin antidrmica: estimulacin elctrica al extremo terminal del axn, generando, un


potencial de accin que regresa desde el axn al cuerpo celular.

Conduccin ortodrmica: conduccin axnica desde el cuerpo celular hasta los botones
terminales.

Conduccin en los axones mielnicos


los iones solo pasan por los ndulos los canales de Na se encuentran ah.
los PA, se transmite pasivamente instante y decrece hasta el nodulo
abre el canal de Na y genera otro Pa luego a otro ndulo
La mielinizacin aumenta la velocidad de la conduccin axnica.
Conduccin saltatoria: transmisin de los potenciales de accin en los axones mielnicos. salta a lo
largo del axn de ndulo a ndulo.
Velocidad de la conduccin axnica

La conduccin es ms rpida en los axones de gran dimetro, los axones que estn
mielinizados
.
Neuronas motoras de los mamferos: Neuronas que establecen sinapsis con los
msculos esquelticos grandes y mielinicas
La velocidad de conduccin mxima en las neuronas motoras humanas es aproximadamente 60
metros por segundo
los axones pequeos, a 1metro por segundo.

Conduccin en las neuronas sin axn

no presentan potenciales de accin,

la conduccin se realiza mediante potenciales graduados que decrecen.

Modelo de Hodgkin-huxley y cambio en la consideracin de la funcin dendrtica.

Descubrimientos: no los explica

Algunas dendritas pueden producir potenciales de accin y los conducen lejos y en toda
direccin
espinas dendriticas, ndulos de diversas formas de las dendritas y lugares de accin
de la mayora de las sinapsis excitadoras en el encfalo del mamfero adulto.
Las espinas dendriticas compartimentan una dendrita (mantener los cambios qumicos
sinpticos
La espina dendritica cambia rpidamente de forma y cantidad en respuesta a la estimulacin neural.

4.5.- Transmisin sinptica: transmisin qumica de seales de una neurona a otra.


pg 1 La comunicacin entre neuronas se lleva a cabo a travs de sinapsis
Las neuronas, liberan neurotrasmisores por medio de los botones terminales a la hendidura sinptica.
Estos provocan un PEPs o PIPs al unirse a receptores situados de la membrana postsinptica.
TIPOS DE CONEXIONES SINAPTICAS

Ms habituales.
Sinapsis axodendrticas: botones terminales del axn y las dendritas.
Sinapsis axonsomticas: entre dos botones terminales del axon y los somas (cuerpos celulares).
Sinapsis dendrodendriticas: pueden trasmitir en cualquier direccin.
Sinapsis axoaxnicas: median la inhibicin presinptica.
Sinapsis esbozadas, son sinapsis dirigidas: las zonas de liberacin del neurotransmisor y la zona de
recepcin de ste estn cerca.
Sinapsis de sarta de cuentas o no dirigida: los neurotrasmisores son liberadas desde variocosidades
que existen en el axn y ramificaciones, dispersndose a los objetivos prximos.
TIPOS DE MOLCULAS DE NEUROTRANSMISOR: MOLCULAS PEQUEAS (VARIOS TIPOS) Y
GRANDES (PPTIDOS).
Coexistencia neuronas contienen dos neurotransmisores
Los transmisores de molculas pequeas
sintetizan en el citoplasma del botn terminal
empaquetadas en vesculas sinpticas por el aparato de Golgi del botn.
se almacenan cerca de la membrana presinptica.
se liberan en sinapsis dirigidas
transmiten seales excitadoras o inhibidoras
activar receptores ionotrpicos
Los transmisores de molculas grandes,
son pptidos, cadenas de aminocidos
se sintetizan en el citoplasma del cuerpo celular mediante el ribosoma.
empaquetados en la vescula por el aparato de Golgi y transportados a travs de microtbulos hasta
los botones terminales.
liberados de forma difusa
Transmiten seales duraderas
se unen a receptores metabolotrpicos
LA EXOCITOSIS: Es el proceso de liberacin del neurotransmisor.

1.
2.
3.
4.

Las neurona en reposo tienen canales de calcio cerca de la zona sinptica


Cuando son estimulados por potenciales de accin,
se abren los canales de calcio
entran iones de Ca2+ en el boton,
las vesculas sinpticas se fusionan con la membrana presinptica
vacan su contenido a la hendidura sinptica.

DIFERENCIA DE EXOCITOSIS EN MOLCULAS GRANDES Y MOLCULAS PEQUEAS


En molcula pequea se liberan de un solo, cada vez que un potencial de accin desencadena una
entrada de iones de Ca2+.
En molcula grandes se liberan de forma graduada cuando hay incremento del nivel intracelular de
iones Ca2+.
ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES POR LAS MOLCULAS NEUROTRANSMISORAS.

los neurotransmisores producen seales al unirse a los receptores de la membrana postsinptica.

Receptores: protena que contiene puntos de unin especficos para un neurotransmisor. el


neurotransmisor solo influye en clulas que tengan su receptor.

Ligando: cualquier molcula que se una con otra. Ej un neurotrasmisor es un ligando.

los neurotrasmisores se unen a varios tipos de receptores. Estos tipos se conocen como subtipos de
receptor para dicho neurotransmisor. responden de manera diferente al neurotransmisor.
LOS NEUROTRANSMISORES PUEDEN INFLUIR DE FORMA DIFERENTE DEPENDIENDO SI EL
RECEPTOR ES IONOTRPICOS O METABOTRPICOS
Receptores ionotrpicos:
. Cuando el neurotranmisor se une receptor ionotrpico, el canal inico se abre o se cierra
induciendo potencial postsinptico.
Los PEPs ocurren cuando el neurotransmisor abre los canales de Na y entran a la neurona.
los PIPs ocurren cuando el neurotransmisor abre los canales de K y Cl aumentando la salida de K y
la entrada de Cl.
Los receptores metabotrpicos:
prevalecen sobre los receptores ionotrpicos
sus efectos son ms lentos, ms duraderos, ms difusos y ms variados.
conectados a protenas seal y .a protenas G
Se unen a la parte de la protena seal (que atraviesa la membrana celular) que queda fuera de la
neurona. La protena G esta unida a la parte de la protena seal que queda dentro de la neurona.
Cuando el neurotransmisor se une al receptor metabotrpico, la protena G se desprende y se
puede unir al canal inico induciendo un PEP o un PIP.
Tambin se puede dar la sntesis de las sustancias qumicas que se difunden en el citoplasma y
influyen en la actividad neural. uniendose al ADN, influyendo en la expresin gentica.
Los autorreceptores
son receptores metabotrpicos,
se localizan en la membrana presinptica controlan la cantidad de neurotrasmisoras que hay en la
sinapsis,
RECAPTACIN, INACTIVACIN ENZIMTICA Y REUTILIZACIN.
existen mecanismos que finalizan la sinapsis impidiendo que un neurotransmisor permanezca activo
en lobstruyendo el canal de comunicacin

Recaptacin:
mecanismo de desactivacin ms frecuente.
Los neurotransmisores liberados regresan a los botones terminales.

Inactivacin enzimtica: los neurotransmisores son descompuestos en la sinapsis por la accin


enzimatica. Por ejemplo la acetilcolina es degradada por la enzima acetilcolinesterasa.
Funcin de la neuroglia y transmisin sinptica.

Neurogliocitos: clulas gliales, actan en el sistema nervioso. Predominan en organismos


inteligentes. Superan el numero de neuronas en los seres humanos.

Los astrositos: liberan transmisores qumicos y conducen seales contienen receptores de los
neurotrasmisores, y participan en recaptacin.

Unin intercelular comunicante:


Son sinapsis elctricas
Son estrechos espacios entre la neurona adyacente en los que tienden un puente de citoplasma
continuo
permitiendo el paso de seales elctricas y molculas pequeas..
Frecuentes en el sistema nervioso de los invertebrados
Se ha descubierto uniones intercelulares en el encfalo de los mamferos.
los astrositos se comunican con neuronas a travs de ella.

4.6.-Sustancia Transmisoras
Existen 4 clases de neurotransmisores de molcula pequea:
3. Los gases solubles.
1. Los aminocidos.
4. La acetilcolina.
2. Las monoaminas.

Neurotransmisores de molcula grande: Los neuropptidos.

Aminocidos: forman protenas


liberado en sinapsis rpidas, dirigidas del SNC
:Glutamato, aspartato, glicina se encuentran en protenas
acido gamma-aminobutrico (GABA) que se sintetiza a partir de glutamato y es el inhibidor
predominante, el glutamato es el excitador predominante en el sistema nervioso central de
mamferos.

Monoaminas: (una amina)


sintetizadas de un nico aminocido, pero son ms grandes,
presentes en neuronas del tronco del encfalo.
se liberan de forma difusa.
Existen 4 monoaminas transmisoras: Dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonnas.
Subdivididas en Catecolamina e indolaminas.
Catecolamina (Dopamina, adrenalina, noradrenalina ) se sintetizan a partir del aminocido de
tirosina, la tirosina se convierte en L-dopa, luego en dopamina.
Las neuronas que liberan noradrenalina tienen una enzima adicional que convierte dopamina en
noradrenalina.
Las neuronas que liberan adrenalina tienen una enzima adicional que convierte noradrenalina en
adrenalina.
Las neuronas que liberan noradrenalina se llaman noradrenrgicas y las que liberan adrenalina
adrenrgicos.
indolaminas. serotonnas.: 5-hidroxitriptamina ) se sintetizan a partir del aminocido trifosfato

Gases Solubles:

incluyen monxido de nitrgeno y monxido de carbono,


se producen en el citoplasma neuronal se difunden a travs de la membrana celular al lquido
extracelular ya q atraviesan fcilmente la membrana son liposolubles
luego se encuentran con clulas vecinas, , estimulan la produccin de un segundo mensajero, y
luego son inactivados.
Estn implicados en la transmisin retrgrada, o NO transmite seales desde la neurona
postsinaptica a la presinptica..

Acetilcolina: (ACh)
se origina por aadir un grupo acetilo a una molcula de colina,
acta en la unin sinapsis neuromusculares,
La enzima acetilcolinesterasa degrada la acetilcolina
neurona colinrgica liberan acetilcolina

Neuropptidos:
peptido q desempea un papel en la neurotransmisin,
la endorfina es un opiceos endgenos,
se unen a receptores del encfalo
las endorfinas activan los sistemas neurales que producen analgesia (supresin del dolor) median la
sensacin de placer.

Siete paso de los neurotransmisores:


1. Sntesis de neurotransmisores por enzimas.
2. Almacenamiento de neurotransmisores en vesculas
3. Degradacin por enzimas de cualquier neurotransmisor que se escape de la vescula.
4. Exocitosis. fusin de las vesculas con la membrana y liberacin del neurotransmisor
5. los neurotransmisores liberados se unen a los autorreceptores y inhiben la liberacin
6. Activacin de los receptores postsinpticos.
7. Inactivacin. de los neurotransmisores por recaptacion o degradacin.
4.7- Farmacologa de la transmisin sinptica.

Frmaco agonista: Facilitan los efectos de un neurotransmisor determinado.


se unen a los receptores postsinapticos y los activan.
la cocana y las benzodiacepinas
Agonista el frmaco
1. aumenta la sntesis del neurotransmisor
2. aumenta la cantidad del neurotransmisor destruyendo las enzimas de degradacin
3. aumenta la liberacin del neurotransmisor por los botones
4. se une a los autorreceptores y bloquea su efecto de inhibidor de liberacin
5. se une a los receptores postsinapticos, activandolos o incrementando su efecto
6. frena la in activacin del neurotransmisor ya sea por recaptacion o degradacin.

Frmacos antagonistas: inhiben los efectos de un neurotransmisor


la atropina, el curare y el botox..
Bloqueantes del receptor: son frmacos antagonistas se fijan a receptores postsinpticos sin
activarlos, impidiendo el acceso al neurotransmisor habitual.
Antagonista el frmaco
1. bloquea Sntesis de neurotransmisores destruyendo las enzimas.
2. provoca q el neurotransmisor sea expulsado de la vescula y destruido por las enzimas

3. bloquea la liberacin del neurotransmisor por los botones


4. activa los autorreceptores y inhibe la liberacin
5. bloquea el receptor se une a los receptores postsinapticos y bloquea los efectos Nt
Cmo influyen los frmacos en la transmisin sinptica.

Cocana:
Potente agonista de catecolamina
aumenta la actividad de la dopamina, noradrenalina, al impedir q sean capturadas en la sinapsis y
recapturadas por el botn.
cuando en el encfalo los niveles de dopamina y noradrenalina son altos la siguen activando los
receptores postsinpticos, por que la inactivacin ha sido bloqueado.
Origina efectos psicolgicos como: euforia, prdida de apetito , insomnio, y adiccin.
Benzodiacepinas:
El clordiacepxido (librium), y el diazepam (valium), \
tienen efectos ansiolticos (reducen la ansiedad), sedantes (inducen el sueo), y anticonvulsivos,
se unen a un subtipo de receptor GABA y actan como agonistas del GABA .. inhibidores
no se fijan al receptor GABA en el mismo lugar q el neurotransmisor y as aumentan la fijacin del
GABA al receptor

Atropina:
Ingrediente activo de la belladona(significa mujer hermosa),, planta q crean q quitaba dolencias
estomacales y dilataban las pupilas
antagonista
bloqueante de un subtipo de receptores metabotrpicos de la acetilcolina llamados receptores
muscarnicos, estn en el encfalo
impidiendo que la acetilcolina ejerza sus efectos sobre ellos.
altos niveles de atropina daan la memoria por que estn implicados mecanismos
colinrgicos.
Curare:
Extracto de enredadera leosa,
los indios la utilizan para cazar animales
bloqueante de un subtipo de receptor ionotrpico de acetilcolina: denominado receptor nicotnico
bloquea la transmisin de acetilcolina en la uniones neuromusculares paralizando a quienes lo
reciben y matndolos.
se utiliza en intervenciones quirrgicas para q el msculo no se contraiga durante la incisin.
Botox: (Toxina botulnica),
Neurotoxina
liberada por una bacteria que se encuentra en los alimentos que no se conservan bien.
Es antagonista nicotnico,
bloquea la liberacin de la acetilcolina, en la unin neuromuscular.
Es un veneno mortal.
pocas dosis en esttica

subtipos de receptores colinergicos (de acetilcolina): muscarina o nicotina