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Universidad

Nacional del
Centro del Perú
U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú
Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a

Fisiopatología
II

Facultad de

H i p e r t e n s i ó n

A r t e r i a l .

“Universidad Humanista y
H I PEmprendedora”
ERTENSIÓN ARTERIAL

1

H i p e r t e n s i ó n

A r t e r i a l .

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú
Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a

Asignatura

:

Fisiopatología
II

Fisiopatología II.

Docente
:
Alvarado, Gustavo.

Dr. Llanovarced

Presentado por :
Alcántara
Yurivilca, Mariela.
Anaya Ureña, David.
Ayala Palomino, Zandy.
Ayre Límaco, Jean.
Bazán Núñez, Kátherine
Mónica.

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H i p e r t e n s i ó n

A r t e r i a l .

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Fisiopatología
II

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Fisiopatología
II

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CIE10:I10-I15
I.

DEFINICIONES

H i p e r t e n s i ó n

A r t e r i a l .

1. PRESIÓN ARTERIAL
En cualquier sistema constituido por una bomba y un sistema cerrado de tubos, como
el corazón y los vasos sanguíneos, la presión es proporcional a la cantidad de líquido
bombeada hacía los tubos multiplicada por la resistencia al flujo en los tubos.
Presión = Flujo x Resistencia

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Fisiopatología
II

En el sistema cardiovascular esto se traduce a:
Presión arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica
De esta manera, la presión sanguínea aumenta cuando hay un aumento en el gasto
cardíaco o cuando disminuye el diámetro de los vasos sanguíneos (principalmente de
las arteriolas).

H i p e r t e n s i ó n

A r t e r i a l .

2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es el aumento de las presiones arteriales sistólicas, diastólicas o ambas y es el
problema de salud más frecuente en adultos y factor de riesgo principal relacionado
con las enfermedades cardiovasculares.

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que representa a un 30% de la población mundial. mueren cada año por alguna enfermedad cardiovasvular. EPIDEMIOLOGÍA La HTA afecta a 1000 millones de personas en el mundo (OMS). En individuos con hipertensión conocida más de los tres cuartos son mal controlados. Según la OMS unas 17 millones de personas. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Presión arterial = Gasto cardiaco ↑ x Resistencia vascular periférica ↑ II. y se presenta más en afroamericanos. Más de la cuarta parte de los sujetos hipertensos no han sido diagnosticados. La presencia y vulnerabilidad a las complicaciones aumenta con: 6 .

Epidemiología en el Perú 7 Fisiopatología II .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a   Edad Causas desconocidas Es uno de los factores de riesgo para:  Arteriopatía coronaria  Accidentes vasculares cerebrales H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .

9% de hipertensos tenían conocimiento de su diagnóstico.  La prevalencia promedio en personas mayores de 60 años alcanza el 48%. de ellos el 27. 8 . ETIOLOGÍA H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II En un estudio en 26 ciudades de todo el país de la Costa. se obtuvieron los siguientes resultados:  El 23. Sierra y Selva donde se incluyeron a un total de 14.  Existe mayor prevalencia en el sexo masculino.826 personas.7 % (3650 Habitantes) de la población mayor de 18 años tiene HTA. III.3% recibía tratamiento.  El 44.

 Secundaria. La hipertensión se clasifica en:  Primaria o esencial. elevación crónica de la presión arterial sin signos de otras enfermedades (sin causa evidente 92-94%).U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .3% Sd de Cushing < 0.1% 9 . Renal parenquimatosa 2-3% Vascular 1-2% Endocrina Hiperaldosteronismo Primario 0. la elevación se debe a otras enfermedades. como la nefropatía (con causa conocida 6-8%).

H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . FACTORES DE RIESGO  Tabaquismo.  Obesidad (índice de masa corporal >30).U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Otros Feocromocitoma < 0.1. 10 Fisiopatología II . entre otros.1% Mixedema Hiperparatiroidismo Acromegalia Preclampsia. III.

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a       Inactividad física. > 65 años para mujeres). Hipercolesterolemia. Dislipidemia.   Fisiopatología II 11 . H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Hiperinsulinemia. Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres < 55 años y mujeres < de 65 años). Edad (> 55 años para hombres. Diabetes mellitus. Microalbuminuria o tasa de filtración glomerular <60 mL/min.

III. Los 12 . y con el sistema nervioso simpático.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a  Fisiopatología II Hipertrofia ventrículo izquierda. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . que regula el tono de los vasos relacionados con la resistencia. HIPERTENSION ESENCIAL Se cree que la patogenia se relaciona con el riñón y su función reguladora del volumen vascular por la eliminación de sal y agua. La regulación del flujo sanguíneo renal y el metabolismo de la sal. con el sistema renina-angiotensinaaldosterona mediante sus efectos sobre el tono de los vasos sanguíneos.2.

Los factores de riesgo son. edad. La hipertensión esencial puede clasificarse en:  Sistólica y diastólica cuando ambas presiones están elevada. 13 . obesidad. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . insulina y anomalías metabólicas. etnia. estrés.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II fármacos utilizados para tratar la hipertensión ejercen sus efectos mediante uno o varios de estos mecanismos reguladores. antecedentes familiares. Los factores relacionados con el estilo de vida pueden contribuir al desarrollo de hipertensión: dieta con alto contenido de sal. consumo excesivo de alcohol.

14 . Hipertensión sistólica si solo se incrementa la presión sistólica ≥140mmHg.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a   Fisiopatología II Hipertensión diastólica cuando solo aumenta la presión diastólica. III. Hipertensión sistólica H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .2.1.

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . aumentan las demandas de oxígeno en el miocardio y pueden desencadenar insuficiencia cardiaca izquierda. Tiene dos aspectos que se relaciona con un aumento real de episodios cardiovasculares:  El incremento real de la presión sistólica. Favorecen el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda al incrementarse la presión contra la que el corazón debe bombear la sangre que se eyecta hacia la circulación sistémica. Además la disminución absoluta o relativa de la presión diastólica es un 15 . a medida que el trabajo del corazón aumenta se hipertrofia para compensar esta elevación de presión.

 El ascenso desproporcionado de la presión del pulso. Los síntomas suele relacionarse con efectos de la hipertensión en largo plazo sobre otros sistemas de órganos. factor limitante de la perfusión coronaria porque esta es máxima durante la diástole. lo que causa lesión de los componentes elásticos del vaso y predispone al desarrollo de aneurismas y traumatismos en la capa intima que producen ateroesclerosis y trombosis. el corazón (desarrollando aterosclerosis que predispone a: insuficiencia cardiaca. como los riñones (como nefrosclerosis. causa común de insuficiencia renal). produce mayor estiramiento de las arterias. accidente cerebro vascular. coronariopatía y enfermedad 16 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II arterial periférica). H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .  La estenosis de la arteria renal y la coartación de la aorta son más frecuentes en los pacientes más graves. los ojos y los vasos sanguíneos.3. III. 17 . son los que causan LESIÓN ORGÁNICA ESPECÍFICA.  Generalmente se observa en menores de 30 años y mayor de 50 años. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA “POR OTRA ENFERMEDAD”  Pueden curarse con cirugía o tratamiento médico específico. La morbimortalidad aumenta en forma progresiva a medida que incrementan las presiones sistólica y diastólica.

Trastornos de los corticosteroides suprarrenales H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .2.3. 18 . Hipertensión renal Hipertensión Renovascular: cualquier nefropatía puede disminuir del flujo sanguíneo que estimula la secreción de cantidades excesivas de renina y por ende aumentando los niveles circulantes de angiotensina II que actúa como vasoconstrictor para incrementar la resistencia vascular periférica. III.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II III.1. estimula la elevación de los niveles de aldosterona. estimula la retención renal de sodio y agua y por ende hipertensión.3.

H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .3. III.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Hiperaldosteronismo primario y el aumento de los niveles de glucocorticoides facilitan la retención renal de sal y agua como consecuencia la elevación de la presión arterial. Feocromocitoma  Es un tumor del tejido cromafín compuesto por células nerviosas simpáticas que se colorean con sales de cromo. Los pacientes generalmente presentan hipopotasemia.  Localizadas generalmente en la médula suprarrenal. 19 .3.

4. sudación excesiva y palpitación.3.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a  Fisiopatología II Los tumores producen catecolaminas en forma masiva produciendo hipertensión y en forma paroxística causando episodios de cefalea. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Este aumentado va hacia una aorta más angosta con menor capacidad para adaptarse al flujo. III. Los mecanismos renales compensadores pueden aumentar el volumen minuto cardíaco. Coartación de la aorta Representa un estrechamiento de la aorta. 20 .

21 . produciéndose el aumento de la presión arterial sistólica y del flujo sanguíneo que se dirige a la parte superior del cuerpo.  La presión del pulso del pulso en las piernas casi siempre es menor y los pulsos femorales son débiles.  La presión arterial en las extremidades inferiores con frecuencia es baja.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .

Fisiopatología II FISIOPATOLOGÍA H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . con resultante incremento en la producción de angiotensina II y aldosterona (SRAA). la inadecuada ingesta de potasio y calcio. el óxido nítrico (ON) y los 22 . tales como la prostaciclina. tal vez relacionado con excesiva exposición o respuesta al estrés psicosocial. la sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras. la deficiencia de vasodilatadores. Son muchos los factores fisiopatológicos que han sido considerados en la génesis de la hipertensión esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso simpático (SNS). la alta ingesta de sodio. el incremento en la secreción o la inapropiada actividad de la renina. es decir del impacto de la vida moderna.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a IV.

y las alteraciones celulares en el transporte iónico. la resistencia a la insulina.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . péptidos natriuréticos. la alteración en la expresión del sistema kininakalikreína. la obesidad. el inotropismo cardiaco y el tono vascular. pueden anteceder a la hipertensión y contribuir a su patogénesis ha ganado soporte en los 23 . el incremento en la actividad de factores de crecimiento. el incremento del estrés oxidativo. incluyendo lesiones en la microvasculatura renal. la diabetes mellitus. El nuevo concepto de que las anormalidades funcionales y estructurales. las anormalidades en los vasos de resistencia. la remodelación vascular y la reducción de la complacencia. las alteraciones en los receptores adrenérgicos. que influencian la frecuencia cardiaca. que afecta el tono vascular y el manejo renal del sodio. incluyendo la disfunción endotelial.

tal como fuera planteado por Guyton. los mecanismos renales probablemente juegan un rol primario. 24 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . para mantener el volumen de los líquidos extracelulares dentro de los límites normales”. al decir que “la presión arterial empieza a elevarse cuando los riñones requieren de mayor presión que la usual. últimos años. en 1991. Aunque son diversos los factores que contribuyen a la patogénesis del mantenimiento de la elevación de la presión arterial. siguiendo a la inflamación y disfunción endotelial (Figura 2). parece evidente que la hipertensión arterial sería tal vez ‘la campana de alarma del síndrome’ (Figura 1) y el inicio de una verdadera cascada.

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 25 Fisiopatología II .H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .

hemodinámicas y tróficas. vasculatura periférica y riñones. Es conocida la relación entre la longitud de la pausa diastólica y el descenso 26 . causando incremento en el gasto cardiaco. Diversos estudios han demostrado la relación entre la frecuencia cardíaca y el desarrollo de hipertensión diastólica. en la resistencia vascular y en la retención de líquidos. Además.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO El incremento en la actividad del SNS incrementa la presión sanguínea y contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión a través de la estimulación del corazón. el desbalance autonómico (incremento del tono simpático y reducción del tono parasimpático) ha sido asociado con anormalidades metabólicas. resultantes en incrementos en morbilidad y mortalidad cardiovascular (Figura 5).

El incremento de la estimulación simpática es mayor en los jóvenes. lo cual puede contribuir significativamente al desarrollo de la hipertensión en edades tempranas. al causar proliferación de las células vasculares lisas y en consecuencia remodelación vascular. Las evidencias indican que los incrementos en la frecuencia cardíaca son originados mayormente por reducción en el tono parasimpático. es sugestivo que el incremento del tono simpático puede también incrementar la presión diastólica. desde que el nivel de la presión diastólica se relaciona más cercanamente a la resistencia vascular que a la función cardíaca.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Además. soportando así el concepto de que el desbalance autonómico contribuye a la patogénesis de la hipertensión arterial. Los mecanismos del incremento de la actividad 27 . de la presión diastólica (Figura 6).

Los barorreceptores arteriales son reajustados a nivel más alto en los pacientes hipertensos. principalmente por acción de la angiotensina II y por el efecto de radicales libres y endotelina. La exagerada respuesta a quimiorreceptores. el factor 1 de crecimiento semejante a la insulina y el factor de crecimiento fibroblástico. simpática son complejos e involucran alteraciones en baro y quimorreceptores.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . La 28 . que conduce a incremento en la actividad simpática. La crónica estimulación simpática conduce a remodelación vascular y a hipertrofia ventricular izquierda. así como por la liberación de factores tróficos. tales como el factor de crecimiento ß transformante. ha sido demostrada con estímulos tales como el apnea y la hipoxia. posiblemente por el efecto directo de la epinefrina en sus receptores.

En modelos animales. la estimulación renal simpática induce reabsorción tubular de sodio y agua.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . 29 . estimulación simpática renal también está incrementada en los pacientes hipertensos. así como la reducción urinaria de la excreción de sodio y agua. resultando en la expansión del volumen intravascular y el incremento de la presión arterial.

H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 30 Fisiopatología II .

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II REACTIVIDAD VASCULAR La exposición al estrés incrementa la actividad simpática y su repetida activación induce vasoconstricción arteriolar. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . debido a alteraciones estructurales y funcionales en las pequeñas arterias. REMODELAMIENTO VASCULAR Y ENDURECIMIENTO ARTERIAL La resistencia vascular periférica está característicamente elevada en la hipertensión arterial. lo que origina hipertrofia vascular y en consecuencia progresivo incremento en resistencia vascular periférica y presión arterial. La 31 .

incluyendo las arteriolas (arterias conteniendo solo una capa de células musculares lisas) y la pequeñas arterias (diámetro de luz < 300 μm). hipertrofia de células musculares lisas. La presión sistólica y la presión del pulso se incrementan con la edad. debido principalmente a pérdida de elasticidad en las grandes arterias. La elevada resistencia periférica en los pacientes hipertensos está relacionada con una disminución en el número de vasos y disminución de su luz.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . remodelación de estos vasos contribuye al desarrollo de la hipertensión y su asociado daño en los órganos blanco). sin incrementar el grosor de la pared (remodelación eutrófica. La resistencia periférica se incrementa a nivel precapilar. así como fragmentación de fibras elásticas en 32 . La arterioesclerosis en estas arterias resulta en calcificación. depósitos de colágeno.

por menor actividad de la sintasa del ON. Además de estas alteraciones estructurales. 33 . tal vez en relación con la pérdida de función endotelial. El endurecimiento arterial contribuye a la ampliación de la presión diferencial o presión del pulso en los ancianos (Figura 7).U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . se acompaña de alteraciones funcionales debidas a la reducción en la síntesis de óxido nítrico (ON). la capa media.

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 34 Fisiopatología II .H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . que van más allá de la reducción de la presión arterial. ha conducido a la hipótesis de que los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRAs) tienen importantes efectos vasoprotectores. ANGIOTENSINA II Y ESTRÉS OXIDATIVO El conocimiento de los múltiples efectos fisiopatológicos del exceso de actividad del SRA y su producto final. 35 . donde la hipertensión activa al sistema y este produce mayor hipertensión (Figura 9). La presencia de hipertensión arterial crea un círculo vicioso de retroalimentación. la angiotensina II. Importantes estudios clínicos respaldan esta hipótesis (ver Figura 8).

H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 36 Fisiopatología II .

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 37 Fisiopatología II .H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . El agua es retenida junto con el sodio. ALDOSTERONA Los mineralocordicoides son esteroides que actúan en el epitelio renal y en otros epitelios. causando la expansión del volumen 38 . incrementando la reabsorción del sodio y la excreción del potasio e iones hidrógeno.

ENDOTELINA El estrés de flujo. contracción del 39 . incluyendo contracción de la vasculatura. La endotelina-1 ejerce un amplio rango de efectos biológicos renales.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II extracelular. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . las catecolaminas y la angiotensina II estimulan la producción vascular de las endotelinas. Los mineralocorticoides también actúan en el cerebro. estimulando la fibrosis intra y perivascular. influenciando los niveles de presión arterial. además de la fibrosis intersticial en el corazón. la hipoxia. La aldosterona es el mineralocorticoide más importante. teniendo acciones autocrinas y paracrinas en el corazón y en la vasculatura.

U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . mesangio. La endotelina-1 estimula la actividad simpática y en consecuencia la vasoconstricción arterial. además. inhibición de la reabsorción de sodio y agua por el nefrón. En base a estas consideraciones. produciendo vasoconstricción de la arteriola aferente renal. propiciando la hipertensión intraglomerular. 40 . principalmente en pacientes con enfermedad renal crónica. al estimular la glándula adrenal estimula la secreción de aldosterona. se postula que la endotelina participa en mecanismos que conducen a la hipertensión arterial.

H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 41 Fisiopatología II .

con un control difícil a pesar de varios tratamientos combinados. Fue diagnosticada de HTA a los 35 años de edad. En dos oportunidades presentó escotomas. 42 . 1. que se modifica constantemente. confusión mental (disminución de la atención. HISTORIA CLÍNICA: Paciente mujer de 55 años que acude a consulta por HTA de difícil control farmacológico.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II CASO CLÍNICO N° 01 HIPERTENSIÓN ARTERIAL H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .

tinnitus y dolores torácicos atípicos (sin relación a esfuerzos. 2. siendo hospitalizada como Encefalopatía Hipertensiva. Está tomando una combinación de betabloqueante y diurético. tipo hincada. ANTECEDENTES FAMILIARES: Madre fallecida a los 69 años por un accidente cerebrovascular y una hermana de 64 años diagnosticada de Diabetes Mellitus tipo II e HTA.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II aletargamiento y desorientación en tiempo). se le realizó hace 18 meses con una prueba de esfuerzo no concluyente. 43 . no irradiado que podía durar 6 a 8 horas). H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . La paciente acude a la consulta por presentar cefaleas matutinas episódicas.

 Miembros inferiores: edemas ++/4+. EXAMEN FISIC0:  Presión arterial: (media de tres lecturas) después de 10 minutos de reposo de 168/104 mmHg.  Peso: 96 kg.  Frecuencia cardiaca: 72 latidos/min.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . 44 .62 m. 3.  Talla 1. no soplos abdominales.  Abdomen: no hepatomegalia.

H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . urea. 4. creatinina. sodio y potasio normales.      EXAMENES AUXILIARES: Colesterol: 205 mg/dl. enzimas hepáticos.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Fondo de ojo con un cierto grado de espasticidad arterial. El ECG mostraba un patrón de hipertrofia ventricular izquierda. Ácido úrico: 9 mg/dl.  45 . Triglicéridos: 180 mg/dl. Glucosa.

tres semanas después. En la siguiente visita. la sintomatología había desaparecido y se realizó un MAPA para evaluar el comportamiento de la presión arterial durante 24 horas que mostró encontrarse controlada la presión arterial.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Se instauró una pauta farmacológica de tres fármacos con inhibidor de la ECA. diuréticos y beta bloqueador. presentaba una media de tres lecturas de presión arterial después de 5 minutos de reposo de 135/85 mmHg. conjuntamente se le prescribió ácido acetil salicílico 81 mg diarios y se insistió en dieta hiposódica e hipocolesterolémica. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . en una sola toma matutina. 46 .

A pesar de la mejoría de la congestión nasal y de la rinorrea. la cefalea fue aumentando progresivamente. Presentó cuadro catarral con abundante rinorrea. Acude al hospital por cuadro de cefalea de localización occipital. 1. congestión nasal y cefalea. por lo que había estado tomando Ibuprofeno 600 mg/8h durante 6 días y Xilometazolina tópica nasal durante 3 días. de predominio 47 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II CASO CLÍNICO N° 02 HIPERTENSIÓN ARTERIAL H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . HISTORIA CLÍNICA: Mujer de 53 años sin antecedentes personales de interés y con antecedentes familiares de hipertensión.

Peso: 58 Kg. que se acompaña de sensación de giro EXPLORACIÓN FÍSICA: Talla: 1. . Auscultación cardiopulmonar y examen neurológico normales. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .5. PA: 200/120 mmHg.60 m. 2. IMC: 21.       y 48 de objetos.Fisiopatología II U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a matutino. FC: 88 lpm.

K [mEq/l]: 4.67.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a  Fisiopatología II 3.     EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Hemograma: Normal. Creatinina [mg/dl]: 0. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .3. sin apreciarse soplos carotídeos ni abdominales. Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II. 49 .  Pulsos periféricos conservados y simétricos. Na [mEq/l]: 143.

se prescribió Nifedipino sublingual. y ante la falta de 50 . posteriormente Captopril sublingual. EVOLUCIÓN: Tras realizar la anamnesis y exploración física descritas previamente. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Colesterol [mg/dl]: 274. Radiografía de tórax: Normal. HDL-c [mg/dl]: 48. 4. EKG: Normal.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a      Fisiopatología II Glucemia [mg/dl]: 77.

presentaba cifras tensionales adecuadas (130/78 mmHg) controlándose en ese momento con Enalapril 20 mg y Atenolol 50 mg. A las 24 h. con carga genética para hipertensión arterial. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Paciente femenino de la quinta década de la vida.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II respuesta.A. había descendido a 160/100 mmHg. la P. Atenolol 100mg e Hidroclorotiacida 50mg. A los 15 días fue vista en Consultas externas del servicio. Nitroglicerina intravenosa. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . 51 . instaurándose al alta tratamiento con Enalapril 20mg. 5.

Fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. Manual Moderno.  52 . 23(2).  Ganong W y otros. pp 311 – 317.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II BIBLIOGRAFÍA Gamboa R. 2ª edición. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. 2000. Simposio: Hipertensión arterial. México. Acta Médica Peruana. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . 2006.

2009.com/publicaciones/articles/3721/1/Discusion-decaso-clinico-integrado. Fisiopatología. Buenos Aires.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Porth C. Medicina Interna. .portalesmedicos. pp 513 – 522. Disponible en: http://www. Casos Clínicos de Medicina Interna.  Oduardo A y Sierra N.  53 conceptual. Artículos. Formación en Ciencias de la Salud. Salud enfermedad: un enfoque Panamericana 7ª edición. Publicado: 18/10/2011.html H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .

H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 54 Fisiopatología II .