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1101.- un hombre de 43 años inicio su padecimiento hace tres meses con un cuadro clínico caracterizado por dificultad
para la visión cercana y cefalea ocasional. El diagnostico más probable es:

Hipertensión arterial

La presbicia es la dificultad para el enfoque correcto de los objetos en distancias cortas, que ocurre en sujetos mayores
de 40 años. Es debida al esclerosamiento del cristalino, lo que dificulta su flexibilidad y, por tanto, su capacidad para
adaptarse en el enfoque de distintas distancias.

1102.- Caso clínico seriado: Una mujer de 48 años, con antecedentes de traumatismo nasal de hace 7 años, desde
entonces ha padecido obstrucción nasal y cuadros esporádicos de cefalea frontal, hace 3 semanas inicia dolor en la
región infraorbitaria de ambos lados, rinorrea mucoverdosa, hiposmia, fiebre, trismos y malestar general, se integra el
diagnóstico de sinusitis aguda. Primer enunciado: El agente causal más probable del padecimiento de esta mujer es:

Streptococcus pneumoniae
Bramhanella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Haemophylus influenzae
Bacteroides fragilis

1103.- Segundo enunciado: al antimicrobiano más útil en este caso es:

a) Cloranfenicol
b) Sulfametoxazol con trimetropin
c) Gentamicina
d) Ceftriaxona
e) Penicilina

The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S pneumoniae, other
streptococci, H influenzae, and, less commonly, S aureus and M catarrhalis. Two-thirds of untreated patients will improve
symptomatically within 2 weeks. Administration of antibiotics does, however, reduce by 50% the incidence of clinical
failure and, coupled with clinical criteria-based diagnosis, represents the most cost-effective treatment strategy.
Symptoms may be improved with oral or nasal decongestants (or both) eg, oral pseudoephedrine, 30-120 mg per dose,
up to 240 mg/d; nasal oxymetazoline, 0.05%, or xylometazoline, 0.05-0.1%, one or two sprays in each nostril every 6-8
hours for up to 3 days.
Double-blinded studies exist to support any of the following antibiotic choices:
 Amoxicillin (500 mg orally three times a day), possibly with clavulanate (125 mg three times a day)
 Trimethoprim-sulfamethoxazole (4 mg/kg TMP and 20 mg/kg SMZ twice daily; available as tablets with 80 or
160 mg TMP and 160 or 800 mg SMZ)
 Cephalexin (250-500 mg orally four times a day)
 Cefuroxime (250 mg orally twice daily)
 Cefaclor (250 mg orally three times a day)
 Cefixime (400 mg orally daily)
 Quinolones, such as ciprofloxacin (500 mg twice daily), levofloxacin (500 mg once daily), moxifloxacin (400 mg
once daily), and sparfloxacin (200 mg once daily after an initial dose of 400 mg)
 Macrolides, such as azithromycin (500 mg once daily, possibly for only 3 days) or clarithromycin (500 mg orally
twice daily, for 14 days) Usually, amoxicillin or TMP-SMZ is adequate and most cost-effective and covers the
common pathogens discussed earlier.
Treatment is usually for 10 days, although longer courses are sometimes required to prevent relapses. Recurrent sinusitis
or sinusitis that does not appear to respond clinically warrants evaluation by a specialist. Selection of antibiotics is usually
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empiric, but if symptoms persist, obtaining a culture endoscopically or via maxillary sinus puncture may help narrow the
choice based on culture and sensitivity tests. Resistance by H influenzae and S pneumoniae is a public health concern.
Culture may also be helpful in nosocomial sinusitis, where the bacterial spectrum may be less typical and the potential
complications greater. Failure of sinusitis to resolve after an adequate course of oral antibiotics may necessitate hospital
admission for intravenous antibiotics and possible surgical drainage. Frontal sinusitis that does not promptly respond to
outpatient care should be managed aggressively, because the posterior sinus wall is adjacent to the dura and because
undertreated infection may lead to intracranial extension. If intravenous antibiotics fail to ameliorate symptoms, it may be
necessary to surgically drill a small opening into the floor of the frontal sinus to drain and irrigate the sinus. Persistent
maxillary empyema may be cultured and relieved with a needle inserted through the lateral wall of the nose or anterior
wall of the antrum through the gingivobuccal sulcus.

1104.- El tratamiento del glaucoma agudo se debe efectuar utilizando:

a) Espironolactona
b) Estreptomicina
c) Pilocarpina
d) Homatropina
e) Prostaglandina alfa F-2

Initial treatment in primary angle-closure glaucoma is control of intraocular pressure. A single 500-mg intravenous dose of
acetazolamide, followed by 250 mg orally four times a day, is usually sufficient. Osmotic diuretics such as oral glycerol
and intravenous urea or mannitol the dosage of all three being 1-2 g/kg may be necessary if there is no response to
acetazolamide. Laser therapy to the peripheral iris (iridoplasty) or anterior chamber paracentesis is also effective. Once
the intraocular pressure has started to fall, topical 4% pilocarpine, 1 drop every 15 minutes for 1 hour and then four times
a day, is used to reverse the underlying angle closure. The definitive treatment is laser peripheral iridotomy or surgical
peripheral iridectomy, which should also be performed prophylactically on the fellow eye. Cataract extraction is a possible
alternative. If it is not possible to control the intraocular pressure medically, glaucoma drainage surgery as for
uncontrolled open-angle glaucoma (see below) may be required. In secondary acute angle-closure glaucoma, systemic
acetazolamide is also used, with or without osmotic agents. Further treatment is determined by the cause.

1105.- Tratamiento del cuadro agudo de gota:

a) Prednisolona
b) Ácido acetilsalicílico
c) Colchicina
d) Alopurinol
e) Fenilbutazona

Arthritis is treated first and hyperuricemia later, if at all. Sudden reduction of serum uric acid often precipitates further
episodes of gouty arthritis. NSAIDs have become the treatment of choice for acute gout. Traditionally, indomethacin has
been the most frequently used agent, but all of the other newer NSAIDs are probably equally effective. Indomethacin is
initiated at a dosage of 25-50 mg every 8 hours and continued until the symptoms have resolved (usually 5-10 days).
Active peptic ulcer disease, impaired renal function, and a history of allergic reaction to NSAIDs are contraindications. For
patients at high risk for upper gastrointestinal bleeding, a cyclooxygenase type 2 (COX-2) inhibitor may be an appropriate
first choice for management of an acute gout attack. Long-term use of COX-2 inhibitors is not advised because of the
association with increased risk of cardiovascular events, which has led to the removal of some drugs from the US market
(e.g. rofecoxib and valdecoxib). Colchicine is no longer recommended for the treatment of acute gout flares. Its use during
the intercritical period to prevent gout attacks. Corticosteroids often give dramatic symptomatic relief in acute episodes of
gout and will control most attacks. They are most useful in patients with contraindications to the use of NSAIDs. If the
patient's gout is monarticular, intra-articular administration (eg, triamcinolone, 10-40 mg depending on the size of the
joint) is most effective. For polyarticular gout, corticosteroids may be given intravenously (eg, methylprednisolone, 40
mg/d tapered over 7 days) or orally (eg, prednisone, 40-60 mg/d tapered over 7 days). Gouty and septic arthritis can
coexist, albeit rarely. Therefore, joint aspiration and Gram stain with culture of synovial fluid should be performed before
corticosteroids are given.

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1106.- En la artritis reumatoide que no responde satisfactoriamente al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos
debe utilizarse:

a) Cloroquina
b) Metotrexate
c) D-penicilamina
d) Nabumetona
e) Prednisona

The first drug used to treat rheumatoid arthritis is an NSAID. These agents have analgesic and anti-inflammatory effects
but do not prevent erosions or alter disease progression. A number of NSAIDs are available, including aspirin, ibuprofen,
naproxen, sulindac, diclofenac, nabumetone, etodolac, ketoprofen, celecoxib, and others. Methotrexate is usually the
treatment of choice for patients with rheumatoid arthritis who do not respond to NSAIDs. Methotrexate is generally well
tolerated and often produces a beneficial effect in 2-6 weeks¾compared with the 2- to 6-month onset of action for drugs
such as gold, penicillamine, and antimalarials. The usual initial dose is 7.5 mg of methotrexate orally once weekly. If the
patient has tolerated methotrexate but has not responded in 1 month, the dose can be increased to 15 mg orally once per
week. The maximal dose is approximately 25 mg/wk. The most frequent side effects are gastric irritation and stomatitis. If
needed to minimize gastrointestinal toxicity, methotrexate can be administered by subcutaneous or intramuscular
injection. A severe, potentially life-threatening interstitial pneumonitis occurs rarely and usually responds to cessation of
the drug and institution of corticosteroids. Hepatotoxicity with fibrosis and cirrhosis is another important toxic effect that
appears to be very rare, with a risk of approximately 1:1000 after 5 years of methotrexate therapy. Still, methotrexate is
contraindicated in a patient with any form of chronic hepatitis. Diabetes, obesity, and renal disease increase the risk of
hepatotoxicity. Liver function tests should be monitored every 4-8 weeks, along with the complete blood count, serum
creatinine, and serum albumin. Heavy alcohol use increases the hepatotoxicity, so patients should be advised to drink
alcohol in extreme moderation, if at all. In a patient with no risk factors for hepatotoxicity, liver biopsy is not needed initially
but is performed if aminotransferase levels are elevated, despite dosage reduction, in 6 out of 12 monthly determinations
or if the serum albumin falls below normal. Cytopenia due to bone marrow suppression and infection are other important
potential problems. The risk of developing cytopenia is much higher in patients with a serum creatinine of 2 mg/dL or
higher. Side effects, including hepatotoxicity, may be reduced by prescribing either daily folate (1 mg) or weekly
leucovorin calcium (2.5-5 mg taken 24 hours after the dose of methotrexate). Methotrexate is associated with an
increased risk of B cell lymphomas, some of which resolve following the discontinuation of the medication. The
combination of methotrexate and other folate antagonists, such as trimethoprim-sulfamethoxazole, should be used
cautiously, since pancytopenia can result. Probenecid should also be avoided since it increases methotrexate drug levels
and toxicity.

1107.- Cual de las siguientes parasitosis en el ser humano es transmitida por helminto:

a) Ascariasis
b) Amibiasis
c) Cólera
d) Botulismo
e) Blastomicosis

La ascariasis es una infección producida por un helminto parásito, Ascaris lumbricoides, que en su fase de larva migra a
los pulmones. Los huevos son eliminados a través de las heces humanas, contaminando así el suelo y permitiendo que
el parásito se transmita a otras personas, a cuyas bocas accede a través de las manos, del agua o de los alimentos.
Después de un período de incubación que transcurre en el intestino delgado, las larvas migran a través de la pared
intestinal, pudiendo ser transportadas por medio de la sangre y de los linfáticos hasta los pulmones.

1108.- El mesotelioma se produce por la exposición a:

a) Arsénico
b) Niquel
c) Asbesto
d) Cromo
e) Silicio

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Tumor maligno poco frecuente del mesotelio de la pleura o del peritoneo, que se asocia a una exposición previa al

1109.- Qué fármaco es útil en la fiebre de Lassa en etapas tempranas:


Lassa fever, with its focus of endemicity in West Africa, is the best known of the arenavirus hemorrhagic fevers. Other
agents, such as Junin and Machupo, cause similar syndromes in different geographic areas (Argentina and Bolivia,
respectively). Lymphocytic choriomeningitis virus (LCM) is an arenavirus that causes viral meningitis. Clinical illness is
characterized by fever and coagulopathy. Hemorrhage and shock occur and occasionally cardiac and liver damage.
Pharyngitis, diarrhea, and vomiting may be very prevalent, especially in patients with Lassa fever. The diagnosis is
suggested by recent travel to endemic areas. Only supportive therapy for patients with arenavirus infection is currently
available. Uncontrolled studies suggest that ribavirin may be useful for those with Lassa fever.

1110.- En la enfermedad de Lyme el agente etiológico es:

a) Borrelia burgdorferi
b) Rickettsias
c) Bartonella
d) Micoplasma
e) Treponema

Infección inflamatoria recurrente aguda, producida por una espiroqueta Borrelia burgdorferi transmitida por garrapatas. El
proceso fue descrito en principio en Lyme, Connecticut (EE.UU.). Se afectan sobre todo las rodillas y otras grandes
articulaciones y las articulaciones temporomandibulares, con inflamación y tumefacción local. A menudo las
manifestaciones articulares están precedidas por escalofríos, fiebre, malestar general y una erupción cutánea
eritematosa anular en expansión. A veces se asocian otros procesos como anomalías en la conducción cardíaca,
meningitis aséptica y parálisis de Bell.

1111.- Tratamiento de elección para Pneumocystis carinii:

a) Metronidazol
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Atavacuona
d) Primaquina
e) Clindamicina

The primary treatment of moderate to severe pulmonary or extrapulmonary infection caused by P carinii remains the
combination of trimethoprim (TMP) and sulfamethoxazole (SMX), either orally or intravenously (IV). Several medications
(atovaquone, trimetrexate, and pentamidine) and combination regimens (dapsone + TMP and clindamycin + primaquine)
probably afford nearly equal efficacy to TMP-SMX in mild to moderate PCP and may be better tolerated in specific
populations of patients. Prophylaxis for PCP has clearly been shown to be effective in reducing the incidence of disease
and improving survival in patients at risk for developing the disease. No chemoprophylactic treatment regimen has been
shown to be more effective than TMP-SMX. In addition, TMP-SMX provides protection against the bacteria that cause
community-acquired pneumonia, as well as against toxoplasmosis. Aerosolized pentamidine isethionate and dapsone
with or without pyrimethamine or TMP should continue to be regarded as second-line agents in the prevention of PCP.

1112.- Probable agente infeccioso en pacientes con VIH que se presenta con un cuadro de evacuaciones diarreicas:

a) Escherichia coli

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b) Cryptosporidium
c) Salmonella tiphy
d) Entamoeba histolytica
e) Citomegalovirus

Bacteria may be responsible for secondary infections of the gastrointestinal tract. Infections with enteric pathogens such
as Salmonella, Shigella, and Campylobacter are more common in homosexual men and are often more severe and more
apt to relapse in patients with HIV infection. Patients with untreated HIV have approximately a 20-fold increased risk of
infection with S. typhimurium. They may present with a variety of nonspecific symptoms including fever, anorexia, fatigue,
and malaise of several weeks' duration. Diarrhea is common but may be absent. Diagnosis is made by culture of blood
and stool. Long-term therapy with ciprofloxacin is the recommended treatment. HIV-infected patients also have an
increased incidence of S. typhi infection in areas of the world where typhoid is a problem. Shigella spp., particularly S.
flexneri, can cause severe intestinal disease in HIV-infected individuals. Up to 50% of patients will develop bacteremia.
Campylobacter infections occur with an increased frequency in patients with HIV infection. While C. jejuni is the strain
most frequently isolated, infections with many other strains have been reported. Patients usually present with crampy
abdominal pain, fever, and bloody diarrhea. Infection may present as proctitis. Stool examination reveals the presence of
fecal leukocytes. Systemic infection can occur, with up to 10% of infected patients exhibiting bacteremia. Most strains are
sensitive to erythromycin. Abdominal pain and diarrhea may be seen with MAC infection. Fungal infections may also be a
cause of diarrhea in patients with HIV infection. Histoplasmosis, coccidioidomycosis, and penicilliosis have all been
identified as a cause of fever and diarrhea in patients with HIV infection. Peritonitis has been seen with C. immitis.
Cryptosporidia, microsporidia, and Isospora belli are the most common opportunistic protozoa that infect the
gastrointestinal tract and cause diarrhea in HIV-infected patients. CMV colitis was once seen in 5 to 10% of patients with
AIDS. In addition to disease caused by specific secondary infections, patients with HIV infection may also experience a
chronic diarrheal syndrome for which no etiologic agent other than HIV can be identified. This entity is referred to as AIDS
enteropathy or HIV enteropathy. It is most likely a direct result of HIV infection in the gastrointestinal tract. Histologic
examination of the small bowel in these patients reveals low-grade mucosal atrophy with a decrease in mitotic figures,
suggesting a hyporegenerative state. Patients often have decreased or absent small-bowel lactase and malabsorption
with accompanying weight loss. The initial evaluation of a patient with HIV infection and diarrhea should include a set of
stool examinations, including culture, examination for ova and parasites, and examination for Clostridium difficile toxin.
Approximately 50% of the time this workup will demonstrate infection with pathogenic bacteria, mycobacteria, or protozoa.
If the initial stool examinations are negative, additional evaluation, including upper and/or lower endoscopy with biopsy,
will yield a diagnosis of microsporidial or mycobacterial infection of the small intestine ~30% of the time.

1113.- Conforme a la norma oficial mexicana, para la prevención y control de la tuberculosis, que grupo de fármacos se
utilizan como tratamiento primario acortado estrictamente supervisado:

a) Piracinamida 60mg/kg e isoniacida 15 mg/kg fase de 60 dósis

b) Isoniacida y etambutol en 3 fases de 60 dosis
c) Isoniacida y rifampicina en 2 fases de 60 dosis una cada día y otra de 45 dosis
d) Estreptomicina y rifampicina en 4 fases de 45 dosis cada una
e) Rifampicina y etambutol durante 2 meses

Fase intensiva: diario de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis. Administrar en una sola toma.
Medicamento Separados (dosis) Combinación fija (4 grageas)
Rifampicina 600 mg 150 mg
Isoniacida 300 mg 75 mg dosis por gragea
Pirazinamida 1,500 a 2,000 mg 400 mg
Etambutol 1,200 mg 400 mg
Fase de sostén: intermitente 3 veces por semana; lunes, miércoles y viernes. Hasta completar 45 dosis, administrar en
una sola toma.
Medicamento Separados (dosis) Combinación fija (4 cápsulas)
Isoniacida 800 mg 200 mg
Rifampicina 600 mg 150 mg por cápsula

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En niños y adultos de 50 kg, administrar dosis por kg de peso, con medicamentos en presentación separada. En todos
los pacientes con tuberculosis del SNC, miliar u ósea, el tratamiento deberá ser administrado por un año, y los pacientes
con diabetes serán tratados por 6 meses.

1114.- La anemia perniciosa se presenta por deficiencia de:

Factor intrínseco
Factor extrínseco

Enfermedad crónica que afecta principalmente a los individuos mayores de 60 años, en la cual la vitamina B12 no se
absorbe por ausencia de factor intrínseco (FI) en el jugo gástrico, como consecuencia de una posible predisposición
genética. Asimismo, se ha sugerido una patogenia autoinmune por la presencia de anticuerpos antiparietales, la
asociación con otras enfermedades autoinmunes y la presencia de anticuerpos antiFI. La anemia es macrocítica y en
ocasiones se acompaña de trombocitopenia y, excepcionalmente, de leucopenia. La tríada clásica de palidez flavínica,
glositis atrófica de Hunter y parestesias es la forma más habitual.

1115.- Cual es el riesgo de adquirir una infección por VIH después de una punción accidental con una jeringa hueca con
sangre procedente de un paciente infectado:

a) 1-30
b) 1-300
c) 1-1000
d) 1-3000
e) 1-100

There is a small, but definite, occupational risk of HIV2 transmission to health care workers and laboratory personnel and
potentially others who work with HIV-containing materials, particularly when sharp objects are used. An estimated
600,000 to 800,000 health care workers are stuck with needles or other sharp medical instruments in the United States
each year. Large, multi-institutional studies have indicated that the risk of HIV transmission following skin puncture from a
needle or a sharp object that was contaminated with blood from a person with documented HIV infection is ~0.3% and
after a mucous membrane exposure it is 0.09% . HIV transmission after non-intact skin exposure has been documented,
but the average risk for transmission by this route has not been precisely determined; however, it is estimated to be less
than the risk for mucous membrane exposure. Transmission of HIV through intact skin has not been documented. An
increased risk for HIV infection following percutaneous exposures to HIV-infected blood is associated with exposures
involving a relatively large quantity of blood, as in the case of a device visibly contaminated with the patient's blood, a
procedure that involves a needle placed directly in a vein or artery, or a deep injury. Factors that might be associated with
mucocutaneous transmission of HIV include exposure to an unusually large volume of blood, prolonged contact, and a
potential portal of entry. In addition, the risk increases for exposures to blood from patients with advanced-stage disease,
probably owing to the higher titer of HIV in the blood as well as to other factors, such as the presence of more virulent
strains of virus. The use of antiretroviral drugs as postexposure prophylaxis decreases the risk of infection compared to
historic controls in occupationally exposed health care workers (see "HIV and the Health Care Worker"). The risk of
hepatitis B virus (HBV) infection following a similar type of exposure is 6 to 30% in nonimmune individuals; if a susceptible
worker is exposed to HBV, postexposure prophylaxis with hepatitis B immune globulin and initiation of HBV vaccine is
>90% effective in preventing HBV infection. The risk of hepatitis C virus (HCV) infection following percutaneous injury is

1116.- el VIH-SIDA continúa siendo problema de salud pública. El gobierno se preocupa por programas preventivos. De
los siguientes aspectos: qué se debe tomar en cuenta para iniciar el tratamiento con antirretrovirales:

a) Cuantificación de CD4
b) Estadio clínico por infección de VIH
c) Comorbilidades

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d) Medir CD4, carga viral y presencia de condición desinhibitoria en SIDA

e) Carga viral

Las recomendaciones para dar inicio al tratamiento con antirretrovirales son:

 Enfermedad por VIH sintomática (candidiasis mucosa recurrente, leucoplaquia pilosa bucal y fiebre
inexplicable, sudores nocturnos y pérdida de peso).
 Asintomático, cuenta de células CD4+ <0.500 X 10-9/L
 Asintomático, cuenta de células CD4+ >0.500 X 10-9/L

1117.- El colesterol es el precursor de todas las hormonas:


El colesterol es un alcohol esteroide con aspecto de grasa, presente en grasas animales, aceites, bilis, sangre, huevo
(yema), etc. Es precursor de los ácidos biliares y constituye la materia prima para la síntesis de las hormonas esteroides.

1118.- El principal precursor circulante de la estrona placentaria y el 17-estradiol es:

a) Sulfato de dehidroisoandrosterona
b) Testosterona
c) Androsterona
d) Dehidroisoandrosterona
e) Pregnandiol

The naturally occurring estrogens are 17b-estradiol, estrone, and estriol. They are C18 steroids; ie, they do not have an
angular methyl group attached to the 10 position or a D-3-keto configuration in the A ring. They are secreted primarily by
the granulosa cells of the ovarian follicles, the corpus luteum, and the placenta. The biosynthetic pathway involves their
formation from androgens (testosterona). They are also formed by aromatization of androstenedione in the circulation .
Aromatase (CYP19) is the enzyme that catalyzes the conversion of androstenedione to estrone and the conversion of
testosterone to estradiol.

1119.- Para el tratamiento de la escarlatina se debe utilizar la:

a) Penicilina
b) Cefotaxima
c) Eritromicina
d) Lincomicina
e) Dicloxacilina

During the last 30-40 years, outbreaks of scarlet fever in the Western world have been infrequent and notably mild, and
the illness has been referred to as pharyngitis with a rash or benign scarlet fever. In contrast, in the latter half of the 19th
century, mortalities of 25-35% were common in the United States, Western Europe, and Scandinavia. The fatal or
malignant forms of scarlet fever have been described as either septic or toxic. Septic scarlet fever refers to patients who
develop local invasion of the soft tissues of the neck and complications such as upper-airway obstruction, otitis media
with perforation, meningitis, mastoiditis, invasion of the jugular vein or carotid artery, and bronchopneumonia. Toxic
scarlet fever is rare today, but, historically, patients initially developed severe sore throat, marked fever, delirium, skin
rash, and painful cervical lymph nodes. In severe toxic cases, fevers of 107°F, pulses of 130-160 beats per minute,
severe headache, delirium, convulsions, little if any skin rash, and death within 24 hours were common. These cases
occurred before the advent of antibiotics, antipyretics, and anticonvulsants, and deaths were acutely the result of
uncontrolled seizures and hyperpyrexia. In contrast, children with septic scarlet fever had prolonged courses and
succumbed 2-3 weeks after the onset of pharyngitis. Complications of streptococcal pharyngitis and malignant forms of

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scarlet fever have been less common in the antibiotic era. Even before antibiotics became available, necrotizing fasciitis
and myositis were not described in association with scarlet fever. During epidemics, particularly when rheumatic fever or
a post-streptococcal glomerulonephritis are prevalent, treatment of asymptomatic carriers may be necessary. Studies by
the U.S. military have shown that monthly injections of benzathine penicillin greatly reduce the incidence of streptococcal
pharyngitis and rheumatic fever in young soldiers living in crowded conditions. Erythromycin resistance of S pyogenes is
currently 4% in Western countries; however, in Japan in 1974, the rate reached 72%. Sulfonamide resistance currently is
reported in <1% of GAS isolates. Resistance to penicillin has not been described, yet in some settings there is a lack of in
vivo efficacy despite in vitro susceptibility to penicillin. Three mechanisms may explain this lack of efficacy. Penicillin
failure in pharyngitis, tonsillitis, or mixed infections may be caused by inactivation of penicillin in situ by beta lactamases
produced by cocolonizing organisms such as Bacteroides fragilis, Haemophilus influenzae, or S aureus. For example, the
failure rate of penicillin treatment of GAS pharyngitis may approach 25%, and, if such patients are treated with a second
course of penicillin, the failure rate may approach 80%, perhaps owing to selection of beta-lactamase-producing bacteria.
In contrast, cures of 90% have been achieved when treatment consisted of amoxicillin plus clavulanate, oral
cephalosporin, or clindamycin. Streptococcal cellulitis responds quickly to penicillin, although, in some cases in which
staphylococcus is of concern, nafcillin or oxacillin may be a better choice. For treatment of streptococcal pneumonia,
prolonged penicillin therapy, thoracoscopy, and decortication of the pleura may be necessary.

1120.- La profilaxis para los contactos de un caso de meningococcemia se debe efectuar con:

a) Ciprofloxacina
b) Rifampicina
c) Cloranfenicol
d) Cefotaxima
e) Vancomicina

Antimicrobial chemoprophylaxis should be given to close contacts of patients with meningococcal disease, because this is
a primary means of prevention of disease. Close contacts are defined as household members, day care center contacts,
and anyone directly exposed to the patient's oral secretions. Antimicrobial prophylaxis should be administered as soon as
possible (ideally within 24 h) after case identification, because the secondary attack rate is highest within the first few
days of onset of disease in the primary patient. Chemoprophylaxis given > 14 d after the onset of illness in the primary
(index) case is of limited or no value. Nasal and oropharyngeal cultures are of no value in determining the need for
chemoprophylaxis. The three antibiotics used for chemoprophylaxis against meningococcal disease are rifampin,
ciprofloxacin, and ceftriaxone. Rifampin is the best studied and may be the most efficacious, but it is not the most
convenient. It requires multiple dosing, is not recommended in pregnancy, and may cause gastrointestinal side effects.
Ciprofloxacin is given as a single dose and is generally well tolerated, but it is not recommended in pregnancy or for
children < 18 y of age. Ceftriaxone is also given as a one-time dose but requires intramuscular injection. A quadrivalent
vaccine for meningococcal serogroups A, C, Y, and W-135 is available in the United States. Efficacy varies by age and
serogroup. Protection against disease caused by serogroups A and C is 85-100% in older children and adults. The
vaccine polysaccharides elicit bactericidal antibody that is serogroup specific. The serogroup B polysaccharide is poorly
immunogenic in humans, and thus no useful vaccine against serogroup B is currently available; however, with the recent
determination of the complete serogroup B meningococcus genome sequence, a set of immunogenic outer surface
proteins from this organism has been revealed. A candidate vaccine has been created from some of these proteins.
Serogroup B is the most common cause of meningococcal disease in Europe, North America, and several countries in
Latin America. Vaccine protection decreases over time and more rapidly in young children. In children older than 4 y, one
study documented an efficacy of 67% at 3 y after vaccination. The current vaccine is useful in controlling serogroup C
meningococcal outbreaks. It is also recommended in the following high-risk groups: (1) complement-deficient hosts (C3,
C5-C9), (2) asplenic individuals, (3) travelers to endemic areas, (4) research or laboratory personnel, and (5) military

1121.- Los índices eritrocitarios de la anemia aplasica corresponden a los de anemia:

a) Microcítica hipocromica
b) Macrocitica
c) Normocítica normocromica
d) Megaloblástica
e) Hemolítica

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Aplastic anemia is a disease of the young, with a median age at onset of about 25 years (excluding aplasia secondary to
cancer chemotherapy). It is the most common cause of pancytopenia in the adolescent or young adult. The bone marrow
usually can be aspirated easily but appears dilute on smear. Bleeding is the most common early symptom of aplastic
anemia. Patients commonly report days to weeks of easy bruising, including oozing from the gums, nose bleeds, or heavy
menstrual flow; sometimes petechiae will have been noticed. With thrombocytopenia, massive hemorrhage is unusual,
but small amounts of bleeding in the central nervous system can result in serious symptoms and signs of intracranial or
retinal hemorrhage. In cases of more gradual onset, symptoms of anemia are described: usually lassitude, weakness,
shortness of breath, and a pounding sensation in the ears. Infection is unusual as a first symptom in aplastic anemia, in
contrast to agranulocytosis, in which pharyngitis, anorectal infection, and frank sepsis may be presenting syndromes. A
striking feature of aplastic anemia is the restriction of symptoms to the hematologic system. Patients often feel and look
remarkably well despite drastically reduced blood cell counts; systemic complaints and weight loss should point to other
causes of pancytopenia. Drug use, chemical exposure, and preceding viral illnesses should be sought with repeated
questioning; prompt cessation of drug or chemical exposure is especially important in agranulocytosis, which is usually
self-limited. Petechiae and ecchymoses are frequently present, and there may be retinal hemorrhages. Pelvic and rectal
examinations should be performed infrequently and gently to avoid trauma; these examinations may show bleeding from
the cervical os and blood in the stool. Pallor of the skin and mucous membranes is also common except in the most acute
cases or in those patients who have received transfusions. Infection is uncommon on presentation; however, by the time
the patient reaches a referral center, fever and signs of systemic or local infection may well be present.
Lymphadenopathy and splenomegaly are very unusual in aplastic anemia. Cafe-au-lait spots and short stature point to
Fanconi's anemia; peculiar nails suggest dyskeratosis congenita. The smear typically shows large erythrocytes and a
paucity of platelets and granulocytes. Macrocytosis, as determined by automated cell counting, is very common .
Lymphocyte numbers may be normal or also reduced. The presence of immature myeloid forms should suggest leukemia
or myelodysplasia; nucleated red cells suggest marrow fibrosis or invasion; and abnormal, or large, platelets suggest
peripheral destruction, dysplasia, or fibrosis.

1122.- AL hablar de medición estadística de daños a la salud, cual es la diferencia entre tasa de mortalidad (TM) y la
tasa de letalidad (LT):

a) La TL mide la proporción de muertes ocurridas por una enfermedad mientras que la TM la mide solo por un
grupo de edad
b) La TM mide la proporción de muertes ocurridas en la población en un periodo determinado y la TL mide la TRD
c) La TM mide el riesgo de fallecer por un determinado y la TL mide la proporción de muertes ocurridas por una
d) La TM mide la proporción de muertes ocurridas en la población mientras que la TL mide el número de muertes
ocurridas de un determinado
e) La TM mide la probabilidad de morir de una persona a lo largo de su vida y la TL mide la probabilidad de morir
por un determinado

La tasa de mortalidad mide el número de muertes que se producen en una determinada población en un determinado
período de tiempo, normalmente expresada en términos de muertes por 1.000 personas y año. La tasa de letalidad mide
la proporción del número de muertes ocurridas por una enfermedad.

1123.- Cual es el agente causal del chancroide:

Haemophylus ducreyi
Neisseria gonorrea
Candida albicans

El chancroide es una enfermedad de transmisión sexual altamente contagiosa producida por la infección por el bacilo
Haemophilus ducreyi. Característicamente se origina como una pápula que asienta por lo general sobre la piel de los
genitales externos; crece y se ulcera, se forman otras pápulas y, si no se trata, el bacilo se extiende produciendo
bubones en la ingle.

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1124.- Cual es el mecanismo de transmisión de la leishmaniasis:

a) Agua contaminada
b) Ano-mano-boca
c) Sexual
d) Salival
e) Hematógena

Género de protozoos parásitos pertenecientes a la familia Trypanosomatidae que causan importantes enfermedades en
el hombre. Morfológicamente pueden presentarse como pequeñas células inmóviles de 2 a 4 m (amastigotes), que son
parásitos intracelulares, o bien como formas móviles más alargadas, de 14-20 m, con un flagelo bien desarrollado
(promastigotes). El género Leishmania incluye numerosas especies; aunque la sistemática del mismo ha sido objeto de
debate durante años, en la actualidad se admiten unas 12 especies y subespecies agrupadas en complejos, siendo los
más importantes el complejo Leishmania donovani, el complejo de L. tropica, el complejo de L. mexicana y el de L.
brasiliensis. Las leishmaniasis son un conjunto de enfermedades producidas por las diferentes especies citadas y
presentan características y distribución geográficas diferentes. Así, L. donovani y especies relacionadas producen la
leishmaniasis visceral o «kala-azar», mientras que el resto de las especies producen leishmaniasis cutáneas y cutáneo-
mucosas, o, en otras palabras, la leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo, botón de Oriente producida por las especies
del complejo L. tropica, y la leishmaniasis cutánea del Nuevo Mundo, que está causada por las especies de los
complejos L. brasiliensis y L. mexicana. Todas las leishmaniasis se adquieren por picadura de dípteros pertenecientes al
género Phlebotomus.

1125.- El agente causal más frecuente de meningitis en el adulto:

a) S. pneumoniae
b) N meningitidis
c) Listeria
d) Candida albicans
e) Toxoplasma

La meningitis es la infección o inflamación de las membranas que envuelven el cerebro y la médula espinal.
Normalmente es purulenta y afecta al líquido del espacio subaracnoideo. Se caracteriza por cefalea intensa, vómitos y
dolor y rigidez de nuca. Su causa más frecuente es la infección bacteriana por Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis o Haemophylus influenzae. La meningitis aséptica puede estar provocada por otros tipos de bacterias,
irritación química, neoplasias o virus. Muchas de estas enfermedades son benignas y autolimitadas, como las meningitis
producidas por cepas de virus Coxsackie o ECHO. Otras son más graves, como en las que participan arbovirus, virus del
herpes o de la poliomielitis. Levaduras como Candida u hongos como Cryptococcus pueden producir meningitis graves,
con frecuencia mortales. La meningitis tuberculosa, siempre fatal si no se trata, puede producir distintas anomalías
neurológicas, incluso con los mejores tratamientos disponibles.

1126.- Cuantas dosis se deben administrar en el tratamiento acortado para la tuberculosis:

a) 120
b) 108
c) 96
d) 132
e) 60

Fase intensiva: diario de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis. Administrar en una sola
Medicamento Separados (dosis) Combinación fija (4 grageas)
Rifampicina 600 mg 150 mg
Isoniacida 300 mg 75 mg dosis por gragea
Pirazinamida 1,500 a 2,000 mg 400 mg

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Etambutol 1,200 mg 400 mg

Fase de sostén: intermitente 3 veces por semana; lunes, miércoles y viernes. Hasta
completar 45 dosis, administrar en una sola toma.
Medicamento Separados (dosis) Combinación fija (4 cápsulas)
Isoniacida 800 mg 200 mg
Rifampicina 600 mg 150 mg por cápsula

En niños y adultos de 50 kg, administrar dosis por kg de peso, con medicamentos en presentación separada. En todos
los pacientes con tuberculosis del SNC, miliar u ósea, el tratamiento deberá ser administrado por un año, y los pacientes
con diabetes serán tratados por 6 meses.

1127.- La prevalencia de una enfermedad es la tasa de frecuencia que relaciona:

Total de casos en un brote localizado con la población expuesta al riesgo.

Número de casos nuevos entre los contactos y la población expuesta al contacto.
Número total de casos existentes en un momento determinado y la población estimada para la misma fecha.
Casos nuevos en la cantidad de tiempo y la población al centro del período.
Numero de casos, más el brote localizado de la población en riesgo.

La prevalencia (en epidemiología) es el número de todos los casos nuevos y antiguos de una enfermedad o
manifestaciones de un hecho durante un período determinado de tiempo.

1128.- En un paciente sometido a una operación proctológica que desarrolla una necrosis cutánea fulminante de los
segmentos genitales y perineo. El diagnóstico más probable es:

a) Gangrena parietal bacteroides

b) Celulitis subcutánea estreptococcica
c) Enfermedad de Fournier
d) Tétanos quirúrgico
e) Gangrena generalizada

La gangrena de Fournier es una fascitis necrosante que afecta a los genitales masculinos. Es de etiología bacteriana y
están implicados múltiples gérmenes, especialmente anaerobios. Desde el punto de vista clínico, se presenta de forma
brusca y aguda. Se consideran como factores predisponentes: la diabetes, los traumatismos locales, la parafimosis, la
extravasación periuretral de la orina, las infecciones perirrectales o perianales y la cirugía local. El cuadro comienza con
una lesión de celulitis, que se extiende y necrosa rápidamente, provocando un dolor intenso y fiebre, con marcada
toxicidad sistémica. El tratamiento antibiótico endovenoso debe aplicarse de inmediato, como preparación para el precoz
desbridamiento quirúrgico de los tejidos lesionados. La mortalidad puede alcanzar el 20%.

1129.- Indique con cuál de las siguientes patologías se asocia frecuentemente la colangitis esclerosante:

a) Panserositis tuberculosa
b) Colitis ulcerativa
c) Enfermedad de Wilson
d) Seudomixoma peritoneal
e) Pancretitis necrosante

Colangitis esclerosante (sclerosing cholangitis) es una colangitis crónica que produce múltiples estenosis y dilataciones
preestenóticas de las vías biliares, y cursa con ictericia, episodios de colangitis aguda y finalmente insuficiencia hepática.
Puede ser secundaria a infecciones ascendentes de repetición o, con más frecuencia, primarias, generalmente con
sustrato autoinmune, sobre todo en la enfermedad inflamatoria intestinal.

1130.- A que se denomina periodo perinatal:

a) Una semana antes y una después del embarazo

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b) El periodo de gestación desde la semana 20 hasta el día 27 después del nacimiento

c) Desde la semana 28 de gestación hasta los 7 días después del nacimiento
d) Desde la concepción hasta los 28 días después del nacimiento
e) Una semana después y una antes del embarazo

Es el período que se extiende, aproximadamente, desde la 28 semana de gestación hasta los 28 días después del

1131.- El marcador más útil para el carcinoma seroso del ovario es:

a) CA 19-9
b) CEA
c) CA 15-3
d) CA 125
e) CA 475

Marcador tumoral Cáncer

CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular

1132.- Un hombre de 25 años fue atropellado hace una hora y es traído al servicio de urgencias donde se le encuentra
inconsciente, con presión arterial de 90/40 mm/hg, frecuencia cardiaca de 120 por minuto y resistencia muscular en todo
el abdomen. Para establecer la causa de la hipotensión se debe practicar:

a) Radiografía simple de abdomen de pie y en decúbito

b) Arteriografía selectiva
c) Ultrasonido abdominal
d) Lavado peritoneal
e) Tomografía computarizada

El lavado peritoneal es una exploración diagnóstica y maniobra terapéutica. Como exploración diagnóstica se realiza de
urgencia ante la sospecha de patología abdominal grave que requiere un diagnóstico rápido y un tratamiento quirúrgico
urgente. La principal indicación son los traumatismos abdominales y politraumatismos en los que hay sospecha, por el
estado general del paciente o por la exploración abdominal, de lesiones graves del abdomen (fundamentalmente,
hemorragia intrabdominal y rotura de víscera hueca), o en los que por un estado de deterioro de conciencia no es
valorable la exploración física del abdomen. La prueba se realiza puncionando con un trócar la línea media del abdomen
por debajo del ombligo, aspirando primero con jeringa (punción-lavado peritoneal), y administrando un litro de suero
salino en la cavidad peritoneal y dejándolo salir después por gravedad. Del aspecto macroscópico del líquido y de su
análisis en el laboratorio depende la indicación de laparotomía urgente, que se realiza cuando hay bilis, restos
alimenticios, o bien más de 500 leucocitos o 100.000 hematíes por milímetro cúbico. Estos hallazgos de laboratorio se
correlacionan en más del 90% de los casos con lesiones intrabdominales que requieren cirugía urgente.

1133.- Criterio mayor de la fiebre reumática según Jones:

a) Fiebre
b) Datos electrocardiográficos
c) Velocidad de sedimentación elevada
d) Antecedentes de valvulopatía
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e) Eritema marginado

Conjunto de criterios mayores (carditis, poliartritis, corea minor, nódulos subcutáneos, eritema anular de Leiner-
Lehndorff) y menores (fiebre; artralgias; prolongación PR en el electrocardiograma; aumento de la velocidad de
sedimentación globular, proteína C reactiva o leucocitosis; signos de infección previa por estreptococo -hemolítico; fiebre
reumática previa, cardiopatía reumática inactiva), que sirven para diagnosticar la fiebre reumática. La presencia de dos
criterios mayores o un criterio mayor y dos menores, hace altamente probable el diagnóstico.

1134.- La administración intravenosa de hierro produce:

a) Reacción anafiláctica
b) Crisis hipertensiva
c) Edema pulmonar
d) Onicolisis
e) Epidermolisis

The indications of parenteral iron are intolerance to oral iron, refractoriness to oral iron, gastrointestinal disease (usually
inflammatory bowel disease) precluding the use of oral iron, and continued blood loss that cannot be corrected. Because
of the possibility of anaphylactic reactions, parenteral iron therapy should be used only in cases of persistent anemia after
a reasonable course of oral therapy. Until recently, iron dextran had been the only form of parenteral iron available in the
United States. Now, sodium ferric gluconate is available, and has been shown to result in a lower incidence of severe
anaphylaxis. To date, no deaths have been reported with the use of this preparation. The dose (total 1.5-2 g) may be
calculated by estimating the decrease in volume of red blood cell mass and then supplying 1 mg of iron for each milliliter
of volume of red blood cells below normal. Approximately 1 g should then be added for storage iron. The entire dose may
be given as an intravenous infusion over 4-6 hours. A test dose of a dilute solution is given first, and the patient should be
observed during the entire infusion for anaphylaxis.

1135.- Un paciente con choque séptico que no responde a la administración de líquidos y se encuentra con datos de
hiperdinamia e hipotensión arterial, los fármacos más útiles para el tratamiento son:

a) Amrinona y dopamina
b) Dobutamina y amrinona
c) Dobutamina y norepinefrina
d) Epinefrina y dopamina
e) Isoproterenol y dobutamina

Sepsis is the most common cause of distributive shock and carries a mortality of 40-80%. Typically, patients present with
fever, chills, hypotension, hyperglycemia, and altered mental status due to gram-negative bacteremia (Escherichia coli,
Klebsiella, Proteus, and Pseudomonas). Gram-positive cocci and gram-negative anaerobes (bacteroides) are less often
implicated. Risk factors include extremes of age, diabetes, immunosuppression, and recent urinary, biliary, or gynecologic
manipulation, such as placement of a percutaneous nephrostomy or biliary drain in an obstructed system. Hypovolemic
shock is treated with fluid resuscitation. Initial response is gauged after bolus administration of 2 L of crystalloid, and
additional fluid requirements are then estimated from measurement of ongoing losses, CVP or PCWP, and urine output.
Selection of the proper fluid for restoration and maintenance of hemodynamic stability is controversial. Blood products are
indicated in hemorrhagic shock; type-specific or type O negative packed red blood cells (PRBC) are given to maintain the
hematocrit above 30%. Whole blood provides extra volume and clotting factors. Each unit of PRBC or whole blood is
expected to raise the hematocrit by 3%. With abnormal coagulation studies, platelet count less than 10,000/mcL, or
transfusion of over six units of PRBC, fresh frozen plasma and platelets should be administered. When hematocrit is
greater than 30% and CVP is less than 8 mm Hg, crystalloid solutions are generally the preferred resuscitation fluid.
Isotonic (0.9%) sodium chloride or lactated Ringer's solution (which contains potassium, calcium, and bicarbonate as well
as sodium chloride) is given in boluses of 500 or 1000 mL. Dextrose-containing solutions are generally not needed initially
except in the treatment of hypoglycemic shock. Hypertonic (7.5%) saline is being investigated for use in the prehospital
setting and in the hypotensive patient with closed head injury. Plasma expanders¾or colloids such as albumin, dextran,
and hetastarch¾are high-molecular-weight substances that increase plasma oncotic pressure. Increased capillary
permeability in the lung accompanying septic shock or SIRS may result in increased pulmonary edema in patients
administered colloids, so use of these agents warrants careful consideration. Side effects include coagulopathy and

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anaphylaxis. Oxygen-carrying synthetic plasma expanders ("artificial blood") have been used with success in some
trauma centers for treatment of hypovolemic shock. Large-volume resuscitation with unwarmed fluids produces
hypothermia, which must be treated to avoid hypothermia-induced coagulopathy. Calcium should be administered to
maintain an ionized calcium level greater than 1.15 mmol/L. Sodium bicarbonate may be considered in patients with
arterial pH less than 7.20. Pressors are administered only after adequate fluid resuscitation. Dopamine hydrochloride has
variable effects according to dosage. At low doses (2-3 mcg/kg/min), stimulation of dopaminergic and b-agonist receptors
produces increased glomerular filtration rate, heart rate, and contractility. At higher doses (> 5 mcg/kg/min), a-adrenergic
effects predominate, resulting in peripheral vasoconstriction. Dobutamine (2-20 mcg/kg/min), a synthetic catecholamine
with greater inotropic effect and afterload reduction than dopamine, is the first-line drug for cardiogenic shock. Because
tachyphylaxis can occur after 48 hours, the phosphodiesterase inhibitor amrinone (5-15 mcg/kg/min) is often substituted.
Diuretics, thrombolytics, morphine, nitroglycerin, antiarrhythmics, and antiplatelet agents may be part of a multimodality
approach to treatment of cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction. Distributive shock or neurogenic
shock may require peripheral vasoconstrictors such as epinephrine (2-10 mcg/min) or norepinephrine (0.5-30 mcg/min).
Phenylephrine is avoided in neurogenic shock because of the potential for reflex bradycardia. Vasopressin (antidiuretic
hormone [ADH]) is gaining widespread acceptance in the treatment of distributive shock and has been added to the ACLS
algorithm for ventricular fibrillation cardiac arrest. Shock due to sepsis or SIRS is associated with low levels of
endogenous vasopressin; in hemorrhagic shock, vasopressin is initially elevated and then drops to subnormal levels.
Vasopressin has multiple therapeutic effects: peripheral vasoconstriction, decreased heart rate, hemostasis, increased
serum cortisol, and coronary, cerebral, and pulmonary vasodilation. It has also been shown to potentiate the effects of
other peripheral vasoconstrictors. Paradoxically, at low doses (0.01-0.04 units/min), it acts as a diuretic. The dose is
regulated to maintain normal physiologic serum levels of 20-30 pg/mL. The effect on mortality rate in septic shock is as
yet unknown. Vasopressin-induced vasoconstriction may be mediated by effects on nitric oxide synthesis. Methylene blue
is another inhibitor of the nitric oxide pathway being investigated for use in distributive shock. Broad-spectrum antibiotics
are administered in septic shock until blood cultures and sensitivities become available. Sedation, anxiolytics, and pain
medications are tailored for each individual case. Corticosteroids are lifesaving in the treatment of shock associated with
acute adrenal insufficiency and decrease inflammation associated with acute spinal shock, but they are of no benefit in
other types of shock. Research has focused on regulation of specific inhibitors of the inflammatory response. Protein C
levels are diminished in septic shock, and recombinant protein C (drotrecogin alfa) is now in phase 3 trials. It has been
shown to significantly decrease 28-day mortality in septic shock when given as a continuous infusion of 24 mcg/kg/h for
96 hours. Its mechanism of action is reduction of systemic inflammation by inhibition of thrombosis. Administration of
recombinant protein C has been correlated with lower D-dimer and interleukin-6 levels in this setting.

1136.- Complicación grave de la cirrosis hepática con ascitis:

a) Nefritis perdedora de potasio

b) Síndrome hepatorrenal
c) Trombosis de la vena renal
d) Necrosis papilar aguda
e) Nefritis túbulo-intersticial

Hepatorenal syndrome occurs in up to 10% of patients with advanced cirrhosis and ascites and is characterized by
azotemia in the absence of shock or significant proteinuria and by failure of renal function to improve following
intravenous infusion of 1.5 L of isotonic saline. Oliguria, hyponatremia, and low urinary sodium are typical features.
Hepatorenal syndrome is diagnosed only when other causes of renal failure (including prerenal azotemia and acute
tubular necrosis) have been excluded. Type I hepatorenal syndrome is characterized by doubling of the serum creatinine
to a level greater than 2.5 mg/dL or by halving of the creatinine clearance to less than 20 mL/min in less than 2 weeks.
Type II hepatorenal syndrome is more slowly progressive and chronic. The cause is unknown, but the pathogenesis
involves intense renal vasoconstriction, possibly because of impaired synthesis of renal vasodilators such as
prostaglandin E2 and decreased total renal blood flow; histologically, the kidneys are normal. Treatment is often
ineffective. Improvement may follow intravenous infusion of the long-acting vasoconstrictor ornipressin and albumin (but
with a high rate of ischemic side effects), ornipressin and dopamine, terlipressin (a long-acting vasopressin analog not
available in the United States) and albumin, norepinephrine and albumin, or administration of the somatostatin analog
octreotide subcutaneously, midodrine, an a-adrenergic drug, orally, and albumin intravenously. Prolongation of survival
has been associated with use of the molecular adsorbent recirculating system (MARS), a modified dialysis method that
selectively removes albumin-bound substances. Improvement and sometimes normalization of renal function may also

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follow placement of a TIPS. Mortality is high without liver transplantation, death being due to complicating infection or

1137.- La enfermedad causada por las bacterias del género shiguelas se debe a:

a) Producción de enterotóxinas
b) Capacidad de invadir las células epiteliales del colon
c) Adherencia a las células HP2
d) Producción de hemolisina
e) Producción de verotoxina

Shigellosis may produce either predominantly watery diarrhea or watery diarrhea that progresses to dysentery. The
severity of disease is largely determined by the invading organism. S dysenteriae and S flexneri are the agents most
commonly associated with bacillary dysentery, whereas the other Shigella species more often produce watery diarrhea.
The pathogenesis of the watery-diarrhea phase of bacillary dysentery is caused by a combination of lumenal bacterial
replication and superficial mucosal invasion in the small intestine. During this phase of disease, large numbers of
shigellae are present in the lumen of the small intestine. This phase of the disease is correlated with the onset of
cramping abdominal pain, fever, and toxemia. Within days, the lumenal contents of the small intestine do not contain
shigellae, and the site of infection is the colon. The shigellae invade colonic mucosa and occasionally invade to the level
of the submucosa. Factors that are important for invasion are present on the bacterial chromosome, as well as on a 140-
MDa plasmid. Eventually, epithelial cell death occurs, and the mucosa sloughs, possibly secondarily to shigatoxin
production. The loss of mucosa evokes an intense inflammatory response and allows for the introduction of coliform
bacteria. Microabscesses, epithelial ulcerations, and pseudomembranes that consist of sloughed epithelial cells, bacteria,
fibrin, and inflammatory cells may be seen. This phase of the disease correlates with tenesmus and fractionated stools
that contain blood, mucus, and inflammatory debris.

1138.- Si existe salida de líquido amniótico y dilatación cervical, se trata de un aborto:

a) Inminente
b) Incompleto
c) Diferido
d) Inevitable
e) En evolución

About three-fourths of spontaneous abortions occur before the 16th week; of these, three-fourths occur before the eighth
week. Almost 20% of all clinically recognized pregnancies terminate in spontaneous abortion. More than 60% of
spontaneous abortions result from chromosomal defects due to maternal or paternal factors; about 15% appear to be
associated with maternal trauma, infections, dietary deficiencies, diabetes mellitus, hypothyroidism, or anatomic
malformations. There is no reliable evidence that abortion may be induced by psychic stimuli such as severe fright, grief,
anger, or anxiety. In about one-fourth of cases, the cause of abortion cannot be determined. There is no evidence that
video display terminals or associated electromagnetic fields are related to an increased risk of spontaneous abortion. It is
important to distinguish women with a history of incompetent cervix from those with more typical early abortion and those
with premature labor or rupture of the membranes. Characteristically, incompetent cervix presents as "silent" cervical
dilation (ie, with minimal uterine contractions) between 16 and 28 weeks of gestation. Women with incompetent cervix
often present with significant cervical dilation (2 cm or more) and minimal symptoms. When the cervix reaches 4 cm or
more, active uterine contractions or rupture of the membranes may occur secondary to the degree of cervical dilation.
This does not change the primary diagnosis. Factors that predispose to incompetent cervix are a history of incompetent
cervix with a previous pregnancy, cervical conization or surgery, cervical injury, diethylstilbestrol (DES) exposure, and
anatomic abnormalities of the cervix. Prior to pregnancy or during the first trimester, there are no methods for determining
whether the cervix will eventually be incompetent. After 14-16 weeks, ultrasound may be used to evaluate the internal
anatomy of the lower uterine segment and cervix for the funneling and shortening abnormalities consistent with cervical
1. Threatened Abortion: Bleeding or cramping occurs, but the pregnancy continues. The cervix is not dilated.
2. Inevitable Abortion: The cervix is dilated and the membranes may be ruptured, but passage of the products of
conception has not occurred. Bleeding and cramping persist, and passage of the products of conception is considered

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3. Complete Abortion: The fetus and placenta are completely expelled. Pain ceases, but spotting may persist.
4. Incomplete Abortion: Some portion of the products of conception (usually placental) remain in the uterus. Only mild
cramps are reported, but bleeding is persistent and often excessive.
5. Missed Abortion: The pregnancy has ceased to develop, but the conceptus has not been expelled. Symptoms of
pregnancy disappear. There is a brownish vaginal discharge but no free bleeding. Pain does not develop. The cervix is
semifirm and slightly patulous; the uterus becomes smaller and irregularly softened; the adnexa are normal.

1139.- Enfermedad exantemática común de la infancia qué causa sordera, catarata congénita y cardiopatía:

a) Sarampión
b) Varicela
c) Rubéola
d) Exantema súbito
e) Erisipela

La rubéola es una infección aguda, benigna, predominantemente infantil. Se caracteriza por dolor de garganta, fiebre,
inflamación de los ganglios cefálicos y cervicales y la aparición de una erupción rosada, que se inicia en la cara y
después se extiende a todo el cuerpo. Está producida por un togavirus, que cuando afecta a una embarazada puede
anidar en la placenta y, rompiendo la barrera placentaria, llegar a la circulación fetal e infectar al feto. Si esta infección se
produce en el periodo de embriogénesis puede generar malformaciones en el feto. Embriopatía rubeólica: Conjunto de
malformaciones fetales provocadas por el virus de la rubeola cuando infectó a la madre en el periodo de organogénesis.
Suele afectar sobre todo al corazón y al cristalino (catarata rubeólica).

1140.- Parvovirus B-19 es el causante de la enfermedad exantemática conocida como:

a) Erisipela
b) 5ª enfermedad o eritema infeccioso
c) Varicela
d) Escarlatina
e) Rubéola

Pequeño virus con ácido desoxirribonucleico monocatenario de la familia Parvoviridae que infecta a seres humanos,
causando eritema infeccioso y crisis aplásicas en la anemia hemolítica. Otra cepa de Parvoviridae, la cepa canina P2,
causa enteritis aguda y miocarditis en perros. El eritema infeccioso es una enfermedad infecciosa aguda benigna, sobre
todo de niños, caracterizada por fiebre y por una erupción eritematosa que comienza en las mejillas y que luego aparece
en brazos, muslos, nalgas y tronco.

1141.- Una complicación grave del sarampión es:

a) Meningitis basal
b) Neumonía
c) Pancreatitis
d) Orquiepididimitis
e) Otomastoiditis

Acute complications can include meningoencephalitis, pneumonia, otitis media, and laryngotracheitis. Measles
meningoencephalitis occurs in 1 per 1000 cases. It has a high morbidity and mortality rate . "Black measles" is a severe,
hemorrhagic variation of typical measles. It is extremely rare in the postvaccination era . It has a high mortality rate.
Patients present with a confluent hemorrhagic skin rash, encephalitis, and pneumonia. Bleeding often occurs via nose,
mouth, and gastrointestinal tract. Measles infection during pregnancy produces significant fetal morbidity and mortality,
especially if infection occurs during the first trimester. Measles uncommonly produces severe abdominal pain during the
acute febrile phase. Etiologies for this pain can be mesenteric lymphadenitis or appendicitis. Evidence of peritonitis
warrants prompt surgical evaluation. Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) is a rare, late-onset, lethal
neurodegenerative sequela of measles infection. It occurs with an incidence of 0.6-2.2 cases/100,000 infections and 1
case/1 million vaccinations. SSPE results from a slowly progressive chronic infection with the virus. SSPE becomes
clinically evident an average of 7 years after initial measles exposure. Symptoms include unusual behavior,

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developmental regression, ataxia, myoclonic jerks, visual impairment, and aphasia. All of these symptoms are
progressive, leading ultimately to decorticate rigidity and death, which usually occurs 6-9 months after onset of symptoms.
Confirmation of the diagnosis can be made by electroencephalogram, serology, and analysis of the cerebrospinal fluid.
Cerebrospinal fluid shows high IgG as does serum. No current therapy is effective.

1142.- Una mujer de 65 años presenta una masa tumoral en la mama izquierda, fija a la pared torácica, y ganglios
palpables en la región axilar ipsilateral en la evaluación inicial de la paciente se debe incluir:

a) Biopsia incisional
b) Aspiración con aguja fina
c) Biopsia excisional
d) Tomografia axial computada
e) Ultrasonido

The diagnosis of breast cancer depends ultimately upon examination of tissue or cells removed by biopsy. Treatment
should never be undertaken without an unequivocal histologic or cytologic diagnosis of cancer. The safest course is
biopsy examination of all suspicious masses found on physical examination and of suspicious lesions demonstrated by
mammography. About 60% of lesions clinically thought to be cancer prove on biopsy to be benign, and about 30% of
lesions believed to be benign are found to be malignant. These findings demonstrate the fallibility of clinical judgment and
the necessity for biopsy. A breast mass should not be followed without histologic diagnosis, except perhaps in the
premenopausal woman with a nonsuspicious mass presumed to be a fibrocystic condition. A lesion such as this could be
observed through one or two menstrual cycles. The simplest method is needle biopsy, either by aspiration of tumor cells
(fine-needle aspiration cytology) or by obtaining a small core of tissue with a hollow needle. Fine-needle aspiration
cytology is a useful technique whereby cells are aspirated with a small needle and examined by the pathologist. This
technique can be performed easily with no morbidity and is much less expensive than excisional or open biopsy. The
main disadvantages are that it requires a pathologist skilled in the cytologic diagnosis of breast cancer and that it is
subject to sampling problems, particularly because deep lesions may be missed. Furthermore, noninvasive cancers
usually cannot be distinguished from invasive cancers. The incidence of false-positive diagnoses is extremely low,
perhaps 1-2%. The false-negative rate is as high as 10%. Most experienced clinicians would not leave a suspicious
dominant mass in the breast even when fine-needle aspiration cytology is negative unless the clinical diagnosis, breast
imaging studies, and cytologic studies were all in agreement. Large-needle (core needle) biopsy removes a core of tissue
with a large cutting needle. Hand-held biopsy devices make large-core needle biopsy of a palpable mass easy and cost
effective in the office with local anesthesia. As in the case of any needle biopsy, the main problem is sampling error due
to improper positioning of the needle, giving rise to a false-negative test result. Open biopsy under local anesthesia as a
separate procedure prior to deciding upon definitive treatment is the most reliable means of diagnosis. Needle biopsy or
aspiration, when positive, offers a more rapid approach with less expense and morbidity, but when nondiagnostic it must
be followed by open biopsy. Open biopsy consists of either an incisional biopsy or an excisional biopsy. An incisional
biopsy is one in which an incision is made and a portion of the breast abnormality is removed for histologic evaluation. An
excisional biopsy is also done through an incision in the skin, but with the intent to remove the entire abnormality, not
simply a sample. Incisional biopsies are rarely performed now. Additional evaluation for metastatic disease and
therapeutic options can be discussed with the patient after the histologic or cytologic diagnosis of cancer has been
established. This approach has the advantage of avoiding unnecessary procedures, since cancer is found in the minority
of patients biopsied for a breast lump. In situ cancers are not easily diagnosed cytologically and usually require excisional
biopsy. As an alternative in highly suspicious circumstances, the patient may be admitted to the hospital, where the
diagnosis is made on frozen section of tissue obtained by open biopsy under general anesthesia. If the frozen section is
positive, the surgeon can proceed immediately with operation. This one-step method is rarely used today except when a
cytologic study has suggested cancer but is not diagnostic and there is a high clinical suspicion of malignancy. In general,
the two-step approach outpatient biopsy followed by definitive operation at a later date¾is preferred in the diagnosis and
treatment of breast cancer, because patients can be given time to adjust to the diagnosis of cancer, can consider
alternative forms of therapy, and can seek a second opinion if they wish. There is no adverse effect from the short (1-2
weeks) delay of the two-step procedure, and this is the current recommendation of the NCI.

1143.- La infección neonatal de la cornea o de la conjuntiva es causada con más frecuencia por:

a) Pseudomonas
b) Estreptococos

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c) Clamidias
d) Espiroquetas
e) Estadilococos

Conjuntivitis purulenta del recién nacido que es adquirida durante el paso por el canal del parto. La más grave es la
gonocócica, que puede llegar a producir úlceras corneales y perforación del ojo. Su incidencia ha disminuido mucho
desde que se realiza profilaxis mediante la instilación de un colirio antibiótico nada más nacer. Actualmente, las causas
más frecuentes son las reacciones irritativas producidas por los colirios utilizados de forma preventiva, las clamidias y las
bacterias tipo estafilococos.

1144.- En los trastornos de angustia esta indicado:

a) Haloperidol
b) Risperidona
c) Imipramina
d) Triazolam
e) Clordiazepoxido

Los ansioliticos del tipo de las bezodiazepinas son el tratamiento de elección en los transtornos de angustia, entre ellos
se encuentra el triazolam (hipnótico benzodiacepínico) que ejerce sus efectos sobre el sistema nervioso central. Tiene
una semivida de eliminación breve (2,1-5 h.) y de metabolización hepática. Aunque este fármaco es usado,
principalmente, como inductor del sueño.

1145.- Una mujer de 15 años refiere la presencia de un nódulo en la cara anterior del cuello. En la exploración física se
encuentra una tumoración entre el piso de la boca y el cartílago cricoides, que es movil a la palpación y durante la
deglución. ¿El diagnóstico más probable es?:

a) Quiste branquial
b) Quiste tirogloso
c) Linfagioma
d) Bocio nodular
e) Quiste dermoide

Quiste que se localiza en algún punto de la trayectoria seguida por el esbozo tiroideo, desde el agujero ciego en la base
de la lengua, hasta su destino definitivo, debajo del cartílago tiroides. Se suele manifestar en niños mediante un nódulo
que crece o se inflama, a la altura del hueso hioides o por debajo de él, en la línea media del cuello. Su tratamiento
consiste en la extirpación del remanente del tejido tiroideo, junto con la parte central del hioides.

1146.- Una mujer de 35 años qué cursa con embarazo de 32 semanas acude a urgencias por presentar hemorragia
vaginal importante, dolor a la palpación abdominal, hipertonía uterina y sufrimiento fetal, lo mas probable es que las
manifestaciones clínicas se deban a:

a) Amenaza de aborto prematuro

b) Inserción baja de placenta
c) Placenta previa central
d) Placenta acreta
e) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

Premature separation of the placenta is defined as separation from the site of uterine implantation before delivery of the
fetus (about 1 in 77–89 deliveries). The severe form (resulting in fetal death) has an incidence of about 1 in 500–750
deliveries. Two principal forms of premature separation of the placenta may be recognized depending on whether the
resulting hemorrhage is external or concealed. In the concealed form (20%), the hemorrhage is confined within the
uterine cavity, detachment of the placenta may be complete, and the complications are often severe. Approximately 10%
of abruptions are associated with clinically significant coagulopathies (disseminated intravascular coagulation [DIC]). In
the external form (80%), the blood drains through the cervix, placental detachment is more likely to be incomplete, and
the complications are fewer and less severe. Hemorrhage from an incompletely detached placenta may sometimes be

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concealed by intact membranes, in which case it is said to be relatively concealed. Occasionally, the placental
detachment involves only the margin or placental rim. Here, the most important complication is the possibility of
premature labor. Approximately 30% of cases of third-trimester bleeding are due to placental separation, with the initial
hemorrhage usually encountered after the 26th week. Placental separation in early pregnancy cannot be distinguished
from other causes of abortion. About 50% of separations occur before the onset of labor, and 10–15% are not diagnosed
before the second stage of labor. In general, the clinical findings correspond to the degree of separation. About 30% of
separations are small, produce few or no symptoms, and usually are not noted until the placenta is inspected. Larger
separations are accompanied by abdominal pain and uterine irritability. Hemorrhage may be visible or concealed. If the
process is extensive, there may be evidence of fetal distress, uterine tetany, disseminated intravascular coagulation, or
hypovolemic shock. Increased uterine tonus and frequency of contractions may provide early clues of abruption. About
80% of patients will present with vaginal bleeding, and two-thirds will have uterine tenderness and abdominal or back
pain. One-third will have abnormal contractions; about half of these will have high-frequency contractions and half
hypertonus. More than 20% of patients with abruptio placentae will be diagnosed erroneously as having idiopathic
premature labor. Fetal distress will be present in more than 50% of cases, and 15% will present with fetal demise. If the
placental separation is marginal, there will be only minimal irritability and no uterine tenderness or fetal distress. There
may be a limited amount of external bleeding (50–150 mL), either bright or dark red depending on the rapidity of its

1147.- Cuando una enfermedad se presenta con la frecuencia constante en una comunidad geográfica se afirma qué


Una endemia es una enfermedad, generalmente infecciosa, que es recurrente en épocas fijas en ciertos países por
influencia de una causa local especial; y puede convertirse en epidemia.

1148.- El componente más frecuente de los cálculos urinarios:

a) Cistina
b) Ácido úrico
c) Oxalato de calcio
d) Carbonato de calcio
e) Fosfato de amonio-magnesio

Five major types of urinary stones: calcium oxalate, calcium phosphate, struvite, Eric acid, and cystine. Most urinary
stones contain calcium (85%) and are radiopaque; uric acid stones are radiolucent.

1149.- Masculino de 60 años, con antecedentes de sangrado crónico de tubo digestivo, a la exploración física presenta
palidez +++, no se encuentran viceromegalias o adenomegalias. Laboratorio: hemoglobina 6.0, leucocitos y plaquetas
normales, volumen globular medio y hemoglobina corpuscular media disminuidas, el diagnóstico más probable es:

a) Anemia megaloblástica
b) Esferocitosis
c) Anemia por deficiencia de hierro
d) Talasemia
e) Anemia hemolítica autoinmune

In iron deficiency anemia, absent bone marrow iron stores or serum ferritin <12 mcg/L are both patognomonic. Caused by
bleeding in adults unless proved otherwise. Most common cause of anemia worldwide. Hematocrit low, but initially mean
corpuscular hemoglobin (MCV) normal, later MCV low. Platelet count often increased. Serum ferritin low; value <30
mcg/L highly reliable indicator of iron deficiency. Serum total iron-binding capacity (TIBC) rises. Serum iron <30 mcg/dL

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and transferrin saturation <15% after iron stores depleted. Blood smear shows hypochromic microcytic cells; anisocytosis
[variation in red blood cell (RBC) size], and poikilocytosis (variation in RBC shape).

1150.- La precarga esta determinada:

a) Presión intratoracica e impedancia adquirida

b) Frecuencia cardiaca y presión sistólica
c) Retorno venoso y presión intrapericardica
d) Tensión parietal sistólica y grosor de la pared de los vasos
e) Tono parasimpático y presión diastólica

Fuerza ejercida sobre la pared ventricular relajada en el final de la diástole, lo que condiciona la longitud de los
sarcómeros de las fibras miocárdicas al inicio de la contracción cardiaca. Fisiológicamente viene determinada por el
retorno venoso y la actividad mecánica auricular.

1151.- Una mujer de 62 años aparentemente sana, acude por disminución de peso de 2 kg, acompañado de diaforesis
de predominio nocturno, crecimiento ganglionar cervical derecho único, se realiza biopsia y la identificación histológica
demuestra células de Reed-Stemberg. La tomografía toracoabdominal es normal, el diagnóstico más probable es:

a) Linfoma no Hodgkin
b) Linfoma de Hodgkin
c) Linfoma tipo Burkitt
d) Linfoma de células grandes
e) Linfoma folicular anaplasico

La enfermedad de Hodgkin es una neoplasia maligna caracterizada por el aumento de tamaño progresivo e indoloro de
los tejidos linfoides, haciéndose evidente habitualmente en primer lugar en los ganglios linfáticos regionales, con
esplenomegalia, y la presencia de células de Reed-Sternberg, macrófagos grandes, atípicos con núcleos múltiples o
polilobulados y con un nucléolo prominente. Entre los síntomas se incluyen anorexia, pérdida de peso, prurito
generalizado, febrícula, sudores nocturnos, anemia y leucocitosis. El tratamiento de elección para los estadios precoces
de la enfermedad es la radioterapia total sobre el tejido linfoide, protegiendo el resto de los órganos; el tratamiento de la
enfermedad avanzada es la poliquimioterapia.

1152.- El crecimiento uterino mayor al esperado unido a la ausencia de partes fetales y la elevación de gonadotropina
coriónica, son datos de diagnóstico de:

Embarazo ectópico
Producto anencefalo
Embarazo molar
Óbito fetal

En el embarazo molar se desarrolla una mola hidatídica a partir del tejido trofoblástico en la fase precoz del desarrollo
embrionario. Todos los signos de embarazo están exagerados: el útero crece más rápidamente de lo normal, los mareos
matutinos suelen ser más intensos y constantes, es probable que la tensión arterial esté elevada y las concentraciones
plasmáticas de gonadotropinas coriónicas están extremadamente elevadas.

1153.- Enfermedad exantemática común de la infancia qué cursa con tres periodos clínicos bien definidos:

a) Varicela
b) Rubéola
c) Exantema súbito
d) Enfermedad de Kawasaki
e) Sarampión

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El sarampión es una enfermedad viral aguda, muy contagiosa, que afecta al tracto respiratorio y que se caracteriza por la
aparición de un exantema cutáneo maculopapular diseminado que aparece principalmente en niños pequeños no
inmunizados. El sarampión está producido por un paramyxovirus y se transmite por contacto directo a través de las
gotículas procedentes de la nariz, garganta y boca de las personas infectadas, normalmente en la fase prodrómica de la
enfermedad. La transmisión indirecta a través de personas no infectadas o fómites es infrecuente. El período de
incubación es de 7 a 14 días, seguido de un período prodrómico que se caracteriza por fiebre, malestar general, coriza,
tos, conjuntivitis, fotofobia, anorexia y las patognomónicas manchas de Koplik, que aparecen 1-2 días antes del
exantema. Se producen faringitis e inflamación de la mucosa laríngea y traqueobronquial, la temperatura puede
ascender hasta 39,5 ºC, y existe una marcada leucopenia granulocítica. Las pápulas de la erupción aparecen primero
como manchas de color rosa-marrón irregulares alrededor de la línea de nacimiento del cabello, en las orejas y en el
cuello, diseminándose después rápidamente, en 24-48 horas, hacia el tronco y las extremidades, transformándose en
rojo, maculopapular y denso, con aspecto de manchas. En 3-5 días cede la fiebre y las lesiones se aplanan, adquieren
un color marrón y comienzan a desaparecer, produciendo una descamación fina, especialmente en las zonas más

1154.- Signo inequívoco de sarampión:

a) Koplik
b) Adenopatias retroauriculares
c) Otitis media supurante
d) Neumonía atípica
e) Exantema de un solo brote

Typical measles, also referred to as "natural measles," can occur at any age. Immunity is lifelong, so recurrence is
extremely rare. A prodromal phase of 2-4 days is marked by fever, malaise, cough, coryza, conjunctivitis, and pharyngitis.
A pathognomonic enanthem of measles (Koplik's spots) erupts on the buccal mucosa during this phase . These appear as
small blue to white plaques. The exanthem phase begins ~2 weeks after exposure. The maculopapular rash first appears
on the brow and posterior auricular area. It progresses to cover the face and spreads to the distal extremities within 72 h.
Large areas of the rash will progress to confluence, then desquamate leaving transient hyperpigmented areas. The rash
usually begins to clear on the 3rd or 4th day. The fever peaks on the 2nd or 3rd day of the rash.

1155.- La corrección óptica de la hipermetropía se hace con lentes:

a) Positivos
b) Planos
c) Negativos
d) Cilíndricos
e) Curvos

La hipermetropía es un defecto de refracción que se caracteriza porque las imágenes se enfocan por detrás de la retina.
Se puede compensar, total o parcialmente, en personas jóvenes mediante la acomodación, precisando, en caso
contrario, de cristales de graduación positiva para poder obtener una visión correctamente enfocada.

1156.- En un paciente quirúrgico que desarrolla acidosis metabólica existe:

a) Pérdida de ácidos fijos y ganancia de bicarbonato base

b) Retención de ácidos fijos y pérdida de bicarbonato base
c) Retención de CO2 por disociación de ácido carbónico
d) Pérdida excesiva de CO2 por disociación de ácido carbónico
e) Pérdida de ácidos fijos y retención de CO2

La base de la acidosis metabólica es la disminución de bicarbonato (HCO3), que si se asocia a hipercloremia tendria
anion-gap normal o disminuido, y si se asocia a normocloremia tendría anion-gap aumentado.

1157.- El efecto del reflejo timpánico consiste en:

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a) Facilitar la percepción de notas agudas

b) Proteger receptores auditivos de notas fuertes
c) Igualar la presión de oído con la atmosférica
d) Aumentar la agudeza auditiva
e) Permitir la discriminación tonal

El reflejo también denominado del músculo martillo es un mecanismo defensivo ante los ruidos intensos: se contrae el
músculo martillo y el tímpano se tensa, con lo cual quedan muy limitados sus movimientos.

1158.- A partir de 1990 año en que había en una región dada, 4500 casos de cáncer Cerviño-uterino, se han
diagnosticado 300 casos más cada año, esta información corresponde a la tasa de:

a) Incidencia
b) Letalidad
c) Morbilidad
d) Mortalidad
e) Prevalencia

La incidencia (en epidemiología) es el número de nuevos casos en un determinado período de tiempo.

1159.- Tratamiento farmacológico del hiperaldosteronismo primario se debe llevar a cabo con la administración de:

a) Furosemide
b) Triamterene
c) Espironolactona
d) Clorotiazida
e) Ácido etacrinico

Aldosterone stimulates renal tubule to reabsorb sodium and excrete potassium. Primary hyperaldosteronism may be due
to unilateral adrenocortical adenoma (Conn´s syndrome, 73%) or bilateral cortical hyperplasia (27%), which may be
glucocorticoid-supressible due to an autosomal dominant genetic defect allowing ACTH stimulation of Aldosterone
production. Hypertension, polyuria, polydipsia, muscular weakness, hypokalemia, alkalosis, plasma and urine aldosterone
levels elevated and plasma rennin level low. Spironolactone is the treatment of choice for bilateral adrenal hyperplasia
and is an option for patients with unilateral adrenal adenoma (Conn´s syndrome) who are poor surgical candidates.

1160.- La etiología de la fiebre reumática es:

a) Parasitaria
b) Viral
c) Bacteriana
d) Idiopatica
e) Fungicida

La fiebre reumática es una infección producida por el estreptococo hemolítico. Se denomina reumática porque uno de los
síntomas característicos es el dolor articular. Se manifiesta con más frecuencia en la época juvenil. La fiebre es un
síntoma constante y puede durar hasta dos semanas. La complicación más temible es la endocarditis, que afecta a las
válvulas cardiacas produciendo estenosis e insuficiencias valvulares.

1161.- Agente responsable del 50% de las neumonías adquiridas en el medio hospitalario por pacientes qué reciben
asistencia ventilatoria:

a) Pseudomonas aeruginosa
b) Streptococcus pneumoniae
c) Staphylococcus aureus
d) Clostrifium pneumoniae
e) Haemophilus influenzae

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La neumonía asociada a ventilación es la neumonía que se desarrolla en un paciente sometido a ventilación mecánica
después de 48 horas de la intubación. El 20% de los pacientes intubados y hasta el 70% de los pacientes con síndrome
de distrés respiratorio agudo desarrollan neumonía asociada al ventilador. La incidencia de neumonía nosocomial
asociada a ventilador es alta, el rango fluctúa entre 7 a 40%, tales infecciones prolongan la permanencia y contribuyen a
la mortalidad en las unidades de cuidados intensivos. La neumonía asociada a ventilador (NAV) es la principal causa de
muerte en terapia intensiva. El diagnóstico clínico se establece cuando el paciente presenta un nuevo o progresivo
infiltrado en la radiografía de tórax y al menos, dos de los siguientes criterios: fiebre superior a 39°C, secreciones
traqueales purulentas, leucopenia o leucocitosis con desviación a la izquierda (> 10% de cayados) o deterioro de la
oxigenación(>15% de la disminución de la relación PaO2/FiO2). La etiología de la NAV varía ampliamente en base a el
hospital, la unidad y el tipo de pacientes admitidos. Enterobacter fue encontrado a ser el más prevalente en EE.UU. y el
Acinetobacter, fue encontrado a ser el más prevalente en Europa. En la mayoría de los estudios, los gérmenes aislados
con mayor frecuencia fueron los bacilos gramnegativos (Pseudomona por ejemplo), con un rango de 40% a 87% .

1162.- Medicamento que reduce el reflujo esofágico al incrementar el tono del esfínter inferior y normalizar la peristalsis
esofágica es:

a) Atropina
b) Nicotina
c) Cisaprida
d) Metoclopramida
e) Cimetidina

Los agentes colinérgicos también tienen efectos benéficos en la ERGE. Estos han demostrado incrementar el tono del
esfínter esofágico inferior, incrementar la amplitud de la peristalsis del esófago y promover el vaciamiento gástrico. Los
más utilizados son cisapride y metoclopramida. Cisapride, actúa vía receptores de serotonina estimulando la secreción
de acetilcolina en el plexo mientérico, el cual incrementa la motilidad esofágica y acelera el vaciamiento gástrico. Esta
droga es sinérgica con los bloqueantes H2. Estudios realizados demuestran que a dosis de 10-20 mg de cisapride cuatro
veces al día, mejora la esofagitis (endoscópica y sintomáticamente) en aproximadamente 57 al 69% de los pacientes.

1163.- Características de todos los virus tumorales oncogénicos:

a) Producen sarcoma
b) Constienen enzimas transcriptasa
c) Cambian las características de crecimiento de las células infectadas
d) Son transmitidas por insectos
e) Contienen DNA de doble cadena

Los virus oncogénicos son aquellos que poseen la propiedad de poder transformar la célula que infectan en una célula
tumoral. Existen varios mecanismos por los cuales un virus puede desencadenar la transformación celular en una célula
 Un virus que se integre al genoma del hospedador, puede hacerlo de manera tal que se inserte cerca de un
protooncogen. Estos genes generalmente codifican para proteínas (como receptores de factores de
crecimiento) que si se expresan de manera regulada, no presentan riesgo, pero al expresarse en gran cantidad
pueden inducir la división celular desenfrenada. En general, la secuencia promotora de los virus es muy fuerte,
y puede, al insertarse cerca de este tipo de genes, inducir la expresión exhacerbada de un protooncogén
(convirtiéndose este ahora en un oncogen.
 Un virus puede, codificar en su propio genoma, algún gen que codifique para una proteína que induzca a la
célula a reproducirse. Esto puede ocurrir porque algunos virus dependen de la maquinaria celular para
duplicarse, y para que esta esté activa, la célula debe estar dividiéndose.
 A veces, cuando un virus se inserta en el genoma de la célula huesped, puede hacerlo interrumpiendo alguna
de las secuencias conocidas como genes supresores de tumores. Estos genes codifican para proteínas que
regulan el ciclo celular, como p21, p53 o Rb. Al interrumpirse su secuencia, estas ya no más codifican para la
proteína funcional, poniendo en riesgo todas las funciones que dependen de ellas.
Existen otros mecanismos implicados en la transformación celular, todos implicados en la multiplicación de las células
provocando que comiencen a reproducirse sin control.

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1164.- El interferón inhibe la multiplicación viral por:

a) Estimulación de la célula mediadora de la respuesta inmune

b) Estimulación de la respuesta inmune humoral
c) Acción antiviral directa relacionada con la supresión de la formación de RNA
d) Causar que las células no infectadas produzcan una proteína que impida el ensamblaje de nuevas
partículas virales
e) Alertar a la membrana celular de manera que los virus no puedan entrar en ella

Los interferones son proteínas que tienen asociados carbohidratos esenciales para su actividad. Por convención, la
actividad antiviral del interferón es estimada midiendo la inhibición que éste produce en la incorporación de uridina
radiactiva en el ARN viral en células infectadas por un togavirus. La actividad es expresada como la cantidad de
interferón necesaria para reducir en 50% el nivel normal de síntesis de ARN viral; esta cantidad es arbitrariamente
definida como una unidad de interferón. Por ejemplo, 1 mg de proteína de interferón purificado tiene actividad antiviral en
el orden de 109 unidades. Los interferones fueron identificados como proteínas secretadas por células infectadas por
virus que son capaces de proteger de la infección viral a otras células, debido a que los interferones estimulan en las
células no infectadas la producción de proteínas que inhiben la replicación de diferentes tipos de virus. El término
interferón se refiere a varias proteínas que manifiestan esta actividad antiviral aunque no todas estas proteínas son
producidas por células infectas por virus. Existen dos tipos principales de interferón. los tipo 1 están representados por el
interferón alfa (IFN alfa) y el interferón beta (IFN beta); ambos tienen una actividad biológica muy similar siendo ejemplos
de la llamada respuesta inmune inespecífica y sus estructuras moleculares son muy parecidas. El IFN alfa es producido
principalmente por los leucocitos infectados por virus, mientras que el IFN beta es producido por fibroblastos infectados
por virus. El IFN alfa también estimula la sintésis de proteínas clase 1 del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC-
clase 1), estas moléculas están presentes en las membranas de todas las células con núcleo y participan en la
presentación de antígenos (en particular de antígenos virales) para que sean reconocidos por el sistema inmune.

Mecanismo de acción del interferón: el virus infecta a la célula 1 después de unirse con el receptor (a). La infección viral
enciende la maquinaria celular para permitir la replicación del genoma viral (b). La presencia de ácido nucleico viral
induce la expresión de genes de interferón (c). El interferón es secretado por la célula infectada y se pega a su receptor
específico presente en la membrana de una célula no infectada (d). La unión del interferón con su receptor induce la
producción de enzimas que interfieren con la síntesis de proteínas. Una de estas enzimas inhibe la traducción de ARN
mensajero viral, mientras que otra enzima estimula la acción de enzimas endonucleasas que degradan el ARN
mensajero viral. De esta manera, la célula receptora del interferón queda protegida de la infección viral. Al inducir estas
dos acciones enzimáticas que interfieren con la síntesis de proteínas, el interferón inhibe también el crecimiento de las
propias células, por ello ha sido utilizado experimentalmente como inhibidor de la proliferación de células cancerosas.

1165.- La mayoría de los pacientes inmunocompetentes que presentan una infección aguda por Toxoplasma gondii
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a) Hepatitis
b) Linfadenopatía
c) Mononucleosis heterofila negativa
d) Fiebre y fatiga
e) Asintomático

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii, protozoario
intracelular obligado. La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda
recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y adultos; y en caso de presentar síntomas y signos
(enfermedad aguda) estos suelen ser de corta duración y autolimitados. En la mayoría de los casos persiste como
quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica), pero en otros casos se
presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica). El parásito se presenta bajo tres formas
diferentes: trofozoíto (antes taquizoíto), quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de
los huéspedes definitivos. El ciclo vital del Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato, o miembros de su familia,
que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego
un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos
pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. Por debajo de 4 grados C, o por encima de 37, no se produce la
esporulación y los ooquistes no son infecciosos. La infección por Toxoplasma en el adulto inmunocompetente suele ser
asintomática. Habitualmente se encuentra afectación ganglionar (linfoadenopatía cervical) y es posible la fiebre, malestar
general, mialgias, hepatoesplenomegalia y erupción maculopapulosa simulando un síndrome mononucleósico . Por lo
general los síntomas remiten en pocos meses y rara vez persisten más de un año. La enfermedad grave con encefalitis,
neumonitis o miocarditis es muy rara.

1166.- Cual es la causa más frecuente de meningitis del adulto adquirida en la comunidad:

a) Haemophilus influenzae
b) Pseudomona aeruginosa
c) Streptococcus pneumoniae
d) Staphylococcus aureus
e) Listeria monocytogenes

Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo)y Streptococcus pneumoniae

(neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas. H. influenzae tipo B es la causa
más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 6 años de edad. La infección se asocia con frecuencia a faringitis (20-
60%) u otitis (20-50%). Actualmente, la frecuencia de meningitis debida a H. influenzae en niños ha disminuido de forma
importante, en relación con las campañas de vacunación contra H. influenzae tipo b permitiendo que S. pneumoniae y N.
meningitidis sea la causa predominante de meningitis en niños mayores de un mes. Factores predisponentes, tales como
defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral, están presentes en la
mayoría de los adultos con meningitis por H. influenzae. Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el niño
mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45 años. S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis
del adulto, y agente etiológico en todos los grupos de edad. Esta etiología es particularmente frecuente después del
trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo. En un 50%
de los casos se asocia a la meningitis, neumonía, otitis o sinusitis. Las meningitis causada por bacterias diferentes a las
tres mencionadas, están generalmente limitadas a un estado clínico específico. Los agentes etiológicos más frecuentes
de la meningitis neonatal son estreptococos del grupo B, bacilos gram-negativos, y Listeria monocytogenes. En el adulto,
la meningitis por bacilos gram-negativos suele ser secundaria a neurocirugía o trauma, o afectar a pacientes
hospitalizados, neoplásicos, o con enfermedad hepática alcohólica. La meningitis por L. monocytogenes se produce en
situaciones de inmunidad comprometida por neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión, desnutrición, o
alcoholismo. La meningitis por Staphylococcus aureus se asocia con neurocirugía y trauma, siendo los casos adquiridos
en la comunidad generalmente secundarios a focos de infección fuera del SNC (endocarditis, infección de tejidos
blandos). La flora habitual de la piel (Estafilococos, Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos) puede producir
meningitis en pacientes con derivaciones de LCR. Las bacterias anaerobias y estreptococos diferentes del neumococo
son causas infrecuentes de meningitis, generalmente determinadas por la diseminación desde abscesos cerebrales o
focos parameníngeos tales como otitis y sinusitis crónicas.

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1167.- Un hombre de 43 años inicio su padecimiento hace tres meses con un cuadro clínico caracterizado por dificultad
para la visión cercana y cefalea ocasional. El diagnostico más probable es:

a) Ambliopia
b) Hipertensión arterial
c) Migraña.
d) Astigmatismo
e) Presbicia

La presbicia, un trastorno conocido comúnmente como "vista cansada", es la dificultad para ver de cerca. Los cambios
producidos por la edad reducen el poder de acomodación de modo progresivo e irreversible.
Los síntomas de la presbicia son:
-Dificultad para enfocar objetos cercanos, por lo que el individuo tiende a aumentar la distancia entre el objeto y los ojos.
Un gesto muy característico del presbita (persona que padece de vista cansada) al leer es extender los brazos para
separar la lectura de los ojos hasta una distancia que le permita distinguir las letras con mayor nitidez.
-Necesidad de más luz para leer o realizar otras tareas similares.

1168.- La luxación posterior de la cadera en una persona adulta puede producir lesión en:

a) Arteria femoral superficial

b) Arteria femoral profunda
c) Vena femoral
d) Nervio ciático
e) Nervio femorocutáneo

La luxación de la cadera se produce siempre por un traumatismo indirecto, no ser realiza por un golpe directo sobre la
articulación, sino el golpe es sobre la rodilla en una persona que esta sentada y desplaza a todo el fémur hacia atrás. El
golpe puede romper la estructura que rodea a la cabeza del fémur y da estabilidad a la articulación , desplazando el
fémur hacia atrás, originando una luxación posterior. Debemos sospechar una luxación de cadera cuando tras un
traumatismo aparece, dolor, impotencia funcional ( no se es capaz de realizar los movimientos habituales de la
articulación) y la pierna afectada aparece más corta que la otra pierna, si la luxación es posterior además de acortada la
pierna estará robada hacia el interior y hacia adentro. El pronóstico depende del tipo de luxación  (anterior - posterior) y
de la existencia o no de fracturas óseas asociadas. Entre las posibles complicaciones esta la necrosis avascular (lesión
en la cabeza del fémur por ausencia de vascularización) y las lesiones nerviosas por compresión del nervio ciático.

1169.- El sitio más comúnmente afectado por la tuberculosis ósea es:

a) Rodilla
b) Cadera
c) Tobillo
d) Columna
e) Hombro

En orden de frecuencia, la tuberculosis extraarticular se localiza en la columna vertebral , la rodilla, extremidades

superiores, pie, tobillo y cadera. La implantación del bacilo determina el polimorfismo del cuadro clínico.

1170.- Al usar ácido valproico, debe tomarse encuentra que entre sus efectos indeseables está la:

a) Leucopenia
b) Trombocitopenia
c) Linfadenopatia
d) Anemia
e) Hipoplasia medular

El ácido valproico es un fármaco muy seguro para su utilización en cualquier contexto. Entre sus efectos adversos se

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 Los efectos adversos más frecuentemente descritos son las molestias gastrointestinales que se
producen aproximadamente en el 20% de los pacientes. Otros efectos frecuentes son obesidad y
ovario poliquístico (> 1% - < 10%). Se han observado casos graves (e incluso fatales) de daño
hepático, particularmente en niños tratados con dosis altas o en combinación con otros
 Trastornos sanguíneos y del sistema linfático
 Frecuentes: Trombocitopenia, leucopenia
 Muy raros: Alteraciones de la médula ósea. Reducción de la concentración de fibrógeno y/o
factor VIII de la coagulación, deterioro de la agregación plaquetaria, prolongación del
tiempo de hemorragia, linfocitopenia, neutropenia, pancitopenia, anemia.
 Trastornos endocrinos
 Raros: Hiperandrogenismo.
 Trastornos metabólicos y de nutrición
 Frecuentes: Incremento o disminución de peso y del apetito.
 Raros: Hiperinsulinemia, niveles bajos de factor de crecimiento similar a insulina ligado a
proteína I, edema.
 Trastornos psiquiátricos
 Raros: Irritabilidad, alucinaciones, confusión.
 Trastornos del sistema nervioso
 Frecuentes: Somnolencia, temblor, parestesias.
 Raros: Dolor de cabeza, hiperactividad, espasticidad, ataxia, estupor, hipersalivación.
 Muy raros: Encefalopatía*1, demencia asociada a atrofia cerebral.
 Trastornos gastrointestinales
 Muy frecuentes: Dolor, náuseas, vómitos.
 Raros: Diarrea.
 Muy raros: Pancreatitis (ver 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo).
 Trastornos hepato-biliares
 Frecuentes: Cambios en los test hepáticos.
 Raros: Daño hepático grave*2
 Trastornos de la piel y tejido subcutáneo
 Frecuentes: Pérdida transitoria del pelo y debilitamiento
 Raros: Eritema multiforme, lupus eritematoso (ver 4.4. Advertencias y precauciones
especiales de empleo).
 Muy raros: Síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell
 Trastornos renales y urinarios
 Muy raros: Síndrome de Fanconi, enuresis en niños.
 Trastornos del sistema reproductor y de las mamas
 Frecuentes: Amenorrea, ovario poliquístico
 Raramente se ha observado el desarrollo de una encefalopatía de patogénesis desconocida
producida poco después de haberse utilizado un medicamento que contenía ácido valproico,
reversible tras la retirada del medicamento. En algunos de estos casos se ha descrito un incremento
de los niveles de amoníaco y, en el caso de combinación con fenobarbital, un incremento de los
niveles de fenobarbital. En casos aislados, particularmente con dosis altas o en combinación con
otros antiepilépticos, se han detectado encefalopatías crónicas asociadas con síntomas neurológicos
y alteraciones de las funciones corticales altas, cuya etiología no ha podido ser adecuadamente
explicada todavía.
 Debe ponerse especial atención a los siguientes signos de daño hepático: una reducción del efecto
antiepiléptico caracterizada por el incremento o la recurrencia de las convulsiones epilépticas,
sensación de debilidad física, pérdida de apetito, náuseas, vómitos repetidos, dolor epigástrico de
origen desconocido, formación de edema localizado o generalizado, apatía, alteraciones de la
consciencia con confusión, agitación y trastornos del movimiento. En muy raros casos se ha
observado también daño pancreático con síntomas clínicos similares. En niños pequeños y mayores,
estos síntomas deben ser cuidadosamente vigilados. Si los síntomas mencionados anteriormente
persisten o son graves, debe realizarse también una investigación de laboratorio apropiada (ver 4.4
Advertencias y precauciones especiales de empleo).

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1171.- La tromboembolia pulmonar masiva presenta:

a) Hipoxemia y normocapnia
b) Hipoxemia e hipercapnia
c) Hipoxemia e hipocapnia
d) Normoxemia e hipocapnia
e) Normoxemia e hipercapnia

La obstrucción produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio
muerto intrapulmonar. Existe una bronconstricción que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación
hacia la zona afectada y sería debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo. Se produce una pérdida
surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a
15 horas; esto conlleva la aparición de atelectásia luego de 24 a 48 horas de la interrupción del flujo. La hipoxemia es
una consecuencia común del TEP pero no siempre está presente . Se debe a varios mecanismos: trastorno de la relación
V/Q, insuficiencia cardíaca con P02 en sangre venosa mixta baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas.

1172.- Cuál es el reservorio de la amibiasis dentro de las enfermedades parasitarias que atacan al ser humano:

a) Agua contaminada con quistes

b) Individuo con enfermedad crónica
c) Individuo con enfermedad aguda
d) Animales domésticos
e) Quistes depositados en los alimentos

La amebiasis o amibiasis es una enfermedad parasitaria de tipo alimenticia del intestino producida por la infección
causada por la ameba Entamoeba histolytica, protozoo rhizópodo muy extendido en climas cálidos y tropicales. El
parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos
contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería, aunque también puede extenderse a otros
De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde
unas pequeñas diarreas hasta casos más graves4. La enfermedad desarrolla dos fases:
 Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertes dolores
abdominales y heces sanguinolentas.
 Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede tener un desenlace fatídico. En este caso, se alternan
diarreas leves con estreñimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino o amebiasis
cutánea (úlceras alrededor del ano cuando la disentería amebiana es muy intensa) o puede conducir a la formación de
abscesos en el hígado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede incluso alcanzar y
lesionar el cerebro.

1173.- El cuadro característico que comprende ataque agudo bilateral de pares craneales, debilidad con parálisis de
vías descendentes, trastornos de la visión, disfagia, boca seca, parálisis flácida simétrica, sin fiebre, relacionada al
consumo de alimentos contaminados corresponde a:


El botulismo es una toxoinfección bacteriana, una enfermedad rara causada por una toxina nerviosa (toxina botulínica)
que es producida por la bacteria clostridium botulinum. Dicha toxina ha tenido usos estéticos en estos tiempos
principalmente en su uso para la elaboración del botox. La bacteria entra en el cuerpo mediante heridas abiertas pero
también puede vivir en alimentos mal enlatados o almacenados en recipientes abiertos o inapropiados. Entre los
síntomas se encuentra: dificultad al deglutir y al hablar, debilidad progresiva, acompañada de parálisis, vómitos y
náuseas, dolor abdominal, dificultad respiratoria, generalmente no presenta fiebre. En niños estos síntomas se

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acompañan de estreñimiento. Los síntomas suelen aparecer en un lapso de hasta 36 horas después de ingresada la
toxina al organismo. El tratamiento va focalizado a la asistencia respiratoria (para evitar un paro respiratorio), administrar
la antitoxina botulínica y aplicar una terapia de soporte. Puede ser necesario intubar al paciente y es necesario
administrar líquidos intravenosos si persiste la dificultad de deglución.

1174.- La exposición prenatal al humo del tabaco se asocia con la presencia de:

a) Peso bajo al nacimiento.

b) Microcefalia.
c) Aumento de perímetro cefálico.
d) Anencefalía.
e) Macrosomia

La exposición del humo del cigarro en una mujer embarazada produce hipoxia fetal y reducción del flujo útero
placentario, reducción aguda del flujo intervellosos placentario durante unos 15 minutos (1 solo cigarro), aumenta la FCF,
aumenta la frecuencia de bajo peso al nacer y partos prematuros .

1175.- El tratamiento del acne conglobata se debe llevar a cabo con:

a) 5-yodo-i-desoxiuridina
b) Clindamicina
c) Isotretinoina
d) Hexil-resorcinol
e) Gel de azufre

The therapy of choice for Acne Conglobata is isotretinoin 0.5-1 mg/kg for 4-6 months.
Simultaneous use of systemic steroids, such as prednisone 1 mg/kg/d for 2-4 weeks, may also prove beneficial,
particularly if systemic symptoms are evident.
Alternatives include oral tetracycline 2 g/d or erythromycin 2 g/d, either alone or with isotretinoin or prednisone.
For treatment-resistant cases, dapsone 50-150 mg/d is recommended; this treatment should be carefully monitored.
Along with vigorous medical therapy, emotional support is essential.
Treatment of AC with infliximab has been tried; the authors do not recommend this therapy.

1176.- Caso clínico seriado: Un neonato de término, nació en apnea lo que recibe reanimación con presión positiva
mediante la bolsa autoinflable, presenta dificultad respiratoria con alto requerimiento de oxigeno. En la exploración física
se encuentra con calificación de Silvermann, 5; ruidos cardiacos normales; abdomen en batea, sin peristalsis. Primer
enunciado: El diagnostico más probable es:

a) Síndrome de aspiración de meconio

b) Hernia diafragmática
c) Neumonía congénita
d) Atresia del esófago
e) Neumotórax a tensión

1177.- Segundo enunciado: La medida terapéutica que se debe practicar de inmediato es la:

Punción pleural
Colocación de sonda de doble lumen
Instalación de ventilación mecánica
Aspiración directa
Administración de antibióticos de amplio espectro

1178.- Tercer enunciado: El tratamiento adecuado de este paciente consiste en:

a) Colocar un sello de agua

b) Practicar la plastia esofágica

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c) Completar la antibióticoterapia
d) Practicar la plastia diafragmática
e) Aplicar presión positiva al final de la espiración

La hernia diafragmática es un defecto congénito, una anomalía que aparece antes del nacimiento cuando el feto se está
formando en el útero de la madre. Consiste en un orificio en el diafragma (el músculo que separa la cavidad torácica de
la cavidad abdominal). En este tipo de defecto congénito, algunos de los órganos que normalmente se encuentran en el
abdomen se desplazan hacia la cavidad torácica a través de este orificio anormal.

Existen dos tipos de hernia diafragmática:

 La hernia de Bochdalek
Este tipo de hernia consiste en un orificio sobre el lado izquierdo del diafragma. Generalmente, el estómago y
los intestinos se desplazan y ascienden hacia la cavidad torácica.
 La hernia de Morgagni
Este tipo de hernia consiste, en cambio, en un orificio sobre el lado derecho del diafragma. Generalmente, el
hígado y los intestinos se desplazan y ascienden hacia la cavidad torácica.

Los síntomas de una hernia diafragmática de Bochdalek a menudo se observan poco después de que el bebé nace. A
continuación se enumeran los síntomas más comunes de una hernia diafragmática de Bochdalek. Sin embargo, cada
niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

 Dificultad para respirar

 Respiración rápida
 Frecuencia cardíaca rápida
 Cianosis (color azulado en la piel)
 Desarrollo anormal del tórax, con un lado de mayor tamaño que el otro
 Abdomen de aspecto hundido (cóncavo)

Un bebé que nace con una hernia de Morgagni puede presentar síntomas o no. Los síntomas de una hernia
diafragmática pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Siempre consulte al médico de su bebé
para obtener un diagnóstico.

El tratamiento puede incluir:

 Cuidados intensivos neonatales. La hernia diafragmática es una enfermedad que pone en peligro la vida del
bebé y requiere atención en una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Los bebés que padecen
este trastorno a menudo son incapaces de respirar de manera efectiva por sí mismos debido a que sus
pulmones están subdesarrollados. La mayoría de los bebés deberá ser conectado a un respirador mecánico
para recibir asistencia respiratoria.
 ECMO. Algunos bebés que sufren problemas graves quizás requieran el uso transitorio de un sistema de
circulación extracorpórea llamado oxigenador por membrana extracorpórea (su sigla en inglés es ECMO). El
ECMO reemplaza la función del corazón y los pulmones: aporta oxígeno al torrente sanguíneo y bombea la
sangre al cuerpo. Este sistema puede utilizarse transitoriamente mientras el bebé se estabiliza y mejora.
 Cirugía. Cuando el trastorno ha mejorado, la hernia diafragmática se repara mediante una operación. Se
desplazan el estómago, los intestinos y los demás órganos abdominales desde la cavidad torácica hacia la
cavidad abdominal, y se repara el orificio del diafragma.

1179.- El manejo inicial en los pacientes que presentan tórax inestable postraumático consiste en:

a) Realizar de inmediato la intubación orotraqueal.

b) Colocar férulas metálicas a los arcos costales afectados.
c) Inmovilizar mediante compresión torácica con pequeños bultos de arena.

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d) Asegurar ventilación adecuada y administrar oxigeno húmedo y líquidos intravenosos.

e) Aplicar ventilación mecánica asistida en todos los casos.

El traumatismo de tórax se define como aquella lesión de la pared del tórax que compromete la mecánica funcional de la
misma, repercutiendo esto en el intercambio gaseoso (hipoxemia y/o hipercapnia). El tórax inestable es la forma más
grave de presentación de esta lesión en la cual un segmento de la pared del tórax está en discontinuidad del resto, lo
anterior por fracturas múltiples en dos sitios diferentes de las costillas, produciéndose un movimiento paradójico de la
pared del tórax. Los signos y síntomas que con más frecuencia se encuentran son un dolor torácico severo, limitación
para los movimientos respiratorios, cambios externos en la piel del tórax como equimosis o movimiento paradójico,
crepitación ósea y dolor abdominal referido. El estudio de los pacientes debe hacerse con radiografía del tórax que nos
permite valorar primero que todo la repercusión pulmonar del mismo, la presencia de hemo o neumotórax, permite
valorar la reja costal, determinar si hay ensanchamiento mediastinal (trauma de aorta), presencia de asas intestinales o
estomago en el tórax (hernia diafragmática). La radiografía de reja costal no forma parte del estudio primario del paciente
con trauma cerrado del tórax. En el estudio de los pacientes con trauma de pared del tórax que compromete las costillas
más bajas siempre hay que considerar lesión intraabdominal. El tratamiento del mismo tiene como pilar fundamental el
control del dolor con analgésicos ya sean orales y parenterales, el bloqueo intercostal o la analgesia peridural torácica.
Forma también parte fundamental, una adecuada terapia respiratoria con o2 suplementario y humedificado e incentivo
respiratorio. En casos de trastorno severo del intercambio gaseoso como el que sucede en los pacientes con tórax
inestable es necesaria la ventilación mecánica.

1180.- Contraindicación absoluta para la administración de terapia hormonal de reemplazo:

a) Masoterapia fibroquistica
b) Insuficiencia venosa periférica
c) Hemorragia uterina anormal
d) Antecedentes de hepatitis viral
e) Diabetes mellitas

La terapia de reemplazo hormonal (TRH) postmenopáusica es prescripta primariamente para aliviar los síntomas
vasomotores, pero además previene o demora la evolución de otras enfermedades crónicas (enfermedades
cardiovasculares, cáncer osteoporosis, y declinación cognitiva)
A- Beneficios comprobados:
1- Síntomas de menopausia: La TRH es altamente efectiva en controlar los síntomas vasomotores y genitourinarios.
2- Osteoporosis: Los estrógenos inhiben la pérdida de masa ósea relacionada con la edad postmenopáusica, reducen el
riesgo de fracturas vertebrales y de cadera. Este efecto puede ser potenciado con el uso conjunto de bifosfonatos,
raloxifeno, calcio, vitamina D y actividad física.
B- Riesgos comprobados
1- Cáncer endometrial: El uso de estrógenos sin progestágenos como TRH por largo tiempo incrementa el riesgo de
cáncer endometrial, este riesgo se anula agregando progestágenos en dosis suficiente.
2- Tromoboembolismo venoso: El uso de estrógenos aumenta 2-3,5 veces el riesgo de tromboembolismo venoso.
C- Probables incrementos en el riesgo:
1- Cáncer de mama: Datos recientes indican que la terapia combinada de estrógenos y progestágenos puede
incrementar el riesgo de cáncer de mama en mayor medida que cuando se utiliza terapia con estrógenos únicamente.
2- Enfermedad vesicular: El riesgo de litiasis vesicular y colecistectomías se encuentra incrementado 2-3 veces en
mujeres postmenopáusicas que reciben estrógenos.
D- Áreas de incertidumbre:
1- Enfermedad coronaria: El efecto cardioprotector de la TRH ha sido estudiado, y los datos sugieren que el riesgo de
enfermedad coronaria es del 35 al 50% más baja en mujeres que reciben estrógenos, al disminuir los niveles de LDL en
un 10-14%, y elevar los niveles de HDL en 7-8%. Efecto adicional presentan por reducir lipoproteína Lp(a), inhibir la
oxidación de LDL, mejorar la función vascular endotelial, y revertir el incremento postmenopáusico de fibrinógeno y del
inhibidor del activador del plasminógeno tipo I. Al mismo tiempo producen otros efectos no beneficiosos como el
incremento de triglicéridos, activación de la coagulación como resultado del incremento en el factor VII, fragmentos de
protrombina 1 y 2, y fibrinopéptido A, y incremento en los niveles de proteína C reactiva. En base a los datos obtenidos
de estudios randomizados, la TRH no reduce el riesgo de eventos cardiovasculares en mujeres con enfermedad
cardiovascular establecida. Con respecto a mujeres sin enfermedad coronaria, no existe evidencia de que produzca un
claro beneficio.

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2- Cáncer colorectal: Algunos estudios sugieren que el uso de TRH reduce el riesgo de cáncer colorectal.
3- Disfunción cognitiva: Algunos estudios observacionales sugieren que la disfunción cognitiva o enfermedad de
Alzheimer se desarrolla en menor porcentaje en mujeres postmenopáusicas que reciben TRH, pero esta hipótesis no se
ha comprobado en otros estudios.
4- Cáncer de ovario y otras enfermedades: Requiere confirmación los datos que sugieren que la TRH incrementa el
riesgo de cáncer de ovario y ciertas enfermedades vasculares del colágeno, y disminución del riesgo de desarrollar
diabetes mellitus tipo 2.
Todas las recomendaciones que figuran en las guías para la práctica clínica se hacen en base a la evaluación de
riesgo/beneficio deben ser individualizadas, teniendo en cuenta sobre todo la enfermedad cardiovascular coronaria.
En primer lugar el médico debe determinar la indicación para iniciar la TRH:
1- Control de síntomas postmenopáusicos
2- Prevención o tratamiento de la osteoporosis
Siempre se debe discutir con la paciente la forma de administración, riesgos, beneficios. Informar sobre posibles efectos
colaterales, y evaluar rutinariamente posibles contraindicaciones.
Cursos cortos de TRH (menos de 5 años) son apropiados para controlar síntomas postmenopáusicos en pacientes sin
contraindicaciones para el uso de hormonas, pero debería evitarse o considerarse únicamente como terapia de segunda
línea en mujeres con enfermedad coronaria por elevar el riesgo de eventos cardiovasculares. Estrategias alternativas
incluyen el uso de clonidina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o cremas intravaginales con
estrógenos. Cursos prolongados de TRH (5 años o más) se encuentra indicada en pacientes con osteoporosis u
osteopenia documentada, o riesgo aumentado en padecerla que no tienen historia personal o familiar de cáncer de
mama u otras contraindicaciones. Pruebas para detectar osteoporosis se encuentra indicado en mujeres mayores de 65
años, o en aquellas mujeres más jóvenes que presenten historia familiar u otros factores de riesgo para osteoporosis.
Deben considerarse otras estrategias preventivas para la osteoporosis como incremento en la actividad física, adecuado
consumo de calcio y vitamina D, y el uso de bifosfonatos o moduladores selectivos de los receptores de estrógenos.
Para la prevención de enfermedad coronaria, es importante considerar evitar el tabaquismo, incremento en la actividad
física, dieta saludable, y en casos de ser necesario utilizar agentes antihipertensivos y agentes hipolipemiantes.

1181.- El antagonista de los receptores H-1 que carece de acción sedante y es de utilidad para tratar la rinitis alérgica es:

a) Astemizol
b) Difenidol
c) Clorfeniramina
d) Carbinoxamina
e) Bromfeniramina

Entre los antihistaminicos de segunda generación están: loratadina, azelastina, cetirizina, astemizpñ y terfenadina. Estos
antihistaminicos son moléculas lipofóbicas, de alto peso molecular que no cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica.
Tienen considerablemente baja afinidad por los receptores muscarínicos, colinérgicos y alfa-adrenergicos lo que podría
ser un factor contribuyente a su menor incidencia de efectos adversos (somnolencia y sedación).

1182.- se requiere diálisis peritoneal urgente si el laboratorio informa:

a) Urea de 220 mg/dl

b) Creatinina de 9.5 mg/dl
c) Bicarbonato de 17.5 meq/l
d) Sodio de 130 meq/l
e) Potasio de 7.4 meq/l

 Hiperkalemia: persistentemente > 7 mEq/lt a pesar de tratamiento médico y/o si hay alteraciones
 Acidosis: que no responde a tratamiento con bicarbonato.
 Hipervolemia: con encefalopatía (convulsiones), insuficiencia cardíaca congestiva y/o hipertensión arterial  sin
respuesta a manejo diurético.
 Hipercatabolismo: aumento rápido de nitrógeno ureico, creatinina, hiperuricemia , hiperfosfatemia.

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 Indicaciones relativas: alteraciones neurológicas, pericarditis, coagulopatía, arritmias, hiponatremia e

hipocalcemias severas sin respuesta a tratamiento médico conservador.

1183.- La complicación más frecuente en la ventilación mecánica es:

a) Barotrauma
b) Efisema subcutáneo
c) Neumotórax
d) Erosión traqueal
e) Enfisema centrolobulillar

La Infección pulmonar ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con Ventilación Mecánica
(VM) prolongada, con una mortalidad entre 50 y 80%. El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos:
signos de sepsis (taquicardia, fiebre, leucocitosis), desgarro purulento, y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible
y persistente en el tiempo. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil
distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. Se ha demostrado que sobre el
70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram
(-), Gram (+) y hongos, siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial. El Barotrauma es una complicación
grave, cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico. El barotrauma engloba una
serie de patologías (enfisema intersticial alveolar, enfisema subcutáneo, pneumomediastino, pneumoperitoneo y
pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas. Si bien se ha asociado a un aumento
en las presiones de vía aérea, uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM, no hay nivel de presión o modo de
VM que nos asegure que no vaya a ocurrir, por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente
a cualquier desadaptación del paciente, aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro.

1184.- La anemia perniciosa se presenta por deficiencia de:

a) Rivoflavina
b) Hidroxicobalamina
c) Cianocobalamina
d) Factor intrínseco
e) factor extrínseco

El factor intrínseco es una proteína que ayuda al cuerpo en la absorción de la vitamina B12 y cuando las secreciones
gástricas no tienen suficiente factor intrínseco, esta vitamina no se absorbe bien, ocasionando así la anemia perniciosa y
otros problemas relacionados con bajos niveles de dicha vitamina. La vitamina B12 es necesaria para que las células
nerviosas y sanguíneas funcionen de manera apropiada, de tal manera que su deficiencia  puede ocasionar una amplia
variedad de síntomas, incluyendo fatiga, dificultad para respirar, sensación de hormigueo, dificultad para caminar y
diarrea. Otras causas de los bajos niveles de factor intrínseco (y por lo tanto de anemia perniciosa) incluyen mucosa
gástrica atrófica, autoinmunidad contra las células parietales gástricas y autoinmunidad contra el factor intrínseco. La
ausencia del factor intrínseco, producido por las células en el interior del estómago, en sí es la causa más común de
deficiencia de la vitamina B12. En adultos, la incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el resultado de gastritis
crónica o de una gastrectomía. El inicio de la enfermedad es lento y puede  tomar décadas. En muy raras
ocasiones, bebés y niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco en forma efectiva. Esta forma de anemia
perniciosa congénita se hereda como un trastorno autosómico recesivo (se necesita un gen defectuoso de cada padre
para adquirirlo). Sin embargo, con mucha frecuencia, la anemia perniciosa y otras formas de anemia megaloblástica en
los niños son el resultado de otras causas de deficiencia de vitamina B12 u otras deficiencias vitamínicas. Aunque se
puede presentar una forma juvenil de la enfermedad en los niños, la anemia perniciosa por lo general no aparece antes
de los 30 años de edad y el promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años. En efecto, un estudio
reciente reveló que casi el 2 por ciento de los individuos mayores de 60 años sufrían de anemia perniciosa. Además, las
mujeres estaban levemente más afectadas que los hombres. La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales,
pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica. Los factores de riesgo
son: antecedentes familiares de anemia perniciosa, ascendencia escandinava o de europea nórdica y antecedentes de
enfermedades endocrinas autoinmunes. La anemia perniciosa se observa en asociación con algunas enfermedades
endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo,
disfunción testicular, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave, amenorrea secundaria y vitiligo.

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Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen:

 Nutrición (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta pobre en el bebé o mala nutrición de la madre
durante el embarazo)
 Infección (parásitos intestinales, infestación de bacterias)
 Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, enfermedad celíaca o esprue, enfermedad de Crohn)
 Medicamentos (colchicina, neomicina, tratamiento para la tuberculosis con ácido paraaminosalicílico)
 Trastornos metabólicos (aciduria metilmalónica, homocistinuria)

1185.- Caso clínico: un hombre de 55 años presenta dolor precordial que lo apreció cuando estaban en reposo; se irradio
al cuello y al hombro izquierdo, tuvo 20 minutos de duración y cedió al permanecer en reposo, tiene antecedentes de
obesidad, diabetes mellitus, hipertensión y sedentarismo, el diagnostico es:

a) Angina inestable
b) Infarto agudo al miocardio
c) Angina estable
d) Hernia hiatal
e) Pericarditis

1186.- Segundo enunciado: el tratamiento medico a considerar es:

a) Antiinflamatorios no esteroideos
b) Antiagregantes plaquetarios
c) Procineticos
d) Nitritos
e) Tromboliticos

1187.- Tercer enunciado: que complicaciones sufrirá más probablemente:

a) Aneurisma ventricular
b) Infarto al miocardio
c) Taponamiento cardiaco
d) Esófago de barret
e) Aparición de arritmias cardiacas

Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el
infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta
sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no desaparece con
el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de
un paciente con una angina crónica estable. También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto
o a los llamados "infarto no Q". El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la
aparición de alteraciones isquémicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El diagnóstico
diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de
necrosis significativa. La angina inestable es una situación clínica grave, considerando que cerca del 25-40% de los
pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.
Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolución natural y pronóstico, los pacientes con angina inestable deben ser
tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina, Trinitrina y de Heparina , pudiendo utilizarse
también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo a más largo plazo, es recomendable realizar
una Coronariografia, con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de
tratamiento medicamentoso. Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada
por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares
durante las crisis. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su
tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos. La angina inestable puede conducir a un infarto agudo al miocardio.

1188.- Un factor de riesgo que puede hallarse en el hogar y que implica la posibilidad de que los niños padezcan
intoxicaciones por plomo es:

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a) Gasolina.
b) Plastilina.
c) Cloro.
d) Loza vidriada.
e) Cloruro de vinilo.

El plomo es un elemento normal en la naturaleza, cuyo uso en la industria se ha incrementado. El plomo ha sido
empleado como ingrediente de pigmentos para pinturas, barnices, cerámica, vasos, incluso se le ha utilizado para
producir plásticos y artículos de goma, baterías, medicamentos naturistas, drogas ilícitas, gasolina, soldadura de latas de
alimentos, etcétera. En México, una de las fuentes principales de plomo proviene del barro vidriado , el cual es empleado
para cocinar, almacenar y servir alimentos. Se ha observado que el tipo de barro, alimento, acidez y el tiempo de
contacto participan en la cantidad de plomo eliminado por dichos utensilios; por otra parte, las ollas viejas eliminan con
mayor facilidad el barniz, el cual contiene grandes cantidades de plomo. Otra fuente importante de plomo es la pintura de
las casas viejas, ya que antes de 1955 la pintura blanca para casas contenía un 50% de plomo, en 1971 un 1% y para
1977 un 0.06% de este elemento. Se han realizado estudios en los que se ha determinado que el agua proveniente de
tuberías y soldaduras viejas contiene concentraciones mayores de 20 mg/dL, por lo que se considera una fuente
importante para la intoxicación por plomo. El cloruro de vinilo es un gas incoloro. Se incendia fácilmente y es inestable a
altas temperaturas. Tiene un olor levemente dulce. Es una sustancia manufacturada y no ocurre naturalmente. Se puede
formar por la descomposición de otras sustancias tales como el tricloroetano, tricloroetileno y el tetracloroetileno. El
cloruro de vinilo se usa para fabricar cloruro de polivinilo (PVC). El PVC se usa para fabricar una variedad de productos
plásticos, incluyendo tuberías, revestimientos de alambres y cables y productos para empacar. El cloruro de vinilo es
conocido también como cloroeteno, cloroetileno y monocloruro de etileno.

1189.- El agente etiológico más frecuente de la bronquiolitis qué afecta a niños menores de 2 años es:

a) Moraxella catarrhalis
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pneumonaie
d) Virus parainfluenza
e) Virus sincicial respiratorio

Existe una asociación temporal sorprendente entre la infección viral de las vías respiratorias superiores (IVRS) y las
sibilancias en lactante (bronquilitis). Todos los virus respiratorios han sido implicados en este proceso, pero en una
revisión de más de 20 estudios Pattemore y colaboradores mostraron que los principales involucrados eran rinovirus,
VSR y el virus parainfluenza. La edad de los niños estudiados constituyó el factor determinante para los tipos de virus
que fueron aislados, entre los cuales el VSR y el parainfluenza predominaron en lactantes, sin embargo, este panorama
podría estar cambiando. Mediante el empleo de nuevas técnicas de análisis de ARN, pudo determinarse que el rinovirus
desempeña un papel más importante que el que se creía como causa de sibilancias en lactantes.

1190.- La causa más frecuente de dificultad respiratoria en los recién nacidos prematuros es:

a) Desarrollo de neumotórax.
b) Aspiración de líquido meconial.
c) Desarrollo de bronconeumonía.
d) Taquipnea transitoria del recién nacido.
e) Enfermedad de membrana hialina.

La dificultad respiratoria es una de las patologías más frecuentes en los preterminos y está relacionada
fundamentalmente con problemas del desarrollo pulmonar (inmadurez anatómica y/o fisiológica, producción de
surfactante), trastornos en la adaptación respiratoria tras el nacimiento, patología infecciosa, trastornos de otros sistemas
(ductus arterioso persistente, anemia, hipotermia, asfixia perinatal) y en menor grado con problemas derivados de la
ventilación mecánica (escapes aéreos, displasia broncopulmonar) y malformaciones de la vía aérea, etc.

1191.- El cáncer de vejiga se asocia con exposición prolongada de:

a) Aminas aromáticas

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b) Colorantes no anilinicos
c) Cafeína
d) Plomo
e) Cadmio

Ciertas ocupaciones y ambientes de trabajo que exponen a los trabajadores a colorantes y sustancias orgánicas
químicas parecen aumentar el riesgo de contraer cáncer cervical. Quienes trabajan en las industrias del caucho, del
cuero, química, textil, metalúrgica y gráfica están expuestos a sustancias tales como el colorante de anilina y las aminas
aromáticas que pueden aumentar el riesgo de contraer cáncer de vejiga. Otras ocupaciones de riesgo incluyen los
peluqueros, los maquinistas, los pintores y los camioneros.

1192.- El principal precursor circulante de la estrona placentaria y el 17-estradiol es:

Sulfato de dehidroisoandrosterona

Durante al embarazo, la producción de estrógenos aumentara significativamente. Así, la secreción de estriol aumenta
1000 veces, siendo precursor de los estrógenos los esteroides sulfurilados C-1 9, principalmente sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS) segregado por la suprarrenal fetal . El colesterol plasmático materno as al precursor
principal de la síntesis de progesterona, no pudiendo metabolizarla más allá por una deficiencia relativa de 17 alfa-
hidroxilasa. La unidad fetoplacentaria as la responsable de la síntesis de estriol en la segunda mitad del embarazo,
mientras la madre y al feto contribuyen equitativamente con precursores C-19 para la síntesis de estrona y estradiol.
Estradiol-I 713eta y estrona son sintetizadas por al tejido placentario, convirtiendo, DHEAS materno (49%) y fetal (60%).
La placenta metaboliza al DH EAS a estrógenos por intermedio de las enzimas sulfatasa, D-5-D4- isomerasa y 3 beta-
dehidrogenasa y aromatasa. La placenta sintetiza estriol, principalmente a partir del sulfato de 1ó alfa-
hidroxidehidroepiandrosterona formado en al hígado fetal de DHEAS esencialmente fetal. La suprarrenal fetal segrega
grandes cantidades de hormonas esteroides, hasta 100 mg diarios, la mayor parte DHEAS. La fuente precursora as al
colesterol producido, por al hígado fetal, tanto por síntesis de novo de acetato, como de colesterol de baja densidad
(LDL) circulante en plasma fetal. Durante al embarazo temprano, la relación estriol y estrona as alrededor 2:1, mientras
al final del embarazo as 10: 1. La medición de estriol en sangre u orina materna o en liquido amniótico permite tener una
idea sobre la salud fetal, observándose la disminución del estriol en gestantes diabéticas y, alga menos, en la
hipertensión inducida por al embarazo y eritrofoblastosis fetal por factor Rh. Los estrógenos afectan la producción de
prolactina hipofisaria y la proliferación lactotrófica. Los prolactinomas preexistentes pueden crecer durante al embarazo,
lo, que puede crear un problema clínico mayor.

1193.- Para el tratamiento de la escarlatina se debe utilizar la:

a) Penicilina
b) Cefotaxima
c) Eritromicina
d) Lincomicina
e) Dicloxacilina

La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida por el Streptococcus pyogenes
del serogrupo A . Su período de incubación es de 2-4 días. Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente
por vía respiratoria, se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar. En niños de 2-10 (hasta 12) años, es
raro en adultos, a veces suele aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede aparecer tras otras infecciones
estreptocócicas como infección de una herida o sepsis puerperal. Un individuo sólo tiene una vez escarlatina debido a la
formación de Acs específicos contra las exotoxinas pirógenas. Los pacientes con inmunidad antibacteriana específica
contra un tipo de estreptococo (con o sin inmunidad antitóxica), podrán no contraer la enfermedad al exponerse a ese
tipo. Los pacientes sin inmunidad bacteriana específica (pero con inmunidad antitóxica) podrán contraer faringitis y los
pacientes sin ninguno de los 2 tipos de inmunidad podrán contraer faringitis y escarlatina. Su tratamiento es con
antibióticos. El antibiótico de primera elección es la penicilina G procaínica o cefalosporinas de primera generación.

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1194.- La infección faringoamigdalina antecede al brote de fiebre reumática en:

a) 1 a 7 días
b) 8 a 13 días
c) 14 a 21 días
d) 22 a 29 días
e) 30 a 36 días

Es secuela de una infección faríngea por estreptococo betahemolítico del grupo A. El cuadro clínico clásico va precedido,
2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica , con enrojecimiento amigdalar, con exudado o no,
petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales, disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a
veces, exantema escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad.
Criterios mayores
— Artritis: Es poliarticular, aguda y migratoria,
curando sin secuelas. Presente en el
75% de los casos.
— Carditis. Es una pancarditis que se aprecia en la 3ª semana en forma de soplo cardíaco de nueva aparición,
cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis. Puede verse en el 40-50% de casos.
— Eritema marginado. Es rosado, fugaz y no es pruriginoso; a veces es anular. Poco frecuente (1-7% de casos).
— Nódulos subcutáneos. Son duros, indoloros. En el 10% de casos.
— Corea minor o de Sydenham. Se considera una manifestación tardía. Afecta a niñas adolescentes. Cursa con
movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, torpeza y alteraciones del carácter. Sólo en el 2% de los casos.
Criterios menores
— Síndrome febril: Alto o moderado, de 10-15 días de duración.
— Artralgias. Son dolores generalizados sin inflamación.
— Historia previa de FR. Tras el ataque inicial tienden a aparecer de nuevo.
— Reactantes de fase aguda. VSG y PCR elevadas; leucocitosis; alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas.
— Alteraciones ECG. Alargamiento del espacio P-R que indica un enlentecimiento en la conducción auriculoventricular.
Signos de infección estreptocócica
— Son imprescindibles para establecer el diagnóstico. Se pueden demostrar por la existencia de una scarlatina reciente,
por el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más de 333U Todd) o por otros antígenos

1195.- Cual es el germen que coloniza más frecuentemente el DIU:

a) Mycoplasma ominis.
b) Chlamydia trachomatis.
c) Ureoplasma ureolitycum.
d) Actinomices israelí.
e) Candida albicans.

Se han reportado casos de actinomicosis pélvica en relación al DIU, en especial a los modelos plásticos (Asa de Lippes);
el agente causante en la mayoría de casos es Actinomyces israelii, pero ahora también se ha encontrado A. naeslundii
por las nuevas conductas sexuales (sexo oral). La evolución de la actinomicosis es lenta, si no se descubre a tiempo,
invade varios órganos. Se deben recalcar la importancia de los métodos diagnósticos más eficaces como son: la
inmunofluorescencia y la citología exfoliativa cervico-vaginal; pues se han reportado casos en la literatura de confusiones
de la actinomicosis pélvica con una neoplasia maligna, lo que lleva a un manejo enteramente diferente de la enfermedad.
El tratamiento adecuado es penicilina G y drenaje de los abscesos actinomicóticos.

1196.- la escala más útil para evaluar la maduración sexual es la de:

a) Ramos Galván
b) Glasgow
c) Silvermann
d) Tanner

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e) Franco

Escala de Tanner para la maduración de caracteres sexuales

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1197.- El cloruro de calcio esta indicado en el tratamiento de las intoxicaciones por:

a) Nifedipina
b) Ácido acetilsalicilico
c) Fenitoina
d) Digitalicos
e) Beta-bloqueadores

El calcio es esencial para el mantenimiento de la integridad funcional del sistema nervioso, muscular, óseo, membrana
celular y permeabilidad capilar. Es esencial para la contractilidad cardiaca, del músculo liso y esquelético. Integridad
renal, respiratoria y coagulación sanguínea. Aumento del gasto cardiaco por aumento del inotropismo, decremento de las
resistencias periféricas y disminución de la frecuencia cardiaca. El CaCl2 es mucho más irritante a las venas y proveé
tres veces más calcio (270 mg -13.5 mEq/g) que un volumen igual de gluconato de calcio al 10% (90 - mg/4.5 mEq/g). Se
utilizan en el reemplazo electrolítico, como inotrópico positivo, en el tratamiento de la hiperpotasemia (con cambios
electrocardiográficos), en la hipermagnesemia y en la sobredosis de calcio-antagonistas.

1198.- Un niño de tres meses ha ingerido 14 dosis de un medicamento no especificado en las últimas 48 hrs. Presenta
mucosa oral seca, hipertermia, crisis convulsivas e íleo paralítico. El diagnóstico más probable es de intoxicación por:

a) Anticolinergicos
b) Adrenergicos
c) Simpaticomimeticos
d) Narcoticos
e) Barbitúricos

La intoxicación por uso de fármacos anticolinérgicos se da comúnmente en niños por:

-Administrar dosis muy altas.
-Ingerir medicamentos con efecto anticolinérgicos.
-Intoxicación al ingerir plantas que tengan atropina.
Se manifiesta con excitación, alucinación, taquicardia, midriasis (fotofobia), sequedad de las mucosas, rubor, dificultad
para tragar y hablar, constipación, retención urinaria.

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Su tratamiento debe ser algún colinérgico que no sea acetilcolina, ya que su efecto es muy corto por lo que se
recomienda la Fisostigmina.

1199.- Si un lactante padece hipotiroidismo congénito puede presentar:

a) Ictericia prolongada y cianosis

b) Hernia inguinal y fontanela puntiforme
c) Hernia umbilical e ictericia
d) Fontanela anterior amplia y posterior puntiforme
e) Macroglosia y palidez de tegumentos

1200.- La presencia de hipertermia, sequedad de mucosas, rubicundez, midriasis y alteración del estado de conciencia
sugiere la intoxicación por:

a) Anticolinergicos
b) Organofosforados
c) Benzodiazepinicos
d) Anticonvulsivantes
e) Antihistaminicos

La intoxicación por uso de fármacos anticolinérgicos se da comúnmente en niños por:

-Administrar dosis muy altas.
-Ingerir medicamentos con efecto anticolinérgicos.
-Intoxicación al ingerir plantas que tengan atropina.
Se manifiesta con excitación, alucinación, taquicardia, midriasis (fotofobia), sequedad de las mucosas, rubor, dificultad
para tragar y hablar, constipación, retención urinaria.
Su tratamiento debe ser algún colinérgico que no sea acetilcolina, ya que su efecto es muy corto por lo que se
recomienda la Fisostigmina.

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