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NEUROPSICOLOGIA INFANTIL DEL

APRENDIZAJE
ENSAMBLE ENTRE ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
BASICA
Alfredo Jorge Zenoff
Si la neuropsicologa es de por s una disciplina relativamente joven, mucho ms
lo es la neuropsicologa infantil, que se insina a partir de la propuesta de los subcampos
o subconjuntos en neuropsicologa, de Horton y Puente (1986). Considerada una rama
de la neuropsicologa clnica o aplicada, contiene en su propio campo una subdisciplina
referida al aprendizaje escolar. Esta, que entre otras denominaciones, puede con justicia
llamarse tambin neuropedagoga, constituye todo un paradigma o modelo
neuropsicolgico.
La actual tendencia a pasar de la neuropsicologa descriptiva a la interpretativa,
se encuentra, en el caso de los nios, con hechos peculiares:
a) El proceso de organizacin de funciones cerebrales que se est verificando en
esa etapa de la vida, digna merecedora de un subcampo especial de la
Neuropsicologa.: la neuropsicologa del desarrollo.
b) La bsqueda de la etiologa primera que, si bien siempre es importante, en este
caso viene a contestar la angustiada pregunta de los padres: A qu se
debe?, y que a su vez origina otra: Qu pasar luego?, es decir, la
pregunta apunta a los efectos que puede tener algo que empieza en la infancia.
As como Ardila (1995) diferencia, en la actividad cerebral normal, dos sistemas
(uno funcional, ente fisiolgico individualizado, coincidente con la concepcin de
Anokhin primero, y de Luria despus; y uno cerebral como estructura orgnica que le
sirve de sustento), y as como en la actividad cerebral patolgica H. Jackson deca que la
brecha entre la lesin y el sntoma la salva la neurofisiologa alterada, retrocediendo hasta
la historia natural de la enfermedad, antes de la eventual lesin (que a veces falta a la
cita) hallamos la causa agresora, el agente etiolgico. Para entender cmo ese agente, al
actuar sobre ambos sistemas, cerebral y funcional, origina el cuadro clnico, se deber
recurrir a lo que denominamos fisiopatologa bsica de los trastornos del aprendizaje.
Cuando Azcoaga y cols. presentaron en 1979 su trabajo en Via del Mar sobre
Trastornos del aprendizaje escolar, plantearon la hiptesis de los cuatro pilares que
sostienen el aprendizaje pedaggico normal (Azcoaga, 1980). A la luz de los
conocimientos actuales, y por el enriquecimiento que da la experiencia clnica, este
esquema, en apariencia simplista, se muestra notablemente fructfero a la hora de
comprender lo que ocurre en el tramo que va desde el momento en que acta el agente
causal, sea del tipo que fuere, hasta el resultado final: un cuadro clnico de alteracin del
aprendizaje escolar.
FACTORES ETIOLOGICOS
(NOXAS)

PROCESOS FISIOLOGICOS
ALTERADOS

SINTOMAS

El modelo terico postulado haca referencia a los diversos componentes


fisiolgicos fundamentales que intervienen en el aprendizaje escolar. Estos son cuatro:

1) Actividad nerviosa superior


2) Dispositivos bsicos del aprendizaje
3) Funciones cerebrales superiores
4) Equilibrio afectivo-emocional
Actividad nerviosa superior
Esta es la modalidad de trabajo de la corteza cerebral y las zonas vecinas, que
tambin se denomina neurodinmica cortical, aptitud fisiolgica que permite el anlisis
del medio ambiente y el establecimiento de conexiones o cierres temporales entre
fenmenos internos y externos (sntesis). Esta actividad tiene dos caractersticas que son
claves para el aprendizaje sistematizado escolar: su gran dinamismo y su capacidad de
organizar unidades denominadas estereotipos dinmicos, que tambin estn en la base
de las funciones superiores.
Se pueden discriminar en esta actividad dos componentes fisiolgicos que,
unificados, constituyen este primer pilar:
a) Todos los fenmenos elctricos neuronales primarios, que se manifiestan a
travs de las determinaciones clsicas del potencial de membrana (PM), de
los diversos potenciales de accin (PA), potenciales presinpticos,
potenciales postsinpticos excitatorio (PPSE) e inhibitorio (PPSI), y
potencial de campo (PC) (Speckman, 1994). Es una actividad simple, sede
de anomalas tales como las descargas epilpticas. Podramos denominarla
Actividad Bioelctrica Bsica (ABB), presente en todos los mbitos del
sistema nervioso, tanto perifrico como central, y en todos los niveles de
este ltimo.
b) Sobre sta, valindose de sta, y con una calidad muy superior en cuanto a
especificidad, movilidad, capacidad de cierre o disyuncin, ubicamos a la
Actividad Nerviosa Superior (ANS) propiamente dicha, slo presente en los
niveles ms altos del sistema nervioso central (corteza y subcorteza). All,
donde la alta densidad neuronal (se cree que hay 100 billones de neuronas en
el cerebro) con sus correspondientes prolongaciones brinda una altsima
disponibilidad de vas para las interconexiones masivas, tiene lugar la ANS.
Los avances tecnolgicos en ciberntica y en neurofisiologa no hacen ms que
corroborar da a da los principios de esta doctrina. El modelo de redes neuronales
(Scolnick, 1991) como sistema dinmico que tiene puntos fijos (estados) y ciclos
(subconjunto de estados), al que no se programa sino que se le ensea, se acerca mucho
ms a la ANS que el procesamiento secuencial de las computadoras tradicionales.
Cuando los fisilogos dicen que el cerebro exhibe una actividad catica autocontrolada,
como su propiedad fundamental, que produce constantemente nuevos patrones de
actividad; o de las rfagas colectivas neuronales, o explosiones en rfagas, o de la
mutabilidad cortical, o de las gestalt sensorio-motoras (Bear, 1996) (Mishkin, 1994,
1995) (Aggleton, 1995) , o las organizaciones espaciotemporales de poblaciones
neuronales (Bejtereva,1984), estn refirindose, con otras denominaciones , a lo
descubierto y desarrollado por Pavlov y sus seguidores: neurodinmica cortical,
plasticidad neuronal, estereotipos dinmicos, etc. Puede decirse que, en este nivel
funcional, el equivalente al potencial de accin, propio de la ABB, es el campo de
accin (Goldstein, 1995).

Dispositivos bsicos del aprendizaje


Son capacidades comunes al hombre y los animales son innatas, indispensables
para cualquier aprendizaje, y factibles de modificacin a lo largo de la vida individual.
Incluyen: la motivacin, la memoria, la atencin, la sensopercepcin y la habituacin, que
constituyen un sistema de interacciones y potenciaciones entre s, puestos al servicio del
aprender.
En la actualidad, hay evidencia de que la funcin de estos dispositivos no se
limita al clsico aprendizaje como adaptacin al medio ambiente, sino que apunta hacia
adentro, hacia el medio interno cerebral, permitiendo la cognicin. Tenemos varios
ejemplos de esto: 1) la memoria, que interviene en funciones tales como la codificacin y
decodificacin del lenguaje, entre muchos otros procesos; 2) la atencin, incluida en el
esquema que propone Baddeley para la memoria de trabajo, as como todo lo que sea
control por retroalimentacin, de la produccin cerebral al exterior; 3) la motivacin,
muy cercana a la intencionalidad. En la capacidad de secuenciacin (Bakker, 1972)
(Gaddes, 1981) (Benton, 1985) (Bravo, 1985) (Rapin, 1987), muchos autores reconocen
la intervencin de la memoria y la atencin, actuando en todos los cdigos, y que en
apariencia es un dispositivo amodal y universal. Todo esto autoriza a denominar a estos
DBA en forma ms precisa, como dispositivos bsicos de funcionamiento cognitivo
(Zenoff, 1994).
Funciones cerebrales superiores
Este concepto se limita a tres capacidades cerebrales: las gnosias, las praxias y el
lenguaje. Se adquieren a travs del aprendizaje (fisiolgico), son exclusivas del hombre, y
no son indispensables en todo acto de aprender (Azcoaga, 1983). Su alteracin
determina los llamados Trastornos especficos o particulares del aprendizaje. La
denominacin de cada uno de ellos surge de la FCS alterada.
Equilibrio afectivo-emocional
Es un requisito bsico para que tenga lugar un proceso de aprendizaje, en
particular por su incidencia en la motivacin, que es un dispositivo bsico de tipo
multifactorial. Se cuenta adems con la tipologa de carcter y personalidad y la historia
vivencial previa.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------Nuestra propuesta es que, sobre la base de este modelo de los cuatro pilares, es
posible echar luz sobre cmo la mayora de las etiologas o agentes nocivos capaces de
provocar trastornos del aprendizaje llegan a la produccin de sus cuadros clnicos.
Metafricamente, la inmensa rada o caudal de los casi infinitos factores
etiolgicos, est constreida a pasar por una presa de cuatro grandes compuertas,
homologables a los aspectos citados, para luego abrirse nuevamente en un caudal
bastante amplio, aunque nunca infinito, de cuadros sintomatolgicos.
Ciertas patologas son muy ilustrativas al respecto, por la variedad de sndromes
que determinan. La epilepsia, en todas sus variantes, puede incidir en el aprendizaje por
una o varias de las siguientes vas:

1) Sobre el pilar I (ANS) cuando su manifestacin se limita a la crisis comicial de


cualquiera de sus tipos, convulsiva o no, generalizada o parcial. En realidad
este fenmeno se origina en la ABB, pero repercute, en forma postcrtica,
en la ANS propiamente dicha, como una inhibicin generalizada.
2) Sobre el pilar II (DBA) originando trastornos atencionales, que configuran
uno de los tipos de TDA, con o sin hiperquinesia y agresividad. Es factible
ver este cuadro a) asociado a epilepsias diversas sintomticas. b) Slo con
foco temporal (generalmente izquierdo) en el EEG. c) Sin epilepsia de
ningn tipo, sin foco elctrico, pero s otras anomalas diversas en el EEG,
de carcter paroxstico (Trimble, 1992).
3) Sobre el pilar III (FCS): Los ejemplos ms cabales son el del sndrome de
epilepsia/afasia o afasia adquirida (Landau y Kleffner, 1957) (Manga,
1991), y el status epilptico elctrico durante el sueo (Tassinari, 1982).
En los perodos interictales aparecen fallas lingsticas, sobre todo de la
comprensin, agregndose luego fallas expresivas y otros dficit cognitivos,
en relacin con las dems funciones cerebrales superiores.
4) Sobre el pilar IV (EAE): Cuando la patologa neurolgica determina efectos
psicgenos reactivos, que a su vez afectan el aprendizaje (Tallis, 1991).
Si de epilepsia y aprendizaje se trata, no puede obviarse un factor ms, como lo
es la medicacin anticomicial, la que, por s misma puede afectar los cuatro pilares:
Sobre el pilar I (ANS) al dar cuadros inhibitorios (somnolencia) (el caso de la
primidona, etosuccimida e incluso la carbamazepina), o excitatorios (el caso de
los barbitricos y algunos diacepnicos), a veces muy severos.
Sobre el pilar II (DBA) determinando fallas atencionales y de la memoria
inmediata.
Sobre el pilar III (FCS) originando leve compromiso aprxico: Fallas en la
velocidad y precisin de la psicomotricidad fina (caso de las hidantonas)
(Trimble, 1988). Asimismo, trastornos en las pruebas de denominacin de
colores, y pruebas dgito/smbolo, que se deben interpretar como fallas en los
diversos procesos de transcodificacin.
Sobre el pilar IV (EAE) al provocar cuadros depresivos interictales, en
particular los barbitricos, mientras que la carbamazepina y el valproato tienen
efecto antidepresivo (Mndez, 1994) (Trimble, 1988)
Muy adecuadas para ilustrar el efecto sobre los cuatro pilares son algunas de las
patologas genticas (anomalas cromosmicas), por ejemplo el sndrome del cromosoma
X frgil (Freund, 1991) (Turk, 1992), la causa hereditaria ms frecuente de retardo
mental, sobre todo en el sexo masculino, donde el sndrome se manifiesta ms
ampliamente, y no slo por la presencia de estigmas corporales. Es posible discriminar
un efecto en los siguientes aspectos bsicos:
1) Sobre el pilar de la ANS: el retardo mental moderado a severo es el ejemplo
prototpico de una actividad nerviosa superior insuficiente, con predominio
excitatorio inerte. Retardo mental borderline a moderado en la mujer.
2) Sobre los DBA: sndrome disatencional con hiperquinesia, e impulsividad,
baja habituacin e hipomnesia.
3) Sobre las FCS: retardo afsico del lenguaje, sndrome de Gertsman infantil
(discalculia, dispraxia, disgrafa, agnosia digital).
4) Sobre el EAE: depresin, retraccin social, cuadros autistas y trastornos
diversos de conducta, en particular en las mujeres. Tartamudez.

La trisoma del par XV es otra anomala cromosmica que adems de sus


manifestaciones somticas (estrabismo, paladar ojival, etc.), determina retardo mental
(Pilar I, ANS) y sndrome disatencional (Pilar II, DBA).
Las alteraciones del aprendizaje escolar originados por hiponutricin en las
primeras etapas del desarrollo infantil, se pueden explicar por su articulacin a travs de
dos pilares fisiopatolgicos:
El pilar I (ANS): las carencias alimentarias en los primeros dos aos de vida, en
particular de protenas, son causa de deficiencia mental por descenso definitivo de la
neurodinmica cortical (Azcoaga, 1979).
El pilar II (DBA): el llamado sndrome disatencional tiene muchas etiologas
probables, pero las que ms se han asociado a l son hipoxia y desnutricin fetal, o
desnutricin severa durante el primer ao de vida (Fejerman, 1987). La mala nutricin es
probablemente la causa ms frecuente de este sndrome en el mundo. El 60% de los
nios desnutridos en el primer ao de vida muestran dificultades atencionales en edad
escolar. Por un mecanismo similar, la estenosis pilrica puede ser la causa de este cuadro
(Popper, 1995).
Si se considera en detalle otro gran factor etiolgico de los trastornos del
aprendizaje, como la hipoxia perinatal y neonatal, se observa que ejerce su accin a
travs de tres pilares:
Pilar I (ANS): la hipoxia es un aspecto determinante de alteraciones duraderas de
esta actividad, sea a travs de un cambio estructural (lesin) o, lo ms frecuente, por
alteraciones bioqumicas o metablicas difusas, que llevan a la debilidad mental
(Azcoaga, 1979).
Pilar II (DBA): la hipoxia, junto con la hiponutricin, constituye un factor
etiolgico de los trastornos de conducta y de la atencin, incluidos en el sndrome
disatencional con o sin hiperquinesia. Si bien resulta difcil evaluar el grado de hipoxia
prenatal y perinatal y su asociacin a futuros problemas escolares en estudios
prospectivos, observaciones experimentales con monos sometidos a asfixia al nacer
reproducen el cuadro clnico citado (Fejerman, 1987).
Pilar III (FCS): los retardos del lenguaje por hipoxia perinatal o neonatal son un
ejemplo de la aparicin tarda de sntomas originados en una noxa muy temprana. Esto se
explica por el propio proceso madurativo, que slo en determinados momentos del
desarrollo (y no antes), permitir la aparicin de la funcin anormal (Azcoaga, 1979). Se
ha comprobado la relacin altamente significativa de hipoxia de parto y trastorno del
desarrollo del lenguaje. La hipoxia funciona como una variable interviniente en la
determinacin del retardo. El antecedente de parto hipxico es doblemente frecuente en
los nios con retardos lingsticos. Las distocias de parto son tres veces ms frecuentes
en estos nios, y cabe aclarar que aproximadamente el 37,5% de las distocias conllevan
hipoxia (Zenoff, 1987).
Es importante aclarar que nos estamos refiriendo a "fisiopatologa bsica", a los
primeros pasos y a las direcciones ms generales que sigue el agente etiolgico en la
afectacin de la fisiologa del sistema nervioso central. El paso siguiente implica
determinar, con mayor fineza, el compromiso funcional de cada dispositivo bsico, o de
cada analizador en el caso de las funciones cerebrales superiores. Se debe recordar que
hay distintos tipos de atencin o de memoria, por ejemplo, y que cada una de las FCS
posee un analizador que maneja una calidad determinada de informacin, y un tipo
especial de cdigo, tiene una tarea u objetivo a cumplir, tiene una ubicacin temporal en
la cadena de fenmenos, e insume cierta cantidad de tiempo; que hay un flujo de
informacin entre niveles a travs de la trascodificacin, y una retroalimentacin
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constante, as como mecanismos de control. Todas y cada una de estas instancias pueden
fallar.
Pero estas sutiles disquisiciones no sern posibles si no se parte de un esquema
basal de referencia mental, que es el de los cuatro pilares. Su adopcin y aplicacin son
de enorme ayuda para pensar en trminos de procesos alterados. Es el primer paso
para arribar al diagnstico fisiopatolgico, tanto o ms importante a veces que el
diagnstico etiolgico, para decidir un tratamiento efectivo.

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