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FUNCIONES DE LA PIEL

PROTECCIN MECNICA: La mano est


protegida

contra

agresiones

del

medio

externo, sobre todo por la capa crnea, que es


gruesa en las zonas del cuerpo que estn en
constante contacto con objetos slidos del
entorno: palma de las manos y plantas de los
pies

PROTECCIN TRMICA:
La capa papilar de la dermis es rica en vasos
sanguneos que se dilatan para desprender
calor y se contraen para ahorrar energa.
El pelaje y el tejido adiposo subcutneo tienen
una accin termoaislante
La secrecin de sudor contribuye tambin a la
TERMORREGULACIN (calor de evaporacin)
PREVENCIN DE LA PRDIDA DEL LQUIDO
Ms de la mitad del cuerpo corresponde al agua con 55% en la mujer y en el
hombre 60%.
PROTECCIN CONTRA LAS RADIACIONES
Las radiaciones de onda corta (UV B) son perjudiciales para las clulas, por
lo que el cuerpo intenta detenerlas gracias al pigmento melanina que
producen los melanocitos del estrato basal.
PROTECCIN CONTRA LAS INFECCIONES
La superficie de la piel es ligeramente cida (manto cido de la piel) y sirve
como defensa contra las bacterias. Tambin en la epidermis vamos a
encontrar clulas fagocitarias (clulas de Langerhans) cuya funcin es la de
ser clula presentadora de antgenos a los linfocitos T.

ORGANOS SENSORIALES
Como dispositivos de alarma, tienen una funcin
protectora de la piel (captan sensaciones de
dolor, presin, contacto, vibraciones, calor y
fro).
APOPTOSIS muerte celular programada
El proceso de apoptosis se define como un
proceso fisiolgico necesario para que el
organismo
innecesarias,

pueda

remover

daadas,

clulas

envejecidas

potencialmente peligrosas para el organismo


humano
NECROSIS
Viene a ser aquella muerte celular se da por
causas

accidentales

(por

traumatismos,

sustancias txicas, problemas vasculares, etc.)


Los

cambios

celulares

que

se

producen

durante

la

apoptosis

son

caractersticos, dndose en el siguiente orden:


1. Se compacta la cromatina y se desarma el citoesqueleto, de modo
que la clula pierde contacto con sus clulas vecinas o con la matriz
extracelular.
2. Las molculas de ADN se fragmentan debido al corte, en varios
puntos, por endonucleasas (estos cortes se producen a nivel de ADN
internucleosmico).
3. El citosol y organelos se condensan, aunque estos ltimos, incluidos
los lisosomas permanecen intactos.
4. Los cortes en la molcula del ADN fragmentan el ncleo que se
reparte en el citoplasma bajo la forma de numerosos fragmentos de
cromatina compactada.
5. En la superficie celular aparecen protrusiones (extensiones de la
membrana plasmtica), cada una de las cuales esta formada por un
sector del citoplasma.
6. Estas protrusiones a medida que se desprenden de la superficie
celular se convierten en las llamadas VESCULAS APOPTTICAS, con

derivados nucleares y componentes citoplasmticos todava bien


conservados en su interior
7. Finalmente las vesculas apoptticas son fagocitadas por macrfagos
y otras clulas vecinas. Contrariamente a lo que ocurre en la necrosis,
la remocin de clulas por apoptosis se produce sin que haya
reacciones inflamatorias ni alteracin de la arquitectura tisular.
Los mecanismos moleculares de activacin de la apoptosis varan con los
tipos celulares. En algunas clulas el proceso es automtico como en los
neutrfilos envejecidos En otras el proceso se desencadena cuando
aparecen determinados factores trpicos.
Se cree que en ambos casos se activa la fosfolipasa C, lo cual provoca, por
va del inositol trifosfato (IP3) la salida de calcio del retculo endoplsmico al
citosol. A su turno el calcio activa tanto la disociacin de los filamentos de
actina

del

citoesqueleto

como

la

endonucleasa

que

provoca

la

fragmentacin del ADN.

La muerte celular programada es dirigida por genes


La muerte celular programada es controlada genticamente.
En las clulas existen otros genes, que a travs de sus productos
proteicos, interviene en el control de la muerte celular. Por ejemplo la
protena Bcl-2 derivada del protooncogen bcl 2 es un potente represor
de la apoptosis, especialmente en los linfocitos.

La protena p53 producida por el gen supresor de tumores p 53,


estabiliza a la clula en la fase G1 del ciclo a fin de controlar la
existencia de daos en el ADN.
La protena p53 controla el estado del ADN antes que la clula ingrese en la
fase S. La protena citoplasmtica llamada p53 la cual es sintetizada por
las propias clulas en respuesta a la aparicin de alteraciones en el ADN.