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REPORTE

LABORATORIO

Domingo 13-12-2015

PRCTICA No. 13

Castillo Baas Melissa Guadalupe


Ciau Puga Roxana Alejandra
Centeno Cortzar Mara Jos
Vidiella Burgos Adriana del Carmen
EQUIPO 3
2A

PRCTICA
13:
FISIOLOGA
(SIMULADOR PHYSIOEX)

CARDIOVASCULAR

INTRODUCCIN
El sistema nervioso autnomo tiene dos ramas: el sistema nervioso simptico, que es el que est ms activo
cuando se requiere huir o luchar y el sistema nervioso parasimptico que tiene funciones de reparacin y
descanso, es el que en reposo est ms activo. Tanto el sistema nervioso simptico como el parasimptico
envan impulsos nerviosos al corazn, el simptico tiene un efecto inotrpico y cronotrpico positivos y el
parasimptico los tiene negativos para la funcin del descanso (1).
Uno de los componentes del sistema parasimptico es el nervio vago (Dcimo par craneal) que tiene efectos
sobre el Nodo SA, su estimulacin, al ser parasimptica es disminuir la frecuencia cardiaca y en el caso de
sobreexcitarse el corazn dejara de latir. Se conoce como escape vagal al fenmeno en el cual los ventrculos
comienzan a latir despus de detenerse debido a una sobreexcitacin del nervio vago, puede ser resultado de
un estmulo reflejo o por las fibras de Purkinje (1).
El ritmo constante del corazn es mediado por un conjunto de clulas cardiacas autorrtmicas que estn en la
pared de la aurcula del corazn derecho, este conjunto recibe el nombre de Nodo SA o Nodo Sinoauricular,
debido a que marca el ritmo de latido del corazn recibe el nombre de marcapasos cardiaco (1).
El nervio vago por medio del nodo SA no es el nico capaz de ejercer poder sobre el corazn, su
contractibilidad tambin puede ser afectada por distintos frmacos o sustancias endgenas.
La Noradrenalina y la Adrenalina son sustancias endgenas liberadas por las terminaciones simpticas, se
unen a receptores 1 adrenrgicos encontrados en las membranas celulares del marcapasos cardaco y
ejercen un efecto excitador que aumenta la frecuencia cardaca.
Aumenta la frecuencia cardaca debido a que aumenta la frecuencia de potenciales de accin. La unin
ligando-receptor activa el mecanismo del segundo mensajero AMPc que abre canales de sodio y de calcio,
aumentando la velocidad de despolarizacin y acortando el periodo de la repolarizacin, lo que incrementa la
frecuencia cardiaca (1).
Cuando no es necesaria la huida, es decir se est en reposo, el sistema parasimptico es el que toma el control
y sus fibras liberan en este caso Acetilcolina en las sinapsis del corazn. La acetilcolina tiene un efecto
contrario a la Adrenalina y Noradrenalina en las membranas celulares del marcapasos cardaco, debido a que
abre indirectamente los canales de K+, cierra los de Ca+ y Na+, esto disminuye la velocidad de despolarizacin
y por ende disminuye la frecuencia cardaca.
Cuando los agentes qumicos modifican la accin de la Acetilcolina son llamados colinrgicos y si lo hacen con
la adrenalina y noradrenalina son llamados adrenrgicos. Son llamados agonistas si la aumentan o mimetizan y
antagonistas si la disminuyen o eliminan (1).
Se han mencionado a los iones sodio, potasio y calcio debido a que su permeabilidad es la que se ve afectada
mayormente en las clulas del msculo cardiaco y gracias a ello se da la contraccin de ste.
La concentracin de K en el interior de la clula supera a la del exterior, por ello el K tiende a salir de la clula,
en el caso del sodio y del calcio ambos iones se encuentran en mayores concentraciones fuera de las clulas
por lo que tienden a entrar (1).

El potencial de reposo de la membrana de las clulas cardiacas se determina principalmente por la relacin de
las concentraciones extracelulares e intracelulares de potasio.
En ciertas situaciones que requieren el control de la frecuencia cardaca o de la tensin arterial se emplean
bloqueadores de canales de calcio, que bloquean el movimiento de calcio a travs de sus canales en todas las
fases del potencial de accin cardiaco.
La entrada de calcio es directamente proporcional a la velocidad de despolarizacin y a la fuerza de
contraccin.
Un efecto cronotrpico es aquel que modifica el ritmo cardaco, ser negativo si lo disminuye y positivo si lo
aumenta. El efecto inotrpico es el nombre que se le da a la modificacin de la fuerza de contraccin del
msculo cardaco, estaremos hablando de un efecto inotrpico positivo si la fuerza de contraccin del corazn
se ve aumentada de alguna manera y de un efecto inotrpico negativo si esta fuerza de contraccin disminuye
(1).

PRESENTACIN DE LOS RESULTADOS


- A C T I V I D A D 6.2: EXAMEN DEL EFECTO DE LA ESTIMULACIN DEL NERVIO
VAGO

- A C T I V I D A D 6.4: EXAMEN DE LOS EFECTOS DE SUSTANCIAS


MODIFICADORAS DEL RITMO CARDACO

- A C T I V I D A D 6.5 EXAMEN DE LOS EFECTOS DE DIFERENTES IONES SOBRE LA


FRECUENCIA CARDACA

ANLISIS Y DISCUSIONES
- A C T I V I D A D 6.2: EXAMEN DEL EFECTO DE LA ESTIMULACIN DEL NERVIO
VAGO
Durante este experimento nos dimos cuenta de la actividad tan importante del nervio vago, y de cmo trabaja
sinrgicamente con el sistema nervioso simptico. Al administrar los estmulos que se asemejaban al del
nervio vago se vio una disminucin en la contraccin cardiaca, y esto nos indica el papel que juega el sistema
parasimptico en el corazn. Por lo que se puede deducir que ante un estmulo vagal la fuerza de contraccin
cardiaca disminuir, y aunque puede servir como regulador para evitar una sobreexcitacin del simptico,
tambin una estimulacin intensa del vago puede causar problemas graves en el corazn, pues deduciendo, si
hubiera una estimulacin continua del vago sobre el corazn, llegar a un punto en el que la actividad es tan
baja que podra interrumpir el latido cardiaco, cosa que es mortal para la persona.

- A C T I V I D A D 6.4: EXAMEN DE LOS EFECTOS DE SUSTANCIAS


MODIFICADORAS DEL RITMO CARDACO
Al ver cmo influye el sistema nervioso simptico y parasimptico sobre el corazn, es obvio que se
desarrollen frmacos que se asemejen a estos para lograr los efectos requeridos en el corazn cuando este no
funciona de manera adecuada. Probamos el efecto de: la pilocarpina, atropina, epinefrina y los digitlicos
como la digoxina. Al introducir estas sustancias al corazn se pudo observar varias cosas en el registro de la
contraccin ventricular de la rana: La pilocarpina y los digitlicos disminuyeron la frecuencia cardiaca ya que se
puede observar que en las grficas las curvas de estos 2 hay ms espacio entre un pico y otro a si lo
comparamos con la epinefrina y atropina. Por lo que se puede deducir que la atropina y epinefrina son
cronotrpicos positivos, mientras que la pilocarpina y digitlicos tienen un efecto cronotrpico negativo.

- A C T I V I D A D 6.5 EXAMEN DE LOS EFECTOS DE DIFERENTES IONES SOBRE LA


FRECUENCIA CARDACA
Durante el experimento se le administr al corazn solucin con Na+, K+ y Ca+ para ver el efecto que estos
tendran con el corazn, se observ que con el Na hubo una disminucin de la frecuencia cardiaca, por lo que
el corazn entr en una bradicardia, es decir fue un efecto cronotrpico negativo. Con el Ca hubo un aumento
de la frecuencia cardiaca, es decir, un efecto cronotrpico positivo que deriv en una taquicardia y con el K
nos encontramos con que tuvo un efecto cronotrpico e inotrpico negativo, es decir, hubo una notable
disminucin de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contraccin, es decir, una arritmia.

CONCLUSIONES
El nervio vago es el par craneal nmero doce, este nace del bulbo raqudeo y su funcin adems de inervar el
corazn es inervar otros rganos como la faringe, el esfago, la laringe, el hgado, los bronquios y el estmago.
La pilocarpina es un medicamento parasimpaticomimtico que estimula los receptores colinrgicos, sta
administrada por va I.V. produce una respuesta hipertensiva, se emplea en el tratamiento de glaucoma. (2)
La Atropina es un medicamento antagonista colinrgico parasimpaticoltico bloquea los estmulos vagales, por
lo tanto, produce aumento de la frecuencia cardiaca. (2) Por ltimo, Epinefrina es un neurotransmisor que
incrementa la frecuencia cardiaca, contrae los vasos sanguneos. (2)
Los medicamentos digitlicos son medicamentos con un efecto inotrpico positivo pero cronotrpico
negativo, estos producen una prolongacin del periodo refractario en los ndulos A-V por aumento del tono
vagal, mecanismo de accin es inhibir la bomba de Na/K ATPasa esto produce una menor salida de Na+ en la
distole por lo tanto se concentra dentro de la clula, la concentracin de Na+ produce un mayor intercambio
de Ca++ con Na+, entonces aumenta la disponibilidad de Ca++ en el miosito y aumenta su fuerza contrctil.(2)
La Quinidina es un bloqueador de canales de Na+ que tiene un efecto inotrpico negativo debido a que
bloquea tambin los canales de Ca+ e incluso tiene accin inhibiendo ciertos canales de K+.
Otro ejemplo es la Procainamida que bloquea los canales de Na+, Ca+ y K+ y tiene un efecto cronotrpico ms
marcado debido a que tiene menor actividad antimuscarnica (2).
La amiodarona bloquea la salida de K+, bloquea los canales de Ca+ y los de Na+ teniendo un efecto
cronotrpico negativo.

BIBLIOGRAFA
1 Griff, E., Lokuta, A., Smith, L., Stabler, T. y Zao, P. (2012. Physioex 9.0 Simulaciones de Laboratorio de
Fisiologa) Madrid: Pearson
2 P. Lorenzo, Moreno, Lizasoain, Leza, (2009 Velazquez farmacologa Bsica y clnica) Madrid: Panamericana.