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INTOXICACIONES POR

HIPNÓTICO/SEDANTES Y
ANTIDEPRESIVOS
Dr. Alberto Moreno Fernández
Hospital Doce de Octubre

Las intoxicaciones suponen un 2% de las
Urgencias hospitalarias.
 Los fármacos son fuente frecuente de
intoxicaciones, considerando solo estos productos,
los psicofármacos son los comúnmente más
usados:

Benzodiacepinas, antidepresivos, paracetamol…

PROBLEMA

HIPNÓTICOS Y SEDANTES

buspinona. zoplicona.  Depresión de SNC.CLASIFICACIÓN DE HIPNÓTICOS  Benzodiacepinas: Intoxicación medicamentosa más frecuente. doxilamina.   Barbitúricos   Efecto sinérgico asociados a alcohol y otros psicofármacos.  Efecto sinérgico asociados a alcohol y otros psicofármacos. . Otros hipnóticos:  Meprobamato. zolpidem.

GABA (ácido gammaaminobutírico)neurotransmisor inhibitorio en SNC.BENZODIACEPINAS    Receptores específicos que forman parte del complejo macromolecular del receptor del GABA en el SNC. anticonvulsivante)  Gaba c: función desconocida. Existen 3 tipos de receptores: Gaba a: cortex sensorial y motor (sedante).  Gaba b: área límbica (ansiolítica. produce hiperpolarización neurona postsináptica.  .

 Hipnóticos.  Relajantes musculares.  Anticonvulsivantes.  .BENZODIACEPINAS  Indicaciones: Trastorno por ansiedad.

loracepam y triazolam. con producción metabolitos activos.FARMACOLOGÍA Absorción oral alta (pico a las 3 horas). con metabolismo hepático con producción de metabolitos activos.  Fase I: Oxidación a través de citocromo P 450. en elementos inactivos y eliminación urinaria. Clasificación en función de su vida media.  Fase II: Conjugación. .  Fármacos de alta unión a proteínas de casi 99%. absorción intramuscular irregular.    Algunas tiene componente de eliminación renal: midazolam.

floracepam (Dormodor®). ketazolam (Sedotime®). cloracepato. loprazolam (Somnovit®). que depende de liposolubilidad: Vida ultracorta (menor 5 horas): midazolam.  Vida corta (5-20 horas): alprazolam. flunitracepam (Rohipnol®).  Vida intermedia (20-40 horas): cloracepam. triazolam.  . oxacepam. bromacepam.FARMACOLOGÍA  Clasificación por vida media.  Vida larga (mayor de 40 horas): diazepam (Valium®). loracepm.

 Disartria.   Efectos cardiológicos:   Hipotensión. en dosis altas de fármacos.   Reacciones paradójicas. si aumenta esta manifestación en combinación con etanol. ataxia.CLÍNICA  Efecto sistema nervioso central: Somnolencia.  Hiporreflexia. que puede progresar hasta coma. Riesgo de acidosis respiratoria y aspiración. Depresión centro respiratorio.  Efecto menos potente que otros fármacos. hipoventilación. diplopía. .

no utilidad para manejo de intoxicación. cualitativa.    Puede aparecer días después del consumo.DIAGNÓSTICO Determinación en plasma de niveles de benzodiacepinas. utilidad diagnóstica.  Determinación de niveles en orina. . Estudio de uso de otros tóxicos o fármacos. en especial alcohol y otros depresores del sistema nervioso central.

TRATAMIENTO  Mantenimiento funciones básicas:  Manejo básico A-B-C: Vía aérea permeable -> respiración espontánea. si depresión respiratoria.   Disminución de absorción: Lavado gástrico: se realizará de 1.   Estabilización de constantes: Oxigenoterapia.2horas tras la ingesta. con control de nivel de conciencia y manejo asegurado de vía aérea.  Hidratación e incluso drogas vasoactivas si hipotensión.  Circulación: Pulso y frecuencia cardiaca.  .  Carbón activado (1g/kg peso).

 VIDA MEDIA CORTA: 20-45 min. La falta de respuesta debe hacer considerar el diagnóstico de esta intoxicación o la presencia de otros tóxicos.  Revierte el efecto del fármaco. Se puede emplear en perfusión con dosis estándar de 0.5 mg/min a pasar IV en bolo. .TRATAMIENTO II   Antídoto: FLUMACENILO.  USO INTOXICACIONES GRAVES.25 mg/hora.    Pudiendo repetir dosis hasta 2-3 mg en bolus. para efecto “resedación”.  Antagonista selectivo en el receptor GABA. Dosis: 0.

La diálisis y diuresis forzada NO tiene utilidad en esta intoxicación. Insuficiencia hepática. .TRATAMIENTO III  Efectos secundarios: Ansiedad.  Convulsiones:       Persona con epilepsia previa.  Náuseas. pero se trata de intoxicaciones con tratamiento y antídoto específico que requerirían este tratamiento. Síndrome de abstinencia. La hemoperfusión podría usarse. vómitos. Consumo de por otros fármacos (antidepresivos tricíclicos). en consumidores crónicos de benzodiacepinas. palpitaciones.

tiene más o menos influencia la eliminación renal (alcalinización) o hepática.  Efecto máximo en 4 horas.  Rápido inicio de acción: 30 min.    En función de vida media. liposoluble.BARBITÚRICOS Buena absorción oral. Baja unión a proteínas.  Metabolismo hepático con eliminación final renal. .

 Hipnóticos.   Indicaciones: Sedantes.  .  Anticomiciales.  Mecanismo de acción: Unión a receptor GABA. pero en un lugar de unión diferente a las benzodiacepinas.  Intoxicaciones graves.  Anestésicos. cada vez menos frecuentes. se usan desde principios del siglo XX.BARBITÚRICOS Derivados sintéticos del ácido barbitúrico.

 . butabarbital. metohexital. Acción larga: barbital.  Acción media: amobarbital.BARBITÚRICOS  Clasificación en función de vida media.  Acción ultracorta: tiopental. liposolubilidad-velocidad de acción. secobarbital.  Acción corta: pentobarbital. primidona. fenobarbital.

 Depresión respiratoria.  Hipotermia.  Disminución movilidad intestinal. que puede llegar a la apnea. deterioro del sensorio hasta coma e hiporreflexia.  Depresión miocárdica.  Edema agudo de pulmón no cardiogénico.  Epidermolisis (lesiones cutáneas bullosas) y rabdomiolisis.  .CLÍNICA Depresión en SNC: pupilas en cualquier situación.

 Diagnóstico:  Barbituremia. ataxia. vómitos. aspiración). depresión respiratoria. con reflejos abolidos.CLÍNICA  Y DIAGNÓSTICO Periodo prodrómico: embriaguez barbitúrica.  Determinación en orina. además de diagnóstico de conformación también permite orientar tratamiento. vértigo. Periodo terminal: fallecimiento por shock cardiogénico (precedido de edema agudo de pulmón. desinhibición.  . incoherencia.  Periodo comatoso: Estado de coma.  Excitación.  Disminución de actividad eléctrica en encefalograma. letargia.

si depresión respiratoria.   Estabilización de constantes: Oxigenoterapia.  Uso de carbón activado (1g/kg peso).  .  Hipotermia: recalentamiento.  Hidratación e incluso drogas vasoactivas si hipotensión.TRATAMIENTO  Mantenimiento funciones básicas:  Manejo básico: Vía aérea permeable -> respiración espontánea.  Circulación: Pulso y frecuencia cardiaca.   Disminución de absorción: Lavado gástrico.

en caso de vida media larga como fenobarbital (más hidrosolubles). >50 g/L.barbital. Depuración extrarrenal: Hemodiálisis.  Inestabilidad hemodinámica.  Niveles: >100 mg/L para fenobarbital. en los de acción más corta.TRATAMIENTO  Aumento de eliminación:   Diuresis forzada alcalina. aumenta varias veces la eliminación. resto de fármacos. fenobarbital.  . en caso de vida media larga.  Hemoperfusión.  Indicación:  Coma profundo.

OTROS SEDANTES  Meprobamato: Relajante muscular.  Sin respuesta a flumacenilo.  Hipotensión marcada.  Dosis letal muy alta (>12g.  .   Buspirona: Efecto serotoninérgico y dopaminérgico (acción ansiolítica y sedante).   Doxilamina (Dormidina)  Efecto antihistamínico.  Tratamiento: Hemoperfusión. Zolpidem.  Zoplicona: efecto similar a benzodiacepinas.

ANTIDEPRESIVOS .

 Enuresis nocturna. eyaculación precoz.  Tratamiento de ansiedad generalizada. solos o en combinación.   Otras indicaciones: Analgésicos. con especial indicación en dolor neuropático.  Migraña.  Fobia social y trastornos por control de impulsos.  Deshabituación tabáquica.ANTIDEPRESIVOS  INDICACIONES Tratamiento en trastornos depresivos. dolor crónico. síndromes reumatológicos (fibromialgia…)  .

 Importante morbilidad.Disponibilidad. alta prescripción por enfermedades crónicas y prevalentes.  .

 .CLASIFICACIÓN ANTIDEPRESIVOS  Antidepresivos no selectivos de receptación aminas: Antidepresivos tricíclicos.  Antidepresivos heterocíclicos.  Inhibidores irreversibles y no selectivos de la monoamino oxidasa (IMAO).  Inhibidores de la receptación de serotonina  Inhibidores de la selectivos y reversibles monoamino-oxidasa.

 Imipramina: estimulante psicomotor leve. mirtazapina. .   Antidepresivos heterocíclicos: mianserina.  Desimipramina: efecto estimulante psicomotor intenso.CLASIFICACIÓN ANTIDEPRESIVOS  Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina: efecto sedante asociado. trazodona.

 .FARMACOLOGÍA Tras su absorción gastrointestinal alcanzan concentraciones plasmáticas máximo en 2‐8 horas. con un amplio volumen de distribución y alta tasa de unión a proteínas por lo que la diuresis forzada y diálisis no son eficaces en la eliminación. además en algunos tiene metabolitos activos.  Metabolismo hepático-renal. más rápido vía intramuscular.  Vida media variable según producto. con circulación enterohepática. entre 7.  Son lipofílicos.58 horas (se prolonga en sobredosis).

dosis tóxicas con efecto visceral.FARMACOLOGÍA  En caso de sobredosis de los efectos muscarínicos hay retraso de vaciamiento gástrico con lo que se que prolonga el tiempo de concentración plasmática pico.  Dosis >10 (10-20)mg/kg.  Dosis letal >20. como el Physician's Desk Reference(PDR). muy tóxica con riesgo vital mayor de 35 mg/kg.  . suele ser diferente de su perfil toxicocinético en caso de sobredosis Dosis tóxicas: Dosis terapéutica 2-4 mg/kg.   Los efectos de una sobredosis comienzan antes. alcanzan su punto máximo más tarde y tienen una duración más prolongada que los de una dosis terapéutica. El perfil farmacocinético de un fármaco publicado en referencias estándar.

estabilizantes de membrana:   Acción sobre canales de sodio.  Toxicidad cardiaca. .CLÍNICA Efectos anticolinérgicos  Efecto sobre SNC. H2.  Prolongan repolarización. un efecto similar a antiarrítmicos clase I. efecto mixto. Disminuyen velocidad de despolarización. Efectos antihistamínicos antireceptor H1.  Aumenta periodo refractario    PRIMERA CAUSA DE MUERTE por intoxicación por estos fármacos.

 Estreñimiento. íleo.  Taquicardia  Visión borrosa.CLÍNICA II  Efectos anticolinérgicos:  Midirasis.  Retención urinaria.  Sequedad de mucosas. .

 Crisis comiciales. en ocasiones puede ser más recortado en tiempo si la intoxicación sólo se produce por estos fármacos.CLÍNICA III  Efectos sistema nervioso central: Somnolencia que puede progresar hasta coma.  Delirium.  .  Temblor. alucinaciones.

ST y depresión onda T.  Arritmias auriculares.CLÍNICA IV  Manifestaciones cardiacas: Prolongación de tiempos de conducción: PR. QRS.10 s (riesgo de arritmias 26%). Taquicardia ventricular. normalmente suelen producirse en las primeras 12 horas tras la ingesta.   Prolongación de QRS: QRS >de 0. nodales y ventriculares.   Taquicardia sinusal. más rara torsade de pointes Hipotensión (bloqueo periférico)  Taquicardia  . mayor si QRS > 160 mseg (riesgo de 50%). correlación con arritmias y convulsiones.

REGISTROS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Prolongación QRS Taquicardia sinusal Taquicardia ventricular .

ni influye en tratamiento.  En situación de acidosis aumento de la fracción libre y aumento de efecto. gasometría arterial. determinación cualitativa. Determinación niveles en orina. calcio. no implica correlación con manifestaciones electrocardiográficas. test de embarazo en mujeres en edad fértil.DIAGNÓSTICO  Laboratorio:  Determinación niveles en sangre.  Estudio de otros tóxicas.  Estudio de glucemia capilar.  ECG y MONITORIZACIÓN CARDIACA. bioquímica general.  .

.   BICARBONATO SÓDICO: 1-2 mEq/kg en bolo.  Otras indicaciones: Hipotensión. En caso de parada respiratoria. Hidratación e incluso drogas vasoacticvas si hipotensión. normalmente hasta 50 mEq. Disminución de absorción: Lavado gástrico. se puede prolonar la duración de la indicación hasta 6 horas tras la ingesta. si depresión repsiratoria. Si prolongación de QRS mayor de 100 mseg o presencia de arritmias ventriculares.TRATAMIENTO  Mantenimiento funciones básicas:  Manejo básico:     Estabilización de constantes:    Vía aérea permeable -> respiración espontánea.55  Si no control perfusión bicarbonato intravenoso. inclusos se puede repetir varias veces. Circulación: Pulso y frecuencia cardiaca. acidosis metabólica. Oxigenoterapia.45-7. la reanimación debe ser prolongada.  .  Objetivo pH 7.  Uso de carbón activado (1g/kg peso). crisis.

 Fisostigmina 2 mg IV en 2 min. hemoperfusión y diálisis no son eficaces. delirio. Diuresis forzada. alucinaciones.TRATAMIENTO II  Arritmias: Bicarbonato.   Coadyuvantes: Benzodiacepinas: tratamiento cris comiciales. . contra efectos anticolinérgicos.  Evitar betabloqueantes.  EVITAR antiarrítmicos clase Ia. debe ser bajo monitorización cardiaca.    Uso en : Alteración nivel de conciencia.

RESUMEN ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Nunca fiarse de benignidad en intoxicaciones por estos fármacos. .

en algunos casos además mantiene recaptación de norarenalina o dopamina. Son antidepresivos más modernos y menos efectos secundarios y menor toxicidad en sobredosis.INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA   Son antidepresivos con efecto selectivo en recaptación de aminas. .

(convulsiones.  No afinidad por receptor muscarínico.) Citalopram >600 mg. No actúan sobre canales de Na.    Algunos pueden producir además alteración en QRS.INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA  Grupo heterogéneo.  Sin afectar a monoamino oxidasa. ni histamínico. globalmente mucho más seguros que antidepresivos tricíclicos. alteraciones en ECG) Bupropion. .  Alta unión a proteínas y volumen de distribución. margen estrecho.5g (coma. Paroxetina > 3600 mg (síndrome serotoninérgico) Sertralina > 2g (síndrome serotoninérgico) Fluvoxamin >1. ni gabaérgico. Dosis tóxicas según fármacos:       Fluoxetina >900 mg (convulsiones).

 Hipertensión.  .  Síndrome serotoninérgico. temblor.CLÍNICA Síntomas digestivos: nauseas. vómitos.

 Hidratación e incluso drogas vasoactivas si hipotensión.TRATAMIENTO  Mantenimiento funciones básicas:  Manejo básico: Vía aérea permeable -> respiración espontánea.  NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO.   Estabilización de constantes: Oxigenoterapia. si depresión respiratoria.  Uso de carbón activado (1g/kg peso).   Disminución de absorción: Lavado gástrico.  Circulación: Pulso y frecuencia cardiaca.  Crisis: Uso de benzodiacepinas.  .

TRATAMIENTO II  Tratamiento síndrome serotoninérgico.  En casos graves BUSCAR otros TÓXICOS CONCOMITANTES.  Tema Son intoxicaciones que generalmente son graves.  .

 .  Metabolismo hepático. serotonina y dopamina). en general ingestas mayores 2mg/kg.  Rápida absorción oral. sin sembargo su efectos biológicos pueden permanecer semanas.   Riesgos: Estrecho margen terapéutico.INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA  Farmacología: Inhiben una enzima implicada en la desaminación de aminas biógenas en cerebro (noradrenalina.  Asociación con tiramina. otros fármacos. o simpaticocmiméticos.  Dos mecanismos de toxicidad:  Sobredosis.

uso antiparkinsoniano.  . nialamida.INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA  Existen dos tipos de inhibidores: Inhibidores selectivos: moclobemida.  Inhibidores no selectivos: fenelcina. tranilcipromina.  Selegilina.

 Palpitaciones. cerveza. vino tinto.  Diagnóstico: CLÍNICO. ansiedad. o tramina (amina en productos alimenticios como quesos.CLÍNICA  Efectos: Temblor. guanetidina.  Destaca la crisis hipertensiva por asociación a antidepresivos cíclicos. taquicardia y taquipnea.  Progresión a síndrome serotoninérgico. enrojecimiento facial.  Retraso entre ingesta e inico de síntomas de 6-18 horas (normalmente 6-12 horas). metildopa. embutidos).  . ISRS.

.TRATAMIENTO  Mantenimiento funciones básicas:  Manejo básico: Vía aérea permeable -> respiración espontánea.   Estabilización de constantes: Oxigenoterapia.  Hidratación e incluso drogas vasoactivas (evitar dopamina) si hipotensión.   Disminución de absorción: Lavado gástrico.   NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO.  Circulación: Pulso y frecuencia cardiaca.  Uso de carbón activado (1g/kg peso). si depresión respiratoria.

). (3-5 mg e.TRATAMIENTO II  Crisis hipertensiva:   En caso de hipertensión se usarán nitroprusiato o fentolamina. .v. Crisis y agitación: benzodiacepinas.