BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

DEMENSIA VASKULAR

Disusun oleh:
Ammar Abdurrahman Hasyim C111 08 302

Pembimbing:
dr. Hamrullah
Supervisor:
dr. Audry Devy Wuysang, M.Si., Sp.S.

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2011

I. PENDAHULUAN
Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi pada orang-orang
dengan usia lanjut. Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual
secara progresif yang menyebabkan kemunduran kognitif dan fungsional, sehingga
mengakibatkan gangguan fungsi sosial pekerjaan, dan aktivitas harian. Demensia vaskuler
merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia
akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan fungsi kognitif
mulai dari yang ringan sampai paling berat dan tidak harus dengan gangguan memori yang
menonjol.(4)
Demensia vaskular terdiri dari tiga subtipe yaitu :
1. Demensia vaskular pasca stroke yang mencakup demensia akibat infark lokal, demensia
multi-infark, dan stroke akibat perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas
antara stroke dengan terjadinya demensia.
2. Demensia vaskular subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger
dengan kejadian Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke yang sering tidak terdeteksi
namun memiliki faktor resiko vaskular.
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi
dengan demensia Alzheimer (AD).
Tipe demensia yang paling sering selain akibat penyakit Alzheimer adalah demensia
vaskular,

yaitu

demensia

yang

secara

kausatif

berhubungan

dengan

penyakit

serebrovaskular. Demensia vaskular berjumlah 15-30 persen dari semua kasus demensia.
Demensia vaskular paling sering ditemukan pada orang yang berusia antara 60-70 tahun dan
lebih sering pada laki-laki dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi
seseorang terhadap penyakit ini.(1,2,3,4,6)
Adapun pembagian demensia vaskular secara klinis adalah sebagai berikut :
1. Demensia vaskular pasca stroke
Untuk demensia karena adanya infark tertentu akan ditemukan lesi pada girus angularis,
thalamus, basal forebrain, daerah sekitar arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.
Sedangkan untuk Multiple Infark Dementia (MID) akan didapatkan adanya perdarahan
intraserebral.
2. Demensia vaskular subkortikal

Terdapat lesi iskemik pada substansia alba, infark lakuner subkortikal, infark non-lakuner
subkortikal.
3. Demensia vaskular tipe campuran penyakit Alzheimer dan penyakit serebrovaskular
II. ETIOLOGI
Penyebab demensia yang paling sering adalah penyakit Alzheimer, stroke, dan
berbagai penyakit yang menyebabkan gangguan serebrovaskular. Penyebab timbulnya
penyakit Alzheimer tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan faktor genetik karena penyakit
ini ditemukan banyak disebabkan atau dipengaruhi oleh beberapa kelainan gen tertentu. Pada
serangan stroke yang berturut-turut atau berulang akan menimbulkan demensia. Demensia
juga bisa terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac arrest. Penyebab lain
dari demensia adalah penyakit pick, parkinson, dan AIDS.(5)
Demensia vaskular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah serebral.
Adanya infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark komplit,
dan perdarahan juga dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif. Sindrom demensia
yang terjadi pada demensia vaskular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau
adanya perdarahan di otak.(6)
Studi tentang penyebab kematian pada pasien dengan demensia menunjukkan bahwa
gangguan sistem peredaran darah (misalnya, penyakit jantung iskemik) adalah penyebab
langsung kematian paling umum pada demensia vaskular, diikuti oleh penyakit sistem
pernapasan (misalnya, pneumonia). Prevalensi demensia vaskular terjadi lebih tinggi pada
pria dibandingkan pada wanita dan insidensi meningkat dengan usia.(3)
III. EPIDEMIOLOGI
Di negara-negara barat, demensia vaskular menduduki urutan kedua terbanyak
setelah penyakit Alzheimer. Tetapi karena demensia vaskular merupakan tipe demensia yang
terbanyak pada beberapa negara Asia dengan populasi penduduk yang besar maka demensia
vaskular merupakan tipe demensia yang terbanyak di dunia.
Prevalensi demensia vaskular bervariasi antar negara, tetapi prevalensi terbesar
ditemukan di negara-negara maju. Tingkat prevalensi demensia adalah 9 kali lebih tinggi
pada pasien yang telah mengalami stroke. Satu tahun setelah stroke, 25% pasien masuk

dengan onset baru dari demensia.(4) Di Kanada, insiden rate pada usia 65 tahun besarnya
2,52 per 1000 penduduk, sedangkan di Jepang prevalensi demensia vaskular besarnya
4,8%.(1,5)The European Community Concerted Action on Epidemiology and Prevention of
Dementia mendapatkan prevalensi berkisar dari 1,5/100 wanita usia 75-79 tahun di Inggris
hingga 16,3/100 laki-laki usia di atas 80 tahun di Italia.(6)
Demensia vaskular merupakan demensia yang dapat dicegah sehingga mempunyai
peranan yang besar dalam menurunkan angka kejadian demensia dan perbaikan kualitas
hidup orang-orang dengan usia lanjut.(2)
IV. FAKTOR RESIKO
Prevalensi demensia vaskular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya
usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Sebuah penelitian di Swedia
menunjukkan resiko terjadinya demensia vaskular pada laki-laki sebesar 34,5% dan
perempuan sebesar 19,4%.(1,4,7,18-21)
Selain itu, faktor yang harus ditelusuri adalah riwayat penyakit terdahulu. Dari
penelitian penderita stroke didapatkan prevalensi demensia yang cukup tinggi. Dari evaluasi
252 penderita yang 3 bulan sebelumnya menderita stroke, didapatkan hasil bahwa 26,3%
dari mereka menderita demensia. Angka ini cukup signifikan karena sangat jauh dari
kelompok pembanding (kontrol) yaitu 3,2%. Pada pasien-pasien dengan Transient Ischemic
Attack (TIA) didapatkan 23,5% menderita demensia, 23,5% menderita demensia borderline,
dan 53% tidak ditemukan gejala demensia.(22)

V. PATOGENESIS
Demensia vaskular, atau gangguan kognitif vaskular, adalah hasil akhir dari
kerusakan otak yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Adanya infark multiple,
infark lakunar, infark tunggal di daerah tertentu pada otak, sindrom Binswanger, angiopati
amiloid serebral, hipoperfusi, perdarahan, dan berbagai mekanisme lain menjadi patogenesis
timbulnya demensia vaskular.
1. Infark Multiple
Demensia multi infark

merupakan

akibat

dari infark multipel dan bilateral.

Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti

hemiparesis/hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai disartria,

gangguan berjalan (small step gait), forced laughing/crying, refleks Babinski dan
inkontinensia. Computed tomography imaging (CT scan) otak menunjukkan hipodensitas
bilateral disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai dilatasi ventrikel.(6,7)
2. Infark Lakunar
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan kelainan pada small
penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan sub kortikal akibat dari
hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan
gejala, dapat terjadi gangguan sensorik, transient ischaemic attackhemiparesis atau ataksia.
Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai
pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan otak menunjukkan
hipodensitas multipel dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan otak
karena ukurannya yang kecil atau terletak di daerah batang otak. Magnetic resonance
imaging (MRI) otak merupakan pemeriksaan penunjang yang lebih akurat untuk
menunjukkan adanya lakunar terutama di daerah batang otak (pons).(6,7,13)
3. Infark Tunggal di Daerah Strategis
Strategic single infarct dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah kortikal
atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis menimbulkan gejala
afasia sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan
konstruksi. Infark daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala amnesia
disertai agitasi, halusinasi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi
arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus
parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan
persepsi spasial. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus menghasilkan
thalamic dementia.(6,7,13)
4. Sindrom Binswanger
Sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif dengan riwayat stroke,
hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy,
kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia. Terdapat atrofi white matter,
pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor risikonya adalah small

artery diseases (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak
pada usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan
hipotensi.(6,7,13-15)
5. Angiopati Amiloid Serebral
Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventisia arteriola serebral.
Insidensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Kadang-kadang terjadi demensia dengan
onset mendadak.(6,7)
6. Hipoperfusi
Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi
berat, hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri serebral,
kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak
yang multipel terutama di daerah white matter.(6,7)
7. Perdarahan
Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma subdural kronik,
gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral. Hematoma multipel
berhubungan dengan angiopati amiloid serebral idiopatik atau herediter.
8. Mekanisme Lain
Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk kelainan pembuluh darah
inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa, limfomatoid granulomatosis, giant-cell
arteritis,
dan sebagainya).

VII. MANIFESTASI KLINIK

Serangan demensia vaskular terjadi secara mendadak, dengan didahului oleh
Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke, risiko terjadinya demensia vaskular 9 kali pada
tahun pertama setelah serangan dan semakin menurun menjadi 2 kali selama 25 tahun
kemudian. Adanya riwayat dari faktor risiko penyakit sebero vaskular harus disadari tentang
kemungkinan terjadinya demensia vaskular.(16)

Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan kombinasi dari gejala

fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan gejala neuropsikiatrik. Gejala fokal
neurologik dapat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, dan hemianopsia. Kelainan
neuropsikologik berupa gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain
seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif.
Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat berupa perubahan
kepribadian (paling sering), depresi, mood labil, delusion, apati, abulia, tidak adanya
spontanitas. Depresi berat terjadi pada 25-50% pasien dan lebih dari 60% mengalami
sindrom depresi dengan gejala paling sering yaitu kesedihan, ansietas, retardasi psikomotor
atau keluhan somatik. Psikosis dengan ide-ide seperti waham terjadi pada 50%, termasuk
pikiran curiga, sindrom Capgras. Waham paling sering terjadi pada lesi yang melibatkan
struktur temporoparietal.(17)

VII. DIAGNOSIS
A. Kriteria Diagnostik
Diagnosis demensia vaskular ditegakkan melalui dua tahap, pertama menegakkan
diagnosis demensia itu sendiri, kedua mencari proses vaskular yang mendasari.(7) Terdapat
beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis demensia vaskular, yaitu:(5,12)
1. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi ke empat (DSM-IV)
2. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III)
3. International Classification of Diseases (ICD-10)
4. The state of California Alzheimers Disease Diagnostic and Treatment Centers
(ADDTC)
5. National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association
Internationale pour la Recherche Et lenseignement en Neurosciences (NINDSAIREN)
Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah menggunakan kriteria sebagai
berikut.
a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan satu atau
lebih dari gangguan kognitif berikut ini:

1) Afasia (gangguan berbahasa)

2) Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik, sementara
fungsi mototik normal).
3) Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu benda walaupun fungsi
sensoriknya normal).
4) Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya abstraksi,
dan membuat urutan).
b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan
okupasional yang jelas.
c)

Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat, refleks patologik
positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau
bukti laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan peredaran darah
otak (GPOD), seperti infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang
dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.

d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda didapatkan prevalensi
demensia vaskular yang berbeda, dimana prevalensi tertinggi didapatkan bila menggunakan
kriteria DSM-IV dan terendah bila menggunakan kriteria NINDS-AIREN. Consortium of
Canadian Centers for Clinical Cognitive Research menyatakan bahwa tidak ada kriteria
diagnostik yang lebih baik dari berbagai kriteria yang ada.(12) DSM-IV mempunyai
sensitivitas yang tinggi tetapi spesifitasnya rendah. ADDTC penggunaanya lebih terbatas
pada demensia vaskular jenis iskemik sedangkan NINDS-AIREN dapat digunakan untuk
semua mekanisme demensia vaskular (hipoksia, iskemik, atau perdarahan). Kriteria ADDTC
dan NINDS-AIREN mempunyai tiga tingkat kepastian (probable, possible, definite),
memerlukan hubungan waktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi adanya
stroke.
B. Identifikasi Demensia Vaskular
Mengidentifikasi demensia vaskular tidak selalu mudah. Looi et al.(2) mendapatkan
bahwa pasien demensia vaskular relatif memiliki memori verbal jangka panjang yang lebih
baik tetapi fungsi eksekutif lobus frontal lebih buruk dibandingkan pasien dengan demensia

Alzheimer. Dapat pula digunakan sistem skor misalnya skor iskemik Hachinski dan skor
demensia oleh Loeb dan Gondolfo.(3) Diakui bahwa sistem skor ini belum memadai,
kemungkinan terjadinya kesalahan masih ada dan cara ini tidak dapat menentukan adanya
demensia campuran (vaskular dan Alzheimer).(3)
Skor Iskemik Hachinski

Skor

Permulaan mendadak

Progresifnya bertahap

Perjalanan berfluktuasi

Malam hari bengong atau kacau

Kepribadian terpelihara

Depresi

Keluhan somatik

Inkontinesia emosional

Riwayat hipertensi

Riwayat stroke

Ada bukti aterosklerosis

Keluhan neurologik fokal

Tanda neurologik fokal

Penderita dengan DVa atau demensia multi infark mempunyai skor lebih dari 7,
sedang yang skornya kurang dari 4 mungkin menderita Alzheimer.
Skor Demensia oleh Loeb dan Gondolfo

Skor

Mulanya mendadak

Permulaannya dengan riwayat stroke

Gejala fokal neurologik

Keluhan fokal

CT scan terdapat:
- Daerah hipodens tunggal

- Daerah hipodens multiple

Bila skornya 0 2, kemungkinan menderita demensia karena penyakit Alzheimer,

bila skornya 5 10 maka kemungkinan menderita demensia vaskular.
C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat memberi nilai
tambah dalam menunjang diagnosis.
1. Pencitraan
Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan kepala atau MRI dapat dipastikan
adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel) yang besar serta lokasinya. Juga dapat
disingkirkan kemungkinan gangguan struktur lain yang dapat memberikan gambaran mirip
dengan demensia vaskular, misalnya metastasis dari neoplasma.
Adapun gambaran yang didapatkan dari pemeriksaan CT scan dan MRI adalah sebagai
berikut:
a. Tidak adanya lesi serebrovaskular pada CT scan atau MRI adalah bukti terhadap etiologi
vaskular.
b. Gambaran CT scan atau MRI yang mendukung demensia vaskular adalah infark multiple
bilateral yang terletak pada hemisfer yang dominan dan struktur limbik, stroke lacunar
multipel atau adanya lesi periventricula yang meluas sampai ke daerah substansia alba.
c. Pasien dengan mild cognitive impairment (MCI) vaskular, yang merupakan stadium
prodromal untuk demensia vaskular subkorteks, memiliki gambaran MRI yang berbeda
dari pasien dengan MCI amnestik, sebagai tahap prodromal untuk penyakit Alzheimer.
MCI vaskular menunjukkan lesi infark lacunar yang lebih luas, adanya leukoaraiosis,
atrofi yang minimal pada hippocampal dan entorhinal cortikal, sedangkan untuk MCI
amnestik menunjukkan keadaan yang sebaliknya.
Menurut studi tahun 2000 oleh Nagata et al,(18) positron emission tomography (PET)
dapat digunakan untuk membedakan demensia vaskular dengan penyakit Alzheimer. Pada
pasien dengan demensia vaskular terjadi hipoperfusi dan hipometabolisme pada lobus
frontal, sedangkan pada penyakit Alzheimer dapat ditemukan adanya hipoperfusi dan
hipometabolisme tanda parietotemporal.

2. Laboratorium
Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor resiko yang mengakibatkan
timbulnya stroke dan demensia. Selain itu, pengujian laboratorium juga dilakukan untuk
menyingkirkan diagnosis selain demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju endap darah (LED),
kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi untuk sifilis, HIV, kolesterol, trigliserida, fungsi
tiroid, profil koagulasi, kadar asam urat, lupus antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan
pemeriksaan lain yang dianggap perlu.
3. Pemeriksaan Lainnya
Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk melakukan evaluasi untuk kasus demensia
vaskular adalah echocardiography, pemeriksaan Doppler, potensial cetusan, arteriografi, dan
EEG.

VIII. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk demensia vaskular ditujukan kepada penyebabnya, mengendalikan
faktor risiko (pencegahan sekunder) serta terapi untuk gejala neuropsikiatrik dengan
memperhatikan interaksi obat. Selain itu diperlukan terapi multimodalitas sesuai gangguan
kognitif dan gejala perilakunya.(1)
Banyak obat sudah diteliti untuk mengobati demensia vaskular, tetapi belum banyak
yang berhasil dan tidak satupun obat dapat direkomendasikan secara postif. Vasodilator
seperti hidergine mempunyai efek yang postif dan pemberian secara oral active
haemorheological agent seperti pentoxiylline mampu memperbaik fungsi kognitif penderita.
Pemberian acetylcholineesretarse inhibito seperti donepezil, rivastigmine and galantiamin
mampu meperbaiki fungsi kognitif penderita. Akhir-akhir ini sedang diteliti memantine
untuk pengobatan demensia vaskular. Efektifitas dari memantine terhadap demensia vaskuler
diteliti menggunakan rancangan randomised, double-blind, placebo controlled yang
mengikut sertakan 321 penderita di Perancis dan 579 penderita di Inggris. Hasil penelitian
menunjukkan perbaikan fungsi kognitif yang bermakna pada kelompok yang diberikan
memantine.(1,23)
Penelitian di Inggris yang meliputi 54 pusat studi melakukan penelitian untuk menilai
efektifitas dan keamanan dari memantine terhadap penderita demensia vaskular ringan dan
sedang. Rancangan penelitian double-blind, parallel, randomised menggunakan kontrol

mengikut sertakan 579 penderita. Dosis memantine sebesar 20 mg diberikan setiap hari
selama 28 minggu. Hasil penelitian menunjukkan penderita yang diberikan memantine
menunjukkan perbaikan fungsi kognitif. Efek samping yang ditemukan adalah pusing dan
menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok pelakuan.
Ternyata memantine aman dan dapat diterima oleh penderita.(24,25)

IX. PENCEGAHAN
Demensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi penyakit yang merupakan faktor
resiko. Menurut Sachdev, ada beberapa strategi pencegahan demensia vaskular yang dapat
dilakukan sebagai berikut:
1.

Obati hipertensi secara optimal

2.

Obati diabetes mellitus

3.

Tanggulangi hiperlipidemia

4.

Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan batasi alkohol

5.

Beri antikoagulan bila ada atrial fibrilasi

6.

Beri terapi antiagregasi trombosit pada yang beresiko tinggi

7.

Lakukan carotid endarterectomy pada stenosis yang berat (>70%)

8.

Gunakan diet untuk mengontrol diabetes, obesitas, dan hiperlipidemia

9. Anjurkan mengubah gaya hidup (misalnya: mengurangi kegemukan, olahraga,

mengurangi stres, dan mengurangi konsumsi garam)
10. Intervensi dini pada stroke dan TIA dengan obat neuroprotektif (misalnya:
propentofylline, calcium antagonist, N-methyl-D-aspartate receptor antagonists,
antioxidants)
11. Sediakan rehabilitasi intensif setelah stroke