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Manual
CTO
de Medicina y Ciruga
1. edicin

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Cardiologa
Ciruga cardiovascular

ISBN: 978-84-15946-13-7

ISBN: 978-84-15946-14-4

ISBN: 978-84-15946-04-5

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CTO
de Medicina y Ciruga
1. edicin

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Autores
Rafael Salguero Bodes
Alfonso Jurado Romn
Roberto Martn Asenjo

ENARM
Mxico

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NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigacin y la experiencia
clnica amplan nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de conanza,
en un esfuerzo por proporcionar informacin completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicacin. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias mdicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparacin o la publicacin de esta obra garantizan que la informacin contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha informacin. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
informacin con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaa a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la informacin
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modicaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administracin. Esta recomendacin resulta de particular importancia
en relacin con frmacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores tambin deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

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No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro, su tratamiento informtico, la transmisin de ningn otro formato o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico, por fotocopia, por
registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
CTO EDITORIAL, S.L. 2014
Diseo y maquetacin: CTO Editorial
C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid
Tfno.: (0034) 91 782 43 30 - Fax: (0034) 91 782 43 43
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ISBN Cardiologa: 978-84-15946-13-7
ISBN Obra completa: 978-84-15946-04-5

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de Medicina y Ciruga
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Cardiologa

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NDICE

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01. Fisiologa del sistema
cardiovascular

1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
1.7.
1.8.
1.9.
1.10.
1.11.

2
2
3
4
6
6
8
9
9
10
11

Sistema de conduccin cardaco


Excitabilidad cardaca
Bases celulares de la contraccin cardaca
Mecanismos de la contraccin cardaca
Ciclo cardaco
Presin arterial
Adaptabilidad al ejercicio
xido ntrico
Isquemia cardaca
Shock
Sncope

04. Frmacos en cardiologa


4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.

4.6.

Antianginosos
Frmacos en la insuciencia cardaca
Antiarrtmicos
Farmacologa del sistema nervioso autnomo
Uso de cido acetilsaliclico
y clopidogrel en la prevencin primaria
y prevencin secundaria en adultos
con alto riesgo cardiovascular
en primer nivel de atencin
Warfarina

05. Insuficiencia cardaca


02. Semiologa cardaca
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.

Generalidades
Pulso arterial
Pulso venoso yugular
Ruidos cardacos
Soplos cardacos

03. Mtodos diagnsticos


en cardiologa
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
3.6.
3.7.
3.8.
3.9.
3.10.

VIII

Electrocardiograma
Radiografa de trax
Prueba de esfuerzo (ergometra)
Ecocardiografa
Cateterismo y angiografa diagnstico-teraputica
Cardiorresonancia magntica
Estudio electrosiolgico
Test de basculacin (tilt test)
Tomografa computarizada (TC)
Holter

13
14
15
17
19
20

23
24
29
30
31
31
32
32
33
33
34

5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
5.7.
5.8.

Concepto
Fisiopatologa
Etiologa
Clnica
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
Tratamiento
Tratamiento del edema agudo
de pulmn de origen cardiognico

06. Bradiarritmias
6.1.
6.2.
6.3.

Disfuncin sinusal
e hipersensibilidad del seno carotdeo
Alteraciones de la conduccin auriculoventricular
Tratamiento de las bradiarritmias

35
36
38
44
46

50
52

55
56
56
56
58
59
59
60
63

67
67
69
71

07. Taquiarritmias
7.1.
7.2.
7.3.
7.4.
7.5.
7.6.
7.7.
7.8.
7.9.
7.10.
7.11.
7.12.

Generalidades sobre las taquicardias


Extrasstoles (complejos prematuros)
Taquicardia sinusal
Fibrilacin auricular (FA)
Aleteo o utter auricular
Taquicardia supraventricular paroxstica
Taquicardia auricular multifocal
Sndromes de preexcitacin
Taquicardia no paroxstica de la unin AV
Taquicardia ventricular monomorfa
Canalopatas
Otras arritmias ventriculares

08. Cardiopata isqumica.


Generalidades
8.1.
8.2.
8.3.
8.4.
8.5.
8.6.
8.7.
8.8.

Recuerdo anatmico
Denicin de cardiopata isqumica
Etiologa
Estadios de la aterosclerosis coronaria
Factores de riesgo para la aterosclerosis
Efectos de la isquemia miocrdica
Evaluacin preoperatoria
del riesgo cardiovascular
Riesgo cardiovascular en la mujer

09. Cardiopata isqumica.


Angina de pecho
9.1.
9.2.
9.3.

Angina estable
Angina inestable
Isquemia silente y sndrome X

75
76
78
79
79
86
87
89
89
91
91
93
96

101
102
102
102
103
104
107
108
109

10. Infarto de miocardio


no complicado
10.1.
10.2.
10.3.
10.4.
10.5.
10.6.
10.7.

11. Complicaciones del infarto


11.1.
11.2.
11.3.
11.4.
11.5.
11.6.

Arritmias
Insuciencia cardaca
por fallo del ventrculo izquierdo
Complicaciones mecnicas
Isquemia postinfarto
Trombosis y tromboembolias
Complicaciones pericrdicas

12. Fiebre reumtica


12.1.
12.2.
12.3.
12.4.
12.5.

113
114
123
127

Denicin y etiologa
Clnica
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
Tratamiento de la fase aguda del IAM
no complicado
Tratamiento posterior a la fase aguda del infarto
Rehabilitacin cardaca

12.6.
12.7.
12.8.

Denicin
Etiologa
Diagnstico
Datos de laboratorio
Signos y sntomas de ebre reumtica
que orientan para la referencia
a segundo nivel de atencin
Pronstico
Tratamiento
Prolaxis

129
129
130
130
131
133
136
137

141
141
143
143
147
147
147

151
151
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152
153

153
153
154
154

IX

NDICE

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13. Valvulopatas.
Generalidades
13.1.
13.2.

Valvulopatas. Generalidades
Referencia y contrarreferencia

14. Estenosis mitral


14.1.
14.2.
14.3.
14.4.
14.5.
14.6.

Etiologa
Fisiopatologa
Clnica
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
Tratamiento

17. Insuficiencia artica


157
157
158

161
161
162
163
163
164
165

17.1.
17.2.
17.3.
17.4.
17.5.
17.6.

Etiologa
Fisiopatologa
Clnica
Exploracin fsica
Exploraciones complementarias
Tratamiento

18. Valvulopata tricuspdea


18.1.
18.2.

Estenosis tricuspdea
Insuciencia tricuspdea

19. Valvulopata pulmonar


15. Insuficiencia mitral
15.1.
15.2.
15.3.
15.4.
15.5.
15.6.
15.7.

Etiologa
Fisiopatologa
Clnica
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
Tratamiento
Prolapso valvular mitral

16. Estenosis artica


16.1.
16.2.
16.3.
16.4.
16.5.
16.6.
16.7.

Etiologa
Fisiopatologa
Clnica
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
Tratamiento
Prevencin

169
169
170
170
170
171
172
174

177
178
179
179
179
180
181
183

19.1.
19.2.

Estenosis pulmonar
Insuciencia pulmonar

20. Concepto de cardiomiopata


20.1.

Concepto de cardiomiopata

21. Cardiomiopata dilatada


21.1.
21.2.
21.3.
21.4.
21.5.
21.6.

Clnica
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
Pronstico
Tratamiento
Algunas formas adquiridas
de cardiomiopata dilatada

187
187
188
188
189
190
191

193
193
194

197
197
198

201
201

205
206
206
206
208
208
209

22. Cardiomiopata hipertrfica


22.1.
22.2.
22.3.
22.4.
22.5.
22.6.
22.7.

Anatoma patolgica
Etiologa
Clnica
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
Pronstico
Tratamiento

23. Cardiomiopata restrictiva


23.1.
23.2.
23.3.
23.4.
23.5.

Clnica
Exploracin fsica
Pruebas complementarias
Tratamiento y formas especcas
Enfermedad de Fabry

24. Miocarditis
24.1.
24.2.
24.3.
24.4.

Miocarditis vrica
Miocarditis bacterianas y parasitarias
Miocarditis de clulas gigantes
Miocarditis por radiacin

211
212
212
212
213
213
215
215

217
217
218
218
219
220

227
227
228
229
229

26. Hipertensin arterial


26.1.
26.2.
26.3.
26.4.

27. Deteccin de cardiopatas


congnitas en nios mayores
de 5 aos, adolescentes
y adultos
27.1.
27.2.
27.3.
27.4.

27.5.
27.6.
27.7.
27.8.
27.9.

25. Enfermedades del pericardio


25.1.
25.2.
25.3.
25.4.
25.5.

Pericarditis
Derrame pericrdico
Taponamiento cardaco
Pericarditis crnica constrictiva
Otras enfermedades del pericardio

231
231
233
234
236
238

Hipertensin arterial
Etiologa
Repercusiones orgnicas
de la hipertensin arterial
Tratamiento de la hipertensin arterial

Factores de riesgo de cardiopata congnita


Generalidades
Estudios de gabinete
Cardiopatas congnitas
acianticas con cortocircuito
arteriovenoso (I-D)
Cortocircuitos desde la aorta
al circuito derecho
Lesiones obstructivas del corazn izquierdo
Otras anomalas
Cardiopatas congnitas
cianticas con pltora pulmonar
Cardiopatas congnitas cianticas
con isquemia pulmonar

Bibliografa

241
242
244
245
247

253
254
255
258

260
262
264
266
267
270

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XI

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01

Cardiologa

FISIOLOGA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Algunos apartados de
este captulo poseen una
importancia mayor, dada la
relevancia que tienen de cara
a comprender las diversas
enfermedades cardacas. Hay
que tratar de dibujar el ciclo
cardaco sin mirar el libro,
recordando qu ocurre en
cada fase y los factores que
influyen en la presin de cada
cmara en cada momento. Se
debe aprender bien, adems,
el grfico de las fases del
potencial de accin y la tabla
de los tipos de shock con sus
caractersticas.

El sistema de conduccin cardaco posee automatismo, siendo el ms rpido el del nodo sinusal, por lo que es el marcapasos
fisiolgico del corazn.

En la fase 0 del potencial de accin predomina una entrada rpida de sodio, en la fase 2 (meseta o plateau) la entrada
lenta de calcio y en la fase 3, la salida de potasio.

La pendiente de la fase 4 (entrada lenta de sodio) determina la frecuencia de despolarizacin, y es mayor cuanto ms
arriba en el sistema de conduccin, aumentando con estmulos simpticos y disminuyendo con impulsos parasimpticos en los nodos.

El calcio se une a la troponina C y permite la interaccin actina-miosina para la contraccin. Se precisa ATP para disociar
actina-miosina y preparar una nueva contraccin. El msculo liso es ms lento que el estriado.

La precarga (volumen telediastlico) influye en la fuerza de contraccin (ley de Frank-Starling). Disminuyen la precarga,
la reduccin de volemia o retorno venoso (bipedestacin, Valsalva, etc.), y depende de la distensibilidad miocrdica
(disminuida en restriccin), del tiempo diastlico (acortado en las taquicardias) y la prdida de contraccin auricular
(fibrilacin auricular o disociacin AV).

Los inotropos positivos (catecolaminas, digital, calcio...) o negativos (-bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrtmicos,
acidosis, isquemia, etc.) afectan a la contractilidad miocrdica.

La poscarga (tensin parietal) equivale a la dificultad para la eyeccin del ventrculo correspondiente (aumento de resistencias vasculares, estenosis de la vlvula semilunar, hipertrofia del tracto de salida...). Es determinada por la ley de
Laplace.

El gasto cardaco (litros por minuto que eyecta el corazn) normal es de 3-5 l/min. El ndice cardaco es el gasto cardaco
(GC)/superficie corporal (normal 2,5-3,5 l/min/m2).

Existe un periodo de contraccin y de relajacin isovolumtricas al inicio de la sstole y la distole, respectivamente, en


el que no hay flujos de entrada o salida del ventrculo.

10

Un llenado ventricular rpido violento origina el tercer ruido, y la contraccin auricular contra un ventrculo rgido el
cuarto ruido.

11

La presin arterial la determinan el gasto cardaco y las resistencias vasculares, siendo el tono muscular de las arteriolas
su mximo determinante en condiciones normales.

12

El control rpido de la presin arterial (PA) lo realiza el sistema nervioso por barorreceptores y quimiorreceptores, y el
control a largo plazo de la PA lo determina el rin (eje renina-angiotensina-aldosterona).

13

El ejercicio produce un aumento del gasto cardaco (por taquicardia y aumento de contraccin), de la ventilacin pulmonar, de la vasodilatacin muscular y del flujo sanguneo cutneo. El entrenamiento a largo plazo produce bradicardia
e hipertrofia miocrdicas fisiolgicas.

14

El xido ntrico (NO) produce vasodilatacin y es antitrombtico, y su sntesis disminuye en la aterosclerosis. Los frmacos dadores de NO, como nitratos, molsidomina, nicorandil, o el NO inhalado, son tiles para la isquemia miocrdica
o para la hipertensin pulmonar.

15

La isquemia altera el metabolismo celular (disminuye el trifosfato de adenosina [ATP] y aumentan los radicales libres y el
lactato), la funcin miocrdica (tanto distole como sstole), el electrocardiograma (anomalas en la repolarizacin) y la
situacin clnica (angina de pecho y equivalentes).

16

El shock es la suma de hipotensin, hipoperfusin tisular y disfuncin orgnica acompaante. El ms frecuente es el


hipovolmico. Conviene recordar las caractersticas diferenciales de cada tipo de shock.

17

El shock cardiognico puede ser intrnseco (cada del gasto, por ejemplo, por un infarto agudo de miocardio) o extrnseco-obstructivo (cada de la precarga, por ejemplo, en el taponamiento).

18

El shock distributivo se asocia a vasodilatacin (anafilaxia, sepsis, dolor intenso, etc.). El shock sptico inicialmente es
hiperdinmico (aumenta el gasto cardaco) y en fases finales hipodinmico (disminuye el gasto cardaco).

19

El sncope es la prdida de consciencia transitoria por disminucin del flujo cerebral global que se acompaa de prdida
del tono muscular. El ms frecuente es neuromediado (especialmente el vasovagal), que se diagnostica con la clnica, la
exploracin y el ECG (no es imprescindible el tilt test).

20

No son verdaderos sncopes las prdidas de consciencia por epilepsia, accidentes cerebrovasculares hemisfricos, hipoglucemia, hipocapnia o las crisis conversivas.

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1

Manual CTO de Medicina y Ciruga

01 Fisiologa del sistema cardiovascular

1.1. Sistema de conduccin cardaco


Est formado por clulas cardacas especializadas en la gnesis y conduccin del impulso elctrico cardaco.
Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): situado en el surco terminal en
el techo de la aurcula derecha, junto a la desembocadura de la
vena cava superior.
Ndulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): est situado en la
porcin inferior del surco interauricular prximo al septo membranoso interventricular, en el vrtice superior del tringulo de Koch
(espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspdea y el tendn de Todaro).
Haz de His: atraviesa el trgono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse despus en dos ramas (izquierda y
derecha). La rama derecha discurre por la trabcula septomarginal.
La fina red ventricular final es subendocrdica, denominndose red
de Purkinje (Figura 1).

El impulso elctrico que nace en el nodo sinusal se transmite por la


aurcula derecha, desde unas clulas a las adyacentes, existiendo unas
vas preferenciales de conexin a la aurcula izquierda, entre las que
destaca el Haz de Bachmann (que comunica las aurculas por el techo de ambas) y el seno coronario. El impulso despolarizante, para
pasar a los ventrculos, debe atravesar el anillo fibroso auriculoventricular (que es un aislante elctrico), y slo puede hacerlo por la
puerta del nodo AV-His (donde sufre un retraso fisiolgico en la velocidad de conduccin para permitir un apropiado llenado ventricular),
viajando luego por el sistema His-Purkinje a gran velocidad hacia los
ventrculos.

1.2. Excitabilidad cardaca


Los canales inicos son protenas transmembranosas que presentan un
poro a travs del cual permiten el paso generalmente a un in determinado. En situacin de reposo estn cerrados. Su activacin (apertura)
viene determinada por un cambio en su conformacin proteica en respuesta a estmulos especficos (cambios en el voltaje transmembrana:
canales voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina, acetilcolina, etc.). Tras permanecer abiertos un tiempo, sufren un nuevo
cambio de conformacin que los inactiva (cierra el poro), pero an
tardarn un tiempo en recuperar su conformacin original de reposo,
de tal manera que hasta que lo hagan, el canal no puede volver a activarse (abrirse) y, por tanto, no se puede despolarizar la clula de nuevo
(periodo refractario absoluto). Los frmacos antiarrtmicos interaccionan con estos canales.
El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana
de unos -80 a -100 mV, es decir, que las clulas estn polarizadas.
Este potencial de membrana se mantiene, entre otros factores, gracias
+
a una gran impermeabilidad de la membrana al paso del Na a su
+
+
travs en situacin de reposo, y a la bomba Na /K ATP-dependiente
+
+
que saca de la clula tres iones Na e introduce dos iones K , de tal
+
forma que el Na est muy concentrado fuera de las clulas y poco en
+
su interior (al contrario que el K ).

Figura 1. Sistema de conduccin cardaca

Las clulas del sistema de conduccin tienen la capacidad de despolarizarse espontneamente (automatismo normal) y generar un
frente de despolarizacin que se transmite a las clulas adyacentes.
La frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es la mayor (60100 latidos por minuto [lpm], en reposo), la del nodo AV-His es
menor (40-60) y la del sistema de Purkinje an ms baja (20-30).
Por eso el marcapasos fisiolgico del corazn es el nodo sinusal
pues su mayor frecuencia de despolarizacin intrnseca hace que
sea el ritmo dominante que marca el momento de la despolarizacin del resto del corazn. No obstante, ante bradicardias o bloqueos AV aparecen ritmos de escape (marcapasos subsidiarios) de
las otras estructuras ms bajas que, en cierto modo, protegen
de la asistolia.

!
2

RECUERDA
El impulso elctrico nicamente puede pasar de aurculas a ventrculos a
travs del nodo AV, salvo en pacientes con vas accesorias (Wolff-Parkinson-White).

Para que el corazn se contraiga es necesario que sus clulas musculares reciban un estmulo elctrico. Este se genera en clulas especializadas (clulas marcapasos) del sistema de conduccin, que originan
el impulso por sufrir despolarizaciones espontneas (automatismo). Diversas corrientes inicas se han implicado en la despolarizacin diastlica espontnea de esas clulas (fase 4 del potencial de accin) que
las llevan, al alcanzar el potencial umbral de membrana (de unos -60
mV para la mayora de clulas cardacas), a desencadenar un nuevo
potencial de accin. El estmulo elctrico tambin puede iniciarse artificialmente mediante la estimulacin con un marcapasos.
Bien espontneamente en las clulas marcapasos, o bien al recibir el
impulso elctrico desde clulas adyacentes, el potencial de membrana
se hace menos negativo.
Si el potencial de membrana de la clula no alcanza el valor umbral, no
se inicia el potencial de accin: ley del todo o nada. Pero si lo alcanza,
+
se abren los canales rpidos de Na y permiten la entrada veloz de gran+
des cantidades de Na por difusin facilitada, de forma que el potencial
de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso
se hace un poco positivo; esta es la despolarizacin rpida o fase 0 del
potencial de accin. Durante la fase 1 tiene lugar una salida breve ini-

Cardiologa
cial de potasio (corriente Ito). Le
sigue la fase 2 (meseta o plateau)
en la que acontece una entrada
lenta de calcio que se intercambia por el Na+ que entr en la
fase 0, manteniendo el potencial
de membrana ligeramente positivo durante un tiempo. La fase
3 o repolarizacin est caracterizada principalmente por la
salida de K+ por varias corrientes inicas a travs de diversos
canales (IKr, IKs), por lo que
progresivamente el potencial
de membrana vuelve a hacerse
negativo hasta los valores en reposo de unos -90 mV. En la fase
4, la clula recupera el equilibrio inico a ambos lados de la
membrana gracias a la bomba
Na+/K+ ATP-dependiente y queda preparada para una nueva
despolarizacin (Figura 2).
Figura 2. Potenciales de accin de las clulas cardacas
Las clulas marcapasos de los
nodos sinusal y AV poseen
unos mecanismos inicos algo
y el nodo-His (con capacidad automtica muy dependiente de canales
diferentes al resto. En estado de reposo, su potencial de membrana
de calcio). La seal elctrica de despolarizacin se transmite de una
es menos negativo (-55 mV), por lo que los canales de sodio estn
clula a las adyacentes por la presencia de uniones gap, de forma que
inactivados. Debido a esto, el potencial de accin slo puede produla velocidad de conduccin del impulso es mucho ms rpida en sencirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, de ah
tido longitudinal que transversal por existir ms uniones gap en dicho
que la despolarizacin y la repolarizacin sean ms lentas que en el
sentido. Las clulas del sistema His-Purkinje estn especializadas en
resto de clulas. Adems, en las clulas del sistema de conduccin,
transmitir el impulso a gran velocidad.
a excepcin quiz del nodo AV compacto, durante la fase 4 se produce una entrada lenta de cationes (principalmente Na+, Ca2+ y K+)
que produce una positivizacin progresiva espontnea del potencial
RECUERDA
de membrana (fase 4 o despolarizacin lenta), de tal manera que al
Todas las clulas del sistema de conduccin tienen automatismo, mayor
alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos y unos -60
cuanto ms arriba. Por eso, en los bloqueos aparecen ritmos de escape
mas lentos cuanto ms distal es su origen.
mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial de accin,
lo que justifica el automatismo. La corriente If (corriente de entrada
lenta de cationes) es uno de los principales determinantes de la despolarizacin diastlica en las clulas del nodo sinusal.

RECUERDA
Las clulas de trabajo presentan un potencial de accin (despolarizacin)
dependiente de sodio, y las clulas de los nodos dependiente de calcio
(por eso los calcioantagonistas frenan ambos nodos).

La pendiente de esta fase 4 determinar el tiempo que tarda en alcanzarse de nuevo espontneamente el potencial umbral, de forma
que es ms empinada cuanto ms alto se est en el sistema de
conduccin, y por eso es el nodo sinusal (el punto ms alto) el marcapasos fisiolgico del corazn. La fase 4 est muy influenciada por
el sistema nervioso autnomo, fundamentalmente en ambos nodos,
de forma que el simptico aumenta y el parasimptico disminuye la
pendiente de la fase 4 y, por tanto, la frecuencia de despolarizacin
automtica, as como la velocidad de conduccin del impulso a travs del nodo AV.
El nodo AV es una estructura histolgica compleja compuesta de tres
partes: transicional (entre la aurcula y el nodo compacto), compacta
(cuya principal funcin es retrasar o frenar la conduccin del impulso)

1.3. Bases celulares


de la contraccin cardaca

El miocardio est formado por clulas musculares estriadas, que contienen muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla est formada por estructuras que se repiten en serie, las sarcmeras, que son la unidad de
contraccin muscular, rodeadas de mitocondrias para proporcionar
energa (ATP).
Las sarcmeras contienen filamentos finos y filamentos gruesos. Los
finos estn formados, sobre todo, por una doble hlice con dos molculas de actina (protena sin actividad enzimtica). Otras protenas de
los filamentos finos son la tropomiosina y la troponina. Los filamentos
gruesos estn formados principalmente por miosina, protena de gran
peso molecular que consta de una parte alargada y otra parte globular,
con actividad ATPasa, que interacciona con la actina. En el msculo relajado, la tropomiosina impide la interaccin entre la actina y la
miosina. Los filamentos finos y gruesos estn dispuestos de modo que
en un corte transversal cada filamento grueso est rodeado por seis

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01 Fisiologa del sistema cardiovascular

filamentos finos. La -actinina, integrante de las lneas Z o puntos de


anclaje de los filamentos finos, o la titina, que une la miosina a las
lneas Z con propiedades elsticas, son otras protenas integrantes de
las sarcmeras.

gico cardaco acoplado a protena G activa, la adenilatociclasa, incrementndose el AMPc que activa la protena-cinasa A, que fosforila el
receptor de ryanodina, facilitando su apertura y, as, la liberacin de
calcio al citoplasma.

En el microscopio alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I). En las


bandas A hay filamentos finos y filamentos gruesos; en las bandas I slo
hay filamentos finos. En el centro de cada banda I hay una lnea oscura
(lnea Z), punto de unin entre los filamentos finos de una sarcmera
con los de la sarcmera adyacente. Cada sarcmera est delimitada por
dos lneas Z. En el centro de la banda A hay una zona (zona H) en la
que no existen filamentos finos, y en su centro se encuentra la lnea M,
en la que se anclan los filamentos gruesos (Figura 3).

El calcio es un mensajero fundamental en la contraccin y relajacin


cardacas: una vez en el citoplasma, se une a la troponina C e induce a
un cambio en su conformacin, de tal forma que la tropomiosina deja
de impedir la interaccin entre la actina y la miosina, se desplaza la
actina hacia el centro de la banda A, y as la sarcmera y el msculo se
acortan (se contraen). En cada contraccin, la actina y la miosina interaccionan y se disocian muchas veces. Durante la relajacin muscular
cardaca, el calcio se vuelve a almacenar desde el citoplasma en el
retculo sarcoplasmtico por la ATPasa de Ca2+ (SERCA), y una pequea proporcin sale al exterior por el intercambiador Na+/Ca2+. Dentro
del retculo sarcoplasmtico se acumula, por tanto, calcio en grandes
cantidades, gracias a protenas como la calsecuestrina.

Filamentos nos
(actina)

Filamentos gruesos
(miosina)

Sarcmera
Zona H
Z

La hidrlisis del trifosfato de adenosina (ATP) se emplea realmente


para posibilitar la disociacin de la actina y la miosina en la relajacin
muscular, y no en el golpe de remo de la contraccin, que tiene
lugar cuando la miosina libera el difosfato de adenosina (ADP). En la
repolarizacin, el retculo sarcoplasmtico vuelve a capturar el calcio
por un mecanismo que de nuevo consume energa (ATP); as, el calcio se separa de la troponina C y la tropomiosina vuelve a impedir la
interaccin actina-miosina.

M
I

- LIGHT
- Grosor variable
en funcin
del grado
de contraccin

- DARK
- Grosor
constante
en el centro
de la sarcmera

M
I

- LIGHT
- Grosor
variable en funcin
del grado
de contraccin

Figura 3. Unidad de contraccin cardaca

Durante la contraccin, la longitud de los filamentos no vara sino que


se producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de actina, de tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la
banda A. Por tanto, durante la contraccin, la banda A no vara de
longitud, mientras que la banda I se acorta y las lneas Z se aproximan
entre s, acortndose por tanto las sarcmeras.
La membrana de la clula muscular estriada o sarcolema tiene unas
invaginaciones hacia el citosol denominadas tbulos transversales o tbulos T, inmediatamente adyacentes a las llamadas cisternas terminales
del retculo sarcoplasmtico (que rodea las miofibrillas a modo de red).
Al conjunto de un tbulo T con las dos cisternas terminales adyacentes,
que est rodeando las bandas Z de la miofibrilla, se le denomina trada.
En el msculo cardaco a diferencia del esqueltico es frecuente que
los tbulos T estn acoplados slo a una cisterna terminal. As, cuando
tiene lugar una despolarizacin de la membrana, ese frente de despolarizacin penetra por los tbulos T y ciertas protenas sensoras de la
membrana plasmtica (receptor de dihidropiridina sensible al voltaje,
canales de calcio tipo L voltaje-dependientes) permiten la entrada de
pequeas cantidades de calcio al citoplasma, lo que induce la apertura
de otro especfico de liberacin del calcio, situado en la membrana de
la cisterna terminal adyacente del retculo sarcoplasmtico (receptor
de ryanodina), permitiendo el paso masivo de calcio desde el retculo
sarcoplasmtico a las miofibrillas inmersas en el citoplasma celular (en
la fase 2 del potencial de accin). El estmulo del receptor 1 adrenr-

RECUERDA
Es preciso el ATP (energa) para disociar actina y miosina, es decir, para la
relajacin muscular.

Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contrctil bsica de actina y miosina, si bien, donde la interaccin entre los miofilamentos se produce de una manera ms organizada, para dar lugar a contracciones ms intensas, rpidas y mantenidas, es en el msculo estriado. En
el msculo liso, el ciclo de unin y liberacin de actina y miosina es ms
largo, pero consume menos ATP y da lugar a una contraccin muscular
de mayor duracin que la del msculo estriado.
Los discos intercalares son las estructuras de unin de una clula cardaca a la adyacente para formar las fibras miocrdicas. Se distinguen varios
tipos de unin intercelular, la fascia adherens (en la que se anclan los
filamentos de actina y las membranas de clulas adyacentes) que permite, por tanto, la prolongacin funcional de los filamentos contrctiles de
clulas adyacentes, y la macula adherens, en la que se anclan filamentos
intermedios de desmina y tambin las membranas de clulas adyacentes. Los nexos o uniones gap cardacos son canales localizados principalmente en los extremos celulares, que ponen en contacto los citoplasmas de clulas adyacentes, formados principalmente por conexina 43,
permitiendo el acoplamiento elctrico y metablico de las clulas.

1.4. Mecanismos
de la contraccin cardaca
La tensin desarrollada por una fibra muscular al contraerse est en
relacin directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un
lmite a partir del cual los incrementos de la longitud inicial de la fibra
no conseguirn aumentar la fuerza contrctil de la misma, sino dismi-

Cardiologa
nuirla. Esta relacin longitud-tensin es la ley de Frank-Starling. De otra
forma, est relacionada la precarga (volumen telediastlico, del que
depende la longitud de la fibra, pues cuanto ms lleno est el ventrculo al final de la distole, ms estiradas estarn las fibras) con el
volumen sistlico de eyeccin (volumen latido). Para una determinada
longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecolaminas y los frmacos
inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdica y, por tanto, modifican la posicin de las curvas longitud-tensin.
Por consiguiente, el volumen sistlico de eyeccin del ventrculo izquierdo (VI) depende de:
1. Precarga o longitud del msculo al comienzo de la contraccin.
2. Capacidad contrctil del corazn (contractilidad).
3. Poscarga o tensin que el msculo tiene que desarrollar durante la
contraccin. La relacin es directa con los dos primeros factores, e
inversa con la poscarga (Figura 4).
PRECARGA
(Volumen telediastlico)

Frecuencia cardaca
Retorno venoso
Volemia
Funcin auricular
Distensibilidad
ventricular
Frank-Starling

POSCARGA
(Tensin parietal)

Radio
Grosor
Volemia
Resistencias
perifricas

CONTRACTILIDAD
(Inotropismo)

Masa contrctil
pH
Ca2+
Inotropos +y -

Volumen latido
(Volumen sistlico de eyeccin)

Frecuencia
cardaca

Gasto
cardaco

Resistencias
vasculares
sistmicas

Laplace

sensibilizantes al calcio (levosimendan), inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona), teofilina, calcio, cafena, etctera, y a veces tras las extrasstoles ventriculares. Por el contrario, disminuye
cuando se produce hipoxia, hipercapnia, acidosis o el empleo de
frmacos inotrpicos negativos (calcioantagonistas, -bloqueantes, antiarrtmicos, barbitricos, alcohol, etc.) y en enfermedades
miocrdicas (miocardiopata dilatada, infarto de miocardio, miocarditis, etc.).
3. La poscarga cardaca equivale a la tensin de la pared ventricular
durante la sstole. Segn la ley de Laplace, la tensin parietal es
directamente proporcional a la presin intraventricular y al radio
de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared.

RECUERDA
Sobre la poscarga influyen las resistencias vasculares (tono muscular arteriolar) y el estado del tracto de salida del ventrculo (por ejemplo, la
poscarga izquierda aumenta en la estenosis artica o miocardiopata hipertrfica obstructiva).

La presin intraventricular izquierda est en relacin directa con


la presin artica y las resistencias arteriales perifricas (que se
modifican segn sea el tono muscular de la pared arteriolar). El
ventrculo izquierdo (VI) ha de vencer la presin artica para su
eyeccin, mucho mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que
realiza un mayor trabajo que el ventrculo derecho (VD).

RECUERDA
La ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de Laplace con
la poscarga.

La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el ventrculo consigue bombear del total que contiene justo antes de la contraccin, es decir, en teledistole. En condiciones normales debe encontrarse en torno al 60-65%.
FE = (VTD - VTS) / VTD

PRESIN ARTERIAL

Figura 4. Determinantes de la funcin cardaca

1. La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo, y est


directamente relacionada con la volemia total, el retorno venoso
al corazn y la contraccin auricular. El retorno venoso disminuye
con el aumento de la presin intratorcica (Valsalva) e intrapericrdica o la bipedestacin, y aumenta con el decbito y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, etc.).

RECUERDA
Sobre la precarga influyen la volemia, las venas (retorno venoso),
las aurculas (contraccin auricular), los ventrculos (distensibilidad)
y la frecuencia cardaca (a mayor frecuencia, menor tiempo diastlico).

La contribucin de la aurcula al llenado ventricular supone un 1520% del llenado total en condiciones fisiolgicas, y disminuye ante
la prdida de la capacidad contrctil de la aurcula (fibrilacin auricular, miocardiopatas...) o la prdida de la sincrona auriculoventricular (disociacin AV, taquicardia intranodal o ventricular, etc.).
2. La contractilidad miocrdica (inotropismo) aumenta con el empleo de digitlicos, catecolaminas y simpaticomimticos, agentes

El gasto cardaco (GC) o volumen minuto cardaco es el volumen de


sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistlico de eyeccin del VI multiplicado por la frecuencia cardaca (unos
4-5 l/min en adultos sanos), un 10-20% menor en la mujer que en el
varn.
GC = VS x FC
El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada m2 de superficie corporal (para hacerlo estndar e independiente del tamao del individuo), y
sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2. Un varn
adulto de 70 kg de peso tiene una superficie corporal aproximada de
1,7 m2.
La presin arterial (PA) es directamente proporcional al GC e inversamente a las resistencias vasculares sistmicas (RVS):
~ PA / RVS
~ GC x RVS GC ~
PA ~
De esta frmula se deduce que el flujo sanguneo a travs de los vasos
(GC) depende tanto de las cifras de presin arterial como del grado de
vasodilatacin arteriolar. La presin arterial aumenta al incrementarse
las resistencias vasculares perifricas. Sin embargo, lo hace en mayor
medida la PA diastlica (que depende ms del tono vascular) que la
PA sistlica (que lo hace ms de la eyeccin cardaca), por lo que dis-

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01 Fisiologa del sistema cardiovascular

minuye la presin del pulso (sistlica menos diastlica), por ejemplo,


un estmulo simptico intenso puede contraer tanto las paredes de
los vasos que el flujo sanguneo se reduzca hasta el mnimo durante
periodos cortos, a pesar de una presin arterial elevada.

As, para el lado derecho, la presin venosa yugular es similar a la presin de la cava superior, que a su vez se asemeja a la presin auricular
derecha y a la presin diastlica del ventrculo derecho. Los valores
medios normales oscilan entre 1 y 5 mmHg.

La resistencia vascular sistmica se puede estimar mediante la ecuacin:

En el lado izquierdo, la presin capilar pulmonar (determinada con el


catter de Swan-Ganz con la presin de enclavamiento pulmonar) casi
equivale a la presin en las venas pulmonares, en la aurcula izquierda
y a la presin diastlica de ventrculo izquierdo. Su valor medio normal
oscila entre 4-12 mmHg (algo mayor que la del lado derecho).

RVS = (PA media - P venosa central) / GC


Su valor en mmHg/litro/minuto (unidades Wood) se multiplica por
80 para transformarlo en dinas x s x cm-5, siendo su valor normal de
700-1.600 dinas x s x cm-5.

1.5. Ciclo cardaco


La sstole cardaca es el periodo del ciclo cardaco en el que el ventrculo se contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares (primer tono cardaco) hasta que lo hacen
las sigmoideas (segundo tono); durante este periodo tiene lugar la
eyeccin ventricular. Desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de sangre
intraventricular no vara (periodo de contraccin isovolumtrica).
Cuando la presin intraventricular supera la presin de la aorta y
la arteria pulmonar, se abren respectivamente las vlvulas artica
y pulmonar y comienza el periodo de eyeccin ventricular, que en
principio es muy rpida y luego algo ms lenta. En condiciones normales la vlvula artica se abre despus y se cierra antes que la
pulmonar (el periodo eyectivo del VI es ms breve que el del VD)
(Figura 5).
La distole ventricular es el periodo de relajacin durante el que
tiene lugar el llenado ventricular. Cuando la presin en la aorta y en
la arteria pulmonar supera la intraventricular (pues los ventrculos
se relajan y disminuye la presin en su interior), se cierran las vlvulas artica y pulmonar, respectivamente. Desde que se cierran las
vlvulas sigmoideas hasta que se abren las auriculoventriculares, el
volumen de sangre de los ventrculos no vara (periodo de relajacin
isovolumtrica).
Cuando la presin intraventricular se hace inferior a la auricular, se
abre la vlvula auriculoventricular correspondiente y comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado rpido, seguido por una
fase de llenado lento (distasis), y al final se origina la sstole auricular
que produce el llenado dependiente de la contraccin auricular, ausente en la fibrilacin auricular.
Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye mucho ms el
tiempo de distole que el de sstole, por lo que las enfermedades con
prdida de la distensibilidad o compliance ventricular toleran mal las
taquicardias.
Como idea general, en condiciones fisiolgicas de distole se puede
aproximar que las presiones intraauriculares equivalen a las presiones
de llenado de los ventrculos y oscilan en las diferentes fases de la distole: mientras est abierta la vlvula AV correspondiente (mitral en la
izquierda, tricspide en la derecha) y en ausencia de estenosis valvular,
la presin auricular equivale a la presin diastlica en el ventrculo
correspondiente. No existen vlvulas oclusivas en la desembocadura
de las venas en las aurculas, por lo que la presin venosa y la de la
aurcula a la que drena son tambin muy similares.

Figura 5. Ciclo cardaco

1.6. Presin arterial


La funcin de las arterias consiste en transportar sangre a presin a
los tejidos. Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema arterial, con una capa muscular contrctil en su pared que permite su
contraccin o relajacin, actuando as como vlvulas de control de la
resistencia perifrica. La presin arterial tiene un mximo (sistlica) y
un mnimo (diastlica) a lo largo del ciclo cardaco. La presin arterial
media refleja mejor la de perfusin tisular que la sistlica o diastlica

Cardiologa
aisladas, su valor exacto es el de la presin que deja la misma superficie por encima y por debajo de su valor en la curva integrada de la
presin arterial en un ciclo cardaco. En adultos sanos oscila entre 70
y 105 mmHg. Como la mayor parte del ciclo cardaco, en ausencia de
taquicardia es diastlica, se puede calcular sumando la PA diastlica a
un tercio de la presin del pulso (diferencia PA sistlica - PA diastlica):

PA media = PA diastlica + 1/3 (PA sistlica - PA diastlica)


En el adulto se denomina hipotensin a la existencia de una presin
arterial media inferior a 60 mmHg, una sistlica menor de 90 mmHg
o un descenso de ms de 40 mmHg sobre la basal, y se considera
hipertensin (HTA) a cifras superiores a 140/90 mmHg (sistlica/diastlica). Recientemente se tiende a considerar como normales cifras de
PA inferiores a 120/80 mmHg, y a los valores comprendidos entre 120140/80-90 mmHg se les ha denominado prehipertensin arterial, por la
alta incidencia de desarrollo de HTA en el seguimiento de los pacientes
con esos valores.
La medida de la presin arterial con el esfigmomanmetro se realiza despus de permanecer el paciente en reposo unos minutos, en
una sala tranquila, realizando al menos dos determinaciones (promedindolas), separadas 1-2 minutos (y hasta cuatro medidas si son
discrepantes en ms de 5 mmHg), colocando el manguito apropiado
para el tamao del paciente a la altura del corazn, realizando la
medida de ambos brazos en la primera visita y tomando el de mayor
valor.

por lo que se induce bradicardia y descenso de la tensin arterial


para su regulacin.
Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de oxgeno sanguneo (hipoxemia). Cuando se produce una cada de
la tensin por debajo de un nivel crtico, los quimiorreceptores
se activan a causa de la disminucin de flujo a los cuerpos carotdeos. Se transmite una seal a travs de fibras que acompaan
a los barorreceptores hacia el tronco, activando el centro vasomotor y elevando la tensin arterial mediante un aumento de la
actividad simptica.

RECUERDA
Barorreceptores: bradicardia y disminucin de TA.
Quimiorreceptores: taquicardia y aumento de TA.

Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias


pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y actan en consecuencia sobre la tensin arterial.

RECUERDA
El sistema nervioso controla la presin arterial a travs de receptores de
alta presin (articos y carotdeos), qumicos (carotdeos) y de baja presin
(aurculas).

Regulacin a largo plazo de la presin arterial


Tras inflar el manguito a presin superior, en unos 20 mmHg, a la
sistlica estimada, con lo que se ocluye completamente la arteria
subyacente, y desinflndolo lentamente mientras se ausculta la arteria elegida, se detectan los ruidos o fases de Korotkoff (ruidos producidos por la turbulencia de la sangre al atravesar el vaso constreido).
La PA sistlica corresponde a la fase I de Korotkoff (cuando empieza
a orse el latido), y la diastlica a la fase V (cuando deja de escucharse) salvo en ciertas circunstancias en las que es difcil determinar la
desaparicin, como en el embarazo, la infancia o la insuficiencia
artica grave, en las que generalmente se emplea la fase IV (cuando
se amortigua el ruido). Asimismo, en jvenes se recomienda la medida en una pierna para descartar coartacin artica, y en ancianos
o en el estudio del sncope se recomienda la medida tras un minuto
en bipedestacin para detectar ortostatismo. Para el diagnstico de
HTA se precisan al menos dos medidas por visita en al menos dos o
tres citas en semanas diferentes. En casos graves con una sola visita
podra ser suficiente.

Regulacin de la presin arterial


El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento
de los rganos y sistemas, por lo que para su regulacin existen varios
mecanismos, de entre los que el rin es el de mayor relevancia.

Regulacin rpida de la presin arterial


Se realiza por el sistema nervioso.
Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento
de la presin y, a travs de los nervios vago y de Hering (rama del
glosofarngeo), respectivamente, conducen los impulsos al tronco
del encfalo. El aumento de presin arterial produce la inhibicin del centro vasoconstrictor y la estimulacin del centro vagal,

Se realiza fundamentalmente por el rin, mediante el sistema reninaangiotensina-aldosterona. Este es un sistema combinado, ntimamente
relacionado con el control de la volemia y con la secrecin de vasopresina.

Fisiologa del eje


renina-angiotensina-aldosterona
La renina es una enzima producida y almacenada en los grnulos de
las clulas yuxtaglomerulares. Acta sobre el angiotensingeno (globulina sintetizada en el hgado), transformndolo en angiotensina I. Esta
es transformada por la enzima de conversin, presente en mltiples
tejidos, especialmente en el endotelio vascular del pulmn, en angiotensina II, que estimula la sntesis de aldosterona en la zona glomerular
de la corteza suprarrenal e induce a vasoconstriccin. La liberacin de
renina est controlada por cinco factores (Figura 6).
1. Estmulos de presin, vehiculados por las clulas yuxtaglomerulares. La disminucin de la presin de perfusin renal estimula la sntesis de renina; es el factor ms importante.
2. Quimiorreceptores de la mcula densa: son clulas ntimamente relacionadas con las clulas yuxtaglomerulares y controlan la sobrecarga de sodio o cloro presentada al tbulo distal. Si la cantidad de
sodio filtrada aumenta, aumenta la liberacin de renina.
3. Sistema nervioso simptico: estimula la liberacin de renina en respuesta a la bipedestacin.
4. Potasio: su aumento estimula directamente la liberacin de renina
y viceversa, aunque influyen otros factores que hacen la respuesta
poco predecible.
5. Angiotensina II: ejerce una retroalimentacin negativa sobre la liberacin de renina.

Manual CTO de Medicina y Ciruga

Volumen

Actividad
simptica

PAN

01 Fisiologa del sistema cardiovascular


sobre el transporte renal tubular de sodio; acta sobre el tbulo contorneado distal, aumentando la reabsorcin de sodio e incrementando la
eliminacin de potasio (y de hidrogeniones H+) en la orina. Los mecanismos primarios de control de la aldosterona son tres: el sistema renina-angiotensina (estimulacin, que es el ms importante), el potasio plasmtico
(estimulacin) y la ACTH (estimulacin, de importancia secundaria).

Del filtrado

circulante

glomerular
NaCl

Presin
a. aferente

Na+ en el
tbulo distal

Cels. yuxtaglomerulares Cels. mcula densa


(barorreceptores)
(quimiorreceptores)
+
+
ACTIVIDAD DEL APARATO
YUXTAGLOMERULAR

ECA (pulmn)

Angiotensina II

Renina

Angiotensina I

Angiotensingeno
(hgado)

La sobrecarga de sodio, el pptido atrial natriurtico y la dopamina inhiben la secrecin de aldosterona. Cuando se realiza una infusin intravenosa de aldosterona, se produce un aumento de la reabsorcin renal de
sodio que desaparece en 3-5 das. A esto se le denomina fenmeno de
escape y explica que en el hiperaldosteronismo primario no existan edemas. Se ha implicado un aumento del pptido atrial natriurtico en la gnesis de este fenmeno. El potasio y los hidrogeniones no sufren este mecanismo de escape, por lo que tienden a acumularse en esa enfermedad.
Conviene destacar que el estmulo del eje renina-angiotensina-aldosterona, adems de los efectos hidroelectrolticos y vasoconstrictores citados, a largo plazo facilita el desarrollo de fibrosis intercelular a nivel
fundamentalmente vascular y cardaco.

Na+ y PAN
?

Vasoconstriccin

K+ (y ACTH)

Sed
+
+

Osmolaridad
(osmorreceptores)

Volumen

1.7. Adaptabilidad al ejercicio

ADH
Aldosterona

+
+

(recep. vol.)
TA (barorreceptores)

V1 (vasoconstriccin)

Reabsorcin Na+
y excrecin de K+
en tbulo distal

V2 (reabs. H2O colector)

Figura 6. Fisiologa del eje renina-angiotensina

En reposo, el 40% del volumen sanguneo se encuentra en pequeas


venas de la circulacin sistmica. Durante el ejercicio, el sistema respiratorio se adapta para aumentar la captacin de oxgeno. La capacidad
mxima de ejercicio viene determinada por el aporte de oxgeno a los
tejidos y por el grado de adecuacin intrnseca del sistema musculoesqueltico. Durante la realizacin de ejercicio, los tejidos llegan a necesitar hasta 500 veces la cantidad de oxgeno que utilizan en reposo.
Este aumento se logra gracias a diferentes medidas de adaptacin que
se enumeran a continuacin (Figura 7):

La angiotensina II influye en la homeostasis del sodio. Sus acciones se


ejercen a travs de sus receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca: aumento de la reabsorcin de sal en el tbulo proximal, contraccin de las
arteriolas renales aferentes y eferentes (estas ltimas en mayor medida),
favoreciendo la reabsorcin renal de sodio; estimula la liberacin de
aldosterona, estimula el centro de la sed, y parece que tambin la sntesis y liberacin de ADH (hormona antidiurtica). Asimismo produce
vasoconstriccin directa. Por la angiotensinasa A, la angiotensina II se
convierte en angiotensina III, activadora de la secrecin de aldosterona, pero de menor efecto vasoconstrictor.
Vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminucin de volumen
y la disminucin de la tensin arterial son capaces de estimular la secrecin de vasopresina (ADH u hormona antidiurtica), que posee efectos
vasoconstrictores directos (actuando en los receptores V1) y aumenta la
reabsorcin de agua en el tbulo colector renal (receptores V2).

RECUERDA
La ADH es antidiurtica (por receptores V2 en el tbulo colector renal)
y vasoconstrictora (por receptores V1 en las arteriolas). Por eso se la conoce como vasopresina.

Figura 7. Adaptabilidad cardaca

La aldosterona realiza dos acciones fundamentalmente: acta como regulador del volumen del lquido extracelular y controla el metabolismo
del potasio. El volumen se regula por la accin directa de la aldosterona

Aumento del gasto cardaco mediado por un aumento de la frecuencia cardaca y del volumen sistlico. Esto produce un incremento
de las cifras de la PA (de la sistlica, ya que la diastlica casi no se
modifica en individuos sanos). El gasto cardaco puede llegar desde
los 4-5 lpm hasta 30-35 lpm.
Aumento de la cantidad de oxgeno que llega a los pulmones mediante un incremento de la ventilacin minuto. Se puede pasar de
6-8 lpm a 100 lpm. A esto le acompaa un aumento en la capacitancia del lecho pulmonar.

Cardiologa

Incremento del oxgeno que llega a las clulas musculares: esto


es debido a la vasodilatacin local (lo que explica que no se incrementen significativamente los valores de PA diastlica, por
disminucin de las resistencias perifricas), y al aumento de la
extraccin de oxgeno producido por cambios en la curva de disociacin de la hemoglobina, que durante el ejercicio se desplaza a
la derecha.
Aumento de la cantidad de sangre dirigida hacia la piel. Esto redunda en una mayor capacidad para disipar la energa que se transforma en calor durante el ejercicio fsico.

Una de las razones ms importantes por la que un deportista entrenado aumenta la capacidad de ejercicio es por el incremento en la capacidad para utilizar el metabolismo aerobio hasta etapas ms tardas,
lo que frena la produccin de lactato y la acidosis tisular. Asimismo,
en el entrenamiento se produce hipertrofia del msculo cardaco, que
facilita la consecucin de gastos cardacos mayores durante el ejercicio y permite que en reposo puedan mantenerse gastos cardacos
normales con frecuencia cardaca ms baja, y la bradicardia en reposo permite un mayor incremento del gasto al taquicardizar con el
ejercicio. As pues, existe una mayor reserva en el incremento de la
frecuencia cardaca, que es el principal factor para aumentar el gasto
cardaco con el ejercicio.
Es conveniente matizar que una contraccin muscular tnica sostenida (ejercicio isomtrico: levantar pesas, etc.), sobre todo de un pequeo grupo muscular, produce un efecto predominantemente vasoconstrictor simptico, aumentando la presin arterial de forma grave. En
el ejercicio isotnico (natacin...), sin embargo, predomina el efecto
vasodilatador de la accin muscular generalizada continuada y no
intensa.

RECUERDA
El ejercicio isomtrico (pesas) eleva mucho la presin arterial y el
isotnico (natacin) no tanto, por predominar la vasodilatacin
muscular.

1.8. xido ntrico


El xido ntrico (NO) es una molcula que se sintetiza por una familia
de enzimas que se conocen como sintetasas del xido (NOS). Existen,
al menos, tres isoformas:
Neuronal (nNOS, Nos1 gene product), presente en el cerebelo, hipocampo, lbulos olfatorios y msculo esqueltico, con funcin de
neurotransmisor, tanto central como perifrico.
Inducible (iNOS, Nos2 gene product), presente en monocitos/macrfagos, clulas de msculo liso, endotelio microvascular, fibroblastos, cardiomiocitos, hepatocitos y megacariocitos.
Endotelial (eNOS, Nos3 gene product), presente en el endotelio,
plaquetas, clulas seas y mesangiales. Se sintetiza en respuesta a
la traccin mecnica y a vasodilatadores como la adenosina, acetilcolina o bradicinina.
El xido ntrico acta mediante la activacin de la guanilciclasa y la
disminucin del tono del msculo liso. Su accin fundamental es sobre
el sistema cardiovascular, disminuyendo las resistencias vasculares. El
NO relaja adems el msculo liso a otros niveles y produce: reduccin
de la motilidad gastrointestinal, del tono del esfnter de Oddi y del
cardias, broncodilatacin y disminucin de las resistencias vasculares
pulmonares.

Los factores de riesgo aterosclertico, como son la hipertensin, dislipidemia, hiperlipidemia, tabaco, diabetes, sndrome metablico...)
producen alteracin de la funcin endotelial, una de cuyas manifestaciones es la deficiencia relativa de NO bioactivo. Asimismo, la
expresin de la iNOS ocurre en varias enfermedades como la sepsis
bacteriana, justificando en parte la depresin miocrdica asociada al
shock sptico. Una deficiencia de las neuronas que producen xido
ntrico en el tracto gastrointestinal parece contribuir a algunas alteraciones de la motilidad, como la enfermedad de Hirschprung, la acalasia y la pseudoobstruccin intestinal crnica. En la cirrosis enlica
parece existir un aumento de la produccin de NO en hepatocitos,
fibroblastos y endotelio, produciendo un estado circulatorio hiperdinmico. Asimismo, niveles elevados de NO pueden contribuir a
la citotoxicidad en la enfermedad de injerto contra husped y en el
rechazo de trasplantes.
La manipulacin teraputica de los niveles de NO es til en diversas
situaciones: los nitratos son frmacos metabolizados en el organismo produciendo NO exgeno, que origina vasodilatacin venosa y
coronaria e inhibicin plaquetaria (aunque este efecto es dbil en
la prctica clnica). El NO gaseoso inhalado, dada su relativa selectividad pulmonar, puede ser eficaz para el tratamiento de la hipertensin pulmonar persistente del neonato, la hipertensin pulmonar
primaria y la que acompaa a la hernia diafragmtica congnita, as
como en casos de edema pulmonar asociado al mal de las alturas
y el distrs respiratorio del adulto. Los corticosteroides inhiben la
transcripcin de la iNOS, explicando parte de sus potenciales efectos beneficiosos en el shock sptico. Algunos frmacos dadores de
NO pueden ser tiles en el tratamiento de la isquemia miocrdica
(nicorandil) o de la impotencia (al aumentar el llenado de los cuerpos cavernosos). Al aumentar el NO, la afinidad de los eritrocitos de
la anemia falciforme por el oxgeno, puede ser til en el tratamiento
de dicha enfermedad.

1.9. Isquemia cardaca


La isquemia debe entenderse, en trminos relativos, como un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno al msculo cardaco. El lecho vascular coronario tiene la capacidad de reducir su
resistencia perifrica a un 20% de su nivel basal, aumentando as el
riego coronario unas cinco veces (es la llamada reserva coronaria).
Por este motivo se necesitan obstrucciones muy importantes (del orden del 80-90% del calibre de la luz) para que tenga lugar isquemia
miocrdica en reposo.
Los efectos de la isquemia sobre el msculo cardaco (cascada isqumica) son mltiples: metablicos, mecnicos (inicialmente sobre la
distole y posteriormente tambin sobre la sstole), elctricos y, por
fin, clnicos. Los efectos metablicos son los primeros en aparecer,
inhibindose la fosforilacin oxidativa y, por tanto, la formacin de
ATP, comenzando la gluclisis anaerbica y la formacin de lactato.
Si la isquemia es grave y prolongada, el descenso del pH, el acmulo de lactato y la presencia de radicales libres de oxgeno alteran la
permeabilidad del sarcolema permitiendo, entre otros, la entrada de
calcio, que facilita las arritmias por aumento de la excitabilidad celular, suprime la produccin de ATP y conduce a la necrosis celular. El
hecho de que los sntomas aparezcan al final de esta secuencia justifica
que ciertos pacientes sufran alteraciones metablicas, funcionales y/o
elctricas sin tener ninguna molestia, denominndose a esta situacin
isquemia silente.

Manual CTO de Medicina y Ciruga

01 Fisiologa del sistema cardiovascular

1.10. Shock
Definicin
El shock es un sndrome caracterizado por la disminucin de la perfusin tisular por debajo de sus demandas metablicas. Si se mantiene
la situacin, aparecer disfuncin de los rganos y tejidos afectados.
Generalmente se activan mecanismos de compensacin (aumento del
tono adrenrgico, de la frecuencia y contractilidad cardacas, vasoconstriccin cutnea, muscular y esplcnica...) para preservar los rganos vitales (sistema nervioso central y corazn) pero, si se mantienen
en el tiempo, acaban resultando perjudiciales (Tabla 1).
PVC

GC

RVP

% Sat O2 venosa

Hipovolmico

TIPOS DE SHOCK

Cardiognico

Obstructivo

Hiperdinmico

Hipodinmico o tardo

Neurognico

Anafilctico

Sptico

duce por patgenos especialmente virulentos en pacientes previamente sanos, como el meningococo. El shock sptico puede tener
dos patrones hemodinmicos segn el momento de evolucin: uno
inicial o hiperdinmico y otro en fases avanzadas o hipodinmico.
Otros subtipos de shock distributivo son el neurognico, producido
por lesiones graves del sistema nervioso central como traumatismos,
lesiones medulares, raquianestesia, etc., que ocasionan una alteracin del tono simptico vasoconstrictor y disminucin del gasto
cardaco; el anafilctico, precipitado por alrgenos y producido por
la intensa liberacin de sustancias vasodilatadoras como la histamina; el txico, asociado a intoxicacin por barbitricos, fenotiacinas,
o el shock asociado a ciertas endocrinopatas como la insuficiencia
suprarrenal aguda.
Cada tipo de shock presenta un patrn hemodinmico diferente que
permite hacer el diagnstico diferencial. Con frecuencia, especialmente en fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simultneamente
varias formas de shock con patrones hemodinmicos opuestos, lo que
dificulta su diagnstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociacin de shock sptico e hipovolmico, de forma que el tratamiento
de uno enmascara al otro).

Tabla 1. Patrones hemodinmicos de los principales tipos de shock

El shock no es sinnimo de hipotensin, pues cifras de PA bajas pueden


ser suficientes para mantener el aporte adecuado de sangre a los tejidos
si se ponen en marcha ciertos mecanismos de compensacin.
As, el diagnstico de shock es clnico y requiere la presencia de tres
hechos: 1) hipotensin arterial, 2) hipoperfusin tisular (frialdad y palidez de extremidades con aspecto moteado, relleno capilar lento en
lechos ungueales, acidosis metablica secundaria por acmulo de lactato...) y 3) disfuncin orgnica (del sistema nervioso central con disminucin del nivel de consciencia, del rin con oliguria inferior a 0,5
ml/kg/h, dificultad respiratoria o isquemia miocrdica).

RECUERDA
El gasto cardaco est disminuido en el shock cardiognico, en el obstructivo y en fases finales del sptico. Las RVP (su valor normal ronda 1000 din/s/
cm-5) estn aumentadas en el cardiognico, el obstructivo y el hipovolmico.

El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante especfica, asociado a medidas generales de soporte vital en funcin de la
situacin clnica (respiracin asistida, reposicin de volemia, frmacos
vasoactivos, antibiticos, etctera).

Tipos de shock (Figura 8)

10

Hipovolmico: es el ms frecuente. Se produce por la disminucin del volumen de sangre disponible en el interior de los vasos,
ya sea por hemorragia evidente u oculta, deshidratacin, secuestro en tercer espacio o por prdidas digestivas, urinarias o insensibles.
Cardiognico intrnseco: provocado por el descenso de gasto cardaco asociado a una prdida de funcin sistodiastlica cardaca. La
causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio extenso.
Cardiognico extracardaco u obstructivo/compresivo: por compresin extrnseca de las cavidades cardacas que determina un
fallo diastlico del corazn, como ocurre en el taponamiento pericrdico, neumotrax a tensin, grandes hernias diafragmticas,
ventilacin mecnica, embolia pulmonar masiva, etctera.
Distributivo: se caracteriza por un gasto cardaco generalmente alto,
pero con una mala distribucin del mismo. Su subtipo ms frecuente es el shock sptico, que aparece tpicamente en ancianos, individuos inmunodeprimidos o pacientes sometidos a procedimientos
invasivos o ciruga, en relacin con infecciones (principalmente
pulmonares, abdominales o urogenitales). Ocasionalmente se pro-

Figura 8. Tipos de shock

Cardiologa

1.11. Sncope
Sntoma que consiste en la prdida transitoria (generalmente de segundos de duracin, a veces unos minutos) de la consciencia, con recuperacin espontnea y completa, debida a una disminucin transitoria
de la perfusin cerebral global. Pueden existir sntomas premonitorios
(debilidad, mareo, zumbido de odos, sudor fro...) pero con frecuencia
estn ausentes, y el sncope provoca la cada del paciente por prdida
del tono postural. Se denomina presncope a la sensacin inminente de
sncope sin llegar a perder la consciencia.

Diagnstico diferencial
No son verdaderos sncopes, pues no cursan con prdida transitoria
de consciencia, las cadas casuales, la catapleja (prdida del control del tono muscular asociada a emociones o ataques de risa,
frecuentemente relacionado con narcolepsia), los drop attacks (enfermedad de las rodillas azules, en mujeres de edad media), los
pseudosncopes psicgenos o los accidentes isqumicos cerebrales
transitorios carotdeos. Tampoco lo son, aunque s exista prdida
transitoria de consciencia, los traumatismos craneoenceflicos, la
epilepsia, las intoxicaciones, la narcolepsia, las de origen endocrinometablico (hipoglucemia, hipoxia o hipocapnia por hiperventilacin) o los accidentes isqumicos cerebrales transitorios vertebrobasilares. En el sndrome de robo de la subclavia es excepcional
que se produzca sncope sin otros datos de focalidad vertebrobasilar
acompaantes, desencadenado por el ejercicio fsico del brazo ipsilateral a la obstruccin.
Los sncopes verdaderos se clasifican en tres grandes grupos, segn su
fisiopatologa (Tabla 2):
SNCOPE REFLEJO O NEUROMEDIADO
Vasovagal (neurocardiognico) clsico: inducido por estrs emocional,
miedo, fobia a la sangre, dolor, o estrs ortosttico
Situacional: tusgeno, estornudos, estimulacin gastrointestinal (deglutorio,
defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofarngea...), posprandial,
postejercicio, tocar instrumentos de viento, risa, etctera
Sncope del seno carotdeo
Formas atpicas
SNCOPE POR HIPOTENSIN ORTOSTTICA
Fallo autonmico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad de cuerpos
de Lewy, etc.) o secundario (neuropata diabtica, amiloidosis, uremia, dao
medular, etc.)
Frmacos (diurticos, vasodilatadores, neurolpticos, antidepresivos, etc.)
o alcohol
Deplecin de volumen (hemorragias, Addison, deshidratacin, prdidas
digestivas, etctera.
SNCOPE CARDACO
De origen arrtmico
- Difusin sinusal
- Bloqueos AV
- Disfuncin de marcapasos o desfibriladores
- Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares
- Frmacos proarrtmicos
Enfermedad estructural cardiopulmonar
- Valvulopatas, isquemia miocrdica, embolia de pulmn, miocardiopata
hipertrfica u otras obstrucciones del tracto de salida, diseccin artica,
taponamiento pericrdico, mixoma auricular, disfuncin de prtesis
valvular, hipertensin pulmonar, etctera.
Tabla 2. Tipos fisiopatolgicos de sncope

La mxima rentabilidad para el diagnstico del tipo de sncope se obtiene de la historia clnica. Es imprescindible investigar la situacin y
desencadenantes, sntomas premonitorios y posteriores al episodio, as
como la presencia de cardiopata o neuropata con un cuidadoso examen fsico. La aparicin durante el esfuerzo, las palpitaciones asociadas, la aparicin en decbito o los antecedentes familiares de muerte
sbita son datos de riesgo.
Entre las pruebas complementarias son fundamentales el electrocardiograma (ECG) (si es normal, casi excluye el origen cardaco de los
sncopes), el test del ortostatismo o bipedestacin activa (medida de
PA en decbito supino y despus de tres minutos de bipedestacin,
siendo positiva la cada de ms de 20 mmHg de la PA sistlica o ms
de 10 mmHg de la PA diastlica sintomticas), el masaje del seno
carotdeo (que es diagnstico si reproduce el sncope con una pausa
mayor de tres segundos o con cada de ms de 50 mmHg de la PA),
una analtica bsica y la radiografa torcica.
Si con esta evaluacin inicial se alcanza el diagnstico, se procede
a tratar al paciente. Si no, se le denomina sncope de origen desconocido y son precisas otras pruebas que deben considerarse nicamente ante la sospecha clnica de causas determinadas, como son
el Holter, la ecocardiografa, el test de basculacin (tilt test), el estudio electrofisiolgico, la ergometra, la coronariografa, etctera.
Los registradores de eventos o el Holter implantable son tiles en los
sncopes de origen desconocido con sospecha de causa arrtmica,
sobre todo cuando la frecuencia de los sncopes es escasa (ya que en
este contexto es muy infrecuente que el Holter convencional aporte
datos de inters).
El sncope vasovagal es el tipo ms frecuente. Se desencadena ante
la visin de sangre, la bipedestacin prolongada, ambientes calurosos o enrarecidos, o incluso el estrs emocional. Parece que se
produce por una alteracin refleja que suele comenzar con una
disminucin del retorno venoso y liberacin secundaria de catecolaminas que produce unas contracciones vigorosas ventriculares,
con un ventrculo relativamente vaco, con descarga vagal asociada, hipotensin y bradicardia. Tiene un pronstico excelente con
una mortalidad prcticamente nula.
El tilt test o test de la mesa basculante (que no es necesario para el diagnstico en la mayora de casos) permite diferenciar los de predominio
cardioinhibidor (predomina la bradicardia), vasodepresor (predomina
la hipotensin) o mixto.
El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del
riesgo de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con
prdromos, las maniobras de contrapresin isomtricas (cruzar las piernas en bipedestacin). Puede ser til aumentar la ingesta hidrosalina
evitando diurticos y vasodilatadores. En casos refractarios se pueden
emplear frmacos, siendo de eleccin la midodrina (estimulante adrenrgico), pues los inhibidores de la recaptacin de serotonina, otros
estimulantes adrenrgicos (etilefrina), los mineralocorticoides (tiles
en el sncope ortosttico) no suelen ser eficaces y muestran efectos
adversos frecuentes. En la actualidad los -bloqueantes se consideran
contraindicados.
En casos muy seleccionados de sncope vasovagal recurrente en
mayores de 40 aos, sin respuesta a medidas habituales y con predominio cardioinhibidor se puede indicar el implante de un marcapasos, al igual que en el sncope carotdeo cardioinhibidor, aunque
no siempre consigue evitar los sncopes debido a que no mitiga el
efecto vasodepresor.

11

Manual CTO de Medicina y Ciruga

01 Fisiologa del sistema cardiovascular

Casos clnicos representativos


Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso de la presin arterial sistmica. Segn la causa que motiva el estado de shock, la hipotensin arterial es debida a alteraciones en el gasto cardaco y/o alteraciones
de las resistencias vasculares sistmicas. Entre las siguientes, seale la res-

Un soldado permanece en posicin de firmes por espacio de un minuto.


Cul ser el mejor procedimiento para reducir el incremento de la presin
venosa que se produce, en estas circunstancias, en las piernas?

puesta correcta:

1) Realizar maniobras que den lugar a una reduccin de la frecuencia cardaca.

1) En el shock de origen sptico, el gasto cardaco y las resistencias vasculares se


hallan incrementadas.

2) Contener la respiracin durante el mximo tiempo posible.


3) Ejercer una fuerte presin sobre la pared anterior del abdomen.
4) Dar unos cuantos pasos al frente.

2) En el shock hemorrgico, el gasto cardaco est elevado y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.

RC: 4

3) En el shock de origen cardaco, el gasto cardaco est reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
4) En el shock causado por una crisis tirotxica, el gasto cardaco est reducido y
las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
RC: 3

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12

02

Cardiologa

SEMIOLOGA CARDACA

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Este captulo es de importancia
capital, no slo por tener
muchas cuestiones,
sino porque si se domina,
se ahorrar mucho tiempo en
el estudio de las enfermedades
cardacas. Hay que conocer
los diferentes tipos de pulso
arterial, el pulso venoso
yugular normal y patolgico,
los principales soplos
funcionales y patolgicos
y las maniobras que afectan
a los mismos.

El impulso apical normal se localiza en el quinto espacio intercostal izquierdo, lnea medioclavicular. En la hipertrofia, el
impulso apical es ms sostenido. En la dilatacin se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Los extratonos fuertes (tercer
y cuarto ruido) pueden palparse en el pex. El doble impulso apical sistlico es propio de la miocardiopata hipertrfica.

El pulso hipercintico es propio de situaciones de hiperdinamia (fiebre, hipertiroidismo...), de disminucin de resistencias perifricas o de aumento de presin de pulso (insuficiencia artica...).

El pulso bisferiens muestra dos picos en sstole y es propio de la insuficiencia artica grave y de la miocardiopata hipertrfica obstructiva.

El pulso paradjico es propio de situaciones con fallo diastlico del ventrculo derecho, tpicamente el taponamiento
cardaco, y consiste en la disminucin de presin arterial en inspiracin mayor a 10 mmHg (exageracin de un fenmeno
fisiolgico, pues en condiciones fisiolgicas disminuye menos de 10 mmHg).

La presin venosa y el pulso venoso yugular deben explorarse con el trax a 45 y es normal visualizarlo hasta unos 3 cm
sobre la clavcula o el ngulo de Louis.

El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la presin venosa yugular durante la inspiracin (lo contrario que en condiciones fisiolgicas, en que disminuye al inspirar). Es muy caracterstico de la pericarditis constrictiva.

La onda a del pulso yugular se produce por la contraccin de la aurcula derecha, por lo que desaparece si esta no se
contrae (fibrilacin auricular) y aumenta cuando esta es vigorosa (estenosis tricuspdea o fallo diastlico del ventrculo
derecho).

La onda a can aparece cuando coinciden la contraccin auricular y la contraccin ventricular. Puede ser rtmica en
aquellos ritmos que nacen en la unin AV (taquicardia por reentrada intranodal: signo de la rana...) o arrtmica en la
disociacin AV (bloqueo AV completo, taquicardia ventricular...).

Una gran onda v con desaparicin del seno x es propia de la insuficiencia tricuspdea.

10

En condiciones fisiolgicas, los ruidos cardacos (primero y segundo) estn un poco desdoblados, cerrando antes las vlvulas
izquierdas y despus las derechas. En inspiracin se retrasa el cierre de las vlvulas derechas por retornar ms sangre a las cavidades de ese lado y aumentar la capacitancia pulmonar (desdoblamiento fisiolgico).

11

El retraso en la eyeccin del ventrculo derecho (embolia pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha, etc.)
retrasa el cierre pulmonar (desdoblamiento amplio del segundo ruido), y el retraso en la eyeccin del ventrculo izquierdo
(estenosis artica, hipertensin arterial, bloqueo de rama izquierda...) retrasa el cierre artico de tal forma que puede ocurrir
incluso despus del pulmonar (desdoblamiento invertido del segundo ruido).

12

En la comunicacin interauricular sin hipertensin pulmonar es caracterstico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido.

13

El tercer ruido es propio de un aumento de volmenes de llenado del ventrculo izquierdo (miocardiopata dilatada, insuficiencia mitral, etc.) o de un aumento de la violencia del mismo (nios o jvenes, hiperdinamia...). El cuarto ruido se produce
por la contraccin auricular contra un ventrculo rgido (hipertrofia ventricular, miocardiopata restrictiva, etc.) y es frecuente
en ancianos. Ambos se auscultan con la campana del fonendoscopio.

14

El knock pericrdico es propio de la pericarditis constrictiva. El plop tumoral, del mixoma. Ambos son diastlicos. El roce
pericrdico puede ser sistlico o diastlico.

15

El soplo propio de cada valvulopata se ausculta preferentemente en su foco auscultatorio. Los articos se irradian a las
cartidas y el de la insuficiencia mitral, con frecuencia a la axila.

16

La duracin de los soplos en las valvulopatas graves y crnicas es generalmente proporcional a la gravedad de la valvulopata que lo produce. En las insuficiencias valvulares agudas graves el soplo suele ser corto por la rpida igualacin de
las presiones en las cmaras cardacas.

17

Las maniobras que incrementan la poscarga (vasoconstriccin) aumentan los soplos de las insuficiencias, pues regurgitan ms sangre, y las que disminuyen la poscarga (vasodilatadores) los atenan.

18

Las maniobras que mejoran el retorno venoso, como el decbito, mejoran el llenado cardaco. Por ello, los soplos generalmente se oyen mejor (excepto los de miocardiopata hipertrfica obstructiva y prolapso mitral). En cambio, las maniobras que
empeoran el retorno venoso (Valsalva, bipedestacin, nitratos) producen el efecto contrario.

19

La inspiracin aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por eso, los soplos de las valvulopatas derechas se oyen
mejor (signo de Rivero-Carvallo).

20

Las insuficiencias disminuyen la intensidad del ruido de cierre correspondiente a su vlvula, y las estenosis lo aumentan
nicamente en las fases iniciales (cuando la vlvula se fibrocalcifica, disminuye la intensidad).

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13

Manual CTO de Medicina y Ciruga

02 Semiologa cardaca

2.1. Generalidades

ventricular sobre la pared torcica. En individuos sanos slo se suele


percibir el impulso del ventrculo izquierdo (VI) (localizado en el pex),
pues el del ventrculo derecho (VD) es muy suave y nicamente se
detecta en nios o individuos delgados, generalmente en el rea subxifoidea en inspiracin profunda.

Inspeccin

El impulso apical o latido de la punta se debe explorar en decbito


lateral izquierdo, se detecta mejor en espiracin forzada, y est localizado en un rea de unos 2-3 cm de dimetro, normalmente en el
quinto espacio intercostal, en la lnea medioclavicular. Se aprecia un
golpe o movimiento nico, suave y breve (no sostenido, ocupando
menos del primer tercio del tiempo sistlico) hacia fuera, con tendencia a retraccin hacia la lnea media, que coincide con la contraccin
isovolumtrica y el inicio de la eyeccin. Su amplitud es mayor en
situaciones de hiperdinamia, pero sigue siendo breve. Su amplitud es
menor (hipodinamia) en enfermedades con disfuncin sistlica del VI.

En la exploracin cardiovascular la inspeccin aporta datos valiosos.


La cianosis asociada a cardiopatas congnitas o hipoxemia crnica se
aprecia mejor en zonas acras. La cianosis diferencial (afectando a las
extremidades inferiores pero no a las superiores) orienta a la presencia
de ductus arterioso persistente.
El edema propio de la insuficiencia cardaca congestiva presenta un
hundimiento caracterstico cuando se presiona sobre las zonas en las
que aparece (con fvea). Predomina en zonas declives (pies y tobillos,
zona sacra en decbito).

En la hipertrofia ventricular izquierda concntrica puede hacerse


ms extenso (superior a 3 cm) y sostenido durante toda la sstole. En
la disquinesia apical de origen isqumico se describe un incremento
en la duracin del impulso apical. En la dilatacin del VI, el latido de
la punta se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Los aneurismas del VI
pueden originar otro punto ectpico donde se palpa el latido cardaco
(en la localizacin del aneurisma). Se puede apreciar un impulso apical
suave, aadido al fisiolgico en protodistole, en pacientes con tercer
ruido manifiesto (expresin de un violento llenado ventricular rpido)
y en teledistole en los que tienen un gran cuarto ruido (expresin de
una gran contribucin auricular al llenado). En la miocardiopata hipertrfica obstructiva suele palparse un doble impulso apical sistlico,
a lo que se aade, a veces, el presistlico (telediastlico) comentado,
con un triple impulso apical. Cuando en lugar de apreciarse un impulso

Los dedos hipocrticos, a veces familiares sin relacin con cardiopata


o neumopata, son caractersticos de cardiopatas congnitas cianticas
o hipertensin pulmonar avanzada.
Ciertas enfermedades que cursan con afectacin cardaca presentan
datos caractersticos a la exploracin (Tabla 3).

Palpacin
Empleando el taln de la mano o preferiblemente la yema de los dedos
se puede detectar un impulso sistlico producido por la contraccin
ENFERMEDAD

AFECTACIN CARDACA

DATOS DE LA INSPECCIN

Sndrome de apneas/hipoapneas
del sueo

Cor pulmonale
Fibrilacin auricular
Bradicardias o taquicardias

Obesidad
Cuello corto
Somnolencia diurna

Distrofia de Duchenne

Distrofia regional posterobasal del VI

Pseudohipertrofia gemelar
Lordosis lumbar
Signo de Gowers

Distrofia miotnica de Steinert

Bloqueo AV infrahisiano
Taquicardias ventriculares

Facies mioptica inexpresiva


Calvicie frontal
Cataratas

Sndrome Kearns-Sayre

Bloqueo AV infrahisiano

Oftalmoplejia
Ptosis unilateral
Retinopata pigmentaria

Sndrome de Marfan

Aneurisma de aorta ascendente


Insuficiencia artica
Prolapso mitral

Sndrome de Ehlers-Danlos

Aneurisma o diseccin artica

Hiperlaxitud cutnea y articular


Desprendimiento de retina

Enfermedad de Rendu-Weber-Osler

Fstulas AV pulmonares

Telangiectasias hemorrgicas en mucosas

Sndrome carcinoide

Valvulopata pulmonar o tricuspdea

Facies rojo-brillante y edematosa episdica (crisis) con hipotensin asociada

Sarcoidosis

Bloqueo AV
Cor pulmonale por afectacin pulmonar

Hipertrofia de glndulas lagrimales

Hipercolesterolemias

Coronariopata

Xantelasmas
Arco corneal
Xantomas tendinosos

Homocistinuria

Trombosis sistmica, pulmonar o coronaria

Subluxacin de cristalino hacia abajo

Endocarditis infecciosa

Endocarditis

Manchas retinianas de Roth


Ndulos de Osler
Petequias mucosas

Fiebre reumtica aguda

Carditis reumtica

Ndulos subcutneos en codos, malolos, dorso de manos o pies o vrtebras

Muy alto. Extremidades alargadas


Aracnodactilia
Subluxacin del cristalino hacia arriba
Pectum excavatum/carinatum

Tabla 3. Datos caractersticos en la inspeccin de algunas enfermedades con afectacin cardiovascular

14

Cardiologa
apical hacia fuera se detecta retraccin sistlica del pex hay que sospechar pericarditis constrictiva o hipertrofia y dilatacin del VD que se
desplaza en direccin posterior al VI.
La dilatacin de grandes arterias a veces tambin es palpable, como en el
aneurisma de aorta ascendente (en el primer o segundo espacio intercostal paraesternal derecho) o la dilatacin pulmonar en hipertensin pulmonar grave (en el segundo espacio intercostal izquierdo paraesternal).

Percusin
La percusin de la cara anterior del trax permite delimitar la zona
de matidez ocupada por las cavidades cardacas. La percusin de la
cara posterior posibilita el detectar la presencia de derrame pleural y su
altura (tpicamente bilateral o derecho exclusivo en la insuficiencia cardaca). El signo de Ewart consiste en la aparicin de un rea de matidez
a la percusin en la pared posterior del trax, a la altura de las ltimas
costillas, que se extiende desde las vrtebras hacia la izquierda, con
frecuencia asociado a una regin de unos 5 cm en el vrtice de la escpula izquierda con soplo tubrico (sonido similar al que se obtiene al
soplar por un tubo, indicativo de una va area permeable que conduce
a una regin de consolidacin parenquimatosa) y egofona, e indica la
presencia de derrame pericrdico importante.

Auscultacin
Los ruidos respiratorios normales incluyen el murmullo vesicular (como un
susurro, disminuido en presencia de derrame pleural, obesidad o enfisema), los ruidos de la respiracin bronquial (ruido fuerte de tonalidad hueca
encima del manubrio esternal) y los ruidos broncovesiculares (intermedios
entre los anteriores, audibles en el primer y segundo espacio intercostal
paraesternal y entre las escpulas, ms obvios en el lado derecho).
Los estertores o crepitantes se catalogan como speros o gruesos (tpicos de secreciones en las vas respiratorias de calibre medio) o finos
(ante la ocupacin de vas respiratorias pequeas como en el edema
pulmonar). Los roncus o sibilancias indican estrechamiento de las vas
areas por tumefaccin bronquial y secreciones (asma cardaca) o por
broncospasmo. El roce pleural se ausculta tpicamente al final de la
inspiracin e inicio de la espiracin.
Las vibraciones vocales se exploran pidiendo al paciente que emita una
palabra o un sonido de forma repetida con voz tranquila, solicitndole que
lo repita con voz susurrada si se detectan alteraciones. Normalmente, los
ruidos vocales tienen una calidad amortiguada por atenuacin perifrica
del sonido por el pulmn lleno de aire. La egofona indica un aumento de
intensidad y calidad nasal de las vibraciones vocales producida por una
consolidacin pulmonar. La broncofona indica un aumento en la intensidad y tono de las vibraciones vocales en el interior de los bronquios,
que permite reconocer fcilmente las slabas pronunciadas. Cuando esto
mismo ocurre con la voz susurrada se habla de pectoriloquia susurrada. La
broncofona y la pectoriloquia susurrada indican la consolidacin parenquimatosa pulmonar (que es frecuente por atelectasia justo sobre el nivel
de un derrame pleural). El signo de Hamman consiste en unos crujidos o
ruidos secos que se aprecian durante los movimientos respiratorios y cardacos por la presencia de enfisema mediastnico.
Para la auscultacin cardaca se recomienda una sistemtica, realizndola en decbito supino y tambin en decbito lateral izquierdo par-

cial (se auscultan mejor los soplos mitrales y los extratonos), a lo que se
aade la posicin de sentado hacia delante, en busca del roce pericrdico y el soplo de la insuficiencia artica. Posteriormente se describen
las caractersticas de los ruidos y los soplos.

2.2. Pulso arterial


La exploracin del pulso arterial es de vital importancia en cardiologa.
Con ella se puede determinar la presin arterial, el ritmo y frecuencia
cardacas, la forma de la onda del pulso, las asimetras que indican
la presencia de ciertas enfermedades como la coartacin artica, as
como la existencia de soplos o frmitos.
Los principales pulsos arteriales que se exploran son el pulso carotdeo
(en el tercio inferior del cuello para evitar estimular el seno carotdeo),
el subclavio (inmediatamente sobre la clavcula), el braquial (antes de
la flexura del codo, levemente medial), el radial y el cubital (en los
bordes del antebrazo antes de la mueca), el femoral (en el conducto
inguinal lateral), el poplteo (preferentemente en decbito prono, pues
la sensibilidad as es mayor), el tibial posterior (tras el malolo interno)
y el pedio.
La palpacin de una arteria, a pesar de estar completamente ocluida
con el manguito del esfigmomanmetro a alta presin (signo de Osler),
indica esclerosis de las paredes y puede dar lugar al falso diagnstico
de hipertensin arterial.
La onda del pulso arterial normal tiene una elevacin rpida (clsicamente llamada onda primaria o de percusin), con una muesca anacrtica detectable en los registros invasivos de los pulsos centrales
aunque no palpable, alcanzando un nico pico redondeado bien definido (llamado onda de marea o predcrota), seguido de un descenso
ms lento, interrumpido por una muesca o incisura dcrota (a veces palpable) producida por el cierre de la vlvula artica que se sigue de un
pequeo ascenso (onda dcrota), para continuar descendiendo hasta el
siguiente latido. Con el envejecimiento y esclerosis arterial la elevacin
inicial tiende a ser ms abrupta y a alcanzar un pico ms alto.
Las principales anomalas de la amplitud o forma del pulso arterial son
las que se exponen a continuacin (Tabla 4):
Pulso hipercintico, celer o fuerte: se asocia a un aumento del volumen de eyeccin del VI, disminucin de las resistencias perifricas o aumento de la presin de pulso, como en la insuficiencia
artica (magnus et altus: en martillo de agua), insuficiencia mitral,
comunicacin interventricular y estados hiperdinmicos (anemia,
fiebre, ansiedad, fstulas arteriovenosas, etc.).
Pulso disminuido, dbil, hipocintico o filiforme: asociado a la
disminucin del volumen de eyeccin del VI o de la presin de
pulso, como en la insuficiencia cardaca avanzada o estados hipodinmicos como el shock, mixedema, etctera.
Pulso bisferiens: se caracteriza por detectarse dos picos en la sstole. Aparece cuando se eyecta un gran volumen de sangre a la aorta
muy rpidamente (insuficiencia artica) o ante la obstruccin dinmica del tracto de salida del VI (miocardiopata hipertrfica obstructiva).

RECUERDA
Un pulso con dos picos en sstole es bisferiens, y un pulso con un pico en
sstole y otro en protodistole es dcroto.

15

Manual CTO de Medicina y Ciruga

02 Semiologa cardaca

Pulso dcroto: es ms difcil de detectar que el bisferiens. Se caracteriza porque tambin tiene dos picos, pero a diferencia del
anterior, uno se produce en la sstole (se corresponde con el pico
sistlico normal, disminuido en su amplitud) y otro en la distole,
inmediatamente despus del cierre de la vlvula artica (que se
corresponde con una onda dcrota llamativa). Puede observarse en sujetos sanos con resistencias perifricas muy disminuidas
(como en la fiebre), pero es ms tpico de situaciones en las que
hay bajo gasto cardaco, como en la insuficiencia cardaca avanzada o en el taponamiento.
Pulso tardus o tardo: la pendiente de ascenso de la onda del pulso
es lenta, y se alcanza el pico sistlico ms tarde de lo habitual.
Ocurre en las lesiones obstructivas del corazn izquierdo: la conjuncin del retraso con la disminucin de la amplitud (pulso parvus
et tardus) es muy caracterstica de la estenosis artica grave (tambin denominado pulso anacrtico, pues con cierta frecuencia se
detecta la muesca ancrota en la lenta rama ascendente del pulso).
Conviene recordar que en los ancianos con estenosis artica y esclerosis arterial puede estar falsamente acelerada la pendiente de
ascenso y enmascarar el pulso parvus et tardus.

Pulso paradjico: en realidad, ms que algo paradjico es la


exageracin de un fenmeno fisiolgico corriente producido por
el abombamiento del septo interventricular hacia el VI, al aumentar el llenado del VD durante la inspiracin, cuya pared libre
puede distenderse relativamente poco, por lo que la disminucin
de precarga izquierda produce (ley de Frank-Starling) una cada
del volumen de eyeccin y la presin arterial sistlica de unos
3 o 4 mmHg, siempre menor de 10 mmHg. El pulso paradjico
se define como la disminucin en ms de 10 mmHg de la presin arterial sistlica con la inspiracin profunda. Es caracterstico
del taponamiento pericrdico, pero tambin puede aparecer en
otras situaciones con fallo diastlico del VD, como obstrucciones
bronquiales graves (cor pulmonale), tromboembolia pulmonar, hipertensin pulmonar, obstruccin de la cava superior, pericarditis
constrictiva, etctera (Figura 9).

RECUERDA
Las situaciones que producen pulso paradjico son las mismas que producen signo de Kussmaul: fallo diastlico del ventrculo derecho, aunque
clnicamente es muy tpico el pulso paradjico del taponamiento y el signo
de Kussmaul de la pericarditis constrictiva.

RECUERDA
La estenosis artica produce un pulso parvus et tardus (pulso anacrtico), y
la insuficiencia artica un pulso magnus celer et altus (pulso hipercintico)
y, en ocasiones, bisferiens.

Pulso alternante: existe una variacin de la amplitud del pulso


en ausencia de arritmia o de variacin en el intervalo entre latidos consecutivos, y denota una dependencia muy importante de
la precarga en un VI muy deteriorado. As, en la cardiomiopata dilatada avanzada, a un latido con escaso volumen sistlico
(onda pequea de pulso) le seguira otro de mayor intensidad,
al haber dispuesto de una mayor precarga por quedar un volumen telesistlico remanente elevado y haber tenido una mayor
recuperacin mecnica de las clulas contrctiles. La alternancia
mecnica del pulso suele detectarse mejor en arterias perifricas
que en centrales, y tambin se aprecia mejor tras una extrasstole
ventricular.
Pulso bigmino: es sencillo diferenciarlo del anterior, pues en el
pulso alternante los intervalos de tiempo entre dos pulsos consecutivos son iguales, y en el bigmino no. En este caso, la alternancia
en la amplitud se debe a la presencia de ritmo bigeminado (cada latido normal es seguido de una extrasstole con pausa compensadora) con un menor gasto y amplitud de pulso en el latido adelantado,
compensado en el latido siguiente.

PULSO ARTERIAL

Figura 9. Algunos tipos de pulso arterial

ETIOLOGA

CARACTERSTICAS

Celer et magnus
o hipercintico

Aumento del volumen latido, disminucin de resistencias perifricas


(insuficiencia artica, anemia, fiebre, etctera)

Latido fuerte y breve


Presin diferencial amplia

Hipocintico

Hipovolemia, insuficiencia del VI (IAM, estenosis mitral, etctera)

Latido disminuido en amplitud, posible taquicardia

Bisferiens

Insuficiencia artica, cardiomiopata hipertrfica obstructiva

Dos picos sistlicos

Dcroto

Cardiomiopata dilatada en bajo gasto cardaco


Asociado generalmente al alternante

Dos picos, uno sistlico y otro protodiastlico

Parvus et tardus

Disminucin del volumen latido (estenosis artica)

Onda aplanada (dbil) y prolongada


Presin diferencial disminuida

Alternante

En descompensacin ventricular, con tonos cardacos tercero y cuarto

Variacin en la amplitud del pulso

Bigmino

Contraccin ventricular prematura, intoxicacin por digital

Alterna latido normal con extrasstole

Paradjico

Taponamiento pericrdico, obstruccin de vas areas, dificultad


del retorno venoso (a veces en pericarditis constrictiva)

Disminucin de la presin sistlica en inspiracin de ms de 10 mmHg

Tabla 4. Algunas anomalas del pulso arterial

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Cardiologa

2.3. Pulso venoso yugular


La presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin
auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en el
lado izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a la presin en la aurcula izquierda) que se mide con el catter
de Swan-Ganz. A su vez, la presin de las aurculas durante la distole,
en ausencia de obstruccin en las valvas auriculoventriculares, es igual
que la presin del ventrculo correspondiente.
La vena yugular externa permite estimar la presin media de la aurcula
derecha, y la yugular interna, la presin y la morfologa de sus ondas
(es, por tanto, ms relevante).
La vena yugular externa es una columna de sangre esttica (no pulstil),
cuya altura mxima permite estimar la presin auricular derecha media, midindose en centmetros de elevacin respecto al ngulo esternal de Louis (entre manubrio y cuerpo esternal, que est a unos 5 cm de
la AD), siendo habitual encontrarla inmediatamente sobre la clavcula
con el tronco a 30, que se corresponde con unos 3 cm por encima del
ngulo esternal (lo que equivaldra a unos 8-9 cm de H2O) (Figura 10).

do que haga Valsalva. En las personas sin enfermedad no hay una


elevacin evidente o esta es muy breve slo al iniciar la compresin,
mientras que se considera que la prueba es positiva si la PVY se eleva
visiblemente durante la compresin, se mantiene durante los 10-15
segundos y cae ms de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad
denota una hipofuncin del ventrculo derecho. La causa ms frecuente de reflujo abdominoyugular es la insuficiencia cardaca derecha,
secundaria a elevacin de las presiones diastlicas del ventrculo izquierdo.
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la presin venosa yugular con la inspiracin (en condiciones fisiolgicas disminuye, pues al
haber presiones negativas en el trax durante la inspiracin, la sangre
acumulada en las yugulares es atrada hacia la aurcula derecha [AD]).
Puede aparecer en cualquier fallo diastlico derecho grave, ya que el
exceso de volumen sanguneo que alcanza las cavidades derechas en
la inspiracin produce un marcado aumento de su presin, siendo muy
caracterstico de la pericarditis constrictiva, de la cardiomiopata restrictiva y del infarto del VD.

RECUERDA
Pulso paradjico: disminuye la presin arterial con la inspiracin. Signo de
Kussmaul: aumento de la presin venosa yugular con la inspiracin.

El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena


yugular interna derecha inmediatamente lateral a la cartida con el paciente en decbito supino, la cabeza en posicin neutra e inclinando el
trax unos 30-45 (para apreciar mejor el pulso venoso se suele hacer a
60 o incluso sentado o en pie si tiene la PVY elevada, y a 15-30 si la
tiene baja, pudiendo ser til la presin abdominal suave para evidenciarlo en estos casos).

Figura 10. Medicin de la presin venosa central

Consta generalmente de dos ondas positivas (a y v) y dos depresiones negativas (senos o descendentes x e y) (Figura 11). Generalmente
se detectan mejor con la vista el colapso sbito de los tejidos que
cubren la vena, es decir, las descendentes (sobre todo la x), que los
picos de las ondas positivas. Adems, el pulso yugular suele ser ms
obvio en inspiracin, pues el aumento de retorno venoso produce
un incremento en la fuerza contrctil de las cavidades derechas (ley
de Frank-Starling) que hace las ondas ms evidentes. Aplicando los
dedos suavemente sobre el reborde heptico puede explorarse el llamado pulso heptico, que muestra una morfologa de ondas anlogas
a la del pulso yugular.

No obstante, la distensin de la yugular externa no siempre indica elevacin de la presin auricular, pues en ocasiones una vlvula venosa
en su trayecto hace que est distendida incluso con presiones bajas.
Una sencilla maniobra consiste en vaciar la vena mediante compresin digital suave, de arriba abajo, manteniendo un dedo en cada extremo visible de la vena. Si al liberar uno de los dedos la vena se llena
de abajo a arriba indica, presin elevada, y si lo hace de arriba a abajo,
no tiene relevancia clnica.
Tambin se puede medir la presin venosa central estimando la altura sobre el ngulo esternal a la que se aprecian las ondas a y v del
pulso venoso de la yugular interna. La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa es un aumento de la presin diastlica
ventricular.
El reflujo hepatoyugular (ms correctamente abdominoyugular) se explora ejerciendo presin firme durante al menos 10-15 segundos sobre
el centro del abdomen del paciente que respira normalmente, evitan-

Figura 11. Pulso venoso yugular

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Manual CTO de Medicina y Ciruga

02 Semiologa cardaca

RECUERDA
La contraccin auricular es responsable de la onda a del pulso venoso yugular y del cuarto ruido. Por eso, ambos no existen en la fibrilacin auricular.

La onda a (onda presistlica) expresa el aumento de presin que se


debe a la contraccin auricular, y tiene lugar, por tanto, al final de la
distole ventricular, poco antes del primer ruido y del pulso arterial.
Unas ondas a aumentadas o grandes se deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la estenosis tricuspdea,
en la hipertensin pulmonar, la estenosis pulmonar o la hipertrofia del VD. El grado mximo de esta resistencia acontece cuando la
vlvula tricuspdea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae,
y entonces aparecen ondas a en can. Estas ondas pueden ser
irregulares o arrtmicas (en la disociacin auriculoventricular que se
produce, por ejemplo, en el bloqueo auriculoventricular completo
o en las taquicardias ventriculares) o bien regulares o rtmicas (en
ritmos de la unin AV, como la taquicardia por reentrada intranodal)
(Figura 12).

por tener mecanismos diferentes. La onda c que interrumpe el descenso del seno x en algunos pacientes se debe principalmente a la
compresin yugular producida por el pulso carotdeo y discretamente al abombamiento sistlico de la tricspide hacia la AD durante la
contraccin isovolumtrica.
Una mayor rapidez de la fase inicial de la descendente x puede
apreciarse durante la inspiracin en respuesta al aumento en la fuerza de contraccin auricular que supone el incremento de retorno
venoso (ley de Frank-Starling). En la pericarditis constrictiva el seno
x suele aumentar (por el descenso del suelo auricular derecho durante la sstole ventricular), pero el seno x es la onda predominante
en el taponamiento cardaco. Este puede disminuir en la dilatacin
y disfuncin del VD y suele estar ausente o invertido (especialmente
en su segundo componente) en la insuficiencia tricuspdea y en la
fibrilacin auricular (como la aurcula no se contrae, tampoco se
relaja).

RECUERDA
Una gran onda a es propia de la estenosis tricuspdea, y una gran onda v de
la insuficiencia tricuspdea.

La rama ascendente de la onda v se debe al llenado de la AD que


tiene lugar por la llegada de sangre desde las venas durante la contraccin ventricular, es decir, con la tricspide cerrada. La onda v
grande (onda sstole venosa) es tpica de la insuficiencia tricuspdea, aprecindose en casos avanzados en los que la vlvula de la
vena yugular interna se hace incompetente, incluso un movimiento
sistlico del lbulo de la oreja o una sacudida de la cabeza. En la
comunicacin interauricular tambin puede apreciarse un modesto
aumento de la onda v.

Figura 12. Algunas anomalas del pulso venoso yugular

RECUERDA
La onda a en can rtmica aparece cuando el impulso elctrico no nace
en el nodo sinusal, sino en el nodo AV. La onda a en can arrtmica aparece cuando existe disociacin AV (las aurculas tienen un ritmo y los ventrculos otro independiente).

La onda a (y el seno x) desaparecen en la fibrilacin auricular por no


existir una contraccin ni relajacin auricular eficaz.

RECUERDA
La onda a no existe en la fibrilacin auricular.
La onda a en can es regular en algunos RIVA y en el ritmo de la
unin AV.
La onda a en can es irregular en el BAV completo y en la TV
(disociacin AV).

La onda descendente x se inicia por la relajacin de la aurcula y se


refuerza por el desplazamiento de la tricspide hacia el ventrculo
derecho, que tiene lugar al principio de la contraccin ventricular.
Algunos autores diferencian el componente inicial (x) del final (x)

18

Tras iniciarse la distole ventricular y al abrirse la tricspide, la sangre sbitamente pasa de la AD al VD, apareciendo la descendente y
(colapso diastlico), que suele ser menos conspicuo y profundo que
la descendente x. Un seno y enlentecido (atenuado o pequeo) sugiere obstculo al llenado del VD, como en la estenosis tricuspdea
o algunos mixomas auriculares. Por el contrario, en la insuficiencia
tricuspdea, siguiendo a la onda v grande hay una descendente y
rpida y profunda. En la pericarditis constrictiva ocurre un descenso
y rpido y profundo con un ascenso rpido a la lnea basal (la calcificacin pericrdica que dificulta la relajacin hace que en cuanto
aumenta un poco el volumen intraauricular, su presin aumenta de
forma desproporcionada, esto es, slo est afectada la parte inicial
de la distole a diferencia de la miocardiopata restrictiva), y constituye la onda ms llamativa en esta enfermedad, as como en otras
disfunciones graves del ventrculo derecho. El hecho de presentar
los senos x e y un descenso rpido confiere al pulso venoso de la
constrictiva una morfologa en W (Tabla 5).
Tras la descendente y, la presin auricular y ventricular asciende
lentamente hasta la siguiente contraccin auricular (onda a). La onda
h o meseta diastlica corresponde al llenado ventricular lento (diastasis) entre el seno y y la onda a, siendo llamativa en la pericarditis
constrictiva, cardiomiopata restrictiva y disfuncin ventricular derecha grave.
En presencia de fallo ventricular izquierdo con hipertensin pulmonar que produce fallo ventricular derecho e insuficiencia pulmonar y
tricuspdea secundarias, el pulso venoso caracterstico muestra una
onda a grande, un seno x disminuido o ausente, una gran onda v y
un seno y rpido y profundo.

Cardiologa

AUSENTE

DISMINUIDO

AUMENTADO
E. tricspidea
E. pulmonar
Hipertensin pulmonar

Fibrilacin
auricular

AD dilatada

AD hipertrfica

Fibrilacin auricular
Insuficiencia tricuspdea grave

VD dilatado

Taponamiento pericrdico(pericarditis constrictiva)


Insuficiencia tricuspdea
Comunicacin interauricular

Taponamiento cardaco

Obstruccin tricspidea

E. tricspidea
Mixoma AD

Pericarditis constrictiva
IC derecha grave
ITr grave

Tabla 5. Ondas del pulso venoso yugular

2.4. Ruidos cardacos


El primer ruido cardaco (1R) se produce por el cierre y tensado de las
vlvulas auriculoventriculares (mitral, ms potente, y tricspide, por este
orden). El segundo (2R), por el cierre y tensado de las vlvulas semilunares (artica, ms potente, y pulmonar, por este orden). Los ruidos de alta
frecuencia (1R y 2R) se exploran mejor con el diafragma del estetoscopio, y los de baja o moderada frecuencia (3R, 4R) con la campana.
La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones en las que
la sstole ventricular se inicia cuando los velos mitrales (especialmente el anterior) estn completamente abiertos, como la estenosis mitral
con velo anterior muy mvil, las taquicardias, el intervalo PR corto
y, en general, cuando se incrementa el flujo auriculoventricular. Su
intensidad disminuye cuando la sstole se inicia con los velos mitrales
escasamente abiertos como en las bradicardias, el intervalo PR largo,
cuando las vlvulas auriculoventriculares se encuentran calcificadas o
rgidas o ante anomalas en el cierre valvular en la insuficiencia mitral
o tricuspdea. As, ritmos que originen cambios continuos del intervalo
PR (bloqueo AV completo) o del RR (como la fibrilacin auricular) producen intensidad variable del 1R.
Un pequeo desdoblamiento del 1R es fisiolgico, en ocasiones ms
marcado en la inspiracin. Este desdoblamiento est aumentado en el
bloqueo de rama derecha. Sin embargo, est disminuido o incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral o en el
mixoma auricular izquierdo.
El segundo ruido (2R) est ocasionado por el cierre de las vlvulas semilunares. Un desdoblamiento del 2R durante la inspiracin es fisiolgico, y generalmente mayor que el del 1R, ya que en esta fase de la
respiracin la presin negativa produce un aumento en la capacitancia
del lecho pulmonar (los pulmones pueden albergar ms cantidad de
sangre), lo que retrasa el momento de cierre de la vlvula pulmonar
y, de forma aadida, se produce una disminucin de la cantidad de
sangre que llega al VI, con lo que se reduce el tiempo de eyeccin del
ventrculo izquierdo, adelantando brevemente su cierre. Un 2R nico se ausculta en adultos, bien por retraso en el cierre artico que le
hace coincidir con el pulmonar o, ms frecuentemente, por una falta
de audicin del componente pulmonar en pacientes con enfisema u
obesidad. La igualacin de las presiones sistmica y pulmonar en la
situacin de Eisenmenger tambin iguala el momento de cierre artico
y pulmonar (2R nico).

RECUERDA
El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (2R) es propio de la comunicacin interauricular, cuyo shunt no produce soplo.

Los componentes artico y pulmonar aumentan en presencia de hipertensin del circuito sistmico o del pulmonar, respectivamente,
y suelen disminuir en presencia de estenosis valvular grave.
El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un retraso
en la eyeccin del VD, como en el bloqueo de rama derecha, en la
estenosis pulmonar o en los defectos del tabique auricular o ventricular sin hipertensin pulmonar, o bien cuando se adelanta el cierre
de la vlvula artica (por ejemplo, en algunos casos de insuficiencia
mitral grave en los que la disminucin de presin en el VI por el flujo
que pasa a la AI produce un cierre prematuro de la vlvula artica),
siendo ms llamativo en la inspiracin y menos en la espiracin.
El desdoblamiento amplio y fijo del 2R (no se incrementa con la
inspiracin) es caracterstico de comunicacin interauricular (CIA)
tipo ostium secundum, en la que el gran incremento que existe de
capacitancia pulmonar hace que el volumen de la aurcula derecha
sea equilibrado en las dos fases de la respiracin (es decir, el gasto
cardaco derecho est aumentado con respecto al izquierdo en igual
cuanta en ambas fases de la respiracin y esto retrasa el componente
pulmonar de forma fija).
Se produce un desdoblamiento invertido o paradjico del
2R cuando el cierre de la vlvula artica es ms tardo (se
aprecia mejor en espiracin,
siendo a veces nico el 2R durante la inspiracin). Este fenmeno se
puede observar en el bloqueo de rama izquierda, en presencia de
extrasstoles ventriculares, estenosis artica, o cuando el VD tiene
un tiempo de eyeccin corto, como ocurre en la hipertensin pulmonar con fallo ventricular derecho.

RECUERDA
El desdoblamiento fijo del segundo ruido es tpico de la CIA.

El tercer ruido (3R) se produce por un llenado ventricular rpido


muy acelerado o muy voluminoso, y puede ser izquierdo o derecho, auscultndose sobre el impulso apical de cada ventrculo. El 3R
puede ser fisiolgico en los nios o jvenes (ms en mujeres) y en
situaciones de gasto cardaco elevado (fiebre, embarazo, etc.), pero
en adultos suele indicar enfermedad (disfuncin sistlica ventricular, dilatacin ventricular, regurgitacin ventriculoauricular importante). El 3R puede orse mejor tras el ejercicio isotnico (sentarse
y levantarse varias veces) o con la elevacin pasiva de las piernas,
pues el aumento de frecuencia cardaca y de retorno venoso lo hacen ms evidente, y por eso mismo suele orse peor con la maniobra
de Valsalva.

RECUERDA
El tercer ruido puede ser fisiolgico en nios y jvenes, pero el cuarto ruido
siempre es patolgico por aumento de rigidez ventricular (debido a esto
es frecuente en los ancianos).

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02 Semiologa cardaca

El cuarto ruido (4R) no es fisiolgico (salvo transitoriamente tras ejercicio intenso) y se debe a la contraccin de la aurcula contra un
ventrculo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertrofia por
hipertensin arterial, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica,
insuficiencia mitral, isquemia, disfuncin sistodiastlica avanzada,
hiperdinamia, etc.). El 4R se produce al final de la distole y no existe
cuando hay fibrilacin auricular; al igual que el 3R, es un ruido de
baja frecuencia que se oye mejor con la campana del estetoscopio en
la zona apical del ventrculo afectado, lo que permite su distincin
de un desdoblamiento del 1R, que se oye mejor con la membrana. El
4R izquierdo se puede escuchar mejor si se aumenta la poscarga del
VI apretando firmemente los puos.

La frecuencia o tono de los soplos puede ser alta (agudo, como en la insuficiencia artica crnica) o baja (grave, como en la estenosis mitral).
La configuracin o forma de un soplo hace referencia al perfil de la
intensidad con que se ausculta (por ejemplo, decrescendo en la insuficiencia artica o mitral, crescendo-decrescendo en la estenosis artica,
crescendo, en meseta o variables).

Otros ruidos cardacos

Ruidos sistlicos: los ruidos de eyeccin (clic de eyeccin o apertura), se producen por la limitacin a la apertura de las vlvulas
semilunares; se oyen al comienzo de la sstole en su foco correspondiente. En la mesosstole se puede escuchar un clic en el prolapso
de la vlvula mitral, generalmente acompaado de un soplo mesotelesistlico (sndrome de click-murmur).
Ruidos diastlicos: el ms caracterstico es el chasquido de apertura
de la estenosis de la vlvula mitral. La cercana de este chasquido
con el segundo ruido guarda relacin con la gravedad de la estenosis (cuanto ms cerca, ms severa); puede no escucharse si la
vlvula est calcificada o pueden estar falsamente separados en
presencia de hipertrofia ventricular hipertensiva, que alarga la relajacin isovolumtrica.
Asimismo, pueden escucharse en la protodistole el knock pericrdico, en algunos casos de pericarditis constrictiva, o el plop
por golpeo u ocupacin del orificio auriculoventricular de algunos
mixomas auriculares. El roce pericrdico puede orse en sstole, en
distole o en ambas, y es habitualmente dependiente de la posicin
del paciente (se escucha mejor inclinndolo hacia delante o en prono apoyado sobre codos y rodillas).

2.5. Soplos cardacos


Se originan por turbulencias del flujo sanguneo debido a enfermedades orgnicas, o bien por situaciones funcionales como el hiperaflujo
a travs de una vlvula o en un vaso arterial. La campana del estetoscopio es til para auscultar los sonidos de baja frecuencia (graves),
como el de la estenosis mitral o tricuspdea, o los extratonos (3R y 4R),
mientras que la membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta
frecuencia, como las insuficiencias valvulares o la estenosis artica.
Se describen como focos auscultatorios a aquellos en los que se escuchan con mayor claridad los soplos producidos en cada vlvula, determinados por la transmisin e impedancia acstica del trax (Figura 13).
Adems, existen patrones de irradiacin caractersticos (por ejemplo, el
soplo de la estenosis artica se irradia a cartidas y huecos supraclaviculares; el de la insuficiencia mitral, cuando el chorro de regurgitacin
se dirige hacia posterolateral, se irradia hacia la axila y ngulo de la
escpula izquierda).
Segn su intensidad, los soplos se clasifican de 1 (escasa intensidad,
audible slo por personas entrenadas) a 6 (se oye incluso con el estetoscopio separado de la pared torcica).

20

Figura 13. Focos auscultatorios

RECUERDA
En las estenosis valvulares, el soplo no comienza hasta que no se abre la
vlvula estentica y empieza a pasar sangre a travs de ella (tras los periodos isovolumtricos).

La calidad del soplo se refiere a una evaluacin descriptiva de sus caractersticas (spero, rudo, piante, musical, etc.).
Segn el tiempo en el ciclo cardaco en que aparecen, pueden ser sistlicos, diastlicos o continuos (sistodiastlicos).
La duracin del soplo puede ser corta o larga, y es conveniente determinar a qu parte del ciclo cardaco afecta. Por ejemplo, no conviene decir nicamente soplo sistlico, sino describir el momento
en que se inicia y termina el soplo como protosistlico, mesosistlico o telesistlico, o bien holosistlico si dura toda la sstole. Igualmente, los soplos diastlicos se deben describir, segn el momento
de aparicin, como protodiastlico (soplo diastlico precoz), mesodiastlico o telediastlico (presistlico). As, en las insuficiencias
valvulares agudas graves (por ejemplo, la rotura de un papilar en
un infarto agudo de miocardio (IAM) que provoca una insuficiencia
mitral masiva aguda, o la desinsercin de un velo artico en una
diseccin artica tipo A), los soplos que aparecen suelen ser breves
(protosistlicos o protodiastlicos), porque el gran orificio regurgitante permite una rpida igualacin de la presin entre las dos cmaras afectadas que hace que disminuya o desaparezca el paso de
sangre el resto del tiempo. Sin embargo, cuando la instauracin de la
insuficiencia valvular es progresiva y el orificio restrictivo, la cmara

Cardiologa
receptora del flujo (por ejemplo, el VI en una insuficiencia artica
o la AI en la insuficiencia mitral) se adapta a la sobrecarga de volumen (generalmente dilatndose) y el soplo suele ser ms prolongado
(holosistlico).

Los soplos inocentes (sin enfermedad orgnica significativa) son mesosistlicos. As, en situaciones de hiperdinamia, como la fiebre, la anemia o el embarazo, es frecuente auscultar un suave soplo mesosistlico
por turbulencias de la sangre, al entrar muy rpidamente en la aorta o
la pulmonar, por otra parte normales. Asimismo, es frecuente un soplo
mesosistlico en un foco pulmonar en individuos jvenes, que se produce por aumento de las vibraciones sistlicas normales dentro de la
arteria pulmonar.

Aumenta

Existen situaciones patolgicas con dilatacin de las grandes arterias


que pueden producir un efecto similar (por ejemplo, en la dilatacin
de aorta ascendente en el sndrome de Marfan, o de la arteria pulmonar en la CIA con hipertensin pulmonar). Destaca tambin el soplo
inocente de Still, muy frecuente en nios, que suele desaparecer en
la adolescencia, que se oye entre la apfisis xifoides y la mamila izquierda, y se cree que se produce por la vibracin de la base de los
velos pulmonares. En ancianos es muy frecuente el soplo inocente
de esclerosis artica (sin estenosis) por fibrosis degenerativa de la base
de los velos articos, que aumenta su rigidez y su vibracin al paso
de la sangre. Es caracterstico en este caso, como en algunas estenosis
articas, el fenmeno de Gallavardin, por el que el soplo se oye rudo
e impuro en foco artico (por la turbulencia de la sangre en aorta ascendente) y musical en el pex del VI por las citadas vibraciones de la
base de los velos articos.

CAMPANA

1R y 2R
Soplo de insuficiencia artica
Soplo de insuficiencia mitral y tricuspdea
Roces pericrdicos

3R y 4R
Soplo de estenosis mitral
y tricuspdea

Tabla 6. Auscultacin cardaca

Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad o caractersticas


de los soplos y ayudan a determinar su origen (Tabla 7):
Los soplos que se originan en las cavidades derechas se incrementan con la inspiracin profunda (signo de Rivero-Carvallo).

Valsalva
y bipedestacin

MHO y PVM

La mayora de los soplos

Cuclillas y elevacin
pasiva de piernas

La mayora de los soplos

MHO y PVM

Nitrito de amilo,
vasodilatadores

Estenosis artica,
cardiomiopata
hipertrfica obstructiva,
prolapso mitral

Insuficiencias mitral
y artica

Ejercicio isomtrico,
vasoconstrictores

Insuficiencias mitral y
artica
Cuarto ruido

Estenosis artica,
cardiomiopata
hipertrfica obstructiva,
prolapso mitral

RECUERDA
La cardiomiopata hipertrfica obstructiva y el prolapso mitral tienen un
soplo que responde al contrario que todos los dems ante las maniobras
que afectan a la precarga.

La maniobra de Valsalva consiste en una espiracin forzada, contra


la glotis cerrada, de unos diez segundos de duracin. Consta de
cuatro fases:
1. Elevacin pasajera de la presin arterial al iniciar el esfuerzo.
2. Descenso de la presin arterial y taquicardia sinusal refleja, disminuyendo el retorno venoso y haciendo ms evidentes los soplos de la miocardiopata hipertrfica obstructiva y el prolapso
mitral.
3. Al cesar el esfuerzo se produce un breve descenso de la presin
arterial.
4. Aumenta el retorno venoso, la presin arterial y aparece bradicardia refleja. En esta fase se incrementa la intensidad de
la mayora de los soplos salvo la hipertrfica o el prolapso
mitral.

Ruidos graves

Disminuye

Tabla 7. Maniobras que ayudan a determinar el origen


de los soplos cardacos

En nios y adolescentes tambin es frecuente auscultar un suave soplo sistlico en huecos supraclaviculares por turbulencias en el arco
artico, que suele desaparecer con la hiperextensin hacia atrs de los
hombros. En neonatos, y durante varias semanas, es frecuente auscultar
un soplo, en la axila y en la espalda por turbulencias en la bifurcacin
de la arteria pulmonar, que acaba de sufrir un drstico aumento en su
capacitancia con la primera inspiracin. Si persiste este soplo, se debe
sospechar estenosis de la arteria pulmonar o de sus ramas o embolia
pulmonar. Un soplo venoso continuo es frecuente en nios que estn
sentados, auscultndose con la campana sobre la clavcula derecha,
sobre todo al girar la cabeza hacia la izquierda, y desaparece al comprimir la vena yugular por encima del estetoscopio y devolver la cabeza a posicin neutra (Tabla 6).
DIAFRAGMA

EFECTOS SOBRE EL SOPLO

MANIOBRA

RECUERDA
Los soplos sistlicos pueden ser fisiolgicos (soplos inocentes). Los soplos
diastlicos siempre indican alguna enfermedad, incluso cuando son por
hiperaflujo.

Ruidos agudos

Las maniobras que afectan a la precarga afectan a los soplos: la


maniobra de Valsalva y la bipedestacin (disminuyen la precarga)
disminuyen la intensidad de la mayora de soplos, excepto los de la
cardiomiopata hipertrfica y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta mediante esas maniobras.
En cambio, las posiciones de cuclillas o decbito (aumentan la precarga) incrementan la intensidad de todos los soplos, excepto los
de la cardiomiopata hipertrfica y el prolapso valvular mitral, que
disminuyen.

Las maniobras que afectan a la poscarga afectan a los soplos: las


maniobras que incrementan la presin arterial y la poscarga (ejercicio isomtrico, como apretar los puos, mantener un manguito
de presin inflado, emplear vasoconstrictores, etc.) disminuyen los
soplos de la estenosis artica y de la cardiomiopata hipertrfica
obstructiva, retrasa el clic y el soplo del prolapso mitral e incrementan los de las insuficiencias mitral y artica y el cuarto ruido. Las
maniobras que disminuyen la presin arterial (inhalacin de nitrito
de amilo, empleo de vasodilatadores) producen de forma refleja taquicardia sinusal y elevacin del gasto cardaco y la velocidad de
eyeccin, por lo que incrementan los soplos de la estenosis artica
y la cardiomiopata hipertrfica obstructiva, adelantan el clic y el
soplo del prolapso mitral y disminuyen los de las regurgitaciones
mitral y artica.

21

Manual CTO de Medicina y Ciruga

02 Semiologa cardaca

Casos clnicos representativos


Un enfermo presenta en la exploracin fsica ondas a can regulares.
Cul de los siguientes diagnsticos hara?

Un joven de 18 aos acude a nuestra consulta por cifras elevadas de la presin arterial. Est asintomtico desde el punto de vista cardiovascular. En

1) Bloqueo AV de tercer grado.

la exploracin fsica destaca un clic de eyeccin en mesocardio y foco artico, sin soplo, y una marcada disminucin de la amplitud del pulso en extre-

2) Ritmo de la unin AV.


3) Bloqueo AV de primer grado.
4) Bloqueo AV tipo Wenckebach.

midades inferiores. Cul de los siguientes diagnsticos es ms probable?

RC: 2

3) Coartacin de aorta.
4) Miocardiopata hipertrfica.

El examen del pulso carotdeo revela dos impulsos o picos durante la sstole
ventricular. Cul de los datos fsicos siguientes se asociara con ms probabi-

RC: 3

1) Insuficiencia artica por vlvula artica bicspide.


2) Estenosis valvular artica de grado moderado.

lidad a este hallazgo?


Qu se debe sospechar ante un paciente al que en bipedestacin se le aus1) Soplo diastlico despus del chasquido de apertura.
2) Disminucin de la presin sistlica durante la inspiracin.

culta un soplo sistlico, que casi desaparece al auscultarlo en cuclillas?

3) Soplo sistlico que aumenta durante las maniobras de Valsalva.


4) Tercer tono cardaco de origen izquierdo.

1) Fstula aortopulmonar.

RC: 3

4) Estenosis pulmonar.

2) Comunicacin interauricular.
3) Miocardiopata hipertrfica.

RC: 3
Si al estudiar la presin venosa se encuentra ausencia de onda a y del seno
x, se debe pensar en:
1) Hipertensin pulmonar grave y realizar un ecocardiograma.
2) Fibrilacin auricular y realizar un ECG.
3) Que es un hallazgo normal en personas jvenes y no hacer nada.
4) Embolismo pulmonar y solicitar una gammagrafa pulmonar.
RC: 2

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22

03

Cardiologa

MTODOS DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Se debe leer este captulo
con la intencin de conocer
las diferentes pruebas
complementarias que se
emplean en cardiologa, sus
indicaciones y limitaciones.
Es recomendable estudiar
en detalle lo que se expone
del electrocardiograma
y la radiografa de trax,
herramientas bsicas
en la orientacin del
paciente cardiovascular,
complementndolo con las
imgenes que aparecen a lo
largo de los captulos.

En el ECG normal, el eje de la P, del QRS y de la T se encuentran entre 0 y 90 (se dirigen de arriba a abajo y de derecha
a izquierda).

La duracin de la onda P debe ser inferior a 3 mm (1 mm = 40 ms), el intervalo PR (incluye la onda P y el segmento
PR) entre 3 y 5 mm, el QRS inferior a 3 mm y el intervalo QT (corregido a la frecuencia cardaca) menor de 440450 ms.

Un PR corto es propio del sndrome de Wolff-Parkinson-White y del de Long-Ganong-Levine; un PR largo es propio


de los bloqueos AV de primer grado o segundo grado tipo I (alargamiento progresivo del PR). Un QRS ancho indica
generalmente que la despolarizacin ventricular no se realiza de forma simultnea por los fascculos del Haz de His
(por bloqueo de rama o por origen ventricular del impulso como en la taquicardia ventricular o ciertos ritmos de
escape).

En los bloqueos de rama, el QRS es ancho (mayor de 120 ms). En la derivacin V1 se diferencia si es de rama derecha (rSR, es decir, onda predominantemente positiva) o izquierda (rS o QS, es decir, onda predominantemente
negativa). El bloqueo de rama izquierda (BRI) suele hacer al ECG ciego para las alteraciones propias de la isquemia
miocrdica.

Los hemibloqueos desplazan el eje del QRS hacia la izquierda (inferior a -30) el anterior y hacia la derecha (superior a
+90) el posterior.

Pequeas ondas q estrechas y finas son fisiolgicas en derivaciones inferiores y laterales. La onda Q anmala (ancha
y profunda) es propia del infarto de miocardio, y segn las derivaciones en las que se visualice, permite localizar la
necrosis. Asimismo, pueden cursar con onda q anmala sin infarto la miocardiopata hipertrfica o el sndrome de WolffParkinson-White.

El crecimiento de la AD suele producir ondas P picudas en derivacin DII, el crecimiento de la AI suele ensanchar la onda
P que toma aspecto bigeminado en DII, y con un segundo componente negativo importante en V1. El crecimiento o
hipertrofia del VD suele producir una gran onda R en precordiales derechas (V1-V3).

El crecimiento o hipertrofia de VI suele producir aumento de amplitud (voltaje) de los QRS. Los crecimientos ventriculares se acompaan de alteraciones de la repolarizacin (ST descendente y T negativa).

El ascenso del segmento ST es propio del infarto agudo de miocardio, pericarditis aguda, aneurisma ventricular, sndrome de Brugada o de la repolarizacin precoz. El descenso del segmento ST es caracterstico de la isquemia miocrdica,
secundario a bloqueo de rama o hipertrofia ventricular, o por efecto digitlico.

10

La prolongacin del intervalo QT asocia riesgo de desarrollar arritmias ventriculares de tipo torsade de pointes o torsin de
puntas.

11

La imagen de doble contorno en el borde cardaco derecho y la elevacin del bronquio principal izquierdo en la radiografa posteroanterior de trax son caractersticas del crecimiento de AI.

12

La redistribucin vascular, el edema intersticial perihiliar en alas de mariposa y las lneas de Kerley son propias del
fallo congestivo izquierdo. El derrame pleural de tipo transudado, derecho o bilateral, es tpico del fallo congestivo
derecho.

13

La ecocardiografa aporta informacin morfolgica y funcional cardaca en tiempo real hasta en tres dimensiones. El
estudio Doppler permite evaluar la velocidad de los flujos de sangre, por lo que es til para estimar la gravedad de las
valvulopatas o la existencia y cuanta de cortocircuitos intracardacos o extracardacos.

14

La ergometra permite provocar isquemia o arritmias, evaluar la capacidad funcional y la respuesta tensional al ejercicio.
Si la repolarizacin en el ECG basal est alterada, suele ser preciso complementarla con una tcnica de imagen para
evaluar la presencia de isquemia.

15

La angiografa coronaria en la actualidad permite no slo evaluar las estenosis en la luz de las arterias sino, mediante
diversas tcnicas, proceder a la revascularizacin de las mismas en caso de estenosis u obstruccin (angioplastia coronaria transluminal percutnea).

16

La tcnica de referencia para evaluar la fraccin de eyeccin ventricular es la cardiorresonancia magntica. Adems
permite detectar reas de fibrosis mediante realce tardo con gadolinio.

17

El escner (TC) multicorte sin contraste permite estimar la puntuacin de calcio (score de calcio) que se relaciona con
la presencia de placas aterosclerticas coronarias y, con contraste, posibilita reconstruir una coronariografa no invasiva. Posee un elevado valor predictivo negativo, por lo que es muy til en pacientes con bajo riesgo de enfermedad
coronaria.

18

El estudio electrofisiolgico permite estudiar con detalle el sistema elctrico cardaco tanto para bradicardias como para
taquicardias, ayuda a la estimacin del riesgo de muerte sbita por arritmias ventriculares en ciertos pacientes y hace
posible tratar muchas arritmias mediante la ablacin por catter del sustrato arrtmico.

23

Manual CTO de Medicina y Ciruga

03 Mtodos diagnsticos en cardiologa

Aspectos esenciales
19

El tilt test (test de basculacin) permite desencadenar el sncope neuromediado en individuos predispuestos y evaluar la
respuesta predominante (bradicardia o hipotensin arterial) que conduce a la prdida de consciencia.

20

El registro electrocardiogrfico de Holter permite detectar arritmias no presentes en el ECG basal. Es fundamental la
correlacin temporal entre los sntomas y la arritmia documentada para su interpretacin.

21

El Holter de presin arterial (MAPA) es eficaz para detectar la hipertensin de bata blanca e identificar pacientes sin
descenso fisiolgico de la presin arterial durante el sueo, as como para evaluar la respuesta al tratamiento antihipertensivo.

3.1. Electrocardiograma
Desde que Einthoven descubri que se poda registrar y estandarizar la actividad elctrica cardaca, el electrocardiograma (ECG) contina siendo uno de los exmenes complementarios ms tiles y de ms fcil acceso en
la prctica clnica diaria. El movimiento de iones positivos en la clula miocrdica del exterior al interior durante la despolarizacin y del interior al exterior durante la repolarizacin producen campos (dipolos, vectores)
elctricos que pueden ser registrados con un electrodo, que los inscribe en un papel con movimiento continuo
(habitualmente a 25 mm/segundo). Por convenio, los vectores que se acercan al electrodo explorador producen
una deflexin (onda) positiva, que ser ms alta cuanto ms intenso sea el campo elctrico y cuanto ms directamente apunte al electrodo; los vectores que se alejan del electrodo explorador provocan una deflexin (onda)
negativa con idnticas caractersticas. Los vectores (dipolos) perpendiculares producen una deflexin isodifsica
(primero se acerca, positiva, y luego se aleja, negativa o al revs). Cuando no haya dipolos (sin movimiento de
iones, situacin de reposo) el sistema marca una lnea isoelctrica (ni hacia arriba ni hacia abajo). Los parmetros
estndar del registro son: velocidad del papel 25 mm/s, amplitud de la seal 10 mm = 1 mV. Segn esto, 1 mm
(cuadradito pequeo) horizontal son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertical 0,1 mV.
Por convenio, los electrodos exploradores de las seis derivaciones de miembros (frontales) estn localizados as:
DI: 0, DII: 60, DIII: 120, aVF: 90, aVR: -150, aVL: -30.
Las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo desde diferentes puntos. Las cmaras derechas del corazn son derechas y anteriores, y las cmaras izquierdas son izquierdas y posteriores.
Las derivaciones precordiales se ubican de la siguiente manera: V1: 4. espacio intercostal (eic) paraesternal
derecho; V2: 4. eic paraesternal izquierdo; V4: 5. eic lnea medioclavicular; V3: entre V2 y V4; V5: a la altura de V4 en lnea axilar anterior; V6: a la altura de V4 en lnea axilar media. Estas que se han descrito son las
derivaciones habituales en un ECG de 12 derivaciones. Otras derivaciones precordiales adicionales son V7: a
la altura de V4 en lnea axilar posterior; V8: a la altura de V4 en lnea medioescapular; V9: a la altura de V4
en lnea paravertebral izquierda; V3R: igual que V3 pero en el hemitrax derecho; V4R: igual que V4 pero en
el hemitrax derecho; V1 y V2 altas: colocadas como V1 y V2 pero en tercer eic.

RECUERDA
Cada cara del corazn la exploran unas derivaciones particulares: inferior (II, III, aVF), lateral alta (I, aVL), lateral baja (V5, V6),
anterior (V3, V4), septo (V1, V2), posterior (V7, V8, V9), ventrculo derecho (V3R, V4R).

As, cada derivacin explora los mismos vectores elctricos pero desde una perspectiva diferente. De esta forma,
DIII, aVF y DII exploran la cara inferior del ventrculo izquierdo; DI y aVL la cara lateral alta; V1-V2 el septo
interventricular; V3-V4 la cara anterior; V5-V6 la cara lateral baja; V7-V8-V9 la cara posterior y V3R-V4R el
ventrculo derecho (Figura 14).
Las caractersticas de un ECG normal son los siguientes:
Frecuencia cardaca en reposo: entre 60-100 lpm.
Onda P (despolarizacin auricular): el impulso que nace en el nodo sinusal (imperceptible en el ECG) se
transmite clula a clula y despolariza la aurcula derecha, cuyo vector resultante de despolarizacin tiene
una amplitud pequea (las paredes auriculares son finas, con pocas clulas), se dirige de arriba hacia abajo,
de derecha a izquierda y de atrs a delante (el nodo sinusal est en la cara posterior de la aurcula dere-

24

Cardiologa

cha). Esto origina la parte inicial de la


onda P. Un poco despus se transmite
a la aurcula izquierda (a la que penetra
por vas preferenciales de conduccin
como el Haz de Bachmann en el techo
de las aurculas y el seno coronario), por
lo que el vector de despolarizacin resultante se dirige de derecha a izquierda
y un poco de arriba a abajo (menos que
el de la derecha por existir conexiones
altas en el Haz de Bachmann y bajas en
el seno coronario), originando la parte
final de la onda P.
Puesto que la masa auricular es pequea, la amplitud de la onda P es
baja (< 0,25 mV), y dado que la despolarizacin se transmite clula a cFigura 14. Derivaciones estndar del ECG de superficie
lula tarda bastante tiempo en completarse (normalmente 80-120 ms). El
eje (direccin en el plano frontal del
vector de despolarizacin) de la onda
P sinusal generalmente est entre 0 y
90. En V1 la onda P sinusal es isodifsica (primero positiva y luego negativa) por la posicin anatmica de las
aurculas y el orden en que se despolarizan. Especialmente en jvenes es frecuente un cierto grado de aceleracin
inspiratoria y deceleracin espiratoria
del ritmo sinusal (arritmia sinusal respiratoria) y, en ocasiones, existe migracin del marcapasos sinusal a lo largo
de su extensin craneocaudal que hace
que el origen del impulso sea ms bajo
de lo habitual (especialmente durante
bradicardia sinusal), originando ondas
P que son negativas o aplanadas en
cara inferior (Figura 15).
Figura 15. Despolarizacin auricular
El intervalo PR: abarca desde el comienzo de la onda P al inicio del QRS; est
el impulso llega a las ramas del Haz de His, desde la rama izquierda
formado por la onda P y por el segmento isoelctrico PR (que refleja
hay conexiones con el septo interventricular izquierdo, lo que inicia
el retraso en la conduccin del impulso en el nodo AV y la conducsu despolarizacin, que se dirige de izquierda a derecha y de atrs
cin por el sistema His-Purkinje, que al estar ambos formados por
a delante por la posicin posterior e izquierda del VI, originando
escaso tejido, su despolarizacin no se detecta desde el ECG de
un pequeo (pocas clulas) vector de despolarizacin septal que se
superficie). Debe medir entre 120 y 200 ms (3-5 cuadritos). El nico
aleja de DII, produciendo una pequea onda negativa.
punto por donde el impulso despolarizante puede penetrar de las
Inmediatamente despus, el impulso recorre las ramas y la Red de
aurculas a los ventrculos en un corazn normal es el nodo AV. Si
Purkinje, produciendo la gran despolarizacin de la mayor parte
se dispone de registros de la actividad elctrica intracavitaria y se
de la masa ventricular desde las regiones medias y apicales (inserdetecta el momento de despolarizacin del Haz de His (hisiograma,
cin de las ramas del His). Debido a que hay ms masa en el VI
slo visible en los registros invasivos), el intervalo PR se compone
que en el VD, el vector resultante se dirige de arriba hacia abajo
de la suma del intervalo AH (despolarizacin auricular y retraso en
(igual que las ramas), y est desviado hacia la izquierda y hacia
el nodo AV) e intervalo HV (conduccin del sistema His-Purkinje
atrs (donde est anatmicamente el VI). En DII produce una rpida
hasta el inicio de la despolarizacin ventricular). Al no poder detec(pocos milisegundos, por viajar deprisa por el sistema especializado
tarse en el ECG de superficie el hisiograma, estos tiempos en los que
de conduccin) y alta (por tener muchas clulas, mucha amplitud)
se divide el intervalo PR son nicamente medibles si se le colocan
onda que se acerca al electrodo (positiva). Finalmente acontece la
al paciente registros intracavitarios en el transcurso de un estudio
despolarizacin de las regiones basales (las ms cercanas al surco
electrofisiolgico.
AV) desde las porciones medias de los ventrculos, formando un
Complejo QRS (despolarizacin ventricular): la despolarizacin
pequeo vector que se aleja de DII (pequea onda negativa).
ventricular es muy rpida (menos de 100 ms) porque el sistema HisEl eje en el plano frontal del gran vector de despolarizacin venPurkinje est especializado en conducir el impulso muy deprisa, e
tricular (complejo QRS) se sita entre -30 y +90, siendo normal
inicia la despolarizacin de forma simultnea desde varios puntos
hasta 120 en los nios por la mayor masa del VD en el nacimiento
(las inserciones de las ramas derecha y los fascculos izquierdos).
(Figura 16).
La despolarizacin ventricular sigue un orden determinado: cuando

25

Manual CTO de Medicina y Ciruga

03 Mtodos diagnsticos en cardiologa

Figura 16. Despolarizacin ventricular en el plano frontal

Por el citado orden en la despolarizacin y la disposicin anatmica posterior e izquierda del VI, en la derivacin V1 el complejo de
despolarizacin ventricular tiene una pequea onda positiva inicial (se acerca al electrodo) seguida de una gran onda negativa (se
aleja de l), y en V6 una pequea onda negativa (se aleja) inicial
seguida de una gran onda positiva (se acerca). Al ir progresando en
las precordiales desde V1 hasta V6 se produce una transicin en la
que el complejo pasa de ser predominantemente negativo en V1
a predominantemente positivo en V6. Entre V3 y V4 se produce la
transicin (son ms o menos isodifsicos) por ser perpendiculares
al gran vector de despolarizacin ventricular (Figura 17).

coincide con el QRS y no se aprecia en el ECG. Tras la despolarizacin ventricular, hay un espacio de tiempo en el que no hay nuevos
campos elctricos pues las clulas ventriculares estn en fase 2 del
potencial de accin, as que se aprecia un segmento isoelctrico
(segmento ST). Se denomina punto J al punto de unin del final del
QRS con el segmento ST.
Posteriormente comienza la repolarizacin ventricular que se produce inicialmente en el epicardio, es decir, se repolariza primero la zona que se ha despolarizado en ltimo lugar, progresando
hasta las porciones medias de la pared del miocardio ventricular,
donde las clulas (llamadas clulas M) tienen un potencial de accin ms largo, por lo que son las ltimas en repolarizarse (realmente tambin empieza un poco antes en el endocardio que en
esta zona media de la pared ventricular). As, como en el epicardio
ya hay clulas repolarizadas y en medio de la pared an no lo
han hecho, mientras se produce la repolarizacin ventricular se
forman gradientes (campos) elctricos que se inscriben en el papel
y forman la onda T. Como en el ventrculo izquierdo hay ms clulas que en el derecho, el vector resultante de la repolarizacin
(flecha amarilla) est un poco desviado hacia la izquierda y hacia
atrs (hacia donde est el VI). Este proceso tiene lugar lentamente
(pues la duracin del potencial de accin es muy variable a lo
ancho de la pared), por lo que la onda que aparece tiene una duracin prolongada en el ECG. En DII produce una onda positiva y
ancha. El eje del vector de la onda T se sita tambin entre 0 y 90,
por lo que el ngulo QRS-T (ngulo entre los ejes del QRS y la T)
suele ser pequeo (Figura 18).

Figura 18. Repolarizacin ventricular

Figura 17. Despolarizacin ventricular en el plano horizontal

26

A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva del complejo de despolarizacin ventricular, Q a la onda negativa que hay antes de R, y S a la onda negativa que aparece tras la R,
y R a una eventual segunda onda positiva. Se emplea mayscula o
minscula segn sea grande o pequea la amplitud de la onda.
Segmento ST y onda T (repolarizacin ventricular): durante la inscripcin del QRS se produce la repolarizacin de las aurculas que

El intervalo QT ocupa desde el inicio del QRS al final de la onda T.


Su duracin depende de la frecuencia cardaca, la edad, el sexo y
otros factores. El intervalo QT corregido por la frecuencia cardaca
debe ser inferior a 0,44 segundos en varones e inferior a 0,45 segundos en mujeres.
Hay diversas frmulas de correccin, siendo la ms empleada la de
Bazett:
QT corregido = QT medido / RR
(RR es el tiempo en segundos entre el inicio del QRS previo y el
inicio del QRS cuyo QT se est midiendo).
Tras la onda T en algunas personas puede apreciarse otra onda positiva llamada onda U, sobre todo en precordiales (Figura 19).

Cardiologa

Figura 19. Tiempos normales en el ECG de superficie

Principales anomalas electrocardiogrficas

cin AV (como en el bloqueo AV completo o de tercer grado). Se


acorta en los sndromes de preexcitacin ventricular (Wolff-Parkinson-White). El descenso del segmento PR es muy especfico, aunque
infrecuente, de la pericarditis aguda (tambin puede apreciarse en
la isquemia auricular, aunque este aspecto es muy variable y tiene
muy poca importancia en la clnica).
Complejo QRS: un QRS ancho superior a 120 ms) con duracin mayor de la normal indica una alteracin en la despolarizacin ventricular que no se produce de forma simultnea desde los tres puntos
de insercin del sistema de conduccin His-Purkinje. Esto ocurre en
presencia de un bloqueo de rama del Haz de His, de preexcitacin
ventricular por la existencia de una va accesoria con conduccin
antergrada, de frmacos antiarrtmicos de tipo I que ralentizan la
conduccin elctrica en la hiperpotasemia, o cuando el origen del
impulso es ventricular (extrasstoles ventriculares, taquicardia ventricular, ritmo de escape infrahisiano en un bloqueo AV completo,
RIVA, o ritmo ventricular estimulado por un marcapasos).
Ante un bloqueo de rama se dice que es completo si el QRS mide
ms de 120 ms, e incompleto si mide menos de ese valor. La morfologa del QRS permite distinguir el bloqueo de rama derecha
(BRD) (rSR en V1-V2, onda S ancha en DI y V5-V6) del bloqueo
de rama izquierda (BRI) (QRS predominantemente negativo en V1
como rS o QS y RR en V5-V6).
El bloqueo de rama produce una alteracin asociada de la repolarizacin (ascenso o, ms tpicamente, descenso del segmento ST con
onda T negativa) que se suele limitar a las precordiales derechas
(V1-V3) en el bloqueo de rama derecha y es difusa en el bloqueo de
rama izquierda. Los hemibloqueos de los fascculos de la rama izquierda ensanchan poco el QRS (< 120 ms), manifestndose como
desviaciones del eje no del QRS: eje desviado a la izquierda (< -30)
en el hemibloqueo anterosuperior izquierdo, eje desviado a la derecha (> +90) en hemibloqueo posteroinferior izquierdo. El bloqueo
de rama derecha aparece hasta en el 2% de la poblacin general
sin cardiopata subyacente. El bloqueo de rama izquierda es ms
infrecuente (0,1-0,7%) como variante normal, y en general obliga a
profundizar en el diagnstico. En ocasiones, los bloqueos de rama
son dependientes de la frecuencia (aparecen a partir de una frecuencia determinada, desapareciendo si la frecuencia cardaca es
menor) (Figura 21).

Onda P (se registra mejor en DII y V1): en el crecimiento o hipertrofia


de la aurcula derecha (AD) crece en su primera parte, generando
una P picuda (P pulmonale) en DII, aumentando su primer componente positivo
en V1. El crecimiento o hipertrofia de la
aurcula izquierda (AI) origina cambios en
la segunda parte de la onda, con una P
ancha y mellada en DII (P mitrale) y bifsica con predominio del segundo componente negativo en V1. La onda P desaparece en la fibrilacin auricular (aparecen
las ondas f) o en el flutter auricular (ondas
F en dientes de sierra). La onda P puede
estar incluida en el QRS y ser difcil de
visualizar en la taquicardia intranodal o
la ventricular. La frecuencia de las ondas
P no guarda relacin con los QRS en la
disociacin auriculoventricular. Cuando
las aurculas se despolarizan de abajo a
arriba se denominan ondas P retrgradas
e invierten su eje (Figura 20).
Intervalo PR: se alarga en los bloqueos
AV, siendo constante en los de primer
grado, con alargamiento progresivo en
los de segundo grado tipo I (Wenckebach) y variable en presencia de disociaFigura 20. Crecimientos auriculares

27

Manual CTO de Medicina y Ciruga

03 Mtodos diagnsticos en cardiologa

Figura 21. Bloqueo de rama izquierda (ECG superior), bloqueo de rama derecha (ECG inferior)
en las derivaciones precordiales (V1-V6)

Figura 22. Crecimiento ventricular derecho

28

Una pequea onda q es fisiolgica en I, II,


III, aVF, aVL y V5-V6, indicando la despolarizacin del tabique interventricular. Cuando
la onda Q es mayor de 40 ms de anchura y
mayor de 2 mV (o del 25% de la altura del
QRS) de profundidad, se habla de Q patolgica, que suele marcar un infarto transmural
localizado en la regin que exploran esas
derivaciones. A veces se aprecian ondas Q
patolgicas, sin infarto, en la miocardiopata
hipertrfica o en el sndrome de Wolff-Parkinson-White.
El crecimiento o hipertrofia del VD desva
hacia Este (hacia la derecha y hacia adelante) el vector de despolarizacin ventricular,
pudiendo aparecer un eje derecho (mayor de
90) del QRS, y en precordiales, al girar la direccin hacia la que apunta el vector, hacia
V1-V2 en esas derivaciones, en lugar de ser
un complejo predominantemente negativo,
es predominantemente positivo con una R
mayor que la S, acompaado de alteraciones de la repolarizacin secundarias en esas
mismas derivaciones (inversin de la onda T
y descenso del ST). Este es el clsico crecimiento de VD o tipo A (Figura 22).
Existe un crecimiento de VD tipo C propio del cor pulmonale en el que se hipertrofia principalmente el tracto de salida del
VD produciendo un eje indeterminado (los
complejos son isodifsicos en todas las derivaciones frontales). La sobrecarga ventricular derecha aguda (por ej., en la embolia
pulmonar) puede producir estas alteraciones y el patrn caracterstico SIQIIITIII (S
en DI, Q y T negativa en DIII).
El crecimiento del ventrculo izquierdo no
suele modificar el eje, pues ya de por s est
desviado a la izquierda, pero producir voltajes muy altos en los QRS, con alteraciones
de la repolarizacin secundarias (inversin de
la onda T y descenso del ST, especialmente
en las derivaciones I, aVL, V5-V6). Hay varios
criterios electrocardiogrficos para determinar
si existe crecimiento del VI, aunque los diferentes ndices de medida existentes muestran,
en general, escasa sensibilidad pero mejor especificidad (Sokolov-Lyons, Cornell, etc.) por
lo que, en la actualidad, la prueba de eleccin
para demostrar crecimientos es la ecocardiografa (si bien la resonancia magntica cardaca puede ser ms exacta).
La presencia de alternancia en la amplitud
de los QRS (y el resto de ondas) indica generalmente la existencia de derrame pericrdico importante. Un voltaje bajo de los QRS
puede aparecer en la obesidad, enfisema,
miocardiopata arritmognica de ventrculo
derecho y en la miocardiopata restrictiva,
as como en pacientes con miocardiopatia
dilatada (en estos casos es frecuente que el
bajo voltaje se aprecie slo en las derivaciones del plano frontal).

Cardiologa

Los complejos QRS producidos por la estimulacin con un marcapasos ventricular suelen permitir la visualizacin inmediatamente delante del complejo de un artefacto elctrico de estimulacin muy breve (espcula). Algunas anomalas especficas de
la porcin final del QRS son la onda de Osborne (asociada a la
hipotermia grave) o la onda psilon (, propia de la miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho).
Segmento ST: el ascenso del ST a valores superiores a 1 mm puede indicar corriente de lesin transmural (convexo hacia arriba),
aneurisma ventricular (si persiste elevado tras un infarto agudo
de miocardio [IAM]), pericarditis (elevacin difusa cncava), sndrome de Brugada (ascenso en V1-V3 con T negativa y bloqueo
incompleto de rama derecha) o, a veces, repolarizacin precoz
(variante normal en jvenes con hipertona vagal con ascenso convexo hacia arriba del J-ST; esta anomala se ha reseado
como una alteracin sin importancia en la clnica durante mucho
tiempo, pero recientemente se ha reseado con mayor frecuencia,
sobre todo en cara inferior, en pacientes con muerte sbita idioptica, ms que en la poblacin general).
El descenso del ST puede aparecer tambin durante los episodios de
isquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto agudo
de miocardio subendocrdico; o bien indicar sobrecarga ventricular
(secundario a la hipertrofia, generalmente de pendiente descendente), impregnacin digitlica (cubeta digitlica) o en los bloqueos
de rama.

RECUERDA
La imagen de rSR en V1 es caracterstica del bloqueo de rama derecha, del
sndrome de Brugada y de la comunicacin interauricular.

Onda T: esta se eleva con la isquemia subendocrdica, en la hiperpotasemia (T picudas), en el raro sndrome de QT corto congnito, ante la sobrecarga de volumen del VI (miocardiopata dilatada)
o en algunas formas de miocardiopata hipertrfica. La onda T se
hace negativa en presencia de isquemia transmural (de ramas simtricas y profunda), como secuela del infarto acompaando a la
onda Q, en la preexcitacin ventricular, ante sobrecarga ventricular (en la hipertrofia o dilatacin de los ventrculos), en la evolucin de la pericarditis aguda, en la miocardiopata hipertrfica de
predominio apical (ondas T negativas gigantes) y en V1-V3 en la
miocardiopata arritmognica del VD. Ondas T negativas en derivaciones V1-V3 pueden ser normales especialmente en mujeres y
nios (patrn infantil) y en derivacin DIII. Generalmente, la onda
T es negativa en aVR. En ocasiones se detecta un aplanamiento generalizado de las ondas T que se denomina alteracin inespecfica
de la repolarizacin y que suele ser una variante normal (especialmente frecuente tras ciruga cardaca), si bien conviene descartar
isquemia subyacente.
La ansiedad, el ejercicio fsico (incluida la ergometra), la hiperventilacin, las taquicardias sostenidas, el periodo posprandial, el
ortostatismo, la pancreatitis aguda (afectando a DII, DIII y aVF) y
los accidentes cerebrovasculares agudos pueden aplanar o incluso
invertir la polaridad de la onda T.
El intervalo QT corregido se acorta en la hipercalcemia y, en ocasiones, bajo tratamiento con digoxina, as como en el sndrome de
QT corto congnito. Se alarga en la hipocalcemia, hipopotasemia,
hipomagnesemia y otras alteraciones endocrinometablicas, en la
isquemia aguda, por el empleo de frmacos que alargan el QT (antiarrtmicos de los grupos Ia y III, quinolonas, macrlidos, tricclicos,
etc.) o en el sndrome de QT largo congnito. La negativizacin de
la onda U durante el esfuerzo puede indicar isquemia subyacente,
si bien es un hallazgo poco frecuente.

RECUERDA
La hipercalcemia acorta el QT y la hipocalcemia lo alarga, y el QT largo facilita la torsin de puntas (torsade de pointes).

3.2. Radiografa de trax


Este mtodo diagnstico permite observar cambios en la silueta cardaca y en los campos pulmonares. En la placa posteroanterior de trax
(PA), la silueta cardaca derecha se forma, de abajo a arriba, por la cava
caudal, la aurcula derecha, a veces la aorta ascendente, la cava superior y los troncos supraarticos. La silueta izquierda por el ventrculo
izquierdo, la orejuela (solamente visible si est dilatada) de la aurcula
izquierda, el tronco o cono pulmonar, el cayado o botn artico y
los troncos supraarticos.

!
!

RECUERDA
La aurcula izquierda no se ve en la radiografa posteroanterior de trax en
condiciones fisiolgicas.

RECUERDA
Las cavidades derechas del corazn son derechas y anteriores, y las izquierdas son izquierdas y posteriores.

Es necesario confirmar una buena tcnica antes de obtener conclusiones (bien inspirada: el diafragma est situado por debajo de los arcos
costales anteriores 6. o 7., y del 10. arco costal posterior el hemidiafragma derecho es un poco ms alto que el izquierdo, bien centrada
(las clavculas estn equidistantes de las apfisis espinosas; correcta
exposicin: ni muy blanda ni muy penetrada). En la lateral (suele
ser lateral izquierda), el borde anterior lo forma el VD y el posterior la
AI, y en la parte ms baja el VI (Figura 23).

Figura 23. Radiografa posteroanterior de trax

29

Manual CTO de Medicina y Ciruga

CRECIMIENTO

03 Mtodos diagnsticos en cardiologa

Rx POSTEROANTERIOR

Rx LATERAL

Aurcula izquierda

Orejuela izquierda prominente


Elevacin del bronquio principal izquierdo
Doble contorno en el borde cardaco derecho

Prominencia en la parte alta del borde posterior cardaco


Esofagograma: compresin extrnseca del esfago

Ventrculo izquierdo

Prominencia de su borde
Punta cardaca dirigida hacia abajo y a la izquierda

Prominencia de la parte baja del borde posterior cardaco,


que supera hacia atrs en ms de 1 cm la lnea que
representa la vena cava inferior entrando en el corazn

Aurcula derecha

Abombamiento hacia fuera del borde de la aurcula derecha


No desplaza al bronquio principal derecho, porque se sita
delante de l

Sin hallazgos significativos

Ventrculo derecho

Cardiomegalia
Desplazamiento de la punta cardaca hacia arriba

Ocupacin del espacio retroesternal por encima del tercio


inferior del esternn

Tabla 8. Signos radiolgicos de crecimiento de las cavidades cardacas

La cardiomegalia se define como la presencia de un ndice cardiotorcico superior a 0,5 (distancia mxima de la silueta cardaca dividido entre
la mxima separacin de los senos costofrnicos en la radiografa posteroanterior; la anteroposterior magnifica la silueta y produce falsa cardiomegalia). Conviene expresar qu cavidad ha aumentado: cuando la
AD incrementa su tamao, la distancia desde la lnea media a su borde
lateral en la placa PA es mayor de 7 cm. Cuando crece el VD, la zona en
la que contacta la silueta cardaca anterior con el esternn en la lateral
es mayor de 1/3 de la altura esternal. Cuando crece la AI, en la lateral, la
distancia entre la columna y el borde posterior de la silueta es menor a
un cuerpo vertebral (se podra emplear papilla de bario para rellenar
el esfago, en contacto con la cara posterior de la AI y definir as su
lmite; en su ausencia, el borde anterior de los bronquios principales se
toma como referencia para establecer hasta dnde alcanza la AI), y en
la placa PA puede detectarse imagen de doble contorno en el margen
derecho de la silueta, elevacin del bronquio principal izquierdo y, en
ocasiones, la protrusin de la orejuela bajo el cono pulmonar. Cuando
crece el VI, el borde izquierdo de la silueta en la placa PA supera la lnea medioclavicular izquierda. Cuando existe derrame pericrdico importante, la silueta toma aspecto rectificado en tienda de campaa,
y en la lateral, la lnea pericrdica anterior (no siempre visible: entre el
esternn y el borde anterior del VD) se ensancha (Tabla 8).
Cuando existe ensanchamiento del mediastino afectando al borde superior izquierdo de la silueta (la aorta ascendente en el borde izquierdo
de la silueta se separa ms de 2 cm de la lnea media a la altura de la
carina traqueal) hay que sospechar desde una dilatacin artica por
HTA o postestentica en una estenosis valvular artica grave, hasta
aneurisma artico, si bien en ancianos es frecuente la elongacin de
la aorta que puede producir ese mismo efecto. La dilatacin del botn
artico (ms de 2,5 cm de la lnea media) puede estar producida por
las mismas causas (es frecuente apreciar calcificacin de la aorta a ese
nivel en personas con aterosclerosis).
Cuando se aprecia un abombamiento del cono pulmonar (en situaciones normales se ve ms como un valle que una protrusin, situado
bajo el botn artico en la placa PA) hay que sospechar su dilatacin (se
puede estimar si est producida por dilatacin postestentica en la estenosis valvular o por dilatacin secundaria a hipertensin pulmonar, evaluando el calibre de la arteria lobar inferior derecha, que suele ser visible
y mide menos de 16 mm en el adulto; si mide ms sugiere hipertensin
arterial pulmonar). Ocasionalmente, en individuos de hbito leptosmico con espalda rectificada, existe dilatacin idioptica del tronco pulmonar, y el pectum excavatum puede simularlo por compresin.
En los campos pulmonares, la vascularizacin normal predomina en
las bases. La congestin venocapilar del lecho pulmonar muestra redistribucin (los vasos de los vrtices tambin se visualizan claramente,

30

incluso ms llamativos o iguales a los inferiores) si la presin capilar


pulmonar se eleva de forma discreta, y en casos ms avanzados (generalmente por encima de 20-25 mmHg) aparece edema intersticial
pulmonar que provoca un infiltrado alveolointersticial en alas de mariposa perihiliar y las lneas de Kerley. En la insuficiencia cardaca derecha puede haber derrame pleural, que tpicamente es bilateral o derecho. En la hipertensin pulmonar aumenta el tamao de las arterias
pulmonares y sus ramas. En las cardiopatas congnitas con hiperaflujo
pulmonar aparece pltora pulmonar (aumento de la trama vascular arterial hasta la periferia, acompaado de dilatacin del cono pulmonar
y una arteria lobar inferior derecha de ms de 16 mm de dimetro). Si
cursa con hipoaflujo pulmonar, suele mostrar afilamiento distal de las
arterias en la periferia y arteria lobar inferior derecha no dilatada, con
un cono pulmonar variable (pequeo o aumentado si hay dilatacin
postestentica en la estenosis pulmonar congnita).
Otros signos que se pueden apreciar en la radiografa torcica de inters en cardiologa son la calcificacin del pericardio en la placa
lateral propia de la pericarditis constrictiva, calcificaciones de las
paredes arteriales (de grandes arterias e incluso coronarias) o valvulares, calcificacin de las paredes de un aneurisma ventricular o de
un trombo ubicado en su interior, las muescas costales (tpicas de la
coartacin artica), anomalas del cierre esternal (pectum excavatum
o carinatum o la rectificacin de la columna dorsal (que pierde su
cifosis fisiolgica) que se asocia a prolapso mitral y a dilatacin de
arteria pulmonar.

3.3. Prueba de esfuerzo


(ergometra)
Con esta prueba se registra la presin arterial, el ECG y los sntomas del
paciente durante la realizacin de un ejercicio progresivo sobre una
cinta rodante, con inclinacin progresiva, a lo largo de diversas etapas
o bicicleta esttica con un freno mecnico o electrnico progresivo,
segn un protocolo predeterminado (Bruce, Naughton, con distinta
progresin del nivel de esfuerzo). La carga de esfuerzo desarrollado se
suele expresar en Watios o en METS (equivalentes metablicos, tabulados para el nivel de esfuerzo). Se puede acoplar a un espirmetro y
un analizador de gases y determinar el consumo de O2 y eliminacin
de CO2 y los datos espiromtricos (ergoespirometra con consumo de
oxgeno), as como medir el umbral anaerbico, es decir, el punto en el
que el metabolismo del individuo comienza a utilizar de manera predominante la vas de produccin de energa anaerbicas y que es tanto
ms precoz cuanto mayor es el grado de afectacin cardaco.

Cardiologa
La ergometra se emplea para el diagnstico,
pronstico y evaluacin del tratamiento de la
isquemia cardaca, investigar arritmias, evaluar
la capacidad funcional, etctera. Si el ECG del
paciente presenta alteraciones que impiden la
evaluacin de la presencia de isquemia elctrica, esta prueba se puede complementar con una
tcnica de imagen como el SPECT (gammagrafa
isotpica) o la ecocardiografa.

3.4. Ecocardiografa
Un transductor piezoelctrico emite y recibe los
ecos de ultrasonidos y se presentan las imgenes
en pantalla en tiempo real (actualmente hasta en
tres dimensiones). Se puede realizar por procedimiento transtorcico (desde puntos o ventanas
que evitan el aire de los pulmones, pues es mal
transmisor del ultrasonido) o transesofgico (que
se ubica en contacto ntimo con la cara posterior
de la aurcula izquierda).

Figura 24. Imagen de ecocardiografa bidimensional

En su modo M (una sola dimensin a lo largo del


tiempo), se puede valorar los dimetros de las
cavidades cardacas, pericardio, grandes vasos,
etctera, y empleando esas medidas estimar la
fraccin de eyeccin (contractilidad global) o la
movilidad de las vlvulas.
La ecografa bidimensional (2D) indica de forma
ms completa el rea, la forma y la movilidad
de las estructuras, as como las lesiones existentes, que se integra a travs de varios planos (hoy
ampliables con las sondas multiplanares) (Figura
24). La ecografa tridimensional (3D) es especialmente til para el estudio de cardiopatas congnitas complejas (Figura 25). La ecocardiografa
Doppler permite estimar velocidades de los flujos
y gradientes (ecuacin de Bernoulli) e, indirectamente, estimar las reas valvulares por la ecuacin de continuidad o analizar la funcin diastlica ventricular. Asimismo permite estimar la
presin sistlica pulmonar de forma no invasiva.

Figura 25. Imagen ecocardiogrfica tridimensional

El Doppler-color muestra el chorro regurgitante y es muy til en la


valoracin de las insuficiencias valvulares o los cortocircuitos.
El Doppler-tisular permite estimar la velocidad del movimiento sistlico
y diastlico de diferentes regiones de la pared miocrdica.
Diversos contrastes ecogrficos intravenosos (molculas a modo de microburbujas, que algunas atraviesan el filtro pulmonar para evaluar mejor el corazn izquierdo) permiten mejorar la seal y la definicin de
la imagen, sobre todo en pacientes obesos o enfisematosos con mala
ventana ecogrfica.
La ecocardiografa de esfuerzo o con frmacos (dobutamina, adenosina
o dipiridamol) se utiliza para evaluar la isquemia detectando hipocontractilidad en las regiones hipoperfundidas, as como el comportamiento de algunas valvulopatas o de la presin sistlica pulmonar con el

esfuerzo. La ecocardigrafa con dobutamina es tambin apropiada para


valorar la presencia de viabilidad miocrdica en los pacientes con disfuncin ventricular grave y lesiones coronarias, siendo la tcnica ms
especfica para predecir la recuperacin funcional tras revascularizacin, o para evaluar la gravedad de la estenosis artica en presencia de
disfuncin sistlica.

3.5. Cateterismo y angiografa


diagnstico-teraputica
Mediante la introduccin de un catter y conexin a un manmetro,
se puede registrar presiones (en valvulopatas, fallo cardaco, etc.),

31

Manual CTO de Medicina y Ciruga

03 Mtodos diagnsticos en cardiologa

Figura 26. Coronariografa mostrando la obstruccin completa de la arteria descendente anterior (flecha, izquierda)
y el resultado tras la angioplastia percutnea (derecha)

no yodado), con imgenes de una


fiabilidad parecida a la de la angiografa convencional e incluso
los troncos coronarios principales
(aunque esta tcnica est actualmente en desarrollo, es ms sensible para el estudio morfolgico
de la pared vascular que la propia
TC). Sus principales limitaciones
son la escasa (aunque creciente)
disponibilidad, la necesidad de
colaboracin del paciente (las
imgenes se adquieren durante
apnea espiratoria), la claustrofobia y la presencia de dispositivos elctricos implantados, como
marcapasos o desfibriladores, que
generalmente contraindican su
empleo.

inyectar un contraste (para visualizar las arterias coronarias, cortocircuitos, insuficiencias, determinar la anatoma, calcular la fraccin de
eyeccin con la ventriculografa, etc.), tomar muestras de sangre en
distintos puntos y valorar la oximetra (para evaluar la presencia de
cortocircuitos) o tomar biopsias (trasplante, miocardiopatas, etc.). En
la actualidad se pueden realizar mltiples procedimientos intervencionistas mediante el empleo de catteres, evitando la necesidad de
realizar ciruga abierta, como las angioplastias (coronarias, articas o
a otros niveles arteriales o venosos), con o sin colocacin de prtesis
tipo stent, realizar valvuloplastias, cierre de cortocircuitos con ciertos
dispositivos, etc.) (Figura 26).
Al lado izquierdo se accede por va arterial, generalmente femoral o
radial, si el arco palmar es permeable (maniobra de Allen), y en el caso
de la AI y mitral, por va venosa femoral y puncin transeptal (a travs
del septo interauricular). Al lado derecho se accede por va venosa
(femoral o yugular).
Tcnicas modernas como el IVUS (ecografa intracoronaria, calculando
el rea luminal mnima de las lesiones obstructivas) o la gua de presin
(calculando la reserva fraccional de flujo a travs de una lesin obstructiva) permiten establecer la gravedad de una estenosis coronaria difcil
de evaluar con la angiografa convencional.

3.6. Cardiorresonancia magntica


La cardiorresonancia magntica es una tcnica diagnstica cuya utilizacin cada vez es ms frecuente en cardiologa. Las imgenes que
proporciona son muy valiosas para evaluar la anatoma de las cardiopatas congnitas, sobre todo de aquellas en las que estn implicados
los grandes vasos (Figura 27). Igualmente se puede aplicar para valorar
la perfusin, la isquemia y la viabilidad miocrdicas (empleando adenosina o dobutamina con protocolos similares a los de la ecocardiografa) sin limitaciones de ventana, y se considera en la actualidad la
tcnica de referencia (gold standard) para estimar la masa miocrdica
y la fraccin de eyeccin.
En el contexto de la ciruga cardaca se puede utilizar para valorar
la anatoma del sistema arterial perifrico y de la aorta (angiorresonancia con derivados del gadolinio, que es un contraste magntico

32

Figura 27. Imagen de cardiorresonancia magntica

3.7. Estudio electrofisiolgico


Consiste en la colocacin de electrocatteres en las cmaras cardacas
con capacidad para estimulacin y registro de la actividad elctrica
(similar a un ECG de superficie pero endocavitario), e incluso aplicacin de diversas energas (radiofrecuencia, crioablacin, ultrasonidos,
etc.) desde la punta de dicho catter (Figura 28). El registro de los electrogramas se realiza de forma basal y en respuesta a la estimulacin
cardaca programada. De esta forma se puede estudiar la integridad
del sistema de gnesis y conduccin (funcin sinusal, funcin nodal
y del sistema de His-Purkinje), til en pacientes con sospecha de bradiarritmias, as como para inducir y analizar el sustrato de diferentes
taquiarritmias (taquicardias por reentrada intranodal, vas accesorias,
flutter auricular, taquicardia ventricular, etctera).
En algunas de estas taquiarritmias se puede realizar un tratamiento curativo mediante la ablacin con radiofrecuencia u otra fuente de energa liberada desde la punta de un electrocatter, que origina un dao
o cauterizacin limitado a la zona donde se localiza el sustrato de la
taquiarritmia, con eficacia muy alta y escasas complicaciones.

Cardiologa
En algunos pacientes con cardiopata isqumica tiene relevancia para
sentar indicacin de implantacin
de desfibrilador, en funcin de la
inducibilidad o no de taquicardias
ventriculares en respuesta a la estimulacin. Asimismo, representa
a menudo el ltimo escaln de estudio de los pacientes con sncope
de origen desconocido, en los que
se presume un origen arrtmico que
no se ha podido demostrar con otras
pruebas.

RECUERDA
El estudio electrofisiolgico
diagnstico se indica ante sncopes con sospecha de origen
arrtmico que no se demuestran
con otras pruebas.

En la actualidad se dispone de catteres que permiten crear lesiones


ms profundas (punta irrigada) o
Figura 28. Registros simultneos de derivaciones de superficie e intracavitarias (velocidad del registro 100 mm/s),
extensas para el tratamiento de alobtenidos durante un estudio electrofisiolgico en el momento de la ablacin de una va accesoria
gunos sustratos especficos. Se han
desarrollado diversos sistemas de
navegacin intracardaca de los catteres aparte de la fluoroscopia,
Las principales limitaciones para su empleo son su relativamente esque permiten realizar reconstrucciones en tres dimensiones de las cacasa especificidad y su incompleta reproducibilidad (dependiente de
vidades para aumentar la precisin en la caracterizacin del origen de
las condiciones de precarga, variables por definicin, o por efecto tilt
las arritmias y en el procedimiento de ablacin. Asimismo, se han desatraining, de manera que el reflejo alterado se acomode, y si se repite la
rrollado sistemas de navegacin remota, que permiten manipular los
prueba varias veces, ser menos probable provocar el sncope).
catteres desde una sala de control asistido por ordenador.

3.8. Test de basculacin (tilt test)


Es una tcnica de provocacin de bajo riesgo til en el diagnstico del
sncope vasovagal. Tras obtener una va venosa perifrica, el paciente
se tumba en una camilla basculante, monitorizando la Rx PA y el ECG,
de forma que se le coloca con una inclinacin de unos 60-70, para
que as se fuerce la disminucin del retorno venoso (que es uno de los
desencadenantes principales del sncope vasovagal). Si transcurridos
unos minutos (variables segn diversos protocolos) no se produce respuesta, se administra un frmaco (en general, nitroglicerina sublingual,
aunque tambin se ha empleado isoprenalina) de manera que se fuerza
an ms la disminucin del retorno venoso y, en pacientes predispuestos, se desencadena el sncope.
Se considera positivo (pasivo o con frmacos) slo si se reproduce
el sncope, para cuya recuperacin se bascula la camilla hasta la
posicin de Trendelemburg y, en ocasiones, se aade la infusin de
suero salino o atropina.
Los tilt test positivos pueden presentar durante el sncope un predominio
de bradicardia (cardioinhibidores) o de hipotensin (vasodepresores) o
bien una respuesta mixta.

RECUERDA
El tilt test no suele ser necesario para diagnosticar el sncope vasovagal.

3.9. Tomografa
computarizada (TC)
Aunque hace ya muchos aos que la TC con contraste es una tcnica de gran utilidad para el estudio de anomalas vasculares como el
sndrome artico agudo (diseccin artica, lcera penetrante...) y la
patologa pericrdica, la reciente aparicin de equipos multidetectores
(multicorte) que acortan el tiempo necesario para adquirir las imgenes y con capacidad de gating (adquisicin sincronizada con el ECG)
ha expandido su empleo en cardiologa, evitando los artefactos de movimiento que produce el latido cardaco.
De esta forma, la angioTC es una tcnica muy til para realizar una coronariografa no invasiva en determinados pacientes; por ejemplo, para
el estudio de anomalas congnitas coronarias, de puentes (bypass)
aortocoronarios, e incluso para valorar lesiones aterosclerticas coronarias, con la ventaja de que permite analizar la pared arterial y su
composicin (invisibles en la coronariografa convencional que nicamente evala la luz del vaso). Tambin permite la estimacin de la
masa y la fraccin de eyeccin ventricular, e incluso analizar la contractilidad regional (Figura 29).
Sus principales limitaciones son el empleo de radiacin, la presencia
de abundante calcio en la pared de las coronarias (por ser radioopaco)
o de stent metlicos (tambin radioopacos) que no permiten la correcta
visualizacin de la luz en su interior.

33

Manual CTO de Medicina y Ciruga

03 Mtodos diagnsticos en cardiologa


actividad habitual, el Holter permite detectar o descartar eventos arrtmicos en el momento preciso en que el individuo presenta sntomas
presumiblemente achacables a arritmias.
Los equipos modernos analizan el comportamiento de mltiples parmetros como el ST, el QT o la variabilidad cardaca (las variaciones de
la frecuencia cardaca a lo largo del da, que est disminuida y tambin
indica mal pronstico en la insuficiencia cardaca avanzada) (Figura 30).

Figura 29. Angiografa coronaria con TC multicorte

Sin embargo, la opacidad del calcio se aprovecha para el clculo de la


puntuacin de calcio (calcium score), tcnica que no precisa contraste
con la que se analiza la cantidad de calcio detectado en las coronarias
de un paciente.

Figura 30. Holter mostrando un trastorno de conduccin nodal

La puntuacin de calcio tiene un alto valor predictivo negativo (si es


cero, prcticamente excluye la presencia de enfermedad coronaria) y
confirma la presencia de aterosclerosis coronaria, si bien no permite
predecir con demasiada fiabilidad el riesgo de desarrollo de isquemia o
de un sndrome coronario agudo.

Para los sncopes de repeticin, presumiblemente arrtmicos pero no


documentados, existen equipos de Holter implantable subcutneo,
cuya larga duracin (incluso dos aos) casi asegura poder documentar
el ritmo cardaco durante el episodio sincopal.

3.10. Holter

El Holter de PA (MAPA: monitorizacin ambulatoria de la presin arterial) permite detectar los cambios de presin arterial (PA) a lo largo del
da y descartar la HTA de bata blanca que presentan algunos pacientes.

El Holter de ECG consiste en el registro a lo largo de un periodo prolongado de tiempo (generalmente 24 horas) del electrocardiograma,
mediante un dispositivo porttil con capacidad de almacenamiento
y anlisis posterior en un ordenador. Al poder realizar el paciente su

Los valores de PA considerados normales en el MAPA son algo ms


bajos que los determinados en la consulta mdica, y permiten diferenciar en los hipertensos dos patrones: dipper y non-dipper, en funcin
de si existe o no un descenso fisiolgico de la PA durante el sueo, con
implicaciones pronsticas y teraputicas.

Casos clnicos representativos


Mujer de 34 aos, con antecedentes de fiebre reumtica. En la exploracin
slo existe una auscultacin arrtmica sugerente de fibrilacin auricular, un
soplo diastlico en pex con chasquido de apertura y refuerzo de primer

Paciente de 24 aos que es trado a Urgencias por haber presentado un episodio de palidez, visin borrosa, sudoracin y prdida de consciencia de
segundos de duracin, tras subir corriendo 3 pisos de escalera. En la explo-

tono. Cul de estos hallazgos NO se encontrar nunca en este paciente?

racin presenta una frecuencia cardaca normal y un soplo sistlico rudo

1) En el ECG, los complejos QRS estn arrtmicos.


2) Fraccin de eyeccin calculada en ecocardiografa, 57%.
3) En la placa de trax se ven lneas B de Kerley.

que se incrementa con la maniobra de Valsalva. El ECG muestra criterios de


hipertrofia ventricular izquierda. Cul de las siguientes pruebas diagnsticas se recomendara a continuacin?

4) En el ECG hay onda P ancha y bifsica.

1) Ergometra.

RC: 4

2) Ecocardiografa.
3) Holter ECG.
4) Doppler carotdeo.
RC: 2

34

04

Cardiologa

FRMACOS EN CARDIOLOGA

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Para comprender los
diferentes tratamientos
farmacolgicos empleados en
cardiologa, se debe conocer
las caractersticas de los
frmacos utilizados. Hay que
centrarse en las indicaciones,
contraindicaciones y efectos
secundarios. Es igualmente
importante conocer los datos
aqu presentados de los
antiarrtmicos antes de estudiar
las arritmias cardacas.

El estmulo 1-adrenrgico (noradrenalina, cocana, cafena) produce vasoconstriccin y se emplea en el shock sptico,
y el bloqueo 1 (-bloqueantes), vasodilatacin, por lo que se emplea en la hipertensin arterial o la hipertrofia prosttica benigna.

El estmulo 1-adrenrgico (dobutamina, dopamina, isoprenalina) produce inotropismo (capacidad contrctil) y cronotropismo (frecuencia de despolarizacin) cardacos positivos y se emplea en el shock cardiognico y, de forma transitoria, en algunas bradicardias.

El bloqueo 1-adrenrgico (-bloqueantes) produce inotropismo y cronotropismo negativos, lusotropismo (capacidad


de relajacin miocrdica) positivo, y disminuye la demanda miocrdica de oxgeno.

El bloqueo 1-adrenrgico se emplea en la hipertensin arterial (al reducir el gasto cardaco disminuye la presin arterial), la insuficiencia cardaca sistlica (aunque puede inestabilizar al paciente si se inicia el tratamiento durante una descompensacin, empleados adecuadamente mejoran la supervivencia), la insuficiencia cardaca diastlica (por mejorar
la relajacin), la enfermedad coronaria (por disminuir la demanda de oxgeno miocrdico) y muchas taquicardias (por su
efecto bradicardizante, frenador del nodo AV y estabilizador del ritmo cardaco).

El bloqueo 2-adrenrgico produce vasoconstriccin (que puede empeorar el sndrome de Raynaud, la angina de
Prinzmetal o la claudicacin intermitente) y broncospasmo (que provoca crisis de asma). Debido a eso, en cardiologa se intenta emplear frmacos cardioselectivos (1): atenolol, metoprolol, bisoprolol.

El carvedilol es 1, 1 y 2-bloqueante. Al bloquear el 1, es vasodilatador, y eso hace que sea el -bloqueante mejor
tolerado en la insuficiencia cardaca sistlica y en los pacientes con enfermedad arterial perifrica.

Los nitratos disminuyen la precarga por ser venodilatadores, y as mejoran la congestin pulmonar y la isquemia al
descargar de trabajo al corazn, pero no mejoran el pronstico vital. Pueden producir cefalea y tolerancia (que obliga a
descansar del frmaco unas horas al da).

Los calcioantagonistas dihidropiridnicos (acaban en -pino) vasodilatan con escaso efecto sobre el corazn (salvo taquicardia refleja), mientras que el verapamilo y el diltiazem son inotropos y cronotropos negativos. Ningn calcioantagonista ha demostrado mejorar la supervivencia en ninguna situacin.

Los diurticos en la insuficiencia cardaca mejoran la congestin sistmica (edemas) y pulmonar (disnea) sin elevar
la supervivencia. Slo espironolactona o eplerrenona en dosis tan baja que casi carece de efecto diurtico (pero s
con efecto antifibrtico bloqueador del eje renina-angiotensina-aldosterona) pueden mejorar el pronstico vital en
la insuficiencia cardaca sistlica o en el postinfarto de miocardio, aunque no pueden emplearse en la insuficiencia
renal importante por riesgo de hiperpotasemia (ahorradores de potasio).

10

Los inotropos positivos (catecolaminas, inhibidores de la fosfodiesterasa) mejoran los sntomas, pero aumentan la mortalidad arrtmica en la insuficiencia cardaca sistlica, por lo que nicamente se utilizan en el hospital. Slo la digoxina
(efecto neutro sobre la mortalidad) y el levosimendn (empleada en las descompensaciones agudas) pueden emplearse
sin peligro de aumentar la mortalidad.

11

La intoxicacin digitlica suele producirse por aumento de sus niveles plasmticos, como en la insuficiencia renal (disminuye su excrecin) o por interaccin con frmacos que aumentan sus niveles (quinidina, verapamilo, diltiazem, amiodarona, eritromicina, espironolactona, nifedipino, etc.).

12

En ocasiones hay toxicidad digitlica con digoxinemia normal: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipotiroidismo, hipoxia, acidosis, anemia, etc.

13

Los sntomas ms frecuentes de la intoxicacin digitlica son digestivos (nuseas, vmitos, etc.). La alteracin elctrica ms frecuente son las extrasstoles (que suelen ser asintomticas). La ms habitual que produce sntomas es el
bloqueo AV. Las ms especficas son la taquicardia supraventricular con bloqueo AV variable, el ritmo nodal acelerado y la taquicardia bidireccional. La cubeta o cazoleta digitlica no expresa toxicidad.

14

Los vasodilatadores son la base del tratamiento de la insuficiencia cardaca sistlica. Los IECA, los ARA II y la
asociacin hidralacina y nitratos (especialmente en individuos de raza negra) han demostrado mejorar la supervivencia.

15

Los ARA II son ms costosos y tienen las mismas indicaciones que los IECA cuando estos provocan tos o angioedema por acmulo de bradicinina y otros pptidos. Ambos pueden producir insuficiencia renal prerrenal e hiperpotasemia.

35

Manual CTO de Medicina y Ciruga

04 Frmacos en cardiologa

Aspectos esenciales
16

Todos los antiarrtmicos son inotropos negativos, por lo que est contraindicado su empleo crnico en presencia de
cardiopata estructural por aumentar la mortalidad, a excepcin de -bloqueantes (que son mucho ms que un mero
antiarrtmico), amiodarona y dofetilida. Asimismo, todos los antiarrtmicos pueden producir otras arritmias graves (proarritmia).

17

Los antiarrtmicos de grupo III (inhibidores de la salida de potasio) y Ia (que inhiben a la vez la entrada de sodio y la salida
de potasio) alargan la duracin del potencial de accin (tarda ms tiempo en salir el potasio y repolarizar la clula), por
lo que alargan el QT, lo que facilita la torsin de puntas (torsade de pointes).

18

Los antiarrtmicos de grupo I (inhibidores de la entrada de sodio) disminuyen la velocidad de conduccin del impulso
elctrico y pueden acortar la duracin del potencial de accin (al entrar menos sodio, la clula se repolariza ms fcilmente y con mayor rapidez).

19

Al tratar una fibrilacin auricular con un antiarrtmico, en ocasiones se transforma en un flutter lento, cuya respuesta ventricular puede ser mayor que la de la propia fibrilacin, empeorando al paciente. Eso es especialmente frecuente con los de grupo
Ic y con quinidina (que posee efectos vagolticos), por lo que conviene asociar frenadores del nodo AV (salvo con propafenona, que posee algunas propiedades como -bloqueante).

20

Los principales frmacos que se emplean para frenar la respuesta ventricular (el nodo AV) ante taquiarritmias supraventriculares crnicas como la fibrilacin auricular son -bloqueantes, verapamilo, diltiazem y digoxina.

21

La adenosina y el ATP producen un bloqueo transitorio de ambos nodos. Pueden ocasionar broncospasmo cuyo antdoto es
la aminofilina. El nico efecto antiarrtmico de la digoxina es frenar el nodo sinusal y el nodo AV.

4.1. Antianginosos
-bloqueantes
En el apartado 4.4 se describen los aspectos ms importantes de la farmacologa del sistema nervioso autnomo. Centrndose en los-bloqueantes, hay dos tipos principales de receptores -adrenrgicos: 1 y
2. En ambos casos el receptor est acoplado por protena G al sistema de la adenilciclasa (esta produce
AMPc, que supone un incremento en la concentracin citoplasmtica de Ca2+). En el corazn predominan
los 1, que tienen efectos cronotrpico (frecuencia), inotrpico (contractilidad), dromotrpico (conductividad) y batmotrpico (excitabilidad) positivos y lusotrpico (capacidad de relajacin) negativos. En los
vasos predominan los 2 que tienen efecto vasodilatador (en los bronquios, efecto broncodilatador). Los
-bloqueantes tendrn efectos opuestos a estos efectos (inotrpico negativo, etc.). El efecto antianginoso se
debe, sobre todo, a una reduccin del trabajo cardaco por disminuir la frecuencia y contractilidad y, por
eso, la demanda de oxgeno. Son los antianginosos de eleccin, especialmente en pacientes con historia
de infarto de miocardio.
Algunos -bloqueantes tienen propiedades estabilizadoras de membrana, efecto que en dosis altas, disminuye
la despolarizacin. Cuanto ms liposoluble es un -bloqueante, mayor metabolismo heptico tiene. Cuanto
ms hidrosoluble, mayor metabolismo renal. Son muy liposolubles el propranolol y el metoprolol. El atenolol es muy hidrosoluble. El -bloqueante de menor vida media es el esmolol. Un -bloqueante que alarga el
QT por bloquear corrientes repolarizantes de potasio es el sotalol. Carvedilol y labetalol son -bloqueantes y
-bloqueantes y, por tanto, vasodilatadores. Son bastante selectivos a las dosis habituales del receptor 1 el
atenolol, metoprolol y bisoprolol.
Los efectos secundarios de los -bloqueantes incluyen bradicardia,
bloqueos AV, inotropismo negativo con posible descompensacin
de insuficiencia cardaca cuando se utilizan de manera inadecuadavasoconstriccin perifrica, broncospasmo, astenia, fatiga muscular, impotencia, depresin (infrecuente), pesadillas, alucinaciones, hiperglucemia, enmascaramiento de sntomas hipoglucmicos y disminucin del flujo renal. La mayora
de ellos son ms frecuentes en los no selectivos, sin embargo, hay que recordar que los efectos secundarios
relacionados con la capacidad vasoconstrictora aparecen en mucha menor frecuencia en los -bloqueantes
con capacidad -bloqueante (por ejemplo, el carvedilol es mejor tolerado por los pacientes con claudicacin
intermitente).

36

RECUERDA
El efecto secundario ms frecuente
de los -bloqueantes es la astenia.

Cardiologa

Nitratos
Los nitratos se transforman en NO (xido ntrico), que equivale al FRDE
(factor relajante derivado del endotelio) y que presenta adems propiedades antiagregantes. El NO estimula la guanilatociclasa (que produce
GMPc, que disminuye la concentracin de calcio en el msculo liso
vascular). Los nitratos tienen efecto vasodilatador, sobre todo en la circulacin coronaria y en las venas de la circulacin sistmica (en dosis
altas tambin presentan efecto significativo sobre las arteriolas perifricas). El efecto antianginoso se debe a un aumento del aporte sanguneo
y a una disminucin del trabajo cardaco por disminuir la precarga.
Son medicamentos con un efecto de mejora sintomtica en la angina
estable, pues acortan o terminan el episodio de angor (alivian el dolor
en la angina inestable y el IAM), reducen el numero de episodios y
mejoran la capacidad funcional del paciente, pero no han demostrado
mejorar la supervivencia. Tambin se emplean en crisis hipertensivas
y en el edema agudo de pulmn con presin arterial elevada, en estos
dos casos utilizando la va intravenosa.
La conversin del nitrato en NO consume grupos sulfhidrilo, cuyos
depsitos celulares se agotan con la utilizacin prolongada de nitratos;
esto parece constituir una de las bases de la tolerancia a los nitratos
(prdida de eficacia con la administracin prolongada), que puede suponer un problema en el tratamiento crnico por lo que hay que ajustar
la posologa para permitir unas horas al da libres del frmaco al organismo, de forma que se vuelvan a acumular grupos sulfhidrilo en las
clulas (la mayor parte de las veces esto se hace dejando la noche libre
de uso de nitratos).
Los nitratos se absorben bien, tanto por la piel como por las mucosas, por lo que existen preparados de administracin transcutnea,
sublingual, oral e intravenosa. Hay preparados de accin breve (nitroglicerina sublingual, nitroglicerina transcutnea en gel, nitroglicerina por va intravenosa, nitroprusiato intravenoso, etc.) y preparados de accin prolongada (nitroglicerina transcutnea en parches,
mononitrato de isosorbide por va oral, dinitrato de isosorbida por
va oral, tetranitrato de pentaeritritol por va oral, etc.).
Los efectos secundarios de los nitratos incluyen cefalea pulstil
(25-50%), rubeosis, hipotensin arterial, taquicardia refleja, sncope,
isquemia cerebral, efecto rebote con vasoconstriccin coronaria y dermatitis de contacto y exfoliativa en los parches transdrmicos. El nitroprusiato i.v. (produce mayor grado de vasodilatacin arterial y es uno
de los vasodilatadores ms potentes que existen) tiene efectos secundarios especficos que consisten en la acumulacin de tiocianato (que
se puede prevenir con hidroxicobalamina), acidosis lctica, hipoxia
e hipotiroidismo. La molsidomina presenta un mecanismo de accin
similar a los nitratos, si bien se usa con poca frecuencia.

RECUERDA
Los nitratos se transforman in vivo en xido ntrico, y por eso son vasodilatadores. Tienen ms efectos sobre las venas que sobre las arterias.

Antagonistas del calcio


El calcio desempea un papel fundamental en la regulacin de mltiples procesos celulares (contraccin muscular, secrecin hormonal,
coagulacin y agregacin, etc.). La concentracin de calcio intracelular, en una clula en reposo, es 10.000 veces menor que en el medio

extracelular. Cuando una clula se activa puede entrar calcio a favor


de gradiente electroqumico, o a travs de canales especficos para este
catin (desde el retculo sarcoplasmtico en clulas musculares), o bien
por intercambio con sodio. Los frmacos antagonistas del calcio bloquean selectivamente su entrada en la clula por los canales dependientes de voltaje tipo L (lentos).
A efectos prcticos, se dividen en dos grupos:
Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, lacidipino, nisoldipino, felodipino, etc.) que producen vasodilatacin perifrica y taquicardia
refleja.
Verapamilo (difenilamina) y diltiazem (benzodiacepina), que son
bradicardizantes y tienen propiedades antiarrtmicas (antiarrtmicos
de clase IV).
El efecto ms marcado de los antagonistas del calcio es la vasodilatacin, sobre todo en los vasos de resistencia (arteriolas), incluidas
las arterias coronarias, de ah su indicacin en la hipertensin arterial. Son preferibles las dihidropiridinas de vida media ms prolongada (amlodipino, felodipino) que producen una vasodilatacin
ms gradual y menor activacin neurohormonal (simptica) y, por
tanto, menor taquicardia refleja. Son especialmente eficaces en los
ancianos (hipertensin sistlica aislada) y uno de los frmacos, junto con los bloqueantes del eje renina-angiotensina como los IECA,
de eleccin en aquellas situaciones donde existen problemas para
emplear diurticos (hiperuricemia, hiperlipidemia, hipopotasemia,
diabetes mellitus) o -bloqueantes (EPOC, asma, insuficiencia vascular perifrica).
El verapamilo y el diltiazem reducen el consumo de oxgeno miocrdico por ser inotropos y cronotropos negativos, y todos los calcioantagonistas producen una mejora del flujo coronario diastlico, por lo
que estn indicados en la cardiopata isqumica: son de eleccin en
el angor vasoespstico, y tiles en el angor clsico de esfuerzo y/o
de reposo. En el caso de que se usen en pacientes con angina crnica de esfuerzo puede ser muy til la combinacin de una dihidropiridina de accin larga asociada a un -bloqueante, que impide el
efecto de taquicardia refleja que se podra producir con el calcioantagonista de manera aislada. En la angina inestable no previenen la
evolucin a IAM ni reducen la mortalidad. En el periinfarto no han
demostrado un beneficio claro. Verapamilo y diltiazem estn generalmente contraindicados en combinacin con -bloqueantes, en la
insuficiencia cardaca sistlica y en las bradicardias. Las dihidropiridinas producen, sobre todo, vasodilatacin y taquicardia refleja
con escaso efecto inotropo negativo, por lo que pueden asociarse
a -bloqueantes como ya se ha comentado. Las dihidropiridinas de
accin corta (nifedipino) aumentan las demandas de oxgeno por
la taquicardia refleja que producen, por lo que no se recomiendan
en monoterapia sino asociadas a -bloqueantes, tanto en la angina
estable como en sndromes coronarios agudos.
En la insuficiencia cardaca (IC), slo podran aportar muy limitados
efectos beneficiosos las dihidropiridinas de segunda generacin asociadas a los IECA; el resto no producen beneficios e incluso aumentan la
morbimortalidad, por ello en el contexto de la IC nicamente se suelen
utilizar cuando el paciente presenta HTA, pese al uso a dosis adecuadas de los frmacos que mejoran la supervivencia en la IC.

RECUERDA
Verapamilo y diltiazem tienen efectos cardacos similares a los de los
-bloqueantes (inotropo y cronotropo negativos) sin los beneficios pronsticos del -bloqueo. Por eso no se deben emplear en la IC sistlica.

37

Manual CTO de Medicina y Ciruga

04 Frmacos en cardiologa

El verapamilo y el diltiazem disminuyen la frecuencia sinusal y la velocidad de conduccin en el nodo auriculoventricular, por lo que se
utilizan como antiarrtmicos en taquicardias supraventriculares paroxsticas. Adems se emplean para control de la frecuencia ventricular
en las taquicardias auriculares como el flutter o fibrilacin auricular.
Tambin pueden ser eficaces como antiarrtmicos en algunas taquicardias auriculares focales y arritmias ventriculares idiopticas de corazn
estructuralmente normal.
Otras aplicaciones cardiovasculares son: las dihidropiridinas para la
insuficiencia valvular artica sintomtica en pacientes no subsidiarios de intervencin quirrgica, y verapamilo y diltiazem en el contexto
de la miocardiopata hipertrfica obstructiva. Otras indicaciones son:
hipertensin arterial pulmonar idioptica, enfermedad vascular perifrica (Raynaud, claudicacin intermitente), profilaxis de la cefalea en
racimos, acalasia y espasmo esofgico difuso y en la prevencin del
espasmo arterial cerebral de la hemorragia subaracnoidea (nimodipino). El verapamilo aumenta la digoxinemia, favoreciendo la toxicidad
digitlica. Los -bloqueantes pueden aumentar las concentraciones
plasmticas de los antagonistas del calcio.
Los principales efectos adversos son la cefalea, mareo, enrojecimiento facial, edema en miembros inferiores resistentes al tratamiento diurtico, sofocos, parestesias, hipotensin y estreimiento. Como ya se
coment, las dihidropiridinas pueden producir taquicardia refleja y
empeorar los sntomas isqumicos. Verapamilo y diltiazem pueden
producir bradicardia sinusal, bloqueo AV o descompensacin de insuficiencia cardaca.

Otros tratamientos antianginosos


La ivabradina ya es un frmaco disponible que ha demostrado producir
una reduccin en la frecuencia de descarga del ndulo sinusal similar
a la de los -bloqueantes, tanto en reposo como durante el ejercicio,
por lo que mejora los sntomas anginosos en pacientes con angina de
pecho estable y frecuencia cardaca normal elevada. Asimismo, se ha
demostrado la seguridad de su empleo en pacientes con angina estable
y fraccin de eyeccin deprimida asociado a -bloqueantes, sin incrementar significativamente el riesgo de insuficiencia cardaca; sin embargo, el efecto beneficioso, que no es muy marcado, solamente se ha
detectado en pacientes que presentan una frecuencia basal mayor de
70 lpm, por lo que seran estos pacientes los subsidiarios de tratamiento
con este frmaco en el caso de considerarse necesario. Tambin se ha
demostrado su utilidad en la insuficiencia cardaca sistlica con frecuencia sinusal en reposo superior a 70 lpm. El efecto secundario ms
frecuente es la aparicin de fosfenos (3-10% de los pacientes), y puede
producir una bradicardizacin excesiva, por lo que no se recomienda
en pacientes con frecuencia sinusal lenta.
La ranolazina de liberacin prolongada, un inhibidor selectivo de la
corriente de entrada tarda de sodio en el potencial de accin, parece
atenuar las anomalas en la repolarizacin y contractilidad asociadas
a la isquemia miocrdica, por lo que se ha aprobado su empleo en
pacientes con angina de pecho estable como alternativa a los frmacos
habituales, si existe intolerancia, o asociado a ellos. Es bien tolerada, y
sus principales efectos adversos son la prolongacin del QT, mareos,
nuseas y molestias digestivas, astenia y estreimiento.
Se han desarrollado otros frmacos antianginosos que pueden estar indicados en ciertas situaciones especiales. Caben destacar los dadores
de NO, como el nicorandilo (que aumenta la conductancia al potasio

38

por su accin sobre los canales de potasio ATPasa-dependientes y es


liberador de NO, produciendo su efecto principalmente por una relajacin de msculo liso venoso y disminuyendo la precarga, pudiendo
ser una alternativa, especialmente en pacientes con disfuncin sistlica
o bradicardia, por su escaso efecto sobre el corazn; sus efectos secundarios son debidos a la vasodilatacin: cefaleas, taquicardia refleja,
rubefaccin, etc., y puede producir lceras orales o anales).
La trimetazidina (empleada en otorrinolaringologa para ciertos tipos
de vrtigo o tinnitus [o acfenos] asociado a isquemia, con un efecto
protector sobre el metabolismo cardaco no presenta efectos hemodinmicos sino que parece proteger a la clula del efecto deletreo
de los radicales libres que se forman durante la isquemia) que la
hace til en la angina de pecho estable asociada a los tratamientos habituales o en caso de intolerancia a los mismos; sus efectos
adversos son molestias gastrointestinales, astenia, y parkinsonismo
ocasional.

RECUERDA
El nico grupo de antianginosos cuyo principal mecanismo de accin es
la vasodilatacin coronaria directa son los calcioantagonistas dihidropiridnicos. Los otros descargan de trabajo al corazn, y as disminuyen las
demandas de oxgeno o atenan el efecto de la isquemia.

En determinados casos de dolor anginoso incoercible, a pesar de tratamiento mdico intensivo sin posibilidades de revascularizacin, es
necesario llegar a la utilizacin de tcnicas paliativas del dolor, entre
las que se incluyen el empleo de opiceos por va sistmica (oral,
en bombas de analgesia controlada por el paciente o en infusin a
travs de un catter epidural junto a anestsicos), la simpatectoma
torcica, dispositivos neuroestimuladores o la llamada revascularizacin transmiocrdica con lser, que consigue la creacin de canales
intramiocrdicos conectados con el ventrculo que, en ocasiones,
consiguen mejorar la sintomatologa del sujeto. A veces es incluso
necesario plantearse el trasplante cardaco. Ciertas teraputicas que
se estn desarrollando en la actualidad parecen tener resultados prometedores, como la infusin de estimulantes de la angiognesis para
neoformacin de circulacin colateral, aunque an se encuentra en
fase experimental.

!
!

RECUERDA
Los -bloqueantes estn contraindicados en el caso de ASMA grave, dado
que producen broncoconstriccin.

RECUERDA
Los -bloqueantes mejoran la supervivencia en pacientes con IAM.

4.2. Frmacos
en la insuficiencia cardaca
Diurticos
Estos frmacos aumentan la diuresis, inhibiendo la reabsorcin renal
de agua y electrlitos. As, disminuyen la volemia, reduciendo la congestin venosa sistmica y pulmonar que tiene lugar en la insuficiencia

Cardiologa

H2O
Na+ HCO3
Acetazolamida

Na+ Cl-

Manitol

Tiazidas

Diurticos osmticos

Inhibidores
de la anhidrasa carbnica

Diurticos de asa
Diurticos ahorradores
de potasio

2ClNa+

Na+

K+

Aldosterona

Na+

K+

K+
Furosemida
Bumetanida
cido etacrnico

Inhibidores del transporte


de potasio (triamtereno,
amilorida)

Inhibidores de la
aldosterona
(espironolactona)

Figura 31. Lugar y mecanismo de accin de los diurticos

cardaca. Aunque mejoran los sntomas de la insuficiencia cardaca,


no se ha demostrado que afecten a la supervivencia en ese contexto, a
excepcin de los inhibidores de la aldosterona (cuyo uso en la IC no se
suele relacionar con su efecto diurtico) (Figura 31).

Tiazidas (clortalidona, hidroclorotiazida...)


Inhiben la reabsorcin de sodio y cloruros en la primera mitad del tbulo contorneado distal y en parte de la porcin cortical ascendente
del asa de Henle, bloqueando los canales del cloro. Tienen un efecto
mnimo sobre el tbulo proximal. Con filtrado glomerular inferior a 40
ml/min tienen escasa eficacia, salvo metazolona, indapamida y xipamida. Se emplean en la hipertensin arterial (HTA), insuficiencia cardaca
(IC), diabetes inspida, hipercalciuria y litiasis clcica recidivante (porque aumentan la reabsorcin tubular de calcio).

Diurticos de asa
(furosemida, cido etacrnico, bumetanida, torasemida)
Son los ms potentes, y pueden administrarse por va oral o intravenosa, siendo eficaces hasta en las fases finales de la insuficiencia
renal crnica. Inhiben la reabsorcin de sodio, potasio y cloruros en
la porcin ascendente del asa de Henle, mediante el bloqueo de un
sistema de cotransporte en la membrana luminal. El efecto final es la
disminucin de la osmolaridad en el intersticio medular. Producen va-

sodilatacin venosa, disminucin de la precarga y desviacin del flujo


renal a la corteza (aumento del flujo plasmtico renal). La torasemida
posee propiedades antifibrticas en estudios experimentales. Son tiles
en todas las formas de IC, principalmente en casos refractarios y en
edema agudo de pulmn, HTA (especialmente en la insuficiencia renal
crnica), tratamiento de la hipercalcemia, sndrome nefrtico, ascitis,
sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. Son eficaces a pesar de que exista disminucin del filtrado glomerular y se
puede potenciar su accin con otra clase de diurticos.

Diurticos ahorradores de potasio


Existen dos tipos: antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona) y los inhibidores directos del transporte de
sodio (amilorida y triamtereno). Son diurticos dbiles que generalmente se utilizan en asociacin con tiazidas o diurticos del asa,
principalmente en estados edematosos donde existe hiperaldosteronismo secundario (IC, ascitis, sndrome nefrtico). Todos estn contraindicados en la insuficiencia renal significativa por el peligro de
hiperpotasemia y se debe tener precaucin al asociarlos a los IECA
o ARA II.
Espironolactona. Antagonista del receptor nuclear de la aldosterona en el tbulo colector (efectos genmicos: tras unirse al receptor mineralocorticoide debe pasar al ncleo celular, regulando la
transcripcin de algunas protenas, por lo que tarda horas o das en
alcanzar su efecto completo). Bloquea el intercambio entre el so-

39

Manual CTO de Medicina y Ciruga

04 Frmacos en cardiologa

dio, el potasio y el hidrgeno (por tanto, elimina sodio y reabsorbe


potasio e hidrogeniones). Aunque es bastante especfico, tambin
bloquea parcialmente el receptor andrognico nuclear por lo que
puede producir efectos adversos sexuales (ginecomastia dolorosa).
Es el diurtico de eleccin en la ascitis o edema crnico del cirrtico, en el sndrome de Bartter y en el hiperaldosteronismo primario. Est indicada en la disfuncin sistlica en mala clase funcional,
ya que en estos pacientes disminuye la mortalidad en relacin con
los efectos reguladores del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(disminucin de la fibrosis miocrdica y endotelial, etc.), pues la
dosis en la que se utiliza en esta situacin (25-50 mg/24 h) tiene un
efecto diurtico muy escaso.

RECUERDA
Espironolactona en dosis bajas mejora la supervivencia en la IC sistlica en
mala clase funcional, pero no por efecto diurtico, sino por inhibir el eje
renina-angiotensina-aldosterona.

Eplerenona. Al igual que la espironolactona, es un antagonista de la


aldosterona que posee una accin ms especfica sobre el receptor
mineralocorticoide (menor riesgo de ginecomastia dolorosa que la
espironolactona). Su indicacin principal es la disfuncin ventricular postinfarto agudo de miocardio sintomtica (insuficiencia cardaca) o en diabticos, habiendo demostrado reducir la mortalidad
frente a placebo en este contexto. Un ensayo clnico a gran escala
ha sido recientemente suspendido por haberse detectado una mejora con eplerenona frente a placebo en pacientes con insuficiencia
cardaca leve (clase funcional II) en el endpoint combinado de mortalidad cardiovascular o ingresos por IC.
Triamtereno y amilorida. Inhiben la reabsorcin de sodio en el
conducto colector y contorneado distal, disminuyendo la conductividad de los canales de sodio. De forma secundaria, inhiben la
secrecin de potasio en el tbulo distal. Adems de en la HTA e
IC, asociados a tiazidas, son de primera eleccin en el sndrome de
Liddle (alcalosis hipopotasmica e hipertensin arterial). El amilorida est indicado en la fibrosis qustica.

RECUERDA
Los diurticos ahorradores de potasio son la espironolactona, eplerrenona,
amiloride y triamtereno.

Diurticos proximales
Muestran escasa potencia.
Diurticos osmticos. Son sustancias de bajo peso molecular que se
filtran y no se reabsorben. El ms utilizado es el manitol. Provocan
prdida de agua y todo tipo de electrlitos. Se emplean en el sndrome de desequilibrio dialtico, glaucoma agudo de ngulo cerrado, y
pueden estar indicados en el edema cerebral. Estn contraindicados
en el edema agudo de pulmn, en la insuficiencia cardaca y en el
sangrado intracerebral.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida). Este frmaco inhibe la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo contorneado proximal y disminuye la produccin de humor acuoso. Su
indicacin ms clara es el glaucoma de ngulo abierto. Tambin
est indicado en la hipertensin intracraneal benigna y en la parlisis peridica hipopotasmica, pudiendo ser til en la alcalosis
metablica. Rara vez se emplea en el contexto de las enfermedades
cardiovasculares.
Los efectos secundarios de los diurticos son: deplecin de

40

volumen con hipotensin arterial, hiponatremia, alcalosis metablica hipopotasmica (tiazidas y los de asa) o bien acidosis metablica (los antagonistas aldosternicos, muy raro con
triamtereno o amilorida, y la acetazolamida), hipopotasemia
(excepto los ahorradores, que pueden producir hiperpotasemia), hipocloremia (tiazidas o de asa), hipocalcemia (excepto
las tiazidas, que producen hipercalcemia), hiperuricemia (tiazidas, salvo indacrinona que es uricosrico, o los de asa), hiperlipidemia, (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, con
tiazidas o los de asa), hiperglucemia (con tiazidas y los de asa
excepto torasemida, que es una sulfonilurea), ototoxicidad (los
de asa, como la furosemida; el cido etacrnico puede producir
ototoxicidad, exantema y granulopenia). Los antagonistas de la
aldosterona, adems, pueden producir ginecomastia, impotencia, hirsutismo, ronquera, alteraciones menstruales e irritacin
gastrointestinal (se debe tener precaucin en lcera pptica).
Triamtereno y amilorida pueden producir efectos gastrointestinales, y el triamtereno puede provocar anemia megaloblstica
en cirrticos. La acetazolamida puede producir nefrolitiasis por
fosfato clcico (Tabla 9).
GRUPO

pH

K+ en sangre

Ca2+ urinario

Diurticos
de asa

Alcalosis
metablica

Disminuye

Aumenta

Tiazidas

Alcalosis
metablica

Disminuye

Disminuye

Ahorradores
de potasio

Acidosis
metablica

Aumenta

Sin cambios

Tabla 9. Efecto de los diurticos sobre los electrlitos

Las principales interacciones farmacolgicas de las tiazidas son


con el litio (aumentan el efecto antimanaco); sulfonilureas (disminuyen el efecto hipoglucemiante) y vitamina D (aumentan la reabsorcin de calcio). Los de asa aumentan los niveles plasmticos de
los -bloqueantes y la toxicidad del litio y los aminoglucsidos. En
los diabticos disminuyen el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas.

Vasodilatadores
Disminuyen la postcarga (vasodilatacin arterial) y la precarga (venosa), por lo que se utilizan en la insuficiencia cardaca congestiva, en
HTA, diseccin artica y otras situaciones. Los nitratos son vasodilatadores predominantemente venosos que ya se expusieron en el apartado
de antianginosos.
De los vasodilatadores de accin central destacan la clonidina,
agonista 2-adrenrgico en los centros vasomotores del sistema
nervioso central, por lo que disminuye la liberacin de noradrenalina (presenta un marcado efecto rebote cuando se suspende su
uso en el tratamiento de la HTA, y tiene otros usos por su efecto en
el sistema nervioso en ciertos trastornos como en algunos tipos de
dolor neuroptico) y la -metildopa, que en el SNC se transforma
en -metilnoradrenalina, falso neurotransmisor que estimula el
receptor 2-adrenrgico en los centros vasomotores del hipotlamo
y tallo enceflico, produciendo una disminucin de la liberacin de
noradrenalina, atenuando las seales vasoconstrictoras simpticas
hacia el sistema nervioso perifrico (se ha empleado clsicamente
en la hipertensin arterial durante el embarazo, si bien su uso se
puede asociar con aparicin de fenmenos autoinmunitarios como
anemias inmunohemolticas o lupus inducido por frmacos).

Cardiologa

La hidralacina es un potente vasodilatador arterial por efecto directo sobre el msculo liso arteriolar que puede administrarse
por va intravenosa en emergencias hipertensivas, o por va oral
en tratamientos prolongados, si bien su empleo crnico puede facilitar el desarrollo de fenmenos autoinmunitarios (lupus-like).
Asociada a dinitrato de isosorbida, ha demostrado mejorar la supervivencia frente a placebo en la insuficiencia cardaca sistlica, especialmente en pacientes de raza negra, por lo que pueden
constituir una alternativa en pacientes intolerantes a los IECA y
los ARA II. Tambin se ha demostrado un beneficio adicional al
asociarlos a los IECA y -bloqueantes en pacientes (slo demostrado en individuos de raza negra) que persisten sintomticos a
pesar de un tratamiento ptimo. La principal limitacin son sus
frecuentes efectos adversos (cefalea, intolerancia digestiva...) y
un peor cumplimiento teraputico por precisarse varias tomas
al da.
Los -bloqueantes adrenrgicos (prazosina, doxazosina, terazosina...) son bloqueantes selectivos 1. Se suelen administrar por va
oral en tratamiento prolongado. Mejoran los sntomas de la hipertrofia prosttica, pero producen hipotensin ortosttica. La fentolamina es un bloqueante adrenrgico 1 y 2 disponible por va
intravenosa que se emplea en las crisis hipertensivas del feocromocitoma, seguido de fenoxibenzamina por va oral, que tambin
es bloqueante 1 y 2 para preparar la intervencin quirrgica del
tumor. El urapidilo es bloqueante 1 y 2 y se emplea en las crisis
hipertensivas.
Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril...) inhiben la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), bloqueando el paso de angiotensina I a angiotensina II, disminuyendo, por tanto, la produccin
de angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, estimulante de la secrecin de aldosterona e inductor de la proliferacin
celular (miocitos, fibroblastos...). Producen vasodilatacin (tanto
ms eficaz cuanto ms activado est el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que explica que su accin se potencie con
diurticos). Inhiben la cininasa II, enzima que degrada las cininas y prostaglandinas, aumentando sus niveles (especialmente
bradicinina), reforzando as la vasodilatacin, pero provocando
efectos secundarios (tos, angioedema, reacciones cutneas). Inhiben el tono simptico elevado mantenido por la angiotensina
II, tanto a nivel perifrico como central. Son vasodilatadores arteriovenosos e hipotensores sin alterar los reflejos cardiovasculares, producen eliminacin de sodio, reducen el consumo de
oxgeno por el miocardio y mejoran el gasto cardaco en pacientes con insuficiencia cardaca, pero no lo aumentan en caso
de hipertensin arterial; modifican la remodelacin miocrdica
post-IAM (lo que se denomina remodelado positivo), reducen la
hipertrofia miocrdica y la fibrosis e hipertrofia de la media de
los vasos, mejoran la distensibilidad y suprimen la vasoconstriccin coronaria producida por la angiotensina II o por la estimulacin simptica. En el rin inhiben la vasoconstriccin de la
arteriola eferente y la proliferacin mesangial, y mejoran el flujo
sanguneo renal.
Sus principales indicaciones son la insuficiencia cardaca por fallo sistlico (reducen la mortalidad, tanto ms cuanto ms grave
es la insuficiencia de base, pero incluso en pacientes asintomticos con disfuncin sistlica son eficaces; el infarto agudo de
miocardio (donde reducen la mortalidad y la morbilidad, tanto
precoz como tarda, siendo claramente ms beneficiosos en caso
de disfuncin de ventrculo izquierdo); la hipertensin arterial
(eficaces especialmente en hipertensin de origen renal o vasculorrenal y en las formas graves); y en nefropata diabtica (disminuye la progresin de la enfermedad al reducir la hiperfiltracin

y la albuminuria). Estn contraindicados en la estenosis bilateral


de la arteria renal. Los AINE disminuyen la eficacia antihipertensiva y los diurticos potencian su accin (si bien pueden favorecer la aparicin de efectos secundarios, en especial la disminucin de la funcin renal, si el paciente se queda hipovolmico).
Favorecen la intoxicacin por litio.
Sus principales efectos adversos son la tos que aparece en un
4-16% de los pacientes (especialmente en mujeres ancianas de
raza blanca), insuficiencia renal en pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o en estenosis de la arteria renal
principal en un monorreno, rara vez angioedema (1%, sobre todo
en raza negra), glomerulonefritis membranosa e hiperpotasemia
(principalmente en diabticos y en asociacin con diurticos ahorradores de potasio). Estos efectos son reversibles y desaparecen
con la retirada del frmaco. Se ha descrito neutropenia, principalmente con el captopril. Estn contraindicados en el embarazo
(teratogenia).
Los ARA II (antagonistas competitivos de los receptores AT1 de la
angiotensina II: losartn, valsartn, candesartn, irbesartn, etc.)
tambin actan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
e igualmente han demostrado mejorar la supervivencia en la insuficiencia cardaca sistlica. Ofrecen la ventaja sobre los IECA de
que prcticamente no producen tos ni angioedema, por lo que su
empleo se recomienda cuando existe intolerancia a los IECA por
ese motivo. El empleo conjunto con estos ltimos aporta escaso beneficio adicional, si bien puede ser razonable emplearlos en casos
seleccionados de pacientes muy sintomticos a pesar de un tratamiento ptimo con IECA y -bloqueantes, que no reciban inhibidores de la aldosterona y con funcin renal y potasemia prcticamente
normales.
Aliskiren es un inhibidor directo de la renina, por lo que bloquea
el paso de angiotensingeno a angiotensina I y, por tanto, disminuye la presin arterial. Se emplea en hipertensin arterial, y permite
controlarla de forma similar a otros frmacos. La informacin sobre
su repercusin en trminos de morbimortalidad es an escasa, aunque no parece aportar beneficios especiales. Su efecto secundario
ms frecuente es la diarrea.

-bloqueantes
Son frmacos que deben ser utilizados en el contexto de la insuficiencia cardaca sistlica, pues su uso se asocia a una mejora de la
supervivencia, una disminucin de la mortalidad sbita y total, una
mejora de la capacidad funcional y una disminucin en el riesgo de
descompensacin. Se deben utilizar en dosis crecientes, de forma
lenta y progresiva, una vez que el paciente se encuentra sin congestin y asociando diurticos, tanto como se precise, para evitar la congestin (es decir, en situacin clnica estable: sin signos de retencin
hdrica o deplecin de volumen, sin descompensacin reciente que
precisase soporte inotropo, etc.). Si bajo tratamiento -bloqueante se
produce una descompensacin con retencin hidrosalina, es preferible, si la situacin lo permite, no suspender el tratamiento, si bien
en casos graves asociados a hipoperfusin o que precisen soporte
inotropo (preferiblemente por mecanismos independientes del estmulo del receptor -adrenrgico) puede ser necesario reducir la dosis o incluso suspenderlos transitoriamente. Los -bloqueantes ms
estudiados en este contexto son el carvedilol (que suele ser el mejor
tolerado por ser vasodilatador), el metoprolol y el bisoprolol. En la
insuficiencia cardaca diastlica se asocian a una mejora sintomtica. Estos frmacos son tiles en muchas otras situaciones clnicas
(Tabla 10).

41

Manual CTO de Medicina y Ciruga

04 Frmacos en cardiologa

ESPECIALIDAD

Cardiologa

USOS

Infarto de miocardio
Prolapso mitral
Angina estable e inestable
Hipertensin arterial
Arritmias
Cardiomiopata hipertrfica obstructiva

Oftalmologa

Glaucoma de ngulo abierto

Endocrinologa

Hipertiroidismo

Digestivo

Profilaxis de hemorragia digestiva por varices

Neuropsiquiatra

Jaquecas, ansiedad
Temblores posturales

Tabla 10. Algunos usos de los -bloqueantes en medicina

Inotropos
Son frmacos que aumentan la contractilidad por efecto directo sobre el miocardio, mejorando los sntomas del paciente con insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica. Sin embargo, su empleo no
ha demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes en ningn
caso y muchos de ellos asocian incluso un incremento de riesgo
de mortalidad, principalmente arrtmica. Existen cuatro grupos de
inotropos:
Digitlicos. La digoxina es el frmaco ms utilizado y prcticamente
el nico disponible de su grupo en la actualidad. Otros digitlicos
menos empleados son la digitoxina (eliminacin heptica), ouabana y el lanatsido C.
Estos frmacos inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa del sarcolema
mediante su unin a un receptor especfico (cuya afinidad por la
digoxina disminuye en la hiperpotasemia). As, aumenta la concentracin intracelular de Na+, que se intercambia por Ca2+. El
aumento del Ca2+ intracelular es responsable del efecto inotrpico
positivo que incrementa el gasto cardaco para una presin de llenado determinada. Este fenmeno es mucho ms marcado en el
corazn con insuficiencia cardaca sistlica que en presencia de
un corazn normal o hipertrfico. La digoxina, adems, disminuye
levemente el tono adrenrgico y la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona, y por el bloqueo renal de la Na+/K+ ATPasa
muestra un discreto efecto diurtico al inhibir la reabsorcin de
sodio y agua (Figura 32).

En niveles teraputicos, la digoxina produce un aumento del tono


vagal especialmente en los nodos sinusal y AV, aumentando su
refractariedad, lo que justifica que produzca bradicardia sinusal
y enlentecimiento de la respuesta ventricular en arritmias auriculares como la fibrilacin auricular. Sin embargo, prcticamente
no afecta al tejido auricular por lo que no modifica su refractariedad. En dosis txicas tambin aumenta el tono simptico central
facilitando la aparicin de arritmias que podran responder a los
-bloqueantes, pero principalmente aumenta el automatismo de
las clulas, lo que justifica las frecuentes extrasstoles y arritmias
que se producen.
La digoxina se absorbe bien por va oral (biodisponibilidad del 7080%). Se une poco a protenas plasmticas (20%). Se distribuye
ampliamente por el organismo, atravesando la barrera hematoenceflica y la placenta. Esta amplia distribucin, y el hecho de que se
acumula en msculo esqueltico, corazn e hgado, explican que
no se elimine por dilisis en caso de intoxicacin. La fijacin de la
digoxina al msculo cardaco aumenta en caso de hipopotasemia.
Este frmaco apenas se biotransforma y se eliminan por va renal el
33% de los depsitos corporales al da, siendo su vida media de 36
horas.
El margen teraputico de la digoxina es estrecho, pues los niveles
teraputicos oscilan entre 0,5-1 ng/ml. Por eso es frecuente la
intoxicacin digitlica (con niveles superiores a 2 ng/ml es evidente la toxicidad). Existen muchos factores que incrementan la
posibilidad de que aparezcan efectos txicos por la digital. Por
una parte, algunas situaciones incrementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insuficiencia renal (probablemente
la causa ms frecuente de intoxicacin) y la administracin de
ciertos frmacos (quinidina, amiodarona, verapamilo, diltiazem,
propafenona, eritromicina, claritromicina, itraconazol, ciclosporina, etc.). Por otra, algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina incluso con niveles plasmticos normales,
como la hipopotasemia (la ms frecuente), la hipercalcemia, la
hipomagnesemia, la hipoxemia, la anemia, la acidosis, el infarto
de miocardio, la amiloidosis, la cardioversin elctrica, la edad
avanzada o el hipotiroidismo. En cambio, hay otras situaciones
que disminuyen la accin digitlica, como la administracin de
frmacos inductores enzimticos que aumentan su metabolismo
(barbitricos como el fenobarbital, fenilbutazona, rifampicina o
difenilhidantona), o bien situaciones o frmacos que disminuyen
su absorcin (insuficiencia cardaca, anticidos, antidiarreicos,
neomicina, metoclopramida, colestiramina) o el hipertiroidismo
(Figura 33).

!
Figura 32. Mecanismo de accin de la digoxina

42

RECUERDA
Los inotropos positivos mejoran los sntomas de la IC sistlica, pero aumentan la mortalidad, excepto la digoxina.

RECUERDA
Mrgenes teraputicos de algunos frmacos:
Digoxina: 0,5-1 ng/ml
Litemia: 0,4-1,5 g/ml
Teofilina: 5-15 g/ml
Magnesemia: 4,8-9,6 g/ml
Carbamazepina: 4-12 g/ml
Valproico: 50-100 g/ml

RECUERDA
La toxicidad digitlica con niveles normales de digoxina aparece en las hipos (hipopotasemia, hipotiroidismo, hipoxia, hipopH acidosis, hipoHb
anemia...), salvo una hiper: la hipercalcemia.

Cardiologa

nivel de actividad o asociados a otros frenadores ms potentes como


-bloqueantes. La digoxina est contraindicada en la fibrilacin auricular preexcitada (Wolff-Parkinson-White) por incrementar el riesgo
de fibrilacin ventricular, as como en presencia de bloqueo AV.
Simpaticomimticos. La dobutamina es un anlogo sinttico de la
dopamina que estimula los receptores 1, incrementando la contractilidad miocrdica levemente la frecuencia cardaca. Asimismo,
posee efecto vasodilatador (produce hipotensin, sobre todo al inicio del tratamiento). La ibopamina es un anlogo de la dobutamina
por va oral.

El isoproterenol o isoprenalina estimula los receptores 1 y 2, incrementando tanto la contractilidad como la frecuencia cardaca.
La adrenalina o epinefrina estimula los 1, 2 y , incrementando
la contractilidad, la frecuencia cardaca y las resistencias perifricas, a diferencia de la noradrenalina o norepinefrina, que estimula principalmente los receptores 1, produciendo vasoconstriccin.
La dopamina estimula preferentemente diferentes receptores segn
el ritmo de infusin intravenosa:
- En dosis bajas (0,5-2 g/kg/min) tiene efecto dopaminrgico (vasodilatador esplcnico y renal).
- En dosis medias (2-6 g/kg/min) acta en receptores (efecto
inotrpico y cronotrpico positivo).
- En dosis altas (superior a 10 g/kg/min) acta sobre los receptores (es vasoconstrictor).

Figura 33. Toxicidad digitlica

En la intoxicacin digitlica suele haber sntomas digestivos (son los


ms precoces y frecuentes: anorexia, nuseas, vmitos o diarrea, de
forma que la toxicidad crnica suele asociar prdida de peso), alteraciones visuales (visin de halo de color amarillento) o trastornos
psquicos (confusin). Un efecto secundario del tratamiento crnico
con digoxina, incluso con niveles normales, es la ginecomastia.
En el corazn puede producir arritmias, de las cuales las ms frecuentes son las extrasstoles ventriculares (que suelen ser asintomticas) y la bradicardia sinusal o distintos grados de bloqueo AV. Son
muy especficas la taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo
AV variable, el ritmo idionodal acelerado o la taquicardia ventricular bidireccional. El descenso del ST que suele aparecer en pacientes tratados con digoxina (cazoleta digitlica) no indica intoxicacin digitlica.
El tratamiento de la intoxicacin consiste en retirar el frmaco y
corregir los desencadenantes (hipoxemia, insuficiencia renal, hipopotasemia, etc.). Si aparecen trastornos graves del ritmo, se debe
realizar tratamiento, de modo que en las bradicardias graves puede
ser necesario emplear atropina o implantar un marcapasos provisional. En las arritmias ventriculares clsicamente se ha empleado
la lidocana o la difenilhidantona, si bien en la actualidad no se
recomienda su uso y s el de fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina, que fijan el glucsido y se eliminan por va renal.
En los pacientes con insuficiencia cardaca sistlica, la digoxina mejora la capacidad de realizar ejercicio y disminuye el nmero de
ingresos hospitalarios, pero no aumenta la supervivencia (aunque
tampoco la disminuye, cosa que s ocurre con la mayora de inotropos). Es particularmente til en los pacientes con disfuncin sistlica en fibrilacin auricular permanente con respuesta ventricular
rpida en quienes el -bloqueante no consigue un control suficiente
de la respuesta ventricular. Es preciso ser cuidadoso o evitar su empleo en pacientes coronarios con isquemia persistente por aumentar
las demandas de oxgeno del miocardio.
No aporta beneficio significativo (ms all de su efecto bradicardizante) en la insuficiencia cardaca diastlica. Tambin se emplea
digoxina como frenador del nodo AV en pacientes con arritmias
auriculares (fibrilacin o flutter), si bien su capacidad frenadora es
muy escasa en situaciones con elevado tono adrenrgico (jvenes,
hipertiroidismo, etc.), por lo que se reserva para pacientes con escaso

RECUERDA
La digoxina no mejora la supervivencia de la insuficiencia cardaca en ritmo sinusal. Los -bloqueantes, los IECA, la asociacin de hidralacina ms
nitratos y los ARA II mejoran la supervivencia de la insuficiencia cardaca
sistlica, al igual que la espironolactona en fases avanzadas, y posiblemente ivabradina, si hay ritmo sinusal por encima de 70 latidos por minuto en
reposo.

La dopamina y la dobutamina se administran por va intravenosa en casos de insuficiencia cardaca refractaria y en estados de
shock. No existen datos de que aumenten la supervivencia a largo
plazo, pero s los hay de que el empleo prolongado de sus anlogos (ibopamina) aumentan la mortalidad arrtmica fuera del medio hospitalario, por lo que no se emplean en esa circunstancia.
Inhibidores de la fosfodiesterasa III: bipiridinas. Son frmacos que
inhiben la fosfodiesterasa III, bloqueando la degradacin del AMPc
y, por tanto, aumentando la concentracin de calcio intracelular,
como la milrinona, enoximona y la amrinona, con efecto vasodilatador perifrico asociado. No mejoran el pronstico a largo plazo,
o incluso pueden empeorarlo, especialmente en pacientes coronarios, por lo que su empleo es muy restringido a situaciones agudas y
en el contexto de unidades de cuidados intensivos.
Agentes sensibilizadores al calcio: levosimendn. Es un frmaco
que mediante su unin con la troponina C, sin incrementar los niveles de calcio intracelular, mejora la capacidad de acoplamiento de
la actina y miosina, por lo que tiene efecto inotropo positivo. Bloquea ciertos canales de potasio sensibles al ATP, por lo que presenta
efecto vasodilatador perifrico. Puede ser tan eficaz a corto plazo
como la dobutamina para mejorar los sntomas de la insuficiencia
cardaca sistlica descompensada, sobre todo si no hay hipotensin
ni deplecin relativa de volumen intravascular, aunque sin efecto
beneficioso sobre la mortalidad. Su principal efecto adverso es la
vasodilatacin y la taquicardia refleja. Se emplea en infusin intravenosa, mantenindose sus efectos hasta dos semanas despus de la
administracin. Puede ser til en el sndrome de bajo gasto cardaco
posoperatorio.

43

Manual CTO de Medicina y Ciruga

04 Frmacos en cardiologa

Nuevos frmacos en el tratamiento


de la insuficiencia cardaca
Existen otros muchos frmacos en estudio en el contexto del tratamiento de la insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica:
Pptidos natriurticos auriculares: el nesiritida es el pptido natriurtico tipo B humano recombinante, cuyos efectos son la eliminacin de sodio y agua, produce vasodilatacin e inhibe la activacin
neurohumoral de la insuficiencia cardaca. Puede ser til por va
intravenosa para producir vasodilatacin y natriuresis, y mejorar la
disnea en pacientes con insuficiencia cardaca aguda, sin que se
haya demostrado beneficio en trminos de mortalidad.
Inhibidores de la vasopresina: los niveles de vasopresina se encuentran frecuentemente elevados en la insuficiencia cardaca sistlica
avanzada, contribuyendo a la hiponatremia. Los inhibidores de los
receptores de vasopresina como el tolvaptn (bloqueador del receptor V2) o conivaptn (bloqueador del receptor V1A y V2) pueden ser
tiles para el alivio sintomtico de la insuficiencia cardaca aguda
(disminucin de disnea y edemas) pero an no han demostrado mejorar el pronstico a largo plazo.
Inhibidores de los receptores de la endotelina-1: bosentn, enrasentn, darusentn, sitaxentn, etc., se emplean en la hipertensin
pulmonar, con riesgo de hepatotoxicidad significativa, pero no han
demostrado un beneficio en el contexto del paciente con IC.
Inhibidores de la endopeptidasa neutra y la ECA: omapatrilato, que
asocia un incremento en los niveles de pptidos natriurticos y sus
eventuales efectos beneficiosos, pero que muestra un riesgo de angioedema superior a los IECA, sin aportar beneficio adicional sobre
estos, por lo que no se ha comercializado.
Frmacos anti-TNF-: etanercept, sobre el que los resultados disponibles parecen plantear serias dudas sobre su seguridad en la insuficiencia cardaca.
La ivabradina, bloqueante selectivo de la corriente If en el ndulo sinusal, ha demostrado, en un reciente ensayo clnico, mejorar el pronstico frente a placebo (principalmente por disminuir el riesgo de
hospitalizacin por insuficiencia cardaca y discretamente la mortalidad) en pacientes en ritmo sinusal con insuficiencia cardaca sistlica y fraccin de eyeccin inferior al 35%, en clase funcional IIIV, asociado al tratamiento convencional (incluidos -bloqueantes),
siempre que la frecuencia cardaca en reposo sea superior a 70 lpm.

4.3. Antiarrtmicos (Tabla 11)


Grupo I
Estos antiarrtmicos son estabilizadores de la membrana y actan bloqueando los canales rpidos del sodio, ralentizando as la fase 0 del
potencial de accin y disminuyendo la velocidad de conduccin, con
una cintica de asociacin/disociacin del canal de sodio que puede
ser rpida (Ib), lenta (Ic) o intermedia (Ia).
Ia. Adems de inhibir la corriente de entrada de sodio (disminuyen
la velocidad de conduccin), inhiben corrientes repolarizadoras de
potasio, por lo que alargan la duracin del potencial de accin, el
periodo refractario y el intervalo QT. A este grupo pertenecen la
quinidina, la procainamida, la ajmalina y la disopiramida. Todos
son inotropos negativos.

44

La quinidina tiene un importante efecto vagoltico por lo que acelera la conduccin nodal, y la intoxicacin aguda produce sntomas de cinconismo (tinnitus, sordera, cefalea, confusin, etc.)
La procainamida produce un sndrome lupus-like en tratamientos
crnicos, por lo que en la actualidad solamente se emplea por va
intravenosa.
Estos frmacos estn indicados en arritmias supraventriculares
como la fibrilacin auricular (quinidina) y ventriculares bien toleradas (procainamida intravenosa), as como en la fibrilacin
auricular preexcitada en el seno del Wolff-Parkinson-White (procainamida intravenosa). Al prolongar el QT pueden producir taquicardias en torsade de pointes, responsables, en la mayora de
los casos, de los sncopes asociados a la administracin de estos
frmacos (sncope quinidnico). Al ralentizar la velocidad de conduccin, pueden producir bloqueos de rama o AV e incrementan
el riesgo de asistolia, si bien disopiramida y quinidina son vagolticos y, por tanto, aceleran la conduccin nodal. La quinidina
puede producir hipotensin ortosttica, trombocitopenia y elevacin de los niveles de digoxina, adems de frecuentes sntomas
digestivos, por lo que est en desuso, aunque podra ser eficaz
para el sndrome de Brugada. La disopiramida se empleaba en
pacientes con miocardiopata hipertrfica por ser potente inotropo negativo y es, adems, un potente anticolinrgico. La ajmalina
(vida media breve) es til para desenmascarar el patrn electrocardiogrfico del sndrome de Brugada.
Ib. Acortan la duracin del potencial de accin por bloquear la entrada de sodio con una cintica de rpida bloqueo/desbloqueo del
canal. Destacan la lidocana (intravenosa), la difenilhidantona (fenitona) y la mexiletina (va oral). Durante aos se han considerado
los frmacos de eleccin en las arritmias que aparecen en la intoxicacin digitlica, aunque en la actualidad ya no se recomienda su
empleo.
Los efectos secundarios de la lidocana incluyen bloqueos, paradas
sinusales y asistolia, as como efectos en el sistema nervioso central
(nistagmo, convulsiones, etc.). Su empleo ha quedado restringido a
la prevencin secundaria de las arritmias ventriculares graves de la
fase aguda del IAM.

RECUERDA
El nico antiarrtmico permitido de forma crnica en pacientes con cardiopata estructural importante es la amiodarona (y los -bloqueantes o
digoxina). Adems, se puede utilizar dofetilida. En una unidad de cuidados
intensivos podran emplearse otros.

Ic. Estos frmacos (propafenona, flecainida, encainida) tienen escaso efecto sobre la duracin del potencial de accin, pero ralentizan
mucho la velocidad de conduccin por las fibras de Purkinje. Son
muy utilizados en la cardioversin y para prevenir recurrencias de
la fibrilacin auricular (FA) en los pacientes sin cardiopata estructural, pues si existe, especialmente disfuncin ventricular postinfarto, se ha demostrado que aumenta la mortalidad. Tambin se pueden emplear en las arritmias asociadas al WPW. La propafenona
tiene actividad -bloqueante y la flecainida dbilmente vagoltica.
Sus efectos adversos ms frecuentes son digestivos (incluida disgeusia, sobre todo con propafenona) y parestesias. Los frmacos Ic
y Ia poseen la propiedad de dependencia de uso por tener ms
afinidad por el estado activo del canal, es decir, que su capacidad
para unirse al canal de sodio es mayor cuanto ms veces por minuto se active el canal, lo que hace que sean ms eficaces para bloquear el de sodio auricular en presencia de fibrilacin auricular (en
la que las clulas auriculares se despolarizan hasta 500 veces por
minuto), con menor efecto durante ritmo sinusal normal (menor po-

Cardiologa

GRUPO

FRMACOS

INDICACIONES

EFECTOS SECUNDARIOS

Quinidina

Arritmias auriculares y ventriculares


Escasas en la actualidad
Sndrome de Brugada?

Procainamida (i.v.)

TVMS bien tolerada


FA preexcitada

Bradicardias y disfuncin sistlica


Torsade de pointes

Ajmalina (i.v.)

Diagnstico del sndrome de Brugada

Ia

Neurolgicos
Hipertrofia gingival

Fenitona
Ib
Lidocana

Prevencin secundaria de la FV en la fase aguda del IAM

Neurolgicos
Asistolia

Flecainida

Fibrilacin auricular
WPW
Diagnstico del sndrome de Brugada

Neurolgicos
Flutter Ic

Propafenona

Fibrilacin auricular
WPW

Molestias digestivas
Disgeusia
Flutter Ic

Bradicardias
Broncospasmo

Ic

II

Propranolol
Atenolol
Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol, etc.

Taquicardias por reentrada AV


Frenar el nodo AV
Taquicardia sinusal
Enfermedad coronaria
Disfuncin ventricular sistlica

Amiodarona

Arritmias en pacientes con cardiopata estructural

Tiroideos
Cutneos
Fibrosis pulmonar

Sotalol

Arritmias en pacientes con enfermedad coronaria

Los de los -bloqueantes


Torsade de pointes

Dofetilida

Flutter o fibrilacin auricular en pacientes con cardiopata estructural

Torsade de pointes

Ibutilida

Flutter o fibrilacin auricular

Torsade de pointes

Dronedarona

Fibrilacin auricular

Digestivos
Elevacin de creatinina

Verapamilo
Diltiazem

Taquicardias por reentrada AV


Frenar el nodo AV

Disfuncin ventricular
Bradicardias

Adenosina
ATP

Taquicardias por reentrada AV


Diagnstico diferencial de taquicardias de QRS ancho

Flushing
Broncoespasmo

Digoxina

Frenar el nodo AV

Digestivos (nuseas, diarrea...)


Elctricos

Vernakalant

Fibrilacin auricular

Estornudos, parestesias y disgeusia

III

IV

Otros

Digestivos
Sncopes quinidnicos
Cinconismo
Aceleracin de respuesta ventricular
Torsade de pointes

Tabla 11. Frmacos antiarrtmicos

tencia para prevenir recurrencias). Este fenmeno justifica tambin


el ensanchamiento del QRS que puede producir ante frecuencias
ventriculares rpidas.

Grupo II
Incluye los -bloqueantes, que estn indicados en arritmias secundarias a un incremento del tono simptico y en las arritmias asociadas a isquemia miocrdica, pudiendo, adems, utilizarse cuando
sea necesario bloquear o frenar el nodo AV (taquicardia supraventricular por reentrada AV, fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida, etc.).

RECUERDA
En general, cuando se habla de frmacos antiarrtmicos, se hace referencia
al grupo I y III. Los -bloqueantes, aunque s lo son (grupo II) se consideran
algo ms que simples antiarrtmicos.

Grupo III
Estos frmacos interfieren con canales de salida de potasio durante la
repolarizacin, por lo que aumentan la duracin del potencial de accin y prolongan el QT. Este grupo incluye la amiodarona, dronedarona, bretilio, sotalol, dofetilida, ibutilida, azimilida, etctera.
La amiodarona adems presenta efectos vasodilatadores, calcioantagonistas, -bloqueantes e inhibidores del sodio, lo que justifica que
sea eficaz en casi cualquier arritmia. Tambin es muy eficaz en la
prevencin de la FA, algo menos en su cardioversin, y muy til en
las arritmias ventriculares malignas. Es el frmaco de eleccin en el
contexto de la reanimacin cardiopulmonar extrahospitalaria. Es el
nico antiarrtmico (excepcin hecha de -bloqueantes o digoxina)
junto a dofetilide que puede emplearse de por vida en pacientes con
cardiopata estructural. Est relativamente contraindicada en la FA
preexcitada del WPW por el efecto -bloqueante y calcioantagonista que antes se ha mencionado, ya que la amiodarona adems es
un potente frenador del nodo AV. Su administracin prolongada

45

Manual CTO de Medicina y Ciruga

04 Frmacos en cardiologa

suele provocar efectos secundarios, como la alteracin de la funcin


tiroidea por contener yodo en su molcula (hipo o hiper), depsitos
corneales, disminucin del crecimiento, fotosensibilidad y coloracin
violcea de la piel, hepatopata o la temible fibrosis pulmonar. Asimismo, la amiodarona eleva los niveles de digoxina. Con este frmaco los episodios de torsade de pointes son excepcionales.
El sotalol es un -bloqueante que prolonga el QT. El riesgo de torsade
de pointes es del 3-5%, sobre todo los primeros das de tratamiento, y ms, en mujeres con hipertrofia ventricular hipertensiva, por lo
que conviene empezar su administracin vigilando el QT en el medio
hospitalario. Dofetilida e ibutilida son tiles para la FA y el flutter auricular.
Recientemente se ha desarrollado un nuevo frmaco denominado dronedarona, de estructura qumica y efectos farmacolgicos similares a
la amiodarona, con la ventaja de no poseer yodo en la molcula, por
lo que no produce alteraciones de la funcin tiroidea. Al igual que la
amiodarona, adems de sus propiedades antiarrtmicas posee un potente efecto frenador del nodo AV. Su empleo ha demostrado eficacia
en la disminucin de la recurrencia de fibrilacin auricular tras cardioversin y, recientemente, tambin tras la cardioversin elctrica, una
reduccin del endpoint combinado de muerte por cualquier causa u
hospitalizacin de causa cardiovascular, a expensas fundamentalmente de una reduccin de los episodios de fibrilacin auricular que precisan ingreso hospitalario, con un bajo riesgo de efectos secundarios,
generalmente leves (cutneos y digestivos) y pasajeros, al suspender el
frmaco. Un efecto adverso especfico es la elevacin de los niveles
plasmticos de creatinina debido al bloqueo selectivo en su eliminacin, que no se acompaa necesariamente de deterioro de la funcin
renal. Los frmacos del grupo III presentan dependencia de uso inversa, que consiste en que su capacidad para unirse a los canales que
bloquean es mayor cuando el canal est en estado de reposo, lo que
hace que sean ms eficaces a la hora de prevenir recurrencias de fibrilacin auricular que a la hora de cardiovertirla.

Grupo IV
Este grupo incluye los antagonistas del calcio verapamilo y diltiazem.
Su efecto fundamental es ralentizar la conduccin por el nodo AV,
estando indicados para frenar la respuesta ventricular en la FA o flutter

Grupo IV
Ca2+
0

Grupo III
K+

Estmulo
simptico

-60

-90

Grupo II

lf

Estmulo
parasimptico

Ivabradina

Figura 34. Clasificacin de los antiarrtmicos por su efecto en el potencial


de accin

46

Otros antiarrtmicos
La digoxina produce enlentecimiento de la conduccin nodal por
su efecto vagotnico, emplendose para frenar la respuesta de arritmias supraventriculares como la fibrilacin o el flutter auricular.
La adenosina o el trifosfato de adenosina (ATP) induce a un intenso
bloqueo del nodo sinusal AV de unos segundos de duracin (su vida
media es muy breve), por lo que se emplea para cortar las crisis de
taquicardia por reentrada AV (intranodal u ortodrmica) o para hacer
el diagnstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho. Su uso
est contraindicado en el asma (la aminofilina tiene efectos opuestos
en el rbol bronquial). Al emplearla el paciente suele sufrir sensacin
de flushing, es decir, calor, enrojecimiento y mareo transitorios, y debe
administrarse bajo monitorizacin pues puede inducir episodios de
fibrilacin auricular (excepcionalmente ventricular).
El vernakalant es un frmaco en desarrollo que bloquea una corriente repolarizante de potasio ultrarrpida, prcticamente exclusiva de
las aurculas (IKur), aunque tambin bloquea otras corrientes de potasio (IKACH, Ito) y sodio (INa, de modo frecuencia dependiente), lo que
le confiere un elevado perfil de seguridad al no interferir de forma
importante con el potencial de accin de los ventrculos y, por tanto,
con menor riesgo de efectos proarrtmicos graves (ventriculares) que
otros antiarrtmicos. Ha demostrado su eficacia en convertir a sinusal
la fibrilacin auricular y, actualmente, se encuentra en investigacin. Sus principales efectos adversos son la disgeusia, parestesias
y estornudos.

4.4. Farmacologa
del sistema nervioso autnomo
El sistema nervioso autnomo (SNA) es un sistema de adaptacin al
medio externo y regulacin del medio interno que funciona a un nivel subconsciente. Inerva la musculatura lisa vascular y visceral, las
glndulas endocrinas y exocrinas, y las clulas parenquimatosas de
diversos rganos y sistemas. Funciona de forma involuntaria. Entre
las distintas funciones que presenta se encuentran: la distribucin
del riego sanguneo y el mantenimiento de la perfusion de los tejidos, la regulacin de la presin arterial, la regulacin del volumen y
composicin del medio extracelular, el consumo de energa, el aporte de sustratos para el metabolismo, y el control de la musculatura
lisa visceral y glandular.

V (mV)

Grupo I
Na+

auriculares y para las taquiarritmias supraventriculares por reentrada


AV (intranodal u ortodrmica). Tambin pueden ser eficaces en algunas arritmias auriculares focales y en algunas arritmias ventriculares
idiopticas (Figura 34).

La acetilcolina (Ach) es el neurotransmisor preganglionar de las dos


divisiones del SNA, y tambin de las neuronas posganglionares del parasimptico y algunas neuronas simpticas posganglionares (glndulas
sudorparas ecrinas, y quiz en algunos vasos sanguneos que riegan la
musculatura esqueltica). Los nervios en cuyas terminaciones se libera
Ach son de tipo colinrgico. La noradrenalina (NA) es el neurotransmisor de las neuronas simpticas posganglionares; estos nervios son de
tipo adrenrgico.

Cardiologa

Sistema nervioso simptico


y mdula suprarrenal

antagonista selectivo de los receptores D2 son el haloperidol, la domperidona y el sulpirida; como antagonistas de receptores D1 y D2 estn las
fenotiazinas y los tioxantenos.

Los impulsos simpticos nacen en el tronco del encfalo, en la formacin reticular de la protuberancia y, sobre todo, del bulbo, donde se
podra decir que est el centro simptico del tronco del encfalo, es
decir, un grupo de neuronas de excitacin simptica que descargan
tnicamente (mantienen el tono simptico). Estas neuronas reciben
aferencias superiores (hipotlamo) y establecen conexiones con la columna intermediolateral de la mdula de T1 a L2, donde se sitan las
neuronas preganglionares del sistema nervioso simptico, que inervan
la cadena de ganglios simpticos, prevertebrales o paravertebrales. Los
efectos de la estimulacin de los receptores adrenrgicos se recogen
en la Tabla 12.
Existen diversas sustancias qumicas que modifican o modulan (facilitan o inhiben) la liberacin de noradrenalina en las terminaciones
nerviosas simpticas, en respuesta a un impulso nervioso:
Moduladores presinpticos inhibidores: catecolaminas sobre receptores 2, Ach sobre receptores muscarnicos, dopamina sobre
receptores D2, histamina sobre receptor H2, serotonina, prostaglandinas, encefalinas, adenosina.
Moduladores presinpticos facilitadores: catecolaminas sobre receptores 2, Ach sobre receptores nicotnicos y angiotensina II.

Sistema dopaminrgico perifrico

Sistema nervioso parasimptico


Las neuronas preganglionares del sistema nervioso parasimptico salen
del sistema nervioso central a travs de los pares craneales III, VII, IX y
X y por los nervios sacros segundo y tercero. Los ganglios parasimpticos se encuentran en el seno de los rganos inervados.

Receptores colinrgicos

Funciones del sistema nervioso parasimptico

La dopamina relaja el esfnter esofgico inferior, retrasa el vaciamiento gstrico, produce vasodilatacin en la circulacin arterial renal y
mesentrica, inhibe la secrecin de aldosterona, estimula la excrecin renal de sodio e inhibe la liberacin de NA en las terminaciones
nerviosas sinpticas. Los receptores dopaminrgicos son de dos tipos:
receptor D1 (vasodilatacin renal, mesentrica, coronaria y cerebral);
receptor D2 (inhibicin de la transmisin de los impulsos en los ganglios simpticos, inhibicin de la liberacin de NA, inhibicin de la
liberacin de prolactina y provocacin de vmito).
La dopamina es un potente agonista de los dos tipos de receptores; la bromocriptina y la apomorfina actan como agonistas de los receptores D2;
RECEPTOR

Receptores nicotnicos. Situados en los ganglios autnomos y en la


mdula suprarrenal. Estimulados por la nicotina.
Receptores muscarnicos. Se encuentran en las clulas que reciben los impulsos autnomos. Son estimulados por el alcaloide
muscarina y bloqueados por la atropina. Existen dos tipos de receptores: M1 (localizado en el sistema nervioso central y quiz
en los ganglios parasimpticos) y M2 (situado en el msculo liso,
cardaco y epitelio glandular).

Aparato cardiovascular. Mediado por el nervio vago. Disminuye


la frecuencia cardaca sinusal, acorta el periodo refractario de las
clulas auriculares (facilitando la fibrilacin auricular vagal caracterstica de deportistas) y disminuye la velocidad de conduccin del
nodo auriculoventricular.
Aparato gastrointestinal. Aumenta el tono de la musculatura lisa
gastrointestinal, estimula el peristaltismo, relaja los esfnteres
gastrointestinales y aumenta la secrecin de gastrina, secretina
e insulina.
Aparato genitourinario. Incrementa el peristaltismo uretral, contrae
el detrusor y relaja el trgono y el esfnter vesical.
Aparato respiratorio. Broncoconstriccin y estimulacin de la secrecin bronquial.

TEJIDO

RESPUESTA

Musculatura lisa vascular


Musculatura lisa aparato genitourinario
Hgado
Musculatura lisa intestinal
Corazn
Pupila

Vasoconstriccin cutnea y esplnica


Contraccin uterina, del trgono y esfnter vesical, eyaculacin
Glucogenlisis, gluconeognesis
Relajacin
Aumento de la contractilidad
Midriasis

Islotes pancreticos (clulas )


Plaquetas
Terminales nerviosas
Musculatura lisa vascular

Disminucin de la secrecin de insulina


Agregacin
Disminucin de la liberacin de NA
Vasoconstriccin

Corazn
Clulas yuxtaglomerulares

Accin inotropa y cronotropa positiva


Aumento de la secrecin de renina

Islotes pancreticos (clulas )


Musculatura lisa (vascular, bronquial, gastrointestinal y genitourinaria)
Msculo esqueltico

Aumento de la liberacin de insulina


Vasodilatacin, broncodilatacin, relajacin msculo detrusor,
relajacin uterina
Relajacin

Tabla 12. Principales receptores adrenrgicos y sus efectos

47

Manual CTO de Medicina y Ciruga

04 Frmacos en cardiologa

Farmacologa del sistema simptico y parasimptico (Tabla 13)

FRMACO
Agentes inhibidores
del flujo simptico
central
Bloqueante
ganglionar
Agentes
que actan en
las terminaciones
nerviosas
perifricas

Agonistas
adrenrgicos

Agonistas
dopaminrgicos

Agentes
-bloqueantes

Agentes
-bloqueantes

MECANISMO DE ACCIN

OBSERVACIONES/EFECTOS SECUNDARIOS

Clonidina

Agonista 2 selectivo

Metildopa

Agonista 2

HTA en embarazo,
preeclampsia

Anemia hemoltica
Contraindicado en feocromocitoma

Trimetafn

Inhibe el sistema nervioso simptico


y parasimptico

Crisis HTA (diseccin artica)

Hipotensin postural, sequedad,


impotencia

Guanetidina

Bloquea liberacin de NA

HTA

Hipotensin ortosttica

Bretilio

Bloquea liberacin de NA. Acta sobre


las propiedades elctricas del corazn

Fibrilacin y taquicardias
ventriculares

Adrenalina

Agonista y

Anafilaxia
Parada cardaca

Aumento de TA y FC
Broncodilatacin

Noradrenalina

Agonista y 1
(predomina la vasoconstriccin)

Shock
Hipotensin

Necrosis por extravasacin de la va

Fenilefrina

Agonista 1

Hipotensin

Respuesta vagotnica

Fenilpropanolamina

Agonista 1

Descongestionante nasal

Isoproterenol
o isoprenalina

Agonista no selectivo

Bloqueo AV
Bradiarritmias

Acelera la conduccin AV, aumenta el gasto


cardaco

Dobutamina

Agonista 1 selectivo

Shock cardiognico
IC refractaria

Mayor efecto sobre la contractilidad


que sobre la frecuencia cardaca

Terbutalina,
salbutamol,
orciprenalina,
salmeterol*,
formoterol*

Agonistas 2 selectivos
(broncodilatadores)

Broncoconstriccin
(asma y EPOC)

Efectos 1 en dosis mayores

Ritodrina

Agonista 2 selectivo

Parto prematuro

Hiperglucemia, hipopotasemia

Dopamina

Agonista dopaminrgico en dosis


bajas (< 2,5 g/kg/min); con
incremento de dosis (5-20 g/kg/min)
activa los receptores 1; dosis mayores
de 20 g/kg/min estimula
los receptores

Shock
Insuficiencia renal (aguda),
insuficiencia cardaca,
ascitis refractaria

Los efectos farmacolgicos dependen


de la dosis; en dosis bajas, predomina
la vasodilatacin renal y mesentrica;
en dosis mayores, aumenta el gasto cardaco
(receptores ) y aparece vasoconstriccin
(receptores ). Nuseas, vmitos,
taquicardia, cefalea, hipertensin

Bromocriptina

Agonista selectivo del receptor D2

Amenorrea-galactorrea
Acromegalia

Inhibe la secrecin de prolactina


Disminuye la secrecin de GH

Lisurida

Agonista D2

Parkinson,
hiperprolactinemia

Pergolida

Agonista D2

Parkinson

Apomorfina

Agonista D2

Induce el vmito

Fenoxibenzamina

Bloqueo no selectivo,
no competitivo

Feocromocitoma

Preparacin de la ciruga

Fentolamina

Bloqueo no selectivo, competitivo

Feocromocitoma

Accin rpida y breve (tratamiento


intravenoso)

Urapidilo

Bloqueante 1 de accin central


y perifrica

Emergencias hipertensivas

Prazosina

Bloqueo 1 selectivo y competitivo

HTA

Hipotensin ortosttica

Doxazosina

Bloqueo 1 selectivo

HTA. Prostatismo

Accin prolongada

Terazosina

Bloqueo 1 selectivo

HTA. Prostatismo

Accin prolongada

Propranolol

Bloqueo no selectivo

HTA, angor, IAM, arritmias,


miocardiopata hipertrfica,
temblor esencial,
hipertiroidismo, migraa,
feocromocitoma
tras bloqueo

Prolonga la supervivencia post-IAM


Lipfilo **

Atenolol

Bloqueo 1 selectivo

HTA, angor, IAM, arritmias

Broncospasmo
Hidrfilo. Mayor vida media

Tabla 13. Farmacologa del sistema simpaticoadrenal y parasimptico

48

INDICACIN
HTA
Deprivacin de morfina

Hipertensin de rebote tras suspensin


brusca, disfuncin sexual, sedacin

Cardiologa

FRMACO

Agentes
-bloqueantes

Bloqueantes
y

Antagonistas
dopaminrgicos

Agente
colinrgico

Inhibidores
de la
acetilcolinesterasa

MECANISMO DE ACCIN

INDICACIN

Pindolol

Bloqueo no selectivo

HTA

ASI***. Lipfilo

Esmolol

Bloqueo 1 selectivo

Crisis hipertensiva
Taquicardia
supraventricular

Muy breve duracin

Metoprolol

Bloqueo 1 selectivo

Sotalol

Bloqueo 1 no selectivo

Arritmias (antiarrtmico clase III)

Hidrfilo

Labetalol

Antagonista y 1 competitivo

HTA; crisis HTA del ACVA

ASI*

Carvedilol

Antagonista y competitivo

HTA, angor, IC****

Accin ms intensa en receptores

Metoclopramida

Antagonista dopaminrgico
competitivo

Gastroparesia diabtica
Antiemtico

Marcada accin agonista colinrgica


Favorece el vaciamiento gstrico;
aumenta el tono del esfnter esofgico
inferior
Provoca distonas

Betanecol

Agonista de los receptores M2

Retencin urinaria
Gastroparesia diabtica

Pilocarpina

Agonista de los receptores M2

Glaucoma

Accin local

Fisostigmina
Rivastigmina
Donepezilo

Alzheimer, interrupcin
del bloqueo neuromuscular tras anestesia general,
tratamiento de la
intoxicacin por agentes
con accin anticolinrgica
central

Penetra en el SNC

Neostigmina
(piridostigmina)

Miastenia gravis

Accin perifrica no central


No penetra en el SNC.
Induce a respuesta
vagotnica

Edrofonio
Oxibutinina
Tolteronina

Antagonista muscarnico

Vejiga hiperactiva

Atropina

Inhibicin competitiva de receptores


M1 y M2

Bradicardia, bloqueo AV,


crisis colinrgica

Glaucoma. Aumenta
la frecuencia cardaca
y favorece la conduccin AV;
disminuye la motilidad
y las secreciones gastrointestinales

Bromuro de Ipratropio

Antagonista muscarnico

Asma. EPOC

Broncodilatador anticolinrgico

Metilbromuro
de propantelina

Antagonista muscarnico

lcera pptica y sndrome


del intestino irritable

Sndrome anticolinrgico

Tubocurarina

Bloqueo competitivo del receptor


nicotnico muscular

Induccin y mantenimiento
de la relajacin muscular en
anestesia

Hipotensin por bloqueo ganglionar,


liberacin de histamina

Succinilcolina

Agonista del receptor nicotnico


muscular que permanece
unido al receptor prolongando
la despolarizacin,
y bloqueando as
la placa motora

Relajacin muscular intensa


y corta (intervenciones
quirrgicas, manipulaciones
ortopdicas, intubacin
endotraqueal)

Paro cardaco, hipertermia maligna,


shock anafilctico, parlisis prolongada

Agentes
anticolinrgicos

Agentes
anticolinrgicos
Agentes
bloqueantes
neuromusculares
no despolarizantes
Agentes
bloqueantes
neuromusculares
despolarizantes

OBSERVACIONES / EFECTOS SECUNDARIOS

Agonistas 2 selectivos de accin prolongada.

**

Los agentes lipfilos se metabolizan en el hgado. Por tanto, la insuficiencia heptica puede prolongar su semivida plasmtica, mientras que la insuficiencia renal prolongar
la accin de los agentes hidrfilos.

*** Algunos -bloqueantes poseen actividad -agonista, denominada actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI). Los agentes con actividad agonista parcial (pindolol,
alprenolol, oxprenolol, acebutolol) reducen muy poco la frecuencia cardaca en reposo, pero impiden el aumento de dicha respuesta con el ejercicio. Estos agentes producen menos cambios en los lpidos, disminuyen el gasto cardaco, la tensin arterial y el consumo de O2 por el miocardio. En la actualidad estn en desuso, ya que no han
demostrado beneficios en el tratamientox del paciente con cardiopata.
**** Carvedilol, metaprolol y bisoprolol han demostrado una reduccin del riesgo de muerte o de ingreso hospitalario en pacientes con IC.

Tabla 13. Farmacologa del sistema simpaticoadrenal y parasimptico (continuacin)

49

Manual CTO de Medicina y Ciruga

04 Frmacos en cardiologa

4.5. Uso de cido acetilsaliclico


y clopidogrel en la prevencin primaria
y prevencin secundaria en adultos
con alto riesgo cardiovascular
en primer nivel de atencin
Definicin
Los frmacos antiagregantes han demostrado ser efectivos en la prevencin de eventos vasculares serios en pacientes de alto riesgo o
como tratamiento de enfermedad coronaria o eventos cerebrales. La
terapia con antiagregantes plaquetarios indicada de forma rutinaria en
este tipo de pacientes ofrece una mayor ganancia en salud y en costeefectividad.

Indicaciones para la prescripcin


y trascripcin de los antiagregantes plaquetarios
Diversos metaanlisis y ensayos clnicos sobre prevencin primaria
con cido acetilsaliclico (AAS) en infarto agudo de miocardio (IAM)
han documentado una disminucin en el riesgo absoluto de IAM de
3,8% en individuos varones mayores de 50 aos.
Diferentes autores consideran individuos con riesgo alto de enfermedad cardiovascular a aqullos con una probabilidad de presentar un
evento cardiovascular entre 6-15% en 10 aos.
Los informes en el mbito internacional encontraron un beneficio significativo en la prevencin primaria en otros subgrupos:
Enfermedad vascular perifrica.
Enfermedad cerebral vascular (ECV) isqumica en mujeres mayores de 65 aos con alto riesgo para enfermedad coronaria. El cido
acetilsaliclico no se recomienda para la prevencin de un primer
ECV en hombres.
Se considera como factores de alto riesgo para eventos cardiovasculares graves la hipertensin arterial sistmica (HTA), las dislipidemias, la
edad y el gnero.
No existe evidencia clnica que sustente el uso de antiagregantes plaquetarios en prevencin primaria de eventos cardiovasculares contra
los efectos adversos en poblacin de bajo riesgo. En el Study TIA qued
reflejado que dosis altas no fueron ms efectivas en comparacin con
las dosis bajas, considerando una relacin directamente proporcional
con dosis alta y riesgo de hemorragia mayor.
Los individuos con riesgo alto para enfermedades cardiovasculares o
cerebrales (superior al 3% al ao) tienen un beneficio absoluto al administrarles cido acetilsaliclico superior al riesgo de hemorragia. A
diferencia de los individuos con bajo riesgo de oclusin vascular sin
reportar beneficios con su administracin. En poblacin considerada
de alto riesgo de enfermedad cardiovascular se sugiere una dosis de
entre 50 y 100 mg por va oral cada 24 horas, a largo plazo.

50

Se ha documentado que la indicacin para utilizar antiagregantes plaquetarios depende del riesgo absoluto para evitar eventos trombticos
frente el riesgo de hemorragia. Por lo que se debe individualizar cada
caso.
En el estudio poblacional Womens Health Study (WHS), realizado en
39.876 mujeres mayores de 45 aos, no se encontr beneficio con
el uso de AAS en la reduccin de eventos cardiovasculares mayores
comparado con el placebo. Sin embargo, se document una reduccin
significativa en mujeres mayores 65 aos para el desarrollo de ECV, tomando en cuenta que este subgrupo se considera con un riesgo mayor.
Los pacientes considerados de alto riesgo cardiovascular deben estar
informados y canalizados a un tratamiento multidisciplinario que favorezca el cambio en hbitos y conductas para el control de sobrepeso,
evitar el tabaquismo, el tratamiento para control de la hiperglucemia,
hiperlipidemias e hipertensin arterial, el incremento de la actividad
fsica, la terapia con antitrombticos o antiagregantes plaquetarios, y la
disminucin del consumo de alcohol.
Se han evaluado diferentes tablas de riesgo cardiovascular que calculan el riesgo coronario (Framingham, REGICOR), mientras que otras,
como SCORE, calculan el riesgo de mortalidad cardiovascular. stas
se utilizan como una herramienta para la clasificacin de los pacientes
de acuerdo a su riesgo para presentar eventos graves cardiovasculares
y muerte cardiovascular en un periodo determinado, con el objetivo de
evaluar el inicio de tratamiento en forma preventiva.
Se reconoce que estas escalas de riesgo cardiovascular presentan variabilidad en el resultado final, de acuerdo a las diferentes variables,
prevalencia de estas enfermedades y su validacin, por lo que deben
adecuarse a la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular y a las
tasas de incidencia de eventos cardiovasculares del medio donde van
a ser utilizadas.
En Australia se recomienda la estimacin del riesgo cardiovascular total
basado en el sistema SCORE, que se fundamenta en un estudio prospectivo que toma en cuenta como punto de desenlace eventos cardiovasculares fatales, en un periodo de 10 aos. Los factores estudiados
son: edad, gnero, tabaquismo, relacin colesterol total/lipoprotenas
de alta densidad, considerando alto riesgo para los eventos fatales un
porcentaje superior al 5%.
La ecuacin de Framingham de riesgo es un mtodo estadstico que
predice la probabilidad de un individuo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares dentro de los prximos 5 o 10 aos, sobre la base
de factores de riesgo: edad, sexo, presin arterial, tabaquismo, colesterol.
La eleccin de una tabla de riesgo cardiovascular debe justificarse de
acuerdo a la exactitud del riesgo cardiovascular de la poblacin a la
que se aplica y que los pacientes candidatos a ser tratados sean aqullos de los que se disponga de una mayor evidencia cientfica. El grupo
de trabajo no recomienda el uso de alguna escala especfica, debido a
que el alcance de la gua no es la identificacin del riesgo de padecer
enfermedad cardiovascular. Por otra parte, en la mayora de las unidades de primer nivel no se disponen de cuantificacin srica de perfil
de lpidos.
Las indicaciones para prevencin secundaria con cido acetilsaliclico
son:
Sndrome coronario agudo persistente con cateterismo.
Angina inestable.

Cardiologa

IAM con elevacin del segmento ST.


Tras angioplastia coronaria con cateterismo electivo.
IAM previo.
Evento cerebrovascualar isqumico transitorio.
ECV previa.
Fibrilacin auricular.
Revascularizacin miocrdica quirrgica.
Enfermedad valvular no reumtica.

El AAS a dosis bajas es el antiagregante plaquetario de eleccin en la


prevencin secundaria de ECV y evento cerebral isqumico transitorio,
en relacin a efectividad-coste. En los casos de ECV isqumica, transitoria y evento previo de ECV, la prevencin secundaria de eleccin
se realiza con warfarina, y si se contraindica su uso, la alternativa es
el AAS.
En pacientes que experimentan intolerancia gstrica al AAS se debe
intentar su mejora con:
La disminucin a la dosis efectiva mnima.
Cambio a preparaciones dispersables o de capa entrica.
No se recomienda como primera opcin, y de forma rutinaria, el uso de
inhibidores de la bomba de protones o agentes citoprotectores.
No existe evidencia cientfica que justifique el uso rutinario de clopidogrel y dipiridamol de 200 mg en la prevencin primaria de eventos
cardiovasculares. nicamente se recomienda en caso de alergia y/o
resistencia al AAS. Entre las contraindicaciones del uso de clopidogrel
destacan la intolerancia gstrica y diarrea, el rash cutneo, la trombocitopenia y la prpura trombocitopnica trombtica.
En el estudio CURE, y en una revisin sistemtica, se evalu la eficacia
en la prevencin secundaria con clopidogrel en los sndromes coronarios
agudos sin elevacin del segmento ST, demostrando una reduccin de la
presencia de eventos de IAM y muerte sbita en un 34-50%. Los pacientes diabticos de tipo 2, con insuficiencia renal crnica, se consideran de
alto riesgo para el desarrollo de enfermedad arterial oclusiva.
En pacientes con insuficiencia renal crnica no existe evidencia de beneficio con el uso de AAS para disminuir el riesgo de eventos vasculares.
No obstante, se debe tener en cuenta que algunas escalas consideran
el deterioro de la funcin renal o la cuantificacin de albuminuria y/o
proteinuria como factor de riesgo.

Interacciones farmacolgicas
y no farmacolgicas
El ibuprofeno puede modificar el efecto antiplaquetario del cido acetilsaliclico al bloquear su capacidad para alcanzar su lugar de accin (serina 530) en la enzima COX-1. De este modo, limita el efecto cardioprotector del AAS. No es recomendable la administracin conjunta de AAS con
otros AINE ni corticoides, porque potencialmente incrementa el riesgo de
lcera y hemorragia gastrointestinal, debido a un efecto sinrgico.
Se debe tener precaucin con el uso de la polimedicacin en los adultos mayores, aunque esto no es una contraindicacin absoluta. Se requiere vigilancia estrecha con la administracin conjunta de:
Insulina e hipoglucemiantes.
AINE y ciclosporina.
Cimetidina y ranitidina.

Uricosricos.
Anticidos.
Digoxina.

En caso de ser necesaria la administracin simultnea de AAS y digoxina, se debe controlar los niveles plasmticos de digoxina y ciclosporina
tanto en el segundo como en el tercer nivel de atencin.
El AAS no modifica el efecto de clopidogrel sobre la agregacin plaquetaria inducida por ADP. Sin embargo, el clopidogrel s potencia el
efecto del AAS sobre la agregacin plaquetaria inducida por colgeno.
La seguridad de la administracin conjunta de warfarina con clopidogrel no se ha establecido, en consecuencia, la administracin de estos
anticoagulantes orales deber realizarse con precaucin.
El riesgo de hemorragia gastrointestinal con el uso de clopidogrel asociado a naproxeno se encuentra potencialmente incrementado, por lo que
esta combinacin farmacolgica deber administrarse con precaucin.
En diversos estudios clnicos se han administrado de forma conjunta
clopidogrel y otros frmacos como diurticos, -bloqueantes, inhibidores de la ECA, calcioantagonistas, anticolesterolmicos, vasodilatadores
coronarios e hipoglucemiantes orales, sin evidencia de interacciones
adversas clnicamente significativas.
Los AINE y los antagonistas de la angiotensina II ejercen un efecto sinrgico en la reduccin de la filtracin glomerular. La administracin
de esta combinacin a pacientes ancianos o deshidratados puede llevar
a un fallo renal agudo por accin directa sobre la filtracin glomerular.

Criterios de referencia
a segundo y tercer nivel
Est documentado que el riesgo de hemorragia grave secundaria al uso
de antiagregantes plaquetarios es de 1 en 2.500 pacientes/ao, en individuos con riesgo de enfermedad cerebral vascular. Sin embargo, no se
aportan diferencias en el nmero de eventos de hemorragias mayores.
Las hemorragias asociadas al uso de clopidogrel que no ponen en riesgo la vida del paciente son de carcter mucocutneo, como gingivorragia, epistaxis, hemorragia conjuntival, asociadas a sndrome purprico.
En pacientes que se encuentren en tratamiento con antiagregantes plaquetarios, AAS y se confirme embarazo, es necesario considerarlo de
alto riesgo por teratogenia y desprendimiento prematuro de placenta,
por ello requiere un manejo de embarazo de alto riesgo.
Se documentan eventos de anafilaxia con el uso del AAS que se evidencia por manifestaciones como urticaria, broncoespasmo, dificultad
respiratoria grave secundaria a laringoespasmo.

Vigilancia y seguimiento
Se recomienda continuar el tratamiento combinado de AAS y clopidogrel, durante 12 meses, en pacientes (prescrito en el segundo nivel de
atencin) que se hallen en el contexto de SICA sin elevacin del ST, as
como en aqullos a los que se les realice intervencionismo coronario

51

Manual CTO de Medicina y Ciruga

04 Frmacos en cardiologa

percutneo. Los pacientes a quienes se les realiza intervencionismo coronario percutneo con implantacin de endoprotesis vascular deben
continuar el tratamiento con clopidogrel durante 12 meses, considerando el riesgo alto de hemorragia.
Se debe plantear una estrategia conjuntamente con el paciente con riesgo cardiovascular para abordar tanto los factores modificables (presin
arterial, lpidos sricos, permetro de la cintura el ndice de masa corporal, nutricin, nivel de actividad fsica, ingesta de alcohol), como los
no modificables (edad y sexo, antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular prematura). Otras condiciones relacionadas a tener en
cuenta son la diabetes, la funcin renal (microalbuminuria, proteinuria), la hipercolesterolemia familiar, e historia de fibrilacin auricular.
Es necesario informar al paciente sobre la necesidad de evaluar la retirada o cambio transitorio de la terapia antiagregante plaquetaria oral,

como parte de la preparacin para cualquier procedimiento invasivo


mayor o menor.
Clopidogrel: retirada de la medicacin en los 7 das previos al procedimiento invasivo.
cido acetilsaliclico: retirada en los 7-10 das previos a la realizacin del procedimiento.

4.6. Warfarina
La terapia anticoagulante a largo plazo con warfarina (indicada en
el segundo nivel de atencin) se ha demostrado eficaz para prevenir
eventos tromboemblicos arteriales y/o venosos en los contextos clnicos que se recogen en la Tabla14.

Enfermedad valvular mitral reumtica con o sin fibrilacin auricular, fallo cardaco y presencia de trombo atrial
Pacientes con infarto agudo del miocardio y con riesgo elevado de tromboembolismo sistmico o pulmonar
Pacientes > de 65 aos con fibrilacin auricular de origen no valvular, con o sin factores de riesgo: hipertensin arterial, diabetes mellitus, fallo cardaco y disfuncin
ventricular
Pacientes con FA asociada a enfermedad valvular cardaca o prtesis, trombos intracardacos, tirotoxicosis o tromboembolismo no cerebral
Portadores de vlvula cardaca bioprotsica con riesgo para embolismo como: historia de embolismo sistmico, trombo atrial izquierdo, crecimiento de aurcula
izquierda persistente o fallo cardaco persistente
Trombofilias primarias (deficiencia de protena C, protena S y antitrombina o enfermedades de la colgena) en situaciones de embarazo, puerperio, trauma, ciruga
o enfermedad intercurrente con alto riesgo para trombosis
Miocardiopata dilatada o fallo cardaco
Historia de embolismo sistmico o pulmonar, o trombofilia
Prevencin secundaria del evento vascular cerebral cardioemblico por enfermedad cardaca valvular o IAM reciente
Tabla 14. Indicacin de la warfarina en la prevencin de eventos tromboemblicos

Casos clnicos representativos


Mujer de 78 aos, diagnosticada de cardiopata hipertensiva con funcin
sistlica conservada, que en los ltimos 2 aos ha tenido 3 episodios de
fibrilacin paroxstica cardiovertidos elctricamente. Durante este tiempo
ha recibido diversos tratamientos que incluan algunos de los siguientes

rtmica de QRS estrecho a 116 lpm. Qu actitud, entre las siguientes, es


la ms adecuada?

frmacos: propafenona, amiodarona, digoxina, diltiazem y captopril. Ac-

2) Realizar monitorizacin de Holter.


3) Solicitar niveles de digoxina.
4) Asociar propranolol.

tualmente consulta por un cuadro de 2 meses de evolucin de debilidad


general y apata, aadindose en la ltima semana disnea progresiva hasta ser de pequeos esfuerzos. El ECG muestra fibrilacin auricular con frecuencia ventricular a 130 lpm, la Rx de trax cardiomegalia con signos de
congestin pulmonar, y el estudio de funcin tiroidea una T4 libre elevada
con una TSH indetectable. Cul de los frmacos utilizados puede ser el responsable del cuadro que, actualmente, presenta la paciente?

1) Suspender anticoagulantes orales.

RC: 3

Paciente de 62 aos que ha sufrido un infarto de miocardio hace tres meses y que consulta por palpitaciones. En el estudio con monitorizacin

1) Propafenona.
2) Amiodarona.

electrocardiogrfica (Holter) hay frecuentes sstoles prematuras ventriculares. Cul de las siguientes drogas antiarrtmicas est demostrado

3) Digoxina.
4) Diltiazem.

que disminuye la potencial mortalidad en esta situacin?


1) Metoprolol.

RC: 2

2) Amiodarona.
3) Lidocana.
4) Encainida.

Mujer de 76 aos, con historia de insuficiencia cardaca por cardiopata


hipertensiva en fibrilacin auricular crnica, que segua tratamiento con

RC: 1

enalapril, digoxina, furosemida y acenocumarol. Consulta por presentar


en la ltima semana nuseas e incremento de la disnea. La exploracin
muestra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de 116 lpm rtmico; en la
auscultacin pulmonar se oyen crepitantes en la bases y en la auscultacin cardaca refuerzo del segundo tono. El ECG muestra una taquicardia

52

En un paciente diagnosticado de angina de pecho se inicia tratamiento con


mononitrato de isosorbida en presentacin retard, cuyo efecto dura 12
horas. Seale cul de las siguientes afirmaciones es correcta:

Cardiologa

Casos clnicos representativos


1) Debe administrarse una vez al da.
2) Debe administrarse en caso de dolor.

Enferma de 51 aos, sin otros datos de inters, salvo antecedentes de asma


bronquial. En la actualidad se le detecta hipertensin arterial moderada

3) Debe administrarse dos veces al da.


4) Debe administrarse cada 48 horas.

que es tratada farmacolgicamente. Tras la administracin de la primera


dosis de uno de los siguientes frmacos, presenta un cuadro de broncoconstriccin grave. Seale cul de ellos puede ser el responsable de dicha

RC: 1

reaccin adversa:

Mujer de 68 aos con hipertensin antigua tratada con triamtireno. Hace 15 das
le aaden enalapril para controlar mejor su TA. Acude a Urgencias por debili-

1) Hidralacina.
2) Clortalidona.
3) Nifedipino.

dad de miembros inferiores. La exploracin cardiolgica clnica es normal y la


TA 150/85 mmHg. Una de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA. Selela:

4) Propranolol.
RC: 4

1) Es muy probable que las T del ECG sean altas y picudas.


2) La infusin de glucosa e insulina probablemente sea til en el tratamiento.
3) Un cierto grado de insuficiencia renal preexistente puede haber jugado un
papel en el establecimiento de su cuadro actual.
4) Muy probablemente, la excrecin de potasio en orina est muy elevada.
RC: 4

53

05

Cardiologa

INSUFICIENCIA CARDACA

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Se deben comprender los
mecanismos fisiopatolgicos
que subyacen en la
insuficiencia cardaca,
y centrarse en el tratamiento,
haciendo hincapi en las
medidas que mejoran o
empeoran el pronstico de los
pacientes.

La insuficiencia cardaca se define como la incapacidad del corazn de mantener un gasto cardaco adecuado para los
requerimientos metablicos del paciente, o si para conseguirlo, precisa de unas presiones de llenado anormalmente
elevadas.

Se pueden diferenciar la insuficiencia cardaca con funcin sistlica deprimida (sistlica) o con funcin sistlica
conservada (diastlica). En la primera existe un fallo de bomba y es ms frecuente, especialmente en individuos
jvenes. En la segunda, la funcin sistlica es normal, pero la relajacin se encuentra alterada y provoca la disfuncin.

El principal mecanismo compensador en la insuficiencia cardaca es la activacin neurohormonal de varios sistemas neuroendocrinos, pero su activacin crnica es deletrea, promueve el deterioro progresivo y empeora el
pronstico.

El pptido natriurtico cerebral (BNP) tiene utilidad diagnstica y pronstica en la insuficiencia cardaca. Un valor
normal o bajo hace muy improbable encontrarse ante un caso de insuficiencia cardaca (elevado valor predictivo
negativo).

Los grupos farmacolgicos que han probado aumentar la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardaca por
disfuncin sistlica son los IECA, ARA II o la asociacin de hidralacina con nitratos (especialmente en pacientes de
raza negra), los -bloqueantes y los antialdosternicos (espironolactona-eplerenona) y la ivabradina ha demostrado
disminuir la mortalidad por insuficiencia cardaca, en caso de frecuencia sinusal por encima de 70 latidos por minuto
en reposo.

El empleo de -bloqueantes e IECA se recomienda en caso de disfuncin sistlica en cualquier clase funcional.

Los principales -bloqueantes que han probado su eficacia en esta situacin son bisoprolol, metoprolol y carvedilol
(este ltimo es -bloquenate y -bloqueante). Se deben iniciar cuando el paciente se encuentra euvolmico en situacin estable.

La espironolactona en dosis baja asociada a los IECA puede aumentar la supervivencia en la insuficiencia cardaca por
disfuncin sistlica avanzada, pero hay que realizar controles peridicos de potasio y evitar su empleo en la insuficiencia renal importante. Eplerenona tiene menos riesgo de producir ginecomastia dolorosa que espironolactona, y es
particularmente til en individuos diabticos o en caso de insuficiencia cardaca por fallo sistlico tras el infarto de
miocardio.

Los diurticos son frmacos muy eficaces para el alivio sintomtico por la congestin que produce la insuficiencia cardaca, pero no se ha demostrado que mejoren la supervivencia.

10

La digoxina tambin es til para aliviar los sntomas pero tampoco aumenta la supervivencia.

11

Dos medidas que s mejoran el pronstico son el desfibrilador automtico implantable (DAI) y la terapia de resincronizacin.

12

El DAI como prevencin primaria en la insuficiencia cardaca sistlica est indicado si la fraccin de eyeccin es menor
del 35% y a pesar de tratamiento mdico completo el paciente persiste en clase funcional II o III de la New York Heart
Association (NYHA).

13

La terapia de resincronizacin en la insuficiencia cardaca sistlica est indicada si la fraccin de eyeccin es menor del
35%, existe un QRS ancho, y a pesar de tratamiento mdico completo el paciente persiste en clase funcional III-IV de la
NYHA. Si el paciente est en buena clase funcional pero cumple los otros criterios, tambin es eficaz para prevenir el
deterioro clnico progresivo.

14

El tratamiento de la insuficiencia cardaca diastlica incluye el control de la frecuencia cardaca para aumentar el
tiempo diastlico, el empleo de frmacos con efecto lusotropo (-bloqueantes o calcioantagonistas son tiles para
ambos objetivos), diurticos en dosis no muy elevadas cuando exista congestin pulmonar y, por supuesto, corregir
la causa.

15

El tratamiento habitual del edema agudo de pulmn con cifras de tensin elevadas incluye el oxgeno, la morfina, los
diurticos de asa y los vasodilatadores (usualmente nitroglicerina). Los inotropos positivos y el baln de contrapulsacin
intraartico pueden ser de utilidad en los casos ms graves.

55

Manual CTO de Medicina y Ciruga

05 Insuficiencia cardaca

5.1. Concepto
La insuficiencia cardaca (IC) abarca todos aquellos estados en los
que el corazn no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones
ventriculares elevadas. Es decir, se consigue un gasto cardaco que es
insuficiente para las necesidades metablicas del organismo, o para
conseguirlo se necesitan presiones de llenado (diastlicas) que pueden
producir sntomas por congestin retrgrada.

inadecuado o se eleven las presiones diastlicas para conseguirlo. Todo


ello provoca que aparezcan una serie de modificaciones endocrinometablicas que tratan de compensar el aporte deficiente de sangre a los
tejidos. Estas alteraciones inicialmente consiguen mejorar la perfusin
tisular, pero a largo plazo dejan de ser beneficiosas y, de hecho, estn
implicadas en el agravamiento de la clnica, evolucin y el pronstico del
paciente. Entre ellas se encuentran el aumento de las catecolaminas, la
estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, de la vasopresina (ADH), endotelina, factor de necrosis tumoral, etc. Es tpica la elevacin de los pptidos natriurticos que tratan de compensar el deterioro
mediante un efecto antifibrtico y diurtico (Figura 35).

La insuficiencia cardaca es una enfermedad cuya incidencia parece


estar aumentando en el mundo occidental. Probablemente, esto es gracias a la mejora del pronstico de las enfermedades que la producen,
como la cardiopata isqumica o la miocardiopata dilatada. La fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) es, tras la clase funcional, el marcador pronstico ms importante, siendo la mortalidad al
ao del 50% en aquellos que se encuentran en la clase IV de la New
York Heart Association (NYHA).
La definicin clnica ms actual, tal y como se define por la Sociedad
Europea de Cardiologa, del sndrome de insuficiencia cardaca consiste en la presencia de las siguientes caractersticas en los pacientes:
Sntomas de IC. Disnea en reposo o durante el ejercicio, fatiga,
cansancio, hinchazn de tobillos.
Signos de IC. Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevacin de la presin yugular venosa, edema perifrico, hepatomegalia.
Evidencia objetiva de una alteracin cardaca estructural o funcional del corazn en reposo. Cardiomegalia, tercer ruido, soplos
cardacos, anomalas electrocardiogrficas o en cualquiera de las
pruebas de imagen (ecocardiografa, resonancia, etc.), concentraciones elevadas de pptidos natriurticos.
Una clasificacin de la American Heart Association/American College of
Cardiology muy utilizada en la actualidad es la graduacin en estadios
de la IC. Esta aporta una idea evolutiva de la enfermedad, diferente de la
clasificacin funcional de la insuficiencia cardaca (NYHA). En esta clasificacin se maneja la idea de que hay muchos pacientes en riesgo de
padecer la enfermedad en sus fases sintomticas y que se pueden evitar o
paliar mediante unas adecuadas medidas de prevencin cardiovascular. Se
entiende que un paciente puede avanzar en los estadios, pero no se contempla la posibilidad de volver hacia atrs en la clasificacin (Tabla 15).
ESTADIO A

Con alto riesgo de insuficiencia cardaca. Anomala estructural


o funcional no identificada; sin signos ni sntomas

ESTADIO B

Enfermedad cardaca estructural desarrollada claramente


en relacin con insuficiencia cardaca, pero sin signos ni sntomas

ESTADIO C

Insuficiencia cardaca sintomtica asociada


a enfermedad estructural subyacente

ESTADIO D

Enfermedad cardaca estructural avanzada y sntomas acusados


de insuficiencia cardaca en reposo a pesar de tratamiento
mdico mximo

Tabla 15. Graduacin en estadios de la American Heart Association


American College of Cardiology

Figura 35. Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca

5.3. Etiologa
Existen diferentes clasificaciones de la insuficiencia cardaca. Se puede hablar de una clasificacin etiolgica cuando se describe la causa
primera de la IC. En otros casos hay que referirse al tipo de afectacin
funcional predominante (IC sistlica o diastlica), a la cronologa de los
sntomas (IC aguda o crnica), a la localizacin anatmica de la disfuncin (IC izquierda o derecha) o al tipo de sntomas predominantes (IC
antergrada o retrgrada). Clsicamente se diferencian tambin la IC
que se produce en el contexto de un gasto cardaco bajo, frente a las de
gasto cardaco elevado (situaciones hiperdinmicas).

IC sistlica vs. IC diastlica

5.2. Fisiopatologa
El primero de los eventos que marcan la fisiopatologa es el fallo de cualquier tipo que, como se ha comentado, hace que el gasto cardaco sea

56

En la primera, el origen es un fallo de la funcin contrctil del miocardio, con disminucin del volumen sistlico y de la fraccin de
eyeccin y, habitualmente, dilatacin ventricular progresiva. Las
causas ms frecuentes son la isquemia miocrdica y la miocardiopata dilatada. Es la situacin ms habitual, y el tipo de insuficiencia
cardaca en la que tienen una mayor utilidad la mayora de los frmacos que se mencionarn posteriormente. Formalmente hablando, la IC sistlica pura no existe, pues siempre se acompaa de

Cardiologa

disfuncin diastlica, luego sera ms correcto llamarla IC sistodiastlica (si bien es cierto que este trmino no se utiliza en la prctica
clnica, y desde un punto de vista pedaggico es mejor, sobre todo,
mantener los trminos de sistlica y diastlica).
En la IC por disfuncin diastlica pura predomina una alteracin
de la distensibilidad miocrdica, por lo que se produce un aumento de las presiones de las cmaras cardacas con conservacin
de la funcin sistlica (este es un criterio obligado, por lo que se
necesita alguna prueba de imagen que confirme la normofuncin
sistlica para poder hablar de IC diastlica). En los grupos de mayor edad puede llegar a representar un porcentaje muy importante
de las IC (hasta el 40%). Causas frecuentes de disfuncin diastlica
son la hipertrofia ventricular izquierda (por HTA o miocardiopata hipertrfica) y la isquemia miocrdica, y tambin otras como
pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, miocardiopata
restrictiva, etc.
En la actualidad la tendencia es a abandonar la denominacin IC
sistlica frente a IC diastlica en favor de IC con funcin sistlica
deprimida (FEVI deprimida) frente IC con funcin sistlica preservada (FEVI conservada) (Tabla 16).
IC CON FEVI DEPRIMIDA

IC CON FEVI CONSERVADA

Prevalencia

Mayor

Menor
(aumenta en ancianos)

FEVI

< 50%

> 50%

Dilatacin
de VI

No

Hipertrofia
de VI

Escasa

Frecuente

Tratamiento

Diurticos (no demostraron


mejorar el pronstico)
IECA, ARA II
o hidralacina + nitratos
-bloqueantes
Espironolactona, eplerenona
Considerar digoxina, DAI y TRC
Evitar verapamilo, diltiazem
y antiarrtmicos (salvo
amiodarona)
Ivabradina (FC > 70)

-bloqueantes
Verapamilo o diltiazem
Manejo cuidadoso
de precarga y poscarga
(diurticos y
vasodilatadores)

Etiologas
habituales

Cardiopata isqumica
Cardiomiopata dilatada
Valvulopatas
Miocarditis

Miocardiopata hipertrfica
Miocardiopata restrictiva
Hipertensin y diabetes
Enfermedad pericrdica

Tabla 16. Diferencias entre la insuficiencia cardaca con funcin sistlica


deprimida frente a conservada

IC aguda vs. IC crnica

presencia de una infeccin concomitante, el abandono o la mala


realizacin del tratamiento prescrito o la realizacin de una dieta
con alto contenido de sal o el empleo de antiinflamatorios).

IC de gasto bajo vs. IC de gasto elevado


La forma ms frecuente de IC es la que se asocia a gasto cardaco
disminuido (aunque existen amplias variaciones segn el estado de
compensacin del paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades que condicionan un estado hiperdinmico, se puede producir
el cuadro de IC en presencia de un gasto cardaco elevado (aunque
insuficiente para las necesidades en ese momento del organismo). Las
causas ms frecuentes de IC secundaria a trastornos circulatorios de
gasto elevado estn resumidas en la Tabla 17.

GASTO CARDACO DISMINUIDO

Cardiopata isqumica
Cardiomiopatas
Valvulopatas
Pericardiopatas

GASTO CARDACO ELEVADO

Enfermedad de Paget seo


Beri-beri (dficit de tiamina)
Fstulas arteriovenosas
Hipertiroidismo
Anemia
Embarazo
Anafilaxia
Sepsis
Insuficiencia heptica

Tabla 17. Tipos de insuficiencia cardaca segn el gasto cardaco

IC derecha vs. IC izquierda

Esta clasificacin hace referencia a los sntomas derivados del fallo predominante de uno de los dos ventrculos (sobre todo en
relacin con la congestin retrgrada): congestin pulmonar en la
izquierda y heptica, esplcnica y en extremidades inferiores en
la derecha. Si comparte ambos fallos, se denomina IC biventricular (Tabla 18).
IZQUIERDA

DERECHA

SNTOMAS DEBIDOS A BAJO GASTO (ANTERGRADOS)


Signos de hipoperfusin tisular perifrica (supone una disminucin del
aporte de oxgeno y nutrientes a los
tejidos): oliguria, astenia, debilidad,
confusin, insomnio, prdida
de memoria, etc., llegando incluso
al shock cardiognico y fracaso
multiorgnico

Son poco frecuentes los sntomas


de hipoperfusin pulmonar.
Hipotensin arterial

SNTOMAS DEBIDOS A LA CONGESTIN DE LOS TEJIDOS (RETRGRADOS)

El infarto agudo de miocardio y sus complicaciones mecnicas son


el paradigma de la insuficiencia cardaca aguda. En esta se produce
un aumento brusco de la precarga, de la poscarga o una disminucin
muy marcada de la masa de miocardio funcionante que pueden provocar el fallo cardaco. En estos casos predominan los sntomas de
congestin pulmonar o de bajo gasto (los edemas, salvo el pulmonar,
tardan ms tiempo en desarrollarse) o una combinacin de ambos.
La IC crnica es la forma ms comn de esta enfermedad. Los pacientes se encuentran en una situacin ms o menos estable, con
una limitacin variable de su capacidad funcional. Generalmente
experimentan reagudizaciones durante su evolucin, bien por el
deterioro progresivo de la funcin miocrdica o por la concurrencia
de factores desencadenantes (algunos de los ms frecuentes son la

Congestin pulmonar: disnea, disnea


paroxstica nocturna, ortopnea,
edema agudo de pulmn

Acmulo de sangre en las venas


sistmicas: edemas perifricos que
dejan fvea a la presin,
hepatomegalia dolorosa, astitis,
derrame pleural, enteropata
con prdida de protenas, oliguria

EXPLORACIN FSICA
Crepitantes inspiratorios, sibilancias
(asma cardaco), esputo rosado, ritmo
de galope 3R, 4R, pulso alternante,
disminucin de la presin arterial
diferencial, PCP elevada (valores
normales hasta 12-14 mmHg)

Ingurgitacin yugular, reflujo


hepatoyugular, hepatomegalia,
PVC elevada (valores normales
hasta 8-10 mmHg)

Tabla 18. Caractersticas clnicas de la insuficiencia cardaca

57

Manual CTO de Medicina y Ciruga

05 Insuficiencia cardaca

En condiciones normales, el flujo sanguneo que expulsa el ventrculo derecho (VD) atraviesa el rbol pulmonar a baja presin por la
existencia de un gradiente transpulmonar de unos 5-7 mmHg:

Gradiente transpulmonar (GTP) =


= presin arterial pulmonar media (PAPm: normal 14-20 mmHg) - presin capilar pulmonar (PCP: normal 6-14 mmHg)

Cuando aparece disfuncin sistlica o diastlica del ventrculo izquierdo se elevan las presiones de llenado izquierdas (la PCP), por
lo que ha de aumentar la PAPm para mantener ese GTP que permita
el adecuado llenado izquierdo (hipertensin pulmonar: HTP pasiva). Se considera hipertensin pulmonar (HTP) a la presencia de
una PAPm con valores superiores a 25 mmHg.
Si la disfuncin ventricular izquierda se mantiene, la elevacin sostenida de la PCP precisa de un incremento en la PAPm por mecanismos reactivos para mantener el GTP: vasoconstriccin arteriolar
(reversible con vasodilatadores), y cambios anatomopatolgicos (remodelado vascular con hipertrofia de la media y fibrosis intimal, no
reversibles con vasodilatadores).
El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresiva, por lo que se dilata en la medida de lo que toleran las fibras de
su pared y el pericardio (originando con frecuencia insuficiencias
valvulares pulmonar y/o tricuspdea), abomba el tabique interventricular hacia la izquierda originando una disminucin de gasto
cardaco que facilita la isquemia de la pared del VD que fomenta
un mayor grado de disfuncin, llevando a mayor deterioro del
gasto cardaco.
Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa
frente al edema pulmonar, puesto que la disminucin del gasto del
VD que produce reduce el aporte de sangre a los capilares pulmonares. Otros factores protectores son el engrosamiento de la barrera alveolointersticial y un aumento del drenaje linftico intersticial
pulmonar.
Sin embargo, la HTP en las cardiopatas izquierdas produce deterioro de clase funcional y un empeoramiento del pronstico y
del resultado de las intervenciones quirrgicas correctoras del
defecto (e incluso del trasplante cardaco). Adems, en este ltimo caso puede ser incluso causa de contraindicacin del mismo.
El tratamiento de la HTP secundaria a cardiopata izquierda es
el de la propia cardiopata izquierda que la produce, puesto que
los frmacos vasodilatadores selectivos en la hipertensin arterial pulmonar idioptica no han demostrado ser eficaces: prostaciclina intravenosa (epoprostenol, que puede incluso empeorar
el pronstico en este caso), derivados de prostaciclina inhalados
(iloprost) o subcutneos (treprostinil), xido ntrico inhalado, inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, con resultados prometedores pero an pendientes de confirmacin) o antagonistas
del receptor de endotelina (bosentn, darusentn -especfico del
receptor ETA-, que no mejoran ni los sntomas ni el pronstico).

5.4. Clnica
Si el corazn no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, aparecen dos tipos de sntomas: los derivados del deficiente
aporte de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga retrgrada de lquidos (Figura 36).
La disnea es el sntoma ms frecuente de la insuficiencia cardaca
y se debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar,

58

que dificulta la distensin de los pulmones. La disnea aparece como


consecuencia de la elevacin de la presin venosa y capilar pulmonares, y al principio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional I de la NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo
fsico para que aparezca (clases funcionales II-III de la NYHA), hasta
que en fases finales aparece disnea incluso en reposo (clase funcional IV de la NYHA).
La ortopnea o disnea que se muestra al adoptar el decbito aparece
ms tarde que la disnea de esfuerzo, y se debe a la redistribucin de
lquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el trax,
y al desplazamiento del diafragma.

Figura 36. Clnica de la insuficiencia cardaca congestiva

Las crisis de disnea paroxstica nocturna consisten en crisis episdicas


de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen
aliviar al sentarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en este cuadro aparecen sibilancias se denomina asma cardial.
El edema agudo de pulmn es un cuadro que aparece cuando la
acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar es tan importante
que se extravasa lquido a los alvolos pulmonares, cursando con
disnea y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se
trata con rapidez.
Otros sntomas aparecen debido a la acumulacin de lquidos por
insuficiencia del ventrculo derecho, como edemas en las piernas
y zonas declives, dolor en el hipocondrio derecho (por congestin
heptica), sensacin de plenitud gstrica e hinchazn y dolor abdominales, o incluso malabsorcin intestinal con enteropata pierde-

Cardiologa
protenas debido a un edema de la pared del tubo digestivo (si bien
esto ltimo es infrecuente y aparece nicamente en fases avanzadas
de la enfermedad).
Por hipoperfusin perifrica puede producirse debilidad muscular y
fatiga, impotencia y otros sntomas. Por hipoperfusin cerebral puede existir confusin, disminucin de la memoria y de la capacidad de
concentracin, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La respiracin cclica,
peridica o de Cheyne-Stokes consiste en la alternancia de periodos de
apnea con periodos de hiperventilacin e hipocapnia, y parece que se
produce por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio
al CO2 secundaria a la hipoperfusin cerebral, siendo un dato de mal
pronstico.

5.5. Exploracin fsica


La presin arterial puede ser normal si la situacin hemodinmica
est compensada, pero con cierta frecuencia la sistlica est disminuida (por reduccin de volumen sistlico) y la diastlica elevada
(por vasoconstriccin arterial con aumento de las resistencias perifricas), por lo que la presin de pulso o diferencial puede estar disminuida. En casos de reagudizacin, puede haber una hipotensin
arterial importante, lo que confiere un peor pronstico. El pulso en
grados avanzados puede ser alternante.
En la inspeccin pueden ser evidentes la cianosis, la diaforesis, la
taquipnea y los signos de hipoperfusin perifrica (frialdad, cianosis acra, oliguria, etc.) junto con algunos datos producidos por la
congestin sistmica: presin venosa yugular elevada, edemas en
miembros inferiores, ictericia (por congestin e hipoxia heptica),
etctera.
En los pacientes con la enfermedad muy evolucionada puede ser
muy evidente la emaciacin (caquexia cardaca), que se ha puesto
en relacin con la produccin de citocinas (TNF), malabsorcin por
congestin abdominal y enteropata pierde-protenas.
En la palpacin puede apreciarse taquicardia (frecuentemente arrtmica por la presencia de FA), pulso alternante, hepatomegalia (ms
rara la esplenomegalia), ascitis, edemas con fvea en miembros inferiores, etctera.
En la auscultacin cardaca se pueden escuchar 3R y 4R, por lo
que los ruidos cardacos adquieren una caracterstica agrupacin que se denomina galope, sobre todo en los estadios ms
avanzados o en fases de reagudizacin. Asimismo, dependiendo
de la enfermedad de base, pueden escucharse diferentes soplos,
de los que los ms frecuentes son el de insuficiencia mitral (en
fases finales, independientemente de la causa inicial, puede estar presente por dilatacin del anillo mitral) y el de insuficiencia
tricuspdea (secundario a hipertensin pulmonar poscapilar retrgrada y dilatacin del anillo tricuspdeo). En la auscultacin
pulmonar destacan los estertores crepitantes hmedos inspiratorios, aunque este dato puede estar totalmente ausente durante
gran parte de la evolucin del paciente, y frecuentemente slo
aparece durante las reagudizaciones. En ocasiones se escuchan
sibilancias muy marcadas, que pueden dificultar el diagnstico
inicial (asma cardial). Tambin puede observarse ausencia de
ventilacin en relacin con derrame pleural (que, cuando es
unilateral, es ms frecuente en el lado derecho). Los pacientes
con insuficiencia cardaca pueden tener arritmias, como fibrilacin auricular y arritmias ventriculares. La muerte sbita (sobre
todo por arritmias ventriculares) es responsable de casi la mitad
de las muertes de pacientes con insuficiencia cardaca.

5.6. Pruebas complementarias


En el ECG puede haber datos inespecficos, como alteraciones de la
repolarizacin, bloqueos de rama, taquicardia sinusal u otras arritmias,
signos de hipertrofia ventricular, etctera.
La radiografa (Rx) de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de
hipertensin venosa pulmonar, como redistribucin vascular, signos
de edema peribronquial, perivascular y alveolar, derrame pleural o
intercisural, etctera. En el edema agudo de pulmn aparece un patrn
de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en alas de mariposa.
Se debe hacer una ecocardiografa a todos los pacientes con clnica
sugerente de insuficiencia cardaca (primer episodio), pues frecuentemente diagnostica la etiologa y aporta datos tiles para el pronstico
(Figura 37).

Figura 37. Radiologa del edema agudo de pulmn (EAP): infiltrados


alveolares en alas de mariposa

En la ecocardiografa se deben investigar anomalas estructurales cardacas globales o segmentarias responsables de la insuficiencia, as como
determinar la funcin sistlica global mediante la estimacin de la FEVI.
La presencia de anomalas en la contraccin segmentaria es muy caracterstica de los pacientes en los que la etiologa es isqumica. Otros
datos que se observan con frecuencia son la dilatacin y aumento de la
esfericidad de los ventrculos (sobre todo el izquierdo), insuficiencias
mitral y tricspide secundarias a la dilatacin de los anillos y distintos
datos dependientes de la etiologa (grave hipertrofia en pacientes con
HTA, aneurismas en algunos pacientes con IAM previo, etctera).
La funcin diastlica puede ser investigada mediante diversas tcnicas de ecocardiografa-Doppler, siendo la ms habitual el anlisis del
flujo de llenado mitral, que en condiciones fisiolgicas muestra una
primera onda coincidente con el llenado ventricular rpido y diastasis (onda E) y una segunda onda telediastlica coincidente con la
contraccin auricular (onda A), por tanto, ausente en la fibrilacin
auricular. En individuos sanos la onda E es mayor que la A por lo que
la relacin E/A es mayor de 1. Al deteriorarse la funcin diastlica
(patrn de alteracin de la relajacin) disminuye la onda E y aumenta
la onda A (relacin E/A < 1) al depender ms el llenado de la contribucin auricular.

59

Manual CTO de Medicina y Ciruga

05 Insuficiencia cardaca

En situaciones de fallo diastlico ms grave pueden aparecer otros patrones en los que la onda E vuelve a ser mayor que la A, siendo a veces
preciso realizar maniobras adicionales (Valsalva, estudios con Doppler
tisular) para distinguirlos del patrn normal. Son los llamados patrn pseudonormal (moderada alteracin diastlica) y patrn restrictivo
(grave alteracin diastlica).

tido natriurtico auricular (atrial natriuretic peptide, ANP) y el cerebral (brain natriuretic peptide, BNP). El ANP se libera en respuesta a
sobrecarga de sodio o a distensin auricular y produce excrecin de
sodio y agua (inhibe la reabsorcin en tbulo proximal) y vasodilatacin arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la angiotensina
II, vasopresina y estimulacin simptica), disminuyendo, por tanto,
las resistencias vasculares perifricas. El BNP es muy similar, pero se
sintetiza en clulas miocrdicas ventriculares en respuesta al aumento de presin diastlica intraventricular. Un valor normal o bajo en un
paciente no tratado previamente hace muy improbable que la causa
de sus sntomas (fundamentalmente la disnea) sea la insuficiencia cardaca. En clnica se puede realizar su determinacin directa o la del
NT-proBNP, con una vida media mayor y, por tanto, ms estable en
su medida. Ciertas situaciones como el sexo femenino, la insuficiencia renal, la EPOC, la embolia pulmonar o la edad avanzada pueden
elevar los niveles de BNP, as como la obesidad puede disminuir sus
niveles (Tabla 19).

5.7. Tratamiento

Figura 38. Patrones de flujo Doppler a travs de la vlvula mitral


en situacin basal y tras realizar la maniobra de Valsalva

La cardiorresonancia magntica puede detectar las alteraciones morfolgicas con mayor precisin que la ecocardiografa, y permite la estimacin de masa, volmenes y FEVI con la mxima exactitud. La ventriculografa isotpica puede aportar datos de disfuncin sistlica y volmenes.
La hiponatremia dilucional frecuentemente es una manifestacin
tarda de la insuficiencia cardaca y, por tanto, suele asociarse a
mal pronstico, aunque puede ser secundaria al tratamiento con
diurticos por lo que debe valorarse en situacin de euvolemia. La
anemia es frecuente en fases avanzadas y se asocia a peor estado
funcional y mayor mortalidad, por lo que se investiga el eventual
beneficio de tratarla con derivados de la eritropoyetina o hierro, si
bien podra asociar un incremento en los fenmenos tromboemblicos. La elevacin de las troponinas indica necrosis celular por
isquemia, conlleva un peor pronstico, o indica la presencia de
miocarditis.
El pptido natriurtico cerebral (BNP) tiene utilidad diagnstica y
pronstica en la IC. Los pptidos natriurticos principales son el pp-

DEMOGRFICAS

CLNICAS

ECG

El tratamiento de la insuficiencia cardaca incluye como medidas iniciales la correccin de la causa subyacente, si es posible (IAM, enfermedad valvular, pericarditis constrictiva, etc.) y/o de los desencadenantes
(crisis hipertensiva, arritmias, infeccin, anemia, etc.). La presencia de
desencadenantes es muy frecuente en los pacientes con IC diagnosticada previamente reagudizada y es un aspecto muy importante, debido
a que conseguir establecer un desencadenante y tratarlo es un aspecto
que puede mejorar el pronstico de los pacientes con IC.
Se recomiendan las siguientes medidas teraputicas generales relacionadas con elementos educacionales y de conocimiento de su enfermedad:
Instruir al paciente para que tome parte activa en su tratamiento e
insistir en la importancia del cumplimiento teraputico. Se le puede
ensear para que modifique el tratamiento, sobre todo la dosis de
diurticos en relacin con su estado de volemia.
Restriccin en la ingesta de sal. Restriccin de la ingesta de lquidos a
menos de 1,5-2 litros/da en pacientes graves o con hiponatremia.
Limitar el consumo de alcohol a 10-20 g/da (absoluto si existe miocardiopata enlica).
En personas obesas (IMC > 30) conviene recomendar la prdida de
peso, pero no debe aconsejarse de forma general a los pacientes,
pues la anorexia y caquexia cardacas son problemas frecuentes.
Debe recomendarse dejar de fumar. La vacunacin antigripal y contra el neumococo se considerarn en ausencia de contraindicaciones.

FUNCIONALES

LABORATORIO

IMAGEN

Edad

Hipotensin

Taquicardia ventricular

Reduccin del consumo


pico de oxgeno

Etiologa
isqumica

Clase funcional avanzada

QRS ancho

Reduccin en la prueba
de marcha de 6 min

Antecedente
de muerte sbita

Hospitalizaciones por IC

Hipertrofia ventricular

Elevacin de troponinas

Patrn restrictivo del llenado


mitral

Insuficiencia
renal

Taquicardia

Fibrilacin auricular

Elevacin de marcadores
neurohumorales

Hipertensin pulmonar

Anemia
Diabetes
Tabla 19. Principales condiciones asociadas con mal pronstico en pacientes con insuficiencia cardaca

60

Elevacin marcada
de BNP/NT-Pro BNP

Disminucin de la FEVI

Hiponatremia

Aumento de los volmenes


ventriculares

Disminucin del ndice


cardaco

Cardiologa

Se aconseja una actividad fsica moderada adaptada a la situacin


funcional, diaria y regular en todos los pacientes.
Se debe investigar y tratar la apnea/hipopnea del sueo si est presente.
Es conveniente investigar y tratar los problemas depresivos asociados.
Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios
no esteroideos y los inhibidores de la COX-2, los corticoides, los antiarrtmicos de clase I, los calcioantagonistas como verapamilo, diltiazem o nifedipino, los antidepresivos tricclicos y las sales de litio.
-

En cuanto al tratamiento especfico de la IC establecida, los principios


fundamentales son:
Prevencin del deterioro de la funcin cardaca. En la IC se produce un estado de activacin de diferentes sistemas neurohumorales
que intentan restablecer la adecuada perfusin de los tejidos, pero
desencadenan efectos deletreos a largo plazo. Los avances ms
importantes en el tratamiento de los pacientes con IC en los ltimos
aos se han concentrado en la utilizacin de frmacos que antagonizan estos sistemas (eje renina-angiotensina-aldosterona, sistema
simptico, etc.) (Figura 39).

Figura 39. Esquema evolutivo del tratamiento de la insuficiencia cardaca

IECA: al ser vasodilatadores mixtos (arterial y venoso) disminuyen la precarga y la poscarga, y favorecen el aumento del gasto
cardaco en el corazn insuficiente.
Su uso se asocia a mejora de la clase funcional. Varios estudios han demostrado aumento de la supervivencia (enalapril,
captopril, ramipril, etc.), tanto en los pacientes con IC de
etiologa isqumica como en los pacientes con miocardiopata de otra etiologa en fase de dilatacin. Por otra parte,
disminuyen la progresin a IC de los pacientes asintomticos con disfuncin ventricular izquierda. Son frmacos que
pueden reducir la incidencia de eventos (muerte, IAM o accidente cerebrovascular, IC y complicaciones relacionadas
con la diabetes) en individuos con alto riesgo de enfermedad
cardiovascular, efecto que es ms evidente en los pacientes
diabticos.
-bloqueantes: junto con los IECA y la espironolactona constituyen los pilares del tratamiento actual de los pacientes con
IC. Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la
clase funcional, disminuyen las hospitalizaciones y aumentan la supervivencia de los pacientes con IC (reducen tanto la
muerte sbita como la producida por progresin de la IC). Los
frmacos de los que existen datos concluyentes son el carvedilol (el ms estudiado y empleado), el metoprolol, el bisoprolol

y el nebivolol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas


para ir incrementndolas de forma lenta, ya que al ser frmacos inotropos negativos, pueden producir inicialmente un
empeoramiento de la insuficiencia cardaca. Su empleo est
admitido en todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV)
con la condicin de que el paciente se encuentre euvolmico,
aspecto que en muchos casos se consigue con el tratamiento
concomitante con diurticos.
Espironolactona: es un diurtico ahorrador de potasio que acta
en el tbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona. En
los pacientes con IC su accin beneficiosa no es por su efecto diurtico sino por el antagonismo de los efectos deletreos de niveles
elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activacin simptica,
reduccin de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia, disminuyendo tanto la mortalidad total como la muerte
sbita en pacientes en clase funcional avanzada de la NYHA
(III y IV).
No debe emplearse si los valores de creatinina son superiores a
2,5 mg/dl o los niveles de potasio estn por encima de 5 mEq/l
por el riesgo de hiperpotasemia. La eplerrenona (inhibidor ms
selectivo de la aldosterona) ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes que han sufrido un IAM y presentan una
FEVI 40% y clnica de IC o diabetes comenzando en los primeros das tras un infarto de miocardio.
En pacientes con aceptable clase funcional (clase II NYHA), la
eplerenona parece ser til para la disminucin del endpoint
combinado de mortalidad cardiovascular o ingresos por reagudizacin de la IC.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II): en
pacientes con IC no son ms eficaces que los IECA, por lo que se
reservan para los que tienen intolerancia a los mismos (pacientes
con tos, edema angioneurtico, leucopenia, etc.).
Puede ser razonable asociarlos a los IECA si el paciente persiste
en mala clase funcional a pesar del tratamiento completo (incluido el -bloqueante) como alternativa a la espironolactona.
Otros frmacos: actualmente existen numerosas lneas de investigacin de frmacos que antagonizan sistemas neurohumorales
activados en el contexto de la IC, si bien, hasta el momento actual no hay datos que avalen la utilizacin general de ninguno
de ellos. Muchos de ellos ya se han comentado en Frmacos en
cardiologa (vase Captulo 4).

Reduccin del trabajo cardaco: reduccin de la precarga y de la


poscarga. Algunos de los frmacos que actan a este nivel ya se han
comentado en la seccin previa (como los IECA o ARA II).
- Reduccin de la postcarga: aparte de los IECA y ARA II, la hidralacina en combinacin con nitratos es una alternativa eficaz
a estos en pacientes intolerantes, ya que esta combinacin tambin ha demostrado aumentar la supervivencia, sobre todo en
pacientes de raza negra, y en ellos mejoran el pronstico, aadidos al tratamiento con IECA y -bloqueantes en pacientes que
persisten sintomticos.
- Reduccin de la precarga: los diurticos ejercen un efecto beneficioso al reducir la precarga y los sntomas de congestin
pulmonar y sistmica, por lo que son extremadamente tiles en
situaciones de descompensacin. Sin embargo, no se ha demostrado que aumenten la supervivencia (a excepcin de la espironolactona, pero no por sus efectos diurticos como ya se ha
mencionado previamente). La torasemida ha demostrado poseer
efectos antifibrticos en modelos experimentales.
Hay que tener presente que un uso excesivo de estos frmacos
puede exacerbar la sensacin de astenia por disminucin del

61

Manual CTO de Medicina y Ciruga

05 Insuficiencia cardaca

gasto cardaco (al reducir de forma excesiva la precarga necesaria para mantener la curva de presin-volumen, Frank-Starling,
en su lugar ptimo) y producir trastornos hidroelectrolticos (hipopotasemia e hiponatremia). Los nitratos (vasodilatadores de
predominio venoso) tambin mejoran los sntomas de congestin pulmonar por reducir la precarga sin efecto demostrado sobre la supervivencia.
Reduccin de la frecuencia cardaca. La frecuencia cardaca elevada es un factor de riesgo, tanto en individuos sanos
como en pacientes coronarios o con insuficiencia cardaca
con funcin sistlica deprimida. Reducir la frecuencia cardaca produce una disminucin en el trabajo cardaco, explicando parte de los efectos beneficiosos de los -bloqueantes en la
insuficiencia cardaca. Recientemente se ha evaluado el efecto de la reduccin de la frecuencia cardaca sinusal adicional
a la conseguida con los -bloqueantes mediante el empleo
de ivabradina, bloqueador selectivo de la corriente If en el
ndulo sinusal, en pacientes con frecuencia sinusal superior
a 70 lpm, con fraccin de eyeccin por debajo del 35% en
clase funcional II-IV, habindose demostrado con el frmaco
una disminucin en las hospitalizaciones y en la mortalidad
por insuficiencia cardaca frente a placebo.

Incremento de la contractilidad miocrdica:


- La digoxina se ha empleado clsicamente en la combinacin de
fibrilacin auricular e insuficiencia cardaca sin existir ensayos
clnicos que prueben su eficacia en trminos de supervivencia.
Tampoco ha demostrado mejorar la supervivencia en ritmo sinusal, pero s reduce la necesidad de hospitalizacin por insuficiencia cardaca. No se debe utilizar (salvo si el paciente necesita
control de la frecuencia cardaca por FA) en los pacientes con
IC y fraccin de eyeccin preservada. Se cree que, en parte, los
efectos beneficiosos de la digoxina pueden estar en relacin con
el incremento del tono vagal que produce, ya que los niveles que
son tiles en el tratamiento (entre 0,6 y 1,2 g/ml) estn ms relacionados con este efecto que con el aumento de la contractilidad.
- Las aminas simpaticomimticas, dopamina y dobutamina pueden utilizarse durante algunos das en situaciones de reagudizacin que no responden al tratamiento convencional. La ibopamina es un anlogo de la dopamina que se administra por va
oral y que, aunque alivia sntomas, tambin empeora el pronstico de los pacientes con IC, por lo que no se emplea.
- Los inhibidores de la fosfodiesterasa III tampoco han demostrado una mejora pronstica en la insuficiencia cardaca.
- El levosimendn, agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas, puede ser una alternativa a las aminas simpaticomimticas
en las descompensaciones que precisen soporte inotropo.

Prevencin de la muerte sbita y resincronizacin. Los antiarrtmicos, en general, estn contraindicados en pacientes con IC por
disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. Cuando estos pacientes tienen arritmias pueden emplearse la amiodarona o dofetilida
(efecto neutro sobre la mortalidad) y, sobre todo, los -bloqueantes
(mejora en la supervivencia), aunque como ya se ha comentado
previamente, su uso va mucho ms all de su efecto antiarrtmico.
El desfibrilador automtico implantable (DAI) se ha convertido en
un dispositivo muy utilizado en los pacientes con alto riesgo de
muerte sbita, especialmente en la cardiopata isqumica. Se ha
de indicar un desfibrilador en la IC a pacientes recuperados de
una parada cardaca (prevencin secundaria), a los que presentan
sntomas (habitualmente sncope o presncope) en relacin con
arritmias ventriculares, y a pacientes con disfuncin sistlica de
origen isqumico a los que se inducen taquicardias ventriculares

62

en un estudio electrofisiolgico. Est aceptado su empleo como


prevencin primaria en pacientes con grave disfuncin ventricular (FEVI 35%) y clase funcional II-III de la NYHA a pesar de
tratamiento mdico ptimo. En clase funcional I puede estar indicado si la FEVI es menor del 30% pero solamente si la etiologa
del fallo ventricular es isqumica.
La terapia de resincronizacin cardaca (TRC) trata de paliar la
asincrona mecnica que acontece en un porcentaje elevado de
pacientes con disfuncin sistlica avanzada, que muestran un
QRS ancho (generalmente por bloqueo de rama izquierda secundario a fibrosis del sistema de conduccin del VI enfermo),
responsable de una marcada ineficiencia en la contraccin ventricular. Se basa en la utilizacin de un marcapasos que estimula ambos ventrculos de forma simultnea, intentando mantener
una sinergia en la contraccin de las paredes del VI y, por tanto,
obtener un bombeo ms efectivo. Esto se consigue mediante la
colocacin de una sonda-catter de estimulacin en el pex del
VD y otro en el epicardio lateral o posterolateral del VI, generalmente a travs del sistema venoso coronario. Est indicada en los
pacientes con disfuncin ventricular grave (FEVI 35%) en fases
avanzadas de la enfermedad (clase funcional III-IV) a pesar de un
adecuado tratamiento mdico y con asincrona demostrada (QRS
ancho superior a 120 ms, especialmente si se trata de un BCRI
o demostrada en la ecocardiografa y, especialmente, en ritmo
sinusal). Esta terapia ha evidenciado mejorar la supervivencia, la
clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de
los pacientes cuando est indicado.
Dado que la indicacin de DAI y de TRC se solapa con frecuencia, la tendencia actual es a implantar un DAI con capacidad de
aplicar TRC. Recientemente se ha publicado un ensayo clnico
comparando el implante de un DAI simple (monocameral) frente
a un DAI-resincronizador en pacientes con FEVI < 30%, QRS
mayor de 130 ms y buena clase funcional (clase II de la NYHA
para la etiologa no isqumica y clase I o II de la NYHA para la
isqumica), con resultado positivo favorable al DAI-resincronizador para prevenir los episodios de insuficiencia cardaca y el
deterioro progresivo, mejorando adems la fraccin de eyeccin
en esos pacientes, especialmente cuando el QRS es muy ancho
(mayor de150 ms) (Figura 40).

Figura 40. Dispositivo de resincronizacin cardaca

Cardiologa

Tratamiento de la disfuncin diastlica. La IC con fraccin de eyeccin normal sin que haya valvulopata ni otras cardiopatas que la
expliquen, se atribuye a una alteracin de la funcin diastlica y,
por tanto, las acciones teraputicas han de ir encaminadas a mejorar el llenado ventricular (funcin diastlica).

RECUERDA
En la IC sistlica: -bloqueantes + espironolactona + IECA/hidralacinanitratos. Otros: ARA II, digoxina e ivabradina. No administrar verapamilo
o diltiazem.
En la IC diastlica: -bloqueantes + verapamilo o diltiazem. No administrar digoxina (salvo FA). Hay que tener cuidado con los vasodilatadores y diurticos.

Conviene que la frecuencia cardaca no sea muy alta, intentando


que se mantenga entre 60-90 lpm.
Cuando la funcin diastlica se encuentra alterada, la contribucin
auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por lo que
es til tratar la fibrilacin auricular intentando mantener al paciente
en ritmo sinusal el mayor tiempo posible.
Cuando es necesario implantarles a estos pacientes un marcapasos,
es conveniente que este sea secuencial (bicameral) para mantener
la sincrona auriculoventricular.
Hay dos tipos de frmacos que pueden mejorar la relajacin del miocardio ventricular (efecto lusotropo) por disminuir la concentracin de
calcio intracelular, y que pueden estar indicados en la IC con FEVI
preservada: los antagonistas del calcio bradicardizantes (verapamilo y
diltiazem que, sin embargo, estn contraindicados si existe disfuncin
sistlica) y los -bloqueantes. Estos frmacos tienen efecto antianginoso, hecho relevante si se considera que la alteracin de la funcin diastlica se debe en ocasiones a isquemia miocrdica.
Los ARA II (candesartn) podran contribuir a una reduccin en el nmero
de hospitalizaciones, as como los IECA que tambin podran utilizarse.
En los pacientes con disfuncin diastlica no es conveniente que
el tratamiento con diurticos y vasodilatadores sea muy intensivo,
pues es necesario mantener una precarga adecuada para que el gasto cardaco no disminuya.
Anticoagulacin en la insuficiencia cardaca. En los pacientes con
insuficiencia cardaca puede estar indicado el tratamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene fibrilacin auricular,
trombo en aurcula o ventrculo, o antecedente de embolia.
Estrategias futuras en el tratamiento de la insuficiencia cardaca.
La terapia gnica y la introduccin de mioblastos o clulas madres
en el miocardio, con la intencin de regenerar el msculo daado,
es una lnea de investigacin atractiva en marcha en la actualidad.
Tambin lo son los dispositivos de asistencia ventricular.

5.8. Tratamiento del edema agudo


de pulmn de origen cardiognico
El edema pulmonar cardiognico es una urgencia mdica, siendo necesario mantener una monitorizacin cuidadosa de la presin arterial,
de la frecuencia cardaca y de la diuresis y, si es posible, de la presin de
los vasos pulmonares mediante un catter de Swan-Ganz. Es necesario
instaurar rpidamente tratamiento.
La IC con FEVI deprimida es la subyacente con ms frecuencia en los
casos de edema agudo de pulmn de origen cardaco. En este caso, el
tratamiento incluye:
Oxgeno a alto flujo. Ventilacin mecnica (no invasiva o invasiva)
si es preciso.
Colocar al paciente sentado, si es posible con las piernas colgando.
El sulfato de morfina mejora los sntomas, tanto por su efecto vasodilatador como por su efecto sedante a nivel central.
Deben emplearse diurticos potentes como la furosemida, que tiene
tambin un efecto vasodilatador.
Cuando la PA no est baja (PAS > 90-100 mmHg) deben utilizarse
vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina por va intravenosa, pero en algunos casos como el edema pulmonar secundario a
insuficiencia mitral o artica agudas se prefieren otros ms potentes
y con mayor efecto sobre las arterias como el nitroprusiato intravenoso, frmaco que debe utilizarse siempre en el contexto de una
unidad de cuidados intensivos y con monitorizacin invasiva de la
presin arterial del paciente.
Puede emplearse algn frmaco inotropo positivo intravenoso como
la dopamina, la dobutamina o el levosimendn.
El baln de contrapulsacin artico puede ser til en algunos casos,
especialmente cuando la presin arterial es baja.
Pueden utilizarse otras medidas farmacolgicas en casos concretos; es importante destacar que si la cardiopata subyacente
es una enfermedad con fallo diastlico puro, como la estenosis
mitral o la miocardiopata hipertrfica obstructiva, y el desencadenante del edema agudo de pulmn es la entrada en fibrilacin
auricular con respuesta ventricular rpida (hecho relativamente
frecuente), las aminas simpaticomimticas en lugar de mejorar
la situacin tienden a empeorarla y, sin embargo, pueden ser
tiles los -bloqueantes o calcioantagonistas, que alargan el
tiempo de distole al frenar la conduccin por el nodo AV y
tienen efectos lusotropos. No obstante, en esta situacin suele
indicarse la cardioversin elctrica urgente.

Casos clnicos representativos


Un paciente de 65 aos, diagnosticado de insuficiencia cardaca de etiolo-

1) Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos orales.

ga isqumica, en estadio avanzado (grado funcional III de la NYAH), consulta por empeoramiento de su disnea. En el ltimo ao ha sufrido dos

2) Sustituir la aspirina por clopidogrel.


3) Hacer una broncoaspiracin y cultivo del material aspirado.

episodios de edema agudo de pulmn y, a raz del ltimo, fue dado de alta
con dieta pobre en sal, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), furosemida, espironolactona y aspirina (150 mg/da). En el

4) Iniciar tratamiento gradual con -bloqueantes.


RC: 4

momento de la exploracin el paciente no tiene disnea, est en ritmo sinusal, con una frecuencia cardaca normal en reposo, tiene crepitantes en
ambas bases y su tensin arterial es de 115/75. En la radiografa de trax
hay signos de hipertensin poscapilar, sin imgenes de condensacin ni
derrame pleural. Cul sera su recomendacin teraputica?

Un paciente de 67 aos con antecedentes de insuficiencia cardaca crnica, en tratamiento con enalapril, carvedilol, furosemida y espironolactona, acude a Urgencias por sensacin de mareo en las ltimas 48 horas. Su

63

Manual CTO de Medicina y Ciruga

05 Insuficiencia cardaca

Casos clnicos representativos


tensin arterial es de 85/40 mmHg. En la exploracin fsica no se objetivan
signos de congestin. El ECG demuestra un bloqueo de rama izquierda a
65 Ipm ya conocido previamente. Los valores de creatinina, hemoglobina
e iones son normales. Cul de las siguientes actitudes le parece ms ade-

campos pulmonares. Existe un discreto edema bilateral en los miembros


inferiores y la palpacin del hipocondrio derecho es dolorosa. Respecto al
electrocardiograma realizado (vase imagen adjunta):

cuada?
1) Disminuir dosis de carvedilol.
2) Disminuir dosis de furosemida.
3) Disminuir dosis de enalapril.
4) Disminuir dosis de espironolactona.
RC: 2

Una mujer de 72 aos con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de


miocardio hace un ao, tiene una fraccin de eyeccin ventricular izquierda de 0,30 y est en tratamiento habitual con aspirina, furosemida (20 mg/
da) y captopril, (25 mg/da). Acude a su consulta por disnea de pequeos
esfuerzos. La exploracin fsica es compatible con insuficiencia cardaca, de

1) Se trata de una taquicardia ventricular monomorfa sostenida.

predominio derecho. TA: 140/70 mmHg. FC: 70 lpm. Cul de las siguientes
intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar

2) El paciente est en fibrilacin auricular con respuesta ventricular controlada.


3) Es sugerente de infarto de cara inferior de ventrculo izquierdo.

su pronstico?

4) Muestra ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda.

1)
2)
3)
4)

RC: 4

Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/da).


Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/da).
Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/da).
Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/da).

Cul de las siguientes medidas considera menos apropiada en el momento actual?

RC: 2

Hombre de 67 aos, hipertenso y fumador, que acude a Urgencias por


disnea de grandes esfuerzos en el ltimo mes. La auscultacin demuestra disminucin del murmullo vesicular sin otros hallazgos. La Rx de trax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de pptido

1)
2)
3)
4)

Implante de un resincronizador-desfibrilador.
Solicitar una radiografa torcica posteroanterior y lateral.
Realizar una ecocardiografa.
Iniciar tratamiento diurtico.

RC: 1

natriurtico tipo B son de 60 pg/ml (valores normales < 100 pg/ml). Cul
de los siguientes diagnsticos es el menos probable?
1) Disfuncin ventricular sistlica.

Tras la realizacin de los exmenes complementarios pertinentes durante


un ingreso hospitalario, se alcanza el diagnstico de cardiomiopata dilata-

2) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

da idioptica con disfuncin biventricular grave (fraccin de eyeccin del

3) Asma.
4) Hipertensin pulmonar primaria.

ventrculo izquierdo del 18%), hipertensin pulmonar moderada e insuficiencia tricuspdea grave por dilatacin del anillo. Con tratamiento mdico
completo durante varias semanas (IECA, diurticos, -bloqueantes y espironolactona) el paciente queda en clase funcional II de la NYHA y la fraccin

RC: 1

de eyeccin mejora hasta el 30%, con insuficiencia tricuspdea leve y sin


cambios significativos en el electrocardiograma. Cul de estas medidas no
Un paciente de 34 aos es remitido a consulta por disnea progresiva de
varios meses de evolucin hasta hacerse de mnimos esfuerzos. No tiene antecedentes personales ni familiares de inters, ni factores de riesgo

estara indicada en ningn caso?

cardiovascular. En la exploracin fsica muestra presin arterial de 110/60


mmHg, frecuencia cardaca de 80 lpm, elevacin de la presin venosa yugu-

sbita.
2) Implantar un resincronizador para mejorar los sntomas de insuficiencia cardaca.

lar hasta el ngulo mandibular con onda v prominente y un soplo sistlico


III/VI en rea xifoidea, junto a tercer ruido izquierdo y desplazamiento de
la punta hasta el 7. espacio intercostal izquierdo lnea axilar anterior. La

3) Asociar digoxina para disminuir el nmero de descompensaciones y la disnea.


4) Asociar flecainida para disminuir el riesgo de muerte sbita.

auscultacin pulmonar muestra crepitantes en tercios inferiores de ambos

RC: 4

64

1) Implantar un desfibrilador automtico para disminuir el riesgo de muerte

Cardiologa

Case study
80-year-old female, arriving to the emergency room at 4 am complaining of
sudden resting dyspnea with dry cough and oppressive thoracic pain irra-

1) Administer the patient with morphine to reduce the pre-charge and improve the dyspnea and the anxiety.

diating to the neck. Medical history: essential high blood pressure of long
evolution and acute myocardial infarction. Physical exam: blood pressure

2) Administer the patient with intravenous nitroglycerine because of its veindilator and coronary vasodilator effects.

220/130 mm Hg, Fe 100 lpm, Fr 30 rpm. Saturation 02 70%. Auscultation:


rapid rhythmic rumors, with crepitation rumors and wheezing in both hemithorax. EKG: sinus tachycardia at 110 beats/min, with T wave inversion in

3) Nitroprusside is the adequate vasodilator to administer.


4) The administration of furosemide will reduce the precharge before the diuretic effect starts.

leads V1 and V6. Thorax x-ray: shaped as butterfly wings. Blood analysis:
natriuretic peptide (pro-BNP) 400pg/ml (normal < 100 pg/ml). Mark the fal-

Correct answer: 3

se statement from the following therapeutic measures:

65

06

Cardiologa

BRADIARRITMIAS

https://www.facebook.com/CasosClinicosENARM
Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Conviene recordar las
caractersticas de la
enfermedad del ndulo
sinusal y los diferentes grados
de bloqueo AV. Tambin
es recomendable conocer
cundo est indicado
implantar un marcapasos
definitivo y qu dispositivo es
el ideal para cada situacin.

Las causas ms frecuentes de implante de marcapasos definitivo son los trastornos de conduccin (bloqueos) AV y la
enfermedad del ndulo sinusal sintomtica.

La enfermedad del ndulo sinusal se asocia a la edad avanzada, y un tipo de presentacin es el sndrome de bradicardiataquicardia, que suele alternar fases de bradicardia sinusal con fases de fibrilacin auricular.

La enfermedad del ndulo sinusal tiene una mortalidad casi nula, por lo que la indicacin de marcapasos la define la
presencia de sntomas secundarios a la bradicardia (generalmente sncopes).

El bloqueo sinoauricular puede tener tres grados, como el bloqueo auriculoventricular (AV). El primer grado presenta el
electrocardiograma (ECG) normal, en el segundo grado existe ausencia intermitente de ondas P (pausas o paradas sinusales) y en el tercer grado hay silencio sinusal, apareciendo un ritmo de escape ms bajo (generalmente auricular o nodal).

Los sncopes asociados al uso de corbatas o lazos apretados, afeitarse, el masaje cervical o tumores cervicales suelen
ser secundarios a hipersensibilidad del seno carotdeo, que si se reproduce con su masaje, indica el implante de un
marcapasos.

El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG. Si todas las ondas P se siguen de complejos QRS (pero con
intervalo PR largo), es el primer grado. Si algunas P no se siguen de QRS, es el segundo grado. Si ninguna P se sigue de
QRS (hay disociacin AV), es el tercer grado o completo.

El bloqueo AV de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach si existe alargamiento progresivo del PR antes de la P
bloqueada, y tipo II o Mobitz, si no se aprecia ese fenmeno.

El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I slo precisan marcapasos si hay sntomas, y el segundo
grado tipo II o el tercer grado siempre lo precisan.

Los bloqueos AV suprahisianos (en el nodo AV) tienen buen pronstico, pues suelen ser secundarios a hipertona vagal o
frmacos frenadores del nodo AV, por lo que generalmente son transitorios. Los infrahisianos generalmente necesitan
marcapasos definitivo.

10

Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares no precisan marcapasos, salvo sncopes de repeticin o un intervalo HV muy
prolongado.

11

Los frmacos taquicardizantes (atropina, isoprenalina, teofilina, etc.) slo se usan de forma transitoria. Cuando una bradicardia precise un tratamiento definitivo, se emplearn los marcapasos.

12

Los marcapasos exclusivamente auriculares (AAI) se utilizan para la disfuncin del ndulo sinusal. Los exclusivamente
ventriculares se emplean para los bloqueos AV, de forma que si el paciente tiene fibrilacin auricular crnica sera VVI,
y si mantiene ritmo sinusal, VDD. Los marcapasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfuncin sinusal que adems
lleva asociado compromiso en la conduccin AV.

13

Una indicacin emergente de marcapasos es la terapia de resincronizacin cardaca cuando est aconsejada.

Se define una bradiarritmia como las anomalas en la gnesis o propagacin del impulso elctrico del corazn.
Como idea general es muy importante tener en cuenta que el nodo sinusal y el nodo AV estn muy influenciados
por el sistema nervioso vegetativo, de tal forma que el parasimptico disminuye el automatismo sinusal y frena
la conduccin nodal y el simptico ejerce efectos opuestos.

6.1. Disfuncin sinusal e hipersensibilidad del seno carotdeo


Disfuncin del nodo sinusal o sndrome del nodo sinusal enfermo
La frecuencia de descarga del nodo sinusal (NS) normal en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. Se considera disfuncin sinusal a una alteracin en esta funcin de marcapasos del NS, y en la actualidad es una causa

67

Manual CTO de Medicina y Ciruga

06 Bradiarritmias

Figura 41. ECG en derivacin aVF que muestra datos caractersticos de disfuncin sinusal con bradicardia sinusal significativa

frecuente de implante de marcapasos definitivo. Una frecuencia sinusal


menor de 60 lpm (bradicardia sinusal) puede ser normal sobre todo en
deportistas, durante el sueo y otras situaciones como son el aumento
del tono vagal y en ancianos (Figura 41).

Etiologa
Se desconoce la etiologa en la mayora de los casos, asociada a cambios degenerativos propios de los ancianos. Algunas causas especficas
mucho menos frecuentes son:
Isquemia del nodo sinusal (enfermedad coronaria).
Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis,
etc.). Enfermedad de Chagas.
Enfermedades sistmicas asociadas a bradicardia sinusal (por disfuncin sinusal transitoria): hipotiroidismo, colestasis y hepatopatas
avanzadas, hipotermia, fiebre tifoidea, brucelosis, episodios de hipervagotona (sncope vasovagal), hipoxia grave, hipercapnia, acidosis, hipertensin intracraneal, etc.
Los frmacos frenadores (-bloqueantes, verapamilo, diltiazem
o digoxina) y casi cualquier antiarrtmico (amiodarona, flecainida,
propafenona, adenosina...) o la ivabradina pueden precipitar disfuncin sinusal durante su empleo.

pues son frecuentes, los mareos de otros orgenes, sobre todo en la


poblacin anciana.
ECG: en l se pueden observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular, pausas o paradas sinusales (con o sin escape), migracin del
marcapasos auricular o, en el sndrome de bradicardia-taquicardia,
diferentes tipos de arritmias auriculares. En el bloqueo sinoauricular
(BSA), el impulso se origina normalmente en las clulas sinusales, pero
se transmite mal o no lo hace a la aurcula (A), por lo que puede faltar
alguna onda P. Existen tres grados anlogos a los del bloqueo AV:
- BSA de primer grado: tiempo prolongado de conduccin desde
el NS a la A. El ECG de superficie es normal.
- BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conduccin de
los impulsos desde el NS hasta la A. En el ECG hay ausencia
intermitente de ondas P (Figura 43).
- BSA de tercer grado o completo: cuando no existe nada de conduccin entre el NS y la A. En el ECG de superficie se percibe como una
parada sinusal, pues no existe ninguna actividad sinusal (suele haber
ritmos de escape ms bajos, frecuentemente nodales).

Clnica

El Holter es til para detectar la bradicardia o bloqueo sinoatrial,


las fases de taquiarritmia y las pausas posteriores. Si el paciente
presenta sntomas poco frecuentes, a veces se precisa del implante
de un Holter subcutneo para documentar el ritmo durante los
sntomas.
Masaje del seno carotdeo: es eficaz para descartar hipersensibilidad del seno carotdeo.

Formas leves de disfuncin sinusal suelen cursar con bradicardia sinusal leve y son asintomticas. Cuando produce sntomas, lo ms frecuente son presncopes y sncopes asociados a
fases de bradicardia extrema, y en ocasiones,
intolerancia al ejercicio (por insuficiencia cronotropa: incapacidad para acelerar la frecuencia cardaca con el esfuerzo).
Con cierta frecuencia, la disfuncin sinusal se
asocia a fases de taquiarritmia auricular (la ms
frecuente es la fibrilacin auricular, pudiendo
presentar palpitaciones durante la misma) que
alterna con periodos de bradicardia, denominndose sndrome de bradicardia-taquicardia.
Con frecuencia, las taquicardias se siguen de
pausas prolongadas al concluir (lo que revela
el otro componente del sndrome) que pueden
producir sncopes y que limita el uso de frmacos bradicardizantes para control de las taquicardias (Figura 42).

Diagnstico
Es fundamental establecer una correlacin
entre los sntomas y la alteracin del ritmo,

68

Figura 42. Detalle de monitorizacin electrocardiogrfica del final de un episodio de flutter auricular
con una pausa de 3,7 segundos y reinicio de ritmo sinusal con extrasstoles auriculares

Cardiologa

Figura 43. Derivacin V1 de un electrocardiograma mostrando dos episodios de bloqueo sinoauricular de segundo grado (faltan dos ondas P, siendo el intervalo P-P
de la pausa el doble que el del ritmo sinusal previo y posterior)

No suele ser necesario evaluar la respuesta a frmacos o a maniobras vagomimticas (Valsalva), vagolticos (atropina), simpaticomimticos (isoproterenol) o simpaticolticos (propranolol).
Bloqueo farmacolgico del sistema nervioso autnomo. Generalmente no es necesario para hacer el diagnstico. Se mide la
frecuencia cardaca intrnseca del NS independiente de la influencia del sistema nervioso vegetativo. Esto se determina bloqueando
ambos sistemas con frmacos (atropina asociada a propranolol).
Si el paciente presenta bradicardia basalmente y, tras bloqueo autonmico desaparece, se supone que es debida a la alteracin en
el control vegetativo de la frecuencia, y si persiste tras el bloqueo
farmacolgico, se debe a una alteracin intrnseca de la funcin
del NS.
Tiempo de recuperacin del nodo sinusal. Es una maniobra sencilla
y til pero requiere de un estudio invasivo, ya que se realiza en el estudio electrofisiolgico. Tras la estimulacin auricular rpida, el NS
tiene un tiempo de recuperacin (tiempo que trascurre desde el cese
de la estimulacin auricular rpida hasta que aparece el siguiente
impulso sinusal), que est alargado en pacientes con enfermedad
del nodo sinusal.

RECUERDA
La enfermedad del nodo sinusal nicamente se trata cuando existen sntomas incapacitantes.

Tiempo de conduccin sinoauricular. Es el tiempo de conduccin


entre el NS y la aurcula. En alteraciones del NS, el tiempo de conduccin sinoauricular es normal; sin embargo, en alteraciones de la
conduccin SA, est aumentado. No suele ser necesaria su medida
que, adems, es compleja e invasiva.

Tratamiento
La bradicardia sinusal, las pausas sinusales o bloqueos sinoauriculares que son asintomticos no requieren tratamiento. En los pacientes
con bradicardias o pausas sintomticas, y en aquellos con incompetencia cronotrpica sintomtica, est indicada la implantacin de
marcapasos definitivo. Es preferible que el marcapasos detecte y estimule las aurculas (AAI o DDD), y no slo los ventrculos, para mantener la sincrona AV y evitar el sndrome del marcapasos, pudiendo
adems implementarse algoritmos de estimulacin auricular que pueden disminuir los episodios de fibrilacin auricular en el sndrome de
bradicardia-taquicardia en comparacin con los marcapasos ventriculares (VVI).

RECUERDA
El sndrome de bradicardia-taquicardia es una forma de enfermedad del
nodo sinusal, siendo la fibrilacin auricular la taquicardia ms frecuente
y que precisa tratamiento antitrombtico como cualquier FA.

Sndrome de hipersensibilidad
del seno carotdeo
Esta alteracin se produce cuando el seno carotdeo presenta una actividad desmesurada de impulso vagal (bradicardia e hipotensin) ante
estmulos normales. Los sntomas se suelen producir cuando el paciente comprime el seno carotdeo en sus actividades normales: al afeitarse, al ponerse corbata, al mover el cuello, etc.
El diagnstico se realiza mediante la maniobra de compresin del seno
carotdeo, cuya estimulacin puede generar dos tipos de respuestas
(aunque en muchos casos es mixta):
Cardioinhibitoria: predomina la disminucin de la frecuencia cardaca, producindose pausas mayores de tres segundos. Esta respuesta es bastante frecuente en ancianos, por lo que es muy importante la correlacin con los sntomas.
Vasodepresora: predomina el efecto vasodilatador, producindose
hipotensin marcada que reproduce los sntomas.
Se consideran positivos las pausas mayores de tres segundos o el descenso de la PA sistlica en ms de 50 mmHg que se acompaen de los
sntomas del paciente (presncope o sncope).
El tratamiento consiste en evitar las maniobras que comprimen el seno
carotdeo, y en aquellos pacientes muy sintomticos y con respuesta
positiva cardioinhibidora, se recomienda el implante de marcapasos
definitivo (Figura 44).

6.2. Alteraciones de la conduccin


auriculoventricular
Las alteraciones de la conduccin entre la aurcula y el ventrculo pueden localizarse en el nodo auriculoventricular (AV) o en el sistema HisPurkinje.

Figura 44. Pausa sinusal mayor de 3 segundos interrumpida por latidos de escape nodales (N) y extrasistoles ventriculares (V) que reprodujo el sncope en paciente
con hipersensibilidad del seno carotdeo. El implante de un marcapasos hizo desaparecer los sntomas

69

Manual CTO de Medicina y Ciruga

06 Bradiarritmias

Etiologa de los bloqueos AV


Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueo, etctera.
Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo
de la coronaria derecha).
Frmacos: frenadores del nodo AV (digoxina, -bloqueantes, verapamilo y diltiazem) o antiarrtmicos que enlentecen la conduccin
por el sistema His-Purkinje (grupo I, amiodarona, etctera).
Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumtica, mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas.
Infiltraciones miocrdicas: amiloidosis, etctera.
Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardacos.
Bloqueos AV congnitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano
y el ritmo de escape suele ser aceptablemente rpido. En ocasiones
se asocian a la presencia de anticuerpos anti-Ro o anti-La maternos
(tpicos del lupus).
Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertrofia y fibrosis, la
miocardiopata hipertrfica, la estenosis artica calcificada o la calcificacin del anillo mitral pueden producir degeneracin del sistema
de conduccin. Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del
Haz de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son
probablemente la causa ms frecuente de bloqueo AV en el adulto,
suelen ser adquiridas, pero en algunos casos parecen estar producidas por una mutacin en el gen del canal de sodio (SCN5A).

RECUERDA
La mayora de bloqueos AV son idiopticos, pero no hay que olvidar los
frmacos frenadores del nodo AV, la enfermedad de Lyme o la distrofia
de Steinert.

Otros: distrofia miotnica de Steinert, lupus eritematoso sistmico,


antipaldicos, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis,
etctera.

Tipos de alteraciones en la conduccin AV


Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conduccin
AV (PR > 0,20 s), pero todas las ondas P se conducen (se siguen de
QRS) (Figura 45).

Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce no existe


el alargamiento progresivo del PR que hay en el tipo anterior.
El bloqueo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje. Evolucionan con ms frecuencia a bloqueo completo, y cuando lo
hacen, el escape suele ser inestable e insuficiente.
Se denomina bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen
periodos de dos o ms ondas P consecutivas que no conducen,
y est indicado el implante de marcapasos.

Figura 46. Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I (arriba) y Mobitz II (abajo)

Bloqueo AV de tercer grado o completo. No existe ninguna onda P que


conduzca a los ventrculos. Hay disociacin auriculoventricular. Ante
un bloqueo AV completo, los sntomas dependen del punto del bloqueo
y, por tanto, del ritmo de escape que aparece (Tabla 20, y Figura 47):
BLOQUEOS AV
DE TERCER GRADO

NODAL
(suprahisiano)

INFRANODAL
(infrahisiano)

Ritmo de escape

40-60 lpm

20-40 lpm

Respuesta a atropina

QRS

Normal (< 0,12)

Ancho ( > 0,12)

Pronstico

Bueno

Malo

Tabla 20. Bloqueo AV completo

Figura 45. Bloqueo AV de primer grado

70

Bloqueo AV de segundo grado. Existen algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS)
(Figura 46).
- Tipo Mobitz I (Wenckebach). El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una onda P que no conduce y se reanuda el ciclo. Generalmente este tipo de bloqueos se producen
en el nodo AV y excepcionalmente progresan a bloqueo completo. Por ello, son de buen pronstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien a sntomas. Es fisiolgico
durante el sueo.

Figura 47. Influencia del punto del bloqueo AV completo en el ritmo de escape

Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV): el ritmo de escape suele


ser muy estable (escaso riesgo de asistolia, con buen pronstico)
y suele nacer en la zona del nodo-His, a unos 40-50 lpm, con
QRS estrecho (salvo que exista un bloqueo de rama, por lo que
la anchura del QRS por s sola no basta para localizar el punto

Cardiologa

!
!

del bloqueo), generalmente responde a la atropina (haciendo


desaparecer el bloqueo o acelerando el escape), y suele estar
producido por frmacos frenadores o hipertona vagal.
Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas): el ritmo de escape
es menos estable (alto riesgo de asistolia y, por tanto, mal pronstico), suele nacer en la red de Purkinje, con frecuencia de
20-40 lpm y QRS ancho, no responde a la atropina (de forma
variable a isoprenalina) y suele estar producido por alteraciones
degenerativas del sistema de conduccin, necrosis isqumica
del mismo o frmacos antiarrtmicos.
RECUERDA
Los bloqueos bifasciculares o trifasciculares nicamente precisan marcapasos si producen sncopes por progresin a bloqueo AV paroxstico, o si la
conduccin AV est muy alterada en el EEF.

RECUERDA
Bloqueo de rama derecha:
- Eje normal o indeterminado
- QRS > 0,12 s
- RsRen V1
- S ancha en I, avL y V6

Disociacin AV: indica que la despolarizacin de las cmaras


auriculares y ventriculares estn producidas por ritmos distintos
y se puede observar en diferentes situaciones, como el bloqueo
AV completo, que es la causa ms frecuente (las aurculas se
despolarizan a partir del estmulo del nodo sinusal, y como este
no pasa a los ventrculos, los ventrculos lo hacen desde el ritmo
de escape que se haya impuesto) o la interferencia de ritmos,
situacin que se produce cuando un ritmo anormal despolariza
el ventrculo, compitiendo con un ritmo sinusal (taquicardia
ventricular, ritmos de la unin AV, RIVA, sndrome del marcapasos, etctera.).
Los bloqueos de rama (izquierda o derecha) en general tienen escaso riesgo de progresin a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar
tratamiento. Los bloqueos bifasciculares (bloqueo de rama derecha y hemibloqueo izquierdo anterior, bloqueo de rama derecha
y hemibloqueo izquierdo posterior o bloqueo completo de rama
izquierda) y el trifascicular (bloqueo bifascicular junto a bloqueo
AV de primer grado) tampoco suelen precisarlo, salvo sncopes recurrentes sin otras causas o alteracin importante en la conduccin
AV demostrada en el estudio electrofisiolgico invasivo, en cuyo
caso se implanta un marcapasos. El bloqueo alternante de las ramas
del Haz de His indica una enfermedad avanzada del His-Purkinje
y precisa del implante de un marcapasos.

Bloqueo de rama izquierda:


- Eje normal o indeterminado (a veces izquierdo)
- QRS > 0,12 s
- Ausencia de q y R con vrtice cortado en I, avL y V6
- QS ancha en V1-V2

6.3. Tratamiento de las bradiarritmias

Hemibloqueo anterior izquierdo:


- Ms frecuente que el posterior
- Eje superior izquierdo (< -45)
- QRS < 0,12 s

Farmacolgico

Hemibloqueo posterior izquierdo:


- Excepcional
- Eje derecho (> 90) en ausencia de crecimiento de VD
- QRS < 0,12 s
- Pequeas ondas q iniciales en II, III y avF
- Suele indicar dao ventricular grave

El tratamiento farmacolgico de las bradiarritmias suele limitarse a las


situaciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo plazo no ha
demostrado mejora en los sntomas o la supervivencia. Sin embargo,
s es conveniente evitar frmacos frenadores y antiarrtmicos en ausencia del soporte de un
marcapasos.

Marcapasos
Son dispositivos electrnicos programables, conectados a uno o ms electrocatteres que se colocan
en las cavidades cardacas, con capacidad de
registrar la actividad elctrica intracavitaria y de
lanzar impulsos elctricos
que son capturados por
la cmara cardaca correspondiente, por lo que
se inicia de esta manera
un frente de despolarizacin (Figura 48).

Figura 48. Radiografa posteroanterior y lateral de trax de un paciente portador de marcapasos VVI con la sonda colocada en pex
de ventrculo derecho por va subclavia izquierda, y el generador en posicin subcutnea prepectoral izquierda

Las indicaciones principales se recogen en la


Tabla 21.

71

Manual CTO de Medicina y Ciruga

Bloqueo bifascicular
o trifascicular
Disfuncin sinusal
Bloqueo AV primer grado
Bloqueo AV segundo
grado tipo I

06 Bradiarritmias

Slo cuando haya sntomas secundarios


a la bradicardia (astenia, sncope
o presncope de repeticin)
Ocasionalmente para poder tratar
posteriormente la enfermedad del paciente
con frmacos frenadores

Bloqueo AV
segundo grado tipo II
Bloqueo AV de alto grado
Bloqueo AV de tercer grado
Bloqueo alternante de ramas

SIEMPRE

Otras situaciones

Hipersensibilidad del seno carotdeo


Sncope neuromediado cardioinhibidor
puro
Arritmias ventriculares por bradicardia
Terapia de resincronizacin cardaca

Tabla 21. Indicaciones generales de los marcapasos

Se emplea un cdigo para designar los distintos tipos de marcapasos


con cinco letras: la primera hace referencia a la cmara estimulada (A:
aurcula; V: ventrculo; D: ambos), la segunda a la cmara con la que
monitoriza u observa (sensa) la actividad (A, V, D o 0: no observa
ninguna cmara), la tercera al tipo de programacin (I: el MCP se inhibe, es decir, no estimula si detecta un impulso propio del paciente; T:
estimula cuando detecta un impulso del paciente; D: puede funcionar como I o como T); la cuarta, a programaciones especiales (R: con
respuesta fisiolgica en frecuencia, es decir, capacidad de taquicardizar cuando detecta que el paciente hace un esfuerzo fsico; 0: ninguna
programacin especial); y la quinta, a la presencia de varios puntos de
estimulacin en una misma cmara (A, V o D).

RECUERDA
Los marcapasos suelen estimular el pex del VD, por lo que producen imagen similar a la del bloqueo de rama izquierda en el ECG.

Los ms comunes son el VVI (un solo catter generalmente en pex de


ventrculo derecho, que monitoriza y estimula el ventrculo y se inhibe
si hay latidos ventriculares propios del paciente, pero no observa la
aurcula, por lo que no mantiene la sincrona AV), AAI (un solo catter
igual, pero en aurcula derecha, generalmente en la orejuela), VDD

(un catter especial en pex de ventrculo derecho, pues tiene adems


un electrodo proximal para observar la actividad elctrica en la AD,
de modo que monitoriza ambas cmaras, pero solamente estimula el
ventrculo cuando detecta una onda P del paciente (T), luego es secuencial y mantiene la sincrona AV, aunque por seguridad cambia
automticamente a modo VVI si hay silencio auricular o fibrilacin
auricular), y DDD (monitoriza y estimula ambas cmaras, se inhibe si
hay ritmo propio o conduccin AV propias del paciente) (Figura 49).
Recientemente se han desarrollado dispositivos para la terapia de resincronizacin cardaca, que son habitualmente DDD, y que incluyen
un segundo catter ventricular que se coloca en una vena epicrdica
del VI, a travs del seno coronario (excepcionalmente mediante toracotoma), para estimular simultneamente ambos ventrculos. Los
desfibriladores automticos implantables (DAI) se podran considerar
marcapasos especiales, capaces de detectar y aplicar terapias antitaquicardia, adems de las funciones propias de cualquier marcapasos.

RECUERDA
La estimulacin apical derecha crnica es deletrea para la funcin contrctil en pacientes con disfuncin sistlica. En esos casos hay que plantearse la estimulacin biventricular (resincronizacin).

Cuando la bradicardia que obliga al implante de marcapasos se debe


a una causa transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que
se corrige la causa (intoxicacin digitlica, hipertona vagal, empleo de
frenadores del nodo AV, etc.).
Cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesaria la implantacin de
un marcapasos permanente que suele hacerse con anestesia local por
punciones en la vena subclavia izquierda o diseccin de la ceflica en
el surco deltopectoral, progresando los catteres hasta la cmara deseada y conectndolos al generador que se ubica en posicin subcutnea,
subfascial o subpectoral izquierda (ocasionalmente derecha).
En los casos en los que existen dudas sobre la indicacin de marcapasos
permanente (pacientes con sncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular, pacientes con conduccin AV 2:1, etc.), se puede realizar un
estudio electrofisiolgico para valorar su indicacin con registros intracavitarios mediante catteres similares a los de los marcapasos, evaluan-

Figura 49. Marcapasos VVI (izquierda). Marcapasos DDD (derecha). Las flechas indican la espcula o artefacto que produce la estimulacin elctrica

72

Cardiologa
do la actividad auricular (A),
del His (H) y del ventrculo
(V), y los intervalos de conduccin (AH y HV) basales
y en respuesta a estimulacin o a frmacos, as como
el tiempo de recuperacin
sinusal.
La estimulacin ventricular
con un marcapasos desde el
pex de ventrculo derecho
produce un QRS que ser
similar al del bloqueo de
rama izquierda (Figura 50),
pues el frente de despolarizacin ventricular nace en
un punto similar en ambas
situaciones (Figura 51). La
estimulacin biventricular
en los pacientes con resincronizador suele conseguir
un QRS de fusin ms estrecho que el que presenta
basalmente el paciente.

Figura 50. ECG de 12 derivaciones de una paciente en fibrilacin auricular permanente con marcapasos VVIR
estimulando en pex de ventrculo derecho a 100 lpm

marcapasos que mantienen la sincrona AV (DDD o VDD). En caso


de que ya tenga implantado un VVI, se puede intentar disminuir la
frecuencia de estimulacin programada por debajo de la frecuencia
propia del paciente para que funcione lo menos posible, aunque
en muchos casos esto no es posible por intolerancia y hay que cambiar el tipo de marcapasos.

RECUERDA
Nunca se indica un marcapasos para disminuir la incidencia de fibrilacin
auricular, aunque la estimulacin auricular puede disminuirla en ciertos
pacientes.

Figura 51. Despolarizacin ventricular en el bloqueo de rama izquierda


o con marcapasos en pex de ventrculo derecho

Complicaciones de los marcapasos

Sndrome del marcapasos. Consiste en la aparicin de sntomas


como mareos, presncope, sncope, fatiga y pulsaciones desagradables en el cuello o el trax, y son debidos a la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular y a la contraccin auricular
contra una vlvula AV cerrada por implantar un marcapasos VVI a
un paciente en ritmo sinusal. Se previene mediante el implante de

RECUERDA
Para evitar el sndrome del marcapasos es fundamental implantar los que
mantengan la sincrona AV (VDD o DDD) si el paciente est en ritmo sinusal.

Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia de asa cerrada). Est producida por la presencia, en determinados pacientes,
de capacidad para la conduccin ventriculoatrial a travs del sistema de conduccin. En los pacientes en los que se produce este
fenmeno se puede establecer en ocasiones un circuito de reentrada, esto es: tras estimular el ventrculo, el impulso se conduce a las
aurculas y el marcapasos detecta esa actividad auricular, por lo que
estimula de nuevo el ventrculo estableciendo la reentrada. Se trata
programando el periodo refractario auricular del marcapasos (es decir, aumentando el tiempo en el que el marcapasos no responde a
los estmulos detectados en la aurcula. Se podra decir que durante
este periodo refractario el marcapasos est ciego para lo que sucede en la aurcula).
Las propias del implante de un dispositivo (infeccin, hematoma,
neumotrax por puncin...).
La estimulacin continua ventricular desde el pex de ventrculo
derecho tiene efectos deletreos sobre la contractilidad cardaca
en pacientes con disfuncin sistlica. Por ese motivo debe evitarse, en la medida de lo posible, en estos individuos, de ah que los
dispositivos ms modernos tengan sistemas de bsqueda activa de
conduccin AV espontnea para disminuir lo mximo posible el
porcentaje de latidos estimulados. La resincronizacin (estimulacin biventricular) es una alternativa a considerar en este grupo
de pacientes.

73

Manual CTO de Medicina y Ciruga

06 Bradiarritmias

Casos clnicos representativos


Una mujer de 82 aos ha presentado en cuatro ocasiones, en la ltima semana, episodios de prdida de consciencia. Un ECG muestra ritmo sinusal a 50

3) Iniciar directamente tratamiento con isoprenalina, sin ms.


4) Implantar un marcapasos ventricular permanente a demanda.

lpm, y una pausa sistlica de 2,5 segundos. El siguiente paso a realizar ser:
RC: 2
1) Efectuar prueba de esfuerzo.
2) La monitorizacin ambulatoria del ritmo cardaco (Holter) durante 24 horas.

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74

07

Cardiologa

TAQUIARRITMIAS

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Este captulo puede resultar
complejo. Sin embargo, hay
que tener en cuenta que la
gran mayora de cuestiones
hacen referencia al correcto
tratamiento de la fibrilacin
auricular, especialmente sobre
la terapia antitrombtica.
Aparte de la FA, que hay que
dominar, es recomendable
conocer algunas caractersticas
generales del flutter, las
taquicardias paroxsticas
supraventriculares, cmo
diferenciar las taquicardias
de QRS ancho, cmo se
tratan y se previenen las
arritmias ventriculares, las
principales canalopatas (QT
largo y sndrome de Brugada)
y cundo hay que implantar
un DAI.

El mecanismo ms frecuente responsable de las taquicardias es la reentrada, que puede ser anatmica (flutter,
taquicardia intranodal, ortodrmica, ventricular monomrfica por cicatriz de infarto, etc.) o funcional (fibrilacin
auricular o ventricular).

Las extrasstoles auriculares o ventriculares en pacientes sin cardiopata subyacente no precisan tratamiento, y si
son muy molestas, se emplean -bloqueantes.

La arritmia clnicamente significativa ms frecuente es la fibrilacin auricular (FA). Las extrasstoles son ms comunes, pero suelen ser oligoasintomticas.

En la FA, al no contraerse las aurculas, no existen onda a ni seno x en el pulso venoso yugular, ni cuarto ruido,
y existe una variacin en la amplitud del pulso y del primer ruido por ser variable la precarga en cada latido (al ser
variable el intervalo RR).

La profilaxis tromboemblica debe ser llevada a cabo de igual modo en la FA persistente-permanente que en la
paroxstica. Aunque el flutter auricular podra tener un riesgo emblico algo menor, se debe actuar como si fuese
una FA en este sentido.

Los factores de alto riesgo emblico en la FA son los antecedentes de embolia, la estenosis mitral y las prtesis valvulares. La edad superior 75 aos tambin es un importante factor de riesgo emblico. Otros factores son la HTA,
la diabetes, la insuficiencia cardaca y/o fraccin de eyeccin 35%, la edad entre 65-75 aos, el sexo femenino
o la enfermedad arterial crnica (coronaria, carotdea o perifrica).

En la FA, si no hay factores de riesgo emblico, basta con la antiagregacin o incluso ningn tratamiento antitrombtico. Si hay slo un factor de riesgo no alto, puede elegirse entre anticoagulacin (preferible, para un INR 2-3) o antiagregacin, y si existen dos o ms factores de riesgo moderado o algn factor de alto riesgo, es obligado anticoagular
(INR 2-3, salvo prtesis valvular: INR 2,5-3,5).

No es obligatorio cardiovertir la FA, especialmente en el anciano. Slo habr que hacerlo cuando produzca sntomas significativos. Si la situacin es de urgencia vital, se prefiere la cardioversin elctrica. Si no es urgente, se
puede optar entre elctrica (ms eficaz), farmacolgica o combinada.

Los antiarrtmicos empleados para cardiovertir la FA son los Ic (flecainida o propafenona), salvo insuficiencia cardaca o cardiopata estructural importante, en cuyo caso se prefiere amiodarona.

10

Para prevenir recurrencias de FA se emplean los frmacos Ic, dronedarona o el sotalol, si no hay cardiopata estructural, y amiodarona si la hay.

11

Dronedarona ha demostrado ser eficaz para disminuir los ingresos hospitalarios en pacientes con FA a los que se
realiza una cardioversin.

12

Antes de cardiovertir una FA, hay que asegurarse de que no hay riesgo de provocar una embolia. Por eso, si lleva
ms de 48 horas o es de duracin desconocida, es necesario realizar una ecografa transesofgica para descartar
trombos en orejuela izquierda, o bien mantener correctamente anticoagulado al paciente al menos tres semanas
antes de la cardioversin.

13

La ablacin con catter es muy eficaz en la FA paroxstica de origen focal (tpicamente paciente joven, sin cardiopata, con muchos episodios de FA que no responden a antiarrtmicos).

14

En la FA persistente la eficacia es algo menor, por lo que en la actualidad se indica ante pacientes con recurrencias
de FA a pesar de al menos un frmaco antiarrtmico.

15

Los frmacos frenadores del nodo AV (digoxina, -bloqueantes y calcioantagonistas) se emplean cuando hacen
falta por tener la FA una respuesta ventricular rpida, hasta conseguir el control de los sntomas.

16

Al emplear un antiarrtmico para cardiovertir una FA, esta puede transformarse en un flutter lento que puede conducirse
1:1 a los ventrculos. Por eso conviene asociar frenadores del nodo AV, especialmente a la quinidina (que posee
efectos vagolticos). Amiodarona y dronedarona poseen propiedades frenadoras del nodo AV.

17

El flutter comn se asocia a la bronquitis crnica, se produce por una macrorreentrada en torno al anillo tricuspdeo
que cicla 300 veces por minuto y suele conducirse 2 a 1 a los ventrculos (150 lpm). Los antiarrtmicos son poco eficaces, por lo que para cortarlo se prefiere cardioversin elctrica y para prevenirlo ablacin del istmo cavotricuspdeo.

18

Las taquicardias paroxsticas supraventriculares suelen ser por reentrada intranodal (TRIN: ms frecuente) o reentrada ortodrmica por va accesoria (TO). Para cortarlas se emplean maniobras vagales, adenosina o verapamilo,
y para prevenir recurrencias, ablacin del sustrato (va lenta en la TRIN, va accesoria en la TO) o frenadores del
nodo AV.

75

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

Aspectos esenciales
19

El Wolff-Parkinson-White (WPW) puede producir taquicardia ortodrmica (la ms frecuente), antidrmica (la ms rara)
o FA preexcitada (que es una urgencia por riesgo de producir fibrilacin ventricular: FV). En la FA preexcitada se recomienda cardioversin elctrica, procainamida o un Ic y no deben emplearse frenadores del nodo AV por facilitar la FV.

20

En el WPW con taquicardias se recomienda la ablacin con catter de la va accesoria, y si es asintomtico manejo
conservador, salvo profesionales de riesgo (conductores, deportistas, etctera).

21

La taquicardia regular de QRS ancho suele ser ventricular, sobre todo si hay antecedentes de infarto de miocardio. Para
diferenciarla de una supraventricular conducida con aberrancia se emplean maniobras vagales o adenosina.

22

La arritmia ventricular caracterstica del infarto en fase aguda es la fibrilacin ventricular primaria. No empeora
per se el pronstico a largo plazo, pero es la primera causa de muerte en la fase prehospitalaria del IAM, si no se
cardiovierte a tiempo.

23

En la fase crnica del IAM, la ms tpica es la taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) por circuitos de
reentrada en la cicatriz del IAM.

24

Para cortar la TVMS, se emplea cardioversin elctrica si el paciente est inestable, y si est estable, cardioversin
elctrica, procainamida o amiodarona.

25

Para prevenir recurrencias de TVMS, adems de -bloqueantes, se emplea el desfibrilador automtico (DAI) cuando
existe disfuncin ventricular y la ablacin con catter si no la hay. La amiodarona es una alternativa en ambos casos
si no puede realizarse el tratamiento preferido o hay recurrencias a pesar del mismo.

26

Para cortar la FV, slo sirve la cardioversin elctrica. Se puede emplear -bloqueante, lidocana o amiodarona para
prevenir recurrencias precoces las primeras horas tras el episodio.

27

No se debe usar lidocana de forma profilctica en todos los infartos agudos de miocardio para prevenir la FV, pues
aumenta la mortalidad.

28

El RIVA (ritmo idioventricular acelerado) se asocia a la reperfusin eficaz del infarto, luego tiene buen pronstico,
es pasajero y no precisa tratamiento.

29

El QT largo congnito se asocia a mutaciones en canales de potasio (la mayora) o de sodio (LQT3). La herencia
autosmica dominante produce el sndrome de Romano-Ward, y la autosmica recesiva el de Jervell-Lange-Nielsen
(lleva asociada sordera neurosensorial).

30

El QT largo adquirido lo producen la hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, antiarrtmicos Ia y III, macrlidos, quinolonas, antidepresivos tricclicos, neurolpticos, bradicardias, isquemia miocrdica, o la hipertensin
intracraneal, especialmente en mujeres con hipertrofia ventricular izquierda.

31

El QT largo se asocia a torsade de pointes, que producen sncope o incluso muerte sbita. Para evitar las de forma
aguda se emplea sulfato magnsico o se provoca taquicardizacin con un marcapasos.

32

En el sndrome de QT largo congnito, para prevenir recurrencias de torsade de pointes se emplean -bloqueantes,
y si no son eficaces, un desfibrilador (DAI).

33

El sndrome de Brugada tiene un electrocardiograma caracterstico (bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso de J-ST
y T negativa en V1-V3). Puede desenmascararse con el test de flecainida, ajmalina u otro antiarrtmico del grupo I. Puede
producir FV, sobre todo durante episodios febriles o durante el sueo, y puede precisar un DAI.

7.1. Generalidades sobre las taquicardias


Las taquicardias son arritmias con tres o ms latidos consecutivos a ms de 100 lpm.

Mecanismos
Por alteracin en el automatismo (formacin del impulso)
Producidas por un aumento del automatismo en una parte del corazn. Generalmente no pueden iniciarse ni
detenerse con estimulacin elctrica. Las principales causas de aumento del automatismo son las catecolaminas, alteraciones electrolticas como la hiperpotasemia, la hipoxia o isquemia, el estiramiento de las fibras o la
intoxicacin por digoxina.

Por actividad desencadenada (pospotenciales)


Consiste en la aparicin de despolarizaciones despus del potencial de accin (pospotenciales) debidas generalmente al incremento en la concentracin intracelular de calcio. Los pospotenciales pueden ser precoces (son

76

Cardiologa
6rtodrmica, flutter auricular, taquicardia ventricular postinfarto...) y otras funcionales (fibrilacin auricular o ventricular, torsade de pointes) (Figura 53).

!
!

RECUERDA
Caractersticas de reentrada:
Comienzo y fin sbito.
Son reproducibles con estimulacin
programada.
Son potencialmente curables: ablacin.

RECUERDA
La mayora de las arritmias son por reentrada.

Para explicar el mecanismo de las taquicardias es


muy til el diagrama en escalera de Lewis (Figura
54), en el que se representa mediante lneas la gnesis y propagacin de los impulsos en las aurculas, el nodo auriculoventricular y los ventrculos.

Figura 52. Postpotenciales

los que inician la torsade de pointes [o torsin de puntas] en el QT


largo) o tardos (producen arritmias en la intoxicacin por digital). Las
situaciones en las que se produce un aumento del calcio intracelular
(hipercalcemia, catecolaminas, uso de digital, etc.) o la prolongacin
del potencial de accin (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia, etc.) pueden favorecer la produccin de
pospotenciales (Figura 52).

Por alteracin en la propagacin


del impulso (reentrada)
Es el mecanismo ms frecuente de produccin de taquiarritmias.
Las que se producen por reentrada pueden iniciarse y terminarse de
forma reproducible por extrasstoles (espontneos o provocados) y
con estimulacin rpida. Existen reentradas en torno a obstculos
anatmicos para la conduccin elctrica (taquicardia antidrmica,

Figura 54. Diagrama en escalera de Lewis

Exploracin fsica
Es necesario buscar datos de cardiopata estructural subyacente, ya que
en muchos casos el tratamiento y el pronstico del paciente dependen
ms de la presencia de cardiopata subyacente
que de la arritmia en s misma.
La valoracin del pulso venoso yugular aporta informacin til, pues si existen ondas a en can irregulares (arrtmicas) sugiere disociacin AV, y si son
rtmicas sugieren que el impulso nace en la unin
AV o que hay conduccin ventriculoatrial (VA) 1:1.
La ausencia de onda a visible sugiere fibrilacin
o flutter auricular. Las variaciones en la amplitud
del pulso arterial y en la intensidad del primer
ruido son caractersticas de la fibrilacin auricular o de taquicardias con disociacin AV.

Figura 53. Taquiarritmia por reentrada intranodal (izquierda) y taquiarritmias por reentrada
auriculoventricular mediadas por va accesoria (derecha)

Algunas maniobras vagotnicas que pueden ser


eficaces para el diagnstico o la terminacin de
taquiarritmias son:
Masaje del seno carotdeo: con el paciente
monitorizado se presiona firmemente sobre el
seno carotdeo (debajo del ngulo de la mandbula). No debe hacerse si existe soplo carotdeo (Figura 55).

77

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada.


Inmersin de la cara en agua fra, presin en globos oculares...

Figura 55. Maniobra de masaje del seno carotdeo

RECUERDA
En general, las maniobras vagales frenan transitoriamente, pero no cortan
las taquicardias cuyo sustrato est exclusivamente en las aurculas (FA, flutter), y pueden cortar las taquicardias por reentrada en las que participa el
nodo AV (intranodal, ortodrmica, etc.).

7.2. Extrasstoles (complejos


prematuros)
Tipos
Extrasstoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos. En general carecen de importancia, aunque a veces pueden iniciar taquicardias por reentrada.
En el ECG aparece una onda P prematura (antes de cuando corresponde aparecer la siguiente P sinusal) y de morfologa distinta a la
de la P sinusal. Puede conducirse a los ventrculos, generalmente
con PR largo debido a que el nodo auriculoventricular (NAV) se encuentra todava en periodo refractario relativo, o incluso no conducirse si es ms precoz y el NAV est an en periodo refractario absoluto. El QRS suele ser igual al basal del paciente. La pausa posterior
hasta la siguiente onda P no suele ser totalmente compensadora.
Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen palpitaciones molestas o desencadenan taquicardias, pueden emplearse
-bloqueantes (adems de eliminar el tabaco, cafena, alcohol y los
estimulantes adrenrgicos) (Figura 56).

Extrasstoles de la unin AV. Tienen su origen en el nodo-His (se


considera que el NAV compacto no tiene automatismo). Son poco
frecuentes y se asocian a intoxicacin digitlica o estmulos adrenrgicos intensos. Los QRS son iguales al basal del paciente y no
van precedidos de ondas P. Puede haber una onda P retrgrada
(negativa en DII, DIII y aVF) coincidente o inmediatamente despus del QRS si se conduce hacia las aurculas. Tambin suelen
ser asintomticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicacin digitlica si existe) y si son sintomticos, se emplean
-bloqueantes.
Extrasstoles ventriculares (EV). Existen en ms del 60% de los adultos. En pacientes sin cardiopata no se asocian a mal pronstico. Las
ms frecuentes nacen en el tracto de salida del ventrculo derecho
(tienen un eje del QRS inferior y con imagen de bloqueo de rama
izquierda), aunque pueden originarse casi en cualquier punto de los
ventrculos. En pacientes con cardiopata de base, especialmente el
infarto de miocardio previo, cuando son frecuentes o complejas y
posiblemente cuando existe fenmeno de R sobre T (son muy prematuras y el QRS coincide con la T del latido previo) pueden iniciar
una taquicardia ventricular. Asimismo, las extrasstoles ventriculares son responsables con frecuencia del inicio de los episodios de
taquicardia por reentrada en diversos sustratos, de las torsade de
pointes en pacientes con QT largo, o de arritmias ventriculares polimorfas en el sndrome de Brugada y en algunos casos de fibrilacin
ventricular idioptica.
En el ECG aparecen complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados, no precedidos de ondas P. Ocasionalmente son ms estrechos
si las EV nacen en el sistema His-Purkinje o si el frente de despolarizacin que producen penetra de forma precoz en dicho sistema.
Existen algunos trminos que se aplican a las extrasstoles ventriculares y que es importante conocer:
- La parasistolia ventricular define la existencia de dos marcapasos que compiten: el nodo sinusal y otro ventricular que tiene
bloqueo de entrada (el foco no se despolariza con el latido sinusal previo) pero no de salida del impulso. En el ECG aparecen
extrasstoles ventriculares con un periodo constante entre ellas,
o que supone un denominador comn.
- Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal existe una EV.
- Pareja: dos EV consecutivas.
- Taquicardia ventricular: tres o ms latidos ventriculares consecutivos.
- Extrasstoles ventriculares polimorfas: los QRS poseen morfologa diferente (generalmente por tener diferentes focos de origen).
- Extrasstole ventricular interpolada: es la que aparece entre
dos latidos sinusales normales, sin que cambie la distancia entre los QRS (denominada intervalo RR) entre ellos (es una EV
que no influye en el impulso sinusal siguiente, es decir, sin
pausa compensadora).
- A veces (ms de un tercio de la poblacin sana, sobre todo a
frecuencias cardacas bajas) hay conduccin retrgrada ventriculoatrial por el sistema de conduccin, y aparece una onda
P retrgrada (negativa en derivaciones inferiores: II, III y aVF)
siguiendo a las EV (Tabla 22).

Concepto de pausa compensadora


y no compensadora

Figura 56. Extrasstole auricular (izquierda) y ventricular (derecha)

78

Se habla de pausa compensadora cuando la distancia entre las ondas normales que engloban a la extrasstole (las dos ondas P que engloban la
extrasstole auricular, o los dos QRS, en caso de que sea ventricular) es

Cardiologa

EXTRASSTOLES AURICULARES

Alteraciones ECG

Onda P antes de tiempo


QRS normal

Pausa posterior (habitualmente)

No compensadoras

Prevalencia

EXTRASSTOLES VENTRICULARES

QRS antes de tiempo


QRS ancho
Compensadoras
60% de adultos lo presentan

Repercusin

Escasa habitualmente

Escasa en ausencia de cardiopata


Importancia clnica, especialmente en la cardiopata isqumica,
sobre todo si son frecuentes, complejos o con fenmenos R sobre T

Tratamiento

Eliminar excitantes
-bloqueantes si molestias
Considerar ablacin en casos especiales

Eliminar excitantes
-bloqueantes si molestias en pacientes sin cardiopata
Especial nfasis en el tratamiento de cardiopata subyacente,
si la hay, sobre todo con -bloqueantes
En casos especiales (taquimiocardiopata inducida
por extrasstoles muy frecuentes) ablacin con radiofrecuencia

Tabla 22. Tipos de extrasstoles

igual a la que existe entre dos ciclos sinusales normales. Esto implica que
la extrasstole no interacciona con el ritmo sinusal normal, y es ms frecuente en el caso de las extrasstoles ventriculares (en las auriculares suele
penetrar en el nodo sinusal, produciendo su reset o reinicio, y por eso el
ciclo que engloba a la extrasstole es menor y se habla de pausa no compensadora). Se denomina intervalo de acoplamiento a la distancia entre
la extrasstole y el latido precedente (puede ser fijo o variable) (Figura 57).

En pacientes con cardiopata estructural subyacente y extrasstoles deben emplearse los -bloqueantes, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria o insuficiencia cardaca de cualquier origen. Otros
antiarrtmicos no han demostrado mejorar el pronstico (o incluso lo
empeoran, a excepcin de amiodarona y dofetilida), por lo que no deben emplearse.
Si las extrasstoles son sintomticas, monomorfas y resistentes a los
-bloqueantes puede realizarse la ablacin por catter del foco, que
tambin puede ser til cuando las extrasstoles ventriculares son causa de taquimiocardiopata, o bien si una extrasstole monomorfa identificable induce de forma repetida episodios de arritmias ventriculares
malignas.

7.3. Taquicardia sinusal

Figura 57. Diagrama en escalera de Lewis mostrando una extrasstole auricular que
resetea al nodo sinusal y produce una pausa no compensadora y una extrasstole
ventricular (abajo) que se bloquea en el nodo AV y no interfiere con el ritmo sinusal,
produciendo pausa compensadora completa

Tratamiento
Las extrasstoles ventriculares generalmente son asintomticas, aunque
a veces pueden producir palpitaciones, sensacin de vuelco en el pecho (generalmente por la pausa compensadora posterior a la extrasstole, que produce un latido con ms tiempo de distole, lo que provoca
que el siguiente sea ms enrgico) o molestias en el cuello. En sujetos
sin cardiopata estructural no requieren tratamiento especfico, a no ser
que los sntomas sean muy molestos, en cuyo caso podran administrarse -bloqueantes. Verapamilo o diltiazem podran ser una alternativa.
En casos excepcionales las extrasstoles muy frecuentes pueden producir disfuncin sistlica transitoria (taquimiocardiopata).

RECUERDA
No deben emplearse antiarrtmicos distintos de los -bloqueantes (a veces
calcioantagonistas) para tratar las extrasstoles en pacientes sin cardiopata estructural.

Se trata de un ritmo sinusal a ms de 100 lpm, con una onda P idntica a la sinusal (Figura 58). Tpicamente el comienzo y el final de
esta arritmia son graduales, y con maniobras vagales se ralentiza la
frecuencia slo transitoriamente. Las causas posibles son mltiples,
pues en la gran mayora de las situaciones es reactiva a situaciones
como estrs, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, hipotensin
arterial, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardaca,
embolia pulmonar, estmulos adrenrgicos, etc. De esta manera, la
taquicardia sinusal es, en la gran mayora de las veces, un signo que
debe hacer pensar en la posibilidad de que el paciente presente una
enfermedad que potencialmente puede ser grave. Por tanto, el tratamiento es el de la causa responsable. La infrecuente taquicardia
sinusal inapropiada, caracterstica de personal sanitario femenino,
no tiene un factor desencadenante reconocible, y puede precisar
empleo de -bloqueantes, calcioantagonistas o quiz ivabradina.

7.4. Fibrilacin auricular (FA)


Es la arritmia ms frecuente tras las extrasstoles. En el ECG existe
una actividad auricular desorganizada sin ondas P, que son sustituidas por una ondulacin irregular del segmento T-QRS (ondas f,
a 350-600 lpm), y que muestran una conduccin a los ventrculos
(respuesta ventricular) variable e irregular (arritmia completa) (Figura 59).

79

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias
Se puede considerar a la FA como un trastorno
complejo con un amplio espectro de pacientes que la pueden sufrir. La FA focal designa a
un grupo de pacientes generalmente jvenes
sin cardiopata estructural, con mltiples episodios de FA paroxstica que, generalmente no
se sostienen, y suelen ser bastante resistentes
a los antiarrtmicos, que presentan focos automticos generalmente localizados en manguitos de tejido auricular, que penetran en la
desembocadura o el antro de las venas en las
aurculas, sobre todo en las venas pulmonares. En ellos, la FA es muy dependiente de un
trigger o iniciador que es ese foco anmalo.

Figura 58. ECG de 12 derivaciones de una paciente con taquicardia sinusal sin cardiopata estructural

Figura 59. Fibrilacin auricular

La FA se clasifica en primer episodio (el primer episodio documentado de FA en un paciente, sea cual sea su duracin), paroxstica
(la que cardiovierte espontneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras 24-48 h), persistente (la que no cardiovierte espontneamente, pero se puede intentar) o permanente
(crnica, que no cardiovierte espontneamente ni se intenta hacerlo). Como cualquier otra arritmia, se le denomina recurrente cuando
existe ms de un episodio, sostenida cuando se mantiene ms de 30
segundos e incesante cuando se inicia y se agota (bien espontneamente o mediante intervencin mdica, muchas veces en un corto
periodo de tiempo).

Etiologa
La FA puede aparecer tanto en individuos con cardiopata estructural
como en personas sanas. Entre sus desencadenantes se encuentran:
estrs emocional, posciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hipoxemia, fiebre, hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas,
hipertiroidismo, valvulopatas, cardiopata hipertensiva, casi cualquier
cardiopata estructural, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
apnea del sueo, formando parte del sndrome de bradicardia-taquicardia, etctera.

80

En el otro extremo del espectro de pacientes


con FA estn los que sufren una auriculopata estructural (consecuencia de casi cualquier
cardiopata estructural subyacente que fomenta la dilatacin y/o elevacin de la presin
intraauricular), en la que la pared auricular
sufre cambios anatomopatolgicos con fibrosis intersticial que facilita el mantenimiento
de los frentes de onda de reentrada funcional
que perpetan la FA. La teora de los rotores
implica que en algunas zonas de las aurculas, parece que fundamentalmente en la cara
posterior de la aurcula izquierda y el antro
de las venas pulmonares, la anisotropa tpica del entrecruzamiento de fibras auriculares
provoca que los frentes de onda giren ah ms
rpidamente, de modo que en ese lugar se
anclan (rotores madre) facilitando el mantenimiento de la arritmia. En estos casos los
episodios de FA suelen ser persistentes o permanentes, y son muy dependientes del sustrato auricular anmalo. Entre estos dos extremos existen tantas situaciones intermedias
como cabe imaginar.

La propia presencia de FA fomenta el mantenimiento de la misma,


ya que posibilita la aparicin del remodelado auricular con fibrosis
intersticial, as como ciertas alteraciones en las propiedades electrofisiolgicas de la clula auricular que facilitan su persistencia.
As, en la actualidad se considera que la historia natural de la FA se inicia en muchos casos con episodios de FA focal sin cardiopata estructural significativa, habitualmente paroxsticos y autolimitados, pero que
progresivamente van modificando las propiedades del tejido auricular
junto a las modificaciones propias del avance de la edad y la aparicin
de factores predisponentes (hipertensin, cardiopatas estructurales...),
que posibilitan que cada vez los episodios tiendan ms a hacerse persistentes y que finalmente desemboquen en una FA permanente. Probablemente, la mejor forma de tratar, por tanto, la fibrilacin auricular
sea impedir el desarrollo de esta historia natural, evitando los episodios
repetidos de FA y, sobre todo, los factores que fomentan el remodelado
auricular que la hacen cada vez ms persistente.
Especialmente en individuos jvenes y deportistas, en ocasiones aparece una FA de predominio vagal, en la que los episodios suelen iniciarse
en situaciones de predominio del tono parasimptico (que acorta la
refractariedad de las clulas auriculares facilitando la reentrada funcional) como el sueo.

Cardiologa

Clnica

Los sntomas que puede producir la FA son muy dependientes de la


cardiopata estructural de base y de la frecuencia ventricular resultante,
pudiendo ser desde asintomtica, hasta producir marcada intolerancia
hemodinmica con sncope o edema agudo de pulmn. La situacin
clnica puede clasificarse segn el deterioro que producen los sntomas
en clase funcional I a IV de la EHRA (European Heart Rhythm Association), similar a la clasificacin de la NYHA para los sntomas de la
insuficiencia cardaca.

La respuesta ventricular de la FA suele ser irregular, al ser irregulares


en el tiempo los frentes de onda, que alcanzan el nodo AV desde las
aurculas, para intentar pasar a los ventrculos. Si en una FA aparece
un ritmo ventricular regular y lento, se debe sospechar un bloqueo AV
completo con un ritmo de escape, y si es regular y rpido, una taquicardia de la unin AV o ventricular (la intoxicacin digitlica es una causa
comn de ambos fenmenos).

Los pacientes con FA tienen una mortalidad aproximadamente doble


a la de los controles, y su morbimortalidad depende de varios factores:
Respuesta ventricular: si es excesiva puede provocar hipotensin,
disnea por insuficiencia cardaca, angina, etc.
La pausa tras la FA paroxstica puede provocar sncope, sobre todo
en el sndrome bradicardia-taquicardia.
La FA puede desencadenar episodios de tromboembolia sistmica.
Esto se produce porque el estasis sanguneo durante la FA (la aurcula
no se contrae ni relaja) y la expresin de sustancias procoagulantes
en el endotelio auricular durante la FA que facilitan la formacin de
trombos, sobre todo en la orejuela izquierda, que si se desprenden
dan lugar a la embolia arterial. Uno de los sistemas ms empleados
en la estimacin del riesgo emblico es la puntuacin CHADS2, recientemente ampliada al acrnimo CHADS2-VASc, de modo que la
edad superior o igual a 75 aos y los antecedentes de embolia puntan doble, y se aaden tres factores que puntan 1: V (vascular disease), A (age 65-74) y sex category (sexo femenino) (Tablas 23 y 24).
Prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado
ventricular, y por la ley de Frank-Starling puede disminuir el gasto
cardaco, especialmente en cardiopatas con marcado fallo diastlico ventricular, como la estenosis mitral.
CRITERIO

PUNTUACIN

Congestive heart failure (insuficiencia cardaca o disfuncin


ventricular sistlica con FEVI < 40%)

Hypertension (HTA)

Age 75 (edad 75 aos)

Diabetes mellitus

Stroke (ictus, embolia perifrica o accidente isqumico


transitorio previo)

Tabla 23. Puntuacin CHADS2 para estimar el riesgo emblico en la fibrilacin


auricular

La FA persistente/permanente (como otras taquicardias sostenidas)


con respuesta ventricular rpida mantenida puede producir taquimiocardiopata.

Exploracin fsica
El pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso
yugular, y se aprecia una intensidad variable del primer ruido y de la
amplitud del latido arterial.

RECUERDA
En la FA no hay onda a ni seno x en el pulso venoso yugular y nunca hay
cuarto ruido.

Tratamiento
En la actualidad se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles
para la fibrilacin auricular (Figura 60):
Estrategia de control de frecuencia: en la que no se va a intentar
restablecer el ritmo sinusal sino que tratar de paliar las eventuales complicaciones que pueda producir la FA permanente.
Estrategia de control del ritmo: encaminada al restablecimiento del
ritmo sinusal y a su mantenimiento el mayor tiempo posible con las
diversas medidas disponibles para ambos fines.
Se optar por una u otra estrategia en funcin, sobre todo, de cul sea la
tolerancia clnica a la FA del paciente concreto, ya que diversos ensayos
clnicos han demostrado que ninguna estrategia es superior a la otra en trminos de mortalidad. No obstante, dichos estudios se han centrado fundamentalmente en pacientes con cardiopata estructural (fundamentalmente
hipertensos y mayores de 65 aos, aunque tambin en insuficiencia cardaca), por lo que no se dispone de mucha informacin al respecto de qu
ocurrira si se comparasen las dos estrategias en jvenes sin cardiopata.

VALOR

PUNTUACIN
CHA2DS2-VASc

RIESGO ANUAL AJUSTADO DE ICTUS (%)

C (insuficiencia cardaca congestiva o disfuncin ventricular con FE < 40%)

H (hipertensin arterial)

1,3

A2 (edad > 75 aos)

2,2

D (diabetes mellitus)

3,2

S2 (antecedente de ictus, AIT o embolia perifrica)

4,0

FACTOR

V (enfermedad vascular coronaria, artica o perifrica)

6,7

A (edad 65-74 aos)

9,8

Sc (sexo femenino)

9,6

6,7

15,2

Tabla 24. Estimacin del riesgo emblico en la fibrilacin auricular de acuerdo con el sistema de puntuacin CHA2DS2-VASc

81

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

FIBRILACIN AURICULAR
Asintomtica o sntomas
mnimos, especialmente
en mayores de 65 aos

ESTRATEGIA DE CONTROL
DE FRECUENCIA

Valorar la necesidad
de frmacos para control
de FC

Episodio sintomtico o, en
general, primer episodio
en jvenes

ESTRATEGIA DE CONTROL
DEL RITMO

tromboemblica

Frmacos para control FC

< 48 h
o ACO crnica

-bloqueantes
Antagonistas del calcio
Digoxina

Duracin
desconocida
Cardioversin elctrica
o farmacolgica

Indicaciones de tratamiento
antitrombtico en la fibrilacin
auricular
Prtesis mecnica valvular
Estenosis mitral
Otras cardiopatas estructurales
graves:
- Cardiomiopata hipertrfica
- Cardiopata congnita compleja, etc.

ANTICOAGULACIN
ORAL CRNICA
(INR 2-3 salvo prtesis
mecnica: 2,5-3,5)

CVE: 200-360 J monofsico


(150-200 J bifsico)
Farmacolgicos: frmacos
IC de los de mayor tasa
de xito (flecainida,
propafenona)

No
Puntuacin
CHADS2 2

Considerar
control FC

Valorar CVE guiada por ETE


vs. anticoagulacin
convencional y CVE en 3-4
semanas

Prevencin secundaria FA + embolias


S
S

No
S
Edad
75 aos

> 48 h

No

2 otros factores de riesgo no alto:


Edad 65-74 aos
Sexo femenino
Enfermedad vascular crnica
(coronaria, artica o perifrica)
No

Un factor
de riesgo no alto
S
ANTICOAGULACIN
ORAL CRNICA
preferible (INR 2-3)
o antiagregacin

No

Si existe riesgo de recurrencia (La FA no ha sido secundaria a causa


transitoria):
TRATAMIENTO ANTITROMBTICO
- Si no hay factores de riesgo emblico, la ACO puede suspenderse
a las 3-4 semanas
- Si hay factores de riesgo emblico, actuar como si fuese permanente
TRATAMIENTO ANTIARRTMICO
- Considerar frmacos antiarrtmicos para prevenir recurrencias: IC,
dronedarona (evitar si insuficiencia cardaca grave o descompensada),
sotalol. Si existe cardiopata estructural grave o insuficiencia cardaca:
amiodarona (es el ms eficaz)
- Considerar ablacin ante episodios recurrentes muy sintomticos,
ante el fracaso para mantener ritmo sinusal de al menos
un antiarrtmico

Ningn tratamiento
(preferible)
o antiagregacin

Figura 60. Algoritmo de actuacin ante la fibrilacin auricular

Esto no implica que el ritmo sinusal no sea deseable en todos los pacientes, sino ms bien que las herramientas de que se dispone en la
actualidad para su restablecimiento y mantenimiento tienen tantos
efectos adversos o colaterales que descompensan el indiscutible beneficio de mantener al paciente en ritmo sinusal estable. Existen grandes esperanzas en que las tcnicas de ablacin por catter de FA consigan alterar este hecho.
-

Estrategia de control de frecuencia

82

Control de la respuesta ventricular


- En todos los casos se recomienda realizar un control adecuado
de la frecuencia ventricular (salvo que est espontneamen-

te controlada). Para ello se pueden emplear frmacos frenadores del nodo AV: -bloqueantes, verapamilo, diltiazem o
digoxina (el ms dbil de los cuatro). No obstante, recientemente se ha demostrado que un estricto control de la respuesta ventricular (en reposo o en ejercicio) no aporta beneficio
adicional sobre un control ms indulgente en el que el objetivo es ms dependiente de los sntomas que de la frecuencia
cardaca en s.
En unos pocos casos en los que el paciente se mantiene en FA y
no se consigue controlar la respuesta ventricular con frmacos
frenadores del nodo AV, se recurre a producir un bloqueo AV
completo mediante ablacin por catter del nodo AV, e implante de marcapasos definitivo (normalmente VVI), que ser el que
marque la frecuencia ventricular.

Cardiologa

Si el paciente tiene disfuncin sistlica importante, debe considerarse la estimulacin biventricular (resincronizacin), pues la
estimulacin desde el pex del ventrculo derecho va a generar
asincrona mecnica.
Frenar el nodo AV es importante en los pacientes en los que
se utilizan antiarrtmicos para cardiovertir la FA, ya que estos
frmacos pueden tener efectos vagolticos (como la quinidina)
y acelerar la respuesta ventricular, adems del riesgo de que el
antiarrtmico (sobre todo los de grupo Ic), pueda organizar la
FA en forma de flutter auricular con longitud de ciclo larga, que
generalmente es conducido ms rpido por el nodo AV que la
propia FA, aumentando bruscamente la frecuencia cardaca, si
no hay control farmacolgico sobre el nodo AV, y empeorando
los sntomas.

Profilaxis de la tromboembolia
- Se debe realizar anticoagulacin de forma crnica a los pacientes que posean riesgo significativo de presentar episodios emblicos, tanto si presentan FA permanente como episodios de FA
paroxstica o persistente (el riesgo emblico es similar), con o sin
sntomas, pues esta medida ha demostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida al prevenir las embolias.

!
-

RECUERDA
La nica medida que ha demostrado estadsticamente mejorar la supervivencia frente a placebo en la fibrilacin auricular es el correcto tratamiento
antitrombtico.

Existen varias formas de predecir el riesgo emblico del paciente


y, por tanto, establecer si es preferible el tratamiento con anticoagulantes orales (riesgo alto a intermedio, la inmensa mayora

de los pacientes), bien con antiagregacin, o bien incluso sin


terapia antitrombtica en caso de riesgo bajo. Las ltimas recomendaciones internacionales se recogen en la Figura 61.
Los pacientes con alto riesgo de sangrado precisan de un control
estricto del tratamiento antitrombtico, pero hay que destacar
que en pacientes ancianos el riesgo hemorrgico con la antiagregacin es similar al de la anticoagulacin oral con INR 2-3,
as como que, aunque el riesgo de sangrado sea mayor en los
pacientes de ms edad, son estos los que ms se benefician del
tratamiento anticoagulante.

!
-

RECUERDA
El INR ptimo en la FA se sita entre 2 y 3, salvo prtesis mecnica en cuyo
caso debe ser ms elevado (ms de 2,5 y siempre menor a 4).

Tras el intervencionismo coronario percutneo (colocacin de


los stent) la doble antiagregacin (aspirina o cido acetilsaliclico [AAS] y clopidogrel) es ms eficaz que la aspirina nicamente, o que los anticoagulantes orales para prevenir episodios
de trombosis del stent. Sin embargo, en el contexto de la FA
se ha demostrado que la anticoagulacin oral es preferible a la
doble antiagregacin. Solamente, en pacientes que tienen contraindicacin absoluta para la anticoagulacin oral crnica la
asociacin de aspirina y clopidogrel es ms eficaz que nicamente la aspirina en la prevencin del riesgo de ictus, si bien
la asociacin tiene ms riesgo de hemorragia y no se ha demostrado efecto sobre la supervivencia. Una alternativa para
esos pacientes con dificultades para anticoagulacin oral con
dicumarnicos es el empleo de apixabn, inhibidor del factor X
activado por va oral, que ha demostrado ser superior al AAS en
ese contexto. Sin embargo, en los pacientes con FA sometidos a

EXISTE CARDIOPATA ESTRUCTURAL?

NO o mnima

Insuficiencia
cardaca

Enfermedad
coronaria

HTA

Estable en clase
funcional I-II

Clase funcional
III-IV o clase II
inestable

DE PRIMERA
ELECCIN

DRONEDARONA

AMIODARONA

SOTALOL
o
DRONEDARONA

DRONEDARONA

DRONEDARONA
Ic

DRONEDARONA
Ic

DE SEGUNDA
ELECCIN

AMIODARONA
o considerar
ABLACIN

Considerar
ABLACIN

AMIODARONA
o ABLACIN

AMIODARONA
o ABLACIN

AMIODARONA,
DOFETILIDE
o ABLACIN

AMIODARONA,
DOFETILIDE
o ABLACIN

Con HVI relevante

Sin HVI

Figura 61. Eleccin del frmaco antiarrtmico en la fibrilacin auricular para prevenir recurrencias

83

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

un intervencionismo coronario con implantacin de stent, se les


suele indicar asociar la anticoagulacin a la doble antiagregacin (usualmente un mes con stent convencionales y 3-6 meses
con stent farmacoactivos), y mantener posteriormente anticoagulacin oral exclusiva una vez que se ha pasado ese tiempo de
mayor riesgo de trombosis del stent, asociando un antiagregante
solo hasta cumplir el ao del intervencionismo en el caso de los
stent liberadores de frmacos, y mantener posteriormente slo
un antiagregante junto con la ACO, una vez que se ha pasado el
tiempo de mayor riesgo de trombosis del stent.
Se han desarrollado dispositivos para el cierre percutneo de la
orejuela izquierda evitando as su potencial trombognico y los
resultados iniciales lo hacen una alternativa en pacientes que no
puedan recibir anticoagulacin crnica.
Se han investigado diversas molculas en los ltimos aos y se
siguen desarrollando para intentar minimizar los problemas del
empleo de anticoagulantes orales, clsicos inhibidores de la vitamina K (dicumarnicos), principalmente derivados de la dificultad para conseguir unos niveles de INR estables en el tiempo
(se estima que, al menos el 30-40% del tiempo, los pacientes
tienen valores por encima o por debajo del rango teraputico
marcado), la interaccin con mltiples frmacos y alimentos, y
la necesidad de frecuentes controles sanguneos para el ajuste de
dosis que puede mermar la calidad de vida.
Un inhibidor directo de la trombina por va oral, ximelagatrn,
si bien mostr resultados prometedores hubo de ser suspendido
por riesgo excesivo de hepatotoxicidad. Recientemente se ha demostrado la no inferioridad de otro nuevo frmaco inhibidor directo de la trombina por va oral: dabigatrn frente a la warfarina
en pacientes con fibrilacin auricular y factores de riesgo emblico seguidos durante dos aos. De hecho, este frmaco podra
ser incluso algo ms eficaz que la warfarina en la prevencin de
ictus sin un incremento significativo en la tasa de sangrado. La
principal ventaja es que dabigatrn se toma dos veces al da, por
va oral, en dosis fija, sin necesidad de controles de INR y que
son escasas sus interacciones farmacolgicas. Su efecto secundario ms frecuente es la dispepsia, por lo que se suele asociar
un inhibidor de la bomba de protones. Dabigatrn ya se emplea
en la prevencin de la enfermedad tromboemblica venosa en
pacientes sometidos a ciruga ortopdica de miembros inferiores, y es muy probable que en un futuro prximo sea un frmaco
de uso frecuente en pacientes con FA e indicacin de ACO, sobre todo en los que sea complicado mantener niveles estables de
INR con dicumarnicos. Rivaroxaban, un inhibidor del factor X
activado por va oral en dosis nica tambin ha demostrado una
eficacia similar a la de morfina. Asimismo, ya se ha comentado
que hay datos preliminares de la eficacia y seguridad superior a
la aspirina con apixabn, un anticoagulante oral inhibidor del
factor X activado, en pacientes con contraindicacin para ser
anticoagulados con dicumarnicos.

!
-

La cardioversin de la FA se puede realizar mediante cardioversin elctrica sincronizada con alta energa (eficacia mayor del
90%, especialmente con choques bifsicos y disposicin anteroposterior de las palas) o con frmacos antiarrtmicos (eficacia
en torno al 70% para la FA de reciente comienzo y son los ms
eficaces flecainida y propafenona, entre otros.
RECUERDA
Los frmacos ms eficaces para cardiovertir la FA son los Ic (flecainida y
propafenona) y para prevenir recurrencias, amiodarona y sotalol.

Siempre que el paciente presente inestabilidad hemodinmica


(angina grave, hipotensin, edema agudo de pulmn o sncope)
en relacin con la arritmia, igual que con cualquier otra taquiarritmia reentrante, se realizar cardioversin elctrica inmediata.
Si la tolerancia hemodinmica es aceptable, se pueden distinguir
dos situaciones, considerando que la recuperacin de la funcin
contrctil de la aurcula izquierda tras la cardioversin podra
desprender un cogulo que eventualmente se hubiese formado
en la orejuela izquierda y que hasta entonces estuviese adherido
a la misma:
Fibrilacin auricular de menos de 48 horas de evolucin
o en pacientes bien anticoagulados previamente: se puede
realizar cardioversin elctrica o farmacolgica sin anticoagulacin previa. Los frmacos ms empleados son los Ic (si
no existe cardiopata estructural o es mnima) y la amiodarona (si hay cardiopata). La digoxina no es eficaz, aunque s
puede ser til para controlar la frecuencia ventricular.
RECUERDA
Nunca se debe cardiovertir directamente una FA de ms de 48 h de duracin (o si es indeterminada) por el riesgo de provocar una embolia, salvo
inestabilidad hemodinmica del paciente.

Fibrilacin auricular de ms de 48 horas de evolucin o de


duracin indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden
utilizar dos pautas:
Enfoque clsico: se realiza anticoagulacin durante al
menos las tres o cuatro semanas previas a la cardioversin
(en este caso en el que la FA es de mayor duracin, los
frmacos pierden eficacia para cardiovertir la FA, por lo
que se suele preferir la cardioversin elctrica) y durante
al menos las cuatro semanas posteriores.
Cardioversin guiada por ecocardiografa transesofgica: se investiga con la eco transesofgica, y si no existen
trombos auriculares, se procede a realizar la cardioversin (generalmente elctrica, por ser ms rpida y eficaz)
sin necesidad de anticoagulacin, aunque tras la cardioversin es necesaria la anticoagulacin, al igual que en el
enfoque clsico.

Estrategia de control del ritmo

84

Cardioversin. La eficacia de la cardioversin y, sobre todo, las posibilidades de mantener el ritmo sinusal estable estn en relacin
con la duracin de la FA (es menos eficaz si lleva ms de seis meses
de evolucin) y con el tamao de la aurcula izquierda (es poco
eficaz si mide ms de 5 cm de eje anteroposterior). Segn estas
caractersticas, la edad del paciente (en jvenes se tiende a ser ms
agresivo para intentar mantener el ritmo sinusal), el nmero de
episodios previos y la tolerancia hemodinmica de la arritmia, se
decidir si merece o no la pena intentar cardiovertir la arritmia.

Considerando que tras la cardioversin de la FA persistente, casi


la mitad de los pacientes van a recurrir en el plazo de un ao
(an empleando frmacos antiarrtmicos), la decisin de mantener la anticoagulacin tras la cardioversin de la FA de forma
crnica e indefinida no va a ser marcada por la estabilidad real o
aparente del ritmo sinusal, sino por la presencia o no de factores
de riesgo emblicos como se coment previamente, ya que adems, cuando los pacientes ya reciben tratamiento, es ms fcil
que la recurrencia de FA sea asintomtica y pase desapercibida,
pudiendo debutar con una embolia.

Cardiologa

RECUERDA
Se debe anticoagular antes y despus de la cardioversin en la FA de ms
de 48 horas de evolucin.

Profilaxis de nuevos episodios


- Una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la necesidad de instaurar un tratamiento para la prevencin de nuevos episodios en funcin del tiempo de evolucin, el tamao auricular, la tolerancia a la arritmia y el
nmero de episodios (generalmente tras el primero no se
suele establecer tratamiento crnico, salvo que la tolerancia
fuese muy mala).
- Si se opta por emplear un frmaco antiarrtmico, tienen gran
importancia las caractersticas clnicas del paciente. Parece
que la amiodarona es el ms eficaz para prevenir recurrencias, pero su uso prolongado se asocia a frecuentes efectos
secundarios. Tambin es muy til para la FA frecuente tras
la ciruga cardaca. El sotalol es una alternativa, si bien tiene
riesgo de producir prolongacin del QT y torsade de pointes.
Por este motivo, si el paciente no presenta cardiopata estructural significativa se suele emplear un frmaco de grupo Ic,
pues si bien son algo menos eficaces que la amiodarona para
prevenir la recurrencia, la tolerancia a largo plazo es mucho
mejor (Figura 62).
- La recientemente desarrollada dronedarona, con potente efecto frenador del nodo AV, ha demostrado disminuir las recurrencias de fibrilacin auricular tras cardioversin, y tambin
el endpoint combinado de muerte por cualquier causa u hospitalizacin de causa cardiovascular, sobre todo por reducir los
episodios de fibrilacin auricular que precisan de ingreso hospitalario. Su papel en el algoritmo de tratamiento de la FA se ha
definido recientemente, siendo una alternativa, incluso de primera eleccin, en muchos pacientes sin insuficiencia cardaca
grave o recientemente descompensada (contraindicacin para el
empleo del frmaco) para intentar mantener el ritmo sinusal.
- Los procedimientos de ablacin percutnea por catter de fibrilacin auricular han cobrado un gran auge en los ltimos aos.

La experiencia inicial iba dirigida a casos de FA focal, realizndose la ablacin del foco, habitualmente localizado en el interior de una de las venas pulmonares. Sin embargo, la ablacin
dentro de la vena se asocia a un riego alto de estenosis venosa
pulmonar que puede ser grave (disnea, hemoptisis, etc.) y requerir intervencin quirrgica o angioplastia. Debido a eso, la tcnica se modific para realizar aplicaciones de radiofrecuencia en
el antro de las venas, hasta conseguir su desconexin elctrica,
de manera que aunque el foco lance impulsos, estos no se propagan a la aurcula y no consiguen provocar la FA (vase figura
62).
Observaciones posteriores demostraron que la eficacia del
procedimiento, especialmente en pacientes con FA persistente, aumenta si las lesiones de radiofrecuencia no se limitan a
la desconexin elctrica segmentaria de las venas, sino que se
realizan lesiones ms amplias en torno a las venas pulmonares y
sus antros, con lo que se consigue abolir otros trigger localizados
en esa zona, lesionar los lugares de asiento de rotores madre
capaces de perpetuar la arritmia, lesionar plexos ganglionares
parasimpticos de la pared auricular (hay que recordar que el
impulso vagal facilita la FA), disminuir la masa crtica auricular
necesaria para mantener la FA, y otros efectos que aumentan las
posibilidades de xito. Algunos grupos tambin realizan sistemticamente desconexin de vena cava superior y seno coronario.
Tambin se estudia el beneficio de aislar o lesionar zonas con
fragmentacin de las seales elctricas endocrdicas sugerentes
de ser asiento de rotores fuera del antro de las venas pulmonares. Por otra parte, se estn desarrollando catteres y fuentes de
energa (crioablacin) que permitan simplificar el procedimiento
e intentar aumentar su eficacia. Con las tcnicas actuales parece que la ablacin es superior a los frmacos antiarrtmicos
en cuanto a mantener al paciente libre de FA, aunque el seguimiento es an corto, y un porcentaje elevado de pacientes (casi
un tercio) precisan de repetir el procedimiento por reconexin
de las venas y/o recurrencia de la arritmia. El beneficio de este
procedimiento parece que incluye a pacientes con insuficiencia
cardaca, si bien en casos de aurculas muy dilatadas o FA permanente el beneficio es menor.

Figura 62. Reconstruccin electroanatmica en dos proyecciones de la aurcula izquierda (gris) y las venas pulmonares (azul)
con un sistema de navegacin no fluoroscpico durante un procedimiento de ablacin de fibrilacin auricular (las marcas
rojas corresponden a los puntos de aplicacin de radiofrecuencia)

La principal limitacin de la tcnica es su elevada tasa de complicaciones (en torno al 5%), entre las que destacan las propias
de la puncin transeptal para
acceder a la aurcula izquierda,
las embolias, el derrame pericrdico y taponamiento, la lesin del nervio frnico, la temible (aunque excepcional) fstula
atrioesofgica que acontece das
despus de la ablacin (suele
debutar con un cuadro sptico
y requiere confirmacin urgente
mediante TC y reparacin quirrgica, evitando la gastroscopia)
o las complicaciones en el punto
de puncin femoral (Figura 63).
Son frecuentes las arritmias (incluida la fibrilacin auricular)
en el periodo inicial tras la ablacin, consecuencia de las lesiones producidas (que conviene
evitar que se mantengan para

85

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

impedir el remodelado que


fomenta la FA, por lo que es
habitual que el paciente reciba frmacos antiarrtmicos
por un periodo de varias semanas tras el procedimiento).
En ocasiones puede aparecer
un flutter atpico de aurcula
izquierda debido a que las
cicatrices que se crean en el
procedimiento de ablacin
pueden favorecer un fenmeno de reentrada alrededor
de los obstculos anatmicos
creados.
La recomendacin actual es
plantear el procedimiento ante
el fracaso de, al menos, un frmaco antiarrtmico para mantener el ritmo sinusal.

!
-

RECUERDA
La ablacin con catter de la FA
no debe realizarse dentro de las
venas pulmonares por riesgo de
provocar una estenosis.

Figura 63. Reconstruccin electroanatmica con un sistema de navegacin no fluoroscpica de la aurcula y orejuela
derechas (azul), venas cavas (marrn) y seno coronario (violeta). Se aprecia un catter de diagnstico ubicado en torno
al anillo tricuspdeo y las lesiones con radiofrecuencia (manchas naranja) realizadas en el istmo cavotricuspdeo
para la ablacin del circuito de flutter comn

Otro procedimiento es el MAZE modificado que se practica


en ciruga cardaca, en el que se realizan varias lesiones en la
aurcula izquierda y en la derecha (actualmente y, en general,
con radiofrecuencia o crioablacin) mediante visin directa
de las aurculas en pacientes sometidos a ciruga cardaca de
otro origen (valvulares, isqumicas...), con una razonable eficacia.
Datos indirectos y estudios pequeos indicaron que los IECA y
ARA II y las estatinas podran ser tiles para prevenir recurrencias al disminuir la fibrosis intersticial y el remodelado de las
aurculas, sobre todo en pacientes con insuficiencia cardaca o
cardiopata hipertensiva. Sin embargo, en un ensayo clnico a
gran escala se ha demostrado la falta de eficacia de los ARA II
frente a placebo para ese propsito.

de conduccin del nodo AV. A veces el tratamiento con antiarrtmicos


para la fibrilacin auricular la transforma en un flutter generalmente de
longitud de ciclo ms lenta, de forma que si disminuye la frecuencia
auricular puede aumentar la conduccin AV hasta ser 1:1, aumentando
la frecuencia ventricular, como puede ocurrir en mayor medida con
frmacos vagolticos como la quinidina.

7.5. Aleteo o flutter


auricular
El flutter tpico comn en una taquicardia auricular se produce por una
macrorreentrada en torno al anillo tricuspdeo, que gira a 250-350 lpm
(en sentido antihorario en el comn, horario en el inverso) desde el que
se despolarizan las aurculas, generando en el ECG una actividad auricular regular en dientes de sierra (ondas F, positivas en V1 y negativas
en cara inferior) con escasa actividad mecnica (Figura 64).
El flutter comn es muy caracterstico de los pacientes con EPOC. Existen circuitos de flutter atpicos menos frecuentes en torno a otros obstculos (foramen oval, cavas, cicatrices posquirrgicas, etc.) (Figura 65).
La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular por conduccin AV 2:1 (unos 150 lpm), aunque depende de las propiedades

86

Figura 64. ECG de un flutter comn y de un flutter atpico en derivaciones V1 y aVF

Cardiologa

Figura 65. Circuitos de flutter comn y atpico: esquema de las aurculas representando la localizacin de la macrorreentrada auricular en el flutter comn
y en un flutter atpico por cicatriz de atriotoma

Tratamiento
Lo ms eficaz es la cardioversin elctrica sincronizada, que suele requerir baja energa. Los antiarrtmicos son muy poco eficaces, a excepcin quiz del dofetilidea (de eficacia moderada).
Aunque el riesgo emblico parece ser algo menor, el tratamiento
antitrombtico debe hacerse anlogo al de la FA. Los frenadores
del nodo AV son menos eficaces que en la FA para controlar la respuesta ventricular.

RECUERDA
El flutter comn es resistente a los antiarrtmicos. Para cortarlo, se realiza
cardioversin elctrica, y para prevenirlo, ablacin con catter del istmo
cavotricuspdeo.

En la prevencin de recurrencias, los frmacos tambin son muy


limitados, de forma que en el flutter comn o inverso recurrentes, o
ante el primer episodio mal tolerado, el procedimiento de eleccin
es la ablacin con radiofrecuencia del istmo cavotricuspdeo (parte
del circuito de reentrada), que obtiene un porcentaje de xitos superior al 90% en el flutter comn. En los atpicos, la eficacia de la
ablacin es menor (Figura 66).

7.6. Taquicardia supraventricular


paroxstica
Son taquicardias regulares de QRS estrecho (a no ser que conduzcan
a los ventrculos con bloqueo de rama o preexcitacin), originadas
generalmente en sujetos sin cardiopata estructural, que tienen episodios recurrentes de taquicardia con un inicio y fin bruscos (Figura 67).
Las ms frecuentes son por reentrada intranodal, seguidas de las ortodrmicas.

Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)


Mecanismo

Figura 66. Imagen radioscpica obtenida durante un procedimiento


de ablacin de fibrilacin auricular con un catter de ablacin
con radiofrecuencia (Abl) en techo de aurcula izquierda, un catter circular
ubicado en el antro de la vena pulmonar inferior izquierda (1) y un catter de
diagnstico en aurcula derecha y seno coronario (2).
Tambin se aprecian los electrodos del ECG de superficie

Se teoriza la existencia de una doble va de conduccin en la unin de


la aurcula con el nodo AV (aunque este fenmeno tambin se aprecia
en sujetos sin taquicardias), una va lenta (, con periodo refractario
corto) y una va rpida (, con periodo refractario largo). Durante el
ritmo sinusal los impulsos suelen pasar al nodo AV por la va rpida
(por eso el PR es normal). De forma episdica, generalmente tras una
extrasstole auricular precoz, que no puede conducirse por la va rpida por estar an en periodo refractario, lo hace por la lenta (por tanto,
con PR largo), de manera que al llegar al extremo inferior del nodo AV
es capaz de conducirse hacia los ventrculos, y si la va rpida durante
ese tiempo ya ha concluido su periodo refractario, tambin se conduce
hacia las aurculas a travs de ella, pudiendo establecerse as el circuito
de reentrada (Figura 68).

87

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

RECUERDA
La taquicardia intranodal
puede producir pseudoR
en V1 y pseudoS en cara inferior pues coinciden el QRS
y la P (ondas a en can
yugulares: signo de la rana).

La TRIN atpica, poco frecuente, emplea las vas nodales en sentido opuesto (baja
por la rpida y sube por la
lenta). La TRIN puede iniciarse y terminarse de forma reproducible con estimulacin
elctrica. La taquicardia tiene
inicio y fin bruscos, y puede
producir palpitaciones, hipotensin arterial, sncope, insuficiencia cardaca o angina,
dependiendo de la frecuencia
ventricular resultante y de la
existencia o no de cardiopata
de base. Predomina en mujeres de edad media.

Figura 67. Taquicardia supraventricular paroxstica (intranodal comn)

El ECG fuera de las crisis es


normal y, durante la taquicardia, muestra la onda P retrgrada casi simultnea con el
QRS deformando sus porciones finales (pseudoS en cara
inferior o pseudoR en V1)
(Figura 69).
La prctica coincidencia de la
contraccin auricular y ventricular produce ondas a en
can en el pulso yugular,
regulares en todos los latidos
de la taquicardia (signo de la
rana), y es frecuente que el
paciente refiera las palpitaciones al cuello. Tras el episodio,
la elevacin de la presin auricular (por no vaciarse adecuadamente las aurculas) y la
liberacin de pptido natriurtico auricular puede producir
poliuria.

Figura 68. Diagrama de Lewis que muestra el inicio de una taquicardia intranodal comn

Figura 69. ECG del mismo paciente en V1 y DII durante ritmo sinusal y taquicardia intranodal comn,
mostrando la imagen de pseudoR en V1 y pseudoS en DII

Tratamiento
Profilaxis de nuevos episodios

88

Si existe compromiso hemodinmico importante, cardioversin


elctrica.
Si no hay compromiso hemodinmico importante, se realizan
maniobras que bloqueen el nodo AV para terminar la taquicardia: maniobras vagales (masaje del seno carotdeo, etc.), infusin de frmacos como la adenosina o el verapamilo. Conviene
realizarlo bajo monitorizacin electrocardiogrfica pues el empleo de adenosina o ATP puede producir fibrilacin auricular
(menos del 10%) o incluso, excepcionalmente, ventricular.

Los frmacos preferidos son los que frenan la va rpida del nodo
AV, como los -bloqueantes, verapamilo o diltiazem. Como segunda
opcin pueden ser tiles los antiarrtmicos, sobre todo los Ic.
No obstante, en la actualidad, antes de recurrir a ellos, si los episodios
son frecuentes o limitantes, o si el paciente lo prefiere, se puede realizar una ablacin con radiofrecuencia de la va lenta, que obtiene xito
en ms del 90% de los casos con mnimas complicaciones (el riesgo

Cardiologa
de producir bloqueo AV completo es del 0,4%, y suele ser transitorio,
aunque en ocasiones precisa marcapasos).

Taquicardia ortodrmica por reentrada


por va accesoria auriculoventricular
En ciertas ocasiones, las vas accesorias no pueden conducir los
impulsos en sentido aurcula-ventrculo (por tanto el ECG en ritmo sinusal es normal, es una va oculta en ritmo sinusal) y, sin
embargo, s lo puede hacer en sentido retrgrado (ventrculo-aurcula), pudiendo establecerse un circuito de reentrada similar al de
la TRIN, pero que baja a los ventrculos por el sistema de conduccin nodo-His normal (por tanto, con un QRS igual al basal
del paciente) y sube a las aurculas por la va accesoria. Durante
la taquicardia, la onda P retrgrada suele estar ms separada del
QRS que en la TRIN. El tratamiento y la profilaxis son similares a la
TRIN, solamente que la ablacin por catter se realiza sobre la va
accesoria.

Taquicardia auricular focal


Taquicardia regular episdica que se suele originar y terminar de forma sbita, aunque algo ms progresiva que la TRIN o la ortodrmica,
en la que delante de cada segmento QRS hay una onda P originada
en algn punto de las aurculas diferente del nodo sinusal por diversos mecanismos (pospotenciales, automatismo anormal o microrreentradas), que tiene una morfologa distinta a la sinusal (dependiendo
de la ubicacin del foco) y generalmente PR alargado. En ocasiones,
el nodo AV no tolera una frecuencia tan elevada y alguna de las
ondas P no puede conducirse a los ventrculos y, sin embargo, la
taquicardia se mantiene (si ocurriese este fenmeno durante la TRIN
o la ortodrmica el episodio de taquicardia habitualmente finalizara
sbitamente) (Figura 70).
Un subtipo poco frecuente es la producida por un fenmeno de
reentrada perisinusal, en la que delante de cada QRS hay una onda
P sinusal generalmente conducida con PR largo. Puede responder a
-bloqueantes o calcioantagonistas (que adems frenan el nodo AV
y consiguen que la respuesta ventricular durante la taquicardia sea
ms lenta), y si no lo hace, se emplea la ablacin por catter del foco
anmalo, pudiendo ensayarse tambin antiarrtmicos con eficacia moderada.

7.7. Taquicardia auricular multifocal


Existen al menos tres ondas P de diferente morfologa (de diversos
focos) durante la taquicardia, con un grado variable de conduccin a los ventrculos. Es frecuente en pacientes con broncopata reagudizada, especialmente bajo tratamiento con teofilina o
-agonistas. La degeneracin a fibrilacin auricular es frecuente. El
tratamiento consiste en mejorar la situacin pulmonar del paciente
(oxigenacin, etc.) y la retirada, en lo posible, de la teofilina y los
-agonistas. Los calcioantagonistas o el sulfato de magnesio pueden ser de utilidad.

7.8. Sndromes de preexcitacin


Aparecen cuando existe de forma congnita una va accesoria (adems
del nodo AV) de comunicacin elctrica entre aurculas y ventrculos
que, en sinusal, despolariza parte de los ventrculos precozmente (los
preexcita), produciendo acortamiento del PR con un empastamiento inicial del QRS (onda delta (), expresin de la porcin de los ventrculos que se despolarizan a travs de la va accesoria antes de que
el impulso sinusal atraviese el nodo AV), luego con un QRS ancho
(Figura 71).

RECUERDA
Las vas accesorias pueden
conducir de forma bidireccional, solamente de aurcula a ventrculo o slo de
ventrculo a aurcula (vas
ocultas).

RECUERDA
En la FA preexcitada NUNCA debe frenarse el nodo
AV con digoxina o calcioantagonistas por riesgo
de producir FV.
Figura 71. ECG en el sndrome
Wolff-Parkinson-White

Pueden tener mucha preexcitacin (sobre todo las vas derechas cercanas al nodo sinusal) o ser inaparentes en el ECG (sobre
todo las vas izquierdas alejadas del nodo sinusal) (Figura 72).
Las vas accesorias pueden conducir
de forma bidireccional, slo retrgrada (vas ocultas) o slo antergrada.
La velocidad de conduccin y refractariedad son diferentes para cada va.

Figura 70. Diagrama de Lewis mostrando una taquicardia auricular focal que se conduce de forma irregular
a los ventrculos por diferentes grados de bloqueo en el nodo AV

Se denomina sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) a la combinacin de preexcitacin y taquicardias


paroxsticas. Se puede asociar con
la enfermedad de Ebstein (anomala
congnita ms frecuentemente relacionada con el sndrome de WolffParkinson-White) y, tal vez, con el
prolapso mitral y la cardiomiopata
hipertrfica.

89

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

Figura 72. ECG de 12 derivaciones de un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) por una va accesoria septal superior derecha. Las alteraciones
de la repolarizacin son habituales en los pacientes con este sndrome

pida) y la va conduce antergradamente de forma rpida, es una


urgencia mdica, pues la conduccin muy rpida por la va accesoria puede provocar, como ya se ha mencionado, una fibrilacin
ventricular (FV).
Tratamiento: si es mal tolerada hemodinmicamente, se realizar
cardioversin elctrica. Si es bien tolerada, se practicar cardioversin elctrica o se utilizarn frmacos del grupo Ic o procainamida.
Est contraindicada la administracin intravenosa de digoxina, antagonistas del calcio (y probablemente amiodarona), pues al enlentecer la conduccin nodal y/o producir vasodilatacin con aumento
reflejo del tono simptico, pueden facilitar la conduccin por la va
accesoria y la FV.

Existen dos tipos de taquicardias paroxsticas por reentrada AV asociadas al WPW:


Ortodrmicas. Conduccin antergrada por el nodo AV y retrgrada por la va accesoria. Son las ms frecuentes, y el QRS durante la
taquicardia es estrecho (salvo bloqueo de rama) (Figura 73).
Antidrmicas. Conduccin antergrada por la va accesoria, y retrgrada por el nodo AV, por lo que el QRS es muy ancho (es todo onda
). Es muy infrecuente, tpica de sujetos con varias vas accesorias.
Vas accesorias especiales:
- Tipo Mahaim: vas de conduccin exclusiva antergrada, lenta y decremental (es como tener otro nodo AV paralelo al normal, generalmente en la AD). nicamente producen taquicardias antidrmicas.
- Tipo Coumel: vas de conduccin exclusiva retrgrada (ocultas)
y lentas. Suelen producir taquicardias incesantes desde la infancia con taquimiocardiopata asociada.

Tambin hay que destacar que los pacientes con vas accesorias
presentan una incidencia de fibrilacin auricular mayor que la poblacin general; aunque las causas no son bien conocidas, parece
que puede contribuir la alteracin en la disposicin de las fibras
(anisotropa) que produce la insercin auricular de la va accesoria.
En ocasiones, sobre todo si la va accesoria permite el paso de impulsos con frecuencia elevada a los ventrculos, pueden degenerar
en fibrilacin ventricular. Es importante tenerla en cuenta en el tratamiento (vase Apartado de Tratamiento).

Tratamiento

90

De los episodios agudos de taquicardia por reentrada AV: similar a


la TRIN.
De la fibrilacin auricular preexcitada: cuando en el sndrome
WPW aparece una FA (o un flutter u otra taquicardia auricular r-

RECUERDA
La anomala congnita que con ms frecuencia se asocia al sndrome de
WPW es la enfermedad de Ebstein.

Tratamiento definitivo: los frenadores del nodo AV y los antiarrtmicos Ic pueden ser parcialmente tiles para prevenir los episodios
de taquicardia por reentrada AV, pero la ablacin de la va accesoria percutnea por catter es ms eficaz y tiene escaso riesgo, por
lo que es el tratamiento de eleccin en pacientes con episodios de
taquicardia (el riesgo de muerte sbita asociado al WPW, aunque
es bajo, parece relacionarse con la presencia de episodios de taquicardia y la existencia de un periodo refractario corto en la va accesoria). En sujetos con preexcitacin asintomtica se recomienda
observacin clnica, salvo en profesionales de riesgo (conductores
profesionales, deportistas...) o deseo del paciente, en los que se recomienda la ablacin.

RECUERDA
En el ECG caracterstico del sndrome de WPW aparece: PR corto (< 120
ms) y onda .

Cardiologa

Figura 73. ECG de 12 derivaciones de una taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrmica del mismo paciente de la figura anterior, empleando como brazo
retrgrado del circuito una va accesoria. El complejo QRS es estrecho durante la taquicardia y las ondas P estn ms alejadas del QRS que en la taquicardia intranodal comn

7.9. Taquicardia no paroxstica


de la unin AV
Es un tipo de taquicardia poco frecuente, producida por aumento
del automatismo o actividad desencadenada (pospotenciales) en el
nodo AV. Tiene QRS igual al basal del paciente y frecuentemente
disociacin AV o conduccin VA. Tiene inicio y fin progresivos y
la frecuencia cardaca vara con maniobras que afectan al sistema
nervioso vegetativo (aumenta con vagolticos, ejercicio o catecolaminas y disminuye con maniobras vagales o -bloqueantes). El
masaje del seno carotdeo detiene, pero no hace desaparecer la
taquicardia.

Es caracterstica de la intoxicacin digitlica, aumento de catecolaminas, IAM inferior o miocarditis. El tratamiento es el de la causa que la
produce; no debe intentarse la cardioversin elctrica, sobre todo si
la causa es una intoxicacin digitlica, pues no es eficaz al no estar
producida por reentrada.

7.10. Taquicardia ventricular


monomorfa
La taquicardia ventricular (TV) supone la presencia de tres o ms latidos
consecutivos originados en los ventrculos a ms 100 lpm. En el ECG

Figura 74. Taquicardia ventricular monomorfa

91

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

aparece una taquicardia de QRS ancho ( 0,12 segundos), con disociacin AV (ocasionalmente hay ondas P retrgradas), que generalmente
se inicia con un extrasstole ventricular (Figura 74).
Se dice que es sostenida si dura ms de 30 segundos o produce colapso circulatorio (casi siempre en sujetos con cardiopata orgnica,
especialmente IAM previo). La no sostenida (< 30 segundos) tambin
puede asociarse con cardiopata orgnica, aunque con menos frecuencia que la TV sostenida. La no sostenida suele ser asintomtica, pero la
sostenida suele producir alteraciones hemodinmicas y sntomas como
isquemia miocrdica, sncope, etc., sobre todo dependiendo de la anchura del QRS, la cardiopata subyacente y la frecuencia ventricular.
Segn la morfologa del QRS se distinguen:
TV monomorfa: la morfologa del QRS es igual en todos los latidos.
TV polimorfa: la morfologa del QRS vara de un latido a otro.
TV bidireccional: existe alternancia en la direccin del eje del QRS.

RECUERDA
El 80% de las taquicardias de QRS ancho son ventriculares (y casi el 98% si
existe antecedente de IAM).

ducida por reentrada generalmente entre el fascculo posterior izquierdo


y el miocardio circundante), cuyo tratamiento en casos recurrentes o con
mala tolerancia es la ablacin del foco o circuito de la TV.

RECUERDA
El IAM en fase aguda suele producir fibrilacin ventricular, y en fase crnica, taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) que degenera en
fibrilacin ventricular.

Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnstico diferencial entre la TV monomorfa sostenida y la taquicardia supraventricular conducida con bloqueo de rama (aberrancia), pues el
pronstico es diferente.
Para ello se puede emplear el masaje del seno carotdeo o la adenosina,
que no suelen afectar a la TV y frenaran de forma transitoria la supraventricular, permitiendo apreciar el ritmo auricular rpido de base (por ejemplo,
un flutter) o la podran finalizar (todas aquellas taquicardias en las que
el nodo AV forme parte del circuito de la taquicardia, como la TRIN o
las taquicardias por reentrada AV mediadas por va accesoria). No debe
emplearse verapamilo para diferenciarlas, pues en una TV podra producir
shock o incluso parada cardaca (Tabla 25).

La etiologa ms frecuente de la TV monomorfa es la reentrada a


travs de canales de tejido viable que discurren en el interior o en los
bordes de una cicatriz de IAM previo (por eso, en la fase aguda del
IAM, que an no tiene cicatriz, es excepcional la TV monomorfa, y
las arritmias que aparecen son efecto de la irritabilidad miocrdica por
la isquemia, es decir, extrasstoles ventriculares, fibrilacin ventricular
o ritmo idioventricular acelerado asociado a la reperfusin). Otras enfermedades que cursan con cicatrices intramiocrdicas (miocardiopata
dilatada, displasia de ventrculo derecho, enfermedad de Chagas...) pueden asimismo presentar este tipo de arritmias en su evolucin (Figura 75).

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Si el QRS > 0,14 s
Si existe disociacin AV o conduccin retrgrada variable
Eje de QRS superior
Todas las QRS precordiales mismo signo (+ o -)
QRS > 0,12 s y no coincide con BRD o BRI estructurados o tpicos
Tabla 25. Datos a favor del origen ventricular o supraventricular
en la taquicardia regular con QRS ancho

RECUERDA
Cualquier taquicardia reentrante con compromiso hemodinmico requiere urgentemente cardioversin elctrica.

La taquicardia ventricular no sostenida (TVNS: duracin menor de 30


segundos, asintomtica) se ha identificado como un marcador de riesgo
arrtmico en pacientes con disfuncin ventricular postinfarto de miocardio, y en pacientes con miocardiopata hipertrfica en la que su
presencia es uno de los factores de riesgo para presentar muerte sbita
(vase Captulo 22). En la miocardiopata dilatada las TVNS son muy
frecuentes y no se relacionan tan claramente con un mayor riesgo.

Tratamiento de la TV monomorfa sostenida


Figura 75. Esquema del mecanismo de la taquicardia ventricular
intramiocrdica

Otras TV monomorfas denominadas idiopticas aparecen en pacientes


sin cardiopata estructural (suponen el 10% y son de mejor pronstico),
como son las TV de tracto de salida del ventrculo derecho (sensibles a
la adenosina y los -bloqueantes, producidas en general por un foco con
actividad desencadenada) o la TV fascicular (sensible al verapamilo, pro-

92

Con compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica.


Sin compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica o frmacos
(procainamida o amiodarona por va intravenosa).

RECUERDA
Los nicos antiarrtmicos que se pueden emplear en pacientes con cardiopata estructural de forma crnica son los -bloqueantes o la amiodarona,
y el sotalol en los coronarios (tambin dofetilida) y dronedarona salvo insuficiencia cardaca avanzada.

Cardiologa

Prevencin de recurrencias: los frmacos antiarrtmicos (a excepcin de los -bloqueantes, que deben tomar todos los pacientes
con IAM previo) son de escasa utilidad y, de hecho, estn contraindicados en presencia de cardiopata estructural a excepcin de la
amiodarona o el dofetilida, que pueden ser tiles en casos seleccionados para disminuir el riesgo de recurrencia, aunque no mejoran
la supervivencia. En pacientes con funcin sistlica conservada (FE
> 40%) y buena tolerancia clnica durante la TV monomorfa es
posible realizar una ablacin con radiofrecuencia del circuito de
reentrada que produce la TV con tasas de xito elevadas, sobre
todo en las TV lentas.

RECUERDA
No debe usarse verapamilo para diferenciar la taquicardia ventricular de
la taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (aberrancia de conduccin).

No obstante, es fundamental considerar la indicacin del implante


de un desfibrilador automtico o DAI, dispositivo que puede detectar la TV o la FV por un criterio de frecuencia cardaca, con capacidad de aplicar terapias indoloras de sobreestimulacin o descargas
elctricas internas para reinstaurar el ritmo sinusal.

RECUERDA
Para prevenir recurrencias de la TV, hay que valorar la tolerancia hemodinmica y la FEVI. Si son buenas, se prefiere ablacin y si una de ellas es
mala, DAI.

El DAI ha demostrado mejorar la supervivencia cuando est indicado, tanto en prevencin primaria (pacientes con alto riesgo de
arritmias ventriculares pero sin haberlas sufrido an) como secundaria (pacientes recuperados de muerte sbita arrtmica o con antecedente de taquicardias ventriculares mal toleradas o con cardiopata
subyacente). El problema ms frecuente de estos dispositivos es la
descarga inapropiada al detectar taquicardias supraventriculares rpidas y, considerndolas ventriculares, aplicar terapias, adems de
los asociados al implante (infeccin, hematoma, etc.) (Figura 76).

Pronstico: depende de la cardiopata de base (espectro que va


desde pacientes sin cardiopata estructural y con TV bien tolerada con pronstico excelente, hasta pacientes con disfuncin
ventricular isqumica en los que es necesario el implante de un
DAI por alto riesgo de muerte sbita).

RECUERDA
El DAI ha demostrado mejorar la supervivencia cuando est indicado.

7.11. Canalopatas
Trmino moderno que engloba un grupo de sndromes arrtmicos producidos por anomalas en el funcionamiento de los canales inicos
de la membrana de las clulas cardacas en pacientes sin cardiopata
estructural.

Sndrome del QT largo (SQTL)


Se trata de un trastorno congnito o adquirido por el que alteraciones
de las corrientes inicas de membrana alargan la duracin del potencial
de accin, sobre todo a las clulas de Purkinje y a las clulas M (en el medio del grosor de la pared ventricular, afectando menos al subendocardio y al subepicardio), creando una gran dispersin en la repolarizacin
ventricular (algunas clulas se han repolarizado a tiempo y otras an
no) con expresin en el ECG, consistente en prolongacin del intervalo
QT, lo que facilita la aparicin de pospotenciales (extrasstoles) que se
transmiten al resto del miocardio con fenmenos de reentrada funcional
que originan taquicardias ventriculares polimrficas en torsin de puntas
(torsade de pointes o taquicardia helicoidal), en la que los QRS son polimorfos, es decir, cambian de amplitud y duracin, originando un patrn
de oscilaciones sobre la lnea basal similar a una hlice (Figura 77).

Figura 77. Taquicardia helicoidal

Estas taquicardias son muy rpidas y producen sncope si se autolimitan, aunque pueden degenerar en FV y producir muerte sbita. El
sndrome de QT largo es la canalopata ms frecuente.

Figura 76. Desfibrilador automtico implantable. El generador se encuentra


en la fosa pectoral izquierda

La causa ms frecuente de SQTL adquirido es el uso de frmacos que


interfieren con las corrientes inicas repolarizantes (especialmente la
IKr), generalmente en individuos predispuestos (mujeres con hipertrofia
ventricular hipertensiva o ciertos polimorfismos genticos que predis-

93

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

Figura 78. ECG de 12 derivaciones de una paciente con QT largo (QTc = 520 ms) secundario al empleo de un macrlido en presencia de hipopotasemia secundaria
a diurticos. Al inicio del registro existe un artefacto de movimiento que afecta a la lnea de base

ponen a la prolongacin del QT) (Figura 78). Otras causas de prolongacin del intervalo QT son las que se mencionan en la Tabla 26.
ISQUEMIA

Infarto de miocardio u otros sndromes


coronarios agudos

ALTERACIONES
ELECTROLTICAS

Hipocalcemia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia

FRMACOS
ANTIARRTMICOS

Clase Ia
Clase III

FRMACOS PSIQUITRICOS

Antidepresivos tricclicos
Haloperidol
Fenotiacinas

PROCESOS INTRACRANEALES

Hemorragia subaracnoidea, hipertensin


intracraneal

OTROS FRMACOS

Macrlidos, quinolonas, antihistamnicos,


etc.

BRADIARRITMIAS

BAV tercer grado, etc.

QT LARGO CONGNITO

S. Jervell-Large-Nielsen (autosmico
recesivo, sordera)
S. Romano-Ward (autosmico dominante,
no sordera)

Tabla 26. Etiologa del sndrome del QT largo

El SQTL congnito (menos frecuente) es una anomala gentica por mutaciones que afectan a los canales inicos con dos expresiones fenotpicas
clsicas: sndrome de Romano-Ward (autosmico dominante) y sndrome
de Jervell-Lange-Nielsen (autosmico recesivo ligado a sordera congnita), y excepcionalmente asociado a anomalas esquelticas y parlisis peridica (sndrome de Andersen: SQTL congnito tipo 7), sindactilia y
autismo (sndrome de Tomothy: SQTL congnito tipo 8), o distrofia
muscular (mutacin en el gen de la caveolina-3: SQTL congnito
tipo 9).
Se describen hasta 12 tipos genticos del Romano Ward segn el gen
afectado (nombrados del 1 al 12), siendo los tres primeros los ms frecuentes; generalmente estn producidos por hipofuncin en canales
repolarizantes de potasio, salvo el SQTL congnito tipo 3 (por hiperfuncin de canales de sodio, siendo el ms letal). En el sndrome de
Jervell-Lange-Nielsen slo se han descrito dos tipos genticos (afectando a los genes del SQTL congnito tipo 1 o del 5). Cada subtipo del
SQTL congnito tiene un patrn electrocardiogrfico diferente (tipo 1:
ondas T anchas, tipo 2: ondas T melladas, tipo 3: ondas T tardas). Los

94

episodios de torsade de pointes aparecen tpicamente durante el ejercicio, especialmente natacin (tipo 1), estmulos auditivos o emocionales
(tipo 2) o en reposo o durante el sueo (tipo 3) (Tabla 27).

SUBTIPO

EFECTO DE LA
MUTACIN

LQT1

funcin
canales K+

Ejercicio
Estrs
Natacin

LQT2

funcin
canales K+

Despertar
Ruidos

-bloqueo
DAI
suplementos
de K+?

LQT3

funcin
canales Na+

Sueo
Fiebre

DAI
FA grupo I?

ONDA T

TRIGGER

TRATAMIENTO
-bloqueo
DAI

Tabla 27. Caractersticas de los principales subtipos del sndrome del QT largo
congnito

El tratamiento de las torsade de pointes (torsiones de puntas) que no


se autolimitan es la cardioversin elctrica inmediata. En la fase aguda
es fundamental tratar el desencadenante (correccin inica, retirar frmacos, tratar la isquemia o la bradicardia, etc.), pudiendo emplearse
adems sulfato de magnesio o medidas para taquicardizar al paciente
(pues con eso se acorta el QT y disminuyen los episodios recurrentes) como isoproterenol (nicamente en el SQTL adquirido, pues en el
congnito est contraindicado) o el implante de marcapasos transitorio
(Figura 79).
Para prevenir recurrencias se deben evitar los frmacos y situaciones que alargan el QT. Adems, en el SQTL congnito se deben
emplear -bloqueantes (aunque bradicardizan, disminuyen el riesgo de aparicin de torsade de pointes), que en el tipo 1 son muy
eficaces si hay un correcto cumplimiento teraputico en la prevencin de recurrencias de arritmias ventriculares, y en el tipo 2 donde
tambin se han propuesto suplementos de potasio en su tratamiento. En el tipo 3, los -bloqueantes no son tiles y podran emplearse
antiarrtmicos de grupo I, como mexiletina o flecainida para reducir
los episodios de descarga del DAI. Si persisten los sncopes o arritmias ventriculares a pesar del tratamiento -bloqueante o si este
no es eficaz, se indica un marcapasos-DAI para taquicardizar al
paciente y as acortar el QT y, por otra parte, reducir el riesgo de
muerte sbita.

Cardiologa

Figura 79. Episodio de torsade de pointes en un paciente con bradicardia sinusal grave, QT largo secundario y extrasistolia ventricular probablemente
por pospotenciales que inician el episodio (degener en FV y precis desfibrilacin)

RECUERDA
El sulfato de magnesio es til para prevenir las torsade de pointes en el QT
largo.

Sndrome del QT corto congnito


Es una enfermedad gentica muy rara, producida por diferentes mutaciones en canales de potasio que aumentan las corrientes repolarizantes
y acortan de forma heterognea el potencial de accin, predisponiendo
para arritmias supraventriculares (fibrilacin auricular) o ventriculares
(taquicardias polimorfas autolimitadas que producen sncope o fibrilacin ventricular y muerte sbita). El QT corregido es menor de 320 ms
y la T muy alta y picuda. Son pacientes sin cardiopata estructural y,
dado el riesgo de muerte sbita, est indicado el implante de DAI. La
quinidina podra ser de utilidad en algunos casos.

Sndrome de Brugada (SB)

La arritmia que se asocia con el sndrome de Brugada es una TV polimrfica que puede degenerar en fibrilacin ventricular, que suele
acontecer durante el sueo, la fiebre o tras emplear antiarrtmicos
del grupo I u otros frmacos bloqueantes de corrientes de sodio,
como los antidepresivos tricclicos. Es, por tanto, causa de muerte
sbita familiar. Es ms letal en el varn y ms prevalente en el sudeste asitico.

RECUERDA
Los episodios arrtmicos del sndrome de Brugada suelen presentarse durante la fiebre o el sueo. Los del QTL1 durante el ejercicio o estrs y los del
QTL2 por estmulos auditivos.

El tratamiento en pacientes sintomticos (sncope o muerte sbita) consiste en evitar los desencadenantes e implantar un DAI. Es controvertido si se debe implantar en pacientes asintomticos, sobre todo en
familiares de pacientes con patrn de ECG que slo se puede desenmascarar con frmacos.

Es una enfermedad gentica producida por mutaciones, siendo el gen principalmente afectado
el que codifica al canal de sodio cardaco SCN5A
(el mismo que en el SQTL congnito tipo 3 y algunas formas de enfermedad de Lengre), produciendo una hipofuncin del canal de sodio. Solamente
en torno a un tercio de pacientes tienen una mutacin reconocible. No obstante, se han identificado
hasta ocho genes diferentes (incluidos canales del
calcio y del potasio) implicados en algunos casos
de este sndrome.

RECUERDA
Las mutaciones del SCN5A (gen del canal de sodio)
pueden producir sndrome de Brugada (si el efecto
es un descenso en su funcin) o QT largo congnito
tipo 3 (si es un aumento en su funcin).

Estos pacientes presentan un ECG caracterstico con


bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso mayor de 2 mm del punto J y el segmento ST descendente (coved-type) y onda T negativa de V1-V3 (este
ECG es diagnstico y se denomina tipo I). El ECG
tipo II muestra el ascenso de ST superior a 2 mm en
silla de montar y el tipo III no alcanza los 2 mm
(estos dos patrones no son diagnsticos). Ante pacientes con ECG dudosos se puede realizar un test
farmacolgico con flecainida o ajmalina u otro frmaco inhibidor del sodio para forzar la aparicin del
patrn tipo I en los realmente afectados (Figura 80).

Figura 80. Efecto sobre el ECG de la infusin de flecainida en un paciente con sndrome de Brugada
y ECG basal no diagnstico

95

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

Taquicardia ventricular polimorfa


catecolaminrgica
Se produce por mutaciones en el gen del receptor de ryanodina (RyR2),
protena con actividad de transporte de calcio desde el retculo sarcoplasmtico. Aparecen episodios de TV polimorfa desencadenados con
el ejercicio o el estrs. La TV bidireccional tambin es caracterstica de
este sndrome. Los -bloqueantes pueden ser eficaces, aunque generalmente es preciso el implante de un DAI.

7.12. Otras arritmias ventriculares


RIVA (ritmo idioventricular acelerado)
Es un ritmo ventricular pero no por reentrada, sino como expresin
de irritabilidad miocrdica con aparicin de automatismo ectpico, cuya frecuencia suele oscilar entre 60 y 120 lpm. Generalmente ocurre en el seno de un IAM, siendo frecuentemente un signo
de reperfusin. Suele ser transitorio, y es excepcional que produzca
sntomas importantes o alteraciones hemodinmicas, por lo que no
suele precisar tratamiento. Si produce inestabilidad hemodinmica,

el tratamiento es la atropina por va intravenosa (al taquicardizar el


nodo sinusal oculta el RIVA).

Flutter y fibrilacin ventricular (FV)


Este tipo de arritmias producen prdida inmediata de consciencia y, si
no se tratan rpidamente, la muerte (Figura 81).
La causa ms frecuente es la isquemia cardaca, bien durante la fase
aguda (FV primaria), bien por degeneracin de una TV monomorfa sostenida en un paciente con infarto agudo de miocardo previo. Otras
causas son el SQTL, el sndrome de Brugada, la hipoxemia, la FA
preexcitada, accidentes elctricos, etc.
La FV primaria durante la fase aguda del IAM tradicionalmente se ha
considerado que no empeora el pronstico a largo plazo, pues el riesgo
de recurrencia es escaso si no hay otros episodios de isquemia. No obstante, existen datos que la relacionan con una mayor mortalidad a corto
plazo, pero no por la arritmia en s (siempre que exista la posibilidad de
desfibrilacin precoz y reanimacin cardiopulmonar), sino por acontecer con ms frecuencia en pacientes con infartos ms extensos, con
mayor disfuncin ventricular y afectacin hemodinmica y con menor
eficacia en la terapia de reperfusin. Si aparece tardamente tras un IAM,
s implica mal pronstico a largo plazo. En el resto de causas, la recidiva
es frecuente y se debe plantear un tratamiento etiolgico definitivo o el
implante de un desfibrilador, si esto no es posible.

Figura 81. ECG de 12 derivaciones de una fibrilacin ventricular. En la tira de ritmo (cuadro inferior) se aprecia la recuperacin del ritmo sinusal tras una descarga
del desfibrilador automtico que tena implantado el paciente

96

Cardiologa

Muerte sbita cardaca


CAUSAS CARDACAS

CAUSAS NO CARDACAS

La muerte sbita define la parada cardiorrespiratoria que acontece en la primera hora de evolucin
de los sntomas de la enfermedad. La causa ms frecuente es la cardiopata isqumica, principalmente la TV monomorfa en pacientes con IAM antiguo
que degenera en FV. Asimismo, es frecuente la FV
directa durante los episodios de isquemia. Otras
enfermedades importantes como causa de muerte
sbita son las miocardiopatas dilatada e hipertrfica (sta se ha considerado la causa ms frecuente de muerte sbita en deportistas de competicin,
aunque en Europa existen datos que sugieren que
la displasia de ventrculo derecho puede ser, al menos, tan importante o ms que la hipertrfica), la
cardiomiopata arritmognica de ventrculo derecho, las canalopatas o el sndrome de WPW. En
la Figura 82 se representan las distintas causas de
muerte sbita.

Accidentes cerebrovasculares

CARDIOPATA ISQUMICA
(aguda o crnica)

Alteraciones graves del SN autnomo


CARDIOMIOPATAS
(hipertrfica > dilatada)

Reflejos parasimpticos intensos


En lactantes se ha sugerido
la alteracin en el mecanismo de control
de la respiracin (sndrome de muerte
sbita del lactante)

OTRAS: WPW, canalopatas,


TEP, diseccin de aorta

NOTA: las situaciones agudas


pueden desestabilizar
un cuadro estructural
subyacente: isquemia aguda;
hipopotasemia, hipoxemia,
acidosis; latidos ventriculares
prematuros; digitlicos
y antiarrtmicos

ALTERACIONES DEL RITMO CARDACO

Ms frecuente: fibrilacin ventricular


(precedida o no de TV)

Menos frecuente: asistolia


y disociacin electromecnica
Tto: RCP +
+ adrenalina +
+ atropina, etc.

Tto: desfibrilacin + RCP


PARADA CARDACA
Tto: RCP
MUERTE

El tratamiento de la muerte sbita es la reanimacin


cardiopulmonar inmediata. Cuando es de origen cardaco (la mayora), cada vez existen ms datos que
indican que se debe priorizar las maniobras de compresin torcica y el acceso a la desfibrilacin precoz
sobre otras medidas teraputicas (incluida la respiracin boca a boca) durante la reanimacin cardiopulmonar bsica. La hipotermia teraputica puede mejorar el pronstico cerebral de los pacientes reanimados
tras una muerte sbita.
El DAI es una herramienta muy til para la prevencin
de muerte sbita arrtmica, cuyas indicaciones actuales se recogen en la Tabla 28.

Figura 82. Causas de muerte sbita

SITUACIN CLNICA
Muerte sbita recuperada

TV o FV documentada debida a causas no reversibles

TVMS (monomorfa sostenida)

TVMS con compromiso hemodinmico o en pacientes con disfuncin ventricular (FEVI < 40%)

TVNS (no sostenida)

TVNS en pacientes con disfuncin ventricular de origen isqumico (FEVI < 40%) en los que se induce
TVMS o FV en el estudio electrofisiolgico

Disfuncin de VI postinfarto

Considerar DAI para prevencin primaria si FE < 30% al menos 40 das despus del IAM

Insuficiencia cardaca sistlica

Considerar DAI en pacientes con FE < 35% y clase funcional II-III de la NYHA a pesar de tratamiento ptimo
Considerar DAI-resincronizador si FEVI < 35%, BRI, asincrona y CF III-IV

Canalopatas

Sntomas (sncope o muerte sbita recuperada)


En el QT largo congnito si hay sncopes a pesar de -bloqueantes

Cardiomiopata hipertrfica

Varios factores de riesgo de muerte sbita (vase apartado correspondiente)

Cardiomiopata dilatada

Sncope, TV sostenida o muerte sbita recuperada

Prevencin secundaria

Prevencin primaria

Situaciones especiales

Tabla 28. Indicaciones para la implantacin de un desfibrilador automtico

97

Manual CTO de Medicina y Ciruga

07 Taquiarritmias

Casos clnicos representativos


Una mujer de 68 aos, con antecedentes de ACVA isqumico derecho, cardiopata isqumica (angina crnica estable), hipertensin arterial bien con-

3) Frenar la frecuencia ventricular, ms anticoagulacin durante dos semanas;


cardioversin y anticoagulacin posterior durante dos semanas, si la cardio-

trolada y diabetes mellitus tipo 2, consulta por un episodio de AIT (ataque


isqumico transitorio). En la tomografa computarizada no se observan

versin tuvo xito.


4) Frenar la frecuencia ventricular ms antiagregacin durante dos semanas;

cambios en la imagen cerebral previa y en el electrocardiograma se confirma la existencia de una fibrilacin auricular, con respuesta ventricular
normal, cuya reversin a ritmo sinusal, tanto elctrica como farmacolgi-

cardioversin y antiagregacin posterior.


RC: 3

ca, haba fracasado previamente. En la ecografa se observa la existencia


de una aurcula izquierda aumentada de tamao. Los das antes del ltimo
episodio segua tratamiento con aspirina (150 mg diarios). Cul sera su
consejo teraputico?

Qu pauta de manejo sera ms aconsejable seguir en un paciente con estenosis mitral y fibrilacin auricular aparecida hace tres semanas?

1) Iniciara tratamiento con acenocumarol como terapia inicial o tras el empleo


de heparina de bajo peso molecular.

1) Digital y diurticos.
2) Anticoagulantes y diurticos.

2) Sustituira la aspirina por clopidogrel.


3) Aadira clopidogrel a la aspirina.

3) Cardioversin y anticoagulacin.
4) Cardioversin y digitalizacin.

4) Duplicara la dosis de aspirina.


RC: 3
RC: 1
Una paciente hipertensa y diabtica de 66 aos es evaluada por sensacin de
Un paciente con estenosis mitral reumtica de larga evolucin entra sbitamente en fibrilacin auricular. Cul de estos signos exploratorios NO
estar presente?
1)
2)
3)
4)

Segundo tono ampliamente desdoblado.


Soplo diastlico de llenado.
Chasquido de apertura.
Onda a en el pulso venoso yugular.

astenia de varios das de evolucin. Recibe tratamiento crnico con enalapril,


atenolol y simvastatina. En la exploracin fsica se aprecia una intensidad variable del primer ruido y ausencia de signos de insuficiencia cardaca.
Tras analizar el ECG realizado (vase Imagen adjunta), seale la respuesta
incorrecta respecto a la exploracin fsica de esta paciente.

RC: 1

Mujer de 32 aos que consulta por haber comenzado una hora antes con
palpitaciones. Se realiza un ECG que muestra taquicardia regular de QRS
estrecho a 180 lpm. Al aplicar masaje en el seno carotdeo, se produce una
disminucin repentina de la frecuencia ventricular causada por la terminacin de la taquicardia. Qu tipo de arritmia padece esta paciente, con ms
probabilidad?

1)
2)
3)
4)

Probablemente tenga cuarto ruido por fallo diastlico asociado a la HTA.


Debe existir ausencia de onda a en el pulso venoso yugular.
El pulso arterial ser irregular.
El seno x del pulso yugular debe estar aplanado.

1) Taquicardia sinusal.
2) Taquicardia ventricular.
3) Taquicardia por reentrada de nodo AV.
4) Taquicardia auricular con bloqueo.

RC: 1

Respecto al manejo de esta paciente, seale la afirmacin incorrecta:


RC: 1

Una mujer de 70 aos, sin antecedentes de inters, presenta palpitaciones

1) Dada la presencia de HTA y diabetes, est indicada la anticoagulacin oral


para conseguir un INR 2-3.
2) Probablemente el atenolol que empleaba para tratar su HTA ha ayudado a

de dos semanas de evolucin, sin ningn otro sntoma. En el ECG se constata la existencia de una fibrilacin auricular con una respuesta ventricular de

mantener un buen control de la respuesta ventricular.


3) Una vez descartada la presencia de isquemia, cardiopata estructural o hi-

95-110 lpm. La ecocardiografa muestra una aurcula izquierda de 35 mm


con vlvula mitral normal. Qu actitud debe adoptar?

pertrofia ventricular importante, la flecainida es una opcin de tratamiento


para intentar recuperar el ritmo sinusal.
4) Con la historia clnica que se expone, puede procederse a la cardioversin

1) Cardioversin elctrica inmediata y anticoagulacin posterior durante dos


semanas.
2) Cardioversin elctrica inmediata y antiagregacin posterior.

98

elctrica inmediatamente sin problemas.


RC: 4

Cardiologa

Case study
58-year-old male, is brought unconscious to the emergency room suffering a cardiac arrest. We proceed immediately with advanced CPR support

1) If VF continues, after the 3rd defibrillation shock.


2) It has to be administrated from the beginning of an advanced CPR, whene-

(cardiopulmonary resuscitation). The monitor shows ventricular fibrillation


(VF), so monophasic defibrillation is performed with charge of 300 joules.

ver a VF is detected.
3) The administration is not indicated when advanced CPR is performed.

Ventricular fibrillation persists, and then cardiac-ventilation massages


start again. When do you think is the right moment for this patient to be
administrated with amiodarone?

4) It has to be administrated only if the patient suffers polymorphic ventricular


tachycardia.
Correct answer: 1

99

08

Cardiologa

CARDIOPATA ISQUMICA. GENERALIDADES

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
En este tema es recomendable
centrarse en conocer bien
la anatoma coronaria,
los efectos de la isquemia
sobre el miocardio y
el correcto manejo en
prevencin primaria y
secundaria de los factores
de riesgo cardiovasculares.
Por ltimo, se debe tener
un buen conocimiento
respecto al manejo del riesgo
cardiovascular perioperatorio.

La aterosclerosis coronaria es un proceso en el que participan la disfuncin endotelial y la inflamacin crnica de la pared arterial. Episodios de trombosis in situ sobre una placa de ateroma son los habituales responsables de los sndromes
coronarios agudos.

Las enfermedades cardiovasculares (cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial perifrica) son la principal causa de muerte en los pases industrializados.

Los factores de riesgo cardiovascular clsicos son la hipercolesterolemia, el tabaquismo, la hipertensin arterial (HTA), la
diabetes mellitus (DM) y los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz.

El adecuado tratamiento y control de los factores de riesgo cardiovascular a nivel poblacional es la medida ms eficaz
para disminuir la carga de morbimortalidad que producen las enfermedades cardiovasculares.

Los niveles elevados de protena C reactiva son un marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular.

En fumadores que abandonan el hbito tabquico, en unos tres aos el exceso de riesgo cardiovascular desaparece. En
los pacientes fumadores con infarto que abandonan el tabaco, el riesgo de sufrir uno nuevo desciende a la mitad al ao
de la suspensin.

En prevencin secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular establecida), como regla general, la presin arterial debe ser menor a 130/80 mmHg, la hemoglobina glucosilada menor al 7% y el LDL colesterol menor de 100 mg/dl
(70 mg/dl en casos de riesgo alto).

La terapia sustitutiva con estrgenos puede aumentar el riesgo de eventos coronarios y algunas neoplasias. En el caso
del raloxifeno, el efecto a nivel cardiovascular parece ser neutro. En la actualidad no est indicada esa terapia para disminuir los episodios cardiovasculares.

El miocardio viable se define como aquel que, aunque no se contrae, mantiene la integridad celular y puede volver
a hacerlo si se consigue la reperfusin eficaz del tejido. Incluye el miocardio hibernado y el miocardio aturdido.

10

El miocardio hibernado es viable, pero no se contrae o lo hace escasamente pues est sometido a isquemia grave crnica, de modo que se acopla la contractilidad al escaso nivel de flujo sanguneo que recibe.

11

El miocardio hibernado se puede detectar mediante ecocardiografa de estrs con dobutamina en dosis bajas, estudios
gammagrficos con talio o tecnecio o mediante tomografa de emisin de positrones.

12

En la evaluacin preoperatoria del riesgo cardiovascular se deben considerar las caractersticas de la ciruga, los antecedentes del paciente y la situacin clnica en el momento de la ciruga.

13

La ciruga vascular y la artica son las que asocian un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias cardiovasculares.

14

El electrocardiograma preoperatorio es parte fundamental de la evaluacin de riesgo en la gran mayora de casos.

15

Ante situaciones inestables, desde el punto de vista cardiovascular parece razonable proceder a su estudio y estabilizacin previos a la ciruga, siempre que la situacin lo permita.

16

Se evaluar detenidamente el riesgo de sangrado para determinar si suspender la antiagregacin crnica con vistas a la
ciruga, pues la suspensin multiplica por tres el riesgo de complicaciones cardiovasculares.

17

En pacientes crnicamente anticoagulados, el balance entre riesgo tromboemblico y hemorrgico determinar si


proceder a simplemente suspender la anticoagulacin o emplear como puente heparina sdica o de bajo peso
molecular.

18

Los -bloqueantes, incluso en ausencia de indicacin clnica, empleados gradualmente desde 7 a 30 das antes de la
ciruga de alto o medio riesgo, disminuyen las complicaciones perioperatorias. Las estatinas tambin parecen recomendables en esa situacin.

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en todo el mundo. En los pases
desarrollados se ha producido un cambio en las causas de mortalidad, ocupando un papel relevante las enfermedades crnicas no mortales, debido al envejecimiento de la poblacin y al aumento de la prevalencia de los
factores de riesgo cardiovascular.

101

Manual CTO de Medicina y Ciruga

08 Cardiopata isqumica. Generalidades

En la mayora de pases desarrollados se ha producido un descenso de


la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en los ltimos 2030 aos, aun as, la cardiopata isqumica supone hasta un tercio de
las muertes prematuras (las que se producen en menores de 65 aos).

pared posterior del ventrculo izquierdo (esto ltimo depende de las


variedades anatmicas de las coronarias, cuanto ms desarrollada
est la coronaria derecha, ms masa ventricular izquierda irriga).
Sus ramas son:
- Marginales agudas: discurren por la pared del ventrculo derecho.
- Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco interventricular posterior. Esta es la arteria que da lugar al concepto
de dominancia. En un 75% de individuos es rama de la CD (dominancia derecha) y en el resto de la Cx (dominancia izquierda).
Irrigacin del sistema de conduccin cardaco:
Nodo sinusal: est irrigado en un 55% de los casos por la CD,
y por la Cx en un 45%.
Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (90%); en el resto
por la Cx.
Haz de His: por la DA.

8.1. Recuerdo anatmico


El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias coronarias
que salen de la arteria aorta poco despus de su nacimiento (Figura 83).

Arteria coronaria
izquierda

Aorta

El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travs de las venas


coronarias, que estn distribuidas en dos sistemas:
Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del lado
izquierdo, a travs de venas que tienen un recorrido parecido al de las
arterias coronarias. Estas venas confluyen en el seno coronario, que es
un gran tronco venoso situado en el surco auriculoventricular posterior
izquierdo y que desemboca en la AD baja, cerca del anillo tricuspdeo.
Orificios independientes del seno coronario: recogen sangre del
ventrculo derecho, desembocando directamente en la AD (venas
de Tebesio).

Arteria circunfleja

Arteria coronaria
derecha

Arteria
descendente
anterior

Cara inferior
ventrculo
derecho

Cara anterior, septo y cara lateral

Cara
posterior,
lateral e
inferior

8.2. Definicin
de cardiopata isqumica

Has de His
55%
90%

Nodo sinusal
Nodo AV

45%
10%

El concepto de cardiopata isqumica incluye las alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de
oxgeno y la demanda del mismo, en detrimento de aquel. Puede manifestarse de diversas formas segn se muestra en la Tabla 29.

Figura 83. Vascularizacin cardaca

Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y


se bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la
aurcula izquierda y la arteria pulmonar. Irriga la porcin anterior
del tabique interventricular y la cara anterior y lateral del ventrculo
izquierdo.
- Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular anterior, rodeando la punta del corazn.
Ramas que emite:
Septales, que penetran en el tabique.
Diagonales, que se dirigen a la pared ventricular anterior y
lateral.
-

CARDIOPATA ISQUMICA

Circunfleja (Cx). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo.


Ramas que emite:
Auriculares: ascienden a la aurcula izquierda.
Marginales obtusas: van a la pared libre del ventrculo izquierdo lateral y posterior.

Coronaria derecha (CD). Discurre entre la arteria pulmonar y la


aurcula derecha, pasa al surco atrioventricular derecho. Irriga la cara
inferior del ventrculo izquierdo, el ventrculo derecho y la porcin posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la

102

Sndromes coronarios
crnicos

Angina crnica estable


Angina microvascular (sndrome X)
Isquemia silente

Sndromes coronarios
agudos

Con ascenso persistente del ST: infarto agudo de


miocardio transmural (con onda Q)
Sin ascenso persistente del ST: infarto
subendocrdico (sin onda Q), microinfarto, angina
inestable, angina de Prinzmetal

Insuficiencia cardaca
Arritmias ventriculares y muerte sbita
Tabla 29. Formas clnicas de presentacin de la cardiopata isqumica

8.3. Etiologa

Aterosclerosis de las arterias epicrdicas: es la causa ms frecuente.


Otras causas:
- Alteraciones de la microcirculacin coronaria (angina microvascular o sndrome X), disfuncin endotelial, etc.
- Espasmo coronario (angina variante, vasospstica o de Prinzmetal): generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeas placas

Cardiologa

de ateroma, pero tambin pueden producirse por cocana, ergotamina u otros vasoconstrictores.
Embolias coronarias, aneurismas de la aorta ascendente cuando
se disecan proximalmente, o alteraciones congnitas de la anatoma coronaria.
Aumento de las demandas por hipertrofia miocrdica: cardiopata hipertensiva, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, o
por taquicardias.
Disminucin del aporte de oxgeno por anemia o elevaciones
importantes de la carboxihemoglobinemia, etc.

8.4. Estadios de la aterosclerosis


coronaria
Figura 85. Desarrollo del fenmeno aterosclertico

La pared arterial consta de una serie de capas de diferente composicin


y estructura (Figura 84).

La aparicin de fisuras o fracturas de las placas vulnerables exponen


el material subendotelial al torrente sanguneo y esa seal activa las
plaquetas, que se adhieren y se agregan y ponen en marcha la cascada
de la coagulacin, produciendo la trombosis de la placa de ateroma
que origina los sndromes coronarios agudos (SCA), de modo que si la
oclusin es completa se produce un SCA con ascenso persistente del
segmento ST en el ECG (que origina un infarto transmural), y si es suboclusiva se origina un SCA sin ascenso del ST (con distintas variantes,
desde el infarto subendocrdico hasta la angina inestable) (Figura 86).

Figura 84. Estructura histolgica de la pared de una arteria coronaria

La aterotrombosis es una enfermedad inflamatoria crnica que se inicia


con la disfuncin del endotelio, fenmeno que facilita el paso del colesterol LDL al espacio subendotelial, que se oxida y esterifica y trata de
ser fagocitado por macrfagos reclutados desde el torrente sanguneo,
pero que al no poder digerirlo completamente se transforman en clulas espumosas que acaban iniciando su apoptosis.
La liberacin de citocinas atrae otras clulas inflamatorias (monocitomacrfago y linfocitos), que multiplican la liberacin de citocinas que,
entre otros fenmenos, aumenta an ms la permeabilidad y disfuncin
endotelial. Las clulas de msculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sintetizan colgeno, que trata de estabilizar la placa de ateroma creciente con mayor o menor eficacia, pues las clulas inflamatorias
fabrican enzimas que degradan la matriz (metaloproteasas) y tienden a
inestabilizarla. As se forma la placa de ateroma, con un ncleo lipdico
(core) formado por steres de LDL colesterol que incluso a veces cristaliza, rodeado de clulas inflamatorias, msculo liso y colgeno en diferentes proporciones, existiendo placas vulnerables (alto contenido lipdico e
inflamatorio) y placas estables (alto contenido fibroso) (Figura 85).

Figura 86. Fisiopatologa de los sndromes coronarios agudos

103

Manual CTO de Medicina y Ciruga

08 Cardiopata isqumica. Generalidades

Clsicamente se han descrito diversas fases en la formacin de las


placas de ateroma:
Proliferacin de la clula muscular lisa.
Placa pequea, pero con gran contenido en grasa. Es una placa muy
vulnerable, que puede fcilmente sufrir una fisura y provocar una
trombosis coronaria, con la consiguiente aparicin de un sndrome
coronario agudo.
Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo que
no es oclusivo, pero que produce un crecimiento rpido de la placa.
Rotura de la placa, seguida de la formacin de un trombo oclusivo
y consecuentemente de un sndrome coronario agudo (IAM, angina
inestable o muerte sbita).
Placa que ha crecido lentamente a lo largo del tiempo, que est muy
avanzada y que finalmente se ocluye por un trombo. Puesto que el
crecimiento de la placa ha sido muy lento, ha dado tiempo a que se
desarrolle circulacin colateral, que irriga el miocardio dependiente
de la arteria estenosada y, por tanto, cuando esta se ocluye totalmente, incluso puede no tener lugar ninguna alteracin clnica, siendo
un proceso silente. No obstante, si las colaterales no son suficientes,
este fenmeno puede originar un SCA sin ascenso del ST (caractersticamente infarto subendocrdico). El riesgo de que una placa se
complique, en general, es mayor cuanto ms grande es esta, aunque
tambin depende de otros factores que se indican en la Tabla 30.

ESTRUCTURALES

MARCADORES
DE ACTIVIDAD
O FUNCIN

Grosor del recubrimiento fibroso


Tamao del ncleo lipdico
Grado de estenosis de la luz del vaso
Expansin (crecimiento excntrico): remodelado positivo
Contenido de colgeno en relacin con el de lpidos
(estabilidad mecnica)
Grado de calcificacin y patrn del mismo
(difuso versus calcificacin nodular)
Inflamacin en la placa (clulas inflamatorias
y actividad que presentan)
Disfuncin endotelial
Estrs oxidativo
Tasa de apoptosis celular en la placa
Neovascularizacin y hemorragia intraplaca
Presencia de metaloproteinasas en la matriz de la placa
Antgenos de microorganismos (C. pneumoniae,
herpes virus, etc.)

Tabla 30. Marcadores de vulnerabilidad de las placas de ateroma

No obstante, dado que el nmero de placas pequeas es mucho mayor


que el de placas grandes, son las pequeas pero vulnerables las que
ms frecuentemente ocasionan, en trminos absolutos, un sndrome
coronario agudo (Figura 87).

0%

50%

Porcentaje de estenosis
100%

Frecuencia de las placas

Riesgo de complicacin de placas

Figura 87. Riesgo de complicacin de las placas segn la estenosis luminal


que producen

104

A modo de aproximacin, cuando una placa ocluye el 70% de la luz


arterial se produce isquemia con el esfuerzo, con el fro o con el estrs
emocional, pero no en reposo. Cuando la estenosis supera el 80-90%
(grave o severa) puede aparecer isquemia en reposo.

8.5. Factores de riesgo


para la aterosclerosis
Ninguna intervencin en el mbito de la farmacoterapia puede ni siquiera intentar competir en eficiencia con la modificacin de los hbitos higienico-dietticos y polticas de promocin de la salud.
Las principales medidas generales necesarias para conseguir un estado
de salud cardiovascular ptimos en la poblacin general son:
Evitar el hbito tabquico.
Nivel adecuado de actividad fsica (al menos 30 minutos/da).
Dieta saludable.
Evitar el sobrepeso.
Controlar la presin arterial en niveles inferiores a 140/90 mmHg en
toda la poblacin.
Colesterol total inferior a 200 mg/dl en toda la poblacin.
Dentro de las enfermedades cardiovasculares se enmarcan la cardiopata isqumica, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial perifrica. El principal marcador de riesgo para las enfermedades
cardiovasculares es la edad. Otro marcador importante es el sexo
masculino. Sobre estos dos factores no es posible ningn tipo de
accin, esto es, son factores de riesgo no modificables. El aumento
de la esperanza de vida es, por tanto, uno de los elementos que ha
influido en el incremento de incidencia y prevalencia de cardiopata
isqumica en la poblacin general.
Son factores de riesgo de cardiopata isqumica indiscutibles el tabaquismo, la hipercolesterolemia (colesterol total superior a 200-220 mg/
dl, colesterol LDL mayor de 160 mg/dl, y/o colesterol HDL inferior a 35
mg/dl), la hipertensin arterial y la diabetes mellitus. El grosor ntimamedia carotdeo aumentado, determinado mediante ecografa, es un
importante marcador del pronstico cardiovascular, si bien su empleo
como diana teraputica no est tan validado. Estudios recientes sobre
la eficacia de las diversas medidas empleadas en cardiologa preventiva demuestran que la prevalencia de cifras altas de colesterol est
disminuyendo de forma significativa y, sin embargo, la de tabaquismo
o la de hipertensin arterial no se modifican significativamente y, adems, se aprecia un aumento en la prevalencia de diabetes, y de forma
dramtica en la de obesidad.

Hiperlipidemia
Se observa un incremento de los niveles de colesterol y de triglicridos
con la edad. El colesterol srico es el principal predictor para cardiopata
isqumica en los varones de edades medias. La elevacin del colesterol
LDL se asocia a mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, habindose descrito una asociacin similar para los de colesterol VLDL. El nivel
de colesterol HDL se asocia inversamente al desarrollo de aterosclerosis
prematura. En el estudio de Framingham, los niveles bajos del HDL fueron un factor de riesgo ms potente que los niveles altos de colesterol
LDL. Factores que elevan el colesterol HDL son el ejercicio fsico, la
dieta hipolipemiante y las hormonas sexuales femeninas, mientras que

Cardiologa
lo disminuyen la obesidad, el sedentarismo y el consumo de cigarrillos.
Los cidos grasos saturados (que son muy abundantes en las grasas animales) producen un aumento del colesterol LDL, mientras que los cidos
monoinsaturados y poliinsaturados condicionan un aumento del HDL.
Para el descenso de los niveles de colesterol LDL se dispone de diversos
frmacos, entre los que destacan las estatinas. Otros son el ezetimiba o
las resinas, como la colestiramina, si bien estas ltimas actualmente se
utilizan muy poco por la dificultad para mantener el tratamiento dados
sus efectos secundarios, especialmente a nivel cardiovascular.
El incremento de colesterol HDL es una lnea de tratamiento en desarrollo, pues puede bloquear la progresin o incluso producir la regresin de
la carga aterosclertica. Las estatinas y, sobre todo, los fibratos (agonistas
de receptores activados por proliferadores de peroxisomas: PPAR, que
incrementan la sntesis heptica de apolipoprotena A-I, la protena que
forma las partculas HDL) pueden producir discretos incrementos de colesterol HDL. Existen diversas molculas en estudio que lo elevan, como
el cido nicotnico o niacina (que produce con frecuencia rubeosis facial
que la hace poco tolerada, por lo que se investiga la asociacin con frmacos que la prevengan). Los inhibidores de la protena de transferencia
de steres de colesterol (CETP) constituyen unos frmacos en los que se
tenan depositadas grandes expectativas y cuyo miembro ms estudiado es el torcetrapib, que aunque eleva las HDL, su empleo se asocia
con un incremento de mortalidad, por lo que se estn investigando otras
molculas como anacetrapilo, o el empleo de HDL-Apo A-I exgena
genticamente modificada por va intravenosa (que podra producir una
regresin rpida de las placas aterosclerticas). A pesar de todo, cada vez
existen ms evidencias de que las partculas de colesterol HDL, que son
una poblacin heterogna formada por varios subtipos, no tienen tanto
valor como determinacin global en plasma, sino que la evaluacin de
ciertos subtipos puede ser ms exacta a la hora de determinar el riesgo y
de realizar intervenciones teraputicas, que quiz deberan ir encaminadas a modificar especficamente los niveles de ciertos subtipos.
Por otra parte, tambin existen indicios de que los niveles elevados de colesterol HDL en presencia de un entorno inflamatorio (definido por niveles elevados de protena C reactiva) pueden asociar un efecto proaterognico, lo
que explicara la ineficacia del torcetrapib empleado en todos los pacientes.

Tabaquismo
Es un potente factor de riesgo de aterosclerosis, constituyendo el ms
importante de los factores de riesgo modificables por su prevalencia y
porque, cuando se reduce o elimina, disminuye claramente el riesgo de
desarrollo de aterosclerosis. Existe un riesgo de CI tres o cuatro veces mayor en un varn que fuma un paquete de cigarrillos al da con respecto al
que no fuma, hallndose una clara relacin dosis-respuesta. Esta relacin
es menor para las mujeres, si bien el riesgo de CI se eleva claramente en
fumadoras mayores de 35 aos y que toman anticonceptivos.
Determinados estudios de prevencin secundaria demuestran una reduccin de la mortalidad general del 25 al 50% en supervivientes de infarto de
miocardio y menor riesgo de infarto recurrente si se abandona este hbito.
Los pacientes que renuncian a fumar muestran una rpida disminucin
del riesgo de CI, pudiendo alcanzar el mismo riesgo que los no fumadores en unos aos, tras el abandono del tabaco. El tabaquismo no es
un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensin arterial.
Se han intentado mltiples estrategias tanto farmacolgicas como no
farmacolgicas (como la terapia conductual) para conseguir aumentar

el porcentaje de pacientes que no recaen en el hbito tabquico. El bupropin y la vareniclina aumentan la posibilidad de que el paciente no
recaiga, aunque actualmente no hay unas indicaciones claramente establecidas en las guas de prevencin cardiovascular sobre estos frmacos.

Hipertensin arterial
Es un importante factor de riesgo, sobre todo para la cardiopata isqumica y las enfermedades cerebrovasculares (ECV). Afecta de igual
forma a los varones que a las mujeres, siendo ms importante probablemente la presin sistlica, especialmente en personas mayores de
50 aos. El aumento del riesgo relativo es mayor para la ECV que para
la CI. La reduccin farmacolgica de la TA se asocia a una disminucin de la incidencia de cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca
e ictus. Este tema se desarrolla en profundidad en el Captulo 26.

Diabetes mellitus
El riesgo de cardiopata isqumica aumenta tanto en los diabticos insulinodependientes como en los no insulinodependientes. Las mujeres
diabticas son ms propensas a la CI que los varones. Asimismo, la
mortalidad por CI es ms elevada en los pacientes diabticos cuando
existen otros factores de riesgo que en los no diabticos. El tratamiento
en detalle de la diabetes se aborda en la Seccin de Endocrinologa.
No obstante, conviene conocer las ltimas guas de tratamiento y de
prevencin cardiovascular; se asume que un paciente con diabetes mellitus, en particular aquellos que han desarrollado microalbuminuria
o macroalbuminuria, deben ser manejados, en cuanto al tratamiento,
con objetivos tan exigentes como para los dems factores de riesgo
cardiovascular, es decir, como si ya presentaran cardiopata isqumica.

Otros factores de riesgo


Obesidad: existe una estrecha relacin entre la obesidad abdominal
(permetro de cintura abdominal superior a 102 cm en varones y 88
cm en mujeres) y la CI, asocindose tambin a hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia e hipertensin arterial. Es interesante resear que
el tabaquismo se asocia con un menor ndice de masa corporal, lo
que puede jugar un papel como factor de confusin en ciertos casos y
al evaluar la relacin de la obesidad con el riesgo cardiovascular.
Sndrome metablico: conjunto de factores de riesgo cardiovascular que
aparecen en un individuo con mayor frecuencia de lo que sera esperable por el azar. Los componentes del sndrome metablico son: hipertensin arterial, obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, disminucin
de los niveles de colesterol HDL y glucemia basal alterada (Tabla 31).

OBESIDAD CENTRAL (permetro abdominal 94 cm en hombres


y 80 en mujeres) y dos de los siguientes

Triglicridos 150 mg/dl


HDL < 40 en hombres o < 50 en mujeres
PAS > 130 o PAD > 85
Glucemia en ayunas > 100 mg/dl o DM tipo 2 previamente diagnosticada

Tabla 31. Componentes del sndrome metablico

Su base fisiopatolgica parece estar relacionada con la insulinorresistencia producida por la presencia de obesidad abdominal. Actualmente

105

Manual CTO de Medicina y Ciruga

08 Cardiopata isqumica. Generalidades

existe un debate sobre si el sndrome metablico aade riesgo al estimado mediante la suma de los que aportan los factores de riesgo cardiovascular presentes, aunque datos preliminares sugieren que puede ser as, al
menos, en algunos casos. En su tratamiento, la realizacin de una dieta
adecuada y la prctica de ejercicio fsico regular son fundamentales.
Inactividad fsica.
Estrs psquico.
Factores genticos: la historia familiar de enfermedad aterosclertica precoz (en menores de 50 aos). Diversas variantes en ciertos
locusi cromosmicos parecen asociar mayor riesgo cardiovascular,
como el 9p21.3 o el 12p13.
La hipertrigliceridemia importante.
Los antecedentes de enfermedad coronaria, infarto cerebral, accidente isqumico transitorio o enfermedad arterial perifrica.
Estados de hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, etc.).
La uremia.
Los estrgenos en las mujeres en edad frtil ejercen un papel protector. Sin embargo, en mujeres posmenopusicas el tratamiento
hormonal sustitutivo para prevenir la muerte cardiovascular no ha
conseguido demostrar beneficio, entre otros motivos por un exceso
de riesgo de neoplasias malignas.
El consumo de alcohol tiene un efecto en J. Consumos reducidos
parecen ser protectores (se sospecha que, en parte, el beneficio es
mediado por antioxidantes naturales que existen en el vino o la cerveza), mientras que consumos elevados son perjudiciales (elevan el
riesgo de cardiopata isqumica y el de miocardiopata alcohlica).
Recientemente ha aumentado el inters sobre las anomalas del
metabolismo del calcio, pues se conoce que hasta un 75% de los
pacientes con problemas cardiovasculares tienen niveles bajos de vitamina D (potencialmente beneficiosa al evitar la transformacin de
macrfagos en clulas espumosas en la placa de ateroma), y que se
asocia con hiperparatiroidismo que fomenta la calcificacin y dao
vascular, en ocasiones mediado por niveles elevados de fosfatasa
alcalina. Est pendiende de dilucidar el papel que puede jugar el
tratamiento de estas anomalas.
Los niveles elevados de protena C reactiva se relacionan con un
mayor riesgo de episodios cardiovasculares, y la reduccin de sus
niveles puede producir un descenso en ese riesgo. El papel exacto
que juega la protena C reactiva en el desarrollo y progresin de la
aterosclerosis es objeto de intensos estudios en la actualidad, pero
existen evidencias de que no se trata de un mero reactante de fase
aguda, sino que interviene en el proceso aterosclertico.
La contaminacin ambiental parece relacionarse con un incremento del riesgo cardiovascular.

Prevencin
La meta ideal es la prevencin de la aterosclerosis ms que su tratamiento, siendo su prevencin equivalente a la reduccin de los factores de riesgo. La estrategia poblacional, basada en la educacin
sobre medidas higinico-dietticas generales, es la que permite una
mayor reduccin de la mortalidad, ya que la mayor parte de las
muertes se producen en individuos con un perfil de bajo riesgo (que
son la mayora de la poblacin).

Actuacin sobre los lpidos


Los objetivos para la reduccin de la dislipidemia se basan en la disminucin de las cifras de colesterol total, pero sobre todo del colesterol LDL. Los propsitos teraputicos para el colesterol LDL varan
segn el riesgo que presente el sujeto. As, se deber conseguir unos
valores inferiores a 100 mg/dl en los pacientes de riesgo elevado (o
incluso menores, si es factible a 70 mg/dl), menor de 130 mg/dl en
los de riesgo intermedio y menor de 160 mg/dl en los de riesgo bajo.
Los individuos con diabetes mellitus tipo 2 o tipo 1, con microalbuminuria, tienen unos objetivos que se asimilan a los considerados de
alto riesgo (Tabla 33).
La reduccin de la hipercolesterolemia va seguida de una disminucin de la progresin de la aterosclerosis. El tratamiento inicial de
la hiperlipidemia es la dieta baja en grasas (< 30-35% del aporte
calrico total). Asimismo, debe ser pobre en colesterol, cidos grasos
saturados y poliinsaturados. Es necesario que la mayora del aporte
de grasas idealmente se produzca en forma de cidos grasos monoinsaturados, puesto que aumentan los niveles de colesterol HDL
(Tabla 34).
INSTAURACIN
TRATAMIENTO
DIETTICO

INSTAURACIN
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO

LDL DESEADO

Sin cardiopata
isqumica
< 2 FRCV

160 mg/dl

190 mg/dl

< 160

Sin cardiopata
isqumica
2 FRCV

130 mg/dl

160 mg/dl

< 130

Con cardiopata
isqumica

100 mg/dl

130 mg/dl

< 100
(< 70 si es posible)

Tabla 33. Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante

En los pacientes con cardiopata isqumica documentada tiene gran


importancia el tratamiento de los factores de riesgo como prevencin
secundaria. Este enfoque debe ser ms agresivo, como ya se ha mencionado, en los pacientes con diabetes mellitus en los que existe un
mayor riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares (Tabla 32).

Sexo masculino
Hipertensin arterial
Consumo de tabaco, particularmente cigarrillos
Obesidad, ndice de masa corporal 30 kg/m2
Sedentarismo
Dislipemia, colesterol LDL elevado o colesterol HDL bajo
Diabetes
Microalbuminuria
Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min
Edad > 55 aos en varones y > 65 aos en mujeres
Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura, en varones
menores de 55 aos o mujeres menores de 65 aos

Tabla 32. Principales factores de riesgo cardiovascular

106

CALORAS QUE LIBERAN


EN OXIDACIN
COMPLETA

APORTE EN LA DIETA
EN % SOBRE CALORAS
TOTALES

Hidratos
de carbono

4,1 kcal/g

50-65%

Grasas

9,3 kcal/g

Saturadas: < 10%


Poliinsaturadas: < 10%
Monoinsaturadas: 10 -15%

Colesterol

> 300 mg/da

Protenas

4,3 kcal/g

10-20%

PRINCIPIO ACTIVO

Tabla 34. Proporcin de principios activos en una dieta normal

El ejercicio fsico evita la elevacin de la colesterolemia y mantiene


altos los niveles de HDL. Recientemente, un estudio cientfico ha demostrado que el empleo de rosuvastatina en personas aparentemente

Cardiologa
sanas (en prevencin primaria), con niveles de colesterol LDL inferiores
a 130 mg/dl y de protena C reactiva elevados, se asocia con una marcada disminucin en el riesgo de padecer episodios cardiovasculares y
con un decremento en la mortalidad global (de hasta el 20%), especialmente en aquellos pacientes en los que se consigue reducir en mayor
grado el LDL y la protena C reactiva.

RECUERDA
Al menos se recomienda una determinacin de colesterol en los varones
antes de los 35 aos, y en las mujeres antes de los 45 aos. A partir de
esta edad, se aconseja una determinacin analtica cada 5 o 6 aos.

Para realizar una deteccin selectiva de las hiperlipidemias se recomienda


el estudio de los niveles sanguneos de colesterol (no en ayunas) de todos
los adultos, siendo especialmente importante en los individuos jvenes
con historia familiar de cardiopata isqumica precoz. En algunos pases
no se realiza el cribado sistemtico de la hipercolesterolemia, sino una
bsqueda oportunista, aprovechando las extracciones de sangre por otros
motivos.

rina o cido acetilsaliclico (AAS), estatina, IECA, tiazida y -bloqueante,


con el fin de disminuir el riesgo cardiovascular poblacional.

8.6. Efectos de la isquemia


miocrdica
Efectos metablicos
Al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio se reduce su metabolismo, disminuyendo as el pH, la produccin de energa (ATP) y la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando, de este modo, la
concentracin de sodio dentro de las clulas y disminuyendo la de
potasio. El exceso de sodio intracelular se intercambia por calcio, cuya
concentracin aumenta (Figura 88).

Presin arterial
La hipertensin parece que favorece el riesgo de padecer aterosclerosis
durante toda la vida, y este riesgo parece disminuir mediante la reduccin teraputica de la presin arterial (PA).
El tratamiento no farmacolgico de la hipertensin arterial, tambin til
para relajar su aparicin, incluye disminuir la ingesta de sodio (menos
de 5 g/da), limitar la ingesta calrica (con una dieta rica en frutas y
vegetales y pobre en grasas saturadas), reducir el peso, rebajar el consumo de alcohol (inferior a 30-40 mg/da) y la realizacin de ejercicio
aerbico. Se recomienda, al menos, una medicin de la PA antes de los
14 aos, desde los 14 a los 40, cada cuatro o cinco aos, y despus una
medicin cada dos aos.

Efectos clnicos

Tabaco

Este factor es el responsable de ms del 20% de las muertes por CI. El


exceso de riesgo desaparece a los dos o tres aos de haber abandonado
el hbito de fumar. Es importante la abstinencia de tabaco en las mujeres que emplean anticonceptivos orales.

Otros factores
Existen otros factores que intervienen en la prevencin del riesgo cardiovascular, como son el control del peso, el ejercicio fsico aerbico
regular, el control de la ansiedad y la depresin (esta se asocia a un
discreto incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte
sbita), etctera.
Las guas de prevencin cardiovascular recomiendan el uso, en la prctica diaria, de tablas para estimar el riesgo cardiovascular total de un
paciente, de manera que se pueda realizar un tratamiento acorde con
el que presente cada individuo. Es muy importante que las tablas utilizadas hayan sido validadas para cada pas.
Actualmente est siendo objeto de estudio el empleo de la denominada
polypill, un comprimido diario que incluye entre sus componentes aspi-

Figura 88. Cascada isqumica: efectos de la isquemia miocrdica

Alteracin de la funcin miocrdica. Los cambios en el estado de


equilibrio inico en reposo deterioran la funcin contrctil (primero
se compromete la capacidad del miocardio para relajarse, esto es,
la funcin diastlica, que es incluso ms sensible a la isquemia que
la sistlica).
En algunos pacientes con estenosis coronarias graves, el miocardio
dependiente de esa arteria no se necrosa, pero deja de contraerse
para consumir la menor cantidad posible de oxgeno. Este tipo de
miocardio se denomina miocardio hibernado.
Un concepto diferente es el de miocardio aturdido; este tampoco
se contrae aunque no est necrtico. Se produce cuando la arteria
coronaria que lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo prolongado ocluida (habitualmente pocas horas), se recanaliza.
Si esta arteria contina permeable, el miocardio contundido tambin
recupera su contractilidad en el plazo de unos das o semanas.
Ambos tipos de miocardio tienen en comn que son tejido viable
(es decir, tejido vivo, no necrtico), de modo que la reperfusinrevascularizacin (mediante angioplastia o con ciruga de bypass)
del vaso permitir su recuperacin contrctil.
La viabilidad del miocardio hibernado, es decir, la capacidad de
recuperacin de su contractilidad tras el tratamiento apropiado de
la enfermedad coronaria, depende del tiempo que haya permanecido en ese estado, siendo tanto ms importante la recuperacin
funcional cuanto menor sea ese tiempo.

107

Manual CTO de Medicina y Ciruga

08 Cardiopata isqumica. Generalidades

RECUPERABLE
(s hay reperfusin)

Ejercicio
(dobutamina
dipiridamol...)
SPECT
GAMMAGRAFA
(Tc, TI)
ECO de ESTRS

NO RECUPERABLE

MIOCARDIO MIOCARDIO MIOCARDIO


SANO
ATURDIDO HIBERNADO NECROSIS
Isquemia aguda

No defectos

Isquemia crnica

Defectos reversibles

Defectos irreversibles

Reposo

Figura 89. Efectos de la isquemia miocrdica

Para estudiar la viabilidad miocrdica se realizan pruebas como la


PET: tomografa por emisin de positrones (patrn de referencia,
por ser la ms sensible), la gammagrafia o SPECT con talio-201 o
compuestos de tecnecio-99 metaestable, la cardiorresonancia magntica o la ecocardiografa de estrs (Figura 89).
Puede existir insuficiencia mitral por isquemia y disfuncin de los
msculos papilares.
Sntomas: aparicin del tpico dolor anginoso o sus equivalentes.
Disnea: puede ser un equivalente anginoso (caracterstico en pacientes ancianos o diabticos) o expresar insuficiencia cardaca secundaria a la disfuncin ventricular isqumica o a la insuficiencia mitral.

Efectos elctricos

Durante los episodios isqumicos se producen alteraciones electrocardiogrficas caractersticas que afectan a la repolarizacin (segmento ST
y onda T), que se detallan de forma extensa en los siguientes captulos.
La isquemia genera una despolarizacin parcial de las clulas miocrdicas (al tener ms sodio y calcio en su interior), lo que produce
una alteracin en la funcin de ciertos canales inicos, aumentando
la excitabilidad celular y favoreciendo las extrasstoles y los fenmenos de reentrada funcional. Las cicatrices de infartos previos suponen el asiento de circuitos de reentrada de la TV monomorfa.

8.7. Evaluacin preoperatoria


del riesgo cardiovascular
El aumento en la esperanza de vida de la poblacin y el incremento de
la prevalencia de las enfermedades cardiovasculares hace que cada vez
sean ms los procedimientos quirrgicos realizados de diversa ndole.
Se estima que la incidencia de muerte cardaca asociada a una ciruga
mayor se sita en el 1%, con un 2-3,5% de riesgo de complicaciones
graves. Esto hace imprescindible realizar una adecuada estimacin del
riesgo cardiovascular perioperatorio e implementar una serie de medidas para disminuirlo al mximo.
Los principales factores que influyen en el citado riesgo son los siguientes:
1. Tipo de ciruga (Tabla 35).
2. Presencia de enfermedades cardacas inestables (Tabla 36).

108

3. La presencia de factores clnicos de riesgo perioperatorio (Tabla 37).


Con estos datos puede establecerse una evaluacin del
riesgo mediante diferentes escalas (Goldman, Detsky, Erasmus, Lee, etc.). Probablemente la ms empleada sea la
escala de Lee, que incluye los cinco factores descritos de
riesgo perioperatorio (el antecedente de angina o de infarto
estn incluidos en un nico elemento de la escala), y como
sexto factor el hecho de que se trate de una ciruga de alto
riesgo, de manera que por cada uno de los factores se anota un punto y la suma de los puntos permite establecer una
valoracin (entre 0 y 6 por tanto) que se relaciona de forma
acusada con el riesgo de complicaciones cardiovasculares
graves (0,4%, 0,9%, 7% y 11% para una puntuacin 0, 1,
2 y 3 respectivamente).

Por tanto, para realizar una adecuada estimacin del riesgo es fundamental:
Una buena anamnesis y exploracin fsica para detectar indicios
de las alteraciones reseadas en las Tablas 36 y 37. Esto debe
complementarse con una analtica general realizada de forma
rutinaria previamente a cualquier intervencin quirrgica (incluyendo el recuento plaquetario y el estado de la coagulacin) que
debe incluir, de forma sistemtica, el anlisis de la funcin renal.
El electrocardiograma preoperatorio nicamente, no es necesario
en pacientes sin factores clnicos adversos (vase Tabla 37) y programados para una ciruga de bajo riesgo (vase Tabla 35), siendo
cuestionable si la ciruga es de riesgo intermedio.
En pacientes programados para ciruga de alto riesgo es razonable
realizar una evaluacin de la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo antes de la intervencin.
Se debe realizar una prueba de deteccin de isquemia a pacientes
que se vayan a someter a ciruga de alto riesgo, en todo caso si hay
al menos tres factores clnicos adversos, siendo razonable realizarla
tanto si la ciruga es de riesgo medio con tres factores clnicos adversos, como si es de alto riesgo aunque haya menos de tres factores.
RIESGO BAJO (< 1%)

Ocular
Mamaria
Endocrinolgica
Ginecolgica
Dental
Reconstructiva
Urolgica menor
Ortopdica menor

RIESGO MEDIO (1-5%)

Abdominal
Carotdea
Cabeza y cuello
Neurolgica
Renal
Pulmonar
Urolgica mayor
Ortopdica mayor
Angioplastia arterial perifrica
Endoprtesis sobre aneurisma

RIESGO ALTO (> 5%)


Vacular perifrica
Vascular mayor
Artica

Tabla 35. Riesgo de muerte o infarto en el primer mes asociado a diversas cirugas

Angina inestable
Insuficiencia cardaca aguda o agudizada
Arritmias cardacas significativas no controladas
Valvulopata sintomtica (especialmente estenosis artica)
Infarto de miocardio en el mes previo o isquemia residual

Tabla 36. Situaciones cardacas inestables en relacin con una intervencin quirrgica

Antecedentes de angina de pecho


Infarto de miocardio previo
Insuficiencia cardaca
Antecedente de ictus o accidente isqumico transitorio
Disfuncin renal (creatinina > 2 mg/dl o aclaramiento < 60 ml/min)
Diabetes mellitus que precisa insulina

Tabla 37. Factores clnicos de riesgo perioperatorio

Cardiologa

La coronariografa se indicar dependiendo de la presencia de indicacin clnica, siendo cuestionable su realizacin sistemtica en pacientes que se vayan a someter a ciruga de alto riesgo sin dicha indicacin.

Con todos estos datos, aparte de las recomendaciones generales de


toda ciruga (evitar la hemorragia excesiva, control de la volemia y
la presin arterial, limitar en lo posible el tiempo anestsico, monitorizacin electrocardiogrfica durante la intervencin, etc.) se pueden
realizar una serie de recomendaciones generales para limitar el riesgo
cardiovascular, que se resumen a continuacin:
Los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida y estable
bajo tratamiento, no deben suspender su tratamiento habitual, y este
debe ser reinstaurado a la mayor brevedad tras la intervencin.
Antiagregacin
Solamente se considerar la suspensin del tratamiento con cido
acetilsaliclico u otro antiagregante (entre cinco y diez das antes de
la intervencin) en caso de que el eventual peligro hemorrgico potencial supere los beneficios cardacos, pues se conoce que la posibilidad de que aparezcan hemorragias graves, asociado a AAS en el
periodo perioperatorio, es muy bajo, y la interrupcin del tratamiento multiplica por tres el peligro de complicaciones cardiovasculares.
Anticoagulacin
Si la indicacin de anticoagulacin se debe a un trastorno con
bajo perfil tromboemblico puede considerarse su suspensin cinco das antes o hasta obtener un INR inferior a 1,5, y reanudarlo
tras la intervencin si esta asocia escaso peligro de sangrado.
En el caso de bajo perfil tromboemblico pero con elevado peligro de
sangrado se recomienda suspender la anticoagulacin oral y sustituirla por heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular, a
dosis baja (una sola inyeccin al da), suspendindose cuatro horas
antes de la intervencin la heparina sdica, y 12 horas antes la de
bajo peso molecular, y se reanudarn entre 12 y 48 horas despus
de la ciruga hasta obtener el INR teraputico.
En casos de riesgo emblico elevado (fibrilacin auricular, prtesis
valvular mecnica, prtesis biolgica implantada en los ltimos tres
meses o tromboembolia venosa en los ltimos tres meses) y elevado
peligro de sangrado se realizar el empleo puente de heparina
sdica o de bajo peso molecular pero a dosis completas (dos inyecciones al da), como se coment previamente, hasta la obtencin
del INR teraputico.
-bloqueantes
En ausencia de indicacin clnica previa parece recomendable emplear -bloqueantes en pacientes programados para ciruga de alto
riesgo o incluso intermedio, comenzando el tratamiento de forma
gradual, entre 7 y 30 das, previo a la ciruga. Asimismo puede considerarse en pacientes con factores clnicos adversos (vase Tabla 37)
sometidos a ciruga de bajo riesgo. Como alternativa, en caso de intolerancia, podran ser tiles los calcioantagonistas o la ivabradina.
Estatinas
Aparte de mantener su empleo si ya lo reciba el paciente, en ciruga
de alto riesgo se recomienda el empleo de estatinas, al menos desde
la semana previa a la ciruga, y su mantenimiento en el periodo
posoperatorio. En el caso de ciruga de riesgo bajo o medio tambin
puede ser razonable su utilizacin.
IECA y ARA II
Si el paciente tiene indicacin clnica, deben emplearse de forma
sistemtica. No obstante, puede ser razonable la suspensin temporal de la medicacin 24 horas antes de la ciruga cuando lo estn

recibiendo nicamente como tratamiento antihipertensivo, reanudndolo tan pronto se estabilice la volemia.
Diurticos
Deben mantenerse durante el periodo perioperatorio, ajustando su
dosis y posologa segn la necesidad clnica (en caso de retencin
hdrica o deplecin de volumen).
Revascularizacin
En pacientes que tengan indicacin clnica de revascularizacin
pero en situacin estable, slo se considerar realizarla antes de
la ciruga si esta es de alto riesgo. Siempre que sea posible se
debe diferir la ciruga al menos entre 6 semanas y 3 meses si se
coloca un stent convencional, 12 meses si es farmacoactivo, y
dos semanas si se realiza angioplastia simple. La revascularizacin quirrgica no precisa de un retraso temporal definido de cara
a la intervencin.
En pacientes con sndrome coronario agudo es recomedable realizar el tratamiento apropiado del mismo antes de proceder a la
ciruga, siempre que la situacin lo permita.
Tratamiento de las arritmias
Debe realizarse la estabilizacin segn las medidas expuestas en
el captulo dedicado a este trastorno, siempre que sea posible,
antes de la intervencin quirrgica.
Tratamiento de la glucemia
Se recomienda un objetivo de control de la hiperglucemia posoperatoria, con insulina, a valores inferiores a 180 mg/dl, en adultos
sometidos a ciruga mayor de alto riesgo o complicada que requiere
ingreso en UCI.
Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Debe realizarse segn las recomendaciones expuestas en la Seccin
de Enfermedades infecciosas.
Tratamiento del dolor
Deben evitarse los AINE e inhibidores de la COX-2 en pacientes
con edad avanzada, isquemia miocrdica, insuficiencia cardaca o
renal, o bajo tratamiento con diurticos.

8.8. Riesgo cardiovascular en la mujer


Para la prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular en el
primer nivel de atencin debe utilizarse una estrategia sistemtica dirigida a las mujeres, quienes potencialmente se encuentran en alto
riesgo.
La valoracin de riesgo cardiovascular est recomendada para mujeres con
factores de riesgo cardiovascular o con alto riesgo de desarrollar diabetes:
En las mujeres menores de 40 aos, con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura en un primer o segundo grado
(padres o hermanos).
Con historia personal de diabetes gestacional.
Con historia personal de sndrome de ovario poliqustico.
Con historia familiar de diabetes en un primer o segundo grado.
Con historia personal de tabaquismo actual o reciente.
Con antecedente de presin sangunea mayor de 140/90 mmHg.
Con antecedente de colesterol total o lipoprotenas de baja densidad elevadas.

109

Manual CTO de Medicina y Ciruga

08 Cardiopata isqumica. Generalidades

Con obesidad: ndice de masa corporal igual o mayor de 30 y permetro abdominal igual o mayor de 85 cm.
Sedentarismo, falta de actividad fsica.

Las recomendaciones para prevenir eventos cardiovasculares en estos


grupos poblacionales comprenden los aspectos que se exponen en los
siguientes apartados.

Dieta
Se debe recomendar una dieta saludable para disminuir los factores
de riesgo de enfermedad cardiovascular, sugiriendo sea apropiada a
la cultura local, consumiendo slo la energa necesaria para evitar el
sobrepeso y la obesidad. El equipo de salud debe utilizar estrategias de
motivacin y de comportamiento en educacin y consejo para alcanzar y mantener cambios en la dieta.
A las mujeres con riesgo alto o con enfermedad cardiovascular ya definida se les debe recomendar que realicen una dieta con un mximo de
30% de grasas del aporte energtico total, 7% de las grasas saturadas
o menos del total de energa, menos de 300 mg de colesterol/da, y
reemplazar las grasas saturadas por monoinsaturadas y poliinsaturadas.
Toda la poblacin femenina debe ser orientada para adoptar un patrn
de dieta saludable, que incluya frutas y verduras, granos integrales, pescado, frijoles o productos de soya, aceite vegetal, nueces, productos
lcteos muy bajos en grasas, carne magra, pollo sin piel.

Actividad fsica

miento, a fin de alcanzar un ndice de masa corporal que oscile entre 18,5
y 24,9 kg/m2 y un permetro abdominal menor o igual a 85 centmetros.

Deteccin de factores de riesgo


Evaluar el estilo de vida es la mayor prioridad en la prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular.
La obesidad mrbida (ndice de masa corporal superior a 40 kg/m2)
afecta el riesgo de enfermedad cardiovascular y debe ser considerada
cuando se utilizan las puntuaciones de riesgo para informar de las decisiones de tratamiento.
Las ecuaciones de riesgo de Framingham (1991) de 10 aos deben utilizarse para valorar el riesgo de enfermedad cardiovascular. ste debe
calcularse con la siguiente frmula:
Riesgo de ECV = 10 aos de riesgo de infarto fatal o no fatal,
incluyendo infarto isqumico transitorio + 10 aos de riesgo
de enfermedad cardaca coronaria
Para cumplir este objetivo, deben recogerse de forma sistemtica los
siguientes datos:
Historia clnica:
- Edad.
- Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.
- Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura.

Exploracin fsica:
- Peso.
- Talla.
- ndice de masa corporal.
- Distribucin de la grasa corporal.
- Presin arterial.
- Permetro de cintura.
- Soplos carotdeo o cardaco, pulsos poplteo, pedio y tibiales
posteriores.

Estudios de laboratorio:
- Nivel de glucosa.
- Perfil de lpidos: LDL-c, HDL-c, triglicridos, colesterol total.

Las mujeres deben practicar mnimo 30 minutos de actividad fsica de


intensidad moderada (caminar rpido) en la mayora, o de preferencia,
todos los das de la semana.
Se recomiendan tipos de actividad fsica que se puedan incluir en su
estilo de vida diaria, como caminar con vigor, subir escaleras o bicicleta, al menos 5 das a la semana. Para las personas que no realizan
actividad fsica regularmente, se aconseja actividad fsica de moderada
intensidad en la mayora de los das de la semana. Para aqullas que
son activas, la intensidad debe ser vigorosa, con ejercicio de 20-30
minutos 3 veces por semana.

Tabaquismo y consumo de alcohol


A las mujeres que fuman se les debe recomendar la interrupcin del
hbito y se les invita a programas sobre suspensin del tabaquismo.
El consumo de alcohol en las mujeres se debe limitar a una o dos unidades por da, ocasionalmente tres.

Mantenimiento y reduccin de peso


Es recomendable bajar de peso con metas realistas individuales. Las mujeres deben mantener o disminuir el peso buscando un balance apropiado
de actividad fsica, ingesta calrica y programas formales de comporta-

110

Intervencin en mujeres de alto riesgo


Es necesario prestar atencin a los siguientes aspectos:
Estilo de vida.
Dieta o terapia de modificacin de lpidos: niveles adecuados de lpidos y lipoprotenas. Frmacos hipolipemiantes para disminuir el LDL-c.
Actividad fsica.
Nivel adecuado de presin arterial o farmacoterapia para hipertensin.
Control de diabetes mellitus.
Suspender el tabaquismo.

Criterios de referencia
Se debe remitir al segundo nivel de atencin a los pacientes con factores de riesgo para su diagnstico y valoracin cardiovascular, as como
a las mujeres con hiperlipidemias.

Cardiologa
La estratificacin de riesgo incluir a las mujeres perimenopusicas (o
ms jvenes si tienen factores de riesgo cardiovascular) en alguna de
las siguientes cuatro categoras, que se debern manejar segn el algoritmo adjunto (Figura 90):
1. Pacientes con cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular
o arteriopata perifrica.
2. Pacientes con riesgo cardiovascular alto: riesgo superior o igual al
20% en los prximos 10 aos.

PACIENTE FEMENINO
DE 40 AOS
O MS

3. Pacientes con riesgo cardiovascular moderado: presentan alguno


de los factores de riesgo cardiovascular, tabaquismo, hipertensin
arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus y tienen un riesgo inferior al 20% en los prximos 10 aos.
4. Pacientes con riesgo cardiovascular bajo: no presentan ninguno de
los factores de riesgo cardiovascular.

Historia familiar de enfermedad


cardiovascular
Signos y sntomas
de enfermedad cardiovascular
Determinar ndice de masa corporal,
permetro abdominal
Perfil de lpidos
y glucosa

Evaluar riesgo de enfermedad cardiovascular

Riesgo medio?
Alto riesgo?
S

Enfermedad coronaria establecida


Enfermedad vascular cerebral
Enfermedad arterial perifrica
Diabetes mellitus
Enfermedad renal crnica

No

Tabaquismo
Obesidad abdominal
Historia familiar
de enfermedad cardiovascular
Sedentarismo
PA > 140/90 mmHg
Colesterol total > 200 mg/dl
HDL-c < 35
LDL-c >130

Valoracin por especialista

No

Paciente con enfermedad


cardiovascular?

Continuar
tratamiento especializado

No

Recomendaciones

Bajo riesgo

Recomendaciones

Control de peso
Tratamiento LDL-c
(Lograr < 100 mg/dl)
cido acetilsaliclico
-bloqueantes, IECA
Control de diabetes mellitus

Recomendaciones generales
para todas las mujeres en cualquier
nivel de riesgo
Control de peso
No fumar
Ejercicio moderado (3 d/sem)
Dieta saludable

Control de la presin
arterial
Menejo del descontrol
de lpidos
cido acetilsaliclico

Control
cada 6 meses

Control
cada ao

Control
cada 6 meses

Figura 90. Intervencin en mujeres de alto riesgo cardiovascular

111

Manual CTO de Medicina y Ciruga

08 Cardiopata isqumica. Generalidades

Casos clnicos representativos


Un varn de 63 aos, con historia de cardiopata isqumica y mltiples ingresos
por IC descompensada, que acude a Urgencias por dificultad respiratoria creciente y todos los signos de una nueva descompensacin. Qu respuesta es FALSA?
1) La digoxina puede ser de utilidad al mejorar la supervivencia.
2) Los IECA mejoran la supervivencia.

112

3) Si no se pueden usar los IECA, est indicada la hidralacina conjuntamente con


nitratos.
4) Se debe restringir la ingesta de sal.
RC: 3

09

Cardiologa

CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Este tema es de gran
relevancia. Hay que centrarse
en conocer las diferentes
tcnicas para evaluar
la isquemia y viabilidad
miocrdicas, los datos
de mal pronstico y la actitud
general tanto del paciente
con angina estable, como
del sndrome coronario
agudo sin ascenso del ST.
Del tratamiento es
recomendable conocer
las indicaciones
de coronariografa
y de revascularizacin
y las tcnicas empleadas.

El diagnstico de la angina de pecho se fundamenta en la anamnesis con su lgica y limitada sensibilidad, que
se complementa con pruebas complementarias, como el electrocardiograma basal (ECG) y la ergometra.

Existen dos maneras de detectar isquemia, la ergometra convencional (que evala alteraciones en la repolarizacin
durante el ejercicio fsico) y las tcnicas de imagen (ecocardiografa o cardiorresonancia magntica de estrs, o
gammagrafa).

Las tcnicas de imagen tienen mayor sensibilidad y especificidad que la ergometra convencional, y deben ofrecerse de entrada cuando existan alteraciones elactrocardiogrficas que dificultan la identificacin de anomalas
isqumicas (bloqueo de rama izquierda, Wolff-Parkinson-White, marcapasos, cubeta digitlica, hipertrofia ventricular, etc.).

La manera ms fisiolgica de inducir isquemia y la que ms informacin aporta es el esfuerzo fsico (ergometra
convencional, ecocardiografa de esfuerzo o ergometra con istopos). Si el paciente no puede realizar ejercicio, se
emplear el estrs farmacolgico con dobutamina, adenosina o dipiridamol.

Se considera que la ergometra es electrocardiogrficamente positiva cuando se produce un descenso o ascenso


del ST de al menos 1 mm. Es concluyente negativa cuando se alcanza el 85% de la frecuencia cardaca mxima
prevista. La sensibilidad global de la prueba es de un 75%, lo que justifica la existencia de falsos positivos (especialmente en mujeres) y negativos.

Es recomendable conocer la tabla de criterios de mal pronstico en la prueba de esfuerzo.

Un defecto de perfusin irreversible en la gammagrafa indica necrosis y, si es reversible con el reposo, isquemia.

Las estenosis coronarias que limitan de forma importante el flujo de sangre al miocardio suelen producir la angina
estable. La angina inestable se enmarca en los sndromes coronarios agudos sin elevacin persistente del segmento
ST (SCASEST), y suele producirse cuando una placa de ateroma se fractura, activando la agregacin plaquetaria y
la coagulacin, produciendo un trombo suboclusivo en la luz arterial.

El primer objetivo en el SCASEST es estabilizar la lesin responsable del cuadro y al paciente con tratamiento farmacolgico: aspirina, clopidogrel, anticoagulacin, estatinas y antianginosos.

10

El segundo paso consiste en establecer el pronstico del paciente, algo que debe realizarse tambin en los pacientes con angina estable. Este depende principalmente de tres factores: la funcin ventricular sistlica, la extensin y
gravedad de la isquemia y la presencia de arritmias ventriculares.

11

Ante la presencia de datos de mal pronstico es prioritaria la realizacin de coronariografa para delimitar la anatoma coronaria y proceder a la revascularizacin.

12

La manera habitual de realizar la revascularizacin coronaria tanto en la angina estable como en el SCASEST es la
angioplastia transluminal percutnea (ACTP). La revascularizacin quirrgica mediante bypass aortocoronario se
emplea bsicamente en la enfermedad del tronco coronario izquierdo o de los tres vasos principales con disfuncin
sistlica ventricular asociada.

13

Las principales limitaciones de la ACTP son el riesgo de trombosis (que si se emplean stent se extiende en el tiempo
y obliga a emplear dos antiagregantes durante un periodo prolongado) y el de reestenosis (que es un fenmeno de
cicatrizacin excesiva de la lesin producida por la angioplastia).

14

Para prevenir la reestenosis (suele aparecer como angor de esfuerzo progresivo entre 3-6 meses tras la ACTP)
nicamente han demostrado su utilidad el empleo de stent (ms con los actuales stent liberadores de frmacos
antiproliferativos) y la braquiterapia intracoronaria, actualmente en desuso.

15

Con los actuales stent farmacoactivos se recomienda doble antiagregacin para disminuir la incidencia de trombosis del stent durante al menos un ao.

16

La fisiopatologa de la angina variante de Prinzmetal es el espasmo coronario. Los episodios suelen aparecer en
reposo, preferentemente nocturnos y durante los mismos se eleva el segmento ST. El tratamiento de eleccin son
los calcioantagonistas y nitratos. La infusin de acetilcolina o ergonovina intracoronarias permiten provocar el
espasmo en casos sospechosos.

17

El sndrome X (angina e isquemia demostrable en las pruebas de deteccin con coronarias epicrdicas normales)
suele estar producido por disfuncin del endotelio microvascular en pacientes con mltiples factores de riesgo
cardiovascular.

113

Manual CTO de Medicina y Ciruga

09 Cardiopata isqumica. Angina de pecho

9.1. Angina estable

ENFERMEDAD
BILIAR

Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede


irradiarse a hemitrax derecho y epigstrico.
Prolongado y con caractersticas clicas (va
y viene) y responde a analgsicos-antiespasmdicos

PANCREATITIS

Dolor epigstrico intenso que irradia a la espalda


en cinturn. Disminuye al inclinarse hacia delante

OSTEOMUSCULAR

Dolor superficial en la pared torcica que se


reproduce a la palpacin mecnica y se exacerba
con los movimientos o la tos

PSICGENO

Dolor precordial sordo y persistente con crisis


de dolor punzante de breves segundos. Se
desencadena con ansiedad y problemas familiares,
econmicos o de insatisfaccin personal. Sin
relacin con los esfuerzos. Suele asociar disnea,
hiperventilacin, palpitaciones, suspiros,
parestesias y debilidad general. Puede disminuir
con acciones muy diversas: reposo, ejercicio,
tranquilizantes, analgsicos o placebo

Clnica
La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transitoria, siendo su causa ms frecuente la aterosclerosis coronaria. El
paciente caracterstico es un varn de ms de 50 aos, con factores
de riesgo coronario (tabaquismo, diabetes, dislipidemia, hipertensin)
que presenta, cuando realiza ejercicio de una determinada intensidad
o padece estrs emocional, opresin retroesternal que comienza progresivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los episodios generalmente menos de diez
minutos. Cuando slo aparecen dos de esas tres caractersticas se habla
de angina atpica (probable). Esta opresin o pesadez puede irradiarse a
otras zonas (miembros superiores hasta los dedos, precordio, mandbula o dientes, interescapular...) y acompaarse de otros sntomas como
disnea o cuadro vegetativo (sudoracin fra, ansiedad, nuseas, astenia,
sensacin de muerte inminente, etctera.).
El dolor de origen coronario rara vez se localiza por debajo de la regin
umbilical o por encima de la mandbula.
El dolor agudo o migratorio, o cuando es sordo y prolongado, localizado en la regin submamaria, frecuentemente a punta de dedo, rara vez
se debe a isquemia miocrdica. Existen otras situaciones que producen
dolor torcico y que requieren diagnstico diferencial con la angina de
pecho (Tabla 38).

DISECCIN
ARTICA

El dolor es brusco, persistente y especialmente


intenso (transfixiante, desgarro) desde el
comienzo. Es de caractersticas migratorias,
dirigindose hacia donde se extienda la
diseccin. Reduccin asimtrica de pulsos
arteriales. Soplo de insuficiencia artica.
Ensanchamiento mediastnico en Rx trax

PERICARDITIS
AGUDA

Puede ser similar en carcter y localizacin


al coronario, pero es prolongado, muchas
veces pleurtico, y se modifica con los cambios
posturales (se alivia con la flexin del tronco).
Roce pericrdico. Ascenso cncavo y difuso
del segmento ST. Alivio con antiinflamatorios
y no con nitroglicerina

ESTENOSIS
ARTICA

Angina de esfuerzo. Sncope de esfuerzo.


Disnea. Soplo sistlico artico irradiado a cartidas

PROLAPSO
MITRAL

Dolor habitualmente de caractersticas atpicas,


de duracin muy variable y sin factores
precipitantes claros, que no se alivia
con nitroglicerina. Auscultacin de un clic
mesosistlico o telesistlico

HIPERTENSIN
PULMONAR

Se origina por isquemia ventricular derecha.


Puede ser muy similar al de la angina y aparece
en relacin con embolia aguda de pulmn
o hipertensin pulmonar crnica

ESPASMO
ESOFGICO

Dolor epigstrico y retroesternal. Suele relacionarse


con la ingesta de alimentos, especialmente
muy fros o calientes. Al igual que la angina, puede
aliviarse con nitroglicerina. Puede asociar disfagia

REFLUJO
GASTROESOFGICO

LCERA PPTICA

Lo ms caracterstico de la angina estable es que esta clnica aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente.
La clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) se emplea para determinar dicho nivel de esfuerzo (Tabla 40).

La angina slo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limitacin vida


normal

II

Limitacin ligera de la actividad fsica. La angina aparece al andar


rpido o subir escaleras o cuestas. Se puede andar ms de una o dos
manzanas o subir un piso de escaleras

III

Limitacin marcada de la actividad fsica. La angina aparece al andar


una o dos manzanas o al subir un piso de escaleras

IV

Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina. Este sntoma


puede aparecer en reposo

Tabla 40. Gravedad clnica de la angina. Clasificacin de Canadian


Cardiovascular Society

A veces, la angina sigue un patrn circadiano, siendo menor el umbral


de esfuerzo por las maanas, en el periodo posprandial o con el fro.
Las mujeres presentan sntomas atpicos con ms frecuencia.
Cuando en un paciente con angina estable los episodios comienzan a aparecer al permanecer en reposo o se hacen ms prolongados (hasta 20 minutos), o aparecen de forma ms intensa, con
esfuerzos progresivamente menores a lo largo de cuatro semanas,
se dice que la angina se ha inestabilizado y se conoce como
angina inestable. Asimismo, se considera angina inestable la que
siendo de reciente comienzo (dos meses desde el episodio inicial)
produce una marcada limitacin en la actividad habitual del paciente (Tabla 41).

ANGINA DE REPOSO

Angina que empieza en reposo. Generalmente


es de duracin prolongada (> 20 min)

ANGINA DE RECIENTE
COMIENZO

Angina de reciente comienzo (< 2 meses)


de al menos clase III de la CCS

Dolor urente epigstrico y retroesternal que


aparece especialmente al acostarse despus
de las comidas. Presencia de acidez en la boca.
Alivio rpido con alcalinos

ANGINA ACELERADA

Incremento, en las cuatro semanas previas, del


nmero, intensidad, duracin o disminucin
del umbral de aparicin en un paciente
con angina de esfuerzo estable

Dolor epigstrico. Se agudiza con el ayuno


y se calma con la ingesta y anticidos

ANGINA
POSTINFARTO

Angina que aparece en los das siguientes


a un infarto de miocardio

Tabla 38. Diagnstico diferencial del dolor torcico

114

Tabla 39. Diagnstico diferencial del dolor torcico (continuacin)

Tabla 41. Clasificacin de la angina inestable

Cardiologa
El tratamiento general del paciente con angina estable se
expone en la Figura 91.

Exploracin fsica
Se pueden encontrar datos
anmalos en la exploracin fsica, pero todos son inespecficos: extratonos, desviacin del
latido de la punta, soplo de insuficiencia mitral, crepitantes
pulmonares, xantomas (hiperlipidemia), signos de repercusin orgnica de la hipertensin, etc. En muchas ocasiones
la exploracin cardiopulmonar es totalmente normal, en
particular en pacientes explorados en fase asintomtica
cuando no existen antecedentes de infarto de miocardio
previo. La cardiopata isqumica comparte los mismos
factores de riesgo que otras
alteraciones vasculares a otros
niveles, por lo que pueden revelarse alteraciones como la
semiologa tpica de un aneurisma de aorta abdominal o de
la enfermedad carotdea. Es
muy importante descartar la
presencia de estenosis artica,
cuya presentacin clnica puede ser indistinguible de la de
la angina estable (es una de las
causas de angina por aumento
de la demanda miocrdica de
oxgeno).

Exmenes
complementarios

Pruebas de laboratorio.
Suele haber alteraciones
debidas a la presencia de
factores de riesgo de la
aterosclerosis (diabetes, hiperlipidemia, hipertensin
arterial, etc.). En la evaluacin inicial de un paciente con angina de esfuerzo
Figura 91. Tratamiento general del paciente con angina estable
se recomienda realizar un
perfil lipdico, una glucees la responsable del cuadro. En casos particulares pueden realizarse
mia en ayunas (ambos deben realizarse peridicamente), un hemoanlisis adicionales con valor pronstico (como la protena C reactiva
grama completo y una creatinina srica. Si se sospecha inestabilidad,
de alta sensibilidad o el NT-proBNP), homocistena, estudio de alteradeben determinarse los marcadores de necrosis (troponinas), as como
ciones de la coagulacin, lipoprotena (a), Apo-A, Apo-B, etc.
las hormonas tiroideas supone que la alteracin de la funcin tiroidea

115

Manual CTO de Medicina y Ciruga

09 Cardiopata isqumica. Angina de pecho

Radiografa torcica. Se indicar cuando hay sospecha de insuficiencia cardaca o ante la presencia de signos de enfermedad pulmonar. Con ella pueden detectarse cardiomegalia, datos de insuficiencia cardaca, aneurismas ventriculares, etc.
Electrocardiograma (ECG). El ECG en reposo puede ser normal
(hasta en casos graves), aunque pueden existir alteraciones como
hipertrofia ventricular, bloqueos de rama, ondas Q de infartos previos, arritmias, etc. Lo ms til es detectar cambios en el ECG realizado durante un episodio de dolor con respecto al ECG basal: la
alteracin ms tpica son los cambios dinmicos (generalmente descenso) del segmento ST, aunque en la angina variante de Prinzmetal
(vasospstica) aparece ascenso del ST.
Ergometra o prueba de esfuerzo. Se considera la prueba de eleccin para la deteccin de isquemia en la mayora de los pacientes.
Durante ejercicio progresivo en cinta rodante o cicloergmetro y
con diversos protocolos (Bruce, Naughton, etc.) se valora la capacidad funcional, la presencia de sntomas, las alteraciones en el ECG,
la respuesta de la presin arterial y la presencia de arritmias desencadenadas por el esfuerzo.
- Si durante la realizacin del ejercicio el paciente presenta angina, significa que la prueba ha sido clnicamente positiva (en
caso contrario, la prueba se considera clnicamente negativa).
Se debe sealar el nivel de esfuerzo en el que aparece la angina
y su gravedad (existen escalas como la de Borg [Tabla 42] para
cuantificar y poder comparar los sntomas en la evolucin).
0

Reposo

Muy, muy fcil

Fcil

Moderado

Algo duro

5
6

Duro

7
8

Muy duro

9
10

Mximo

Tabla 42. Escala de Borg para cuantificar los sntomas durante la realizacin
de una ergometra

116

La prueba se considera concluyente negativa slo si el paciente


ha alcanzado el 85% de la frecuencia cardaca mxima terica
para su edad (FCMT = 220 - edad
en aos). Los problemas ortopdicos, la claudicacin intermitente,
la incapacidad para adaptarse a la
cinta ergomtrica o los frmacos
bradicardizantes (-bloqueantes,
calcioantagonistas, etc.) son causas frecuentes de pruebas no concluyentes.
Las alteraciones en el ECG que
se consideran diagnsticas son
la depresin o la elevacin del
segmento ST (las alteraciones de
la onda T no tienen valor diagnstico). En el caso de la depresin del ST, se considera positi-

vo un descenso mayor de 1 mm, medido a 80 ms del punto


J. En este caso se habla de prueba elctricamente positiva.
Las derivaciones ms sensibles son V4-V5. Es importante sealar la extensin de los cambios elctricos y su gravedad,
pues se relaciona con el pronstico, as como el momento en
que aparecen y desaparecen tras terminar la prueba (Figura
92).
Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta valoracin
de las alteraciones elctricas, como el bloqueo de rama izquierda, la estimulacin ventricular con marcapasos o el sndrome
de Wolff-Parkinson-White. Son pruebas elctricamente indeterminadas.
La sensibilidad de la prueba aumenta con la gravedad de la
enfermedad subyacente. En la enfermedad de un solo vaso
oscila ente el 40-70% (dependiendo de la arteria enferma).
En la enfermedad del tronco coronario izquierdo o de los tres
vasos principales es cercana al 85%. La sensibilidad global
ronda el 68% y la especificidad el 77%, siendo menor en las
mujeres. Es importante considerar la probabilidad pretest que
tiene un paciente determinado, ya que el valor predictivo se
ve influenciado por la prevalencia de la enfermedad. No obstante, aunque los falsos positivos son ms frecuentes en mujeres (hasta un 30%), el valor predictivo negativo es mayor que
en los varones.
La presencia de alteraciones del ST en reposo, el sexo femenino,
frmacos (antiarrtmicos, digoxina, etc.) o la hipertrofia ventricular izquierda son causa de falsos positivos.
Ante una prueba no concluyente, pero con sospecha clnica
importante y con probabilidad pretest significativa, se recomienda emplear tcnicas de imagen para detectar la isquemia.
Asimismo se recomiendan para pacientes con antecedentes de
revascularizacin pues permiten localizar la isquemia con mayor exactitud que la ergometra convencional, y en aquellos
que presentan alteraciones en el ECG que dificultan la interpretacin de los posibles cambios durante la prueba (se han
mencionado como aquellos que son causa de pruebas elctricamente indeterminadas).
Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan informacin sobre un peor pronstico (Tabla 43). Tambin se han desarrollado
algunos ndices como la escala de Duke (Tabla 44) que intentan
cuantificar el riesgo de mortalidad de acuerdo con los resultados
obtenidos en la ergometra.

Figura 92. Ergometra positiva con alteraciones consistentes en descenso del ST en II, III, aVF, V4-V6 y ascenso en aVR

Cardiologa
Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de Bruce

Depresin isqumica del segmento ST 2 mm antes de finalizar el segundo


estadio del protocolo de Bruce o a una frecuencia < 130 lpm
Positividad precoz en el primer estadio o duracin prolongada (ms de 5-6
minutos) una vez terminado el ejercicio del descenso del segmento ST
Descenso difuso del ST en 5 o ms derivaciones del ECG
Elevacin del segmento ST en derivaciones sin onda Q
Descenso o respuesta plana de la presin arterial sistlica
al incrementar el nivel de esfuerzo
Frecuencia cardaca mxima alcanzada al presentar sntomas limitantes
menor de 120 lpm en ausencia de tratamiento -bloqueante
Tabla 43. Criterios de mal pronstico en la prueba de esfuerzo

DUKE TREADMILL SCORE


Tiempo de ejercicio en minutos (5 x mximo descenso del ST en mm) (4 x ndice de angina)

NDICE DE ANGINA
0

Sin angina durante la prueba

Angina pero no limitante

La angina obliga a detener la prueba

RIESGO

MORTALIDAD AL AO

Bajo riesgo

0,25 %

Intermedio

de 4 a -10

1,25 %

Alto

11

5,25 %

Tabla 44. Escala de Duke

Se debe considerar detener la ergometra por razones de seguridad si se alcanzan datos concluyentes de isquemia de
alto riesgo (angina u otros sntomas graves incapacitantes, ascenso del ST mayor a 1 mm en derivaciones sin onda Q patolgica, descenso del ST mayor de 4 mm o mayor de 2 mm en
mltiples derivaciones, cada de la presin arterial sistlica
mantenida de ms de 10 mmHg de causa isqumica, etc.),
arritmias significativas (taquicardia ventricular, bloqueo AV,
extrasistolia ventricular muy frecuente y compleja acompaando datos de isquemia), signos de hipoperfusin perifrica
o cerebral, o marcada respuesta hipertensiva grave (presin
arterial > 250/115 mmHg), especialmente si se acompaa de
datos de isquemia, o por la aparicin de problemas tcnicos
o trastornos de conduccin (bloqueo de rama izquierda) que
impidan su correcta interpretacin, o bien por deseo expreso
del paciente.
Las contraindicaciones para la realizacin de una ergometra se
recogen en la Tabla 45.
Incapacidad fsica o psquica para realizarla
Infarto de miocardio reciente (menos de 3-4 das)
Angina inestable no estabilizada con medicacin. En el sndrome coronario
agudo sin elevacin del ST puede indicarse tras 12 horas del cuadro inicial
en casos de bajo riesgo o tras 48 horas en casos de riesgo intermedio
Estenosis artica grave sintomtica
Arritmias cardacas incontroladas que causan deterioro hemodinmico
Insuficiencia cardaca no estabilizada
Embolia pulmonar
Pericarditis o miocarditis aguda
Diseccin artica
En general, cualquier comorbilidad grave que limite de forma importante
la expectativa de vida o la posibilidad de revascularizacin
Tabla 45. Contraindicaciones para realizar una ergometra

Ecocardiografa de estrs. Es una ecocardiografa que se realiza


durante el ejercicio o durante la administracin de frmacos
que provocan estrs farmacolgico. Se prefiere el esfuerzo fsico, ya que al ser fisiolgico es el que aporta ms informacin.
En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo suficiente
se emplear el estrs farmacolgico. La dobutamina, al aumentar la demanda miocrdica de oxgeno, produce isquemia en
aquellas zonas que tienen comprometido el aporte sanguneo,
apareciendo alteraciones de la contractilidad segmentaria que
no existen en situacin basal. El dipiridamol o la adenosina producen vasodilatacin en las arterias coronarias sanas, a costa de
disminuir el flujo a travs de las que tienen este comprometido
por estenosis (robo coronario), alterando la contractilidad segmentaria.
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si
aparecen alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el frmaco no existan, se puede decir que las arterias
responsables de la irrigacin de estas zonas tienen un flujo
comprometido, y la prueba entonces ser ecocardiogrficamente positiva.
Las pruebas de Doppler tisular (estimacin de la velocidad de
la contraccin miocrdica regional) o de strain-rate (tasa de
deformacin regional o diferencia de velocidades por unidad
de longitud) permiten una mayor sensibilidad y reproducibilidad de la prueba. La sensibilidad y especificidad rondan el
80-85% en la actualidad, por tanto, superior a la ergometra
convencional.
Las contraindicaciones para la administracin de dipiridamol o
adenosina (conviene no tomar cafena en las 24 horas previas
pues antagoniza sus efectos) son la hiperreactividad bronquial
y las alteraciones graves de la conduccin AV, antagonizndose
sus efectos secundarios con aminofilina. Las contraindicaciones
relativas de la dobutamina incluyen las arritmias auriculares y
ventriculares, la hipertensin grave no controlada y la obstruccin hemodinmicamente significativa en el tracto de salida del
ventrculo izquierdo.
Pruebas de cardiologa nuclear. Las pruebas de cardiologa nuclear
empleadas en la actualidad son la gammagrafa de perfusin con
SPECT (tomogammagrafa computarizada por emisin monofotnica), y consiste en inyectar radiofrmacos (talio-201 o compuestos
derivados del tecnecio-99m) por va venosa, que sern captados
por las clulas miocrdicas de manera proporcional al flujo coronario que reciban. La radiacin gamma () que emiten se detecta en
la gammacmara, transformndose finalmente en seales elctricas
de cuya integracin se obtienen imgenes del corazn en sstole y
en distole (gated-SPECT), lo que permite detectar no slo la perfusin sino el engrosamiento sistlico regional y estimar la fraccin de
eyeccin.
Al igual que en la ecocardiografa de estrs, se puede inducir
isquemia con el esfuerzo o con estrs farmacolgico, con lo
que las regiones perfundidas por un vaso normal captarn ms
istopo que las irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogeneidad en la captacin. Independientemente de cul sea
la modalidad elegida, se compararn las imgenes tras estrs
(fsico o farmacolgico) con las obtenidas en reposo. La respuesta normal consistir en una perfusin homognea de todos
los segmentos miocrdicos, tanto con estrs como en reposo.
En caso de detectarse un defecto de perfusin miocrdico en el
postesfuerzo que reperfunde o normaliza, total o parcialmente, en el estudio de reposo indica isquemia en dicho territorio.
Si, por el contrario, el defecto de perfusin es irreversible, es
decir, que no se modifica en el estudio de reposo, seala un
miocardio necrtico (Figura 93).

117

Manual CTO de Medicina y Ciruga

09 Cardiopata isqumica. Angina de pecho


1. Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento mdico
2. Datos de mal pronstico en las pruebas de diagnstico
3. En el sndrome coronario agudo sin elevacin del ST de riesgo
medio o alto, y si hay positividad, en pruebas de deteccin
de isquemia en los de riesgo bajo
4. En el contexto de IAM
Isquemia recurrente
Insuficiencia cardaca o FEVI disminuida no conocida previamente
ACTP primaria
Tromblisis fallida
Complicaciones mecnicas
Isquemia residual en pruebas diagnsticas
5. Supervivientes de muerte sbita, salvo que exista
diagnstico seguro diferente al de cardiopata isqumica (QT largo,
sndrome de Brugada, etc.)
6. Preoperatorio de valvulopatas: cuando exista riesgo de enfermedad
coronaria. Considerar angioTC como alternativa a la angiografa invasiva
7. Evaluacin de la cardiomiopata dilatada para excluir causa isqumica.
Considerar angioTC como alternativa a la angiografa invasiva
8. Pacientes con dolor torcico en los que es necesario establecer
un diagnstico con seguridad (pilotos, conductores profesionales, etc.).
Considerar angioTC como alternativa a la angiografa invasiva
Tabla 46. Indicaciones generales de coronariografa

Figura 93. Tratamiento general del paciente con angina estable

Las principales indicaciones para su realizacin, al igual que la


ecocardiografa de estrs, son la presencia de alteraciones basales en el ECG, resultados dudosos de la ergometra convencional, determinacin de la localizacin y extensin de la enfermedad coronaria, estudio de viabilidad miocrdica y, en el caso
de las pruebas farmacolgicas, la incapacidad de llevar a cabo
un esfuerzo fsico adecuado. El SPECT tambin tiene mayor sensibilidad (85-90%) y, al menos, similar especificidad (70-75%)
que la ergometra convencional. En las mujeres, la captacin
del istopo por las mamas puede dar lugar a artefactos (aparente
hipoperfusin en cara anterior) que dificultan su interpretacin.
Ecocardiografa en reposo. Se indicar en pacientes con auscultacin sugerente de valvulopata o miocardiopata hipertrfica,
en caso de insuficiencia cardaca, si hay antecedentes de infarto, o en caso de alteraciones significativas en el ECG en reposo
(bloqueo de rama izquierda, hemibloqueo anterior, ondas Q,
etc.). Existe consenso en indicarla tambin con una intencin
de evaluar el pronstico en todas las personas hipertensas o diabticas con angina. Dada su mayor disponibilidad, la mayora
de autores defienden actualmente su realizacin para una mejor
valoracin pronstica en todos los pacientes con angina y ECG
normal en reposo que no precisen de la realizacin de una coronariografa.
Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que se
visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de un medio de
contraste radiolgico en las arterias coronarias. Se considera significativa una lesin coronaria cuando la estenosis es mayor del
70% de su luz, menor en el tronco de la coronaria izquierda, en
el que basta con el 50%. Una limitacin es que slo evala la luz
de las arterias, de forma que las placas de ateroma incipientes que
producen un dao en la pared (que en ocasiones se acompaa de
dilatacin o remodelado excntrico de la misma) pueden pasar
desapercibidas.
Los resultados de la coronariografa permiten una evaluacin pronstica, empeorando la supervivencia del paciente conforme ms vasos
estn afectados y en mayor extensin o gravedad. Sus indicaciones
generales se muestran en la Tabla 46.

118

AngioTC coronaria. La deteccin y cuantificacin de la calcificacin coronaria (escala de Agatston) puede detectar a individuos sanos con mayor riesgo de episodios coronarios, pero no se recomienda de forma sistemtica en la evaluacin de la angina estable. La
sensibilidad y especificidad de la angiografa coronaria no invasiva
con los equipos actuales de TC multidetectores alcanzan el 95%,
y lo que es muy importante, el valor predictivo negativo llega al
93-99%. Por ese motivo, la recomendacin en la actualidad es a
considerarla como alternativa a la coronariografa invasiva en pacientes con baja probabilidad pretest de enfermedad coronaria y un
resultado de la prueba de deteccin de isquemia no concluyente.
La enfermedad coronaria ms extensa y grave detectada mediante
angioTC se relaciona con peor pronstico a largo plazo. La capacidad de la tcnica para estudiar la pared arterial y la composicin de
las placas de ateroma, as como la anatoma y funcin miocrdica,
hacen que a buen seguro sus indicaciones se vean incrementadas
en el futuro.

Factores pronsticos en la cardiopata


isqumica
Se considera alto riesgo de mortalidad en pacientes con angina estable
si la estimacin de mortalidad anual supera el 2%, y bajo riesgo si es
menor del 1%. Son factores de mayor riesgo:
Grado de enfermedad coronaria. Cuantos ms vasos estn afectados, peor pronstico. La afectacin del tronco coronario izquierdo
es de mal pronstico. Cuando nicamente est afectado un vaso,
el de peor pronstico es la afectacin de la descendente anterior
proximal, cuya estenosis significativa en la enfermedad multivaso
tambin lo ensombrece.
Gravedad de la isquemia. Indican peor pronstico:
- La angina inestable (reciente, en reposo o progresiva) presenta
peor pronstico que la estable.
- Alteraciones electrocardiogrficas en reposo.

Cardiologa
-

Ergometra positiva precoz (la ergometra u otra tcnica de deteccin de isquemia con una intencin de evaluacin pronstica
debe realizarse a todos los pacientes sintomticos, salvo que est
indicada la coronariografa directa).
Si aparece hipotensin arterial con datos de isquemia durante la
ergometra.
Si con pruebas isotpicas se demuestran defectos extensos de
perfusin.
Si aparecen extensas alteraciones de la contractilidad y disminucin de la fraccin de eyeccin en la ecocardiografa de estrs.
Si un paciente con angina presenta mltiples episodios de isquemia silente.

Funcin del ventrculo izquierdo. La FEVI deprimida o los sntomas


y signos de insuficiencia cardaca implican peor pronstico.
Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si existen antecedentes de infarto o disfuncin ventricular.
Otros factores: edad avanzada; diabetes, hipertensin arterial, sndrome metablico, hipercolesterolemia o tabaquismo no tratados;
antecedente de infarto de miocardio, de enfermedad vascular perifrica o carotdea o de insuficiencia renal.

Tratamiento de la angina estable

El tratamiento de la angina estable pretende mejorar la supervivencia y


controlar los sntomas (Tabla 47).
MEJORA PRONSTICA
DEMOSTRADA
cido acetilsaliclico (o clopidogrel)
Estatinas
IECA si existe enfermedad
cardiovascular confirmada
-bloqueantes si hay antecedente
de IAM
Revascularizacin coronaria si est
indicada
Ivabradina?

MEJORA
SINTOMTICA

-bloqueantes
Calcioantagonistas
Nitratos
Ivabradina
Revascularizacin coronaria
Nicorandil
Ranolazina
Trimetazidina
Molsidomina
Alopurinol?
Terapia del dolor

Tabla 47. Tratamiento de la angina estable

Los cambios en el estilo de vida son fundamentales, debiendo fomentarse la realizacin de ejercicio fsico regular adaptado a la situacin clnica, la adopcin de una dieta mediterrnea rica en verduras y pescados
(se debe consumir pescado al menos una vez por semana, siendo tiles
los suplementos de cidos grasos omega-3 para reducir la hipertrigliceridemia), el abandono del tabaco, limitar el consumo excesivo de alcohol
(dosis bajas podran ser beneficiosas), el control de la ansiedad y la depresin y el de los factores de riesgo acompaantes (hipertensin arterial,
con un objetivo recomendado de valores inferiores a 130/80 mmHg, y
diabetes), obesidad, hipertiroidismo, anemia, etctera. Sin embargo, la
actividad sexual adaptada a la situacin clnica no debe restringirse.

Tratamiento farmacolgico

Antiagregacin. El cido acetilsaliclico (AAS) o aspirina en dosis de 75150 mg al da disminuye la incidencia de sndromes coronarios agudos
en pacientes con angina estable. El clopidogrel, en dosis de 75 mg
diarios, es de eleccin en pacientes en los que est contraindicada el
AAS o no la toleran (podra ser algo ms eficaz que el AAS en pacientes

de alto riesgo). La asociacin de inhibidores de la bomba de protones,


como el esomeprazol, el AAS ha demostrado ser eficaz para disminuir
las hemorragias digestivas por lcera pptica, y no se recomienda su
asociacin al clopidogrel por un eventual riesgo (aunque discreto en
trminos clnicos y no confirmado en ensayos clnicos prospectivos) de
reduccin en su poder antiagregante. Deben evitarse los inhibidores de
la ciclooxigenasa-2 (COX-2) por aumentar los episodios de trombosis
coronaria, y si se emplean antiinflamatorios no esteroideos (AINE) clsicos (preferiblemente diclofenaco, pues el ibuprofeno o el naproxeno
bloquean la inactivacin irreversible de la COX-1 que se obtiene con
AAS), se recomienda asociar AAS a la dosis antiagregante.
Estatinas. En estos pacientes las estatinas reducen el riesgo de infarto y la mortalidad, incluso con concentraciones normales de
colesterol, debido a que parte de sus beneficios son por efectos
independientes del descenso de colesterol (antiinflamatorio y antitrombtico), por lo que han de indicarse a todos los pacientes, y en
dosis altas si existe riesgo elevado.
El objetivo primario del tratamiento es reducir el nivel de colesterol
LDL a valores inferiores a 100 mg/dl (en pacientes de alto riesgo
incluso a 70 mg/dl) empleando la dosis necesaria, a la que se puede
aadir ezetimibe si es preciso. Tambin son objetivos deseables aumentar el colesterol HDL a valores superiores a 35 mg/dl y reducir
los triglicridos a menos de 200 mg/dl, para lo que los fibratos y la
realizacin de ejercicio fsico pueden resultar tiles.
IECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que
adems padecen diabetes, hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, disfuncin ventricular asintomtica o si hay antecedente de
infarto de miocardio, pues han demostrado mejorar el pronstico.
En ausencia de estos factores, si bien el beneficio pronstico no est
tan establecido, la mayora de los autores proponen su empleo en
todo paciente con enfermedad coronaria confirmada. No obstante,
se debe recordar que se emplean por su beneficio pronstico pues
sus propiedades antianginosas son escasas o nulas.
-bloqueantes. En pacientes con angina y antecedente de infarto
de miocardio o insuficiencia cardaca han demostrado mejorar la
supervivencia. En ausencia de estos dos factores no se ha probado
beneficio pronstico, pero s una gran eficacia para prevenir la angina y los episodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio
pronstico en pacientes de alto riesgo, les convierte en los frmacos
antianginosos de eleccin en ausencia de contraindicaciones.
Calcioantagonistas. Tanto el verapamilo como el diltiazem disminuyen la frecuencia cardaca, lo que podra mejorar el pronstico
en pacientes con antecedente de infarto de miocardio sin insuficiencia cardaca (pues son inotroponegativos), aunque no deben asociarse a -bloqueantes. Ambos son eficaces para controlar la angina
y disminuir la isquemia.
Las dihidropiridinas de accin corta en dosis altas pueden ser peligrosas en el sndrome coronario agudo o en la crisis hipertensiva,
por el incremento reflejo de frecuencia cardaca que producen a
menos que estn asociadas a un -bloqueante.
Estudios recientes han sealado que el empleo de dihidropiridinas
de liberacin prolongada o de vida media larga es seguro en pacientes con angina estable, incluso en presencia de insuficiencia
cardaca compensada, aunque no se ha demostrado un beneficio
pronstico significativo. Los calcioantagonistas constituyen el tratamiento de eleccin de la angina de Prinzmetal.
Nitratos. La nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato de los
sntomas de la angina, o incluso para prevenir los episodios anginosos predecibles, es de gran utilidad, por lo que se debe indicar a los
pacientes con angina estable. El paciente debe solicitar asistencia
en caso de persistir el dolor ms de 10-20 minutos tras la nitroglicerina y conviene que no permanezca en pie tras su empleo por riesgo
de hipotensin ortosttica.

119

Manual CTO de Medicina y Ciruga

09 Cardiopata isqumica. Angina de pecho

No se ha demostrado beneficio pronstico con los nitratos de accin prolongada tras el infarto de miocardio, y su eficacia antianginosa no resulta mayor que la de otros frmacos, por lo que se deben
emplear nicamente en caso de ineficacia de los -bloqueantes o
asociado a estos.
Conviene recordar la contraindicacin para utilizar inhibidores de la
fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalafilo, vardanafilo) por riesgo de
hipotensin potencialmente grave si se emplearon nitratos en las 24
horas previas.
Ivabradina. Se puede considerar un tratamiento antianginoso alternativo en pacientes que no toleran los -bloqueantes, especialmente si la frecuencia cardaca en reposo es elevada, y puede utilizarse
en presencia de disfuncin ventricular, pues este frmaco no tiene
propiedades inotropas negativas. En pacientes con cardiopata isqumica y disfuncin sistlica correctamente tratados (incluidos los
-bloqueantes y los IECA) la ivabradina asociada al tratamiento es
segura y es eficaz para disminuir la tasa de infartos y de necesidad
de revascularizacin, pero nicamente en pacientes con frecuencia
cardaca en reposo superior a 70 latidos por minuto y sin beneficio
claro en la supervivencia.

Revascularizacin coronaria
La mayora de pacientes de alto riesgo a los que se realiza una coronariografa en la que se detectan estenosis graves en las coronarias
epicrdicas principales son potenciales candidatos a la revascularizacin. Est indicada cuando la angina no se controla adecuadamente
con tratamiento farmacolgico, cuando hay disfuncin ventricular izquierda secundaria a la isquemia o cuando existe un territorio miocrdico sustancial en riesgo determinado en las pruebas no invasivas. As,
en pacientes de alto riesgo, incluso en presencia de escasos sntomas
anginosos, la revascularizacin muestra mejor pronstico que el tratamiento mdico.

la coronariografa diagnstica), y se progresa por su luz una gua


sobre la que avanza un globo cilndrico de diferentes calibres y
longitudes (baln) por el interior de las arterias coronarias. Una
vez alcanzada la estenosis se infla el baln, con lo que se rompe
y dilata la placa de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la
obstruccin (Figura 94).
Adems de la simple ACTP, en la actualidad se pueden realizar
otras tcnicas como la colocacin de stent (prtesis generalmente metlicas cilndricas a modo de malla) intracoronarios (en la
actualidad la ACTP con colocacin de stent es lo que se realiza
de forma rutinaria para revascularizacin percutnea, de manera
que el dispositivo est cerrado y montado sobre el baln
empleado para la ACTP, de modo que al inflarlo se expande y
queda idealmente bien ajustado a las paredes de la arteria), la aterectoma coronaria rotacional y direccional, o sistemas de lser
coronario. Con los avances en el diseo del material, actualmente
incluso puede realizarse la recanalizacin de oclusiones completas crnicas en ciertos casos.
La revascularizacin percutnea tiene la ventaja sobre la ciruga de
derivacin coronaria, o bypass, de ser menos invasiva y de tener un
menor nmero de complicaciones.
- Indicaciones. Actualmente, debido al constante desarrollo de
esta tcnica, se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas, siendo accesibles al tratamiento percutneo la mayor
parte de las lesiones.
Estenosis de uno o dos vasos.

Se revascularizar nicamente si el miocardio es viable, pues si es tejido necrtico no van a mejorar ni los sntomas, ni la funcin miocrdica
ni el pronstico. Es necesario evaluar las posibilidades de xito de la
intervencin y los riesgos que conlleva antes de tomar una decisin,
debido a que, en ocasiones, an existiendo indicacin terica no se
realizar (por ejemplo, por riesgo extremo de la intervencin o estenosis muy difusas con malos lechos distales).

RECUERDA
Cuanto mayor sea el riesgo del paciente, ms evidencia favorable a la ciruga frente a la angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP)
habr.

El objetivo del procedimiento es doble: aliviar los sntomas y, en ocasiones, mejorar el pronstico. Existen dos mtodos de revascularizacin: percutnea o mediante ciruga. En pacientes de alto riesgo la ciruga ha manifestado un mejor pronstico que la angioplastia simple, si
bien esa diferencia se reduce con el empleo de las tcnicas modernas
de revascularizacin percutnea. En cuanto a la mejora de la angina,
ambas tcnicas son igualmente eficaces, aunque la necesidad de revascularizacin posterior parece ser mayor en los tratados de forma
percutnea.
Revascularizacin percutnea. La angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) consiste en introducir a travs de una
arteria perifrica (generalmente femoral o radial) un catter hueco
que se avanza hasta el ostium de las arterias coronarias, a travs del que se puede inyectar contraste radioopaco (as se realiza

120

Figura 94. Angioplastia coronaria transluminal percutnea

Cardiologa

Pacientes seleccionados con enfermedad multivaso o de


tronco coronario izquierdo.
Estenosis que aparecen en injertos (bypass) coronarios (una
nueva ciruga multiplica el riesgo al triple).

En pacientes de bajo riesgo, el tratamiento mdico intensivo


puede ser tan eficaz como la ACTP para reducir los episodios
isqumicos. Segn un reciente ensayo clnico, cuando la ciruga
es tcnicamente posible, una contraindicacin relativa son las
estenosis tcnicamente complejas del tronco principal izquierdo
o multivaso, pues la tasa de necesidad de revascularizacin posterior es mucho mayor con ACTP que con ciruga, sin diferencias
significativas en el riesgo de infarto o muerte al ao de seguimiento. A pesar de su claro beneficio en el control de la angina,
la mejora pronstica de la ACTP frente al tratamiento mdico
dispone de menos evidencias que la ciruga de bypass.
Complicaciones.
Mortalidad inferior al 1%.
Infarto de miocardio en el 2-3% de los casos.
Diseccin de la arteria coronaria, problemas locales en el
sitio de puncin, insuficiencia renal, nefrotoxicidad por contraste (que puede minimizarse con hidratacin correcta o con
N-acetilcistena en pacientes de alto riesgo, como personas
ancianas o diabticas), etctera.
Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino,
si existe disfuncin ventricular grave, en pacientes con enfermedades extracardacas graves o valvulopatas, as como en
casos anatmicamente complejos con estenosis coronarias
graves, largas, irregulares, excntricas y calcificadas.

liferacin normal de endotelio (que tapiza la lesin tratada e impide


la exposicin del material subendotelial al torrente sanguneo que
origina el cuadro) como ocurre al colocar un stent, y ms si es liberador de frmacos. Se presenta como un sndrome coronario agudo
(angina inestable o infarto) en un paciente sometido a una ACTP. Para
reducir su incidencia, aparte de emplearse anticoagulacin intravenosa durante el procedimiento y antiagregacin crnica con AAS,
en pacientes sometidos a implantacin de un stent debe instaurarse
doble antiagregacin (AAS y clopidogrel) durante un mnimo de un
mes tras el procedimiento, si es un stent metlico convencional, recomendndose hasta 12 meses si se trata de uno liberador de frmacos
(pues con ellos el riesgo de trombosis tarda puede ser mayor). En la
actualidad se estn investigando los fabricados con materiales bioabsorbibles y liberadores de everolimus con resultados prometedores.
Ciruga de derivacin coronaria. Para revascularizar el miocardio
isqumico se deriva la circulacin arterial hasta una zona distal a
la obstruccin coronaria mediante injertos arteriales, fundamentalmente la arteria mamaria (torcica) interna izquierda pediculada
(aunque se pueden emplear otras arterias como los injertos libres de
arteria radial o de arteria gastroepiploica), o injertos venosos (sobre
todo de vena safena interna). Datos recientes sugieren que no parecen existir grandes diferencias en la permeabilidad a largo plazo
de injertos libres de arteria radial o de vena safena, as como que el
dimetro pequeo del vaso receptor disminuye la probabilidad de
permeabilidad a largo plazo (Figura 95).

Resultados. El ndice de xitos primarios, es decir, la dilatacin


adecuada con desaparicin de la angina, se logra en ms del
90% de los casos. Las principales limitaciones de la ACTP son el
riesgo de reestenosis y el de trombosis de la zona tratada.
La reestenosis se produce por un fenmeno de hiperproliferacin local de msculo liso y endotelio en la zona sometida a la
ACTP que acaba estenosando la luz del vaso. Es ms frecuente
en las personas diabticas, en las estenosis coronarias complejas
o en el caso de una tcnica inadecuada. Se presenta como un
cuadro de reaparicin de la isquemia y/o la angina, generalmente entre los tres y seis meses posteriores al procedimiento.
RECUERDA
El principal inconveniente de la angioplastia percutnea es la reestenosis.
Su aparicin es precoz (3-6 meses). Con los stent recubiertos ha disminuido
su incidencia.

Aparece hasta en el 30-40% de las ACTP simples con baln. Ninguna medida farmacolgica sistmica ha probado ser eficaz en la
prevencin de su aparicin. La colocacin de los stent disminuye
su incidencia hasta el 5-25% de las lesiones tratadas. En la actualidad, los stent liberadores de frmacos (stent recubiertos) que liberan
localmente un frmaco antiproliferativo, siendo los ms empleados
la rapamicina (sirolimus), el everolimus o el paclitaxel, han logrado
disminuir llamativamente la tasa de reestenosis, por lo que su empleo se ha generalizado, especialmente cuando el riesgo de que sta
se desarrolle es elevado. Para tratar la reestenosis o la progresin
de la enfermedad se puede repetir el intervencionismo percutneo
con ndices de xitos y riesgos similares, aunque la incidencia de
reestenosis aumenta con intervenciones posteriores.
La trombosis es secundaria al dao endotelial que produce la ACTP,
y se extiende en el tiempo el riesgo de aparicin si se dificulta la pro-

Figura 95. Revascularizacin miocrdica con injerto de arteria mamaria interna


y aortocoronario con vena safena

Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusin del 10-15% en


el primer ao, y a los diez aos el 40% estn ocluidos. Por el contrario, la permeabilidad a largo plazo de los injertos de arteria mamaria
interna es del 85% a los diez aos, ya que adems se trata de una
arteria especialmente inmune a la aterosclerosis. Por este motivo
se debe plantear, siempre que sea tcnicamente posible, la revascularizacin de la arteria descendente anterior con la mamaria interna
izquierda, ya que los resultados sern mejores, y el resto de vasos con
injertos de safena o arteriales.
La va clsica de abordaje ha sido la esternotoma media, y la ciruga cardaca se realiza con el corazn parado en distole con solucin cardiopljica y circulacin extracorprea. Actualmente, ciertos
casos se pueden realizar con el corazn latiendo (sin circulacin
extracorprea), con lo que se espera disminuir la morbimortalidad
perioperatoria, aunque los resultados de permeabilidad a largo pla-

121

Manual CTO de Medicina y Ciruga

09 Cardiopata isqumica. Angina de pecho

zo podran ser ligeramente peores; si slo se aborda la descendente


anterior, se puede plantear la intervencin a travs de una minitoracotoma. Estos y otros avances permiten ampliar el nmero de
pacientes que pueden ser operados.
- Indicaciones
Estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda (> 50%).
Enfermedad de tres vasos (ms indicada si existe disfuncin
sistlica ventricular).
Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la arteria
descendente anterior proximal, especialmente con mala funcin sistlica.

Evidencias recientes indican que en pacientes con enfermedad


coronaria grave (tronco o tres vasos), la diferencia entre revascularizacin coronaria con ciruga frente a la angioplastia con
stent liberadores de frmacos es mucho menor en trminos de
morbimortalidad, si bien la necesidad de procedimientos repetidos de revascularizacin sigue siendo mayor con las tcnicas
percutneas.
Existen datos que evidencian que personas diabticas con enfermedad multivaso tienen mayor supervivencia con ciruga que
con angioplastia simple o stent convencionales. No obstante, el
empleo de stent farmacoactivos tambin parece disminuir esta
diferencia.
Complicaciones
Mortalidad del 1-4%, segn la poblacin de pacientes estudiada. La mortalidad aumenta con la presencia de disfuncin
ventricular, con la edad, la comorbilidad y la menor experiencia del equipo quirrgico. Existen escalas para determinar el
riesgo individualizado, como el modelo Euroscore (Tabla 48).
Infarto perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente es de pequeo tamao.

Las propias de la intervencin: infecciones, mediastinitis, taponamiento pericrdico, sangrado, etc.

Resultados
En pacientes de alto riesgo la ciruga ha demostrado mejorar la supervivencia frente al tratamiento mdico en caso de
estenosis de tronco izquierdo, estenosis proximal de los tres
vasos principales o de dos de ellos si uno es la descendente
anterior. La disfuncin ventricular isqumica recuperable tras
la ciruga incrementa el beneficio pronstico. En pacientes de
bajo riesgo el beneficio pronstico no se ha probado (dicho
de otro modo, el tratamiento mdico es tan eficaz como la
ciruga en pacientes con angina estable, buena funcin sistlica y enfermedad de uno o dos vasos sin afectacin de la
descendente anterior proximal).
En cualquier caso, el alivio sintomtico de la angina y la
isquemia se puede obtener en una variedad muy amplia
de enfermos (ms del 90% tras revascularizacin completa).
A modo de resumen, se puede decir que la angioplastia tiene
menor ndice de complicaciones, pero es menos definitiva debido a las reestenosis y por la necesidad de mayor nmero de
reintervenciones. La ciruga, con mayor nmero de complicaciones iniciales, es una solucin ms definitiva y con un beneficio pronstico ms contrastado en pacientes de alto riesgo. En
la Tabla 49 se recoge la tcnica de eleccin segn la situacin
clnica, aunque en casos seleccionados puede realizarse ACTP
(con stent farmacoactivos) en lugar de ciruga, aun siendo sta
preferida.
Otras opciones de tratamiento en pacientes con angina incontrolable con medidas habituales son el empleo de otros frmacos

EUROSCORE ADITIVO
Edad (por cada 5 aos o fraccin por encima de 60 aos)

(+ 1 punto)

Sexo femenino

(+ 1 punto)

Enfermedades previas
Enfermedad pulmonar que requiere broncodilatadores o corticoides crnicos
Arteriopata extracardaca (cualquiera de las siguientes):
- Claudicacin de extremidades
- Oclusin carotdea o estenosis > 50%
- Ciruga previa o planeada sobre: aorta abdominal, cartidas o arterias de los miembros

Enfermedades neurolgicas: que afecten a la marcha o a la vida diaria


Ciruga cardaca previa que precis la apertura del pericardio
Creatinina srica preoperatoria > 2 mg/dl
Endocarditis activa durante la ciruga
Estado preoperatorio crtico (cualquiera de los siguientes):
- Fibrilacin o taquicardia ventricular o muerte sbita cardaca resucitada
- Masaje cardaco perioperatorio
- Ventilacin preoperatoria antes de la llegada a quirfano
- Frmacos inotrpicos perioperatorios
- Baln intraartico de contrapulsacin perioperatorio
- Fallo renal preoperatorio (anuria u oliguria < 10 ml/h)

(+ 1 punto)
(+ 2 puntos)

(+ 2 puntos)
(+ 3 puntos)
(+ 2 puntos)
(+ 3 puntos)
(+ 3 puntos)

Situacin cardiolgica
- Angina inestable de reposo requiriendo nitratos intravenosos hasta el quirfano
- Disfuncin ventricular izquierda moderada (30-50%)
- Grave (< 30%)
- Infarto agudo de miocardio reciente (< 90 das)
- Hipertensin pulmonar (presin sistlica arterial pulmonar > 60 mmHg)

(+ 2 puntos)
(+ 1 punto)
(+ 3 puntos)
(+ 2 puntos)
(+ 2 puntos)

Otros factores relacionados con la ciruga


- Emergencia: la ciruga se desarrolla el mismo da de la indicacin
- Ciruga cardaca distinta o adems del bypass aortocoronario aislado
- Ciruga sobre la aorta torcica
- Rotura septal postinfarto agudo de miocardio

(+ 2 puntos)
(+ 2 puntos)
(+ 3 puntos)
(+ 4 puntos)

La estimacin asistida (Euroscore logstico: disponible en www.euroscore.org) puede ser ms exacta que esta determinacin

Tabla 48. Modelo de estimacin del riesgo quirrgico Euroscore

122

Cardiologa
asociados con efectos metablicos (ranolazina o trimetacidina),
la estimulacin elctrica espinal (con mejora de los sntomas
anginosos), la simpatectoma torcica, el bloqueo del ganglio
estrellado, la anestesia epidural torcica, el empleo de lser
transmiocrdico, los factores estimulantes de la angiognesis o
el trasplante cardaco.
Estudios recientes sugieren un efecto beneficioso del empleo de
alopurinol en dosis altas (que puede mejorar la funcin endotelial, reducir la poscarga y el consumo miocrdico de oxgeno)
para disminuir los sntomas isqumicos en pacientes con angina
estable.
ANATOMA CORONARIA

TCNICA PREFERIDA

Enfermedad del tronco coronario izquierdo

Ciruga

Enfermedad de tres vasos con FEVI deprimida

Ciruga

Enfermedad multivaso y diabetes

Ciruga

Enfermedad de tres vasos con FEVI normal

Ciruga o ACTP

Enfermedad de dos vasos incluyendo la DA proximal

ACTP o ciruga

Enfermedad de dos vasos sin incluir la DA proximal

ACTP

Enfermedad de un vaso (DA proximal)

ACTP o ciruga

Enfermedad de un vaso (no siendo la DA proximal)

ACTP

Tabla 49. Tcnica de revascularizacin preferida segn la anatoma coronaria,


funcin ventricular y presencia o ausencia de diabetes

9.2. Angina inestable


Etiologa
La angina inestable se engloba dentro de los llamados sndromes coronarios agudos, pues en la mayor parte de ellos existe una fisiopatologa
comn, esto es, un fenmeno de rotura o erosin con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se aaden fenmenos de
espasmo coronario y embolizacin distal de fragmentos trombticos.
El grado de oclusin de la luz del vaso es el que determina si se produce
un sndrome coronario agudo con ascenso/elevacin persistente (> 20
minutos) del segmento ST (SCACEST: habitualmente oclusin completa,
con abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmural) o si
se manifiesta como un sndrome coronario agudo sin elevacin persistente del segmento ST (SCASEST: habitualmente oclusin subtotal o total
intermitente por embolizacin distal de fragmentos de trombo rico en
plaquetas, en los que se engloba la angina inestable). Se sospecha que
la embolizacin distal de pequeos fragmentos de trombo determina la
aparicin de focos aislados de necrosis rodeadas de zonas con inflamacin miocrdica que causan la elevacin de troponinas (Figura 96).
La incidencia del SCASEST es algo mayor que la del SCACEST. La mortalidad hospitalaria de este segundo es mayor (7%) que la del SCASEST
(5%), pero tras unos meses se iguala para ambos (en torno al 12% a los
seis meses) e incluso, a largo plazo parece ser superior en el SCASEST,
probablemente porque este afecta ms a pacientes con mayor edad
y comorbilidad (diabetes, insuficiencia renal, etc.), y con frecuencia
tienen una gran carga de enfermedad coronaria. Por ello, la tasa de
reinfartos y de isquemia recurrentes son mayores en los pacientes que
padecen un SCASEST. La actuacin general en el SCASEST se recoge
en la Figura 97.

Figura 96. Placas inestables en la aterosclerosis

Diagnstico
Esta enfermedad se sospecha ante la presencia de angina con datos de
inestabilidad. En jvenes, ancianos, mujeres, diabticos y pacientes con
insuficiencia renal es ms frecuente la presentacin atpica. Es necesario
realizar el diagnstico diferencial con otras causas de dolor torcico, de
la misma manera que se ha comentado en el apartado de angina estable, pero teniendo en cuenta que, en este caso, se trata de pacientes en
situacin inestable.
La exploracin fsica puede ser normal, aunque a veces aparecen datos similares a los descritos en la angina estable. Es muy importante
detectar signos que pueden estar en relacin con isquemia extensa:
insuficiencia cardaca con o sin insuficiencia mitral, shock cardiognico, etc.
El ECG de reposo debe realizarse en los primeros diez minutos. La elevacin persistente del segmento ST requiere un manejo diferente en el
que el objetivo prioritario es la reperfusin urgente (vase Captulo 11).
Los cambios dinmicos en el segmento ST y en la onda T son sugerentes
de isquemia. Es de gran utilidad compararlo con un electrocardiograma
antiguo del paciente si est disponible. Asimismo, se tiene que repetir
el ECG cada vez que reaparezca el dolor y compararlo con el inicial, a
las seis y a las 24 horas y antes del alta hospitalaria (vase la Figura 97).
A mayor nmero de derivaciones con descenso del ST y a mayor magnitud
del descenso, peor ser el pronstico. Asimismo, indica mal pronstico
el ascenso transitorio del ST. Los cambios en la onda T (negativizacin,
pseudonormalizacin, aspecto picudo) tienen mejor pronstico salvo la
inversin profunda de la onda T en todas las precordiales, que se asocia a
enfermedad de tronco izquierdo o descendente anterior proximal.
La localizacin de los cambios elctricos permite aproximar la regin
miocrdica que sufre la isquemia.
Los pacientes que tienen un ECG normal al ingreso tienen mejor pronstico, si bien se recomienda realizar derivaciones adicionales (V3R, V4R,

123

Manual CTO de Medicina y Ciruga

09 Cardiopata isqumica. Angina de pecho

V7-V9) para mayor precisin, pues el resultado normal no excluye el diagnstico. Un bloqueo de rama transitorio puede indicar isquemia.

Marcadores bioqumicos

Los episodios de isquemia silente con descenso del segmento ST pero


sin angina detectados en la monitorizacin implican peor pronstico.

En la determinacin de los marcadores de dao miocrdico (su elevacin indica un peor pronstico) en la actualidad es de eleccin

Figura 97. Directrices para el diagnstico y tratamiento del SCASEST

124

Cardiologa
una troponina cardioespecfica (hasta un tercio de pacientes con
CPK-mb normal muestran elevacin de troponinas), que debe determinase a la llegada del paciente, y si es negativa, repetirse a las
6-12 horas (salvo que hubiesen pasado ms de 12 horas desde el
cuadro de angina), y ante nuevos episodios de dolor. Se exponen
ms detalles sobre las troponinas en el Captulo 11, pero conviene
recordar que en el SCASEST no es inusual que los pequeos ascensos de este marcador se normalicen en dos o tres das, y que es muy
probable que tengan su correlato fisiopatolgico en fenmenos de
embolizacin distal desde la placa de ateroma complicada que ha
causado el cuadro.
Evaluar la funcin renal, que si est alterada empeora el pronstico,
mediante la determinacin de creatinina plasmtica y estimacin de
la tasa de filtrado glomerular. No obstante, la medida del aclaramiento
de creatinina o de cistatina C es ms exacta para determinar la funcin
renal.
Si es posible, se recomienda durante el ingreso la estimacin del NTproBNP o BNP como marcador de activacin neurohumoral, pues su
elevacin implica peor pronstico, y la protena C reactiva (PCR ultrasensible) como marcador de inflamacin sistmica, que tambin se
relaciona con peor pronstico a largo plazo.
En la actualidad est indicado realizar una ecocardiografa a todos los pacientes con SCASEST con el fin de evaluar la FEVI, pues
su depresin indica un peor pronstico, y tambin detectar (si es
posible) anomalas segmentarias en la contractilidad y descartar
otras enfermedades. La gammagrafa de reposo puede ser til para
la deteccin de pacientes de mayor riesgo a pesar de un ECG
normal.
En los pacientes estabilizados, con ECG normal y troponinas negativas, se recomienda la realizacin precoz de una prueba de deteccin
de isquemia no invasiva antes del alta, y se investiga la utilidad de la
angioTC coronaria (con alto valor predictivo negativo) en este contexto
para poder acelerar el alta de pacientes sin aterosclerosis coronaria y
evitarles pruebas adicionales.

Estimacin del riesgo


Actualmente se recomienda hacer una estimacin del riesgo (de
mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo) empleando alguna de
las escalas disponibles (GRACE, TIMI, PURSUIT...), que recogen
variables clnicas con implicaciones pronsticas (edad, frecuencia
cardaca, presin arterial, clase Killip, diabetes y antecedentes coronarios), electrocardiogrficas, bioqumicas y de imagen (anteriormente comentadas). Los factores pronsticos expuestos en la angina estable tambin son tiles en este contexto. Con ello, el paciente
puede ser considerado de riesgo bajo, medio o alto y la actuacin
teraputica debe ajustarse a dicho riesgo (Tabla 50).
Asimismo se aconseja realizar una estimacin individualizada del
riesgo hemorrgico previa a la decisin de la actitud teraputica
ptima, para lo que tambin existen escalas disponibles (CRUSADE), con variables asociadas a mayor riesgo como la edad avanzada, sexo femenino, insuficiencia renal o cardaca, frecuencia
cardaca elevada, enfermedad vascular conocida, bajo ndice de
masa corporal, presin arterial en extremos alto o bajo, la anemia,
los antecedentes de sangrado o el tratamiento con anticoagulantes
orales.

CLNICOS

Angina en reposo o prolongada


Alteraciones hemodinmicas (insuficiencia
cardaca, insuficiencia mitral, hipoperfusin
perifrica)
Edad avanzada (> 75 aos)
Diabetes mellitus

ELECTROCARDIOGRFICOS

Cambios en el segmento ST o inversin


profunda de onda T en todas las precordiales

ECOCARDIOGRFICOS

Disfuncin ventricular
Anomalas extensas de la contraccin

ANALTICOS

Elevacin de marcadores:
- De necrosis (troponinas T o I, CPK-mb)
- De inflamacin (protena C reactiva)
- De activacin neurohumoral (NT-proBNP,
BNP)
Deterioro renal

OTROS

Ciruga de bypass previo


ACTP en los ltimos meses
Angina postinfarto

Tabla 50. Criterios de alto riesgo en pacientes con angina inestable

Tratamiento

Ingreso hospitalario y reposo.


Monitorizacin electrocardiogrfica hasta 48 horas tras la revascularizacin, oxgeno mientras haya isquemia o saturacin inferior al
90%. Para el tratamiento del dolor, pueden ser necesarias la morfina
o la atropina para bradicardias o cuadros vagales.
La antiagregacin es parte fundamental del tratamiento y ha demostrado mejorar la supervivencia. Estn disponibles y deben emplearse:
- El cido acetilsaliclico (inhibidor irreversible de la COX-1) debe
iniciarse a dosis de 160-325 mg en todos los pacientes (salvo
alergia), seguido de 75-100 mg diarios de por vida.
- Debe aadirse clopidogrel (bloqueante irreversible del receptor
purnico del difosfato de adenosina [ADP] de la superficie plaquetaria P2Y12, que es un profrmaco y precisa de su transformacin enzimtica por el citocromo p450 CYP2A19, CYP3A4
y CYP3A5 principalmente en metabolitos activos) en todos los
pacientes, con dosis de carga de 300 mg, o 600 mg si se va a
realizar ACTP urgente, manteniendo posteriormente 75 mg/da
durante 12 meses, en los que siempre que sea posible no se
interrumpir la doble terapia antiagregante. Si se va a realizar ciruga de revascularizacin (bypass), se recomienda suspender el
clopidogrel cinco das antes, si es posible, para evitar un exceso
de riesgo de sangrado. Es recomendable evitar el empleo de los
AINE y de inhibidores de la COX-2 de forma concomitante con
cido acetilsaliclico o clopidogrel y, recientemente, de clopidogrel con inhibidores de la bomba de protones pues reducen la
actividad del CYP2A19, lo que puede dificultar la biotransformacin en metabolitos activos del clopidogrel, aunque el exceso de
riesgo parece poco significativo.
- En la actualidad se estn evaluando nuevos frmacos inhibidores del receptor P2Y12 ms potentes y rpidos y con menor
variabilidad individual del efecto antiplaquetario. Prasugrel oral
(tambin es un profrmaco e inhibidor irreversible) ha probado
ser ms eficaz que el clopidogrel en la prevencin de episodios
isqumicos en pacientes con SCA sometidos a ACTP, con un incremento discreto del riesgo de sangrado y sin haberse detectado
mejora en la supervivencia. Ticagrelor oral (inhibidor reversible
y que no precisa activacin enzimtica) ha resultado ms eficaz
que clopidogrel con slo un discreto aumento de riesgo de sangrado intracraneal, lo que se tradujo en beneficio pronstico (supervivencia incluida) a un ao en un reciente ensayo clnico en

125

Manual CTO de Medicina y Ciruga

09 Cardiopata isqumica. Angina de pecho

pacientes con SCA, con un efecto secundario significativamente


ms frecuente: disnea, generalmente transitoria. Cangrelor intravenoso no ha resultado superior a clopidogrel.
En pacientes de riesgo intermedio o alto que no reciban clopidogrel, especialmente diabticos o pacientes con troponinas
elevadas, se recomienda asociar un inhibidor intravenoso de
la glucoprotena IIb/IIIa (siempre asociado a AAS y anticoagulantes) como tirofiban o eptifibatide, que se mantendr durante
la angioplastia y las horas siguientes a la misma. Si adems
reciben clopidogrel, el beneficio es ms controvertido, pues la
triple terapia antiagregante empleada de forma sistemtica no
implica mayor beneficio significativo, y s un mayor riesgo de
sangrado frente a su empleo selectivo durante la ACTP. Si sta
se realiza en pacientes de riesgo alto y no reciban ningn inhibidor de la glucoprotena IIb/IIIa se recomienda la utilizacin
de abciximab.
La bivalirudina (anticoagulante, sin asociarse a heparinas) puede
emplearse como alternativa a los inhibidores de la glucoprotena
IIb/IIIa.
RECUERDA
Tras un SCASEST es preciso tomar dos antiagregantes durante 12 meses.

La anticoagulacin parenteral est indicada en todos los pacientes


con SCASEST. En la actualidad se pueden emplear:
- Heparina no fraccionada intravenosa (manteniendo un TTPa entre 1,5-2,5 veces el valor del control).
- Enoxaparina subcutnea (heparina de bajo peso molecular ajustada al peso) cuando el riesgo hemorrgico sea bajo. Otras heparinas de bajo peso molecular nicamente se emplean en pacientes tratados mediante estrategia conservadora.
- Fondaparinux (inhibidor del factor X activado subcutneo) especialmente en pacientes con alto riesgo de sangrado como los
ancianos.
- Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina intravenoso), especialmente si se opta por un procedimiento invasivo urgente
(coronariografa).
Si se opta por una estrategia invasiva precoz, se recomiendan la heparina no fraccionada, bivalirudina o enoxaparina. El anticoagulante elegido en esta estrategia se mantiene durante el procedimiento
de ACTP (asociando heparina no fraccionada nicamente en el caso
de fondaparinux, ya que su uso aislado se ha relacionado con una
mayor incidencia de trombosis de los catteres).
La anticoagulacin se puede suspender a las 24 horas de la angioplastia, y si se trata al paciente de forma conservadora, suele mantenerse hasta el alta hospitalaria.
El tratamiento antianginoso se realizar preferiblemente con
-bloqueantes en ausencia de contraindicaciones (y de insuficiencia cardaca aguda), particularmente en caso de taquicardia o hipertensin (suele ser suficiente iniciarlos de forma precoz por va
oral), a lo que es habitual aadir nitratos orales o intravensos para el
control agudo de los sntomas (recordando cambiar lo antes posible
a una posologa apropiada para evitar la tolerancia).
Los calcioantagonistas son tiles en pacientes que no toleran los
-bloqueantes o los aadidos a estos (dihidropiridinas), debiendo
evitarse las dihidropiridinas en monoterapia.
Se recomienda realizar coronariografa urgente (menos del 10%
de los pacientes) en caso de angina refractaria o recurrente con
cambios dinmicos del ST superiores a 2 mm u ondas T negativas
profundas muy extensas, insuficiencia cardaca, inestabilidad he-

126

modinmica o arritmias graves. Para el resto de pacientes, la estimacin de riesgo guiar la actuacin, de forma que si es de riesgo
medio o alto, se precisa la coronariografa precoz en las primeras
72 horas (vase la Figura 97, en la que se recogen las indicaciones de coronariografa precoz), mientras que si es de riesgo bajo,
se realizar una prueba de deteccin de isquemia cuyo resultado
determinar si se realiza o no la coronariografa o se maneja solamente con tratamiento mdico (en la actualidad se est evaluando
el eventual beneficio de realizar estrategia invasiva precoz en todos
los casos, considerndose que puede ser una alternativa a tener en
cuenta). El resultado de la coronariografa determina la posibilidad
y tipo de revascularizacin pertinente. En caso de realizar ACTP
suele actuarse sobre el vaso responsable del cuadro, posponiendo
la actuacin sobre otros vasos enfermos a un segundo tiempo si
estuviese indicado.
Tras el alta hospitalaria se mantiene el tratamiento antiagregante
indicado y se recomendarn los cambios del estilo de vida pertinentes para prevenir nuevos episodios, incorporndose de forma
progresiva a la actividad.
Deben administrarse estatinas de forma precoz a todos los pacientes, independientemente del nivel de colesterol, con un objetivo
de LDL< 100 mg/dl o incluso < 70 mg/dl si es posible (actualmente se investiga el empleo sistemtico de ezetimibe aadido
a la estatina). Los IECA deben emplearse, en ausencia de contraindicacin, desde el ingreso y a largo plazo en caso de disfuncin sistlica, diabetes, hipertensin o enfermedad renal crnica,
y pueden considerarse en todos los pacientes para reducir recurrencia de los episodios isqumicos, siendo alternativa los ARA II.
Los -bloqueantes se mantendrn en los pacientes con disfuncin
ventricular o con persistencia de la isquemia como tratamiento
antianginoso de eleccin. En la actualidad parece recomendable
realizar una ergometra u otra prueba de deteccin de isquemia a
todos los pacientes en las primeras 4-7 semanas tras el alta mdica para evaluar la situacin funcional y descartar la presencia de
isquemia residual (vase la Figura 97).
En la angina de Prinzmetal (angina variante o vasospstica), tpica
de pacientes jvenes con estigmas de vasorreactividad como migraa o fenmeno de Raynaud, el dolor aparece frecuentemente de
forma ms o menos brusca, en reposo y por la noche (por lo que se
considera inestable) y se debe a un espasmo coronario. La cocana,
el tabaco, la hiperventilacin, el fro y las sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episodios.
Un gran nmero de pacientes con angina de Prinzmetal tienen, adems, lesiones coronarias obstructivas aterosclerticas sobre las que
se produce el espasmo coronario (o en zonas prximas), por lo que
pueden asociar sntomas de angina de esfuerzo.
El pronstico es bueno en ausencia de coronariopata subyacente,
sin embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coronaria.
Es frecuente que la vasospasticidad se resuelva tras un periodo de
varios meses de tratamiento mdico.
El ECG durante el episodio de dolor caractersticamente muestra
ascenso transitorio del segmento ST que puede ser detectado
mediante Holter. El diagnstico se confirma mediante coronariografa en la que se realiza el test de provocacin de vasospasmo con acetilcolina, ergonovina o ergobasina (que no deben
realizarse si existe importante obstruccin coronaria asociada).
En el tratamiento tiene mucha importancia la eliminacin de
factores desencadenantes (el tabaco y los vasoconstrictores), y
los frmacos de eleccin son los calcioantagonistas, a los que
se pueden aadir nitratos para conseguir el control completo de
los episodios o incluso nicorandil. Los -bloqueantes juegan un
papel secundario y en algn caso pueden empeorar el espasmo
(pues son vasoconstrictores).

Cardiologa

9.3. Isquemia silente y sndrome X


La isquemia silente hace referencia a la demostracin en el Holter de
cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia miocrdica,
pero que no se acompaan de dolor ni de otros sntomas.
Estos episodios son frecuentes en los pacientes que padecen angina de
pecho, en los que es un factor de mal pronstico, pero tambin pueden
producirse en individuos asintomticos que nunca han tenido angina.
Asimismo, hay mayor incidencia de eventos coronarios agudos en sujetos asintomticos que tienen una prueba de esfuerzo elctricamente
positiva. Esto obliga a un estudio ms o menos detallado segn cada
caso concreto.
El sndrome X identifica a un grupo de pacientes con angina de esfuerzo
(habitualmente de comportamiento estable, aunque no son raros los
episodios de dolor en reposo) e isquemia demostrable en las pruebas
de provocacin, pero con arterias coronarias epicrdicas sin obstrucciones significativas.

La presencia de disfuncin endotelial microvascular (angina microvascular) juega un papel fundamental en la etiopatogenia de este sndrome en
muchos pacientes. La cardiopata hipertensiva con hipertrofia ventricular,
fibrosis intersticial, disfuncin diastlica y endotelial con prdida de la
reserva de flujo coronario suelen estar presentes. Por tanto, la ecocardiografa es una prueba recomendada para evaluar algunas de estas variables.
La identificacin de la disfuncin endotelial (cambios en el dimetro de
las arterias coronarias durante la infusin de acetilcolina, til tambin para
descartar vasospasmo coronario), puede identificar un grupo de pacientes
con riesgo de desarrollo de aterosclerosis y, por tanto, peor pronstico.
En general, el sndrome X tiene buen pronstico. En su tratamiento se
suelen emplear nitratos de accin prolongada, a los que se aaden
calcioantagonistas o -bloqueantes si los sntomas persisten. Los frmacos que mejoran la funcin endotelial en presencia de dislipidemia
(estatinas) o hipertensin (IECA) son muy apropiados para reducir los
episodios de angina. Nicorandil y trimetacidina pueden ser adecuados
en ciertos casos, as como en ocasiones la imipramina o aminofilina si
los sntomas persisten a pesar del tratamiento habitual.

Casos clnicos representativos


Una mujer de 72 aos acude a Urgencias con un dolor torcico sugestivo de
isquemia miocrdica, de 4 horas de evolucin. En el ECG se observa un descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. Cul de las siguientes opciones
teraputicas NO es adecuada?
1)
2)
3)
4)

Enoxaparina.
Clopidogrel.
cido acetilsaliclico.
Activador tisular del plasmingeno (t-PA).

RC: 4

Paciente varn de 66 aos, hipertenso y fumador, con bloqueo de rama


derecha conocido, con cifras de colesterol LDL de 175 mg/dl, que est en
tratamiento con enalapril. Recientemente se realiz una ecocardiografa para detectar hipertrofia ventricular en la que se describe disfuncin
ventricular sistlica con una fraccin de eyeccin del 34%. Refiere un
cuadro de opresin torcica de esfuerzo de unos 6 meses de evolucin
que aparece siempre con esfuerzos moderados, por la que no haba consultado previamente. La exploracin fsica slo muestra cuarto ruido y
un desdoblamiento amplio del segundo ruido como hallazgos anormales. Se inicia tratamiento con aspirina y se solicita la realizacin de una
ergometra.
Seale cul de las siguientes opciones cree que no es necesario aadir en el
tratamiento inicial de este paciente:

Hombre de 50 aos, tratado mediante angioplastia coronaria transluminal


percutnea (ACTP) sobre una obstruccin del 90% de la coronaria derecha
proximal, con buen resultado inicial. A los 3 meses, el paciente presenta
angina recurrente. El cateterismo revela obstruccin grave de la coronaria
derecha proximal. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el estado ac-

1) Realizacin de una analtica que incluya perfil lipdico.


2) Estimacin de la funcin renal.
3) Iniciar tratamiento con estatinas.
4) Realizar coronariografa.

tual de este enfermo es correcta?


RC: 4
1) La reestenosis es muy frecuente, y por eso se utiliza la implantacin de conductos expansivos (stent), con lo que esta complicacin es rara.
2) Si el paciente hubiera sido tratado diariamente con aspirina desde la ACTP
inicial, este problema se hubiera reducido.
3) Debera haberse administrado un hipolipemiante para prevenir el problema.
4) La administracin de anticoagulantes orales durante seis meses despus de
la ACTP previene esta complicacin.

Durante la realizacin de la ergometra se aprecia en el mximo esfuerzo (4


METS) la reproduccin de los sntomas anginosos y el paciente sbitamente cae
al suelo inconsciente, registrndose el siguiente ECG (vase Imagen adjunta).
Respecto al tratamiento de esta situacin, seale cul cree que es la actitud
teraputica inicial ms apropiada:

RC: 5

127

Manual CTO de Medicina y Ciruga

09 Cardiopata isqumica. Angina de pecho

Casos clnicos representativos


Seale cul de los siguientes datos de la historia clnica no es un factor de
mal pronstico en este paciente:
1) La fraccin de eyeccin deprimida.
2) La presencia de angina y cambios elctricos con 4 METS.
3) El desarrollo de arritmia ventricular.
4) La larga duracin de los sntomas anginosos.
RC: 4

Mujer de 53 aos, hipertensa en tratamiento con diurticos y sin patologa coronaria conocida previa, que ingresa por infarto agudo de miocardio sin onda Q,
con cambios de la repolarizacin en derivaciones V2 a V6, cursando sin complicaciones. Se realiza ecocardiografa que demuestra fraccin de eyeccin del ven-

1) Atropina intravenosa.
2) Colocar marcapasos.

trculo izquierdo del 40% y prueba de esfuerzo que resulta negativa, para isquemia con un tiempo de esfuerzo de 3 minutos, alcanzando el 65% de la frecuencia
cardaca mxima prevista. Qu actitud, de las siguientes, recomendara?

3) Desfibrilacin inmediata.
4) Amiodarona intravenosa.

1) Tratamiento con bloqueantes de los canales del calcio.


2) Tratamiento con-bloqueantes y aspirina, y prueba de esfuerzo al mes.

RC: 3

3) Realizacin de coronariografa inmediata.


4) Realizacin de ecocardiografa de esfuerzo.
RC: 3

Case study
A 60-year-old male, complains of precordial pain after medium-level
efforts. Choronography shows significant proximal segments stenosis of
the 3 principal vessels with discal obstruction. Depressed left ventricle
function (<30%). Which would be the best therapeutic?

1)
2)
3)
4)

Percutaneous revascularization.
Medical treatment.
Myocardial revascularization surgery.
Cardiac transplant.

Correct answer: 3

128

10

Cardiologa

INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Tema imprescindible en
cardiologa. Es aconsejable
centrarse en el estudio
del tratamiento en la fase
aguda y de las medidas
a tomar tras el infarto.
Es necesario igualmente
conocer las alteraciones
electrocardiogrficas y
bioqumicas del infarto de
miocardio.

Cuando una placa de ateroma se complica y se forma un trombo que ocluye completamente la luz del vaso se
desencadena caractersticamente el sndrome coronario agudo con elevacin persistente del segmento ST (SCACEST), que si evoluciona sin tratamiento suele desarrollar una necrosis transmural del territorio miocrdico afectado
(infarto de miocardio con ondas Q).

El objetivo teraputico prioritario ser conseguir la recanalizacin del vaso obstruido a la mayor brevedad posible,
para limitar el dao miocrdico irreversible y el riesgo de desarrollar complicaciones.

En general la necrosis se completa en unas 12 horas, por lo es fundamental acortar el tiempo hasta la realizacin
de la terapia de reperfusin elegida para obtener el mximo beneficio.

Las dos posibilidades existentes para realizar la reperfusin son la angioplastia primaria (de eleccin cuando existe
shock cardiognico, si puede hacerse en un plazo corto de tiempo por personal experimentado o si existen contraindicaciones para fibrinlisis) o la fibrinlisis.

La mortalidad del SCACEST sin tratamiento es muy elevada. La primera causa de mortalidad extrahospitalaria es la
fibrilacin ventricular primaria (es como se producen la mayor parte de fallecimientos), y la primera intrahospitalaria el shock cardiognico.

Las derivaciones en las que se aprecian las anomalas en el ECG (prdida de onda R y ascenso del segmento ST)
permiten localizar la zona que est sufriendo el infarto: DII, DIII y aVF cara inferior; V1-V4 anteroseptal; DI, aVL,
lateral alto; V5-6 lateral bajo.

El infarto de ventrculo derecho muestra esas anomalas en derivaciones V3R y V4R. El infarto de cara posterior en
V7-V9 aprecindose cambios recprocos en V1: onda R y descenso del ST). Ambos se asocian al infarto de cara
inferior.

Es recomendable conocer las clasificaciones de Killip y la de Forrester.

La troponina cardioespecfica (T o I) es el marcador bioqumico de necrosis miocrdica ms sensible y especfico.

10

Las principales medidas teraputicas que han demostrado mejorar el pronstico en el SCACEST son la monitorizacin del
ECG para proceder a desfibrilar en caso de FV, la antiagregacin (con cido acetilsaliclico al que se asocia clopidogrel
durante un ao), la terapia de reperfusin, los -bloqueantes, los IECA, la eplerenona y las estatinas.

11

El desfibrilador automtico implantable, la terapia de resincronizacin cardaca y el trasplante cardaco tambin


mejoran el pronstico cuando estn indicados.

12

La tenecteplasa (TNK) es un fibrinoltico que precisa la administracin concomitante de heparinas para disminuir el
riesgo de reinfarto. Conviene revisar la tabla de contraindicaciones para su administracin.

13

Son frmacos que mejoran la supervivencia tras un infarto y que, por tanto, los pacientes deben recibir o justificar
por qu no se les administran: el cido acetilsaliclico (al que se suele asociar clopidogrel durante un ao), los
-bloqueantes, los IECA (o ARA II) y las estatinas. Si el infarto se complic con insuficiencia cardaca, o en pacientes
diabticos sin disfuncin renal importante, la eplerenona tambin mejora el pronstico.

14

Es de capital importancia la modificacin de hbitos de vida y el control de los factores de riesgo cardiovascular en
pacientes que han sufrido un infarto de miocardio.

15

El nivel deseable de colesterol LDL en prevencin secundaria es menor de 100 mg/dl, y menor de 70 mg/dl en
pacientes de alto riesgo.

10.1. Definicin y etiologa


En la actualidad se define la existencia de infarto agudo de miocardio (IAM) si hay evidencia de necrosis miocrdica en presencia de un cuadro clnico de isquemia. Es decir: elevacin y posterior cada de los niveles de
marcadores de necrosis (preferiblemente troponinas, con valor superior al percentil 99 de la normalidad), acom-

129

Manual CTO de Medicina y Ciruga

10 Infarto de miocardio no complicado

paada de al menos uno de los factores que se exponen a continuacin


(es conveniente recordar que en el caso de que los pacientes presenten
una clnica caracterstica, con alguno de los otros criterios, no se debe
esperar a la valoracin de los marcadores de necrosis para iniciar todo
el proceso de tratamiento del paciente):
Sntomas compatibles con isquemia.
Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios
en el ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin).
Desarrollo de nuevas ondas Q patolgicas.
Aparicin de nuevas anomalas en la contractilidad segmentaria
o prdida de tejido viable en las pruebas de imagen.
Muerte sbita de origen cardaco, habitualmente precedida de
sntomas compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG
(ascenso del segmento ST o bloqueo de rama izquierda presumiblemente nuevos) o de imagen de un trombo reciente en la coronariografa o la autopsia.
Elevacin de marcadores de necrosis en relacin con terapia de reperfusin/revascularizacin:
- Incremento de troponinas por encima del triple del percentil 99
de normalidad tras una ACTP.
- Elevacin de troponinas por encima del quntuple del percentil 99 de normalidad durante la ciruga de revascularizacin miocrdica asociado a ondas Q, bloqueo de rama
izquierda, oclusin del injerto o nueva prdida de tejido
viable.
Se considera que hay evidencia de infarto de miocardio previo si existen los siguientes elementos:
Desarrollo de ondas Q patolgicas.
Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la
pared ventricular sin otras causas posibles presentes.
Hallazgos en la anatoma patolgica compatibles con necrosis
cardaca.
Desde un punto de vista operativo, la clasificacin inicial de los sndromes coronarios agudos segn el ECG inicial en SCA, con o sin elevacin persistente (20 minutos) del segmento ST (SCACEST frente a
SCASEST), es muy til pues modifica la actitud teraputica inicial. As,
la mayora de SCACEST van a desarrollar un IAM clsico, mientras que
los SCASEST pueden desarrollar un IAM subendocrdico, un cuadro de
microinfarto (dao miocrdico menor) o una angina inestable, segn
la intensidad de la isquemia. La siguiente exposicin se centrar en el
manejo del SCACEST.
Las causas ms frecuentes de IAM son:
Trombosis coronaria epicrdica. Es la ms habitual, y ocurre generalmente por rotura de una placa de ateroma, que en el 75% de
los casos produce obstruccin de la luz slo leve o moderada, pero
con gran contenido lipdico e inflamatoria (placa vulnerable). Es frecuente que pasen varios das desde la rotura inicial de la placa hasta
la oclusin trombtica coronaria que origina el SCACEST. En 15
minutos tras la oclusin coronaria completa ya se inicia la necrosis
miocrdica.
Otras causas:
- Embolia coronaria.
- Vasospasmo: por cocana, ergotamina, estrs emocional, etc.
- Diseccin de una arteria coronaria.
- Iatrognico (ciruga cardaca e intervencionismo coronario).
- Arritmias graves.
- Hipoxemia grave, enfermedad del suero, anemia de clulas falciformes, envenenamiento por CO, estados de hipercoagulabilidad.

130

10.2. Clnica
El dolor anginoso opresivo, retroesternal y con la irradiacin caracterstica (o sus equivalentes) suele durar ms de veinte minutos, no responde completamente al reposo o la nitroglicerina y es ms intenso que en
la angina. A veces no est presente o es atpico (diabticos, ancianos o
mujeres). Es frecuente que se acompae de sntomas vegetativos (sudoracin fra, nuseas, vmitos, ansiedad y sensacin de muerte inminente). Suele aparecer en reposo (a veces durante o despus del ejercicio);
es ms frecuente a primera hora de la maana (por la activacin simptica y cambios circadianos en la coagulacin y actividad plaquetaria).
Acostumbra a ser habitual la historia de angina de pecho previa.
Otras formas de presentacin son disnea, debilidad, arritmias, embolias
sistmicas, hipotensin, o con una de las complicaciones del IAM habiendo pasado desapercibido el cuadro inicial. Se debe destacar que la
mxima mortalidad por infarto de miocardio se produce en las primeras dos horas tras el inicio de los sntomas, de ah la necesidad de que
tanto la poblacin como todos los estamentos sanitarios conozcan que
las dos medidas que ms han contribuido a disminuir la mortalidad en
el SCACEST son la monitorizacin del paciente en cualquier sitio, con
capacidad para realizar desfibrilacin, y la realizacin de reperfusin
urgente.
De hecho, los ltimos estudios cientficos destacan que la mortalidad
en series poblacionales de aquellos pacientes que no llegan a ser atendidos se mantiene en los mismos valores que hace dcadas, y puede
llegar hasta el 50% en relacin fundamental con muerte sbita por
arritmias ventriculares. Sin embargo, la mortalidad intrahospitalaria y
posterior al tratamiento adecuado ha disminuido de manera drstica.

10.3. Exploracin fsica


Ningn signo fsico es patognomnico del infarto de miocardio. No
obstante, pueden aparecer:
Hiperactividad simptica (taquicardia e hipertensin arterial) o hiperactividad parasimptica (bradicardia e hipotensin arterial, especialmente en el IAM de localizacin inferior). Generalmente la
presin arterial disminuye discretamente, pero puede elevarse.
Signos de disfuncin ventricular (presencia de extratonos, impulso apical anormal, disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos, desdoblamiento del segundo ruido, estertores crepitantes pulmonares, etc.).
Soplo sistlico en el pex de insuficiencia mitral de origen isqumico.
Roce pericrdico por pericarditis metainfarto.
Si se eleva la presin venosa yugular (con signo de Kussmaul y/o
pulso paradjico) conviene sospechar infarto de ventrculo derecho
o rotura cardaca con taponamiento.
En la primera semana puede existir febrcula.
La clasificacin de Killip (Tabla 51) al ingreso hace referencia al grado
de compromiso hemodinmico del paciente definido clnicamente, y
la de Forrester (Figura 98) est relacionada con medidas hemodinmicas invasivas, y ambas tienen influencia pronstica.
I

No insuficiencia cardaca

II

Insuficiencia cardaca leve (crepitantes, 3R, congestin pulmonar)

III

Edema agudo de pulmn

IV

Shock cardiognico

Tabla 51. Clasificacin de Killip

Cardiologa
de rama izquierda de nueva aparicin en el seno de un IAM suele
indicar extensa afectacin del sistema de conduccin y asociarse a
infartos de mayor tamao y peor pronstico, por lo que requiere una
intervencin agresiva, ya que adems enmascara las alteraciones
isqumicas caractersticas de la isquemia.

Evolucin electrocardiogrfica
del infarto agudo de miocardio

Figura 98. Tratamiento bsico en funcin del grado en la clasificacin


de Forrester

Como la actitud teraputica ante un paciente con sntomas que sugieren un sndrome coronario agudo viene determinada por los hallazgos
iniciales en el ECG, es fundamental realizarlo tan pronto como sea posible (antes de diez minutos). En el IAM por oclusin completa de una
arteria coronaria epicrdica se producen alteraciones evolutivas que
siguen un patrn caracterstico:
Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de elevacin del segmento ST y negativizacin de la onda T (profunda y de ramas simtricas). La elevacin
del ST permite localizar la zona que est sufriendo la isquemia
(Figura 100).

10.4. Pruebas complementarias


Electrocardiograma
El ECG no suele ser normal incluso ni en los primeros minutos del IAM.
Se recomienda registrar derivaciones adicionales para evaluar el
IAM del ventrculo derecho (V3R y V4R) o de cara posterior (V7, V8
y V9), sobre todo en pacientes con IAM inferior, que se asocia a esos
dos subtipos. Es muy til comparar con los ECG previos del paciente
si estn disponibles.
Los cambios pueden afectar a:
La onda T (imagen de isquemia miocrdica):
- T positivas picudas o isoelctricas: isquemia subendocrdica.
- T negativas: isquemia subepicrdica o transmural.

El segmento ST (corriente de lesin miocrdica) (Figura 99).


- ST descendido: lesin subendocrdica.
- ST elevado: lesin subepicrdica o transmural.
Figura 100. Infarto de miocardio anterolateral en fase aguda

Figura 99. Corriente de lesin en el ECG

El complejo QRS. La aparicin de ondas Q patolgicas indica necrosis miocrdica transmural. Existen infartos con ondas Q (que
generalmente son transmurales, consecuencia de un SCACEST) e
infartos sin onda Q (que generalmente son limitados al subendocardio o no transmurales, consecuencia de un SCASEST). El bloqueo

Cuando va completndose la necrosis, el segmento ST tiende a volver a la lnea isoelctrica. Simultneamente se desarrollan ondas
Q (y prdida de onda R) en las derivaciones en las que se produjo
elevacin del segmento ST (Figura 101).
La cronologa y extensin de estos cambios depende del tratamiento y del tiempo de evolucin de la isquemia hasta el mismo
(por ejemplo, si un IAM se trata en una fase muy temprana, con
recanalizacin de la arteria afectada, pueden no desarrollarse
ondas Q de necrosis). La inversin de la onda T suele persistir o
a veces normalizarse tras varias semanas o meses. La persistencia de elevacin del segmento ST en derivaciones en las que se
han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia
de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimiento
disquintico (paradjico). En algunos casos (aunque excepcionalmente) puede producirse una normalizacin completa del
ECG.

131

Manual CTO de Medicina y Ciruga

10 Infarto de miocardio no complicado


por lo que en ellos es ms frecuente la angina postinfarto y el reinfarto.
Debido a esto, aunque el pronstico a corto plazo es ms favorable en
los IAM sin onda Q, por ser menor el dao producido, a largo plazo
se igualan, pues el IAM sin onda Q suele aparecer en individuos con
enfermedad aterosclertica ms avanzada.

Datos de laboratorio
Tradicionalmente, los marcadores utilizados en el diagnstico del IAM
han sido la creatinafosfocinasa (CPK), su fraccin CPK-MB, y las enzimas GOT y LDH (estas dos ya no se recomiendan). En la actualidad, el
marcador de eleccin es la troponina cardioespecfica T o I. El patrn
temporal de los marcadores tiene un gran valor diagnstico (Figura 103).
Figura 101. Evolucin electrocardiogrfica en el infarto de miocardio
y localizacin de las alteraciones elctricas

Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan ms derivaciones que las del ST, y estas ms que las de la onda Q (el rea de
isquemia es mayor que el rea con corriente de lesin, que es ms
grande que el de necrosis elctrica).
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM se aprecian alteraciones electrocardiogrficas que son recprocas (opuestas) a las
que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM, aunque esos
cambios tambin pueden corresponder a isquemia concomitante, en
otras zonas, por compromiso de otras ramas coronarias (Figura 102).
Figura 103. Evolucin enzimtica en el IAM

Figura 102. Infarto de miocardio en fase aguda de cara inferior

Aunque existen excepciones, generalmente los IAM con oclusin


completa de una arteria epicrdica producen una zona de necrosis
transmural y originan estas ondas, mientras que si la oclusin no
ha sido completa o la necrosis no ocupa el espesor completo de
la pared no suelen desarrollarse estas ondas. Debido a que existen
excepciones, se prefiere la denominacin de IAM con o sin ondas
Q, en vez de IAM transmural o no transmural.
En los que no presentan onda Q, existe con ms frecuencia territorio
miocrdico en riesgo (sera, por as decirlo, una necrosis incompleta),

132

CPK: es una enzima presente en el tejido muscular y en otros como


el cerebro, el intestino o las glndulas salivares. Se eleva en el IAM,
pero tambin en otras situaciones que producen dao en otros tejidos ricos en CPK.
Comienza a elevarse entre las cuatro y las ocho horas, tiene un pico
a las 24 horas y desaparece aproximadamente entre las 48-72 horas. Dada su escasa especificidad, se han desarrollado mediciones
de fracciones ms especficas del msculo cardaco (isoenzimas),
especialmente la fraccin MB de la CPK, sobre todo medida por
enzimoinmunoensayo (la denominada CPK-MB masa). La isoforma
CPK-MB2 aporta una mayor especificidad, aunque su uso est mucho menos generalizado.
Valores de CPK-MB superiores al 8-10% del total de la CPK plasmtica (generalmente elevada al doble del valor de referencia) apoyan el origen cardaco de su incremento. No obstante, tambin se
aprecia elevacin de CPK en enfermedades musculares (traumatismos, distrofias, miotonas, polimiositis, etc.), hipotiroidismo, ictus,
algunas neoplasias malignas, o tras otras causas de dao miocrdico en las que tambin aumenta la CPK-MB (despus de cardioversin elctrica, ciruga cardaca o miopericarditis).
Troponinas cardioespecficas: las troponinas cardioespecficas T e I
(no hay diferencias sustanciales entre ellas) son fracciones de la troponina, el complejo proteico que regula la unin de la actina a la
miosina durante la contraccin muscular. Las troponinas cardacas
estn codificadas por genes diferentes a las musculares, por lo que
son muy especficas de dao miocrdico, y adems son muy sensibles, lo que las convierte en el marcador de eleccin en la mayora de
casos. No obstante, existen otras causas de incremento de las troponinas aparte de la necrosis isqumica, expresin de su gran sensibilidad
para detectar necrosis miocrdica (Tabla 52).

Cardiologa

NECROSIS MIOCRDICA PRODUCIDA POR

Isquemia
Insuficiencia cardaca grave, aguda o crnica
Miocarditis o miopericarditis, endocarditis complicadas
Dao miocrdico por contusin, ablacin por catter, biopsia
endomiocrdica o cardioversin elctrica
Sufrimiento miocrdico en la diseccin artica, valvulopata artica, arritmias
graves, crisis hipertensiva o hipertensin pulmonar (embolia pulmonar,
idioptica...)
Miocardiopatas, como la hipertrfica, el Takotsubo o las infiltrativas
Cuadros graves de sepsis o shock
Quimioterapia cardiotxica (5-fluorouracilo, antraciclinas, herceptn)

OTRAS CIRCUNSTANCIAS

Insuficiencia renal (aguda o crnica)


Hipotiroidismo
Accidente cerebrovascular agudo isqumico o hemorrgico
Quemaduras extensas o rabdomilisis
Algunos venenos

Tabla 52. Causas de elevacin de las troponinas cardioespecficas

Se detecta su aumento en sangre perifrica entre las


tres y cuatro horas del IAM, y permanecen elevadas
hasta dos semanas, por lo que son tambin el marcador de eleccin para el diagnstico del IAM evolucionado.
Mioglobina: su incremento se produce muy precozmente (a las dos horas) en el IAM y permanece elevada
24 horas, pero no es suficientemente sensible ni especfica.

10.5. Tratamiento
de la fase aguda del IAM
no complicado
El objetivo del tratamiento del IAM incluye mejorar
el pronstico y aliviar los sntomas. Para conseguirlo,
los objetivos operacionales principales incluyen la reperfusin precoz (antes de 12 horas) de la arteria responsable del infarto para limitar el dao y el acceso
rpido a la posibilidad de desfibrilacin (la mitad de
las muertes en el IAM acontecen en las primeras dos
horas de evolucin, como ya se ha comentado previamente). Por tanto, las variables de tiempo en el IAM
son cruciales, y los esfuerzos deben dirigirse a disminuirlas al mximo. Otros objetivos incluyen emplear
frmacos y medidas con eficacia probada en mejorar el
pronstico de los pacientes, as como otras para aliviar
los sntomas.

Actuacin inicial

cientes indican que debe ser prioritario mantener la funcin circulatoria (masaje cardaco) sobre el resto de medidas a realizar.
La actuacin que ms disminuye la mortalidad precoz es el acceso
rpido y eficaz a zonas con posibilidad de desfibrilacin precoz.
Oxgeno si existe disnea, desaturacin, insuficiencia cardaca o
shock. Es til monitorizar la saturacin de oxgeno para valorar la
necesidad de ventilacin mecnica (en caso de depresin ventilatoria). Se recomienda reposo en cama las primeras 24 horas (ms en
caso de insuficiencia cardaca o complicaciones).
Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiceos son
muy eficaces. Puede emplearse un antiemtico como la metoclopramida para las frecuentes nuseas o vmitos que producen. Hay
que evitar los AINE y los inhibidores de las COX-2 por su efecto
protrombtico y un eventual aumento del riesgo de rotura cardaca,
reinfarto y muerte.
Control de la presin arterial y la perfusin perifrica. En el tratamiento de la hipertensin inicial juegan un papel muy importante
la nitroglicerina y los -bloqueantes (en ausencia de insuficiencia
SOSPECHA DE SCACEST
ANAMNESIS
EXPLORACIN
ECG (< 10 minutos)

SCASEST

Actuaciones
correspondientes

Monitorizacin electrocardiogrfica urgente, con


posibilidad de desfibrilacin precoz con soporte vital
avanzado si es necesario. En este contexto, datos re-

DIAGNSTICOS
ALTERNATIVOS

Considerar ECOCARDIOGRAFA
SERIACIN MARCADORES de NECROSIS

- Pruebas
- Tratamiento

ELEVACIN PERSISTENTE DEL ST


BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Monitorizacin ECG
Reposo
Oxgeno
Opiceos antiemticos
Vigilar PA y perfusin perifrica
AAS
TERAPIA DE REPERFUSIN

ACTP primaria posible en menos de 2 h?

ACTP
PRIMARIA

NO

Contraindicaciones?
FIBRINLISIS

NO

CONSIDERAR
CORONARIOGRAFA
3-24 H

EFICAZ

FIBRINLISIS
(extrahospitalaria
u hospitalaria)

INEFICAZ

La actuacin inicial recomendada en el SCACEST se recoge en la Figura 104.

Valorar V3R, V4R, V7-V9

ACTP
DE RESCATE

Figura 104. Actuacin inicial en el SCACEST

133

Manual CTO de Medicina y Ciruga

10 Infarto de miocardio no complicado

cardaca aguda). Los frmacos inotropos se reservarn para la hipotensin refractaria o la asociada a insuficiencia cardaca.
Control del ritmo cardaco. Para la bradicardia e hipotensin sintomticas que acompaan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina
intravenosa. Para las taquicardias se actuar en consecuencia segn
sea la taquiarritmia y la afectacin hemodinmica.
Se pueden considerar ansiolticos en casos especiales, vigilando la
depresin respiratoria.
Antiagregacin. Ante la sospecha de SCACEST se debe administrar
lo antes posible 160-325 mg de AAS en comprimido masticable (sin
recubrimiento de proteccin entrica, siendo alternativa la va intravenosa) a todos los pacientes sin contraindicacin absoluta (alergia
conocida, sangrado gastrointestinal activo, alteracin de la coagulacin o hepatopata grave). Posteriormente se mantendr la dosis de
75-160 mg, va oral, de por vida.
Actualmente se recomienda el uso asociado de clopidogrel, tanto en los pacientes que van a recibir tratamiento de reperfusin
como en los que no lo reciben por cualquier motivo, por ejemplo, por llegar asintomticos y con ms de 12 horas de evolucin.
Terapia de reperfusin. Lo antes posible se pondrn en marcha los
canales apropiados para garantizar el acceso a la terapia de reperfusin a la mayor brevedad.

Tratamiento de reperfusin
Este tratamiento persigue la recanalizacin de la arteria obstruida y evitar su reoclusin. El beneficio en la supervivencia de la reperfusin eficaz existe a corto y a largo plazo, y adems minimiza las complicaciones y permite el alivio del dolor. Al repermeabilizar la arteria, se limita
la cantidad de miocardio necrosado, y esto origina que la disfuncin
ventricular final sea menor. Su utilidad es mxima en las primeras horas
desde el inicio del dolor.
Como norma general, est indicado en las primeras 12 horas de evolucin. Existe consenso en que tambin se debe realizar en pacientes que lleven ms de 12 horas de evolucin, pero en presencia de
evidencias de isquemia persistente (clnica y/o elctrica) que indica
que existe miocardio potencialmente salvable. En pacientes estables, entre las 12 y las 24 horas, la reperfusin urgente mediante
angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) puede aportar cierto beneficio en la disminucin del rea infartada, aunque sin
repercusin clnica significativa, y ms all de las 24 horas no tiene
sentido.
Existen dos modalidades de reperfusin urgente: el empleo de frmacos
trombolticos (fibrinolticos) intravenosos o la realizacin de una coronariografa y angioplastia urgentes (ACTP primaria).
Actualmente, la ACTP primaria se considera la estrategia de eleccin
siempre que se pueda realizar de forma urgente (antes de dos horas
desde el primer contacto mdico del paciente) y por un equipo con
experiencia, pues se ha demostrado que frente a la fibrinlisis intrahospitalaria proporciona mejores resultados clnicos (menos reinfartos,
reoclusiones de la arteria y menor disfuncin ventricular residual), que
incluso pueden optimizarse con el empleo de stent (convencionales
o liberadores de frmacos, especialmente en diabticos), puesto que
con ellos disminuye el riesgo de necesitar reintervencin sobre el vaso
responsable (sin beneficio demostrado en la mortalidad global o tasa de
reinfarto sobre la ACTP simple).

134

En la actualidad, en la fase aguda se recomienda actuar nicamente sobre la arteria responsable del infarto, y considerar la revascularizacin
completa, cuando est indicada, mediante ACTP o ciruga de modo
diferido tras la estabilizacin del paciente.

Tromblisis o fibrinlisis
En trminos absolutos, los pacientes que ms se benefician del tratamiento tromboltico, en comparacin con su falta de administracin,
son los de mayor riesgo, con infartos ms extensos, de localizacin anterolateral o con bloqueo de rama izquierda de reciente aparicin, o con
compromiso hemodinmico. En trminos relativos, el beneficio es ms
homogneo en todos los grupos de pacientes, incluidos los ancianos.
Existe un claro mayor rendimiento cuanto ms precoz sea la administracin del frmaco, por lo que si no se puede realizar una ACTP
primaria en los plazos adecuados, y no existen contraindicaciones para
fibrinlisis, est indicado su empleo, incluso en el mbito prehospitalario, si la tromblisis va a ser la estrategia de reperfusin elegida, en los
primeros 30 minutos de la atencin al paciente (no existen datos comparativos concluyentes entre fibrinlisis prehospitalaria frente a ACTP
primaria en los plazos establecidos).
Tipos de trombolticos disponibles:
No especficos de la fibrina.
- Estreptoquinasa: es econmica y efectiva, pero es antignica y,
por tanto, puede dar lugar a reacciones alrgicas y no debe repetirse su empleo.
- Anistreplasa (APSAC), uroquinasa: actualmente en desuso.

Especficos de la fibrina (es obligatorio el empleo concomitante de


heparinas):
- Alteplasa (activador tisular del plasmingeno [tPA]): su empleo
mediante bolo intravenoso seguido de infusin a lo largo de 60
minutos se asocia a diez muertes menos, pero tres hemorragias
cerebrales ms que la estreptoquinasa por cada 1.000 pacientes
tratados.
- Reteplasa (rPA): similar al tPA pero de administracin ms cmoda (dos bolos separados 30 minutos).
- Tenecteplasa (TNK-tPA): es an ms cmodo pues se administra
un bolo nico ajustado al peso, es igual de efectivo que el tPA y
con menor riesgo de sangrado no cerebral.

Efectos secundarios
La estreptoquinasa produce hipotensin arterial en el 5-10% (en ocasiones precisa infusin de suero o atropina), y puede provocar reacciones
alrgicas. Los efectos adversos ms frecuentes de los trombolticos son
las hemorragias precoces, siendo el ms temido la hemorragia intracraneal (que aparece en el 1% de casos). Adems de los ictus hemorrgicos, hay un discreto incremento tardo de riesgo de ictus isqumico
por existir un periodo protrombtico tras la fibrinlisis o por fenmenos
emblicos. Otras hemorragias graves (que amenazan la vida o requieren transfusin) aparecen en el 5-10%.
Los grupos de mayor riesgo son las mujeres, los ancianos, los pacientes
con bajo peso corporal, o los que presentan hipertensin arterial al
ingreso o con antecedentes de accidente cerebrovascular.
Se recogen unas contraindicaciones para el empleo de fibrinolticos
(Tabla 53) que hay que chequear en todos los pacientes antes de administrarlos.

Cardiologa

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Hemorragia activa (excluida
menstruacin)
Antecedente de sangrado intracraneal
Ictus isqumico en los seis meses
previos
Lesin cerebral estructural conocida
(neoplasias, traumatismo, etc.)
Traumatismo grave, ciruga mayor
o dao craneoenceflico en las tres
semanas previas
Hemorragia digestiva en el ltimo mes
Punciones no comprimibles
(lumbar, biopsia heptica, etc.)
Diseccin artica
Alteracin hemorrgica conocida

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Accidente isqumico transitorio
en los seis meses previos
Anticoagulacin oral
lcera pptica activa
Embarazo o puerperio inmediato
(una semana)
Hipertensin arterial refractaria
(>180/110 mmHg)
Hepatopata grave
Endocarditis infecciosa
Resucitacin refractaria

Otras indicaciones de la coronariografa en el IAM


Aparte de la ACTP primaria y de la de rescate comentadas, en la actualidad muchos autores recomiendan efectuar coronariografa a todos los
pacientes sometidos a fibrinlisis eficaz entre las tres y las 24 horas tras
el tratamiento, realizando ACTP o indicacin de ciruga de revascularizacin segn sean los hallazgos.
Asimismo, debe utilizarse la coronariografa en pacientes que no recibieron tratamiento de reperfusin y muestran inestabilidad hemodinmica. Si no hay inestabilidad, su indicacin sistemtica antes del alta es
ms controvertida y puede guiarse por los resultados de las pruebas de
imagen y de deteccin de isquemia, aunque es recomendable.

Tabla 53. Contraindicaciones para el tratamiento con tromblisis

Angioplastia (ACTP) primaria


Es la tcnica de reperfusin de eleccin si puede realizarse en menos
de dos horas desde el primer contacto mdico, por un equipo experimentado (de intervencionismo y en los cuidados posteriores del paciente). El tiempo puerta-baln (desde que llega el paciente al hospital hasta que se dilata el baln de angioplastia) debe ser inferior a
90 minutos en los que llegan al hospital con menos de dos horas de
evolucin de los sntomas, con infartos extensos y bajo riesgo de sangrado, pues si se producen mayores retrasos le hacen perder ventaja
respecto a la fibrinlisis. Si el paciente presenta shock cardiognico o
hay contraindicacin para fibrinlisis, es el tratamiento de eleccin,
independientemente de los tiempos de retraso.
Entre las limitaciones de la ACTP primaria se encuentra el que precise
una infraestructura adecuada (durante las 24 horas del da), y que a
menor experiencia del equipo, peores son los resultados.
La ACTP de rescate est indicada en las primeras 12 horas de evolucin de los sntomas, cuando no se consigue la reperfusin eficaz con
el tratamiento tromboltico administrado, definida como la persistencia
a los 60-90 minutos de la fibrinlisis de un ascenso del segmento ST,
mayor del 50% en las derivaciones con la mxima elevacin registrada
(generalmente con persistencia del dolor y sin aparicin de arritmias
de reperfusin). Tambin es apropiada la coronariografa con ACTP
inmediata si existe evidencia de isquemia recurrente (angina postinfarto) o reoclusin arterial tras una fibrinlisis inicialmente eficaz. La
alternativa, en estos casos, de administrar de nuevo un tromboltico
nicamente se considera ante la imposibilidad de ACTP de rescate en
infartos extensos sin riesgo alto de sangrado.
No existe evidencia del beneficio de la ACTP facilitada (que es aquella
precedida sistemticamente de fibrinlisis y/o anti-IIb/IIIa).

Frmacos e intervenciones con eficacia


probada en el infarto de miocardio
Antiagregacin

Anticoagulacin

Otra limitacin de la ACTP primaria es el fenmeno de no-reflow, que


consiste en que, tras la ACTP eficaz, la perfusin miocrdica que se
logra no es adecuada por varios motivos (embolizacin de material de
la placa y el trombo, disfuncin endotelial, edema miocrdico, etc.).
Aparece en el 10-40% de los casos y asocia una peor evolucin clnica.

Se sospecha si el flujo de contraste en la coronariografa tras la ACTP


no alcanza el lecho distal del vaso o, si lo hace, no opacifica adecuadamente el miocardio afectado. Pueden prevenir el fenmeno la
aspiracin del material trombtico y el empleo de abciximab durante
la ACTP y, para su mejora, pueden ser eficaces los frmacos vasodilatadores como la nitroglicerina, la adenosina o el verapamilo.

El AAS (cido acetilsaliclico) reduce la tasa de reinfarto y mejora


la supervivencia en los pacientes con IAM. Debe administrarse lo
antes posible y mantenerse de por vida.
En la actualidad, como se ha comentado en el tratamiento inicial,
est indicado asociar en todos los pacientes clopidogrel, si bien la
dosis inicial vara segn el contexto (300-600 mg en la angioplastia
primaria, 300 mg en la fibrinlisis en menores de 75 aos, o 75
mg en la fibrinlisis en ancianos o pacientes que no se someten a
terapia de reperfusin urgente). No existe un acuerdo claro de la
duracin del tratamiento pero se suelen recomendar 12 meses con
75 mg al da.
Abciximab es el inhibidor de la glucoprotena IIb/IIIa, de eleccin
en el IAM sometido a ACTP primaria, debido a que puede aumentar
la supervivencia a corto plazo en pacientes que no reciben clopidogrel (actualmente se evala el eventual beneficio adicional de la
triple terapia antiagregante). No se recomienda con fibrinolticos.

Si se opt por ACTP primaria, el paciente debe recibir heparina no


fraccionada en bolo intravenoso, monitorizando el tiempo de coagulacin activado (TCA) para mantenerlo en torno a 250 segundos.
Una alternativa es la bivalirudina. No se recomiendan heparinas de
bajo peso molecular ni fondaparinux. Suelen suspenderse al terminar el procedimiento.
Si se opt por fibrinlisis con frmacos especficos de la fibrina (tPA,
rPA o TNK-tPA), se recomienda emplear enoxaparina (heparina de
bajo peso molecular) o heparina no fraccionada para prevenir la
reoclusin de la arteria durante 24-48 horas. Con estreptoquinasa
la evidencia a favor de emplear anticoagulacin es menor, aunque
en general se recomienda, siendo vlidos fondaparinux, enoxaparina o heparina no fraccionada. La bivalirudina no se recomienda
en la fibrinlisis.
Si no se realiz terapia de reperfusin, se emplea fondaparinux (de
eleccin), enoxaparina o heparina no fraccionada durante varios
das.
Cuando se d el alta al paciente se mantendr la anticoagulacin
oral nicamente si hay indicacin por otro motivo (embolia pulmonar, trombosis venosa, trombo intraventricular, fibrilacin auricular,
prtesis valvular mecnica, etctera).

135

Manual CTO de Medicina y Ciruga

10 Infarto de miocardio no complicado

-bloqueantes

Estatinas

Disminuyen el tamao del infarto, el riesgo de reinfarto, el de fibrilacin ventricular primaria y el de rotura cardaca. La administracin
temprana sistemtica por va intravenosa no aporta beneficio significativo debido a que incrementa el riesgo de shock cardiognico, as
que, actualmente se recomienda su empleo una vez estabilizado el
paciente por va oral. Se debe mantener el -bloqueante de por vida,
independientemente de la fraccin de eyeccin, pues su empleo mejora el pronstico a largo plazo.

Se deben emplear lo antes posible en todos los pacientes, independientemente de la concentracin de colesterol plasmtico, con un objetivo
de LDL inferior a 100 mg/dl (menor de 70-80 mg/dl en pacientes de alto
riesgo). En caso de intolerancia, especialmente si el HDL es menor de
40 mg/dl o los triglicridos son superiores a 150 mg/dl, se recomienda
emplear fibratos o suplementos de cidos grasos omega-3.

Antiarrtmicos
Calcioantagonistas
No deben emplearse en la fase aguda. Tras la estabilizacin, en pacientes sin disfuncin sistlica que no toleran los -bloqueantes por
hiperreactividad bronquial puede estar indicado, especialmente, el diltiazem.

No se recomienda su uso rutinario a excepcin de los -bloqueantes,


pues empleados de forma preventiva, algunos (lidocana en fase aguda o flecainida en fase crnica) han demostrado aumentar la mortalidad.

Otras medidas

RECUERDA
Los calcioantagonistas estn contraindicados en la fase aguda del IAM porque aumentan la mortalidad.

IECA
Deben emplearse desde el primer da (previenen el remodelado adverso ventricular) en todos los pacientes de riesgo elevado (infartos
extensos, disfuncin sistlica, etc.) con beneficio en la supervivencia
a corto plazo. En pacientes con infartos pequeos (infarto inferior sin
disfuncin sistlica significativa) el beneficio es menor en ausencia de
hipertensin o diabetes, pero la mayora de autores tambin los recomiendan. Debern mantenerse de por vida. Si no se toleran, bien
debido a tos o angioedema, los ARA II son la alternativa.

La infusin de insulina-glucosa-potasio, los antioxidantes tipo vitamina E


o el magnesio no producen beneficio significativo y no estn indicados.
No obstante, el magnesio se recomienda en el caso excepcional de
detectar hipomagnesemia, o en pacientes con taquicardia ventricular
en torsin de puntas. Aunque la hiperglucemia durante la fase aguda
se asocia a mayor mortalidad, existen datos contradictorios sobre si el
control estricto de la glucemia puede suponer un beneficio en la supervivencia o incluso un empeoramiento en pacientes crticos.
Se recomienda la vacunacin antigripal en todos los pacientes.

RECUERDA
En el IAM con insuficiencia cardaca aguda sintomtica, estn contraindicados los -bloqueantes, verapamilo, diltiazem y calcioantagonistas de
accin rpida como nifedipino.

Nitratos
Su empleo sistemtico no supone un beneficio pronstico, por lo que
se utilizan a criterio clnico slo para el tratamiento del edema pulmonar (sin hipotensin) o la hipertensin en la fase aguda, o para la angina en la fase crnica. No deben emplearse en el infarto de ventrculo
derecho.

10.6. Tratamiento posterior


a la fase aguda del infarto

Diurticos
No han demostrado modificar el pronstico, por lo que nicamente
se emplean para el alivio de la congestin en casos de insuficiencia
cardaca (generalmente diurticos de asa intravenosos). Estn contraindicados en el infarto de ventrculo derecho.

Antagonistas
de la aldosterona
La eplerenona est indicada, pues se asocia a beneficio en la supervivencia tras un infarto con disfuncin sistlica (FEVI < 40%) e insuficiencia cardaca o diabetes (en este caso no hace falta que asocie
insuficiencia cardaca), siempre que la creatinina sea inferior a 2,5 mg/
dl (menor de 2 mg/dl en mujeres) y la potasemia inferior a 5 mEq/l. Se
vigilar peridicamente la funcin renal y el potasio.

136

Evaluacin de la funcin ventricular en reposo. Si durante la coronariografa (en caso de haberse realizado) no se evalu la fraccin
de eyeccin del ventrculo izquierdo (que es el principal determinante del pronstico junto a la clase funcional) y el tamao del
infarto mediante ventriculografa, est indicado realizar en todos
los pacientes una ecocardiografa en reposo en las primeras 24-48
horas con esa finalidad. El miocardio aturdido suele recuperar su
funcin en las dos primeras semanas tras la reperfusin.
En la actualidad, con la expansin de la ACTP primaria y la coronariografa en pacientes con infarto agudo de miocardio, la evaluacin de
isquemia previa al alta hospitalaria juega un papel secundario, ya que
en la mayora de pacientes ya se conoce la extensin y gravedad de sus
lesiones coronarias, lo que permite emplear el tratamiento de revascularizacin indicado. En torno al 10% de pacientes con un infarto agudo
de miocardio vuelven a padecerlo en el primer ao de seguimiento,
por lo que la deteccin de los casos de mayor riesgo es fundamental.
En todos los casos, incluso tras ACTP primaria, puede ser recomendable realizar una prueba de deteccin de isquemia (en general la ergo-

Cardiologa
metra convencional) entre las 4 y 6 semanas para evaluar la presencia
de isquemia residual y la capacidad funcional, especialmente si el paciente va a participar en programas de rehabilitacin cardaca.
Est indicado evaluar la concentracin de colesterol y sus fracciones HDL y LDL, de triglicridos, la glucemia y la funcin renal en
todos los pacientes para optimizar el tratamiento a largo plazo.
Los pacientes deben recibir el tratamiento mdico de por vida, que
ha demostrado mejorar la supervivencia tras el infarto de miocardio
(Tabla 54).

Cambios en el estilo de vida


Control de diabetes (Hb A1c < 7%) e hipertensin (PA < 130/80 mmHg)
cido acetilsaliclico
Clopidogrel durante 12 meses
Anticoagulacin si hay indicacin por otro motivo
-bloqueante
IECA o ARA II
Estatinas
Fibratos u omega-3 si hay hipertrigliceridemia
Eplerenona si FEVI < 40% y diabetes o insuficiencia cardaca
Considerar implante de DAI y TRC
Revascularizacin, si est indicada

de la onda T, variabilidad de la frecuencia cardaca y otras tcnicas


electrocardiogrficas especiales) pueden aportar informacin en algunas ocasiones. En caso de cumplir los criterios clnicos, se emplea un
desfibrilador-resincronizador.
La Tabla 55 recoge las indicaciones actuales para el implante de un
desfibrilador tras un infarto de miocardio.
PREVENCIN PRIMARIA
(siempre, al menos, 40 das tras el IAM)

FEVI < 40%, TV no sostenida


y TV sostenida inducible en estudio
electrofisiolgico
FEVI < 35% y clase funcional II-III
de la NYHA
FEVI < 30% y clase funcional I
de la NYHA (Indicacin IIa*)

PREVENCIN SECUNDARIA
Muerte sbita por FV recuperada
fuera de la fase aguda
TV sostenida con mala tolerancia
hemodinmica y FEVI deprimida
TV sostenida bien tolerada con FEVI
normal o casi normal (Indicacin
IIa*)

* Indicacin IIa seala que el beneficio demostrado parece mayor que el riesgo del implante,
por lo que es razonable hacerlo

Tabla 55. Indicaciones para el implante de un desfibrilador automtico


tras el infarto de miocardio

Tabla 54. Tratamiento mdico a largo plazo en el infarto de miocardio

RECUERDA
Medidas que mejoran el pronstico despus del IAM:
AAS
-bloqueantes
Estatinas
IECA o ARA II
Reperfusin en la fase aguda
Eplerenona si disfuncin de VI o DM
DAI o TRC, si estn indicados
Cambios en el estilo de vida
Control de factores de riesgo

Abandono del tabaco, pues esta sencilla medida puede disminuir


un tercio la mortalidad a medio plazo. Pueden emplearse parches
de nicotina, bupropin o antidepresivos para la deshabituacin.
Debe recomendarse una dieta cardiosaludable y la reduccin de peso si
el ndice de masa corporal es mayor de 30 y el permetro de cintura es
superior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres. Se debe restringir la sal
en caso de hipertensin o insuficiencia cardaca. Puede considerarse el
suplemento de omega-3, especialmente en caso de hipertrigliceridemia.
Control estricto de los factores de riesgo. Incluye tratar la hipertensin arterial (objetivo: valores inferiores a 130/80 mmHg), la diabetes mellitus (objetivo: hemoglobina glucosilada menor de 7%) y la
dislipidemia (vase Apartado 10.5).
Se recomienda realizar ejercicio fsico aerbico controlado al menos cinco das en semana. En casos de alto riesgo es especialmente
til la participacin en programas de rehabilitacin cardaca.
Evaluacin del riesgo arrtmico. Dada la escasa eficacia de los frmacos antiarrtmicos y el potencial aumento de la mortalidad en
pacientes con infarto (a excepcin de los -bloqueantes, amiodarona y dofetilida), en caso de precisarse un tratamiento para prevenir
la muerte sbita arrtmica se indica el implante de un desfibrilador
automtico, nunca antes de 40 das tras el infarto (pues su empleo
ms precoz no aporta beneficio y s riesgos adicionales). Siempre se
debe asegurar el tratamiento mdico ptimo y la revascularizacin,
si est indicada, antes de decidir el implante.
Los principales determinantes de riesgo son la fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo y la clase funcional, as como la presencia
de taquicardias ventriculares no sostenidas e inducibilidad de taquicardia ventricular sostenida en el estudio electrofisiolgico. Conviene
esperar a la resolucin del miocardio aturdido para la estimacin de
la fraccin de eyeccin residual. Otras variables (microalternancia

10.7. Rehabilitacin cardaca


La rehabilitacin cardaca est definida por la Organizacin Mundial
de la Salud, en el Informe 2007, como un conjunto de actividades necesarias para asegurar a los cardipatas una condicin fsica, mental y
social ptima que les permita ocupar, por sus propios medios, un lugar
tan normal como les sea posible en la sociedad.
Se consideran tres fases de rehabilitacin cardaca: la atencin durante
la hospitalizacin por el evento agudo (fase 1), el periodo temprano
despus del egreso hospitalario (fase 2A), el periodo de entrenamiento
para el ejercicio (fase 2B), y el seguimiento a largo plazo (fase 3). Es
cada vez ms frecuente que la fase 2 no se realice con un enfoque
centrado en el hospital, sino en la comunidad, y se apoye en el trabajo de un equipo multidisciplinario que puede incluir al psiclogo, al
cardilogo, al fisioterapeuta, al especialista en medicina del deporte,
as como a los profesionales relacionados con el cese del consumo del
tabaco y el control de peso.
La fase 3 implica el mantenimiento, a largo plazo, de un cambio en la
actividad fsica y en el estilo de vida.
Los objetivos ms concretos se citan a continuacin:
Modificacin del estilo de vida mediante el control de los factores
de riesgo: hemoglobina glucosilada menor de 7, glucemia en ayunas entre 80 y 110 mg/dl, LDL-c inferior a 100 mg/dl, HDL-c mayor
de 45 mg/dl, triglicridos en valores inferiores a 200 mg/dl, ndice
de masa corporal igual o menor de 25, presin arterial sistmica
menor de 130 mmHg, presin arterial diastlica menor o igual a 80
mmHg; vacunacin antigripal anual.
Realizacin de ejercicio fsico con una frecuencia e intensidad suficiente para detener la progresin de la enfermedad aterosclertica.
Las recomendaciones para el primer nivel de atencin son:
Investigar la presencia de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular en la familia, anotando en la historia clnica la identificacin precisa de los familiares afectados, definiendo si el parentesco es de primer o segundo grado, para determinar el riesgo, y de esa
manera establecer el cuidado y la intervencin adecuados.

137

Manual CTO de Medicina y Ciruga

10 Infarto de miocardio no complicado

La identificacin de los factores de riesgo personales permite dar


un adecuado seguimiento a los pacientes con riesgo elevado de padecer enfermedades cardiovasculares, y en aqullos que ya tienen
la enfermedad establecida, modificar dichos factores e identificar y
tratar las secuelas de la enfermedad.
En los pacientes que ya presentaron enfermedad cardiovascular,
se deber continuar el tratamiento en un primer nivel de atencin,
para desarrollar la fase 3 de los programas de rehabilitacin cardaca y prevencin secundaria.
La prescripcin de ejercicio deber estar fundamentada en la prueba de esfuerzo cuando el caso lo requiera, realizada en la fase 2 del
programa de rehabilitacin cardaca y prevencin secundaria.
La prescripcin de ejercicio se basar en el uso de la escala de Borg
tradicional o actualizada, cuando el paciente sea portador de arritmia cardaca o trasplante cardaco, as como el uso de medicacin
del tipo de los -bloqueantes o digitlicos.
Los factores de riesgo debern tratarse de manera intensiva, a fin de
evitar un segundo evento cardiovascular y de acuerdo a las pautas
internacionales.
En el primer nivel se dar seguimiento a los controles con el mdico
especialista en rehabilitacin cardaca para los cambios en el tratamiento farmacolgico y la prescripcin fsica, cuando sea preciso.

Las acciones a llevar a cabo sern las siguientes:


Realizar una historia clnica completa e identificar los factores de
riesgo de los pacientes, los antecedentes de enfermedad cardiovascular en la familia, registrando a los afectados, definiendo si el parentesco es de primer grado (padres, hermanos e hijos) o segundo
(abuelos, nietos, tos, sobrinos y medios hermanos), establecer un
diagnstico oportuno y adecuado, referir al especialista y dar seguimiento.
Llevar en el expediente el control estricto de los factores de riesgo
cardiovascular, a fin de detectar oportunamente desviaciones en los
hbitos alimentarios, farmacolgicos y de ejercicio fsico.
Controlar de manera precisa las valoraciones en un segundo o tercer nivel de atencin.
Establecer contacto con los mdicos especialistas del segundo y tercer nivel de atencin para comentar la evolucin del paciente, haciendo nfasis en el descontrol metablico, hipertensivo e incluso
en equivalentes anginosos.
Realizar sesiones mensuales del grupo de trabajo, conjuntamente
fase 2 y fase 3, para la estratificacin del riesgo, los cuidados a grupos especiales, y generar recomendaciones y consejos.
Supervisar la actividad fsica por parte del mdico del primer nivel
de atencin, con asistencia del personal de enfermera, quienes debern estar capacitados en la prescripcin y supervisin del ejercicio en el paciente con enfermedad cardiovascular.
Prescribir ejercicio no supervisado en el domicilio segn frecuencia
cardaca de entrenamiento o puntos especficos determinados en la
escala de Borg.
Establecer programas de marcha llevando una bitcora, anotando el
nmero de pasos, escala de Borg o frecuencia cardaca en el mximo esfuerzo por sesin de ejercicio realizado.

138

Siendo la fase 3 para toda la vida, el paciente no deber ser dado de


alta del primer nivel de atencin, pero se podr prescribir el ejercicio en el domicilio no supervisado, pero con controles peridicos
cada 3-6 meses.

El manejo general del paciente que ha sufrido un infarto miocrdico en


fase 3, se recoge en el siguiente algoritmo (Figura 105):

PACIENTE DE FASE 3
REHABILITACIN CARDACA

Valoracin clnica y revisin de referencia del segundo o tercer nivel


Interrogatorio y exploracin fsica
Factores de riesgo y estratificacin del riesgo cardiovascular
Resultados de ECG y de la prueba de esfuerzo
Tratamiento farmacolgico y quirrgico previos
Prescripcin previa de ejercicio y manejo nutricional
Manejo psicolgico y rehabilitacin sexual previos
Manejo por la clnica de tabaquismo
Plan de reintegracin laboral

Existe adherencia al plan


de rehabilitacin cardaca
fase 3
establecido?
S

No

Continuar supervisin de la adherencia


Citas a los 3 meses y luego cada 6 meses,
para control
Si en algn momento aparecen sntomas
de isquemia miocrdica, referir al segundo
o tercer nivel de atencin

Refuerzo del programa de acuerdo con indicaciones


Revisar con el paciente la intensidad,
la duracin, la frecuencia y la modalidad
de la prescripcin del ejercicio
Supervisar el apego a la prescripcin
de medicamentos
Reforzar el control de factores de riesgo
cardiovascular: diabetes mellitus, tabaquismo,
dislipidemia, sobrepeso, hipertensin arterial
ansiedad-depresin-estrs, vacunacin antigripal
Revaloracin peridica

Figura 105. Protocolo de manejo del paciente que ha sufrido IAM en fase 3

Cardiologa

Casos clnicos representativos


Varn de 59 aos, sin historia de cardiopata isqumica, diabtico y
fumador de 20 cigarrillos al da. Acude a un servicio de Urgencias por

Paciente de 73 aos, sin antecedentes personales de inters, acude a un servicio de Urgencias por sufrir dolor torcico intenso con irradiacin a cuello de

haber comenzado unos 30 minutos antes, mientras caminaba, a tener


dolor retroesternal opresivo y sudoracin. La TA es de 150/100 y el resto

4 horas de duracin. En el electrocardiograma se objetiva elevacin del segmento ST en I, a VL, V5 y V6. No existe ninguna contraindicacin mdica para
la anticoagulacin. Cul sera la estrategia ptima para tratar a este enfermo?

de la exploracin es normal. Los niveles de CPK son normales y el ECG no


muestra alteracin significativa. Qu actitud, de las siguientes, aconsejara?

1) Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmingeno intracoro-

1) Solicitar una gammagrafa pulmonar.


2) Observacin con ECG y enzimas cardacas seriadas durante 6-12 horas.

nario nicamente.
2) Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmingeno intravenoso ms aspirina.

3) Observacin domiciliaria, reposo y analgesia.


4) Iniciar tratamiento con fibronolticos.

3) Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmingeno intravenoso ms heparina.

RC: 2

4) Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmingeno intravenoso heparina y aspirina.
RC: 4

139

11

Cardiologa

COMPLICACIONES DEL INFARTO

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Este captulo tambin posee
una gran relevanacia.
Es recomendable dominar las
tablas de las complicaciones
elctricas y mecnicas, as
como la actitud ante un
paciente con infarto inferior
e hipotensin.

Las arritmias ventriculares relacionadas con el infarto de miocardio se clasifican en primarias (primeras 24-48 horas
desde el comienzo de los sntomas) y secundarias (tardas).

La fibrilacin ventricular primaria no muestra riesgo de recurrencia tardo, salvo el asociado a acontecer con mayor
incidencia en pacientes con infartos de mayor extensin y mayor disfuncin sistlica residual.

Las arritmias ventriculares que aparecen de forma tarda, principalmente la taquicardia ventricular monomorfa sostenida, tienen elevado riesgo de recurrencia y empeoran el pronstico, por lo que en la mayora de casos se indica el
implante de un desfibrilador automtico.

Las arritmias auriculares en la fase aguda, principalmente la fibrilacin auricular, suelen acontecer en pacientes con
infartos extensos e insuficiencia cardaca importante asociada.

El bloqueo auriculoventricular completo es ms frecuente en el infarto de localizacin inferior, generalmente suprahisiano, responde a la atropina y suele ser reversible.

El shock cardiognico, al menos inicialmente, se caracteriza por unas resistencias vasculares elevadas y es la primera
causa de mortalidad intrahospitalaria del infarto agudo de miocardio. El tratamiento de eleccin es la angioplastia primaria y la estabilizacin con soporte vital avanzado (incluido el baln de contrapulsacin intraartico).

La rotura cardaca es la segunda causa de mortalidad intrahospitalaria en el infarto, siendo ms frecuente en mujeres,
ancianos, hipertensos y sin historia de infarto previo. La presentacin clnica es una parada cardaca en disociacin
electromecnica.

La rotura cardaca contenida por la formacin de un trombo forma el llamado pseudoaneurisma y precisa reparacin
quirrgica.

La rotura del msculo papilar y la comunicacin interventricular son complicaciones mecnicas excepcionales y subsidiarias de tratamiento quirrgico precoz.

10

El infarto del ventrculo derecho se caracteriza por la trada clnica de hipotensin arterial, presin venosa yugular elevada
y auscultacin pulmonar normal (datos compatibles con un patrn hemodinmico Forrester III).
El infarto de ventrculo derecho se sospecha en presencia de elevacin del ST en derivaciones V3R y V4R. La ecocardiografa muestra disfuncin del ventrculo derecho. El tratamiento es el mismo que el de los restantes pacientes con
infarto, con la salvedad de que, cuando aparece hipotensin, hay que expandir la volemia y estn contraindicados los
vasodilatadores y diurticos.

11.1. Arritmias
Arritmias ventriculares
Los mecanismos que producen arritmias ventriculares en la fase aguda del infarto (arritmias primarias) son diferentes de las que aparecen en la fase crnica de la enfermedad (en ella existe un sustrato anatmico para la
aparicin de reentradas anatmicas en la cicatriz).
Fibrilacin ventricular (FV). Precisa desfibrilacin inmediata y reanimacin cardiopulmonar si es necesaria. La FV primaria (en las primeras 48 horas) es la causa ms frecuente de muerte extrahospitalaria
en el contexto del IAM. Puede aparecer hasta en el 20% de los pacientes. La reperfusin, el empleo
de -bloqueantes y la correccin de la hipopotasemia e hipomagnesemia, si existen, disminuyen su
incidencia.

141

Manual CTO de Medicina y Ciruga

11 Complicaciones del infarto

Sin embargo, la recurrencia fuera de la fase aguda es rara, por lo


que no empeora claramente el pronstico a largo plazo, si bien es
algo ms frecuente en infartos ms extensos, con mayor disfuncin
ventricular o con reperfusin ineficaz (en esos casos s asocian peor
pronstico, por esos motivos).
No est indicado el tratamiento como prevencin primaria (a todos los pacientes) con lidocana debido a que puede aumentar la
mortalidad, pero como prevencin secundaria tras la desfibrilacin
eficaz, los -bloqueantes y la amiodarona durante la fase aguda
pueden prevenir recurrencias.
Cuando la FV aparece de forma tarda asociada a gran dao miocrdico implica mal pronstico y riesgo de recurrencia.
Taquicardia en torsin de puntas. Suele aparecer por problemas
coincidentes (hipoxemia, hipopotasemia, utilizacin de antiarrtmicos, etc.). Cobra especial relevancia corregir los desequilibrios
electrolticos, en especial la hipomagnesemia e hipopotasemia. Son
tiles en su tratamiento las medidas para acortar el intervalo QT si
est prolongado, as como la reperfusin.
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida. No es frecuente en la
fase aguda pues precisa del desarrollo de un sustrato anatmico para
la reentrada (menos del 3%). Sin embargo, en la fase crnica de la
enfermedad es la causa principal de muerte sbita.
Si produce deterioro hemodinmico, est indicada la cardioversin
elctrica, seguida de -bloqueantes o amiodarona para prevenir recurrencias. Si se tolera bien, puede intentarse primero el tratamiento
con amiodarona o procainamida. La lidocana tambin puede ser
eficaz en fase aguda.
Extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida
(TVNS). Son muy frecuentes en el seno del infarto, y su valor como
predictor de riesgo de FV es muy escaso, por lo que no precisan
tratamiento especial. Los -bloqueantes pueden disminuir su frecuencia. Si las TVNS en la fase aguda son sintomticas, se emplean
-bloqueantes o amiodarona.

ARRITMIA
FV en las primeras 24-48 horas

TRATAMIENTO
Desfibrilacin

En la fase crnica, cuando son frecuentes y existe disfuncin sistlica importante, se asocian a mayor riesgo de muerte sbita y, en ocasiones, requieren de la realizacin de un estudio electrofisiolgico
(vase Tabla 56).
RIVA (ritmo idioventricular acelerado). Suele ser limitado a
unos minutos y generalmente es un signo de reperfusin asintomtico, por lo que no empeora el pronstico y no suele requerir
tratamiento.

Arritmias supraventriculares

Taquicardia sinusal. Generalmente indica infarto de gran tamao


con disfuncin ventricular e insuficiencia cardaca asociada. No
debe tratarse como tal, sino intentar compensar al paciente y disminuir el tamao de IAM mediante las tcnicas de reperfusin lo ms
precoces posibles.
Bradicardia sinusal. Es frecuente en la fase aguda del infarto inferior
por hipertona vagal, o secundario a los opiceos. Aparece en el 25%
de casos. Cuando es sintomtica o produce deterioro hemodinmico
se emplea atropina o marcapasos transitorio si esta no es eficaz.
Fibrilacin auricular. Aparece en el 10-20% de los SCACEST en la
fase aguda y se asocia a infartos de gran tamao y con disfuncin
ventricular importante e insuficiencia cardaca, sobre todo en ancianos. Dado el riesgo emblico que supone est indicada la anticoagulacin, que durante la fase aguda se suele hacer con heparina (no
fraccionada o de bajo peso molecular). Si se tolera bien no precisa
de ms tratamiento, pero si hay inestabilidad hemodinmica requiere cardioversin elctrica. Para controlar la respuesta ventricular se
emplean -bloqueantes o calcioantagonistas nicamente si no hay
insuficiencia cardaca asociada, pues si la hay se prefiere amiodarona (la digoxina es poco eficaz y no muy segura en este contexto). En

PREVENCIN SECUNDARIA
Reperfusin
-bloqueantes
Amiodarona 24-48 horas

Revascularizacin si est indicada


Implante de DAI
Tratamiento de la insuficiencia cardaca
Amiodarona o ablacin en casos
especiales
-bloqueantes
Ablacin de la TV
Considerar DAI
Amiodarona en casos especiales

PREVENCIN PRIMARIA
Reperfusin
-bloqueantes

Reperfusin
-bloqueantes
Tratamiento de la insuficiencia cardaca
Implante de DAI si:
- FEVI < 40%, TVNS y TVMS inducible
- CF II-III y FEVI < 35%
- CF I y FEVI < 30%

FV o TVMS mal tolerada


ms all de las 48 horas

Desfibrilacin/cardioversin

TVMS bien tolerada


con FEVI normal o casi normal

Cardioversin
Antiarrtmicos
(procainamida o amiodarona)

TVNS sintomticas

-bloqueantes
Amiodarona en casos refractarios

-bloqueantes
Amiodarona o ablacin en casos
especiales
Valorar si existe indicacin de DAI como
prevencin primaria

Reperfusin
-bloqueantes
Tratamiento de la insuficiencia cardaca

TVNS asintomticas
o extrasstoles ventriculares

-bloqueantes
Evitar antiarrtmicos del grupo Ic

-bloqueantes
Tratamiento de la insuficiencia cardaca
Valorar si existe indicacin de DAI como
prevencin primaria

Reperfusin
-bloqueantes
Tratamiento de la insuficiencia cardaca

Torsade de pointes

Desfibrilacin si sostenida

Reperfusin
Corregir electrlitos

RIVA

No (indica reperfusin)
Atropina si sintomtico

No

Tabla 56. Tratamiento de las arritmias ventriculares en el SCACEST

142

Reperfusin
Magnesio
Acortar el QT (marcapasos, isoproterenol)
Corregir electrlitos

Reperfusin
-bloqueantes
Tratamiento de la insuficiencia cardaca

No

Cardiologa
el caso de que la fibrilacin auricular no se autolimite puede ser til
una estrategia de control del ritmo siguiendo las recomendaciones
que se han descrito en el Captulo 8.

Alteraciones de la conduccin

Bloqueo auriculoventricular completo. Casi el 10% de los SCACEST cursan con bloqueo AV, asociando ms mortalidad (pero ms
que por el bloqueo en s, por la mayor extensin miocrdica que lo
produce, pues el asociado al infarto inferior tiene buen pronstico)
(Tabla 57).
Bloqueos AV
POST-IAM

SUPRAHISIANO

INFRAHISIANO

Ritmo escape

40-60 lpm (estrecho)

< 40 lpm (ancho)

Tipo IAM

Inferior

Anterior

Respuesta a atropina

Responde

No responde

Pronstico

Bueno

Malo

Tabla 57. Bloqueos auriculoventriculares en el infarto de miocardio

Bloqueos de rama. Casi el 20% de los infartos desarrollan bloqueo


de rama transitorio, siendo persistente en el 5%. El bloqueo de
rama, sobre todo de la izquierda, de nueva aparicin se asocia a
infartos muy extensos con gran disfuncin sistlica y mal pronstico, y puede estar indicado el implante de marcapasos transitorio
preventivo.
Si el bloqueo de rama se asocia a bloqueo AV de segundo grado tipo
II o completo, transitorio o permanente, est indicado el marcapasos
definitivo por alto riesgo de bloqueo AV completo (previa implantacin de marcapasos transitorio en muchas ocasiones, ya que suelen
ser sintomticos y requerir de un tratamiento urgente). Las indicaciones de resincronizacin se comentaron en el Captulo 5.

11.2. Insuficiencia cardaca


por fallo del ventrculo izquierdo
Su presencia aumenta la mortalidad a corto y a largo plazo. Sus sntomas, signos y diagnstico son similares a otras situaciones clnicas.
Las clasificaciones de Killip y Forrester se utilizan para categorizar la
situacin clnica.
La ecocardiografa es prioritaria para evaluar la FEVI y excluir complicaciones mecnicas. A mayor extensin del infarto, mayor grado
de insuficiencia cardaca (un dao del 40% de la masa miocrdica
suele cursar con shock cardiognico). Es ms frecuente en infartos anteriores o anterolaterales que en los de cara inferior. Tambin es ms
frecuente en diabticos y ancianos, o si existe disfuncin ventricular
preexistente.
Cuando es leve (Killip II), adems del tratamiento habitual del SCACEST, suele ser suficiente con administrar oxgeno, nitratos (en ausencia de hipotensin), diurticos (furosemida intravenosa, sin excederse
en la dosis para evitar disminuir el gasto cardaco y la perfusin coronaria) e iniciar el tratamiento con IECA o ARA II. En casos ms graves (Ki-

llip III) es necesario monitorizar el intercambio gaseoso y plantear ventilacin mecnica no invasiva lo antes posible, y si existe insuficiencia
respiratoria persistente se indica la intubacin orotraqueal. Si la presin
arterial es normal o elevada se emplea nitroglicerina intravenosa, y si es
baja, los inotropos, especialmente la dopamina, pueden ser de utilidad.

Shock cardiognico
Es el grado ms avanzado de insuficiencia cardaca en la fase aguda
del infarto (Killip IV). Presenta elevada mortalidad, superior al 50%. Es
la principal causa de mortalidad hospitalaria del infarto. Puede estar
presente en el momento del ingreso o desarrollarse posteriormente. Se
define por la hipotensin arterial (PA sistlica < 90 mmHg), elevacin
de la presin de enclavamiento (PCP > 20 mmHg) y bajo ndice cardaco (< 1,8 l/min/m2), o bien por la necesidad de inotropos para mantener
la presin y el gasto por encima de esos valores. Es necesario descartar
otras causas de hipotensin, en particular la presencia de alguna complicacin mecnica.
El tratamiento incluye las medidas generales ya comentadas, con especial nfasis en la reperfusin temprana preferiblemente mediante ACTP
primaria. La monitorizacin con catter de Swan-Ganz puede ayudar a
optimizar el tratamiento del paciente, pero su empleo no ha demostrado mejorar el pronstico.
Los inotropos (dopamina o dobutamina) pueden ayudar a estabilizar la
situacin. El baln intraartico de contrapulsacin es recomendable, y en
casos seleccionados con evolucin desfavorable, dispositivos de asistencia ventricular (en ocasiones como puente a un trasplante urgente).

11.3. Complicaciones mecnicas


Rotura cardaca (Tabla 58)
Se produce en el 2% de los infartos y supone hasta el 10% de las muertes en el SCACEST. Puede ocurrir desde el primer da hasta tres semanas despus del infarto, pero caractersticamente en los primeros cuatro
o cinco das.
Cursa con prdida inmediata de consciencia y parada cardaca en disociacin electromecnica (actividad elctrica sin actividad mecnica
eficaz), con taponamiento pericrdico masivo e ingurgitacin yugular.
Las posibilidades de supervivencia son remotas.
Predomina en mujeres de edad avanzada, especialmente con antecedente de hipertensin. Suele afectar al ventrculo izquierdo (siete veces
ms que al derecho), sobre todo en su pared anterior y lateral (zona
de distribucin terminal de la coronaria descendente anterior), cerca
de la unin del tejido infartado con el msculo normal y precedido de
un fenmeno de expansin del infarto (adelgazamiento y dilatacin
desproporcionados).
La presencia de una enfermedad coronaria ms difusa y crnica con
desarrollo de circulacin colateral protege de la rotura, por lo que suele
aparecer en pacientes sin historia de infarto con un SCACEST, y muy
raramente en infarto subendocrdico.

143

Manual CTO de Medicina y Ciruga

COMPLICACIN

11 Complicaciones del infarto

LOCALIZACIN TPICA
Y FACTORES PREDISPONENTES

CLNICA Y DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

Rotura de pared libre

Anterolateral
Mujer anciana
Hipertensin
Primer infarto
Reperfusin y -bloqueante
disminuyen el riesgo

Disociacin electromecnica
Presin venosa alta
Ecocardiografa

Reanimacin cardiopulmonar
Ciruga inmediata

Comunicacin interventricular

Septo anterior (infarto anterior)


Similar a rotura

Insuficiencia mitral

Inferoposterior (papilar posterior)

Si rotura, shock y edema agudo de pulmn.


A veces edema unilateral
Soplo en pex (ausente o leve en casos graves)
Onda v gigante en PCP
Ecocardiografa

Reperfusin
En casos leves o moderados se intenta
retrasar la ciruga
BIAoC
Diurticos
Vasodilatadores
Casos graves: ciruga urgente

Aneurisma ventricular

Apical (infarto anterior)


Primer infarto
Reperfusin IECA y ARA II
disminuyen el riesgo
No tiene riesgo de rotura

Doble impulso apical


Ascenso persistente del ST
Se asocia a insuficiencia cardaca, embolias
o arritmias
Ecocardiografa

Tratamiento de las complicaciones

Pseudoaneurisma

Anterolateral
Rotura contenida por trombo

Dolor torcico
Ecocardiografa

Ciruga urgente

Infarto de ventrculo derecho

Inferoposterior

Hipotensin, presin venosa alta y ausencia


de crepitantes
Ascenso de ST en V4R
Ecocardiografa

Shock y edema agudo de pulmn


Soplo paraesternal
Salto oximtrico en VD
Ecocardiografa

Ciruga urgente
BIAoC
Diurticos
Vasodilatadores

Reperfusin
Lquidos intravenosos
No diurticos ni vasodilatadores
Inotropos

Tabla 58. Complicaciones mecnicas del infarto

Cuando acontece una rotura subaguda (25-30% de los casos), el paso


de sangre al pericardio ocurre de forma lenta y progresiva a travs de
un hematoma de pared, permitiendo hacer el diagnstico (una ecocardiografa que muestra el derrame pericrdico con contenido de fibrina,
trombos densos junto a datos de taponamiento) e instaurar tratamiento.
En ocasiones simula un reinfarto (reaparicin del dolor y ascenso del ST).
El tratamiento debe ser siempre quirrgico para reparar la solucin de
continuidad con la fijacin de parches en la zona infartada y sangrante
mediante su sutura, o actualmente con colas biolgicas o sintticas
(Figura 106).

Para mantener una condicin hemodinmica adecuada hasta la ciruga


se pueden emplear lquidos intravenosos y considerar la pericardiocentesis.

Rotura del tabique interventricular


Se localiza en el septo anterior (en infartos anteriores) o, con menos
frecuencia, en el posterior (en infartos inferiores, con peor pronstico).
Cursa con un deterioro brusco, con edema pulmonar y/o shock junto a la
aparicin de un soplo pansistlico, a menudo acompaado de un frmito
paraesternal. El diagnstico se confirma con una ecocardiografa-Doppler
o con la evidencia de un salto oximtrico en ventrculo derecho (un incremento de la presin parcial de oxgeno en el ventrculo derecho por
cortocircuito izquierda-derecha) al practicar un cateterismo. El tratamiento es la reparacin quirrgica del defecto (Figura 107).
Si existe shock es la nica posibilidad de supervivencia. En casos menos graves puede existir discrepancia sobre el momento idneo de la
intervencin, pues la reparacin es ms compleja en fase aguda por
lo friable del tejido necrtico, si bien el tamao puede aumentar de
forma brusca. Se han descrito casos de cierre percutneo con xito. El
tratamiento mdico persigue disminuir la poscarga izquierda (baln de
contrapulsacin y nitroprusiato) y mejorar el edema pulmonar.

Insuficiencia mitral postinfarto

Figura 106. Reparacin de una rotura cardaca

144

Lo ms habitual es que aparezca en la primera semana de evolucin.


La causa ms frecuente es la disfuncin del msculo papilar por isquemia del mismo, tpicamente asociada a infarto inferior (papilar inferior).

Cardiologa
como remodelado ventricular adverso o
negativo) con dilatacin del anillo mitral
asociada.
En casos de rotura papilar e insuficiencia
masiva el soplo no suele ser muy llamativo por la gran elevacin de presiones en la
aurcula izquierda que aparece, por lo que
las presiones sistlicas del ventrculo y de la
aurcula se igualan rpidamente y disminuye
la turbulencia y, con ello, la audibilidad del
soplo. La ecocardiografa permite establecer
el diagnstico y diferenciarlo de la comunicacin interventricular. En el registro de la
PCP pueden apreciarse ondas v gigantes (lo
que a veces se denomina ventriculizacin
del registro de PCP).

Figura 107. Reparacin de una comunicacin interventricular por rotura


del tabique en un infarto de miocardio

Asimismo, puede aparecer insuficiencia mitral masiva con edema


agudo de pulmn y shock sbitos por rotura (completa o parcial)
del msculo papilar, siendo el doble de frecuente el inferior que el
anterior (pues la irrigacin del papilar anterior es doble, de la circunfleja y descendente anterior, lo que le protege de una necrosis
completa).
Con frecuencia acontece en infartos pequeos de cara inferior con buena funcin sistlica global que incrementa la tensin sobre el papilar
necrtico. En la fase crnica puede aparecer insuficiencia mitral como
consecuencia de dilatacin y disfuncin ventricular (lo que se conoce

Figura 108. Correccin de la insuficiencia mitral por rotura del msculo papilar

Para casos importantes es prioritaria la


disminucin de poscarga izquierda con
vasodilatadores potentes (nitroprusiato o
nitroglicerina) y baln de contrapulsacin
intraartico junto al tratamiento del edema
pulmonar. La disfuncin isqumica papilar
suele responder a la terapia de reperfusin
y al tratamiento mdico, lo que permite
diferir la decisin quirrgica al menos tres
semanas, en las que se evala la evolucin
de la insuficiencia tras la reperfusin, (salvo casos graves o inestables en los que hay
indicacin de ciruga urgente), con lo que
mejoran los resultados quirrgicos. La rotura papilar precisa intervencin quirrgica urgente. En algunos casos se
consigue la reparacin del papilar roto, pero con frecuencia se precisa
la sustitucin valvular (Figura 108).

Aneurisma ventricular
El aneurisma del ventrculo izquierdo es una zona cicatrizal del VI
(es una cicatriz y no se asocia a mayor frecuencia de la esperada
ni predispone a la rotura) con discinesia, que aparece hasta en un
15%, aunque con las terapias de reperfusin urgente su incidencia ha disminuido
mucho. Aparece como consecuencia de
la presin intraventricular sistlica que
causa la expansin del tejido necrtico
no contrctil, sobre todo en los infartos
de cara anterior y apical (el 80% son apicales). La enfermedad coronaria crnica
con desarrollo de colaterales protege de
su aparicin.
Se puede detectar un doble impulso
apical ventricular en la palpacin, y en
el electrocardiograma la elevacin persistente del segmento ST en la zona del
aneurisma es caracterstica. La ecocardiografa confirma el diagnstico y permite
diferenciarlo del pseudoaneurisma, aunque en ocasiones se precisa la cardiorresonancia magntica para distinguirlos.

145

Manual CTO de Medicina y Ciruga

11 Complicaciones del infarto

El aneurisma en s no suele
producir sntomas, pero la alteracin en la geometra ventricular fomenta la aparicin
de insuficiencia cardaca y,
adems, pueden aparecer embolias por formacin de trombos en su interior o arritmias
ventriculares. Por todo ello,
la presencia de aneurisma se
asocia con mayor mortalidad
a largo plazo.
El tratamiento quirrgico puede estar indicado en pacientes
que presentan insuficiencia
cardaca o arritmias ventriculares incoercibles a pesar de
tratamiento mdico (Figura
109). Como idea general, la
ciruga se intenta diferir hasta
tres meses despus del infarto
para que la mortalidad quirrgica no supere el 10%. Datos
recientes demuestran la ausencia de utilidad del empleo
sistemtico de tcnicas quirrgicas de reparacin de la
geometra ventricular (Batista)
frente a un tratamiento mdico
intensivo y optimizado para
mejorar el pronstico o la insuficiencia cardaca.

Pseudoaneurisma
Rotura de la pared ventricular
que es contenida por un trombo que se organiza. El tratamiento es siempre quirrgico,
pues puede desprenderse el
trombo y aparecer taponamiento cardaco y disociacin
electromecnica. Por este motivo es fundamental diferenciar
el verdadero aneurisma del
falso (pseudoaneurisma), para
lo que las tcnicas de imagen
(ecografa y recientemente la
cardiorresonancia magntica)
son de gran utilidad (Figura
110).

Figura 109. Reparacin de un aneurisma ventricular (aneurismectoma)

Pseudopseudoaneurisma
Es una rotura incompleta de la
pared ventricular.

146

Figura 110. Diferencias entre aneurisma y pseudoaneurisma

Cardiologa

Infarto del ventrculo derecho


Se presenta en este apartado aunque no se trate estrictamente de una
complicacin mecnica. Aparece hasta en el 30% de los infartos inferiores. Es importante su sospecha, pues puede cursar con shock, precisando un tratamiento diferente del secundario a disfuncin grave del
ventrculo izquierdo. Asimismo, el infarto inferior suele producir un
dao miocrdico limitado, por lo que la presencia de hipotensin arterial debe hacer sospechar varias posibilidades (Figura 111).

entre las cuatro y ocho semanas tras el cuadro agudo, incluso en


pacientes sometidos a ACTP primaria, y en caso de positividad se recomienda coronariografa. No obstante, la utilidad de esta estrategia
no est claramente definida. Si no se realiz terapia de reperfusin
urgente ni coronariografa, est indicado realizarla antes del alta
(es necesario esperar al menos de cuatro o cinco das despus del
cuadro agudo).

11.5. Trombosis y tromboembolias


Ocurren en el 5% de los infartos, sobre todo en los anteriores extensos
con insuficiencia cardaca. En los de cara anterior no es infrecuente
detectar trombos murales adheridos a la zona acintica de la pared que
no suelen generar problemas clnicos, pero si el trombo es extenso y
mvil incrementa el riesgo de embolia y precisa anticoagulacin completa durante seis meses o hasta confirmar su resolucin (en algunos
casos la imagen del trombo persiste pues se organiza e incluso endoteliza). La fibrilacin auricular en el SCACEST precisa anticoagulacin
por riesgo de embolia sistmica incrementado.
Figura 111. Causas y tratamiento del infarto inferior con hipotensin arterial

La trada clnica caracterstica es la presencia de hipotensin, ingurgitacin yugular y auscultacin pulmonar llamativamente normal. Puede
aparecer signo de Kussmaul o pulso paradjico.
En el electrocardiograma, la elevacin del ST en V1-V3 puede orientar al
diagnstico, aunque las derivaciones precordiales V3R y especialmente
V4R son las ms tiles. La ecocardiografa mostrando hipocinesia del ventrculo derecho confirma el diagnstico.
Como en todos los SCACEST, la reperfusin precoz (preferentemente
mediante ACTP primaria) est indicada y puede mejorar rpidamente la situacin del paciente. En caso de hipotensin arterial o shock
es preciso optimizar la precarga del ventrculo derecho administrando
lquidos por va intravenosa, evitando los diurticos y frmacos con
efecto de vasodilatacin venosa como nitratos, IECA u opiceos. Los
inotropos como la dopamina pueden ser tiles en casos graves. Para
mantener una apropiada precarga derecha asimismo es prioritario recuperar el ritmo sinusal si aparece fibrilacin auricular (frecuente en
este tipo de infarto).

11.4. Isquemia postinfarto


La angina postinfarto (en los primeros das tras el mismo), que puede
aparecer hasta en el 25% de los casos no tratados con reperfusin urgente, indica la presencia de tejido viable residual sometido a isquemia, por lo que asocia mal pronstico y es indicacin de coronariografa para proceder a la revascularizacin indicada segn sus hallazgos.
Es ms frecuente en los infartos sin onda Q y en los sometidos a fibrinlisis que a ACTP primaria.
En la actualidad, para detectar isquemia silente o miocardio en riesgo, y para la evaluacin funcional con vistas a la reincorporacin
del paciente a su actividad habitual despus del SCACEST, se recomienda la realizacin de una prueba de deteccin de isquemia

La trombosis venosa profunda por encamamiento prolongado en


caso de insuficiencia cardaca grave puede prevenirse con medias
de compresin en miembros inferiores o heparina de bajo peso molecular.
En caso de producirse, as como si aparece embolia pulmonar, est
indicada la anticoagulacin con dosis completas de heparina de bajo
peso molecular seguida de anticoagulacin oral al menos de tres a seis
meses.

11.6. Complicaciones pericrdicas


Pericarditis
La pericarditis metainfarto (epistenocrdica) acompaando un infarto
transmural en los primeros tres das de tratamiento aparece en el 5%
de casos, especialmente si no hubo reperfusin eficaz y se complet
la necrosis transmural. Su presencia no es un marcador independiente
de mayor riesgo. Aunque las caractersticas del dolor pericrdico son
diferentes (modificaciones respiratorias o posturales, irradiacin a los
trapecios), es preciso hacer diagnstico diferencial con un reinfarto
o la presencia de isquemia residual, mxime porque no es rara la elevacin del segmento ST secundaria a la irritacin pericrdica. El roce
pericrdico apoya el diagnstico y la ecocardiografa puede confirmar
la presencia de derrame.
En caso de producir molestias importantes se trata de forma emprica con dosis altas de AAS (1.000 mg/24 h) o un antiinflamatorio no
esteroideo (ibuprofeno), aunque no existe evidencia de su beneficio
ms all del alivio del dolor, por lo que si este es leve, conviene
evitarlo por sus potenciales efectos protrombticos y un eventual
incremento del riesgo de rotura. La anticoagulacin podra facilitar
el sangrado pericrdico y taponamiento, por lo que est contraindicada salvo indicacin absoluta. Si produce taponamiento, se realiza
pericardiocentesis. El riesgo de recurrencia es bajo (5%).

147

Manual CTO de Medicina y Ciruga

11 Complicaciones del infarto

Sndrome de Dressler
Aparece fiebre, neumonitis y poliserositis (pleuropericarditis) probablemente producidas por una reaccin autoinmunitaria. Es equivalente
al sndrome pospericardiotoma que aparece tras ciruga cardaca en

algunas ocasiones. Se produce generalmente en la primera o segunda


semana del infarto, aunque a veces hasta meses despus. El tratamiento es anlogo al de la pericarditis. Las recidivas son frecuentes (sobre
todo si han recibido tratamiento con glucocorticoides, que son muy
eficaces en el alivio de los sntomas). La colchicina puede ser til para
prevenirlas.

Casos clnicos representativos


Se trata de un paciente de 78 aos, ingresado en la Unidad Coronaria, en
el tercer da de evolucin de un infarto agudo de miocardio inferior que

IV/VI, irradiado a borde paraesternal inferior izquierdo y derecho. No se objetiva pulso paradjico. ECG sin cambios respecto al registro inicial. La CPK sigue la

haba cursado sin complicaciones. De forma sbita, el paciente pierde la


conciencia y presenta severa hipotensin y falta de pulso, con persistencia

evolucin descendente respecto al valor de ingreso. Su diagnstico ser:

de complejos QRS en el monitor. En la exploracin fsica aparecen cianosis


e ingurgitacin yugular. Cul sera su sospecha diagnstica?

1) Taquicardia ventricular paroxstica.


2) Tromboembolismo pulmonar masivo.

1) Shock hipovolmico agudo por hemorragia interna (seguramente gastrointestinal).


2) Ruptura de msculo papilar de la vlvula mitral.
3) Ruptura del tabique interventricular.
4) Ruptura de pared libre y taponamiento.
RC: 4

3) Rotura del septo ventricular.


4) Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo.
RC: 3

Un paciente es trado al servicio de Urgencias por un cuadro de dolor


torcico de cuatro horas de evolucin acompaado del siguiente ECG
(vase Imagen adjunta). Respecto a los datos de que se dispone:

Un hombre de 58 aos, previamente sano, ingresa con dolor retroesternal


grave, en reposo, de cuatro horas de duracin, irradiado a mandbula. El ECG
muestra elevacin marcada de ST en II, III, y aVF. La troponina est muy alta.
Al cabo de unas horas, aparece marcada oliguria e hipotensin (TA 90/60
mmHg). Se le coloca un catter de Swan-Ganz y se miden las siguientes presiones: presin capilar pulmonar enclavada: 4 mmHg, presin libre en la arteria pulmonar: 22/4 mmHg, presin media de la aurcula derecha: 11 mmHg.
Cul de los siguientes tratamientos es el ms adecuado para este paciente?
1) Lquidos i.v.
2) Digoxina i.v.
3) Noradrenalina i.v.
4) Dopamina i.v.

1) Se trata de un sndrome coronario agudo sin ascenso del segmento ST inferoposterolateral.


2) Se trata de un sndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST inferoposterolateral.
3) Se trata de un sndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST anterolateral.
4) Es un infarto agudo de miocardio anteroseptal.

RC: 1
RC: 2
Enfermo de 56 aos que ingresa en el hospital por infarto de miocardio
agudo de cara inferior. A las cuatro horas est bradicrdico (ritmo sinusal a
38 lpm) e hipotenso (80/50 mmHg), sin nuevos cambios en el ECG ni enzimticos. Cul es, de las siguientes, la medida teraputica ms adecuada?
1)
2)
3)
4)

Administracin de suero salino isotnico.


Colocacin de marcapasos externo temporal.
Administracin i.v. de sulfato de atropina.
Administracin i.v. de dobutamina.

Tras establecer el diagnstico y la toma de constantes (PA: 80/50 mmHg,


frecuencia respiratoria: 18/rpm), cul de las siguientes medidas considera
inadecuada?
1) Realizar una ecocardiografa.
2) Realizar una coronariografa urgente.
3) Administrar aspirina.
4) Administrar nitroglicerina intravenosa.

RC: 3

RC: 4

Una mujer de 71 aos ingres con el diagnstico de infarto agudo de miocardio

Tras realizar una angioplastia primaria sobre una oclusin completa de la co-

anterolateral. En el 4. da de hospitalizacin, tras previa evolucin favorable,


desarrolla bruscamente hipotensin, taquicardia y taquipnea con nueva elevacin de la presin venosa yugular, estertores hmedos difusos bilaterales y

ronaria derecha a nivel proximal el paciente evoluciona satisfactoriamente,


remontando la presin arterial y normalizando el segmento ST. Sin embargo, a
las 12 horas de evolucin sufre un nuevo cuadro de dolor torcico acompaado

thrill palpable en borde paraesternal inferior izquierdo con soplo holosistlico

de intensa disnea rpidamente progresiva y crepitacin hasta vrtices de am-

148

Cardiologa

Casos clnicos representativos


bos campos pulmonares, junto a cada de la presin arterial hasta 60/30 mmHg,
realizndose una radiografa anteroposterior de torax (vase imagen adjunta).

Cul cree que es la causa ms probable de la inestabilizacin?


1) Fallo de bomba.
2) Rotura cardaca.
3) Diseccin artica.
4) Rotura de msculo papilar.
RC: 4

Case study
62-year-old patient, fitted with a pericardial bio-prosthesis in mitral position since 2 years ago. Is admitted in the emergency room presenting an
acute coronary syndrome. After 2 days, and following a favorable evolution, he suddenly presents an acute heart failure with acute pulmonary
edema. Which of the following diagnosis is the best option?

1)
2)
3)
4)

Post-infarct acute mitral insufficiency.


Left ventricular aneurysm.
Acute intraventricular communication.
Post-infarct interauricular communication.

Correct answer: 3

149

12

Cardiologa

FIEBRE REUMTICA

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Es necesario aprender los
criterios de Jones y los criterios
de riesgo Centor y el correcto
tratamiento y profilaxis de la
fiebre reumtica.

La fiebre reumtica aparece en relacin con infecciones farngeas de estreptococos del grupo A (S. pyogenes) no tratadas
con antibiticos, por lo que su incidencia est en retroceso.

La artritis es el sntoma ms frecuente y suele ser poliartritis migratoria de grandes articulaciones sin secuelas.

La carditis es lo ms grave y puede afectar al pericardio (derrame), miocardio (miocarditis con ndulos de Aschoff ) o endocardio (cuya secuela a largo plazo produce alteracin valvular: estenosis, insuficiencia o ambas).

Los ndulos subcutneos en superficies seas de extensin se asocian a la carditis.

La corea minor o de Sydenham (Baile de San Vito) es poco frecuente y suele aparecer semanas despus de la infeccin.
No suele dejar secuelas.

Es recomendable conocer bien los criterios de Jones para el diagnstico de la enfermedad.

Para el tratamiento se emplean penicilinas o eritromicina, si hay alergia. La aspirina en dosis alta es el antiinflamatorio
ms empleado.

Tras el episodio agudo, la profilaxis con penicilina benzatina est indicada durante cinco aos tras el ltimo episodio,
o hasta cumplir los 18 aos en caso de no existir afectacin cardaca. Si esta aparece, se recomienda prolongarla en casos
leves hasta los 10 aos (o 25 aos), o de por vida si es grave. La intencin es prevenir nuevas infecciones estreptoccicas.

Los criterios de riesgo de Centor para faringitis por EBHGA permiten diferenciar esta faringitis de la de etiologa viral.

10

El electrocardiograma permite verificar la presencia del criterio menor de alargamiento del QT.

11

La ecocardiografa permite confirmar el diagnstico de carditis de etiologa reumtica.

12.1. Definicin
La fiebre reumtica (FR) es una enfermedad secundaria a una infeccin farngea por Streptococcus de tipo A
(S. pyogenes) que afecta a las articulaciones, la piel, el tejido celular subcutneo, el sistema nervioso central y el
corazn (este ltimo es lo que determina la gravedad). Aparece sobre todo entre los 5-15 aos. En Occidente ha
disminuido drsticamente su incidencia, pero en los pases en vas de desarrollo es todava un problema de salud
importante.

12.2. Etiologa
Esta patologa nicamente ocurre en el 2-3% de los pacientes con faringitis estreptoccica (a diferencia de la glomerulonefritis postestreptoccica, en la que el estreptococo puede asentar en la faringe o en la piel). Parece imprescindible que
la infeccin sea por Streptococcus de tipo A, que se localice en la faringe y que se produzcan anticuerpos, para lo que
es preciso que los grmenes estn presentes durante un determinado tiempo en la orofaringe. Estos anticuerpos seran
los responsables de las manifestaciones clnicas de la enfermedad, al reaccionar frente
RECUERDA
La fiebre reumtica slo aparece en infecciones farngeas. La glomerua antgenos de los cardiomiocitos o de las
lonefritis puede presentarse en infecciones farngeas o cutneas proneuronas. Adems, la formacin de inmuducidas por Streptococcus pyogenes.
complejos explica la presencia de artritis.

151

Manual CTO de Medicina y Ciruga

12 Fiebre reumtica

Los factores de riesgo para faringoamigdalitis por Streptococcus betahemoltico de tipo A (EBHGA) son:
Invierno y temporada de lluvias.
Hacinamiento.
Exposicin a cambios bruscos de temperatura.
Contacto directo con personas enfermas.
Los criterios de riesgo de Centor para faringitis por EBHGA (modificados por Warren McIsaac y sus colaboradores) permiten diferenciar esta
faringitis de la de etiologa viral (Tabla 59).
CRITERIOS

PUNTUACIN

Inflamacin o exudados amigdalinos


Adenopata cervical anterior dolorosa (linfadenitis)
Ausencia de tos
Fiebre o historia de fiebre 38 C
Edad menor de 15 aos
Edad mayor de 45 aos

+1 punto
+1 punto
+1 punto
+1 punto
+1 punto
-1 punto

Cuando el resultado es de 3 o 4 puntos, el riesgo obliga a iniciar


el tratamiento antibacteriano contra EBHGA o la toma de muestra
para cultivo de exudado farngeo
Tabla 59. Criterios de riesgo de Centor para faringitis por EBHGA

RECUERDA
Regla mnemotcnica de los criterios mayores de Jones: CANCEr
Carditis.
Artritis.
Ndulos subcutneos.
Corea de Sydenham.
Eritema marginado.

12.3. Diagnstico
En caso de sospecha de fiebre reumtica hay que investigar los siguientes posibles antecedentes:
Faringoamigdalitis por EBHGA.
Condiciones de la vivienda adversas.
Familiares con fiebre reumtica.
El diagnstico de fiebre reumtica es clnico, puesto que no hay ninguna prueba de laboratorio que lo confirme. Para establecerlo se emplean
los criterios de Jones (Tabla 60) y se precisa al menos dos criterios
mayores o uno mayor y dos menores, adems de datos serolgicos o
bacteriolgicos de infeccin estreptoccica reciente.
MAYORES

Poliartritis
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Carditis
Corea minor

MENORES

Fiebre
Artralgias
FR previa
Carditis reumtica previa
VSG o PCR elevadas
Intervalo PR alargado

Artritis
Es la manifestacin clnica ms habitual (75%), producindose ms
frecuentemente en los adultos que en los nios. Caractersticamente
se evidencia una poliartritis migratoria y el evento inflamatorio ms
llamativo es el dolor. Las articulaciones ms afectadas son las rodillas,
los tobillos, los codos y las articulaciones del carpo. Generalmente no
produce secuelas.
Para que se acepte como criterio de Jones han de estar afectadas al
menos dos articulaciones.

Carditis
Aparece en aproximadamente el 60% de los pacientes. Es la manifestacin ms grave, pudiendo ser asintomtica, cursar con complicaciones agudas mortales o producir problemas valvulares que se hagan
sintomticos aos despus del episodio de fiebre reumtica aguda. De
hecho, aunque diversas afecciones del corazn se pueden considerar
como criterio de Jones, como se expone ms adelante, es la valvular el
rasgo ms distintivo de la afectacin cardaca en la fiebre reumtica. La
vlvula ms frecuentemente afectada es la mitral, seguida de la artica,
aunque es raro que se produzca lesin artica sin dao concomitante
de la anterior (por tanto, es ms frecuente el dao combinado mitral y
artico que artico aislado).
La carditis es ms comn en los nios que en los adultos. Adems,
puede verse influido cualquier otro nivel cardaco:
Pericardio: edema y derrame serofibrinosos.
Miocardio: la lesin anatomopatolgica ms especfica son los ndulos de Aschoff.
Endocardio: especialmente valvular, con desarrollo de lesiones verrugosas en los bordes libres.
Aunque anatomopatolgicamente la carditis es muy frecuente, en la
fase aguda slo se manifiesta clnicamente cuando es grave, y suele
hacerlo a partir de la segunda o tercera semana de evolucin de la
enfermedad.
Las manifestaciones que hacen que se considere criterio mayor de Jones son:
La aparicin de soplos no presentes previamente que pueden ser
de regurgitacin mitral (ms frecuente) o artica, denominndose
soplo de Carey-Coombs a un soplo mesodiastlico suave que se
muestra, en ocasiones, en la carditis reumtica aguda.
El agrandamiento de la silueta cardaca.
La aparicin de insuficiencia cardaca congestiva.
La presencia de roce pericrdico o de derrame ecocardiogrfico.

RECUERDA
De la carditis nicamente se consideran criterios de Jones el soplo de nueva aparicin (tpico: soplo de Carey-Coombs), la insuficiencia cardaca, la
cardiomegalia o el derrame pericrdico.

EVIDENCIA DE INFECCIN ESTREPTOCCICA PREVIA


Ttulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococo
Cultivo de exudado farngeo positivo para estreptococos tipo A
Escarlatina reciente
Tabla 60. Criterios de Jones para el diagnstico de la fiebre reumtica

152

Otras manifestaciones clnicas que pueden producirse, pero que no


se incluyen como criterio diagnstico, son dolor precordial, generalmente de tipo pleurtico, alargamiento del segmento PR, taquicardia
desproporcionada para el grado de fiebre, ritmo de galope por extratonos, etc.

Cardiologa

Ndulos subcutneos
Aparecen en el 1-10% de los casos y se asocian a carditis. Son ndulos pequeos, redondeados, firmes e indoloros que se localizan ms
frecuentemente en las superficies de extensin, prominencias seas y
tendones, sobre todo en las rodillas, los dedos de las manos, los tobillos
y el occipucio.

Eritema marginado de Leiner


Las lesiones se aclaran por el centro y son transitorias y migratorias,
no dolorosas ni pruriginosas. Se localiza, sobre todo, en el tronco y la
parte proximal de las extremidades. Aparece en el 10-20% de los casos
y es ms frecuente en los nios que en los adultos.

Corea minor, corea de Sydenham


o baile de San Vito
Poco frecuente (5-15%), se caracteriza por la aparicin, semanas o meses despus de la fiebre reumtica aguda, de movimientos musculares
irregulares, debilidad muscular y labilidad emocional secundarios a la
afectacin del sistema nervioso central, que desaparecen con el sueo.

Otras manifestaciones
La fiebre aparece prcticamente siempre. Asimismo, puede existir dolor abdominal, epistaxis, entre otros.

12.4. Datos de laboratorio


Los datos ms caractersticos que pueden hacer sospechar fiebre reumtica son:
Marcadores inespecficos de inflamacin: elevacin de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria, aumento de los reactantes
de fase aguda como la protena C reactiva, el complemento, las
globulinas gamma y alfa-2 o el fibringeno, anemia normocticanormocrmica de los procesos inflamatorios crnicos, leucocitosis, etc.
Anticuerpos antiestreptoccicos: marcadores de infeccin previa.
Son necesarios para el diagnstico de fiebre reumtica, a no ser que
el episodio agudo haya ocurrido hace ms de 2 meses. Las pruebas
ms utilizadas son:
- ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su ttulo se encuentra
elevado en el 80% de los pacientes:
4-5 aos: 120 UI/ ml.
6-9 aos: 480 UI/ml.
10-14 aos: 320 UI/ml.
-

Otras pruebas. La prueba de la estreptolisina es ms sensible que


la titulacin del ASLO. Otras menos utilizadas son la determinacin de los anticuerpos anti-ADNasaB (muy especficas) o los
anticuerpos antihialuronidasa.

Aislamiento de Streptococcus tipo A: es poco til en el diagnstico de fiebre reumtica aguda, debido a que puede ser ya negativo
cuando comienza la enfermedad, y el que sea positivo solamente
indica que el paciente tiene una infeccin por Streptococcus tipo A
o que es portador de este microorganismo.

12.5. Signos y sntomas


de fiebre reumtica que orientan
para la referencia a segundo nivel
de atencin
La corea se asocia con carditis en un 71%, por lo que todo paciente
con corea debe referirse al segundo nivel de atencin para realizar un
electrocardiograma y una ecocardiografa.
El electrocardiograma permite verificar la presencia del criterio menor
de alargamiento del QT. Idealmente todos los pacientes con sospecha
de fiebre reumtica (primer episodio o recurrencia) debern ingresar en
el hospital tan pronto como sea posible, despus del inicio de los sntomas. Cuando se establezca el diagnstico posible, probable o definitivo
de fiebre reumtica y en caso de ataque recurrente de fiebre reumtica,
el mdico de primer nivel deber referir al segundo nivel de atencin
para su estudio y seguimiento.
La ecocardiografa permite:
Confirmar el diagnstico de carditis de etiologa reumtica.
En los casos de valvulitis, visualizar los cambios anatmicos de la
regurgitacin mitral y otras evidencias subclnicas de dao valvular
reumtico.
En los cuadros de miocarditis e insuficiencia cardaca, definir la funcin del ventrculo izquierdo y confirmar la gravedad de la valvulitis
que siempre est subyacente.
En los pacientes con pericarditis, confirmar la presencia de derrame
pericrdico y permitir verificar la existencia de regurgitacin valvular inaudible o subclnica por la presencia de frote pericrdico.

12.6. Pronstico
En la mayora de los casos la sintomatologa desaparece en unas semanas,
aunque hay algunas manifestaciones que pueden persistir ms tiempo,
como la corea minor. Puede haber recidivas de la enfermedad, sobre todo
en los casos en los que existe afectacin cardaca y, especialmente, durante los 5 aos que siguen al primer episodio, disminuyendo la probabilidad de reaparicin a medida que pasa el tiempo y es mayor la edad del
paciente en su primer episodio. nicamente se produce la recidiva de la
enfermedad si hay nuevas infecciones farngeas por Streptococcus tipo A.
Dependiendo del grado de inflamacin y desestructuracin del endocardio valvular y de la existencia de reapariciones de la enfermedad
pueden presentarse despus de varios aos insuficiencias y/o estenosis
valvulares, sobre todo de la vlvula mitral. Con mucha menor frecuencia, las secuelas cardacas de la fiebre reumtica se manifiestan como
insuficiencia cardaca congestiva crnica por dao miocrdico difuso.
La corea suele curar espontneamente sin secuelas, al igual que la afectacin articular.

153

Manual CTO de Medicina y Ciruga

12 Fiebre reumtica

12.7. Tratamiento
Se debe administrar tratamiento antibitico de inmediato. En los adultos se recomienda un ciclo completo (al menos 10 das) con 500 mg
de penicilina V (fenoximetilpenicilina) oral, o bien bencilpenicilina
benzatina (una inyeccin intramuscular aislada de 1,2 millones de
UI). La asociacin de amoxicilina-cido clavulnico puede ser una
alternativa. En casos de alergia a la penicilina, se puede administrar
eritromicina.
La dosis en nios es penicilina V, 20 mg/kg de peso corporal por da,
divida en 2-3 dosis, con dosis mxima de 500 mg, 3 veces al da (250 mg
3 veces al da para nios pequeos) va oral, durante 10 das. En los nios
de menos de 20 kg de peso corporal se administrar penicilina G benzatina, 600.000 UI intramuscular, dosis nica.
Se recomienda el reposo durante la fase aguda hasta que las alteraciones analticas desaparezcan (normalizacin de los reactantes de fase
aguda).
Igualmente, es importante el tratamiento antiinflamatorio. El frmaco
ms empleado es el cido acetilsaliclico (AAS), debiendo elevarse la
dosis hasta unos 100 mg/kg/da progresivamente o hasta que aparezcan
efectos secundarios (tinnitus, cefalea, hiperpnea). El tratamiento con
salicilatos generalmente hace desaparecer la artritis en menos de 24-48
h. Parece recomendable la asociacin con protectores gstricos. Los
glucocorticoides nicamente se emplean si no es suficiente con los
antiinflamatorios no esteroideos o si hay datos de carditis, con insuficiencia cardaca moderada o grave. Para el control de la carditis el
esteroide de eleccin es la prednisona o prednisolona; la metilprednisolona se indica en casos graves.
Es conveniente no comenzar el tratamiento con antiinflamatorios hasta
que est claro el diagnstico de fiebre reumtica y tratar mientras tanto
las artralgias con analgsicos no antiinflamatorios y esperar a que se
cumplan los criterios de Jones para no sobrevalorar el diagnstico de
fiebre reumtica. El tratamiento antiinflamatorio se mantiene hasta varias semanas despus de la normalizacin de la VSG y de la protena
C reactiva, debiendo posteriormente retirarse de forma progresiva. Los
niveles de ASLO tardan 6 meses en descender tras el inicio del tratamiento.
Cuando hay corea minor son tiles los sedantes (sobre todo el diazepam) y el reposo. El medicamento inicial para el manejo de la corea
grave es la carbamazepina. En casos refractarios se puede utilizar cido
valproico. La inmunoglobulina intravenosa se recomienda para tratar
la corea grave refractaria, por la recuperacin ms rpida; sin embargo,
no reduce la incidencia de enfermedad valvular a largo plazo.
No se recomienda el reposo completo prolongado en cama, excepto si
existe carditis activa y persistente o insuficiencia cardaca grave. El cui-

154

dado dental rutinario es muy importante en pacientes con historia de


fiebre reumtica y/o cardiopata reumtica y resulta primordial previo a
la ciruga valvular, en donde debe valorarse y tratarse toda la patologa
oral-dental.

12.8. Profilaxis
La profilaxis de esta patologa incluye:
Acciones especficas de prevencin primaria: saneamiento bsico
(vivienda con espacio, luz y ventilacin adecuados, con disponibilidad de agua potable, adecuada disposicin de excretas y basura),
as como un manejo higinico de los alimentos.
Acciones especficas de educacin para la salud: sesiones de informacin y capacitacin sobre infecciones estreptoccicas y prevencin de la fiebre reumtica.
Acciones de deteccin oportuna: cribado mediante auscultacin
cuidadosa en nios escolares con soplo cardaco.
En la profilaxis de la fiebre reumtica lo ms importante es la mejora
de las condiciones de vida y la deteccin y tratamiento precoces de las
infecciones estreptoccicas farngeas.
La profilaxis de nuevos episodios se realiza con tratamiento, cada 3
o 4 semanas, con una inyeccin intramuscular de 1,2 millones de UI
de penicilina G benzatina. Las penicilinas por va oral, la eritromicina
o la sulfadiazina son frmacos de segunda eleccin. Estas dos ltimas
pueden utilizarse en casos de alergia a las penicilinas. La mayor proporcin de recidivas se produce en los 5 aos posteriores al primer episodio. Las ltimas recomendaciones sobre la duracin de la profilaxis
se recogen en la Tabla 61.

RECUERDA
El antibitico de eleccin para el tratamiento y la profilaxis es la penicilina,
y en casos de alergia, eritromicina o sulfadiacina.

CATEGORA DE PACIENTES

DURACIN

Pacientes sin afectacin cardaca

5 aos tras el ltimo episodio


o hasta cumplir los 18 aos

Paciente con carditis con secuelas


mnimas (insuficiencia mitral leve
o carditis curada)

10 aos desde el ltimo episodio


o hasta cumplir los 25 aos

Enfermedad valvular ms importante


o ciruga valvular

De por vida

Tabla 61. Duracin de la profilaxis de nuevos episodios de fiebre reumtica

A modo de resumen, la Figura 112 recoge las pautas sobre la prevencin y el manejo de la fiebre reumtica.

Cardiologa

FARINGOAMIGDALITIS
DE REPETICIN

Investigar sistemticamentela presencia de criterios de Centor


Edad (3-14: +1; 15-44: 0; 45-ms: -1)
Ausencia de tos (+1)
Fiebre de ms de 38 C (+1)
Adenopata cervical anterior (+1)
Exudado amigdalino (+1)

4-5

Puntuacin?

0-1

2-3
Solicitar cultivo (o AEL-O o serologa)
Esperar resultado
Manejo sintomtico
En caso de cultivo positivo, iniciar antimicrobiano

Solicitar cultivo (o AEL-O o serologa)


Iniciar antimicrobiano emprico
Manejo sintomtico

Manejo sintomtico
Cultivo opcional

Investigar sistemticamente la presencia o ausencia de otros


criterios de Jones mayores y menores para fiebre reumtica

Paciente con soplo cardaco


o insuficiencia cardaca

Mayores:
Artritis
Corea
Ndulos subcutneos
Eritema marginado

Menores:
Fiebre
VSG 30 mm/h o PCR 30 mg/l
ECG con P-R alargado
(no se suma a carditis)

Paciente con (antecedente de)


faringoamigdalitis y corea

Referencia a electrocardiograma y ecocardiografa


Paciente con (antecedente de)
faringoamigdalitis y artritis

Se
confirma carditis?

No

Cultivo de exudado farngeo, antiestreptolisinas O


o serologa para EBHGA, si no los tiene
Recuento de criterios de Jones

Se
confirma infeccin
actual o previa por
EBHGA?

Diagnstico diferencial:
si no hay otros diagnsticos,
se cataloga como posible fiebre
reumtica

S
Suma
2 mayores o 1 mayor
y 2 menores en primer
episodio, o 3 menores en
episodio recurrente?

No

No

Diagnstico definitivo
de fiebre reumtica

Observacin peridica
Valorar repetir ecocardiografa
en 2-3 semanas
Considerar tratamiento proflctico
con penicilina G benzatnica
Referencia a cardiologa
en segundo o tercer
nivel de atencin

Figura 112. Prevencin y manejo de la fiebre reumtica en el primer nivel de atencin

155

Manual CTO de Medicina y Ciruga

12 Fiebre reumtica

Casos clnicos representativos


Un muchacho de 14 aos padece artritis migratoria que se acompaa de
eritema marginado, fiebre y ndulos subcutneos. La VSG es de 70 mm/h

Un nio de 7 aos, previamente amigdalectomizado, acude porque la madre dice que se queja de palpitaciones y tiene una rodilla inflamada desde

y los niveles sricos de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) de 1.200 U


(normal < 300 U). Se le diagnostica de reumatismo poliarticular agudo (fie-

hace cinco das. La ltima vez que consult fue hace cuatro semanas por
fiebre elevada y faringitis. El mdico le oye un soplo y solicita un ECG. Qu

bre reumtica) y se le trata con AINE diariamente y 1.200.000 U de penicilina


benzatina i.m. mensualmente. A los dos meses, el paciente est asintomtico y su examen fsico es normal. La VSG es de 10 mm/h y los niveles de ASLO

anomala puede encontrar que tenga valor diagnstico directo?

de 600 U. Cul sera la actitud ms adecuada en ese momento?

2) Bradicardia sinusal con latidos de escape.


3) Elevaciones del segmento ST.

1) Comenzar tratamiento con 40 mg de prednisona diarios por va oral.


2) Utilizar un tratamiento combinado con AINE y prednisona.
3) Cambiar la profilaxis con penicilina benzatina por una cefalosporina.

4) Negativizaciones de la onda T.

4) Continuar la profilaxis con penicilina benzatina como se vena haciendo.


RC: 4

156

1) Alargamiento del espacio PR.

RC: 1

13

Cardiologa

VALVULOPATAS. GENERALIDADES

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Este tema sirve de
introduccin a los principales
fenmenos que acontecen
en las valvulopatas.
Hay que conocerlo para
tener una idea general de
esos conceptos antes de
empezar a estudiarlas una
por una. No se debe olvidar
aprender las indicaciones de
coronariografa prequirrgica.

Las valvulopatas agudas suelen tener muy mala tolerancia clnica, mientras que las de instauracin crnica suelen tolerarse mejor por la puesta en marcha de mecanismos de compensacin.

Las estenosis suelen dar sntomas antes de que se produzca un fallo en la funcin sistlica ventricular, mientras que las insuficiencias pueden daar el ventrculo de forma irreversible incluso antes de que aparezcan sntomas.

La sobrecarga de presin (estenosis artica) habitualmente produce hipertrofia concntrica compensadora, y en la sobrecarga de volumen (insuficiencias artica o mitral) predomina la dilatacin excntrica ventricular.

Como norma general, la presencia de una valvulopata moderada o grave que produce sntomas es indicacin de actuacin mecnica sobre la vlvula (generalmente ciruga).

En pacientes asintomticos, la disfuncin sistlica ventricular marca la indicacin quirrgica en la valvulopata artica y
en la insuficiencia mitral (en esta ltima especialmente, incluso con disfuncin mnima, ya que el deterioro de la funcin
sistlica puede ser rpidamente progresivo).

En la estenosis mitral asintomtica se indica actuacin mecnica (preferentemente con valvuloplastia si es posible) en
pacientes asintomticos ante la presencia de factores hemodinmicos de pronstico desfavorable, entre los que destacan la hipertensin pulmonar y las arritmias auriculares.

Siempre que exista riesgo significativo de enfermedad coronaria est indicada la realizacin de coronariografa diagnstica previa con vistas a programar la ciruga valvular.

13.1. Valvulopatas. Generalidades


Las vlvulas cardacas se pueden ver afectadas de forma congnita o adquirida. Sobre la etiologa cabe
destacar que el aumento de la esperanza de vida y la disminucin en la incidencia de la fiebre reumtica
en pases industrializados han modificado tanto la prevalencia de las valvulopatas como la etiologa predominante, de modo que en la actualidad la ms frecuente es la estenosis artica degenerativa o calcificada.
Por otra parte, la descripcin detallada de los hallazgos exploratorios caractersticos de las valvulopatas,
desarrollada hace muchos aos cuando la etiologa predominante era la reumtica, puede verse interferida
por este fenmeno (por ejemplo, en la estenosis artica degenerativa del anciano la hipertensin arterial
acompaante es relativamente frecuente, lo que junto a la distensibilidad arterial disminuida asociada a la
edad puede ocultar las tpicas anomalas del pulso arterial).Un detalle importante en cuanto a los estudios
de incidencia y prevalencia es que estos suelen referirse a valvulopatas graves que requieren atencin mdica, tratamiento o intervencin quirrgica, pues las leves son un hallazgo incidental frecuente en individuos
sanos. Por ejemplo, hasta un tercio de la poblacin sana presenta insuficiencia mitral o tricuspdea leves o
triviales sin riesgo de deterioro progresivo. Asimismo, es habitual detectar en personas ancianas vlvulas
rgidas levemente degeneradas o esclerticas, con alteracin funcional leve o inexistente, cuyo riesgo de
progresin es escaso o difcil de estimar.
Segn la velocidad de instauracin, una misma valvulopata puede provocar cuadros clnicos diferentes por la
distinta adaptacin de las cmaras cardacas, vascularizacin pulmonar y mecanismos de compensacin. Para
las valvulopatas izquierdas:
La instauracin aguda (infarto agudo de miocardio, endocarditis, diseccin artica, trombosis protsica, etc.)
generalmente se tolera muy mal, conduciendo rpidamente a la insuficiencia cardaca con bajo gasto y edema pulmonar. La actitud teraputica debe ser inmediata (y generalmente es quirrgica).
La instauracin progresiva o crnica activa mecanismos compensatorios, manteniendo escasos o nulos sntomas e incluso funcin ventricular normal hasta etapas avanzadas.

157

Manual CTO de Medicina y Ciruga

13 Valvulopatas. Generalidades

Las valvulopatas de origen orgnico (secuela de fiebre reumtica, degenerativas, etc.) con frecuencia progresan, haciendo necesaria tarde o
temprano la actuacin quirrgica. Las funcionales (secundarias a dilatacin o fallo del aparato valvular por otro motivo) suelen regresar tras
el tratamiento de la causa primaria.

crdica (volmenes y fraccin de eyeccin), lecho pulmonar (datos de


hipertensin pulmonar), venas sistmicas (tamao y flujo de la vena cava
inferior) y estructuras potencialmente alteradas asociadas a la valvulopata (por ejemplo, la asociacin de insuficiencia artica con dilatacin de
aorta ascendente o coartacin).

La estenosis de las vlvulas semilunares (pulmonar y artica) generan


una postcarga elevada que se compensa con hipertrofia concntrica
ventricular, manteniendo una buena funcin sistlica hasta que claudica el miocardio (la hipertrofia facilita la aparicin de zonas con riego
coronario deficiente). Como regla general producen sntomas antes de
que aparezca disfuncin sistlica ventricular, alertando sobre el momento en que es necesaria la intervencin quirrgica.

Las lesiones valvulares leves o moderadas por s mismas no producen repercusin importante sobre la funcin cardaca y no precisan
tratamiento quirrgico salvo casos muy particulares. Sin embargo,
las valvulopatas izquierdas severas precisan con frecuencia de intervencin quirrgica. Aunque existen particularidades que se exponen
en su captulo correspondiente, la indicacin quirrgica de stas es
doble:
La presencia de sntomas (que empeoran el pronstico, especialmente en la estenosis artica).
En casos asintomticos, la presencia de repercusin significativa sobre la funcin cardaca. Para la estenosis mitral, dado que el ventrculo izquierdo slo sufre un dficit de aporte diastlico crnico,
los datos de repercusin aparecen en la aurcula (arritmias auriculares) y el lecho pulmonar (hipertensin pulmonar). Las otras tres
(insuficiencia mitral y estenosis o insuficiencia artica) suponen una
sobrecarga crnica de presin (estenosis artica) o volumen (insuficiencias) para el ventrculo izquierdo que pueden hacerle claudicar,
luego la disfuncin sistlica (cada de la fraccin de eyeccin) es
indicacin quirrgica.

Las insuficiencias valvulares producen sobrecarga de volumen con hipertrofia excntrica ventricular que asocia una dilatacin ventricular
progresiva, que inicialmente es compensadora, pero que progresivamente degenera en fallo ventricular, que con cierta frecuencia es anterior a los sntomas, por lo que exigen control estrecho incluso en pacientes asintomticos. Asimismo, el mayor volumen ofrecido aumenta
la fraccin de eyeccin, con lo que un valor aparentemente normal de
esta puede indicar ya una disfuncin sistlica incipiente.
En las estenosis de las vlvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspdea)
se producen sntomas por elevacin de presiones en la aurcula correspondiente y congestin retrgrada del sistema venoso (pulmonar en la estenosis mitral y sistmico en la estenosis tricuspdea), pero los ventrculos no
se ven afectados ya que se encuentran protegidos del aumento de presin
o volumen. Es decir, se compromete la distole (no la sstole) ventricular.

RECUERDA
Las estenosis suelen producir hipertrofia compensadora y suelen presentar sntomas antes de daar al ventrculo. Las insuficiencias suelen producir
dilatacin y dao ventricular incluso antes de aparecer sntomas.

La clnica de las valvulopatas puede ser antergrada (datos de bajo gasto


cardaco como astenia, fatigabilidad) o retrgrada. En las valvulopatas del
lado izquierdo del corazn, mitral o artica (valvulopatas izquierdas), se
transmite retrgradamente la presin elevada al lecho vascular pulmonar
(con aparicin de disnea y edema pulmonar). Este lecho responde aumentando sus resistencias, lo que inicialmente protege del edema pulmonar
pero, de mantenerse, conduce a cambios orgnicos irreversibles en las
arteriolas pulmonares con hipertensin pulmonar y fallo derecho secundario. Las valvulopatas pueden manifestarse por aparicin de complicaciones (embolias, endocarditis, arritmias o muerte sbita). En ocasiones, para
detectar sntomas ocultos, especialmente en personas con escaso nivel
de actividad, es til la ergometra.
Ante la sospecha clnica basada en hallazgos exploratorios, el mtodo
diagnstico de eleccin para todas las valvulopatas es la ecocardiografa.
Generalmente, mediante la integracin concordante de diferentes mtodos de evaluacin de imagen o Doppler, la lesin valvular se cataloga
en funcin de su gravedad hemodinmica en leve, moderada o grave
(severa, trmino habitualmente empleado en clnica, si bien se trata de
un anglicismo). En las insuficiencias se suelen distinguir cuatro grados (I:
leve, II: leve-moderada, III: moderada-grave y IV: grave). Aparte de estudiar el grado hemodinmico, es conveniente analizar la anatoma de la
vlvula y el aparato subvalvular en un intento de establecer la etiologa
del cuadro y las posibilidades de reparacin, a lo que hay que aadir
sistemticamente un estudio de las repercusiones sobre la funcin mio-

158

Como norma general, cuando se planea realizar ciruga sobre una valvulopata est indicada una coronariografa preoperatoria, con el fin de
disminuir la morbimortalidad perioperatoria y evaluar la necesidad de
revascularizacin miocrdica asociada a la ciruga valvular, en pacientes con enfermedad coronaria o riesgo de padecerla (Tabla 62).

Enfermedad coronaria conocida


Sospecha de isquemia miocrdica no estudiada
Disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo
Presencia de cualquier factor de riesgo coronario
Varones mayores de 40 aos o mujeres posmenopusicas
Si se sospecha que la isquemia es causa de la insuficiencia mitral grave

Tabla 62. Indicaciones de coronariografa preoperatoria en las valvulopatas

RECUERDA
No hay que olvidar que se debe hacer coronariografa preoperatoria valvular cuando hay factores de riesgo aterosclertico (incluida la edad).

13.2. Referencia y contrarreferencia


Los pacientes atendidos en el primer nivel con sospecha de valvulopata debern ser remitidos al segundo nivel para valoracin cardiolgica
y, en caso necesario, al tercer nivel para tratamiento quirrgico.
El tercer nivel de atencin mdica deber remitir a los pacientes al segundo nivel, una vez realizada la terapia quirrgica, para su seguimiento de por vida en cuanto a tratamiento anticoagulante, farmacolgico
En caso de aparicin de complicaciones sucesivas que as lo precisen
(disfuncin protsica, endocarditis, bloqueo AV) sern nuevamente
remitidos al tercer nivel de atencin.

Cardiologa

Casos clnicos representativos


Un paciente de 54 aos presenta disnea de medianos esfuerzos y dolor retroesternal con el ejercicio. La ecocardiografa detecta un orificio

1) Realizar prueba de esfuerzo.


2) Reemplazamiento valvular inmediato.

artico con rea valvular de 0,70 cm2 y un gradiente transartico de 90


mmHg. Cul de las que a continuacin se relacionan sera la conducta

3) Estudio hemodinmico y coronariografa previos al reemplazamiento valvular.


4) Tratamiento mdico y evaluacin ecocardiogrfica dentro de 6 meses.

a seguir?
RC: 3

159

14

Cardiologa

ESTENOSIS MITRAL

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
En sta, al igual que en el resto
de valvulopatas izquierdas,
hay que centrarse en los
aspectos clnico-exploratorios,
en las opciones de tratamiento
mdico, y en conocer muy
bien cundo est indicado
un tratamiento invasivo
(quirrgico o percutneo).
Es recomendable confeccionar
una tabla comparativa entre
las cuatro valvulopatas
izquierdas incluyendo estos
aspectos. No se debe olvidar
la frecuente asociacin entre
estenosis mitral y fibrilacin
auricular y sus consecuencias.

La estenosis mitral se considera grave cuando el rea valvular efectiva es menor de 1,5 cm2/m2 de superficie corporal (en
un adulto de complexin normal, por debajo de 1 cm2).

La causa ms frecuente de estenosis mitral es la secuela de la fiebre reumtica, siendo habitual la asociacin con insuficiencia mitral (doble lesin mitral).

Los principales sntomas son secundarios al incremento retrgrado en presiones pulmonares que origina disnea, sobrecarga del corazn derecho (incluyendo insuficiencias valvulares derechas por dilatacin del anillo) e incluso insuficiencia
cardaca derecha.

La fibrilacin auricular es muy frecuente asociada a la estenosis mitral, siendo esta asociacin de riesgo emblico
extremo.

En la exploracin, destacan las chapetas malares y el soplo que se ausculta en pex, con la campana, en distole tras el chasquido de apertura y con refuerzo presistlico (siempre y cuando el paciente est en ritmo sinusal).

En el tratamiento mdico es conveniente bradicardizar (al aumentar el tiempo diastlico, se permite una mayor precarga
del ventrculo izquierdo), emplear diurticos y asociar tratamiento antitrombtico, especialmente en caso de fibrilacin
auricular.

Se indica la intervencin mecnica en caso de sntomas importantes (disnea) a pesar de tratamiento mdico (disnea).
Tambin indican la actuacin mecnica, aun en ausencia de sntomas, la presencia de datos de pronstico desfavorable,
como la hipertensin pulmonar (para evitar que esta se perpete y se haga irreversible por cambios anatomopatolgicos de las arteriolas pulmonares), las arritmias auriculares, los antecedentes emblicos, la necesidad de ciruga mayor
o el deseo de embarazo.

La valvuloplastia percutnea con baln se indica cuando la anatoma valvular se considere favorable (bsicamente,
cuando no haya trombos en aurcula, calcificacin importante de la vlvula y/o aparato subvalvular ni insuficiencia
mitral asociada). Si es desfavorable (generalmente si existe alguno de esos tres criterios), se indica el recambio valvular
protsico.

La comisurotoma quirrgica est en desuso en favor de la percutnea (valvuloplastia).

10

Generalmente, las estenosis leves o leves-moderadas no requieren intervencin quirrgica pues los pacientes pueden
permanecer en situacin estable muchos aos.

La vlvula mitral tiene dos velos o valvas (anterior y posterior) que, en condiciones normales, dejan entre
ambas un rea en distole de 4-6 cm2 (Figura 113).
Cuando esta rea es menor existe estenosis mitral, y a medida que progresa aparece un gradiente de
presin diastlica entre aurcula y ventrculo izquierdos.

14.1. Etiologa
La causa ms frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumtica, ocasionando fibrosis con fusin de las comisuras
entre ambos velos, engrosamiento y fibrocalcificacin de los mismos (con apertura valvular en forma de boca de
pez) y tambin de las cuerdas tendinosas hasta los papilares (aparato subvalvular). La estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente asociada a la fiebre reumtica, con predileccin por el sexo femenino.
El mecanismo que conduce a la fibrosis progresiva de la mitral es doble: el propio dao que produce la fiebre
reumtica y el traumatismo continuo que produce el flujo turbulento a travs de la estenosis.

161

Manual CTO de Medicina y Ciruga

14 Estenosis mitral

Figura 113. Anatoma del esqueleto fibroso del corazn y de la vlvula mitral

RECUERDA
La fiebre reumtica es la causa ms frecuente de estenosis y doble lesin
mitral, as como de estenosis tricuspdea.

14.2. Fisiopatologa

Otras causas menos frecuentes son las congnitas (el sndrome de Lutembacher, que cursa con estenosis mitral y comunicacin interauricular, o el cor triatriatum), sndrome carcinoide, tratamiento con metisergida, lupus reumtico sistmico, mucopolisacaridosis de Hurler y de
Hunter, amiloidosis, endocarditis de Loeffler, etctera.

Cuando el rea mitral se reduce a la mitad de su valor normal aparece


un gradiente diastlico entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo, hecho que produce un aumento de la presin en la aurcula
izquierda (con una onda a prominente si mantiene ritmo sinusal) y de
forma retrgrada en venas y capilares pulmonares. Esto explica la disnea (sntoma principal de la enfermedad) (Figura 114).

Ciertas masas que aparecen en la aurcula izquierda (el mixoma auricular o trombos de gran tamao) pueden producir un comportamiento
hemodinmico similar al de la estenosis mitral.

En estenosis mitrales leves o moderadas la presin arterial pulmonar


en reposo es normal, aunque puede aumentar con el ejercicio de
forma excesiva. Si la estenosis es grave, la presin arterial pulmonar

162

Cardiologa
suele estar elevada incluso en reposo, lo que origina un incremento
de poscarga del ventrculo derecho, e incluso en casos avanzados,
insuficiencias valvulares pulmonar y tricuspdea y clnica de insuficiencia cardaca derecha. Inicialmente la hipertensin pulmonar es
pasiva (por transmisin retrgrada de la presin elevada en la aurcula izquierda) y por vasoconstriccin arteriolar reversible (hipertensin precapilar reactiva), pero con el tiempo aparecen cambios
histolgicos en la pared de las arteriolas pulmonares que la hacen
irreversible. La arterioloconstriccin pulmonar protege, en parte, de
un excesivo aumento de presiones en el lecho capilar pulmonar, disminuyendo as el edema.

14.3. Clnica
Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de
congestin pulmonar, siendo el ms importante la disnea, inicialmente de esfuerzo y progresiva, con ortopnea y crisis de disnea
paroxstica nocturna, e incluso edema agudo de pulmn cuando
hay algn precipitante (como la entrada en fibrilacin auricular
rpida). En ocasiones se acompaa de sntomas debidos al bajo
gasto cardaco.
La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis, que no suelen
ser graves. Derivado de la congestin pulmonar existe un aumento de
incidencia de infecciones pulmonares.
En casos de larga evolucin es muy frecuente la aparicin de arritmias
auriculares (especialmente fibrilacin auricular), y al perder la contribucin auricular al llenado ventricular izquierdo suele provocar un
agravamiento de los sntomas.
Las estenosis mitral, sobre todo combinada con insuficiencia (doble
lesin mitral, tpica de la etiologa reumtica), o en casos leves-moderados con flujo transvalvular turbulento rpido puede complicarse con
endocarditis infecciosa.

!
Figura 114. Fisiopatologa de la estenosis mitral

RECUERDA
La hipertensin pulmonar pasiva mantenida produce cambios irreversibles en arteriolas pulmonares que la hacen fija y ya no solucionable con
la ciruga (en la estenosis mitral, Eisenmenger...).

La presin diastlica del ventrculo izquierdo es normal. En algunos


pacientes, aunque no es lo habitual, la disminucin crnica de la
precarga izquierda puede llegar a producir disfuncin ventricular izquierda con disminucin de la fraccin de eyeccin. Asimismo, en
algunas ocasiones, la infiltracin fibroclcica desde el anillo valvular
causa anomalas en la contractilidad segmentaria del ventrculo izquierdo.
El gasto cardaco se mantiene normal en reposo en los casos leves o
moderados, pero puede no aumentar de forma suficiente con el ejercicio y producir sntomas. En los casos de estenosis mitral grave el gasto
puede estar disminuido en reposo e incluso caer ms durante el ejercicio.
La taquicardia (ejercicio, anemia, fiebre, embarazo, tirotoxicosis, etc.)
acorta la distole, por lo que aumenta el gradiente y empeora la situacin hemodinmica y los sntomas del paciente.

RECUERDA
La taquicardia acorta el tiempo de distole por lo que empeoran todas las
cardiopatas en las que hay fallo diastlico predominante (estenosis mitral,
miocardiopata hipertrfica o restrictiva, etctera).

RECUERDA
Es muy frecuente que la estenosis mitral se asocie a la fibrilacin auricular, y eso deteriora al paciente (pierde la contraccin auricular, suele
ir rpida con menor tiempo diastlico y existe riesgo emblico).

Otra complicacin habitual es la tromboembolia. La aurcula izquierda dilatada y en fibrilacin auricular es un sustrato idneo
para la formacin de trombos, especialmente en la orejuela izquierda, que si se desprenden producen embolia sistmica o incluso excepcionalmente obstruccin mitral aguda grave que cursa
con mala tolerancia clnica (sncope o angina). En raras ocasiones,
si existe hipertensin pulmonar y fallo derecho, el estasis venoso
sistmico facilita la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.
Otros sntomas menos frecuentes son el dolor torcico, de etiologa
variable y a veces inexplicada, o la disfona por compresin del nervio
larngeo recurrente por una aurcula izquierda muy dilatada (signo de
Ortner), o incluso disfagia por compresin esofgica.

14.4. Exploracin fsica


La presin arterial suele ser normal o, en casos graves, disminuir levemente. Son caractersticas la cianosis acra y la rubefaccin malar (chapetas mitrales). La dilatacin del ventrculo derecho en casos graves
permite palpar su impulso apical en borde esternal.
Los hallazgos en la auscultacin son (Figura 115):
En fases iniciales puede aumentar la intensidad del primer ruido,
pero la fibrocalcificacin valvular o aparicin de insuficiencia asociada producen su disminucin.
Existe aumento del componente pulmonar del segundo ruido si hay
hipertensin pulmonar.

163

Manual CTO de Medicina y Ciruga

El chasquido de apertura de la mitral se oye en protodistole cerca del pex y mejor en espiracin. Cuanto ms cercano se encuentre del segundo ruido indica ms gravedad de la estenosis.
Puede ser dbil en casos de calcificacin intensa o insuficiencia
asociada.
El soplo diastlico aparece tras el chasquido de apertura, y se ausculta mejor con la campana y en pex (en caso de ser intenso
tambin en borde esternal izquierdo y axila). La intensidad del
soplo no est necesariamente relacionada con la gravedad de la
estenosis, pero s la duracin (es breve cuando la estenosis es leve
y prolongado u holodiastlico cuando es grave). Si el paciente
mantiene ritmo sinusal, suele auscultarse un refuerzo presistlico
del soplo.

14 Estenosis mitral

Radiografa de trax. El signo radiolgico tpico es el crecimiento


auricular izquierdo (doble contorno derecho en la silueta cardaca, abombamiento de la orejuela izquierda en el borde cardaco
izquierdo que produce su rectificacin, desplazamiento hacia
arriba del bronquio principal izquierdo, hacia la izquierda de la
aorta descendente y hacia atrs del esfago). En casos avanzados
puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas (Figura 116).

RECUERDA
Cuanto ms largo es el soplo, ms grave es la estenosis mitral. Cuanto ms
prximo est el chasquido de apertura del segundo ruido, es tambin ms
grave.

Otros hallazgos acompaantes son: soplo de Graham-Steele (insuficiencia pulmonar) y/o insuficiencia tricuspdea en caso de hipertensin pulmonar, datos de valvulopatas asociadas o soplo sistlico y
tercer ruido si se asocia a insuficiencia mitral grave.

Figura 116. Estenosis mitral evolucionada (intervenida)

Figura 115. Auscultacin de la estenosis mitral

RECUERDA
nicamente hay refuerzo presistlico del soplo mientras el paciente mantiene
ritmo sinusal, pues la contraccin auricular es la que lo produce.

14.5. Pruebas complementarias

ECG. Aporta datos inespecficos como crecimiento auricular izquierdo, presencia de fibrilacin auricular, hipertrofia del ventrculo
derecho si hay hipertensin pulmonar, etctera.

164

En caso de hipertensin pulmonar significativa puede existir prominencia de las arterias pulmonares principales, signos de redistribucin venosa pulmonar con dilatacin de las venas de los lbulos
superiores e incluso lneas B de Kerley.
Ecocardiografa. Permite valorar la morfologa y funcionamiento de
la vlvula mitral, as como el grado de distorsin del aparato subvalvular. Son caractersticos el engrosamiento de los velos mitrales
con fusin de las comisuras, as como la dilatacin de la aurcula
izquierda (Figura 117).
Se puede medir el rea valvular por planimetra directa. Mediante
Doppler se calcula el gradiente diastlico transmitral medio y mximo y se estima el rea valvular (Figura 118).
Los gradientes pueden verse muy influenciados por la situacin hemodinmica (por ejemplo, son mayores en caso de taquicardia o
gasto cardaco elevado). Tambin es fundamental valorar la presencia de insuficiencia mitral asociada y la estimacin de la presin
sistlica pulmonar en reposo, pues un valor mayor de 50 mmHg
predice mala evolucin clnica.

Cardiologa
posibilidades de xito de una valvuloplastia percutnea. Score de
Wilkins: se puntan de 1 (menos
afectada) a 4 (ms afectada) la
movilidad de los velos, su engrosamiento, la presencia de calcio y
el estado del aparato subvalvular,
considerndose ptima para valvuloplastia la puntuacin menor a 8.

Figura 117. Imagen ecocardiogrfica tpica de una estenosis mitral de origen reumtico en visin paraesternal (eje corto).

La ecocardiografa transesofgica
(ETE) es particularmente til para
la deteccin o descarte de la presencia de trombos en la orejuela
izquierda.
Prueba de esfuerzo. Permite
objetivar sntomas ocultos y
la ecografa de estrs evaluar
el comportamiento del rea
mitral y la presin pulmonar
con el ejercicio o el estrs.
Cateterismo cardaco. No
suele ser necesario recurrir a
la evaluacin invasiva (gradiente, rea valvular, gasto
cardaco, etc.) de la estenosis mitral. La coronariografa
prequirrgica es obligatoria si
existe indicacin.

14.6. Tratamiento
El tratamiento mdico es muy
eficaz para mejorar los sntomas
y prevenir complicaciones emblicas. Incluye controlar la frecuencia cardaca, especialmente
en caso de fibrilacin auricular
(-bloqueantes, digoxina, verapamilo/diltiazem) y disminuir la congestin venosa pulmonar (dieta hiposdica, diurticos y nitratos). La
anticoagulacin crnica est indiFigura 118. Seal de Doppler transmitral en un paciente con estenosis mitral grave en fibrilacin auricular,
cada en caso de fibrilacin auricucon un marcado incremento de velocidades y gradientes transmitrales
lar, embolia previa o trombos en la
aurcula, y tambin se recomienda
cuando el riesgo emblico es elevado (dilatacin auricular izquierRECUERDA
La presencia de trombos en la aurcula, la intensa fibrocalcificacin o la inda o imagen de contraste espontneo ecogrfico en su interior).
suficiencia mitral significativa asociada, en general, contraindican la valvuSolamente parece innecesaria la anticoagulacin, cuando no estn
loplastia y se prefiere la prtesis.
presentes ninguno de estos factores. Si existe contraindicacin formal para la anticoagulacin, se recomienda antiagregacin.
Se considera que en adultos de complexin normal la estenosis miExisten dos alternativas de tratamiento mecnico: la ciruga abierta o
tral es leve si el rea en menor de 2 cm2,(1-1,5 cm2/m2 de superficie
la valvuloplastia percutnea con baln (comisurotoma percutnea).
corporal), ya es significativa cuando el rea mitral es inferior a 1,5
La valvuloplastia percutnea consiste en la introduccin por va vecm2 (estenosis mitral moderada-severa: rea menor de 1 cm2/m2 de
nosa femoral (habitualmente) de un catter provisto de uno o dos
superficie corporal), y es crtica si el rea es menor de 1 cm2.
balones o globos inflables, pasando a las cavidades izquierdas por
Mediante ecocardiografa pueden calcularse diversas puntuaciones
puncin transeptal (Figura 119).
o scores (Wilkins, Cormier) que son muy tiles para determinar las

165

Manual CTO de Medicina y Ciruga

14 Estenosis mitral

Figura 119. Tratamiento mecnico: valvuloplastia mitral percutnea

Figura 120. Valvuloplastia mitral percutnea

Se hace avanzar el catter-baln, que se infla a nivel del plano


valvular mitral, aumentando as el rea efectiva de la vlvula estentica (Figura 120). Se consigue el xito en el 80-95%
de los procedimientos, con una mortalidad inferior al 1%. Esta
tcnica presenta ventajas sobre la ciruga (escasas molestias,
menor estancia hospitalaria y coste), pero es necesario que exista una anatoma valvular favorable para que tenga xito. Una
puntuacin de Wilkins menor a 8 puntos predice el xito (velos
flexibles con fusin comisural, poco calcificados y con escaso compromiso subvalvular). Asimismo, es preciso descartar la
presencia de insuficiencia mitral asociada moderada o grave,
una intensa calcificacin valvular o la presencia de trombos en

166

la aurcula izquierda, pues estos contraindican el procedimiento (por ello es necesaria la realizacin de una ecocardiografa
transesofgica en todos los pacientes en los que se valore la indicacin de valvuloplastia percutnea). Si la anatoma valvular
es desfavorable los resultados son peores, pero debe individualizarse cada caso y puede intentarse como tcnica paliativa si
el riesgo quirrgico es extremo, en pacientes muy ancianos o
en mujeres gestantes. Tampoco estara indicado si la estenosis
es leve o si hay valvulopatas o coronariopata asociadas que
precisan reparacin quirrgica. Se considera buen resultado
conseguir un rea valvular efectiva mayor de 1,5 cm2 tras el
procedimiento, si bien un valor superior a 1,8 cm2 asocia mejor
evolucin.
En cuanto a las opciones quirrgicas, las tcnicas conservadoras
como la comisurotoma cerrada (sin circulacin extracorprea,
actualmente no indicada) o abierta (con circulacin extracorprea, permitiendo una visin directa y correccin de la vlvula
y el aparato subvalvular) prcticamente estn en desuso, pues
aunque en casos seleccionados los resultados son excelentes y
la mortalidad muy baja, sus indicaciones prcticamente se solapan con la valvuloplastia percutnea, que es la opcin que suele
adoptarse.
Debe sealarse que la comisurotoma quirrgica y la valvuloplastia percutnea son intervenciones paliativas que hacen que
la estenosis regrese a una fase evolutiva previa, pero como la
vlvula no es normal, la persistencia de flujo sanguneo turbulento ocasiona reestenosis valvular en un 20% de los pacientes tras
un periodo de diez aos, y la progresin de la enfermedad suele
deteriorar la anatoma hacindola desfavorable para una nueva
valvuloplastia.
Existen tcnicas intraoperatorias para la correccin simultnea
con la ciruga mitral, de la fibrilacin auricular, como el maze
modificado de Cox, que tienen una eficacia razonable en la restauracin y mantenimiento del ritmo sinusal tras la ciruga, con
escasas complicaciones asociadas, que pueden emplearse en
ciertos casos.
La existencia de insuficiencia mitral significativa, as como la distorsin o calcificacin importantes de la vlvula y del aparato
subvalvular, que hacen improbable mejorar la funcin valvular
con la reparacin, indican la sustitucin valvular por una prtesis.
La mortalidad operatoria es aproximadamente del 5-8%, lo que
unido a las complicaciones a largo plazo de las prtesis hace que
nicamente deban ser operados casos de estenosis clnicamente
significativa (rea inferior a 1,5 cm2 o menor de 1 cm2/m2 de superficie corporal). Adems no est demostrado que el tratamiento
quirrgico mejore el pronstico de los pacientes con ligera o nula
alteracin funcional, ya que pueden permanecer en esta situacin
durante aos.

En la Figura 121 se recogen las pautas generales de actuacin en la


estenosis mitral. Habitualmente esta patologa progresa lentamente
a lo largo de 10-20 aos antes de producir sntomas, pero cuando
estos aparecen suelen evolucionar en pocos aos con un marcado
incremento en la mortalidad si no se acta. Por eso, los sntomas
con la actividad ordinaria constituyen la base de la indicacin quirrgica (aunque hay que individualizar en cada paciente). Asimismo, se considera razonable en casos asintomticos, con anatoma
favorable para valvuloplastia percutnea, que asocian la existencia
de predictores de alto riesgo emblico (fibrilacin auricular de inicio reciente, contraste denso espontneo ecogrfico en la aurcula
izquierda o embolia previa) o indicadores de riesgo hemodinmico
(presin pulmonar sistlica en reposo mayor de 50 mmHg, necesidad de ciruga mayor de otro tipo o deseo de embarazo).

Cardiologa

Figura 121. Actuacin general en la estenosis mitral

Casos clnicos representativos


Una mujer de 44 aos acudi al rea de Urgencias de un hospital por disnea
y palpitaciones. La exploracin fsica muestra ausencia de ondas a del pul-

1) El primer tono cardaco se oye fuerte.


2) La intensidad del pulso carotdeo, es variable.

so venoso). La auscultacin cardaca es tpica de la estenosis mitral. Cul


de las siguientes respuestas es obligadamente FALSA en la exploracin de
esta paciente?

3) Puede auscultarse un chasquido de apertura, inmediatamente antes del soplo mesodiastlico.


4) El soplo diastlico finaliza en una acentuacin presistlica.
RC: 4

167

Manual CTO de Medicina y Ciruga

14 Estenosis mitral

Casos clnicos representativos


Un paciente refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un
primer tono fuerte, chasquido de apertura y soplo diastlico con refuerzo
presistlico, y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la
aurcula izquierda. El diagnstico de presuncin es:
1) Doble lesin mitral en ritmo sinusal.
2) Estenosis mitral en fibrilacin auricular, probablemente severa.

1) Aadir diurticos y valorar la evolucin de la paciente.


2) Practicar comisurotoma mitral abierta.
3) Realizar cateterismo para valorar las lesiones valvulares y la anatoma coronaria.
4) Realizar valvuloplastia mitral percutnea.
RC: 4

3) Insuficiencia artica en ritmo sinusal.


4) Estenosis mitral en ritmo sinusal.
RC: 4

Una mujer de 42 aos consulta por disnea de esfuerzo. La ecocardiografa muestra una estenosis mitral reumtica con rea de 1 cm2. Las
comisuras de la vlvula estn fusionadas y las valvas son mviles, no

Enferma de 45 aos, con antecedentes de fiebre reumtica, que presenta

calcificadas y sin afectacin grave del aparato subvalvular. El Doppler


color no muestra insuficiencia mitral significativa. Cul es la mejor op-

una historia clnica de disnea progresiva, palpitaciones y ocasional expectoracin hemoptoica. La auscultacin en el foco mitral muestra primer tono

cin teraputica?

fuerte, chasquido de apertura y soplo de llenado mesodiastlico. Se plantea la posibilidad de ciruga o valvuloplastia con baln. Para inclinarse
por una u otra actuacin ser imprescindible conocer si hay:

1) Prtesis mitral biolgica.


2) Valvuloplastia percutnea con catter-baln.
3) Prtesis mitral mecnica.
4) Digital y diurticos.

1) Crecimiento importante de la aurcula izquierda.


2) Alteraciones de la repolarizacin del ventrculo izquierdo.
3) Trombos en la aurcula izquierda.
4) Fibrilacin auricular crnica.
RC: 3

Mujer de 32 aos, con antecedentes de fiebre reumtica y disnea de esfuerzo desde hace 6 aos, actualmente en fibrilacin auricular con disnea de
pequeos a moderados esfuerzos y ocasional ortopnea de dos almohadas.
Recibe tratamiento con digoxina y acenocumarol. En el estudio ecocardiogrfico se objetiva estenosis mitral aislada con rea valvular de 0,9 cm2 y
valvas flexibles, fusionadas, sin calcio y sin presencia de trombos en las aurculas. Presin sistlica de arteria pulmonar 55 mmHg. Qu actitud, de las
propuestas, es ms conveniente?

168

RC: 2

Un enfermo con estenosis mitral moderada-severa, tratado habitualmente


con digoxina, clortalidona y anticoagulacin oral, acude a un servicio de
urgencias con disnea intensa y edema agudo de pulmn. Se le observa una
fibrilacin auricular con una frecuencia cardaca normal. Cul de estos medicamentos es el ms til para resolver su situacin de urgencia?
1)
2)
3)
4)

Digoxina i.v.
Diurticos de asa.
Dobutamina i.v.
Amiodarona i.v.

RC: 2

15

Cardiologa

INSUFICIENCIA MITRAL

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Actualmente esta valvulopata
es muy frecuente. Hay que
centrarse en las diversas
causas que la producen,
el manejo general de la
enfermedad y las anomalas
exploratorias caractersticas.

En la actualidad la insuficiencia mitral es la segunda valvulopata ms frecuente despus de la estenosis artica. Se distinguen tres tipos de insuficiencia mitral: orgnica, isqumica y funcional.
La insuficiencia mitral orgnica se produce por enfermedades que daan la vlvula y/o aparato subvalvular, entre las que
destacan el prolapso valvular mitral y la fiebre reumtica (en esta asociada a estenosis con frecuencia).

La insuficiencia mitral isqumica aparece como consecuencia de la disfuncin isqumica o rotura de un msculo papilar
o por distorsin de la geometra ventricular, tras un infarto que altera la posicin espacial de los papilares y el aparato
subvalvular, dificultando el cierre de la vlvula.

La insuficiencia mitral funcional es la que se produce como consecuencia de dilatacin del anillo en cualquier cardiopata que curse con dilatacin ventricular importante.

La insuficiencia mitral aguda grave suele deberse a endocarditis infecciosa, rotura de un msculo papilar durante un infarto, rotura de una cuerda tendinosa en el prolapso mitral o a traumatismos, incluida la iatrogenia.

Fisiopatolgicamente, se suman los sntomas de congestin retrgrada (por el volumen de sangre que regurgita a la
aurcula) con los de bajo gasto antergrado (falta sangre hacia delante, toda la que regurgita).

La insuficiencia mitral aguda grave suele cursar con edema agudo de pulmn, shock cardiognico y es frecuente el
tercer ruido. El soplo puede ser corto o no ser audible.

El soplo de la insuficiencia mitral crnica se ausculta mejor en el pex o la axila, es sistlico, y generalmente ms largo
cuanto ms grave sea la insuficiencia.

El tratamiento mdico incluye diurticos para la congestin, digoxina (inotropo positivo) y vasodilatadores (IECA) que
disminuyen la precarga y la poscarga (para reducir el volumen de regurgitacin y aumentar el gasto antergrado).

La ciruga se indica ante sntomas (generalmente disnea) o ante el menor indicio de deterioro de la funcin sistlica
ventricular (fraccin de eyeccin < 60% o dimetro telesistlico de ventrculo izquierdo > 45 mm), pues cuando esta
aparece, suele ser irreversible.

10

El tratamiento quirrgico de eleccin en la insuficiencia mitral orgnica es la reparacin de la vlvula y el aparato subvalvular,
y si esta no es posible, como suele pasar en las de origen reumtico, se coloca una prtesis valvular.

11

La disfuncin sistlica grave secundaria a insuficiencia mitral generalmente contraindica la ciruga (considerar trasplante).

12

La insuficiencia mitral de origen isqumico moderada o grave debe tratarse en el mismo acto quirrgico si el paciente
va a ser sometido a una revascularizacin coronaria mediante bypass.
El tratamiento habitual de la insuficiencia mitral por dilatacin del anillo es el de la insuficiencia cardaca avanzada.

13

El prolapso valvular mitral (sndrome de Barlow) suele producir un clic o chasquido mesosistlico, seguido de un soplo
producido por insuficiencia mitral (sndrome del click-murmur). Al disminuir la precarga, se adelanta el clic y se alarga la
duracin del soplo.

14

El prolapso mitral que se asocia al soplo tiene riesgo de degenerar en insuficiencia mitral orgnica importante.

Tras la estenosis artica, la insuficiencia mitral (IM) es la segunda valvulopata ms frecuente en la actualidad
dado el descenso en incidencia y prevalencia de la fiebre reumtica en los pases desarrollados.

15.1. Etiologa
Se pueden distinguir tres tipos de insuficiencia mitral segn su etiologa:
Insuficiencia mitral orgnica degenerativa. Se produce por enfermedad propia de los velos valvulares y el
aparato subvalvular. Es el tipo ms habitual, y como causantes destacan el prolapso de vlvula mitral (pro-

169

Manual CTO de Medicina y Ciruga

15 Insuficiencia mitral

bablemente la ms frecuente de todas), la calcificacin idioptica


degenerativa del anillo mitral (que infiltra la base de los velos y dificulta su cierre, siendo excepcional que limite la apertura, y que se
asocia a la presencia de factores de riesgo aterosclertico), la fiebre
reumtica, que suele producir doble lesin mitral (estenosis e insuficiencia, siendo la insuficiencia predominante en varones), la endocarditis infecciosa, sndrome de Marfan (asociado a prolapso con
cierta frecuencia), sndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico, traumatismos, defectos congnitos (vlvula en paracadas,
defectos de los cojinetes endocrdicos, comunicacin interauricular tipo ostium primum), patologas del sistema conjuntivo (lupus,
artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, esclerodermia), etc.
(Figura 122).

dilatarse. A mayor presin artica (poscarga), mayor volumen de


regurgitacin. Asimismo, ser ms grande la regurgitacin cuanto
mayor sea el orificio mitral insuficiente. Este volumen regurgitado
volver a entrar en el ventrculo en distole, produciendo una sobrecarga crnica de volumen en el ventrculo izquierdo, que adopta como mecanismo de compensacin la dilatacin para evitar el
aumento de presin intracavitaria.
Cuando la insuficiencia mitral es crnica, la dilatacin auricular
aumenta su distensibilidad, evitando elevaciones importantes de
la presin auricular y en territorio venoso pulmonar, por lo que
predominan los sntomas de bajo gasto sobre los de congestin
(aparecern tardamente). La sobrecarga de volumen mantenida
en el ventrculo izquierdo que se dilata puede desembocar en su
disfuncin sistlica.

RECUERDA
En la insuficiencia mitral es caracterstica una gran onda v en el registro de
presin capilar pulmonar obtenido en el catter de Swan-Ganz.

Cuando la insuficiencia mitral es aguda, la aurcula tiene una baja


distensibilidad y, por tanto, la presin auricular izquierda se eleva
rpidamente (con una onda v prominente), y la transmisin retrgrada de esa presin hace que predominen los sntomas de congestin
pulmonar (edema agudo de pulmn).

15.3. Clnica
Figura 122. Imagen ecocardiogrfica en plano paraesternal (eje largo)
en distole mostrando el engrosamiento de los velos valvulares mitrales
(flechas) en un paciente con valvulopata mitral orgnica (reumtica)
degenerativa

Insuficiencia mitral isqumica. Puede aparecer en el seno de isquemia miocrdica aguda (sndrome coronario agudo, rotura de
un msculo papilar) o crnica (isquemia que afecta y produce
disfuncin del msculo papilar, sobre todo el posterior, o alteracin de la geometra y contraccin ventricular que tracciona
del aparato subvalvular e impide la coaptacin de los velos).
Insuficiencia mitral funcional por dilatacin del anillo valvular.
Puede aparecer en cualquier enfermedad (miocardiopatas, isquemia avanzada, etc.) que produzca dilatacin importante del
ventrculo izquierdo, de modo que al afectar al anillo valvular
y dilatarlo impide que los velos coapten completamente. En la
miocardiopata hipertrfica obstructiva en ocasiones aparece insuficiencia mitral funcional secundaria al movimiento sistlico
anterior del velo anterior mitral.

Las principales causas de insuficiencia mitral aguda grave son la endocarditis infecciosa, la isquemia miocrdica grave (sndrome coronario
agudo y rotura de papilar), la rotura de cuerdas tendinosas en el prolapso mitral y los traumatismos (incluida la iatrogenia).

15.2. Fisiopatologa
En la insuficiencia mitral el ventrculo izquierdo en sstole eyecta
sangre hacia la aorta y hacia la aurcula izquierda, que tender a

170

En la insuficiencia mitral leve el paciente suele permanecer asintomtico toda la vida, pero si es grave, frecuentemente pueden aparecer sntomas similares a los de la estenosis mitral pero con ciertos
matices.
Los datos de congestin pulmonar (disnea, ortopnea, edema agudo pulmonar) son llamativos en la insuficiencia mitral aguda pero
suelen ser tardos en la insuficiencia crnica. Sin embargo, los
datos de bajo gasto antergrado (debilidad muscular, agotamiento, prdida de peso e incluso caquexia cardaca) suelen ser ms
precoces que los congestivos en la insuficiencia crnica, y pueden acompaar al edema agudo de pulmn en la aguda (shock
cardiognico).
En casos de larga evolucin con hipertensin pulmonar, los datos
de fallo derecho son menos frecuentes que en la estenosis mitral.
Las embolias, hemoptisis y fibrilacin auricular tambin son menos
habituales que en la estenosis.

15.4. Exploracin fsica


La presin arterial suele ser normal, y en ocasiones existe un ascenso rpido del pulso arterial. Si se produce fallo derecho por
hipertensin pulmonar, puede existir elevacin de la presin venosa yugular. El latido de la punta inicialmente es hiperdinmico
y cuando hay dilatacin ventricular se desplaza hacia el lateral y
la parte inferior.
Los datos caractersticos de la auscultacin son (Figura 123):

Cardiologa

insuficiencia aguda grave la silueta cardaca suele ser normal, con


signos de edema pulmonar.
Ecocardiografa. Detecta la insuficiente coaptacin de las
valvas y orienta hacia el mecanismo responsable. La tcnica
Doppler, mediante la integracin de varias medidas, permite
cuantificar el grado de insuficiencia mitral. Como idea general, la insuficiencia mitral se considera grave o severa si la
fraccin de regurgitacin es el 50% del volumen telediastlico
(Figura 124).

Figura 123. Auscultacin en insuficiencia mitral

Disminucin de la intensidad del primer ruido.


Cuando existe hipertensin pulmonar puede aumentar la intensidad
del componente pulmonar del segundo ruido y producir un desdoblamiento amplio del mismo.
El tercer ruido indica que el volumen de regurgitacin es importante, o lo que es lo mismo, que la insuficiencia es grave.
El soplo sistlico se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a
la axila, aunque a veces lo hace hacia la base del corazn (segn
la direccin del chorro de regurgitacin). Es intenso y suele ser
holosistlico decrescente. En la insuficiencia mitral aguda grave
la existencia de un orificio muy amplio y la rpida elevacin de
la presin auricular puede hacer que el soplo sea poco evidente y
corto. En la insuficiencia mitral isqumica crnica tambin suele
ser de baja intensidad.

Figura 124. Imagen ecocardiogrfica de Doppler color en proyeccin apical


de cuatro cmaras, mostrando una insuficiencia mitral importante

Asimismo, es fundamental evaluar el estado del ventrculo izquierdo (tamao y funcin sistodiastlica) y la presin pulmonar. Para
definir completamente la anatoma valvular con la finalidad de realizar una intervencin quirrgica, especialmente para evaluar la posibilidad de reparacin mitral, suele ser necesaria la realizacin de
una ecocardiografa transesofgica (Figura 125).

RECUERDA
El tercer ruido en la IM indica que el volumen de regurgitacin es alto, luego es bastante tpico de la IM aguda grave.

Puede detectarse cuarto ruido en caso de mantener ritmo sinusal, y en ocasiones se oye un soplo diastlico corto de llenado
por hiperaflujo a travs de la vlvula mitral.

15.5. Pruebas complementarias

ECG. En casos crnicos pueden existir datos inespecficos de


crecimiento de cavidades izquierdas o incluso derechas si hay
hipertensin pulmonar. Es probable que se detecte fibrilacin auricular u otras arritmias.
Radiografa de trax. Cuando la insuficiencia mitral es crnica
pueden aparecer datos similares a la estenosis mitral, a los que se
aade el crecimiento del ventrculo izquierdo. La calcificacin del
anillo o la vlvula en ocasiones se detecta en la radiografa. En la

Figura 125. Imagen de ecocardiografa transesofgica en sstole de un paciente


con insuficiencia mitral de origen isqumico detectada mediante Doppler color.
Tambin se aprecia un chorro de insuficiencia tricuspdea leve

171

Manual CTO de Medicina y Ciruga

15 Insuficiencia mitral

Como peculiaridad, la insuficiencia mitral isqumica puede presentar un comportamiento dinmico y aumentar de forma llamativa su grado si aparece isquemia, hipertensin, arritmias o
durante el ejercicio, por lo que la ecocardiografa de estrs puede
ser conveniente en algunos casos, ya que en reposo se tiende a
infraestimar su gravedad.
Cateterismo cardaco. No suele ser necesario para el diagnstico. La coronariografa cobra especial relevancia ante la sospecha
de insuficiencia mitral isqumica y como evaluacin preoperatoria de pacientes con indicacin que se someten a ciruga. En
el trazado de presin auricular izquierda y/o capilar pulmonar se
aprecia una onda v prominente.
Ventriculografa isotpica. Tambin es til para cuantificar el grado
de insuficiencia, el volumen y la funcin sistlica del ventrculo
izquierdo.

15.6. Tratamiento
Tratamiento mdico
En la insuficiencia mitral orgnica crnica los vasodilatadores, especialmente los IECA, se han propuesto como parte del tratamiento
mdico para reducir el volumen de regurgitacin y mejorar la hemodinmica, pero no existen pruebas slidas sobre su beneficio, por lo
que estarn indicados nicamente en caso de insuficiencia cardaca o
disfuncin ventricular, especialmente en pacientes que no sean candidatos a ciruga.
Para disminuir la congestin pulmonar los diurticos y nitratos pueden
ser eficaces, as como la digoxina en caso de fibrilacin auricular o
insuficiencia cardaca.
En la insuficiencia mitral isqumica es prioritario evaluar las posibilidades de revascularizacin y llevarla a efecto si es posible, combinado
con el tratamiento habitual de la enfermedad coronaria.
En caso de disfuncin ventricular, especialmente en insuficiencia mitral
secundaria a dilatacin del anillo, est indicado el tratamiento habitual
del fallo sistlico avanzado (IECA, -bloqueantes, espironolactona, resincronizacin...) que, adems, es la actuacin de eleccin antes de
plantearse un tratamiento quirrgico en este tipo de IM.
La actitud ante la fibrilacin auricular es anloga a la descrita en la
estenosis mitral, si bien el riesgo emblico puede ser menor en la insuficiencia.
En casos de insuficiencia mitral aguda grave es necesario el tratamiento
intensivo con vasodilatadores para reducir precarga y poscarga (nitratos, nitroprusiato), diurticos, inotropos (dopamina o dobutamina) y el
baln intraartico de contrapulsacin en casos de shock.

Tratamiento quirrgico
La intervencin quirrgica de urgencia est indicada en todos los casos de insuficiencia mitral aguda grave, pues el pronstico sin ciruga
es psimo.

172

El procedimiento general de actuacin frente a la insuficiencia mitral


crnica se expone en la Figura 126.
En la insuficiencia mitral orgnica crnica, la aparicin de sntomas
congestivos (disnea de esfuerzo, ortopnea, o disnea paroxstica nocturna)
conlleva un empeoramiento pronstico e indica la intervencin quirrgica. No obstante, la presencia de disfuncin ventricular severa (FEVI <
30% y/o dimetro telesistlico del ventrculo izquierdo superior a 55 mm)
limita, en gran medida, el beneficio de la intervencin quirrgica, ya que
la disfuncin ventricular posoperatoria es la norma, por lo que si esta es
factible con un riesgo aceptable, especialmente si hay posibilidades tcnicas de reparacin valvular, puede indicarse, pero en caso contrario, el
paciente es candidato a evaluacin para trasplante cardaco.
Dado que la tolerancia clnica a la insuficiencia mitral orgnica crnica
suele ser buena, y que los sntomas con frecuencia aparecen cuando
ya existe deterioro ventricular significativo que, adems, no suele ser
reversible tras la intervencin, en pacientes asintomticos es preciso
realizar un estrecho seguimiento clnico y ecocardiogrfico. En estos
casos de pacientes asintomticos el momento de la intervencin es
controvertido. A favor de una intervencin precoz estara la prediccin
de posibilidades altas de reparacin valvular (dependiente de la experiencia del equipo quirrgico y de la anatoma del paciente) y el riesgo
de disfuncin ventricular persistente posoperatoria. En contra estara la
mortalidad perioperatoria y las complicaciones derivadas de la prtesis
en caso de ser preciso su implante.
En la actualidad se considera adecuada la intervencin en pacientes
asintomticos con insuficiencia mitral orgnica crnica, en los que se
detecta disfuncin ventricular incluso incipiente (FEVI < 60% y/o dimetro telesistlico de ventrculo izquierdo > 45 mm). De no existir,
es razonable indicarla si aparecen datos de compromiso retrgrado
significativo, como la aparicin de fibrilacin auricular o hipertensin
pulmonar (presin sistlica pulmonar > 50 mmHg en reposo). Para el
resto de casos se recomienda el seguimiento clnico estrecho, pudiendo considerarse la intervencin en casos seleccionados de bajo riesgo
quirrgico y alta probabilidad de reparacin eficaz.

RECUERDA
La IM severa suele deteriorar el VI rpidamente, por lo que hay que intervenirla precozmente en cuanto empieza el deterioro, pues no se recupera
la FEVI tras la ciruga.

Si un paciente se va a someter a ciruga de revascularizacin coronaria y coexiste insuficiencia mitral isqumica severa, est indicada la
ciruga mitral al mismo tiempo que la revascularizacin, y si la insuficiencia es moderada tambin se realiza siempre que la vlvula se considere reparable. Para pacientes a los que no se puede someter a ciruga
de revascularizacin, con sntomas invalidantes por la insuficiencia mitral y refractarios a tratamiento mdico, la ciruga mitral nicamente se
contempla en caso de funcin ventricular aceptable (> 30%) y escasa
comorbilidad que confieran riesgo perioperatorio razonable. Sin embargo, si el paciente presenta sntomas relacionados con su situacin
coronaria no revascularizable (angina grave), no se debera indicar ciruga sobre la vlvula mitral, independientemente de su gravedad. En
otros casos el paciente es candidato a evaluacin para trasplante.
Para la insuficiencia mitral funcional por dilatacin del anillo el tratamiento estndar es el mismo de la insuficiencia cardaca, seguido
de trasplante si este falla. No obstante, en casos muy seleccionados
puede plantearse una ciruga reparadora mitral combinada con tcnicas de modificacin de la geometra del ventrculo izquierdo, aunque

Cardiologa

Figura 126. Procedimiento de actuacin en la insuficiencia mitral

los datos recientes al respecto no muestran un beneficio significativo.


Por ello, hoy en da no es una indicacin aceptada en las principales
guas de actuacin teraputica.

La ciruga de reparacin mitral se basa en mltiples tcnicas que intentan corregir la causa mecnica de la insuficiencia (Figura 127).

La tcnica quirrgica de eleccin es la ciruga reparadora de la vlvula,


que en la actualidad se puede realizar con xito prcticamente en la
mitad de los casos, si se realiza por manos expertas. Algunas etiologas
como el prolapso mitral la hacen mucho ms eficaz que otras como la
reumtica.

De esta forma, la dilatacin del anillo se corrige con el implante de


un anillo protsico (anuloplastia restrictiva) que permite disminuir su
dimetro; el prolapso mitral puede corregirse con resecciones parciales
del velo mitral redundante y con reinsercin de cuerdas tendinosas
acompaado o no de un anillo protsico (Carpentier, Cosgrove) para
evitar la dilatacin anular, as como mediante combinaciones de estas
tcnicas.

En ocasiones se evala el resultado mediante ecografa transesofgica


intraoperatoria que, no obstante, tiende a infraestimar la gravedad de
la insuficiencia. La alternativa es el recambio valvular por una prtesis,
preservando la mayor parte posible del aparato subvalvular para no
distorsionar la geometra del ventrculo.

Tras una reparacin valvular mitral debe recomendarse el tratamiento


anticoagulante durante al menos tres meses, pasando despus generalmente, a la antiagregacin crnica.

RECUERDA
En la insuficiencia mitraI se prefiere ciruga conservadora a prtesis. En
EAo sucede al contrario.

En la actualidad se estn investigando, en pacientes seleccionados, diversas tcnicas de reparacin mitral percutnea, con clips o puntos de
sutura entre los bordes de los velos (Alfieri) o implante de anillos en
seno coronario.

173

Manual CTO de Medicina y Ciruga

15 Insuficiencia mitral
panarteritis nodosa, policondritis recidivante, osteognesis imperfecta,
mucopolisacaridosis), o cardiopatas congnitas (sndrome de Turner, sndrome de Noonan, enfermedad de Ebstein, comunicacin interauricular,
enfermedad de Uhl, persistencia del conducto arterioso, agenesia del pericardio, miocardiopata hipertrfica). Tambin puede existir asociacin
con otras anomalas como pectus excavatum, espalda recta, escoliosis,
hbito leptosmico, sndrome de Wolff-Parkinson-White de localizacin
izquierda, sndrome de QT largo, etc.
No obstante, salvo las anomalas genticas del tejido conjuntivo, como el
sndrome de Marfan y el de Ehlers-Danlos, no est claro si las asociaciones
descritas son puramente casuales dada la elevada prevalencia del sndrome.

Clnica
La mayora de los prolapsos valvulares mitrales son asintomticos, aunque
pueden producir insuficiencia mitral degenerativa progresiva en torno al
15% a los 15 aos de seguimiento, ms probable si existe soplo. La rotura
de una cuerda tendinosa puede provocar insuficiencia mitral aguda grave.
Se ha descrito una incidencia elevada de ansiedad, que tal vez se relaciona con el hecho de informar al paciente de la presencia de una cardiopata. Otros sntomas clsicamente asociados con el prolapso mitral, como
la astenia, palpitaciones, ortostatismo, sntomas neuro-psiquitricos, etc.,
no est claro cmo se relacionan, si es que lo hacen (en estudios meticulosos no se aprecia esa asociacin), con la anomala valvular.

Figura 127. Reparacin de la vlvula mitral

15.7. Prolapso valvular mitral


El prolapso de la vlvula mitral (PVM) o sndrome de Barlow se produce por la deficiente coaptacin de las valvas de la mitral, con desplazamiento de una de ellas (sobre todo la posterior), o de las dos,
hacia la aurcula durante la sstole ventricular, pudiendo provocar una
insuficiencia valvular. Este trastorno suele cursar con pocos o ningn
sntoma y es bastante habitual, con una prevalencia en torno al 2%
de la poblacin. Hace unas dcadas, empleando criterios menos rigurosos que los actuales, se lleg a sobrestimar el diagnstico por la
presencia de simples velos mitrales redundantes y abombados, que en
la actualidad deben considerarse una variante de la normalidad. Generalmente predomina en mujeres, si bien en el varn es ms frecuente el
desarrollo de insuficiencia mitral degenerativa. Existe un componente
hereditario en muchos casos.

Etiologa
El prolapso valvular mitral parece deberse, entre otros factores, a una alteracin en la formacin del colgeno tipo III, con degeneracin mixomatosa
y acumulacin de mucopolisacridos en el estroma de las valvas mitrales
y, a veces, en el aparato subvalvular. Puede asociarse a diversas alteraciones hereditarias del tejido conjuntivo como el sndrome de Marfan (donde
es la anomala cardiovascular ms frecuentemente encontrada), sndrome
de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico, lupus eritematoso sistmico,

174

El sntoma ms frecuente es el dolor torcico atpico (pinchazos) cuya


causa no se conoce, aunque se ha propuesto un incremento de tensin
de las cuerdas sobre los msculos papilares. Asimismo, se describen
sntomas propios de la insuficiencia mitral cuando esta es importante.
Aunque el mecanismo no est claramente definido pueden aparecer
arritmias (sobre todo extrasstoles o taquicardia paroxstica supraventricular) y existe asociacin entre el prolapso mitral y un intervalo QT
prolongado, as como un mnimo pero significativo aumento de riesgo
de muerte sbita, sobre todo en pacientes que desarrollan insuficiencia
mitral grave o con antecedentes de sncope o palpitaciones.

Exploracin fsica
La auscultacin puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o
incluso los dos signos siguientes:
Clic o chasquido mesosistlico o telesistlico.
Soplo sistlico en el pex, que puede tener un carcter piante y que
generalmente aparece despus del chasquido, por esta razn se le
llama tambin sndrome del click-murmur.
Estos hallazgos en la auscultacin se hacen ms intensos y precoces por
motivos geomtricos con las maniobras que reducen la precarga o la
poscarga (la disminucin de poscarga aminora el volumen del ventrculo
izquierdo) como ponerse de pie, la maniobra de Valsalva o la taquicardia. Las maniobras que aumentan la precarga o la poscarga originan que
los fenmenos auscultatorios sean ms tardos y menos intensos, como
ocurre durante el ejercicio isomtrico o la posicin de cuclillas.
La auscultacin es dinmica, de manera que en das diferentes pueden encontrarse hallazgos distintos (Figura 128). A medida que aparece degeneracin valvular e insuficiencia mitral orgnica grave, surgen

Cardiologa
tambin sus hallazgos auscultatorios, por lo que el soplo se hace holosistlico.

Figura 129. Imagen ecocardiogrfica en proyeccin paraesternal eje largo


mostrando un prolapso valvular mitral (flecha)
Figura 128. Variaciones del soplo del prolapso valvular mitral

RECUERDA
Al disminuir la precarga, circula menos sangre por el corazn, y todos los soplos se auscultan peor, salvo el del prolapso valvular mitral y el de la miocardiopata hipertrfica obstructiva. Al aumentar la precarga, ocurre lo contrario.

Pruebas complementarias

ECG. Suele ser normal, pero puede haber alteraciones inespecficas del
segmento ST y la onda T (a veces invertida), sobre todo en derivaciones
inferiores.
Ecocardiografa. Es de capital importancia para un diagnstico correcto.
Muestra el prolapso, las alteraciones estructurales de las valvas y del aparato subvalvular y la existencia o no de insuficiencia mitral (Figura 129).

Tratamiento
En los casos asintomticos no se precisa tratamiento, sin embargo,
cuando se produce dolor torcico atpico o extrasstoles ventriculares
sintomticas se emplean -bloqueantes. En pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular, en ausencia de trombos visibles en
la aurcula o fibrilacin auricular, se recomienda la antiagregacin e
incluso la anticoagulacin. El riesgo de endocarditis en ausencia de
soplo es mnimo.
En la insuficiencia mitral orgnica crnica secundaria al prolapso se
procede como ya se expuso en el Apartado 16.6. Tratamiento. Los resultados de la reparacin suelen ser buenos, sobre todo en el prolapso
del velo posterior.

Casos clnicos representativos


Hombre de 65 aos, con disnea progresiva, y cansancio, que acude a la
consulta porque, desde hace tres meses presenta disnea de pequeos es-

Mujer de 34 aos, con historia de 4 aos de palpitaciones intermitentes y dolorimiento subesternal irradiado a espalda, de presentacin ocasional tras

fuerzos y ortopnea. A la exploracin se detecta un soplo pansistlico en


foco mitral, y por ecocardiografa se comprueba la existencia de una insu-

moderados esfuerzos y de unos 10 minutos de duracin. El dolor cede con el


reposo. Exploracin: pectus excavatum, PA 80 lpm, TA 130/80 mmHg. Cora-

ficiencia mitral degenerativa con prolapso del velo posterior por rotura de
cuerdas tendinosas. La fraccin de eyeccin ventricular izquierda era del
40% y el estudio hemodinmico demostr que las arterias coronarias no

zn: clics mesosistlicos mltiples y soplo sistlico apical tardo. El soplo se


acenta y los clics se desplazan hacia el primer ruido con la postura erecta, en
tanto que en cuclillas el soplo se hace inaudible y los clics se desplazan hacia

presentaban lesiones significativas. Indique el tratamiento electivo en este


caso clnico:

el segundo ruido cardaco. ECG normal. Prueba de esfuerzo con protocolo de


Bruce: contracciones ventriculares prematuras ocasionales que desaparecen
de inmediato con el decbito. Con mayor probabilidad, esta paciente tiene:

1) Reparacin de la vlvula mitral mediante reseccin del segmento del velo


posterior afectado por la rotura de las cuerdas y anuloplastia mitral.

1) Insuficiencia mitral trivial.

2) Reparacin de las cuerdas rotas.


3) Sustitucin de la vlvula mitral por bioprtesis.

2) Variante no obstructiva de miocardiopata hipertrfica.


3) Defecto septal auricular tipo ostium primum.

4) Sustitucin de la vlvula mitral por prtesis mecnica.

4) Prolapso de la vlvula mitral.

RC: 1

RC: 4

175

16

Cardiologa

ESTENOSIS ARTICA

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Como en el resto de
valvulopatas, hay que
centrarse en las anomalas
exploratorias, en las
caractersticas clnicas
y en la indicacin de
tratamiento mecnico
sobre la vlvula, con sus
diversas opciones.

La estenosis artica degenerativa del anciano es la valvulopata ms frecuente en pases desarrollados, y se asocia con
frecuencia a la aterosclerosis.

La estenosis artica que aparece en edades medias de la vida suele tener su origen en una vlvula bicspide que degenera con el paso de los aos, y la de los nios, congnita.

Una estenosis artica se considera grave cuando el rea valvular es menor de 0,6 cm2/m2 de superficie corporal, que se
corresponde en el adulto generalmente con un rea menor de 0,75-1 cm2.

Si la funcin sistlica y el gasto cardaco son normales, la estenosis artica es grave cuando el gradiente medio transvalvular sistlico supera los 40-50 mmHg.

Si existe disfuncin sistlica, el ventrculo no es capaz de abrir completamente la vlvula y puede existir un rea compatible con estenosis grave (pseudoestenosis artica). La ecografa de estrs con dobutamina permite evaluar el aumento
de gradiente con escaso incremento del rea valvular en los casos de verdadera estenosis artica.

Los sntomas caractersticos de la estenosis artica grave se desencadenan con el esfuerzo (angina, sncope o disnea). En la
actualidad, dado el predominio de la etiologa degenerativa del anciano, el sntoma inicial predominante suele ser la disnea
de esfuerzo.

El riesgo de muerte sbita en la estenosis artica crece exponencialmente cuando aparecen sntomas, estando indicada
la ciruga.

El soplo de la estenosis artica se ausculta en foco artico, se irradia a cartidas y huecos supraclaviculares (ocasionalmente al pex: fenmeno de Gallavardin), es sistlico y romboidal tras la apertura artica (que a veces puede orse con
un clic, sobre todo en las vlvulas bicspides) y ms largo cuanto ms grave sea.

La esclerosis valvular artica sin estenosis es tpica de ancianos hipertensos y produce un soplo de caractersticas similares (aunque breve y poco intenso). Para diferenciarlos, conviene recordar que la estenosis artica grave suele acompaarse de disminucin de la intensidad y desdoblamiento invertido del segundo ruido y en ocasiones de pulso parvo
y tardo.

10

El tratamiento mdico es de utilidad muy limitada en la estenosis artica grave.

11

En adultos con estenosis artica grave, cuando aparecen sntomas o disfuncin ventricular, est indicada la ciruga, que
ser de eleccin el recambio valvular por prtesis (ocasionalmente se emplea la ciruga de Ross en jvenes; en el adulto,
los resultados de la valvuloplastia artica son malos).

12

En nios con estenosis valvular artica congnita grave siempre se indica la actuacin mecnica por presentar mayor
riesgo de muerte sbita y disfuncin ventricular progresiva. Los resultados de la valvuloplastia con baln en nios son
buenos, siendo el tratamiento de eleccin.

13

En adultos con estenosis artica grave asintomtica, el riesgo quirrgico supera el riesgo de muerte sbita, por lo que
en general no est indicada la ciruga (salvo en deportistas).

14

La prtesis percutnea artica supone una alternativa para pacientes con estenosis artica grave e indicacin quirrgica,
pero un riesgo quirrgico excesivo.

La estenosis artica (EAo) es la valvulopata ms frecuente en occidente (en torno al 5% de la poblacin anciana), con predominio en el sexo masculino.
El rea valvular artica normal es de 3-5 cm2, y su reduccin dificulta el vaciado del ventrculo izquierdo y crea
un gradiente sistlico entre ventrculo y aorta, de tal manera que si la funcin sistlica es normal, ser mayor
cuanto ms reducida sea el rea valvular.

177

Manual CTO de Medicina y Ciruga

16 Estenosis artica

16.1. Etiologa

Segn la localizacin de la obstruccin se distinguen:


Estenosis artica valvular. Es la ms habitual, y puede estar producida por (Tabla 63):
- Estenosis artica congnita. Puede mostrarse funcionalmente
como estenosis grave desde el nacimiento (vlvulas cupuliformes o unicspides, causa ms frecuente de estenosis artica en
menores de 30 aos), o puede ser no estentica pero congnitamente anmala (vlvulas bicspides o, ms rara, tricspide
displsica) y con el paso de los aos sufrir engrosamiento, calcificacin y rigidez, y manifestarse en la vida adulta (la artica
bicspide degenerativa es la causa ms comn de estenosis en
adultos entre 30 y 70 aos) (Figura 130).
GRUPO DE EDAD
0-30 aos

Otras causas de estenosis artica valvular. Ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide.

Estenosis artica subvalvular. La forma ms frecuente es la miocardiopata hipertrfica obstructiva, pero tambin se puede producir
por la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la
vlvula artica.
Estenosis artica supravalvular. Es poco habitual, y se suele asociarse a hipercalcemia, retraso mental y una tpica cara de duende,
formando parte del sndrome de Williams-Beuren.

RECUERDA
El perfil caracterstico del paciente con EAo degenerativa senil es una persona anciana con factores de riesgo aterosclerticos.

ETIOLOGA MS FRECUENTE
Vlvula unicspide

30-70 aos

Vlvula bicspide

Ms de 70 aos

Senil degenerativa o calcificada idioptica

Tabla 63. Causas ms frecuentes de estenosis artica segn la edad

Figura 131. Esquema que muestra fibrocalcificacin y engrosamiento


de los velos valvulares, responsable de la restriccin en la movilidad
y apertura de la vlvula artica en un paciente con estenosis degenerativa

Figura 130. Imagen ecocardiogrfica de una vlvula artica bicspide


o con indicios de degeneracin en ambos velos (plano paraesternal eje corto)

178

Estenosis artica reumtica. La fiebre reumtica puede provocar


fusin de las comisuras y una morfologa valvular parecida a la
bicspide congnita. Casi siempre se asocia a valvulopata mitral
y, generalmente, tambin a insuficiencia artica (doble lesin artica). Es la segunda etiologa, en frecuencia, en adultos jvenes.
Carditis reumtica: las secuelas cardacas ms frecuentes
de la enfermedad cardaca reumtica son la insuficiencia
mitral pura (19%), la doble lesin mitral (53%), la estenosis mitral pura (23%). La valvulopata artica es mucho
menos frecuente que la mitral. Como secuela definitiva se
encuentra la insuficiencia sigmoidea pura (12%) y la doble
lesin artica, insuficiencia asociada a estenosis (21%). En
la mayora de los casos, la valvulopata artica se asocia a
valvulopata mitral y slo en 2% de los eventos se presenta
aislada.
Estenosis artica senil degenerativa o calcificada idioptica. Es
la causa ms comn de estenosis artica en ancianos (mayores
70 aos) y en el global de la poblacin. La progresin de la
obstruccin es un proceso activo similar a la aterosclerosis, que
puede desembocar en una estenosis severa (Figura 131).

Factores de riesgo

Factores de riesgo:
- Edad (aumento progresivo del riesgo a partir de los 40 aos).
- Obesidad y sedentarismo.
- Arteriosclerosis.
- Enfermedad reumtica.
- Endocarditis.
- Vlvulas unicspide, bicspide, tricspide y tetracspide.
- Calcificacin de las arterias coronarias.

Factores que reducen del riesgo de estenosis valvular artica:


- Ejercicio.
- Examen fsico de rutina.
- Control de sobrepeso.
- Electrocardiograma en casos de sospecha.
- Telerradiografa de trax.
- Quimioprofilaxis de fiebre reumtica.
- Ecocardiografa en casos de sospecha.
- Doppler color para confirmar el diagnstico.

Factores descartados de riesgo:


- Tabaquismo.
- Cardiopata hipertrfica.

Cardiologa
-

Uso de anticonceptivos hormonales.


Exposicin a medicamentos con efectos teratgenos.

16.2. Fisiopatologa
El principal mecanismo de compensacin de la elevacin de postcarga
izquierda es la hipertrofia concntrica del VI para incrementar su contractilidad, lo que produce un progresivo aumento del gradiente transvalvular capaz de mantener el gasto cardaco hasta fases finales de la
enfermedad. Esto se acompaa de disfuncin diastlica del ventrculo
izquierdo, por lo que en estos pacientes la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular es muy importante y la fibrilacin
auricular suele causar un importante deterioro hemodinmico.
Como consecuencia del fallo diastlico se incrementa la presin auricular izquierda, y de forma retrgrada en el lecho vascular pulmonar,
y en casos avanzados el desarrollo de hipertensin pulmonar puede
acompaarse de fallo derecho. Asimismo, se prolonga el periodo eyectivo del ventrculo izquierdo para compensar la obstruccin.
En casos muy avanzados en los que aparece deterioro de la funcin
sistlica (y se reduce la FEVI) y el gasto cardaco es reducido, y como
consecuencia, del gradiente ventriculoartico y del soplo sistlico disminuyen.

16.3. Clnica
La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos, debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener el gasto cardaco hasta que el rea artica est muy reducida. Sin embargo, cuando
aparecen sntomas, la enfermedad progresa rpidamente y el pronstico se ve ensombrecido, con una supervivencia media sin tratamiento
de dos o tres aos. Los tres sntomas ms importantes de la estenosis
artica son la angina, el sncope de esfuerzo y la disnea.
La angina (generalmente de esfuerzo) tradicionalmente se ha considerado el sntoma ms frecuente de la estenosis artica (30-60%), y se
debe al incremento de los requerimientos metablicos del miocardio
(por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensin parietal) junto con una disminucin del aporte sanguneo (por compresin de las
arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado). Dado que en la actualidad la principal etiologa de la estenosis artica es la degenerativa,
habitualmente asociada a factores de riesgo cardiovascular, no es infrecuente (hasta el 50%) la asociacin con aterosclerosis coronaria que
contribuye a la aparicin de la angina, siendo conveniente sospechar
enfermedad coronaria aadida en caso de presentarse sin disnea de
esfuerzo.
El sncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el
gasto cardaco con el ejercicio. Ms excepcionalmente puede deberse
a arritmias o a bloqueos de la conduccin (conviene sospechar este
mecanismo cuando el sncope se produce en reposo). Los pacientes con estenosis artica tienen ms riesgo de muerte sbita debida
a arritmias ventriculares que la poblacin general; pero este riesgo
aumenta de forma exponencial cuando la valvulopata se hace sintomtica, siendo excepcional (inferior al 1% al ao) en los pacientes
asintomticos.

La disnea de esfuerzo por elevacin de las presiones de llenado y/o disfuncin ventricular tradicionalmente se ha considerado el sntoma de
peor pronstico, especialmente cuando progresa a disnea en reposo,
ortopnea, disnea paroxstica nocturna, sntomas de insuficiencia cardaca derecha y otros debidos a bajo gasto cardaco. Sin embargo, en la
actualidad, debido a que la etiologa ms frecuente es la degenerativa,
que acontece en personas ancianas (con otros factores asociados que
contribuyen al desarrollo de disnea de esfuerzo como hipertensin arterial, diabetes mellitus, fallo diastlico ventricular izquierdo, prdida de
distensibilidad auricular, etc.), y aadido a la posibilidad de que aparezca disnea de esfuerzo como equivalente anginoso en esta poblacin,
probablemente este sntoma, la disnea de esfuerzo, sea el ms frecuente
de presentacin de la enfermedad. Hace algunos aos, cuando la etiologa predominante era la reumtica, que afectaba a individuos jvenes,
se consideraba la angina de esfuerzo como el sntoma inicial habitual.

RECUERDA
El orden de los sntomas de la EAo es: angina, sncope y disnea, y nicamente en fases finales, fallo derecho.

En la estenosis artica pueden presentarse una serie de complicaciones, como son la endocarditis infecciosa, las embolias sistmicas (especialmente si hay fibrilacin auricular) o la hemorragia digestiva en el
seno del sndrome de Heyde: estenosis artica junto con hemorragia
digestiva por angiodisplasia de colon. La angiodisplasia de colon puede revertir tras el tratamiento quirrgico de la valvulopata. Asimismo,
se ha descrito recientemente la asociacin de estenosis artica con un
tipo de enfermedad de Von Willebrand asociado a la descomposicin
del antgeno asociado al factor VIII (factor Von Willebrand) debido al
flujo turbulento a travs de la vlvula estentica.
La vlvula bicspide en ocasiones se asocia a aneurismas de aorta ascendente o a coartacin artica.
Los sntomas de estenosis artica ms comunes en nios son los siguientes:
Fatiga.
Mareos al realizar un esfuerzo.
Dificultad al respirar.
Latidos irregulares o palpitaciones.
Dolor en el trax.

16.4. Exploracin fsica


Las anomalas del pulso arterial en caso de estenosis artica severa son muy caractersticas, de modo que la presin arterial puede
ser normal o baja y el pulso arterial perifrico puede ser ancroto
(parvus et tardus), de escasa amplitud. Estos datos son tpicos de
individuos jvenes con distensibilidad arterial conservada. Sin embargo, dado que en la actualidad la etiologa predominante es la
degenerativa, propia de los ancianos, la presin arterial y el pulso
pueden parecer normales debido a la disminucin de la distensibilidad arterial que acelera y hace ms alta la rama ascendente del
pulso arterial, especialmente en individuos hipertensos.
El impulso apical suele ser sostenido y habitualmente no est desplazado.
Puede ser doble debido a la contraccin auricular activa en presencia de
fallo diastlico ventricular avanzado. En ocasiones, el soplo es palpable
como frmito (thrill) en la base, hueco supraesternal y cartidas, sobre

179

Manual CTO de Medicina y Ciruga

16 Estenosis artica

todo en espiracin y con el paciente inclinado hacia delante. En la auscultacin destacan los siguientes signos exploratorios (Figura 132):

Radiografa de trax
Excepto en casos avanzados con dilatacin ventricular la silueta cardaca
suele ser normal. Frecuentemente existe dilatacin postestentica de la aorta
ascendente. A veces puede apreciarse la calcificacin de la vlvula artica.

Analtica
Los niveles elevados de pptidos natriurticos podran ayudar a predecir la
aparicin de sntomas en pacientes asintomticos con estenosis severa.

Ecocardiografa
Muestra la morfologa, calcificacin (su ausencia en adultos prcticamente
descarta que la estenosis sea severa) y movilidad de la vlvula artica,
mientras que mediante Doppler se puede calcular el gradiente sistlico y estimar el rea valvular. Adems, informa sobre la morfologa y funcin del VI.
Se considera una estenosis artica como severa cuando el rea valvular es menor de 0,6 cm2/m2 de superficie corporal (en general menor
de 1 cm2 en adultos).
Figura 132. Auscultacin de la estenosis artica

Puede haber un clic de apertura de la vlvula artica en algunos


nios y jvenes con estenosis artica congnita, que desaparece
cuando la vlvula se vuelve rgida y se calcifica.
El componente artico del segundo ruido suele estar disminuido en intensidad por fibrocalcificacin de los velos. Este componente puede estar retrasado (segundo ruido nico o con desdoblamiento paradjico).

RECUERDA
En la EAo grave, el pulso tpico es parvus et tardus (parvo y tardo), suele
disminuir la intensidad del segundo ruido por fibrocalcificacin valvular y
este puede mostrar desdoblamiento invertido.

Cuando el ventrculo se dilata y es disfuncional puede haber tercer ruido.


Puede existir cuarto ruido por la hipertrofia ventricular y fallo diastlico.
El signo auscultatorio ms importante es un soplo sistlico rudo,
spero y de baja frecuencia, que comienza un poco despus del primer ruido y tiene morfologa romboidal (crescendo-diminuendo).
Se localiza en el foco artico, pudiendo irradiarse al hueco supraesternal y cartidas, y ms raramente al borde esternal izquierdo y a
la punta (fenmeno de Gallavardin).

16.5. Pruebas complementarias


ECG
Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdos, aunque se correlacionan mal con la gravedad de la estenosis. No son
infrecuentes los trastornos de conduccin, sobre todo hemibloqueo anterior.

180

Esto se corresponde en presencia de gasto cardaco normal, con fraccin


de eyeccin conservada, con un gradiente medio transvalvular sistlico
mayor de 40-50 mmHg (existen discrepancias en diversas fuentes sobre
el punto de corte ptimo para definir una estenosis artica como severa en funcin del gradiente medio transvalvular estimado mediante
ecocardiografa Doppler) (Figura 133).
La frmula empleada para el clculo del gradiente mediante Doppler
es la ecuacin de Bernoulli modificada:
Gradiente (mmHg) = 4 x (velocidad del flujo en m/s)2
En presencia de gasto cardaco disminuido, generalmente por disfuncin
sistlica ventricular (FEVI < 40%), es difcil valorar si un rea valvular
pequea (congruente con el diagnstico de estenosis severa) simplemente muestra la incapacidad del ventrculo para abrir completamente
la vlvula (estenosis pseudosevera) o una verdadera estenosis severa,
ya que la debilidad ventricular nicamente consigue producir gradientes bajos (menores de 40 mmHg).
En esos casos, la ecografa de estrs con dosis baja de dobutamina
permite desenmascarar la gravedad (elevacin del gradiente a un valor
mayor de 50 mmHg con slo un pequeo incremento del rea valvular, menor de 0,2 cm2) o descartarla (gran aumento del rea valvular
sin cambio significativo del gradiente), as como estudiar la reserva
contrctil (incremento mayor del 20% del volumen de eyeccin, que
predice la mejora de la FEVI tras la ciruga). Los pacientes con vlvulas
muy calcificadas y gradientes que se elevan de forma significativa en
los controles peridicos (aumento de velocidad del flujo artico superior a 0,3 m/s en un ao) evolucionan ms rpidamente hacia una
estenosis grave sintomtica. Se recomienda un seguimiento semestral.
Las ecocardiografas seriadas anuales son tiles en el seguimiento de la
funcin y de la hipertrofia ventricular izquierda. En pacientes con estenosis artica moderada, se considera prudente efectuar valoraciones
seriadas cada 2 aos, y en pacientes con estenosis artica leve, los estudios seriados pueden llevarse a cabo cada 5 aos. Las mujeres en edad
frtil con estenosis valvular artica deben ser evaluadas 3 veces al ao.

Cardiologa
La disfuncin ventricular izquierda sistlica
suele ser tarda (posterior al desarrollo de los
sntomas), pero en el caso poco frecuente de
disfuncin sistlica, en ausencia de sntomas
y sin otra causa que lo justifique, es recomendable la intervencin. Asimismo, se indica la
intervencin en los individuos que padecen
estenosis artica moderada (rea 1-1,5 cm2)
o severa y se van a someter a ciruga sobre
la aorta, coronarias u otra vlvula. Tambin,
es razonable aconsejarla en pacientes asintomticos con funcin sistlica normal si se demuestra una calcificacin intensa de la vlvula
y una rpida progresin de la gravedad de la
estenosis en el seguimiento.
Por otra parte, la disfuncin ventricular, incluso
grave, producida por la estenosis artica habitualmente regresa tras la ciruga, por lo que no
contraindica la intervencin aunque el riesgo
Figura 133. Estimacin de la gravedad de la estenosis artica mediante registro de la velocidad de la seal
operatorio sea mayor (en torno al 15%). Sin emDoppler a travs de la vlvula en el plano apical de cinco cmaras. En el caso registrado, la velocidad mxima
bargo, si la disfuncin sistlica se produce por
era de 3 m/s (flecha) y se corresponda con una estenosis moderada
otro motivo como un infarto de miocardio previo, la presencia de reserva contrctil detectada
con la ecografa de estrs con dobutamina pronostica la recuperacin
de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, y su ausencia preErgometra
dice una mayor mortalidad perioperatoria, aunque con una tendencia a
mejora pronstica.
En pacientes con estenosis severa sintomtica est contraindicada
esta prueba. Sin embargo, en pacientes en los que es asintomtica pueConviene hacer la salvedad de que en nios y adultos jvenes con esde ser eficaz para desenmascarar la presencia de sntomas que estn
tenosis congnita severa s tienen indicacin quirrgica, aunque estn
ocultos (angina, sncope, disnea invalidante, arritmias ventriculares,
asintomticos, por presentar un mayor riesgo de muerte sbita y disfunhipotensin arterial con el ejercicio o cambios en el segmento ST) especin ventricular progresiva.
cialmente en individuos jvenes, porque el paciente limita su actividad
(de forma consciente o no) para evitar su aparicin.
La intervencin mejora la supervivencia y la calidad de vida de los
pacientes sintomticos. El tipo de intervencin preferido se expone en
la Figura 134.

Cateterismo

En la actualidad no est justificada la realizacin rutinaria de esta prueba para el estudio hemodinmico de presiones y gradientes, salvo casos muy puntuales. S se realiza coronariografa previa a la ciruga en
los casos en que est indicado.

16.6. Tratamiento
En pacientes sintomticos el pronstico es malo, con una supervivencia
media inferior a los dos o tres aos. Debido a eso la ciruga en la estenosis artica severa est indicada con cualquiera de los sntomas clsicos
(angina de pecho, sncope o disnea), aunque sean leves o solamente
desenmascarables mediante una ergometra (incluida la hipotensin arterial con el esfuerzo), pues su presencia adems aumenta notablemente
el riesgo de muerte sbita. Ni la edad avanzada, ni la presencia de enfermedad coronaria no revascularizable, ni la disfuncin ventricular grave
son motivo suficiente para no ofrecer la intervencin a estos pacientes.
En la estenosis artica severa asintomtica el riesgo de muerte sbita
es bajo (inferior al 1% anual) y no disminuye con la correccin quirrgica, por lo que no est indicada. El deporte de competicin incrementa ese riesgo.

Figura 134. Tcnica quirrgica de preferencia en la estenosis artica

181

Manual CTO de Medicina y Ciruga

16 Estenosis artica

El tratamiento de eleccin de la estenosis artica severa es el reemplazo


valvular por una prtesis. La mortalidad perioperatoria global ronda el 3%,
aunque aumenta con la edad, el sexo femenino, la necesidad de ciruga
coronaria combinada, la disfuncin ventricular, la mala clase funcional, la
hipertensin pulmonar, la ciruga cardaca previa o la comorbilidad. En los
sujetos con enfermedad coronaria e indicacin de revascularizacin debe
practicarse la derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico.

Figura 135. Protocolo de actuacin general en la estenosis artica

182

En los nios con estenosis artica congnita el tratamiento de eleccin


es la valvuloplastia percutnea con baln. La comisurotoma quirrgica
(nicamente en caso de estenosis artica no calcificada) es una alternativa, as como la tcnica de Ross.
En los adultos los resultados de la valvuloplastia percutnea son malos,
con elevada tasa de complicaciones (mayor al 10%) y aparicin habitual

Cardiologa
de reestenosis en solo unos meses, por lo que su uso se limita a ser una
tcnica paliativa en pacientes hemodinmicamente inestables, sin posibilidad de intervencin quirrgica. Sin embargo, recientemente se ha
desarrollado el implante de prtesis artica por va transarterial femoral
o transapical sin necesidad de circulacin extracorprea con elevada
tasa de xito, que ya supone una alternativa a considerar para pacientes
con riesgo quirrgico extremadamente elevado, mostrando una tasa de
mortalidad que, aunque es elevada (en torno al 5-10%) es mucho menor
que la de la ciruga abierta y, probablemente, que la no intervencin en
pacientes seleccionados.
La operacin de Ross consiste en el recambio de la vlvula artica
por la propia vlvula pulmonar del paciente (autoinjerto de vlvula
pulmonar), implantndose en el mismo procedimiento un homoinjerto
para sustituir a la pulmonar. Esta operacin obtiene buenos resultados
en manos de cirujanos expertos y se considera una excelente solucin
para jvenes no candidatos a valvuloplastia, ya que evita la sustitucin
por una prtesis artica y los problemas derivados de esta.
El tratamiento mdico desempea un papel muy limitado en la estenosis artica grave. La de causa degenerativa tiene mecanismos de progresin similares a la aterosclerosis, por lo que es muy recomendable
el tratamiento de los factores de riesgo aterosclertico. Sin embargo, el
empleo de estatinas no ha demostrado retrasar la necesidad de ciruga
o mejorar el pronstico.
Actualmente se investiga el empleo de los IECA por su papel protector
cardiovascular.
En pacientes sintomticos en espera de la ciruga o si esta no puede
realizarse, es posible administrar digoxina (cuando existe disfuncin
sistlica), dieta hiposdica y diurticos (con precaucin para no disminuir el gasto cardaco), evitar el ejercicio fsico intenso y evitar los
-bloqueantes.
Los vasodilatadores estn generalmente contraindicados, debido a que
pueden disminuir en exceso el gasto cardaco, pero los IECA o ARA II
son aconsejables en pacientes con disfuncin sistlica e insuficiencia
cardaca, e incluso el nitroprusiato bajo control hemodinmico intensivo en algunos casos de edema agudo de pulmn.

Prevencin secundaria:
- Realizar una historia clnica completa.
- Investigar la presencia de factores de riesgo de los pacientes,
los antecedentes y los estudios realizados que pudieran hacer
sospechar el diagnstico de estenosis artica.

Prevencin de endocarditis infecciosa


En los procedimientos dentales, la endocarditis bacteriana se evita mediante la aplicacin profilctica de amoxicilina, 3 g una hora antes, seguido de 1,5 g, 6 horas despus del procedimiento (eritromicina 1 g, 1
hora antes y 0,5 g, 6 horas despus, en caso de alergia a la penicilina).
En pacientes de alto riesgo se aplica ampicilina, 2 g por va intravenosa o
intramuscular, y gentamicina 1,5 mg/kg de peso, va intramuscular o intravenosa, 30 minutos antes de una ciruga. Se recomienda vancomicina
1 g intravenosa, administrada en el transcurso de 1 hora y 1 hora previa a
la ciruga, si hay alergia a la penicilina. En caso de ciruga gastrointestinal
o del tracto genitourinario debe aadirse gentamicina 1,5 mg/kg de peso
corporal, intramuscular o intravenosa.
Para mayor informacin sobre lo tratado en este captulo, se remite al
lector a los siguientes algoritmos (Figuras 136, 137 y 138).

PACIENTE CON PROBABLE


ENFERMEDAD CARDACA: NIO,
ADOLESCENTE O ADULTO JOVEN

Historia clnica
Examen fsico:
bsqueda de soplo

Hay datos de
insuficiencia cardaca
congestiva?

La actuacin general en la estenosis artica se resume en la Figura 135.

16.7. Prevencin

Prevencin primaria (promocin de la salud). Ser necesario considerar las siguientes actuaciones:
- Informar a los pacientes acerca de los factores de riesgo en la
estenosis artica.
- El paciente debe someterse peridicamente a una evaluacin
clnica orientada, cuando exista riesgo, complementada con una
telerradiografa de trax y un electrocardiograma en aqullos
con soplo funcional sistlico.
- El paciente debe realizar ejercicio fsico moderado, unas 4 horas
a la semana, en especial los adultos mayores, con obesidad y sedentarismo.
- Mantener una alimentacin adecuada y evitar el exceso en el
consumo de alcohol.
- Acudir a consulta cuando aparezca disnea de esfuerzo u otros
sntomas cardacos.

Realizar y revisar:
telerradiografa de trax
Electrocardiograma
Ecocardiografa
(solicitar a unidad
especializada)

Referir al mdico
especialista

Se
encuentran datos
de cardiopata?

No
Observacin peridica

Figura 136. Signos y sntomas que hacen sospechar estenosis artica durante la
exploracin clnica de rutina

183

Manual CTO de Medicina y Ciruga

16 Estenosis artica

SOSPECHA DE
ESTENOSIS VALVULAR
ARTICA

Realizar
ecocardiografa

Presenta
alteraciones
ecocardiogrficas?

rea
valvular?

Reemplazo
valvular

< 1,0 cm2

No

Entre
1,0 y 1,5 cm2
Velocidad
artica < 2,5 mm/s?

Seguimiento segn
las guas clnicas
ACC/AHA

> 1,5 cm2


Presenta
insuficiencia artica
moderada?

No

Velocidad
artica entre
2,5 y 4 mm/s?

Revisar el rea
valvular artica

No

No

Valorar otras
causas
Reemplazo valvular
Figura 137. Conducta clnica en la estenosis artica

DIAGNSTICO
DE ESTENOSIS
ARTICA GRAVE

Valoracin
del tratamiento

Tiene
sintomatologa?

Tiene ciruga
previa?

Reemplazo
valvular

No

Seguimiento clnico
Educacin del paciente

Figura 138. Conducta clnica en la estenosis artica grave

184

Realizar prueba de esfuerzo


con fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo

No

Presenta
sintomatologa
en la prueba?

No

Valorar prueba
de esfuerzo

Cardiologa

Casos clnicos representativos


Un paciente de 80 aos acude al mdico tras haber presentado un sncope brusco mientras suba un tramo de escaleras. La exploracin fsica

Un paciente de 57 aos, fumador de 10 cigarrillos diarios, con historia de tos

muestra un soplo sistlico eyectivo 3 sobre 6, y en el electrocardiograma se observa un ritmo sinusal normal y signos de hipertrofia del ven-

y expectoracin matutina habitual, consulta por disnea de mnimos esfuerzos y ortopnea de dos almohadas. Exploracin fsica: TA 180/100 mmHg,
presin venosa normal, auscultacin pulmonar con crepitantes bibasales,

trculo izquierdo. Qu exploracin diagnstica solicitara en primer


lugar?

auscultacin cardaca rtmica a 120 lpm con soplo sistlico eyectivo I/VI en
foco artico y tercer ruido. ECG: ritmo sinusal y criterios de hipertrofia ventricular izquierda. Cul de los siguientes es el diagnstico ms probable?

1) Un test en tabla basculante.


2) Un Holter de 24 horas.

1) Insuficiencia cardaca congestiva en paciente con EPOC.

3) Una ecocardiografa-Doppler.
4) Un estudio electrofisiolgico.

2) Estenosis artica en insuficiencia cardaca.


3) Cardiopata isqumica con disfuncin sistlica.
4) Cardiopata hipertensiva en insuficiencia cardaca.

RC: 3
RC: 4
Paciente de 75 aos que refiere sncope de esfuerzo y en cuya exploracin
fsica presenta un pulso arterial carotdeo ancroto, en el pex se palpa
doble onda a y en la auscultacin soplo sistlico de eyeccin con 2. tono
artico disminuido. El diagnstico ser:

Un paciente de 54 aos presenta disnea de medianos esfuerzos y dolor


retroesternal con el ejercicio. La ecocardiografa detecta un orificio artico con rea valvular de 0,70 cm2 y un gradiente transartico de 90 mmHg.
Cul de las que a continuacin se relacionan sera la conducta a seguir?

1) Miocardiopata hipertrfica obstructiva.


2) Doble lesin artica con predominio de la insuficiencia.
3) Estenosis artica probablemente severa.
4) Hipertensin arterial severa.

1)
2)
3)
4)

Realizar prueba de esfuerzo.


Reemplazamiento valvular inmediato.
Estudio hemodinmico y coronariografa previos al reemplazamiento valvular.
Tratamiento mdico y evaluacin ecocardiogrfica dentro de 6 meses.

RC: 3
RC: 3

Case study
Which exploration would you advice in an 82-year-old patient complaining

1) A stress test.

of effort angina and with auscultation showing a systolic ejection murmur


of intensity 3/6?

2) A coronariography.
3) An exercise echocardiogram.
4) A doppler-echocardiogram.
Correct answer: 4

185

17

Cardiologa

INSUFICIENCIA ARTICA

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
En esta valvulopata
igualmente hay que
centrarse en los aspectos
clnico-exploratorios,
as como en conocer
la indicacin de tratamiento
invasivo. Es recomendable
repasar la actuacin sobre
la aorta ascendente simultnea
cuando est indicada.

La causa ms frecuente de insuficiencia artica en pases desarrollados es la asociada a aorta bicspide y enfermedades
de la aorta ascendente.

Si consideramos slo las etiologas de insuficiencia artica por afectacin directa de los velos valvulares, de evolucin crnica
destaca la fiebre reumtica, y de curso agudo las endocarditis infecciosa.

Si consideramos las causas de insuficiencia artica por afectacin del anillo valvular, de evolucin crnica destaca la anulectasia
artica (caracterstica del sndrome de Marfan), y de curso agudo la diseccin artica.

La sobrecarga de volumen (por la regurgitacin de sangre) del ventrculo izquierdo suele originar dilatacin y, a la larga,
puede deteriorar la funcin sistlica (la fraccin de eyeccin).

El pulso caracterstico de la insuficiencia artica es magnus, celer et altus, y a veces bisferiens (dos picos en sstole, como
ocurre a veces en la miocardiopata hipertrfica obstructiva).

Es tpica una gran diferencia entre presin sistlica y diastlica (presin del pulso elevada). Ese gran pulso origina signos
fsicos caractersticos (Corrigan, Musset, Quincke, etc.).

El soplo diastlico de la insuficiencia artica suele auscultarse mejor en distole en el foco artico accesorio de Erb (tercer espacio intercostal izquierdo paraesternal) que en el verdadero foco artico, con la membrana, y mejor en espiracin
y con el paciente inclinado hacia delante.

Si el chorro de rgurgitacin se dirige hacia el velo anterior mitral, puede dificultar su apertura, lo que origina un fluttering
(aleteo) mitral y a veces un soplo suave de estenosis mitral (soplo de Austin-Flint).

Los sntomas combinan los efectos del bajo flujo antergrado con la congestin retrgrada.

10

El tratamiento mdico incluye diurticos para la congestin pulmonar y puede emplearse digoxina como inotropo
positivo.

11

El empleo de vasodilatadores no es eficaz para retrasar la necesidad de ciruga, por lo que se recomiendan en caso de
disfuncin ventricular, hipertensin arterial o sndrome de Marfan.

12

La ciruga est indicada cuando aparezcan sntomas importantes o cuando se deteriore la funcin sistlica (FEVI < 50%
o dimetro telesistlico mayor de 25 mm/m2 de superficie corporal: unos 50 mm en un adulto).

13

La coexistencia con dilatacin de aorta ascendente implica la ciruga combinada sobre la misma si el dimetro supera
los 45 mm en el sndrome de Marfan, los 50 mm en la vlvula bicspide o los 55 mm en el resto de pacientes.

14

La tcnica quirrgica habitual es el recambio por prtesis cuando la afectacin es slo valvular. En algunos casos puede
intentarse la reparacin.

15

Cuando hay diseccin o gran dilatacin de la raz artica se emplea la tcnica de David (tubo de aorta ascendente
con resuspensin de los velos nativos si la vlvula est preservada) o la de Benthal (implante de un tubo valvulado
con reimplante de coronarias cuando la vlvula nativa est muy degenerada).

https://www.facebook.com/CasosClinicosENARM
Consiste en la existencia de una deficiente coaptacin de las valvas articas en distole, con lo que aparece regurgitacin de sangre desde la aorta al ventrculo izquierdo (que padece una sobrecarga de volumen) en distole
(Figura 139).

17.1. Etiologa
La causa ms frecuente clsicamente ha sido la fiebre reumtica. Sin embargo, en pases desarrollados con
escasa incidencia de esta enfermedad, en la actualidad predomina la insuficiencia artica (IAo) asociada a enfermedades de la raz de la aorta y la vlvula bicspide.

187

Manual CTO de Medicina y Ciruga

17 Insuficiencia artica
Sin embargo, la sobrecarga del ventrculo termina por deteriorar su funcin con el tiempo, producindose una disminucin de la fraccin de
eyeccin y del gasto antergrado que puede preceder al desarrollo de
los sntomas. Durante la fase inicial de compensacin, el gasto cardaco en reposo suele ser normal pero, con frecuencia, no aumenta
lo suficiente con el ejercicio. El incremento de presin diastlica (que
dificulta el aporte miocrdico de oxgeno) junto a la dilatacin e hipertrofia (que aumenta las demandas) hacen que pueda aparecer angina
sin enfermedad coronaria.

Figura 139. Esquema que muestra el defecto de coaptacin central en un caso


de insuficiencia artica valvular

Se puede diferenciar entre la insuficiencia artica producida por alteracin


de los velos valvulares o del anillo sobre el que se insertan (Tabla 64).
AGUDA

CRNICA

Valvular

Endocarditis infecciosa

Fiebre reumtica

Por dilatacin
del anillo

Diseccin de aorta

Enfermedad de Marfan

Tabla 64. Causas principales de insuficiencia artica

La insuficiencia por afectacin de los velos puede estar producida por


la fiebre reumtica (predomina en el varn salvo afectacin concomitante de la mitral, en cuyo caso prevalece en la mujer), el prolapso de
alguna de las valvas en la vlvula artica bicspide y otras anomalas
congnitas, conjuntivopatas (enfermedades de Marfan, Ehlers-Danlos,
espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, enfermedad de Whipple, Crohn, etc.), degeneracin mixomatosa
de la vlvula, o de forma aguda, por endocarditis infecciosa y traumatismos cerrados cardacos.
Entre las causas de insuficiencia artica por dilatacin del anillo valvular destaca la dilatacin o aneurisma de aorta ascendente (sndrome
de Marfan, necrosis qustica de la media [ectasia anuloartica], aortitis sifiltica, enfermedad de Behet, hipertensin arterial, osteognesis
imperfecta, etc.), y de forma aguda, la diseccin artica de tipo A que
produce la desinsercin de uno o ambos velos.

17.2. Fisiopatologa
La sangre que durante la distole regurgita desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo provoca una disminucin del gasto cardaco y un aumento del volumen y presin telediastlicos en el ventrculo.
En la insuficiencia artica crnica el principal mecanismo de compensacin es una dilatacin excntrica del ventrculo, con lo que aumenta
la precarga (ley de Frank-Starling) y se mantiene el gasto cardaco hasta
etapas avanzadas evitando un excesivo incremento de la presin intracavitaria (Figura 140).

188

Figura 140. Imagen ecocardiogrfica apical de cinco cmaras mostrando


la dilatacin del ventrculo izquierdo y de la raz de la aorta en un paciente
con insuficiencia artica grave

Cuando la insuficiencia artica es aguda, al no dar tiempo a esta adaptacin ventricular, se eleva considerablemente la presin diastlica ventricular (que se traduce en un soplo diastlico ms precoz y corto) y
existe una marcada cada del gasto cardaco.
El volumen de regurgitacin (y por tanto el soplo) aumenta si se incrementa la postcarga por aumento de resistencias perifricas (ejercicio
isomtrico, vasoconstrictores, etc.) y disminuye si bajan las resistencias (vasodilatadores arteriales o mixtos). La bradicardia tambin incrementa el volumen de regurgitacin, al disponer de un tiempo de
distole ms largo durante el que se produce el paso de sangre de la
aorta al ventrculo izquierdo (esta es la razn por la que los frmacos
cronotropos negativos deben utilizarse con precaucin en esta enfermedad).

17.3. Clnica
Los pacientes con insuficiencia artica crnica suelen permanecer
asintomticos durante aos hasta que aparecen la dilatacin y disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. No es excepcional que en esa
fase de compensacin el paciente note palpitaciones por la percepcin
de los latidos hiperdinmicos.
El sntoma ms importante que marca el deterioro de la funcin cardaca es la disnea de esfuerzo por congestin pulmonar, que posteriormente progresa e incluso aparece en reposo, ortopnea y crisis de disnea
paroxstica nocturna.

Cardiologa
El dolor torcico es frecuente, atpico por el latido hiperdinmico del
corazn sobre la pared torcica o tpico por isquemia miocrdica
(angina de esfuerzo progresiva o en reposo, con cierta frecuencia
nocturna y con respuesta mediocre a nitratos). El sncope es infrecuente.

En fases avanzadas pueden aparecer sntomas de bajo gasto antergrado (fatigabilidad, debilidad muscular, etc.) e hipertensin pulmonar con datos de fallo derecho, como congestin venosa sistmica
(hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis).
El ejercicio fsico moderado suele tolerarse bien (a diferencia de la
estenosis artica), pues la taquicardizacin (acortamiento del tiempo
diastlico) y reduccin de resistencia perifrica disminuyen el volumen
de regurgitacin.

En la insuficiencia artica aguda grave aparecen signos de bajo gasto


cardaco antergrado (frialdad, cianosis acra, oliguria) acompaando
habitualmente edema agudo de pulmn. Los signos en la palpacin y
en la auscultacin de hiperdinamia pueden estar ausentes, y el soplo
diastlico es de menor duracin (por igualacin rpida de la presin
diastlica ventricular con la de la aorta).

Puede haber tercer ruido y, a veces, cuarto ruido.


El soplo diastlico comienza inmediatamente despus del segundo
ruido, en decrescendo, de alta frecuencia, que se ausculta mejor
en espiracin y con el paciente inclinado hacia delante en el foco
artico y el accesorio (foco de Erb), aunque cuando la insuficiencia
se debe a un aneurisma de aorta ascendente puede ser ms intenso
en el borde esternal derecho. El soplo es en general ms intenso
y ms largo cuanto ms grave sea la insuficiencia, en caso de ser
crnica, pues en la aguda suele ser corto por la incapacidad del
ventrculo para adaptarse al aumento de volumen diastlico, lo que
origina una rpida igualacin diastlica de presiones en la aorta y el
ventrculo.
Puede existir un soplo mesosistlico por hiperaflujo en la vlvula
artica, sin que indique necesariamente estenosis artica orgnica,
aunque sea intenso.
Puede mostrarse un soplo mesodiastlico o presistlico, con carcter de retumbo, localizado en la punta, por el choque del chorro de regurgitacin en la valva mitral anterior en algunos casos,
denominado soplo de Austin-Flint, que no implica estenosis mitral
orgnica.

RECUERDA
En la IAo crnica, el ventrculo se adapta (mediante dilatacin) al exceso
de volumen, lo que hace que el paciente tolere bien la situacin durante
mucho tiempo.

17.4. Exploracin fsica


Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos perifricos hiperdinmicos (pulso magnus, celer et altus), como el signo
de la danza carotdea de Corrigan (elevacin rpida del pulso en
martillo de agua con colapso tambin rpido), el de Musset (balanceo sincrnico de la cabeza con los latidos), Mller (pulsacin de la
vula), de Rosenbach (pulsacin del hgado), de Gerhardt (pulsacin
del bazo), de Quincke (pulsacin del lecho capilar de los dedos por
transiluminacin), de Duroziez (soplo sistlico y diastlico al comprimir en la arteria femoral), de Traube (ruido en pistoletazo en
la auscultacin de la arteria femoral), etc. En ocasiones el pulso es
bisferiens.

Figura 141. Auscultacin de la insuficiencia artica

RECUERDA
El pulso tpico de la EAo es parvus et tardus, y el de la IAo magnus, celer et
altus y, a veces, bisferiens.

La presin arterial sistlica suele estar elevada y la diastlica disminuida, aumentando as la presin diferencial o de pulso, si bien en etapas
avanzadas es frecuente que se eleve la diastlica.
El impulso apical es hiperdinmico y se desplaza lateral e inferiormente por la dilatacin del ventrculo izquierdo. Puede palparse un
frmito por el soplo diastlico en el borde esternal izquierdo y/o el
sistlico de hiperaflujo (en hueco supraclavicular y cartidas).
En la auscultacin destacan los siguientes signos exploratorios (Figura 141):
La intensidad del componente artico del segundo ruido suele estar
disminuida.

RECUERDA
El soplo de Austin-Flint no es el soplo de la insuficiencia artica, sino el
producido en algunos pacientes en los que el chorro choca contra el velo
anterior mitral.

Existencia de hallazgos propios de la insuficiencia cardaca y la hipertensin pulmonar.


Las maniobras que incrementan la regurgitacin aumentan la intensidad del soplo y las que reducen la regurgitacin tambin disminuyen el soplo.

RECUERDA
Algunos soplos con nombre propio son: Austin-Flint (algunas IAo), Graham-Steell (insuficiencia pulmonar), Carey-Coombs (fiebre reumtica aguda), Still (nios sanos) y Gibson (ductus persistente).

189

Manual CTO de Medicina y Ciruga

17 Insuficiencia artica

17.5. Exploraciones
complementarias
ECG
Cuando la insuficiencia artica es crnica, suele haber signos de crecimiento ventricular izquierdo, implicando peor pronstico la desviacin del eje a la izquierda y el ensanchamiento
del QRS. Cuando es aguda no suelen existir
signos de dilatacin, pero s pueden producirse
cambios en el segmento ST y la onda T.

Radiografa de trax
El dato radiolgico tpico es la cardiomegalia
a expensas de la dilatacin del ventrculo izquierdo. Asimismo, la aorta ascendente puede
estar dilatada. La calcificacin de la vlvula
artica es poco frecuente.

Figura 142. Imagen de ecocardiografa Doppler color en distole en proyeccin apical de tres cmaras
mostrando el chorro de una regurgitacin artica grave

Cuando la insuficiencia es aguda predominan


los signos de congestin pulmonar con escasa
dilatacin.

Ecocardiografa
Muestra la incompleta coaptacin de las valvas articas en distole y mediante Doppler
permite estimar la gravedad de la insuficiencia
(Figura 142).
Se considera que la insuficiencia es grave
cuando la fraccin de regurgitacin es superior
al 50%, existiendo mltiples signos ecogrficos
para su evaluacin (Figura 143).
Cobra gran importancia el estudio del tamao
y funcin del ventrculo izquierdo y la evaluaFigura 143. Estimacin de la gravedad de la insuficiencia artica mediante el estudio Doppler del chorro
cin anatmica de la vlvula y aorta ascendende regurgitacin en distole
te que permita inferir la etiologa de la insuficiencia. Se puede apreciar aleteo de la valva
mitral anterior en distole, propio de pacientes con soplo de Austinel estudio detallado de la aorta (Figura 144). La TC torcica tambin
Flint. En ocasiones se precisa la va transesofgica para determinar mepermite la evaluacin de la aorta.
jor la anatoma.
Siempre que la insuficiencia se asocia a dilatacin artica detectada en
la ecografa (especialmente en aorta bicspide y sndrome de Marfan)
est indicada la realizacin de TC o resonancia para su estudio.
Ventriculografa isotpica,

cardiorresonancia y TC
Cateterismo
La ventriculografa isotpica puede calcular la fraccin de regurgitacin y la funcin ventricular izquierda, aunque su empleo suele ser
innecesario. La cardiorresonancia permite un estudio muy exacto de
los volmenes y funcin del ventrculo izquierdo, y adems permite

190

Puede realizarse en los escasos pacientes en los que la ecografa no


permite confirmar la gravedad o no de la insuficiencia. La coronariografa con vistas a la ciruga se realiza en caso de existir indicacin.

Cardiologa
Los pacientes sintomticos con
insuficiencia artica severa
tienen indicacin quirrgica,
puesto que su supervivencia sin
ciruga es inferior al 5% a los
diez aos en algunas series.

Figura 144. Imagen de cardiorresonancia magntica que muestra la presencia de una aneurisma de aorta torcica (izquierda)
y la insuficiencia valvular artica por dilatacin de la raz artica (derecha) en un mismo paciente.
Tomado de: G Fernndez, G Robles, Zamorano Lpez: Manual de Imagen Cardaca. CTO Editorial, 2010

ACTUACIN
DE LA INSUFICIENCIA
ARTICA GRAVE
Anamnesis
Exploracin fsica
Ecocardiografa

AGUDA

CRNICA

Nitroprusiato
Diurticos
Inotropos

ASINTOMTICA

CIRUGA
PRECOZ

SIN DILATACIN
DE AORTA
ASCENDENTE

SEGUIMIENTO
ESTRECHO

SINTOMTICA

CON DILATACIN
DE AORTA
ASCENDENTE

CIRUGA

CIRUGA*

> 45 mm Marfan
> 50 mm bicspide
> 55 mm resto

FEVI < 50% o


DTS > 50 mm
(DTS > 25 mm/m2)
DTD > 70 mm

FEVI > 50%


y DTS < 50 mm
(DTS < 25 mm/m2)
DTD < 70 mm

El problema estriba en que con


frecuencia los sntomas aparecen
cuando ya hay disfuncin ventricular izquierda, y esta no se recupera con la ciruga tan satisfactoriamente como en la estenosis
artica, por lo que los resultados
son menos brillantes. Por ese motivo es necesario un seguimiento
clnico y ecocardiogrfico estrecho (generalmente semestral)
en pacientes con insuficiencia
artica grave para detectar signos incipientes de disfuncin
sistlica del ventrculo izquierdo
(FEVI < 50%), que haran indicar
la intervencin aun siendo asintomticos. En caso de disfuncin
ventricular muy avanzada incluso
hay que considerar el trasplante
cardaco si los resultados de la ciruga no son buenos.

IECA
-BLOQUEANTES
(precaucin)

CIRUGA
COMBINADA

IECA o dihidropiridinas si hipertensin, insuficiencia cardaca o contraindicacin para ciruga

Figura 145. Procedimiento general de actuacin en la insuficiencia artica grave

17.6. Tratamiento
El procedimiento general de actuacin frente a la insuficiencia artica
se recoge en la Figura 145.

Los pacientes asintomticos y con


funcin ventricular preservada
(FEVI > 50%) tienen bajo riesgo
de muerte sbita (0,2% al ao) y
un riesgo de desarrollo de disfuncin ventricular inferior al 1,3%
al ao. Sin embargo, la presencia
de una gran dilatacin ventricular
(dimetro telesistlico superior
a 50 mm o ajustado a superficie
corporal superior a 25 mm/m2; o
dimetro telediastlico mayor de
70 mm) predicen mala evolucin
clnica, luego en esos casos parece razonable indicar la intervencin quirrgica.
Por tanto, los pacientes con insuficiencia artica grave asintomticos, sin disfuncin ni dilatacin ventricular izquierda,
no tienen indicacin quirrgica
dado que pueden permanecer
en esta situacin muchos aos
bajo estrecho seguimiento clnico y ecogrfico.

Mencin especial merece la dilatacin significativa acompaante de la


aorta ascendente (superior a 45 mm en el sndrome de Marfan, mayor
de 50 mm en la vlvula artica bicspide y por encima de 55 mm en
el resto de pacientes), pues a partir de esas cifras se incrementa significativamente el riesgo de diseccin o rotura, lo que justifica la ciruga
combinada (valvular y artica) aun en ausencia de sntomas, disfuncin

191

Manual CTO de Medicina y Ciruga

17 Insuficiencia artica

sistlica o dilatacin ventricular grave. Esas mismas cifras se proponen


como lmite para la indicacin de ciruga sobre la aorta, incluso en
pacientes sin insuficiencia valvular artica, especialmente si hay antecedentes familiares de diseccin o rotura artica o si la velocidad de
crecimiento es alta (ms de 5 mm de dimetro en un ao).
El procedimiento quirrgico usualmente consiste en el recambio valvular
por una prtesis, aunque en ocasiones (sobre todo en caso de insuficiencia secundaria a dilatacin del anillo valvular o prolapso de alguno
de los velos) puede realizarse ciruga reparadora, reduciendo el anillo
valvular y/o corrigiendo la eversin de los velos.
Cuando la insuficiencia artica acompaa a la dilatacin de aorta
ascendente es necesario realizar una ciruga de reconstruccin de la
misma, con implantacin de una prtesis tubular artica y reimplantacin de las coronarias. En estos casos es imprescindible valorar la integridad morfolgica de los velos de la vlvula artica, porque si estos
estn daados, deber utilizarse un tubo de aorta valvulado (tcnica de
Benthal), mientras que si los velos estn ntegros, puede emplearse una
prtesis aislada de aorta ascendente y resuspender los velos nativos de
la vlvula artica (tcnica de David).

En el caso de la insuficiencia artica aguda grave est indicado el


tratamiento quirrgico precoz. Los vasodilatadores como el nitroprusiato, los diurticos e inotropos como las aminas simpaticomimticas pueden ser de gran utilidad para estabilizar al paciente.
Cuando el origen es endocardtico y el paciente permanece estable
se iniciar tratamiento antimicrobiano intensivo, pero si existe el
menor signo de inestabilidad hemodinmica no debe retrasarse la
sustitucin valvular.
Respecto al tratamiento mdico, no se ha demostrado que el empleo sistemtico de vasodilatadores para mejorar el flujo antergrado
(IECA o dihidropiridinas) en pacientes asintomticos con FEVI > 50%
consigan retrasar la necesidad de ciruga, por lo que nicamente tienen indicacin si hay coexistencia de hipertensin arterial. Asimismo, estara indicado un IECA si existe disfuncin ventricular antes
y/o despus de la ciruga o si esta est contraindicada, as como en
presencia de dilatacin artica en el sndrome de Marfan (en ese
caso se recomienda el empleo asociado de -bloqueantes para retrasar la progresin de la dilatacin, aunque si coexiste con insuficiencia artica habrn de emplearse con precaucin, como ya se ha
comentado anteriormente).

Casos clnicos representativos


Un hombre de 34 aos, previamente asintomtico, se somete a una manipulacin por un podlogo con ulterior infeccin (panadizo) en dedo gordo del
pie. Diez das ms tarde comienza con afectacin del estado general y fiebre
de 38,5 C, por lo que ingresa. En la exploracin se encuentra una insuficiencia artica moderada. Tres das despus, aqueja disnea creciente, fiebre de
39,5 C, 30 rpm y TA de 130/50 mmHg. Los tres hemocultivos tomados a su
ingreso son positivos, con crecimiento de Staphylococcus aureus. Seale cul
de los siguientes hallazgos exploratorios es MENOS probable encontrar:

Paciente varn de 29 aos, jugador activo de baloncesto. En la exploracin fsica destaca pectus excavatum y aracnodactilia. Su padre falleci
por muerte sbita a la edad de 47 aos. En un estudio ecocardiogrfico
se detecta insuficiencia artica severa con dimetro telediastlico del
VI de 75 mm y una fraccin de eyeccin de 0,40. La aorta ascencente
tiene un dimetro de 5 cm. Qu actitud recomendara en dicho paciente?

1) Soplo de Austin-Flint.
2) Aumento en la intensidad del primer ruido.

1) Recambio valvular artico aislado en ese momento.


2) Tratamiento mdico con calcioantagonistas hasta que aparezcan los sntomas.
3) Tratamiento mdico con -bloqueantes hasta que aparezcan los sntomas.

3) Tercer ruido.
4) Clic sistlico de eyeccin.

4) Recambio de la vlvula artica y la aorta ascendente con tubo valvulado


(operacin de Bentall).

RC: 2

RC: 4

www.casosclinicosenarm.com.mx
192

18

Cardiologa

VALVULOPATA TRICUSPDEA

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
Hay que recordar que las
insuficiencias suelen ser
secundarias a valvulopatas
izquierdas que originan
hipertensin pulmonar, que
son el principal problema del
paciente. No se debe olvidar
repasar las anomalas tpicas
del pulso venoso yugular.

La causa ms frecuente de estenosis tricuspdea es la fiebre reumtica, por lo que es habitual que tambin est afectada
la vlvula mitral.

La causa ms frecuente de insuficiencia tricuspdea es la dilatacin del anillo valvular secundaria a dilatacin del ventrculo derecho por hipertensin pulmonar de cualquier causa (tpicamente enfermedades del corazn izquierdo).

La insuficiencia tricuspdea orgnica tpica es la asociada a endocarditis por estafilococos en los individuos usuarios de
drogas intravenosas.

Tanto la estenosis tricuspdea como la insuficiencia tricuspdea suelen producir sntomas de congestin sistmica.
El pulso venoso yugular en la estenosis tricuspdea tiene una onda a grande y el de la insuficiencia tricuspdea una gran
onda v con prdida del seno x.

El soplo de las valvulopatas derechas aumenta en inspiracin, por aumentar el volumen de sangre que circula por las
cavidades derechas (fenmeno de Rivero-Carvallo).

En el tratamiento mdico de la valvulopata tricuspdea son tiles los diurticos para disminuir la congestin, especialmente la espironolactona.

La valvulopata tricuspdea suele operarse en el mismo acto quirrgico que la valvulopata izquierda que coexiste (caracterstico de la estenosis tricuspdea) o que la produce (tpico de la insuficiencia tricuspdea).

La valvuloplastia tricuspdea percutnea no suele dar muy buen resultado, por lo que se prefiere la comisurotoma o la
prtesis, generalmente biolgica.

Para la insuficiencia tricuspdea se pueden emplear anuloplastias como la de De Vega o el implante de un anillo protsico valvular.

18.1. Estenosis tricuspdea


La incidencia de la estenosis tricuspdea (ET) es baja y est producida casi exclusivamente por la fiebre reumtica, con predominio en mujeres y casi siempre asociada a valvulopata izquierda, sobre todo mitral. Otras
causas que la originan son las congnitas (acompaando a comunicacin interauricular o interventricular) o el
sndrome carcinoide en el que es la vlvula ms frecuentemente afectada.

Fisiopatologa
Aparece un gradiente diastlico entre aurcula y ventrculo derechos que aumenta en la inspiracin. El resultado
es la elevacin de presiones auriculares derechas con onda a prominente, si mantiene ritmo sinusal, y datos de
congestin sistmica (presin yugular elevada, hepatoesplenomegalia congestiva, ascitis, edemas maleolares,
anorexia, etc.). El gasto cardaco puede ser reducido en reposo o con ejercicio sin incremento de presin en el
ventrculo derecho ni en las cavidades izquierdas.

Clnica
Entre los sntomas predominan los de la valvulopata izquierda acompaante, por lo que puede pasar desapercibida. Como curiosidad, en caso de valvulopata mitral acompaante, la disnea que esta produce mejora cuando

193

Manual CTO de Medicina y Ciruga

18 Valvulopata tricuspdea

se desarrolla la estenosis tricuspdea, pues alivia la congestin pulmonar. Conviene sospecharla en pacientes mitrales cuando en ausencia de congestin pulmonar o hipertensin pulmonar significativas
predominan los datos de congestin venosa sistmica y/o bajo gasto
antergrado (astenia, fatigabilidad, etc.).

18.2. Insuficiencia tricuspdea

Exploracin fsica

Conviene recordar que casi la mitad de la poblacin muestra insuficiencia tricuspdea trivial o leve que no precisa ninguna actuacin especial.
El origen ms frecuente de la insuficiencia tricuspdea (IT) importante es
funcional, por dilatacin del anillo tricuspdeo, secundario a hipertensin
pulmonar, que suele producirse por enfermedad del corazn izquierdo
(valvulopatas, insuficiencia cardaca, etc.) o menos frecuentemente por
otras causas (cor pulmonale, apnea del sueo, hipertensin pulmonar
primaria, tromboembolia pulmonar, etctera) (Figura 146).

Es caracterstica la onda a prominente en el pulso venoso yugular con


seno y disminuido en amplitud, en ausencia de otros datos de hipertensin pulmonar, como el aumento de intensidad del segundo ruido.
El soplo diastlico en el foco tricuspdeo es similar al de la estenosis mitral aunque tpicamente aumenta con la inspiracin (signo de RiveroCarvallo), con incremento inicial (o disminucin cuando exista fibrocalcificacin importante) en la intensidad del componente tricuspdeo
del primer ruido.

Etiologa

RECUERDA
Signo de Rivero-Carvallo: los soplos de cavidades derechas aumentan con
la inspiracin.

Exploraciones complementarias
Suelen aparecer los datos de la valvulopata izquierda acompaante,
a lo que se aaden:
ECG. Es muy caracterstico el crecimiento de la aurcula derecha sin
desarrollo o hipertrofia del ventrculo derecho. No es infrecuente la
aparicin de fibrilacin o flutter auriculares.
Radiografa de trax. Destaca el aumento de tamao de la aurcula
derecha.
Ecocardiografa. Valora el engrosamiento y la morfologa de la vlvula tricspide, y cuantifica el gradiente diastlico. Se considera
severa si el gradiente medio supera los 5 mmHg o si el rea es
menor de 2 cm2 (aunque su estimacin es compleja).

Tratamiento

Figura 146. Imagen ecocardiogrfica de Doppler-color (proyeccin apical de cuatro


cmaras) de un paciente con hipertensin pulmonar grave e insuficiencia tricuspdea
grave secundaria a dilatacin del anillo

La insuficiencia tricuspdea orgnica es poco habitual, y su causa ms


frecuente es la endocarditis, sobre todo en individuos adictos a las drogas por va parenteral, u otros trastornos como fiebre reumtica, enfermedad de Ebstein, sndrome carcinoide, traumatismos, degeneracin
mixoide en el sndrome de Marfan, o el infarto de los papilares de la
tricspide en un infarto de ventrculo derecho (Figura 147).

El tratamiento mdico consiste en dieta hiposdica y diurticos (furosemida, espironolactona, etc.) y el control de las arritmias auriculares.
La intervencin mecnica se indica cuando haya persistencia de sntomas a pesar de tratamiento mdico. Puede ensayarse una valvuloplastia
con baln en casos de estenosis tricuspdea aislada, aunque los resultados no suelen ser muy buenos.
En las estenosis moderadas o graves acompaando una valvulopata izquierda que va a ser operada se recomienda la intervencin
sobre la tricspide en el mismo acto quirrgico. Si la anatoma lo
permite, se puede realizar una tcnica conservadora mediante comisurotoma, aunque la ausencia de tejido flexible casi siempre
obliga a sustitucin valvular por una prtesis. La prtesis biolgica
en posicin tricuspdea obtiene resultados de durabilidad mayor a la
posicin izquierda, lo que unido a una mayor trombogenicidad de
prtesis mecnicas en el lado derecho del corazn hacen preferible
el empleo de bioprtesis.

194

Figura 147. Imagen ecocardiogrfica en proyeccin paraesternal mostrando una


verruga endocardtica (flecha) en la vlvula tricuspdea, en un individuo usuario
de drogas por va parenteral que originaba insuficiencia grave. Tomada de G. Fernndez, G. Robles, Zamorano Lpez. Manual de imagen cardaca. CTO Editorial, 2010

Cardiologa

Fisiopatologa
La deficiente coaptacin de las valvas tricuspdeas durante la sstole
ventricular origina una regurgitacin de sangre desde el ventrculo a la
aurcula derechos que produce una sobrecarga crnica de volumen de
ambas cavidades, que tratan de compensarla mediante su dilatacin,
pero que finalmente puede producir disfuncin sistlica y aparicin de
sntomas de insuficiencia cardaca derecha.

Clnica
Los sntomas de insuficiencia tricuspdea se deben principalmente a la
congestin venosa sistmica, a lo que se aaden los de la enfermedad
de base (valvulopata izquierda) que la produce, que suelen ser los
predominantes.

Exploracin fsica
Aparece distensin de las venas yugulares, con una onda v prominente
(incluso desaparicin del seno x, que est invertido formando parte de
la onda v), y un seno y profundo.

RECUERDA
En la ET hay onda a grande y en la IT onda v grande con seno x pequeo,
y seno y profundo.

Tambin puede presentarse reflujo hepatoyugular, hepatomegalia pulstil, ascitis, edemas, y otros signos de fallo derecho. En caso de dilatacin importante puede palparse el impulso del ventrculo derecho en
el borde esternal izquierdo.

RECUERDA
Ante una valvulopata tricuspdea hay que evaluar las vlvulas izquierdas,
pues con frecuencia su lesin acompaa o provoca la de la enfermedad
tricuspdea.

El soplo es holosistlico en foco tricuspdeo y aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo), con disminucin de intensidad del
componente tricuspdeo del primer ruido. Es frecuente la fibrilacin o
el flutter auricular.

Exploraciones complementarias
En el ECG y la radiografa de trax puede mostrarse crecimiento de cavidades derechas de las arritmias auriculares, junto a los datos propios
de la enfermedad subyacente.
La ecocardiografa confirma el diagnstico demostrando la coaptacin incompleta de las vlvulas y la regurgitacin, siendo importantes
la evaluacin de la funcin del ventrculo derecho, la estimacin de la
presin sistlica pulmonar, la medicin del dimetro del anillo valvular
y la evaluacin de eventuales valvulopatas izquierdas acompaantes
(Figura 148).

Figura 148. Imagen ecocardiogrfica de Doppler-color (proyeccin apical de cuatro


cmaras) de un paciente con insuficiencia tricuspdea moderada

Aunque la evaluacin de la gravedad es compleja, la insuficiencia


severa se caracteriza, entre otros, por la inversin sistlica del flujo
en las venas suprahepticas. La cardiorresonancia puede ser til para
evaluar el tamao y la funcin ventricular derecha, pues otras tcnicas
(incluida la ecocardiografa) tienen limitaciones para su evaluacin.

Tratamiento
Habitualmente la insuficiencia tricuspdea grave se tolera clnicamente bien durante mucho tiempo, sin embargo, su presencia empeora el
pronstico principalmente por el riesgo de provocar disfuncin ventricular derecha irreversible. El tratamiento mdico es anlogo al de la
estenosis tricuspdea.
En la insuficiencia de origen funcional el tratamiento de la enfermedad
causal con frecuencia consigue disminuir la gravedad de esta valvulopata. No obstante, el elevado riesgo de una reintervencin quirrgica sobre la tricspide tras una ciruga valvular izquierda hace que est indicada la ciruga tricuspdea simultnea a la intervencin correctora de una
valvulopata izquierda, en caso de insuficiencia tricuspdea moderada o
grave, cuando exista hipertensin pulmonar o dilatacin grave del anillo
valvular (superior a 40 mm o mayor de 21 mm/m2 de superficie corporal), o si existe afectacin valvular orgnica. En la de origen orgnico la
intervencin est indicada en caso de sntomas a pesar de tratamiento
mdico siempre que no exista disfuncin ventricular derecha importante
(pues esta no se suele recuperar tras la intervencin).
La tcnica de eleccin es la ciruga reparadora mediante anuloplastia
(tcnica de De Vega) o el implante de un anillo protsico (que parece
ofrecer mejores resultados a largo plazo). De no ser tcnicamente factible se emplea la sustitucin valvular por una prtesis, preferiblemente
biolgica. En los, afortunadamente ya infrecuentes, casos de endocarditis en drogadictos conviene evitar el recambio con prtesis por la
elevada tasa de reinfeccin, siendo preferible el tratamiento mdico
intensivo e incluso la reseccin valvular, en casos seleccionados, con
colocacin de una prtesis en un segundo tiempo.
En la Tabla 65 se muestran las caractersticas principales de la valvulopata tricuspdea.

195

Manual CTO de Medicina y Ciruga

18 Valvulopata tricuspdea

ESTENOSIS

INSUFICIENCIA

Reumtica

Funcional: hipertensin pulmonar


Orgnica: endocarditis

De la valvulopata izquierda acompaante


Congestin sistmica

De la enfermedad causante
Congestin sistmica

Aumento de onda a

Aumento de onda v
Disminucin (inversin) de seno x
Seno y profundo

Auscultacin

Soplo diastlico
Aumento en inspiracin

Soplo sistlico
Aumento en inspiracin

Gravedad

Gradiente medio > 5 mmHg

Inversin de flujo sistlico en venas suprahepticas

Tratamiento mdico

Restriccin de sodio, diurticos

Restriccin de sodio, diurticos

Simultnea a ciruga de valvulopata izquierda si estenosis


moderada o severa
Aislada si sntomas a pesar de tratamiento mdico

Simultnea a ciruga de valvulopata izquierda si insuficiencia


moderada o severa que asocie:
- Hipertensin pulmonar grave
- Afectacin orgnica
- Dilatacin grave del anillo

Causa ms frecuente
Sntomas

Pulso yugular

Indicacin de ciruga

Aislada si sntomas a pesar de tratamiento mdico con FEVD


conservada
Tcnica

Prtesis biolgica
A veces comisurotoma
Valvuloplastia percutnea en algunos casos

Tabla 65. Caractersticas principales de la valvulopata tricuspdea

196

Anillo protsico
Anuloplastia de De Vega
Prtesis biolgica

19

Cardiologa

VALVULOPATA PULMONAR

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
De este tema, aunque es corto,
hay que recordar, sobre todo,
que la estenosis pulmonar
suele ser congnita y se trata
con valvuloplastia percutnea,
y que la insuficiencia
pulmonar suele ser
secundaria a hipertensin
pulmonar.

La causa ms frecuente de estenosis pulmonar es congnita.

La causa ms comn de insuficiencia pulmonar es la hipertensin pulmonar, caractersticamente secundaria a enfermedades del corazn izquierdo.

Los soplos de la valvulopata pulmonar aumentan en inspiracin (fenmeno de Rivero-Carvallo).

El soplo de Graham-Steele es el soplo de la insuficiencia pulmonar.

El tratamiento de la estenosis pulmonar grave habitualmente se realiza mediante valvuloplastia percutnea con catterbaln.

Para la insuficiencia pulmonar, cuando es grave, se realiza anuloplastia al mismo tiempo que se opera la valvulopata
izquierda que la origin.

19.1. Estenosis pulmonar


Suele ser congnita, aislada o con frecuencia asociada a otras cardiopatas congnitas. La obstruccin suele
afectar a los velos valvulares (con comisuras fusionadas en diferentes grados que impiden la correcta apertura),
pero puede aparecer a nivel subvalvular (tpico de la tetraloga de Fallot) o supravalvular, por estenosis aislada
de arterias pulmonares, o incluso en sus ramas perifricas (caracterstico de la rubola congnita, sndrome de
Williams-Beuren o sndrome de Alagille). La etiologa adquirida es menos frecuente, destacando la fiebre reumtica y el sndrome carcinoide como responsables de la enfermedad.
Aparece un gradiente sistlico entre el ventrculo derecho y la arteria pulmonar, con hipertrofia ventricular compensadora y disminucin de su distensibilidad. En casos extremos (membrana imperforada) existe cianosis neonatal y se recomienda mantener abierto el ductus arterioso con prostaglandina E1 intravenosa hasta la reparacin.
Cuando es grave puede provocar sntomas de bajo gasto cardaco, angina, hipoxemia, as como manifestaciones
de fallo ventricular derecho con congestin venosa sistmica. La presencia asociada de defectos en el septo
(como ocurre en la tetraloga de Fallot) puede producir un shunt de derecha a izquierda con cianosis. Los casos
de estenosis pulmonar aislada leves o moderados suelen ser asintomticos durante toda la vida y es rara la progresin de la estenosis.
Los datos de la exploracin fsica incluyen una onda a prominente en el pulso venoso yugular, una atenuacin
progresiva del segundo ruido al avanzar la gravedad (puede estar aumentado si la obstruccin es supravalvular),
con desdoblamiento amplio, un cuarto ruido derecho, a veces un clic de apertura de la vlvula, seguido de un
soplo sistlico en el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo).
En el ECG son caractersticos los signos de hipertrofia del ventrculo derecho al progresar esta. En la radiografa
torcica la silueta cardaca suele ser normal o mostrar crecimiento de cavidades derechas.
En la estenosis valvular es tpica la dilatacin postestentica de la arteria pulmonar. En los casos graves existe
disminucin de la vascularizacin pulmonar. El diagnstico se confirma mediante ecocardiografa Doppler.
El tratamiento de eleccin de la estenosis aislada es la valvuloplastia percutnea con baln (Figura 149) con
resultados muy positivos a corto y a largo plazo y con mnimo riesgo de reestenosis (en adultos se recomienda

197

Manual CTO de Medicina y Ciruga

19 Valvulopata pulmonar

Figura 149. Valvuloplastia pulmonar percutnea

cuando el gradiente supera los 50 mmHg en reposo). En caso de asociarse a otras cardiopatas congnitas el tratamiento ser el correspondiente a las mismas.

RECUERDA
La valvuloplastia percutnea con catter-baln es la tcnica de eleccin
para la estenosis pulmonar congnita, la estenosis artica congnita infantil y la estenosis mitral con anatoma favorable.

Los datos exploratorios de la enfermedad subyacente suelen enmascarar los de la insuficiencia pulmonar secundaria.
En el ECG pueden mostrarse signos de sobrecarga de cavidades derechas y en la radiografa se aprecia su dilatacin y, en ocasiones, la de la
arteria pulmonar. La ecocardiografa y la cardiorresonancia magntica
permiten visualizar la vlvula, la dilatacin del anillo y de la arteria
pulmonar (Figura 150).

19.2. Insuficiencia pulmonar


La insuficiente coaptacin de las valvas pulmonares en distole produce regurgitacin desde la arteria pulmonar al ventrculo derecho. La
etiologa ms frecuente es la secundaria a dilatacin del anillo valvular
por hipertensin pulmonar de cualquier causa, o ms excepcionalmente por anomalas congnitas del tejido conjuntivo que dilatan la raz de
la arteria pulmonar, como el sndrome de Marfan. En raras ocasiones la
causa es orgnica: endocarditis (la segunda ms frecuente), traumatismos, reumtica, sndrome carcinoide o asociada a estenosis pulmonar
congnita en vlvulas displsicas.
La sobrecarga de volumen del ventrculo derecho hace que este se dilate, pero con el paso de los aos este mecanismo de compensacin se
vuelve insuficiente, aparece disfuncin del ventrculo derecho y sntomas de insuficiencia cardaca derecha.
En la exploracin, el dato ms relevante es un soplo diastlico en
el foco pulmonar que se incrementa con la inspiracin (soplo de
Graham Steell). La intensidad del componente pulmonar del segundo ruido suele estar disminuida salvo en presencia de hipertensin
pulmonar, en cuyo caso puede permanecer aumentado e incluso ser
palpable, as como el impulso ventricular derecho en caso de dilatacin del mismo.

198

Figura 150. Imagen ecocardiogrfica (proyeccin paraesternal eje corto)


de Doppler-color mostrando un chorro de insuficiencia pulmonar

El estudio mediante Doppler permite detectar y evaluar la gravedad de


la insuficiencia. El tratamiento es el de la enfermedad subyacente, ya
que la correccin quirrgica sobre la vlvula pulmonar por insuficiencia aislada de esta es excepcional. Los diurticos y la digoxina pueden
ser beneficiosos para controlar los sntomas de insuficiencia cardaca
derecha.

Cardiologa

Casos clnicos representativos


En un paciente de 6 aos, sin cianosis, con frmito supraesternal, clic sistlico, soplo romboidal que aumenta en inspiracin y componente final del

3) Estenosis artica supravalvular.


4) Estenosis infundibular.

segundo ruido disminuido, debemos pensar en:


1) Estenosis pulmonar.
2) Estenosis artica.

RC: 1

199

20

Cardiologa

CONCEPTO DE CARDIOMIOPATA

Aspectos esenciales

Orientacin

ENARM
En este tema hay que centrarse
en la clasificacin actual
de las cardiomiopatas.
Es recomendable confeccionar
una tabla comparativa
de las tres principales
(dilatada, hipertrfica
y restrictiva), incluyendo
las etiologas habituales.
Es aconsejable estudiar
las caractersticas de la
cardiomiopata arritmognica
del ventrculo derecho,
la espongiforme y el
Takotsubo.

Tradicionalmente se excluyen como causantes de cardiomiopata a la enfermedad coronaria, las valvulopatas, las cardiopatas congnitas y la cardiopata hipertensiva.

Se define cardiomiopata como la evidencia de alteracin estructural y funcional del miocardio en ausencia de cualquiera de esos cuatro trastornos de suficiente entidad como para justificar las anomalas detectadas.

Existen varios grupos de cardiomiopatas: hipertrfica, dilatada, restrictiva, arritmognica de ventrculo derecho, no
clasificables y canalopatas.

Se pueden distinguir formas genticas (familiares) y adquiridas. Cuando existe un factor causante reconocible, suele
hablarse de cardiomiopata secundaria.

La cardiomiopata hipertrfica se define por la presencia de un aumento en el grosor de la pared ventricular en ausencia
de circunstancias de trabajo anormales.

La cardiomiopata dilatada se define por la dilatacin y disfuncin del ventrculo izquierdo en ausencia de situaciones de
trabajo anormales o enfermedad coronaria suficientes para causar el deterioro observado.

La cardiomiopata restrictiva se caracteriza por la presencia de una fisiologa restrictiva en el llenado ventricular en ausencia de dilatacin o engrosamiento parietal significativos de los ventrculos.

La cardiomiopata arritmognica del ventrculo derecho (que incluye la displasia de ventrculo derecho) se caracteriza
por la sustitucin progresiva del tejido miocrdico normal por tejido fibroadiposo, por mutaciones en protenas que
forman los desmosomas cardacos.

La displasia de ventrculo derecho tpicamente produce arritmias ventriculares con imagen de bloqueo de rama izquierda desencadenadas por el ejercicio fsico.

10

Son tpicas de la displasia la onda psilon () en el ECG (en la porcin final del QRS, especialmente en V1-V3) y las ondas
T negativas en precordiales derechas.

11

La cardiorresonancia magntica es la prueba ms sensible para detectar las anomalas propias de la displasia de ventrculo
derecho.

12

El tratamiento de la displasia de ventrculo derecho incluye antiarrtmicos (-bloqueantes, sotalol o amiodarona) y, en


ocasiones, el implante de un desfibrilador automtico.

13

En la cardiomiopata espongiforme (miocardio no compactado) la pared miocrdica del ventrculo izquierdo es muy
trabeculada y con grandes recesos intertrabeculares, proporcionando un aspecto esponjoso. Puede evolucionar hacia
formas dilatadas, y con frecuencia es familiar.

14

La cardiomiopata Takotsubo (disquinesia o balonizacin apical transitoria) suele afectar a mujeres posmenopusicas
tras una situacin estresante; produce dolor anginoso y cambios elctricos similares a los de un infarto agudo de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria, junto a disfuncin sistlica apical y/o medioventricular.

15

El Takotsubo parece secundario a dao catecolaminrgico, por lo que en su tratamiento se emplean


-bloqueantes.

16

Las canalopatas son consideradas un grupo de cardiomiopatas en algunas clasificaciones.

20.1. Concepto de cardiomiopata


Las enfermedades que afectan al msculo cardaco se han clasificado durante dcadas en primarias o idiopticas (cuya etiologa era desconocida, llamadas cardiomiopatas) y secundarias (producidas por causas
identificables). Los avances en el conocimiento etiolgico de muchos de los trastornos primarios y el hecho
de que con frecuencia primarias y secundarias compartan datos clinicopatolgicos similares, ha llevado
recientemente a las principales sociedades cientficas a modificar la clasificacin y nomenclatura de estas
enfermedades.

201

Manual CTO de Medicina y Ciruga

20 Concepto de cardiomiopata

Volumen VI

HIPERTRFICA

DILATADA

RESTRICTIVA
=/ /

= o algo

= o levemente

Disfuncin

Diastlica

Sistlica

Diastlica

Fraccin de eyeccin

=/

Clnica

Asintomtica
Sntomas SAD
- Disnea
- Angor
- Sncope y muerte sbita

Grosor VI

= / leve
Sntomas de insuficiencia cardaca
Embolias a partir de trombos murales
Arritmias
Episodios de angina son raros

Disnea de esfuerzo
Insuficiencia cardaca derecha
Embolias

Tabla 66. Diferencias entre la cardiomiopata hipertrfica, dilatada y restrictiva

Tradicionalmente se excluyen como causantes de cardiomiopata a


la enfermedad coronaria, las valvulopatas, las cardiopatas congnitas y la
cardiopata hipertensiva, al tener estas cuatro situaciones unas caractersticas especficas en cuanto al diagnstico, pronstico y tratamiento, que
hacen recomendable considerarlas entidades independientes. Por tanto,
se considera cardiomiopata a la evidencia de alteracin estructural y funcional del miocardio en ausencia de cualquiera de esos cuatro trastornos
de suficiente entidad como para justificar las anomalas detectadas (por
ejemplo, una hipertensin arterial leve puede justificar cierto grado de
hipertrofia ventricular izquierda, pero no una hipertrofia septal grave con
asociacin familiar y riesgo elevado de muerte sbita precoz, caso que
define una cardiomiopata hipertrfica).
La clasificacin actual de estos trastornos incluye las tres cardiomiopatas clsicas (hipertrfica, dilatada y restrictiva, que se exponen cada
una en su captulo correspondiente) y otras:
Cardiomiopata hipertrfica: definida por la presencia de un aumento en el grosor de la pared ventricular en ausencia de circunstancias de trabajo anormales como hipertensin arterial o valvulopatas suficientes para provocar dicha anormalidad.
Cardiomiopata dilatada: se define por la evidencia de dilatacin
y disfuncin del ventrculo izquierdo en ausencia de situaciones
de trabajo anormales como hipertensin arterial o valvulopatas
o enfermedad coronaria suficientes para causar el deterioro global
sistlico observado. No es necesaria la afectacin del ventrculo derecho para el diagnstico.
Cardiomiopata restrictiva: se caracteriza por la presencia de una fisiologa restrictiva en el llenado ventricular con pequeos aumentos de volumen se producen grandes aumentos de presin intraventricular, por un incremento en la rigidez de la pared ventricular en
ausencia de dilatacin o engrosamiento parietal anmalos significativos de los ventrculos.
La Tabla 66 recoge las principales diferencias entre estas tres cardiomiopatas.
Cardiomiopata arritmognica del ventrculo derecho (que incluye
la displasia de ventrculo derecho). Se caracteriza por la sustitucin
progresiva del tejido miocrdico normal por tejido fibroadiposo,
con predileccin por la regin conocida como tringulo de la displasia (tracto de entrada, pex y tracto de salida del ventrculo derecho), aunque se puede extender al resto del ventrculo derecho e
incluso al izquierdo (pared posterolateral principalmente). El efecto
clnico es la formacin de circuitos de reentrada intramiocrdica
en la zona de sustitucin fibrograsa que facilita el desarrollo de taquicardia ventricular monomorfa sostenida, tpicamente durante el
ejercicio, incluso antes de desarrollar anomalas morfolgicas detectables de la enfermedad, que hacen de esta cardiomiopata la
principal causa de muerte sbita en deportistas en algunas regiones
europeas (como en Italia). En fases avanzadas, la afectacin ventricular derecha evoluciona hacia insuficiencia cardaca derecha

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grave, y en la afectacin biventricular puede remedar una cardiomiopata dilatada. Se ha propuesto una mayor susceptibilidad a la
miocarditis vrica en algunos pacientes.
La etiologa es gentica, habindose descrito mltiples genes implicados relacionados con protenas que forman los desmososmas
cardacos (placofilina-2 autosmica dominante, placoglobina
enfermedad de Naxos, desmoplaquina enfermedad de Carvajal, factor de crecimiento TGF3, etc.). Predomina la herencia autosmica dominante, aunque existen formas recesivas asociadas a
anomalas cutneas como la enfermedad de Naxos (isla griega) o
la enfermedad de Carvajal. La enfermedad de Uhl (adelgazamiento
idioptico de la pared del ventrculo derecho con dilatacin) no es
un tipo de cardiopata arritmognica de ventrculo derecho.
El diagnstico se realiza en funcin de la presencia de una serie de
criterios mayores y menores, recientemente revisados y actualizados para incrementar la sensibilidad, que permiten hacer el diagnstico definitivo, detectar casos borderline o casos posibles. En los
avanzados es sencillo, sin embargo, los casos incipientes suponen
con frecuencia un reto, mxime cuando el debut clnico puede ser
un episodio de muerte sbita.
- La resonancia magntica es la prueba de imagen ms sensible
para detectar anomalas (aneurismas, reas de disquinesia o
aquinesia segmentaria en la pared del ventrculo derecho junto
a dilatacin de la cavidad) y la fibrosis intramiocrdica (con tcnica de realce tardo con gadolinio). La ecocardiografa y ventriculografa con contraste son tiles tambin.
- La biopsia endomiocrdica, que no suele ser necesaria, confirma
la degeneracin fibrograsa, aunque el carcter segmentario de la
enfermedad puede producir falsos negativos, sobre todo porque
la regin miocrdica que se suele biopsiar con la mxima seguridad (para no producir perforacin miocrdica) es el tabique interventricular, que es la zona menos afectada por la enfermedad.
- El electrocardiograma es muy til aunque puede ser normal o
casi normal en fases iniciales. La a