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SEMESTRAL

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
Ruby

N.

Gutiérrez
CAPÍTULO 1 - GENERALIDADES
Esfínteres

Engrosamiento de la musculatura circular (m. liso)

Funciones

Separan segmentos
1. Mezcla y absorción
2. Regula paso de material
Tonicidad = unión de actina + miosina ejerciendo tensión sobre los cuerpos densos de alfaactinina, acortando la célula.

3. ATP = fuente de energía
4. Duración de contracción mayor que músculo esquelético por la lentitud del desacople
del complejo actina-miosina
EES o Faríngeo-Esofágico

5. Fascículo cricoideo
6. PC IX y X
7. Presión de reposo = 50 a 150 mmHg por descarga vagal continua que disminuye a 0
durante la deglución
EEI o Cardias o Gastro-Esofágico

8. Músculo circular esofágico
9. Presión de reposo = 15 a 50 mmHg

Pilórico

Ileocecal à tónicamente contraído. Presión = 20 mmHg

Anal Interno y Externo

Histología

Mucosa

10. Células epiteliales = secreción y absorción
11. Muscular de la mucosa = contracción causa cambios en el área de superficie de
secreción o absorción

Submucosa à tejido conectivo laxo + Fibrillas de elastina y colágeno

Muscular

12. Músculo circular = contracción à disminuye diámetro del lumen del TGI
13. Músculo longitudinal = contracción à acortamiento de segmentos del TGI
Serosa

Características eléctricas

Haces de fibras musculares lisas tipo visceral que se disponen en paralelo = sincitio funcional

Fluctuaciones del potencial de reposo
14. Ondas lentas o Ritmo Eléctrico Básico (REB)

1. Responsables de la actividad eléctrica espontánea del músculo liso del tracto
digestivo à capas circulares
2. Ondas rítmicas de poca amplitud
3. Potencial de membrana en reposo = -40 a -80 mV
4. Frecuencia = 3 por minuto (estómago) y 12 por minuto (duodeno)

5. Fibras longitudinales à cambios más rápidos
6. También
1. Potencial de marcapaso
2. Actividad de control eléctrico
7. No inducen la contracción muscular
8. Sólo cuando estas ondas se presentan, el músculo es susceptible de ser
estimulado para su contracción
9. Amplitud y frecuencia pueden ser moduladas por nervios intrínsecos y
extrínsecos (aumentan el tamaño de las ondas) y hormonas circulantes
(adrenalina y NA disminuyen o anulan la amplitud)
10. Mecanismo de origen

3. Fase 1 = Despolarización rápida à activación de canales calcio voltaje
dependientes
4. Fase 2 = Repolarización parcial
1. Inactivación transitoria corriente de calcio voltaje dependiente

2. Activación corriente de salida de potasio voltaje dependiente
5. Fase 3 = Meseta (Balance)
3. Activación sostenida
dependiente
4. Activación sostenida
dependiente

corriente

corriente

de

de

entrada

salida

de

calcio

voltaje

potasio

voltaje

6. Fase 4 = Repolarización
5. Inactivación lenta de la corriente de entrada de calcio
6. Aumenta conductancia del potasio
concentración de calcio intracelular

por

el

aumento

de

la

11. Origen = células intersticiales de Cajal

12. Oscilaciones rítmicas à producto de la activación integradora del plexo
mientérico

13. Colon à músculo longitudinal oscila a mayor frecuencia y de forma intermitente
14. Tienen ritmicidad, configuración, frecuencia y distancia de propagación que
depende del segmento del tubo digestivo
15. Potenciales en espiga o potenciales de acción

15. Espontáneos à oscilaciones del potencial de membrana = menos negativo
16. Aumenta el ingreso de calcio à inicia fenómenos que determinan la contracción
muscular
17. A mayor amplitud de onda lenta mayor frecuencia de descarga de potenciales en
espiga y mayor fuerza de contracción del músculo liso intestinal
Inervación

Intrínseca à sistema nervioso entérico
1. Plexos mientéricos y submucoso
2. Interacciones excitadoras e inhibitorias

3. Sede de los reflejos neurógenos locales à inician por la presencia del alimento en un
segmento cualquiera
4. Controla
1. Motilidad (Auerbach)

2. Secreción (Meissner) à recibe información sensorial de quimiorreceptores y
mecanorreceptores en el TGI
5. Neuronas

Ganglio mesentérico inferior à intestino delgado. Excitatorias à acetilcolina y sustancia P 2. y exponerlo a la superficie interna de la mucosa . Simpático = inhibe la motilidad en la capa muscular à contracción y disminución del flujo sanguíneo 7. Ganglio celíaco à esófago. Fibras preganglionares T1 a L3 8. conservarlos mezclado con los jugos y secreciones. Motoras (Tipo I) 1. Inervan: colon descendente. páncreas. Atraviesan la cadena de ganglios paravertebrales 9. estómago. Terminaciones sensitivas se estimulan por distensión excesiva de la pared del canal digestivo o por irritación de la mucosa Funciones  Nutritiva 9. vesícula biliar 7. recto y ano 7. Aferentes intrínsecas (Tipo II) 4.S4) à nervios pélvicos. Ganglio mesentérico superior à estómago. recto y ano 10. Inhibitorias à VIP u NO Extrínseca à sistema nervioso simpático y parasimpático  6. muscularis mucosae y vasos sanguíneos 8.3. intestino delgado y porción proximal del colon 4. Interneuronas (ascendentes y descendentes) 5. Ganglio cervical superior à boca y glándulas salivales 6. Médula espinal (S2 . Motora = permite fragmentar los alimentos en la boca. estómago. Postganglionares = terminan en los plexos intramurales. Bulbo raquídeo Nervio facial (VII) Nervio glosofaríngeo (IX) Nervio vago (X) à esófago. transportarlo. colon. Parasimpático = excitador de las funciones del TGI 6. Sinapsis en 5. hígado. Eferentes à origen en: 3. colon 8. intestino delgado.

Tejido linfoide (GALT) 15. 8. Propulsión (peristaltismo) Auerbach o Mientérico Estímulo: distensión Contracciones y expansiones circulares del tubo digestivo Desplazamiento lento. No encapsuladas 20. Tipos de movimiento 9. Placas de Peyer à más importantes 19.11. Secretora 12. sin interrupción en dirección caudal Control del sistema nervioso intrínseco 10. Células B .1 L excretados con las heces  18.9 L absorbidos en yeyuno e íleon Inmunológica 14. 0. Mediante transporte activo y pasivo localizado en las células mucosas Regular volumen corporal  13. Digestión: mecánica y química (acción hidrolítica de las enzimas digestivas) 12. 7 a 10 litros de líquido (más o menos 2 L de agua y 7 L de secreciones) 17. Membranas células epiteliales de la mucosa 16. Digestiva = sustancias alimenticias se hacen asimilables al organismo 14. Mezcla (segmentación) à músculo circular Favorece la acción de las secreciones digestivas y el contacto del material con la superficie de absorción Tipos de movimiento Peristálticos débiles = no desplazamiento Segmentarios = contracciones aisladas de la pared 10. Glándulas = 7 a 10 litros diarios de secreciones estimuladas por la presencia de alimento 13. Funciones = secretar enzimas hidrolíticas y moco 11. Absorción = Principal 15.

Cubiertas de células epiteliales à células M (micropliegues) 11. Linfocitos intraepiteliales 28. Nódulos linfáticos aislados 24. Antígenos aumentan à capturados también por enterocitos 16. No tienen cubierta de tejido conectivo 26. malabsorción y lesiones epiteliales . Linfocitos T 29. Anemia megaloblástica à malabsorción de VitB12 secundaria a una deficiencia del factor intrínseco (FI) gástrico. Células T 17. Respuesta local à IgA secretora (principal). PG.  20.21. Concentran antígenos (Endocitosis) y los presentan a las células linfoides de ganglios subyacentes 23. aclorhidria. Bajo el epitelio 25. presencia de anticuerpos anti-FI y/o anticélula parietal Enfermedad celíaca o esprue celíaco à hipersensibilidad alérgica a proteínas del trigo (Gliadinas) 21. Aumenta en enfermedad celíaca 18. Remoción y secreción de IgA (proceso activo) Enfermedades inmunológicas Anemia perniciosa  19. Fagocitosis por células de Kupffer 13. IgAs à resistente a proteólisis y previene la adherencia y colonización bacteriana 32. Hígado 12. En lámina propia à íleon 22. otras Ig 31. Produce: atrofia de las vellosidades. Relacionada con: gastritis atrófica. leucotrienos. Glicoproteína = compuesto secretor que la protege de proteólisis 33. Localizados en intestino y uniones esófago-estómago y recto-ano 27. Mayor población en colon > yeyuno > íleon 34. Sistema enteroinmune 30.

22. Reflejo gasto-cólico = reflejo de la defecación 32. Manifestaciones clínicas: erupciones cutáneas. Desaparece CMM 36. Digestión limitada a la degradación de proteínas 29. Complejo mioeléctrico migrador (CMM) = actividad motriz 28. Reflejo intestino-intestinal . Activación vagal mínima 41. Función a nivel basal 26. Secreciones disminuyen 27. urticaria. Fase gástrica = alimentos en el estómago 35. pensar à controlada por la actividad vagal que aumenta promoviendo la secreción de las glándulas 31. edema Respuesta integrada Período interdigestivo à ayuno  25. Fase cefálica = iniciada por estímulos indirectos: ver. Hay participación de las células T productoras linfokinas Reacciones alérgicas a los alimentos  23. Aumenta secretina y CCK à estimulan secreción biliar y pancreática 40. Etapa crónica = infiltración de células plasmáticas en la lámina propia con aumento de linfocitos intraepiteliales. Relajación adaptativa en el estómago à aumento de secreción por acción directa del alimento 37. Fase intestinal = digestión y absorción de nutrientes 39. Absorción de agua del colon de la vesícula à concentración de bilis à consistencia del  bolo fecal Período digestivo 30. Liberación de gastrina à HCl 38. Mucosa intestinal penetrada por sus sustancias antigénicas = producción de Ig 24. oler.

Respuesta refleja que se inicia cuando la pared del intestino se distiende a consecuencia de los contenidos en el lumen 41. Intestino delgado = quimo + diversas secreciones  Contracción Tónica à esfínteres  Contracciones de hambre 45. Empuja hacia delante gracias a la acción del músculo longitudinal 42. 3. Fases 42. Actividad intensa = durante largos períodos de la fase interdigestiva Peristalsis o movimiento de propulsión  40. No Actividad = llegada de alimento 43. Origen: parte media del estómago y parte alta del duodeno 35. Previene crecimiento bacteriano excesivo 38. Se interrumpe de inmediato con la ingestión de alimento 39. Se desplaza por todo el intestino hasta el íleon a intervalos regulares cada 90 a 150 minutos 36. Contracciones peristálticas rítmicas del cuerpo gástrico . 2. 1. Estiramiento local libera serotonina que activa neuronas sensitivas que activan al Plexo Mientérico = liberan acetilcolina y sustancia P à contracción muscular (peristaltismo) Segmentación  43. Limpia el estómago e intestino delgado para la siguiente comida 37.CAPÍTULO 2 . Predomina durante el período interdigestivo 34. Estómago + HCl = bolo alimenticio en quimo 44. Poca Actividad = al azar à recorre el intestino delgado en 90 minutos 44.MOTILIDAD DEL TRACTO GASTROINTESTINAL  Mecanismos que ablandan (mezcla) y mueven (progresión) el alimento  Conjunto de toda actividad motora presente durante el período interdigestivo y digestivo  Inicia con la masticación hasta la defecación Tipos de movimientos Complejo Motor Migratorio (CMM)  33.

Impulsos a tronco encefálico = contracciones automáticas 49. digástrico Deglución = componente voluntario + Reflejo  Fases 55. Paladar blando es traccionado hacia arriba = evita flujo de alimentos hacia las fosas nasales . Presión de la lengua funciona como palanca contra el paladar que desplaza voluntariamente el alimento hacia atrás 46. Más intensas en personas jóvenes y sanas. Centro integrador: Puente y Mesencéfalo 53.46. Mandíbula se eleva automáticamente para ocluir los dientes. Luego se convierte en un proceso reflejo 56. pterigoideo. con tono GI elevado y también en hipoglucemia Proceso de masticación à masticación = voluntario  Triturar los alimentos para que al mezclarse con la saliva se multiplica la superficie de acción de las enzimas  Evita la escoriación de la mucosa gastrointestinal  Facilita el vaciamiento de alimentos desde el estómago hacia el intestino delgado  Fuerza = 25 kg (incisivos). Reflejo inhibidor de los músculos de la masticación = desciende la mandíbula 48. Efectores: maseteros. Vías aferentes: V PC (trigémino) 52. Vías eferente: V PC 54. Reflejo de estiramiento (activa TAE) de los músculos mandibulares que induce contracción de rebote 49. Faríngea 47. Se estimulan las áreas epiteliales receptoras de la deglución 48. Si se tornan muy potentes à suelen fusionarse provocando una contracción tetánica continua que dura de 2 a 3 minutos. el bolo se comprime contra el revestimiento bucal Arco reflejo  50. 100 kg (molares)  Reflejo = alimento en cavidad bucal 47. temporal. Bucal 45. Receptores: mecánicos à cavidad bucal 51.

Vías aferentes: V y VII PC 54. EEI 18. Vías eferentes: V. descendiendo en forma de onda peristáltica rápida impulsando los alimentos al esófago 53. Movimientos 16. Tono basal regulado por mecanismos miogénicos . Peristáltico secundario = cuando la onda peristáltica primaria no logra mover hasta el estómago la totalidad del bolo Distensión de paredes esofágicas Persiste hasta que se completa el vaciamiento del órgano Inicia por: circuitos intrínsecos y reflejos faríngeos 58. Peristáltico primario = continuación de la onda faríngea à recorre de la faringe al estómago en 8 a 10 segundos 17. Esófago 14. Ascenso de la laringe tracciona el orificio de entrada al esófago hacia arriba y lo amplia à EES se relaja. EES 61. VII. se contrae la musculatura faríngea. Músculo estriado (1/3 superior) IX y X PC 15. Cuerdas vocales se aproximan con fuerza à músculos tiran y la desplazan hacia delante = impiden ascenso de la epiglotis à cubre la entrada de la laringe 52. Es esfínter por: Esófago está sometido a una presión abdominal mayor que la torácica Acción mecánica del diafragma y del hiato Curvatura que crea el ángulo de His entre el estómago y esófago 19. Efectores: cierre de la tráquea. Esofágica à función = transporta los alimentos desde la faringe al estómago 58. apertura del esófago y onda peristáltica rápida 57. Esfínteres 60.50. Pliegues palatofaringeos se desplazan hacia la línea media y forman una hendidura sagital con acción selectiva (evita el paso de fragmentos grandes) 51. IX. Centro integrador: centro de la deglución en la unión bulbo-pontina 55. Duración = menos de 2 segundos 57. XII PC 56. X. Músculo liso à X PC a través del sistema nervioso mientérico 59.

aumenta IP3. Contracción aumenta con acetilcolina à depende de activación de proteína G. Patologías 62. Regurgitación del contenido gástrico 26. Se da por desplazamiento del aire contenido en estómago 27. esta activa PLC. Acalasia = EEI no se relaja. Después de los 40 y personas obesas = mayor tendencia CAPÍTULO 3 .ESTÓMAGO División . Relajación = colinérgico mecanismo inhibidor vago-vagal no adrenérgico-no Participa VIP à disminuye IP3 à disminuye calcio intracelular No difunde a las células musculares lisas vecinas.20. Peristaltismo esofágico ausente 64. Disminuye el tono facilitando el reflujo Acidez del estómago Alcohol VIP Progesterona Humo de tabaco 59. Hernia hiatal = paso del estómago al tórax a través del hiato esofágico del diafragma 63. se fija a una hemoproteína à aumenta GMPc à aumenta conductancia al potasio = relajación muscular 22. Tono no es constante: se relaja espontáneamente a intervalos durante el día y en la noche en el período de sueño 23. Reflujo es eliminado fisiológicamente por peristaltismo secundario sin que se desarrolle esofagitis 24. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 25. produciéndose un aumento de calcio 21.

Potentes anillos peristálticos de constricción desencadenados por los potenciales de acción. Preparación para recibir los alimentos 64. Función del píloro . cuerpo. Capacidad de acomodar y almacenar 1 a 2 litros de alimento Mezcla y propulsión à ciclo antral (bomba pilórica)  65. Ondas peristálticas del esófago al estómago = onda de relajación transmitida por las neuronas inhibitorias mientéricas (Auerbach) 63. Porción oral o proximal = 2/3 del cuerpo 65. Contracciones à presión = 50 a 70 con agua à 6 veces mayor ondas peristálticas de mezclas habituales 71. Vaciamiento 68. Porción distal o caudal = resto del cuerpo y antro 66. Grado de fluidez del quimo depende de 67. Función almacenamiento por fenómeno de relajación receptiva (fascículos cortocircuitos) 61. impulsan el contenido antral al píloro (propulsión) con presión cada vez mayor. Anatómicamente: Fondo. Paso del alimento al duodeno à tamaño menor a 2 mm = partículas mayores serán retropulsadas y nuevamente trituradas 66. Quimo = aumenta intensidad de contracciones desde la parte medio del estómago hacia la porción distal a través de potentes contracciones peristálticas anulares que vacían el estómago 70. Peristaltismo rítmico con movimiento de mezcla y vaciamiento (abundan células intersticiales de Cajal) Funciones motoras Almacenamiento à relajación receptiva  62. Ondas peristálticas = acción de bombeo à bomba pilórica 72. Alimentos en estómago à porción media inicia débiles ondas peristálticas (ondas de constricción o de mezcla) que se dirigen al antro con un ritmo de 15 a 20 segundos  67. Secreciones gástricas 69. antro  Fisiológicamente: porciones motoras 60. Grado de digestión 69. Cantidad de alimento 68.

Quimo distiende una porción del intestino delgado = contracciones concéntricas espaciadas = 1 minuto à generan segmentaciones que facilitan la mezcla del quimo 75. Alimentos líquidos.5 a 4 Osmolaridad quimo Presencia de proteínas y grasas à inhiben bomba Líquidos hipotónicos o hipertónicos Hormonas: CCK (principal). Estimulan vaciamiento 28. Músculo circular à 50 a 100% mayor que en porciones previas 71. isotónicos y temperatura cercana a 37°C 30. Regulación 72. Péptido Inhibidor Gástrico (PIG) Motilidad del intestino delgado  Mezcla à segmentación = movimiento más frecuente 74. Gradiente de presión estómago-duodeno à principal 29.70. Volumen duodenal excesivo (distensión duodenal) 35. Aumenta volumen en el estómago à distensión estimula reflejos mientéricos à activa bomba pilórica. Gastrina activa bomba pilórica 74. Carbohidratos > proteínas > lípidos 31. Inhiben vaciamiento à se inhibe la bomba pilórica y aumenta tono esfínter pilórico (fuerza de contracción) 33. Secretina. Reflejos enterogástricos à inhiben llegada de nuevo contenido ácido hasta que el jugo pancreático y otras secreciones no hayan logrado neutralizar el pH del quimo duodenal 36. inhibe píloro 32. Factores que estimulan los reflejos Irritación de la mucosa duodenal Acidez del quimo (reflejo en 30 segundos) à pH < 3. Origen de actividad motora = marcapasos oscilantes à depende de la actividad del plexo mientérico y potenciales de acción originados a partir del REB . Permite el paso solamente de sustancias líquidas 73. Triptófano 34. Duodeno = señales más potentes à que no llegue quimo en cantidades superiores a la que el intestino delgado es capaz de digerir y absorber 73.

Secretina y glucagón inhiben motilidad del intestino delgado Función motora  82. Se producen en cualquier punto 77. Reflejo intestino-intestinal à nervios esplácnicos 37. Insulina. Al ciego llegan cada día 1 500 mL de quimo Acometida peristáltica 86. Aumenta gastrina 77. Velocidad = 0. Motilina y serotonina activan motilidad 80. arrastrando su contenido hacia el colon . Esfínter ileocecal 84. Nerviosa 75. Actividad peristáltica aumenta después de comer por la llegada del quimo al duodeno y por actividad del reflejo gastro-entérico o gastro-ileal desencadenado por la distensión del estómago à regulado por el plexo mientérico 76. Respuesta refleja = cese de las contracciones intestinales al ser distendidas la pared del intestino 81. Cesan después de recorre de 3 a 5 cms à movimiento del quimo es muy lento à movimiento neto = 1 cm/min à 3 a 5 horas para que el quimo llegue desde el píloro a la válvula ileocecal Regulación de la motilidad  80. Aumenta peristalsis ileal y disminuye tono de válvula ileocecal 78. Válvula puede resistir una presión inversa de 50 a 60 cm de agua 83. Movimiento de peristalsis muy fuerte y rápido mediado por plexo mientérico y sistema nervioso extrínseco a través de fibras vagales de asa larga 87. Muy débiles 79. CCK. Contracciones recorren varias distancias en pocos minutos. Reflejo gastroileal intensifica el peristaltismo en íleon  85.5 a 2 cm/s 78. Hormonal 79. Producido por una irritación intensa de la mucosa intestinal como en diarrea infecciosa 88.Propulsión à peristaltismo  76.

Anillo de constricción 82. Grandes constricciones circulares à 2. aumenta peristalsis = diarrea Motilidad intestino grueso  Músculo longitudinal à Teniae coli  Plexo mientérico muy desarrollado  Función: absorción de agua y electrolitos (mitad proximal) y almacenamiento de materia fecal (mitad distal)  Movimientos perezosos  Haustraciones à movimiento de mezcla 92. Ocurre gracias a lentas y persistentes contracciones haustrales 97. Esfínter anal interno à músculo liso circular . 8 a 15 horas para desplazar quimo desde válvula ileocecal hasta colon transverso 98. 20 cm distal a la constricción. Inicio por reflejos gastrocólico y duodeno cólico (después de una comida) à SNA Defecación 101. Cuando la masa de heces llega al recto = defecación  100. Características 81. pierden sus haustraciones empujando la materia fecal 83. Pequeña propulsión 95. Permite la absorción progresiva del líquido y las sustancias disueltas hasta que sólo quedan unos 80 a 200 mL de heces para su evacuación diaria Movimientos en masa à movimientos de propulsión  96. Otro movimiento en masa à serie completa persiste 10 a 30 minutos.5 cm de músculo circular que en ocasiones reducen la luz del colon hasta ocluirla casi por completo 93. Suelen ocurrir de 1 a 3 veces por día durante 15 de los 60 minutos que siguen al desayuno 99. Efecto osmótico à disminuye absorción. Aumenta fuerza por 30 segundos à relajación 2 a 3 minutos 84. Aumenta el transporte de electrolitos à cloro 91. Máxima intensidad = 30 segundos y después desaparecen por 60 segundos 94.89. Base molecular = actividad de proteína G activa AC y AMPc 90. Cesa y reaparece medio día o un día después.

Receptores: mecanorreceptores en la pared del recto 40. Arco reflejo 45. Estímulo: irritación mucosa gástrica 46. laringe. Aferencia: nervio pélvico (parasimpático) 42. simpático 49. Esfínter anal externo à fibras nerviosas del nervio Pudendo (Sistema Nervioso Somático) à control voluntario consistente à subconsciente = cerrado 103. Vías aferentes: X PC 47. Reflejo recto anal: relajación del esfínter anal interno 86. X PC. EEI. paladar. EES. Centro: bulbo (Área quimiorreceptora dentro del área postrema en las paredes laterales del IV ventrículo) 48. Centro: S2 . Respuesta refleja I etapa Relajación cuerpo del estómago . Ondas peristálticas impulsan heces al ano 90. estómago 50. Extrínseco 41.102. frénico. Heces penetran recto 88. Esfínter anal externo se relaja de forma consciente y voluntaria Trastornos generales 104. distiende en exceso o está hiperexcitable 93.S4 y Bulbo 43. Reflejo 85. Eferencias: nervio pélvico (parasimpático) y pudendo (nervio espinal) 44. Estímulo: distensión paredes del recto 39. Efector: músculo estriado del recto 87. Efectores: músculos respiratorios. Esfínter anal interno se relaja por señales inhibidoras del plexo mientérico  91. Vías eferentes: V. Cuando el tubo digestivo alto se irrita. hueso hioides. IX. Vómito 92. Intrínseco à sólo = débil 38. Señales aferentes à plexo Mientérico 89.

SECRECIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Generalidades  7 a 10 L/día de secreciones 107. debilidad y deshidratación 106. Causas: estrés. 100 mL heces . Estreñimiento 99. Pérdida de electrolitos y agua producen hipovolemia. Movimiento lento de las heces por el intestino grueso 100. Diarrea 94. Pueden ser hipertónicas. postergación voluntaria del reflejo de la defecación CAPÍTULO 4 . 95 al 98% absorbidas en intestino delgado y grueso 108. bacterias.Contracciones región antropilórica Relajación EES y EEI II etapa Inspiración profunda Elevación hueso hioides y laringe à mantener abierto EES Cierre de la glotis Elevación del paladar blando para cerrar la entrada posterior de las fosas nasales Contracción diafragma y músculos abdominales = aumenta presión intragástrica EEI se relaja = expulsión del contenido gástrico Inhibición de la respiración 105. hipotónicas e isotónicas 98. Disminuye capacidad de absorción intestinal 97. 3 evacuaciones o menos en 1 semana 101. Estímulos: infección. Aumenta tránsito intestinal y carga 96. intoxicación 95.

Localización: tubo digestivo 103. Criptas de Lieberkühn à localizadas en intestino delgado. Moco = lubrica y protege contra la excoriación y digestión 110. Submaxilar à VII PC à mixta 107. Mayores o primarias à 800 a 1 500 mL 105. Menores o secundarias à secretan moco 117. Ácido + Pepsinógeno 112. Tubulares à localizadas en la parte proximal del duodeno. menor cantidad de sodio y cloro que en plasma Glándulas salivales  116. moco o ambas 108. hígado Saliva Características  113. Mucosas unicelulares o caliciformes 102. Tipos de secreciones: enzimas digestivas y moco. grandes cantidades de potasio y bicarbonato (agua mayor componente) 115. pH 6 a 7 favorece acción de la ptialina (amilasa salival) 114. Primer etapa à acinos = secreción primaria: ptialina. Parótida à IX PC à serosa = rica en Ptialina à 70% de la secreción salival 106. En respuesta a la presencia de alimentos en el tubo digestivo  Tipos de glándulas 109. páncreas. Acinos à conductos intercalares à conductos interlobulares e intralobulares à conducto único 119. Células secretoras especializadas (agua + mucina) 111. Estimuladas por irritación local del epitelio 104.  Sublingual à VII PC à mucosa = mucina (protección) + agua + electrolitos (receptores muscarínicos) Etapas secreción salival 118. Isotónica con respecto al plasma Activación de receptor colinérgico o alfa adrenérgico à aumenta IP3 y aumenta calcio intracelular à se abren canales de cloro (apicales) y de potasio (basolaterales) . 109. Complejas asociadas: glándulas salivales.

114. diglicéridos y AG 117. Preservación de tejidos bucales à acción antibacterial 127. Objetos rugosos y el sueño la estimulan muy poco o la inhiben 124. Potasio= 30 mEq/L y bicarbonato = 50 a 70 mEq à mucho mayores que el plasma Variaciones  121. Posee anticuerpos Digestiva 116. Negatividad -70 mV facilita reabsorción pasiva de cloro 54. Sodio y cloro à 15 mEq/L à valores muy por debajo que el plasma 56. más no de agua 112. También se da en resp a sustancia P 110. Lipasa lingual = degrada TG a monoglicéridos. y bicarbonato es intercambiado con cloro. Destruyen bacterias por iones tiocianato y enzimas proteolíticas (Lisozima) 115. fármacos anticolinérgicos y enfermedades como síndrome de la mucosa oral seca Funciones 125. Procesos de transporte activo 51. Aumento de sodio intracelular es eliminado por ATPasa Na-K 120. Secreción de bicarbonato 113. H+ generados intracelularmente son contratransportados con sodio. Absorción y secreción de iones. Disminuye intracelularmente el cloro. y potasio favorece gradiente Na-K-2Cl. Reposo 55. Reabsorción de sodio 52. Segunda etapa à conductos salivales 111. Amilasa salival = acción sobre enlaces alfa 1-4 de carbohidratos . Salivación máxima à velocidad de formación aumenta hasta 20 veces à rapidez impide que células ductuales la modifiquen muy poco à aumenta cloruro de sodio y disminuye potasio 122. Principal: lubricar bolo facilitando masticación y deglución 126.à movimiento de sodio y potasio paracelular.  Disminuye secreción salival à tabaco. Estímulos amargos y objetos lisos aumentan secreción salival 123. Secreción de potasio 53.

Bucal à estímulo táctil (mayor secreción) 132. Se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente y depende de la saliva à Reflejo esófago-salival disminuye con la edad y alterado en ERGE Gástricas  Glándulas 135.Regulación  128. Secreción alfa amilasa depende de receptores beta adrenérgicos 120. Gástrica à reflejos estimulados en estómago y parte alta del intestino Esofágicas  Naturaleza mucosa à glándulas mucosas simples (mayoría del esófago)  Lubricación para la deglución  Glándulas mucosas compuestas à extremo gástrico y porción inicial del esófago  Aclaramiento esofágico = capacidad del esófago para eliminar el material que refluye. Se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico y depende sobre todo del peristaltismo esofágico 134. pero la PS es más duradera à proceden de los núcleos salivales superior e inferior del tronco encefálico 119. Hormonal = aumenta Aldosterona y ADH à aumenta reabsorción de sodio y cloro à ↑ secreción de potasio Fases  130. Fases: 133. aumentando Bradicina). ver. Tanto la simpática (más espesa) como la PS aumentan la secreción salival. En conjunto con la calicreína (que activa una alfa-globulina. Cardial = glándula y células secretoras de moco . Nerviosa (Principal) 118. la salivación produce efecto vasodilatador 129. Cefálica à estímulo: oler. Zonas 122. pensar 131. Secreción de agua y electrolitos à estimulación receptores muscarínicos y alfa1 adrenérgicos 121.

Otras pH < 3 . Antropilórica = gastrina (células G) 136. Potasio = aumenta concentración a cualquier tasa de secreción 138. FI à secretado en respuesta a los mismos estímulos que promueven la secreción de HCl 135. Fúndica = glándulas secretoras de ácido (oxínticas) 124. Función: digestión de proteínas 137. Células parietales = HCl y Factor Intrínseco  127. Células del cuello = moco 126. CO2 y agua pasan a la célula à AC los transforma en bicarbonato que sale a través del Cl-HCO3. K-H ATPasa provee energía 133. Salida de H+ hacia el lumen en intercambio con potasio 131. 141. Necesario para la absorción de la vitamina B12 (factor extrínseco) protegiéndola de la acción bacteriana durante el tránsito intestinal (Anemia Perniciosa) 140. pasa a la sangre venosa = aumento transitorio del pH à marea alcalina 139. Células principales = moco (protección gástrica = viscoso y alcalino) + pepsinógeno Composición 137. Movimiento pasivo de Cl al lumen 132. Forma inactiva = pepsinógeno 57.123. A mayor tasa de secreción mayor concentración de H + y menor concentración de sodio 129. Aumenta pH célula parietal 134. Convertido por acción del HCl 58. Glándulas oxínticas 125. Iónica 128. Pepsina à nombre colectivo de un grupo de proteasas secretadas por las células principales 136. HCl à función: hidrólisis y esterilización de la comida 130.

Gelatinasa = licua proteoglucanos de la carne Regulación  16. Somatostatina (células D) à efecto paracrino (receptor de somatostatina 2) à inhibe secreción ácida parietal. Efecto rápido = receptor CCK-B à liberación de histamina 8. liberación de histamina. que activa PKA = fosforilación proteica à activación de H-K ATPasa 22. 11. Histamina potencia el efecto de acetilcolina y gastrina 24. Inhibidores 10. Lipasa gástrica = acción sobre tributirina (grasa de la mantequilla) 60. Taquicininas (neurocinina A y sustancia P) à acción directa sobre células  parietales inhibiendo o atenuando el efecto de la histamina Fases . aumentando AMPc. Potenciación à la respuesta a la aplicación simultánea de los agentes estimulantes es mucho mayor que la suma de las respuestas producidas por estos mismos agentes de manera individual 9. CGRP (Péptido relacionado con el gen de la calcitonina) à estimulador de la liberación de somatostatina que es inhibidora de la secreción ácida 17. A largo plazo = síntesis sintetizadora de Histamina) de L-Histidina-descarboxilasa (enzima 23. liberación de gastrina. CGRP 13.138. M3 à aumenta IP3 à aumenta calcio intracelular (vía directa) 19. Enzimas 59. Histamina: H2 activa AC. Gastrina: estimulada por fibras vagales colinérgicas (de forma indirecta por la inhibición del efecto paracrino de la somatostatina 7. Neuronas del plexo intrínseco productoras del péptido liberador de gastrina (GRPBombesina) que actúa sobre las células G liberando gastrina 20. Amilasa gástrica = papel menor en la digestión de almidones 61. Nerviosa à acetilcolina = aumenta secreción ácida a través de la liberación de gastrina 18. PG 12. Mucina (glicoproteína) à vía vagal 139. Hormonal à mediadores: 21.

posibilitado por la acción buffer de los alimentos 18.18. Intestinal 30. Quimo ácido al duodeno inhibe secreción gástrica ácida 20. Principal mediador de la respuesta secretora gástrica inducida por una comida es la gastrina 15. Secreción de gastrina à pH > 6. Secreta proteínas que producen una respuesta inmune humoral y celular. cafeína y alcohol 20. Vía nerviosa = reflejo mediado por nervios extrínsecos que involucran fibras aferentes vagales y esplácnicas activadas por quimiorreceptores de la mucosa duodenal sensibles al pH ácido 21. Secretagogos à estimulan quimiorreceptores de la mucosa 14. Distensión del estómago (X PC) à estimula mecanorreceptores 29. Mayor duración 28. Peptonas (aminoácidos + péptidos) à principales secretagogos 7. Hormonal = secretina (células S) y CCK à inhiben secreción gastrina 31. Azúcares y grasas à poca acción estimuladora 16. Estimulan neuronas intramurales secretoras de GRP/bombesina à estimulación directa de la secreción de gastrina 17. La respuesta de macrófagos y otros inmunocitos que llegan al área producen una gastritis superficial crónica . Cefálica 25. Vías aferentes: al núcleo del vago 26. Gástrica 27. Helicobacter pylori à niveles aumentados de ureasa (urea à CO2 + NH3 = amortigua el ambiente ácido) 32. Se forman por la acción proteolítica de la pepsina derivada de la actividad del pepsinógeno por el pH ácido 8. Péptido intestinal vasoactivo (VIP) 19. Secreción ácida también es inhibida por la presencia de grasas en el duodeno à  efecto enterogastrona producida por la CCK Relevancia clínica 21. Vía eferente: fibras vagales hasta las células del estómago 19. También estimulan la secreción ácida = calcio.

OTRAS SECRECIONES Pancreática Inervación à SNA  22. pasando a Quimiotripsina y Carboxipeptidasa A/B. Tripsina (Tripsinógeno) 23. Acuosa à por células epiteliales columnares que rodean los conductos 33. respectivamente . Principales aniones = bicarbonato (aumentado à 80 a 140 mEq/L) y cloro 35. liberada con pH < 4. PS = X PC à estimula secreción 23. Carboxipeptidasa (Procarboxipeptidasa) Enterocinasa activa Tripsinógeno que pasa a Tripsina (autocatalíticamente) que activa al Quimiotripsinógeno y Procarboxipeptidasa A/B. Estimulada por CCK y acetilcolina.5. Enzimática à por células acinares. Principal estímulo = secretina. S = nervios esplácnicos à inhiben secreción por disminución del flujo sanguíneo  pancreático Composición 24.Secreciones à regulación de la secreción gástrica  Histamina à células ECL (células productoras de histamina)  Gastrina à células G à aumenta su secreción al haber un tumor gástrico  Péptido liberador de gastrina (GRP) à SNE  Acetilcolina à SNE y Vago  Somatostatina à células D = principal inhibidor de la secreción ácida CAPÍTULO 5 . Concentraciones de sodio y potasio iguales al plasma 34. Proteasas 22. que activan células acinares 38. Estímulo directo sobre células columnares 25. Quimiotripsina (Quimiotripsinógeno) 24. Líquido similar al plasma por su tonicidad y las concentraciones de iones 37. liberando contenido de gránulos de cimógenos 36.

Secretina = principal mediador (al ácido) 147. Nerviosa (inervación) 143. Somatostatina = inhibe péptido liberador de CCK o liberador de acetilcolina 65. Péptidos. Inhibidores 64. Ácido en duodeno y en yeyuno proximal = secreción rica en bicarbonato pero con escasas enzimas pancreáticas 146. CCK = potencia efecto estimulador de la secretina sobre los conductos 142.140. Cefálica à escaso volumen de jugo pancreático con un alto contenido en proteínas (10 al 15% de la secreción pancreática) à Gastrina = principal mediador 145. Hormonal 141. CCK = principal mediador (proteínas y lípidos) Hepática  Funciones 147. Gástrica 143. Distensión gástrica y presencia de aminoácidos y péptidos liberan gastrina à aumenta secreción pancreática 144. Péptidos reguladores (PP) = acción hormonal (islotes de Langerhans) Fases  144. Degradación y excreción de hormonas (adrenalina y NA inactivadas por oxidación) . Secretina = potencia efecto de la CCK sobre las células acinares 63. El inhibidor de la Tripsina evita la activación prematura de las enzimas proteolíticas en los conductos pancreáticos Regulación  142. provocan la secreción de jugo pancreático rico en compuestos proteicos 148. Fenilalanina. Glucagón 66. Pequeños volúmenes de jugo pancreático con alto contenido enzimático Intestinal à 80 al 90% de la secreción pancreática 145. 146. lípidos y proteínas 148. Estimuladores 62. Metabólicas: carbohidratos. AG con cadenas superiores a 8 átomos de carbono y sus monoglicéridos. Triptófano.

la vesícula se contrae y vacía su contenido de bilis concentrada en el duodeno. Fosfolípidos biliares à lecitinas (principales) = principal vía de excreción del colesterol 71. Se disuelven en las micelas de ácidos biliares 72. 151. Ácidos biliares forman las micelas siempre que su concentración sea por encima de la concentración micelar crítica à en la bilis es normalmente muy superior 155. Luego de las comidas. Primarios à sintetizados por los hepatocitos a partir de colesterol Ácido cólico (3OH) Quenodeoxicólico (2OH) à más hidrosolubles que el colesterol Bacterias los transforman a secundarios 70. conjugación y excreción . lecitina y pigmentos biliares) 149. Bilis à importante en la emulsificación de las grasas 153. Células epiteliales que revisten los conductos biliares = líquido acuoso rico en bicarbonato que contribuye al volumen de bilis que sale del hígado 150. potasio y cloro. Excreción de fármacos y toxinas à las hace más hidrosolubles 150. Células parenquimatosas = secreción primaria (isotónica con sodio. se formaran cristales de colesterol en la bilis (cálculos en la vesícula) 156.149. Epitelio de la vesícula extrae las sales y el agua de la bilis almacenada. Estímulo más potente = CCK 152. estimulada por la CCK. Ácidos biliares se absorben de forma activa en íleon terminal 67. a concentraciones similares a las plasmáticas). Secretina aumenta la secreción acuosa rica en bicarbonato. 15 a 35% excretado 68. Absorbidos à captados por el hígado para vueltos a excretar durante la digestión = circulación enterohepática 69. Pigmentos biliares à captación. Si en la bilis existe más colesterol que el que se puede solubilizar en las micelas. Secundarios = deshidroxilación Ácido Desoxicólico Ácido Litocólico Normalmente se secretan conjugados con glicina o taurina y se presentan en forma de sales catiónicas (sodio) = sales biliares 154. Secreción biliar = 250 a 1500 mL de bilis (ácidos biliares + colesterol.

Otras pruebas 161. Intestino delgado: bacterias convierten bilirrubina en urobilinógeno que es absorbido y pasa a la circulación enterohepática También se produce estercobilinógeno que se estercobilina que se excreta por las heces (color) 151.Gamma Glutamil Transpeptidasa à se eleva en casos de trastornos hepáticos solamente 158. Nerviosa = comienza unos minutos después de una comida 157. Albúmina = en enfermedades < 3. Hepatocitos: bilirrubina es conjugada (hidrosoluble) con una o dos moléculas de ácido glucorónico. FA (Fosfatasa Alcalina) à se eleva en desórdenes que afectan la excreción de bilis. transforma en Secreción de electrolitos y agua Regulación del vaciamiento vesicular  152. 159. Protrombina (PT) = evalúa coagulación de la sangre . Además se encuentra en otros órganos 157. Hormonal à fase intestinal = mayor velocidad 158. Normal = < 1. Células se mueren o dañan à enzimas son vertidas a la sangre = indicador de daño hepático à ALT más específica. y los glucoronatos de bilirrubina son excretados a la bilis 75.5 mg/dl 163.73. Bilirrubina = aumenta en ictericia. ALT (Alanina Amino Transferasa) o SGPT = 5 a 40 IU/L 155. Sustancias que potencian secreción de ácidos biliares = coleréticas Pruebas de la función hepática 154. Parte porfirínica de la Hemoglobina de eritrocitos deteriorados se transforma en bilirrubina que se fija a la albúmina en el plasma à hepatocitos retiran bilirrubina por medio de ligandinas (proteínas) = glutatión transferasa (principal) 74. GGT (GGTP) . Gastrina produce menos efectos 160.  Estímulo más potente = CCK à fuertes contraxnes de la vesícula y la relajación del esfínter de Oddi 159.2 mg/dl 162. AST (Aspartato Amino Transferasa) o SGOT = 5 a 40 IU/L 156. Fases cefálica y gástrica = contraxn y relajación del esfínter mediadas por fibras colinérgicas del X PC 153.

Atropina ----Gastrina. quimo en duodeno (secretina y GIP). Atropina. Isotónica Secretina (secreción acuosa). deshidratación. colesterol y fosfolípidos CCK y PS ----- HCl Gástrica Pancreática Bilis INHIBICIÓN . PS. PS ----- Lipasa pancreática. Hipotónica PS Alfa amilasa Lipasa lingual Simpático Sueño. CCK. Cimetidina Pepsinógeno PS ----- FI ----- ----- Rica en bicarbonato y potasio. amilasa y proteasas CCK y PS Resección del íleon Sales biliares.…SECRECIONES EN RESUMEN… SECRECION ES Saliva COMPONENTES ESTÍMULO Rica en bicarbonato y potasio. bilirrubina. Histamina Disminución del pH estomacal.

Inicia en la boca à alfa amilasa (pH = neutro à óptimo) o ptialina. Lactasa 165. Vellosidad à unidad funcional de absorción en intestino delgado. Membrana basolateral = transporte facilitado o difusión simple (GLUT2) hacia los capilares de mucosa .6 167. y alfa dextrinas limitantes 163. maltotriosa.DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN Generalidades  Digestión = sustancias ingeridas son fraccionadas en otras más pequeñas  Absorción = moléculas son transportadas al interior de las células epiteliales que revisten la mucosa pasando luego a la sangre o a la linfa. Glucoamilasa à escinde maltooligosacáridos en unidades glucosa Absorción 165.4 internos à productos = maltosa. revestida por una capa de enterocitos 161. Glucosa y galactosa 168. actúa en enlaces alfa 1.  Ambas (digestión y absorción) se dan en el intestino delgado 160.4 y alfa dextrinas limitantes à actividad superior a la salival  164. Amilasa pancreática à enlaces alfa 1. Sacarosa 166. Microvellosidades = mayor área de superficie de absorción Colon = degradación por bacterias  Carbohidratos = principal fuente de calorías de la dieta  TGI no puede digerir enlaces beta de celulosa  Principales disacáridos = sucrosa y lactosa  Principales monosacáridos = glucosa y fructosa  Digestión 162. Principales oligosacaridasas del borde en cepillo (actividad máxima en yeyuno proximal) 164. Activamente = transporte activo secundario acoplado al sodio (SGLT1) 169. Alga dextrinasa (isomaltasa) à rompe enlaces alfa 1. Mayor en duodeno y yeyuno proximal 166.CAPÍTULO 6 .

167. Proteasas del páncreas Absorción  171. Fructuosa 170. Fosfolipasa A2 = rompe enlaces éster en posición 2 de un glicerofosfátido para producir 1 AG + Lisolecitina . activado por la diferencia de potenial electroquímico del sodio a través de la membrana 172. Activan lecitina (aumenta concentración) = forman micelas à importantes para la absorción lipídica 176. Duodeno e intestino delgado = mayor capacidad para procesar proteínas 170. Estómago à escasa 174.7 g/día por kg de peso Digestión  168. Inicia en estómago por acción de la pepsina (actividad óptima à pH = 1 a 3) à disminuye aminoácidos y pequeños péptidos (15% de la dieta) 169. Membrana basolateral à igual proteína que glucosa y galactosa Proteínas = 0. Colesterol-esterasa = rompe enlaces ésteres de colesterol para producir 1 AG + colesterol libre 176. Necesita de la colipasa para que se fije a la superficie de las gotitas de emulsión 175. Presencia de grasa en el duodeno inhibe de forma importante el vaciamiento gástrico à asegura que no se vacíe a una velocidad excesiva 175. Glicerol-éster-hidrolasa (lipasa pancreática) à acción sobre AG1 y 1' de los TG produciendo 2 AG libres y 2 monogliceridos. GLUT 5 172. Péptidos pequeños (dipéptidos y tripéptidos) à transporte activo secundario. Ácidos biliares = agentes emulsionantes bastantes deficientes 173. Transporte a igual velocidad que glucosa o galactosa y mucho más rápida que otros 171. Aminoácidos Lípidos à principales = TG  Estómago = tienden a formar una base oleosa  Duodeno e intestino delgado = micelas (junto a ácidos biliares)  Digestión 173. Enzimas pancreáticas 174.5 a 0.

No afecta glucosa ni bicarbonato luminal 184. Principal mecanismo de absorción = período interdigestivo 183. NaCl (electroneutra) 181. Acoplada a nutrientes à principal. 186. Se recubren con una capa de proteína y fosfolípidos para formar QM Agua y electrolitos Absorción de agua  180.  Absorción paracelular como transcelular à uniones estrechas = impermeables al agua en el colon y permeables en el intestino delgado (yeyuno) y vesícula biliar 182.Absorción à duodeno y yeyuno  177. Na-aa 78. Membrana apical à pasivamente permeable al sodio que se mueve de acuerdo al gradiente de concentración 178. Grasa en las heces no procede de la grasa ingerida que es totalmente absorbida. GMPc y calcio intracelular Na+ (ENaC à absorción electrogénica) . Afectan AMPc. sino de las bacterias colónicas y las células epiteliales descamadas del intestino 178. AG de mayor tamaño se reesterifican a TG en las células de la mucosa. Na-H 180. 9 L líquidos à 100 ml en heces 181. Membrana basolateral: mucho más permeable al potasio 179. Movimiento de sodio produce un aumento de la negatividad luminal lo que permite el movimiento paralelo de cloro à no se afecta por AMPc ni aumento de calcio ni sus agonistas 185. AG pequeños pasan directamente al interior del torrente porta y se transportan como AG libres 179. Movimiento de agua por gradiente osmótico Absorción de electrolitos 184. Sodio 177. luego de una comida 76. Absorción paralela Na-H y Cl-HCO3 asociadas a pequeños cambios de pH 182. Na-Glc 77. Absorción activa (soluto) = disminuye osmolaridad del fluido luminal 183.

VitB12 + Proteína R à estómago 194. histamina) acetilcolina y pasivo asociado al otros secretagogos 79. Bicarbonato 191. Na-K ATPasa à disminuye sodio intracelular 80. No es afectada por los niveles de glucosa luminal. Potasio 189. VitB12 + FI à intestino delgado (íleon) . Absorción en yeyuno à inducida por contratransporte Na/H membrana apical (parecida a la célula proximal renal à AC) 192. Aumenta si aumenta aldosterona que promueve la entrada de sodio a través de la membrana apical y estimula Na-K ATPasa 187. AMPc ni GMPc 186. Aumenta cloro intracelular à secreción de sodio à movimiento de agua 188. y depende del gradiente transepitelial 83. Secreción en íleon Vitaminas  Hidrosolubles 190. B12 à unida a proteínas à disminuye pH gástrico y digestión de proteínas por pepsina = vitamina B12 libre 193.185. Gradiente para entrada de cloro (cotransporte NA/2Cl/K) 81. Absorción voltaje dependiente à mecanismo movimiento de sodio (acoplado a nutrientes y ENaC) 188. Secreción electrogénica à (enterotoxinas. hormonas. Activa à similar a la secreción de cloro Na-K ATPasa = disminuye sodio intracelular Ingreso de potasio por medio de Na/2Cl/K Puede ser reciclado à membrana basolateral (estado basal) Secretado à membrana luminal à aumenta actividad con aldosterona y AMPc 189. Pasiva (principal) à paracelular. Absorción = yeyuno e íleon à mecanismo de arrastre por solvente y no está influido por cambios en el potasio de la dieta ni del estado de hidratación 190. Secreción = intestino grueso 82. Cl- 187.

Transferrina. Captación celular y transporte citoplasmático por proteínas fijadoras de calcio (calbindinas) 201. Células epiteliales del duodeno y yeyuno liberan transferrina (proteína fijadora de hierro) 195. A través de las microvellosidades intestinales a favor de su gradiente 200. unido a ciertos ácidos biliares . una vez liberado el hierro. Entran a las células del epitelio intestinal mediante difusión a través de la membrana plasmática del borde en cepillo à entran a formar parte de los quilomicrones Hierro  193. Transporte a través de la membrana basolateral requiere energía metabólica 198. Depende de las necesidades 194. vuelve a ser secretada hacia la luz 197. Transporte a través de la membrana basolateral por la calcio ATPasa Magnesio y Fosfato   202. Se secretan en la bilis. En toda la longitud del intestino delgado = absorción 203. Se distribuyen en las micelas mixtas formadas por los ácidos biliares y los productos de digestión lipídica 192. Complejo transferrina-hierro se une a receptores del borde en cepillo mediante Endocitosis mediada por receptores 196.Liposolubles  191. Mecanismo que evita la absorción excesiva de hierro es su fijación casi irreversible a la ferritina de las células del epitelio intestinal à se pierde en la luz intestinal. unidos a ciertos ácidos biliares Cobre à 50% se absorbe en duodeno à resto se elimina en las heces. siendo excretado en las heces cuando se descaman las células intestinales Calcio à 30 a 80% por mecanismo activo (facilitado por el metabolito de la VitD producida por los riñones) à porción superior del intestino delgado  199.