Diabetes Gestacional

Complicaciones ms Frecuentes en Pacientes con Diabetes Gestacional
internadas en el Hospital Universitario Japons en la Gestin 2014
DEDICATORIA
El presente trabajo es el resultado de una constante labor que
con mucho esfuerzo he realizado es de gran significado ya que
refleja una etapa de superacin en mi vida.
A mi padre, humilde y bella persona, A mi hijo que ilumina mi da
a da y me colma de felicidad cada da de vida.
A mis compaeros de residencia por sus incansables consejos y
paciencia esperando que la vida los llenen de xito.
A mi estimado tutor y tutores por la gua y el apoyo brindado
cultivando mi sed de investigacin e incentivndome a ser cada
da mejor a ellos les tengo una eterna gratitud.
A Dios el ser supremo que nos da la vida por la gua en mi
caminar y permitirme ser un instrumento del bien.
INDICE
1

I.
II.
III.
INTRODUCCION
JUSTIFICACION
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMAS
A) IDENTIFICACION DEL PROBLEMA
B) DELIMITACION DEL PROBLEMA
IV.
ALCANCE DEL PROBLEMA
V.
OBJETIVO
1. OBJETIVO GENERALES
2. OBJETIVO ESPECIFICOS
VI.
DISENO METODOLOGICO
A. TIPO DE ESTUDIO
B. UNIVERSO
C. MATERIALESY METODO
D. PROCEDIMIENTO
VII.
VARIABLES
VARIABLES INDEPENDIENTES Y DEPENDIENTES
OPERACIN DE LAS VARIABLES

VIII. MARCO TEORICO
IX.
RESULUTADOS OBTENIDOS
X.
CONCLUSION
XI.
RECOMENDACIN
XII. BIBLIOGRAFIA
XIII. ANEXOS
I.
INTRODUCCION
2

La Diabetes Gestacional es toda alteracin en el metabolismo de los

hidratos de carbono que se detecta por primera vez en el embarazo. El
embarazo es una condicin caracterizada por la resistencia progresiva
a la insulina q aparece a mitad del mismo y progresa a la insulina que
aparece a mitad del mismo y progresa a lo largo del tercer trimestre.
Su frecuencia es variable segn los distintos estudios, poblaciones y
criterios y criterios diagnsticos utilizados, afectados en torno del 114% de los embarazos.
La mortalidad ante parto en mujeres con diabetes gestacional es para
el feto; algunos estudios ha reportado el riesgo aumentado de
Macrosomia pero este incremento estar limitado aquellas madres con
hiperglicemia severa. Adems la hiperglicemia materna ocasiona en el
feto una hiperinsulinemia que pueden producir retardo en la madurez
pulmonar, muerte fetal por hipoxemia y acidosis.
El tratamiento ante parto de las mujeres con diabetes gestacional debe
ser enfocado en prevenir las complicaciones fetales. La asociacin
americana de diabetes recomienda la provisin de un adecuado aporte
calrico y nutriente para reunir las necesidades de la embarazada y
minimizar la hiperglicemia materna.
Mujeres en las que se identifica datos de morbilidad fetal o en quienes
los niveles de glucosa son superiores a lo esperado son tratadas ms
intensamente usualmente con insulina. La terapia con insulina reduce
la frecuencia de Macrosomia fetal y morbilidad perinatal siendo que
el rgimen absoluto de insulina no es definido. Si esta enfermedad se
detecta en forma precoz y se trata oportunamente puede revertir la
situacin de riesgo del feto y de la adre evitando la posibilidad de que
aparezca una diabetes clnica en etapas posteriores de la vida
II.
JUSTIFICACION
3

Despus de la hipertensin arterial la diabetes es la complicacin ms

frecuente en el embarazo con una incidencia 2-3%. La forma ms comn de
su presentacin de la enfermedad es la diabetes gestacional que representa
el 90% de los casos de diabetes asociado al embarazo.
La diabetes gestacional es una de las principales causas de Morbi-mortalidad
materna y perinatal en nuestro pas y el mundo observndose que en
nuestro medio la diabetes gestacional es una de las principales indicaciones
de culminacin del embarazo por va quirrgica llevando est a posibles
complicaciones como hemorragias, infecciones, mayor estada hospitalaria y
complicaciones fetales-neonatales como la prematuros, muerte perinatal,
Distress respiratoria entre otras.
En este ao se han reportado varios casos de diabetes gestacional llegando
a complicaciones sean prenatales, perinatales y posnatal en el hospital
japons .por lo q surge el motivo de estudiar esta patologa que quizs no
puede ser prevenida pero si controlada e identificada en etapas iniciales
antes de presentar complicaciones materno-fetales graves.
El trabajo travs de caractersticas clnicas y laboratoriales que presentan las
pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del hospital universitario
japons. Identificando las pacientes que cursaron con diabetes gestacional
con el objetivo de conocer la incidencia y complicaciones maternas para
lograr un seguimiento ms controlado de nuevas pacientes embarazadas,
prevenir esta patologa en prximos embarazos, e incentivar a las pacientes
para que realicen controles prenatales.
Este estudio nos permitir tener una base de datos propias del servicio que
nos muestre la estadstica de la diabetes gestacional y poder realizar un
mejor, manejo de problemtica en los prximos anos.
La morbimortalidad perinatal en las diabetes sea convertido en evento
menos frecuente siendo el objetivo fundamental en el manejo de la diabetes
durante el embarazo debe estar dirigido a que la diabtica embarazada
reciba un tratamiento ptimo de manera que atreves de programas de
control estricto de la anormalidad metablica y prevencin de
complicaciones materno-fetales.
III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Cules son las Complicaciones ms Frecuentes en
pacientes
con Diabetes Gestacional en pacientes
internadas en el Hospital Universitario Japons en la
Gestin 2014?
a) IDENTIFICACION DEL PROBLEMA
Conocer a la frecuencia, incidencia de complicaciones en pacientes
en estudio
b) DELIMITACION DEL PROBLEMA
4

Presentaron durante enero a diciembre del 2014 con diagnstico y

caractersticas clnicas compatibles con diabetes gestacional en
todas las pacientes internadas en el servicio de Ginecologia del
hospital japons.
IV. ALCANCE DEL PROBLEMA
LIMITE TEMPORAL
Se estudiaran todos los casos de pacientes internadas con
diagnstico de diabetes gestacional de enero diciembre
del 2014
LIMITE GEOGRAFICO
Se estudiara pacientes internadas en el hospital
universitario japons en el servicio de gineceo-obstetricia
en la ciudad de santa cruz
LIMITE SUSTANTIVO
Se realiz durante enero a diciembre del 2014 con
diagnstico y caractersticas clnicas compatibles
con
diabetes gestacional en todas las pacientes internadas en
el servicio de Ginecologia del hospital japons.
V.
OBJETIVOS
1. OBJETIVOS GENERAL
Determinar las complicaciones maternas prenatales, perinatales
postnatales causadas por diabetes gestacional e pacientes
internadas en el hospital universitario japons en el servicio de
Ginecologia en el periodo comprendida entre enero y diciembre
del 2014.
2. OBJETIVOS ESPECIFICOS
Conocer la incidencia de diabetes gestacional en el servicio de
gineco-obstetricia del hospital japons.
Determinar el nmero total de pacientes gestantes al servicio de
gineco-obstetricia
Identificar los factores de riesgos ms frecuentes asociados a
la diabetes gestacional.
Identificar la frecuencia de diabetes gestacional segn edad y
paridad materna en el servicio de Ginecologia del hospital
japons
Determinar procedencia de las pacientes con diagnostico
diabetes gestacional
Conocer el nmero de controles prenatales que realizaron las
pacientes en estudio

Detectar la va de terminacin del embarazo en pacientes con

diabetes gestacional
Determinar las complicaciones prenatal, perinatal, postnatal en
pacientes con diabetes gestacional
Determinar el grado de prevencin en pacientes con diabetes
gestacional de las futuras complicaciones.
VI. DISENO Y METODOLOGIA

El presente estudio se realiz en el servicio de Ginecologia del hospital
universitario japons mediante la revisin de epicrisis, historias clnicas
y base de datos estadsticos del servicio de Ginecologia en pacientes
del hospital japons
De la misma manera se obtuvo el nmero de partos y cesrea por mes
a travs de revisin de epicrisis, tanto en jefatura de Ginecologia con
registros de ingresos y egresos diarios de estadstica. Una vez obtenido
los nmeros de historia clnicas de las pacientes en estudio
mensualmente, revisin de historia clnica en oficinas de estadstica
del hospital para obtencin de las diferentes variables planteadas en el
trabajo.
Recoleccin de datos se realiz por medio de registro estadsticos e
historia clnicos ella unidad de estadstica del hospital japons con la
ayuda de un formulario.
1) Tipo de Estudio
Es un estudio descriptivo correlacionar, retrospectiva y de corte
transversal
2) Tiempo y Lugar de Ejecucin
En el servicio Ginecologia y obstetricia del hospital Japons
3) Universo
El universo del estudio 59 con diagnstico de diabetes gestacional que
ingresan a la unidad de alto riesgo del piso GOB y hospital japons.
4) Fuente de Recoleccin de Datos
Se obtuvo pacientes que cumplieron con requisitos de seleccin y
revisaron notas de ingresos, reporte de laboratorio y notas evolutivas
de pacientes.
Realizaron exmenes de laboratorio generales
(glicemias pos
prandiales y en ayunas) a la paciente con diabetes gestacional y el
recin nacido niveles de glicemia, bilirrubinas y APGAR al nacimiento.
5) Criterios de Inclusin
1.- pacientes con diabetes gestacional entre 20-36 semanas de
gestacin
6

2.- pacientes ingresadas en la sala de alto riesgo del hospital

universitario japons
3.- pacientes que realizan controles prenatales en la consulta externa
del hospital universitario japons
4.- finalizacin del embarazo en el hospital universitario japons
5.- complicaciones maternas prenatales, perinatales y postnatal en
pacientes con diabetes gestacional
6) Criterios de Exclusin
Pacientes con Diabetes Pre-gestacional y Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo
2
7) Metodologa y Procesamiento de la Informacin
Con ayuda de una ficha de recoleccin de datos previamente
elaborada y que contemplo las variables del estudio se llenaron los
datos con la revisin de las historias clnicas. Una vez finalizado el
periodo de recoleccin de la informacin se revisaron las fichas para
detectar los sesgos y se procedi a la conformacin de cuadros de
frecuencias y cruces de variables; obtenidos los resultados se
procesaron y analizaron utilizando EXECEL
VII. VARIABLES
Variables Independientes
Pacientes con diabetes gestacional internadas en el servicio de
gineco-obstetricia del hospital japons
Variables Dependientes
Edad
Obesidad
escolaridad
Infeccin del tracto urinario
Paridad
Vulvovaginitis
Edad gestacional
Pre-eclampsia
Controles prenatales
Eclampsia
Va de interrupcin del embarazo
Abortos
Amenaza de parto prematuro
Ruptura prematuro de membranas
Polihidramnios
Coriamnionitis
Endometritis
Absceso de pared
Malformacin fetal
Macrosomia fetal
Sind Distress respiratorio
Hipoglicemia
Hiperbilirrubinemia
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

VARIABLE
SUBVARIABL
E
VALOR
CARACTER
STICAS
7

SOCIOLGI
CAS
Edad
Escolaridad
Paridad
Edad
Gestacional
Va
de
Interrupcin
del Embarazo
Controles
Prenatales
FACTORES
DE RIESGO
<
a
20
anos
20-33 anos
>
a
34
anos
Primaria
Secundaria
Superior
Nulpara
multpara
<
20
semanas
21-33
semanas
>
34
semanas
Cesrea
Parto
1-5
controles
>5
controles
ANTECEDEN
TES
DEL
EMBARAZO
ANTERIORES
ndice
de IMC <26
Masa Corporal IMC 27-30
IMC >30
Ganancia de <7 kg
Peso
8-11 kg
>12 kg
Antecedes de Presente
HTA o Pre- Ausente
eclampsia
Glucosuria
Presente
Persistente
ausente
Prematuridad Presente
Previos
Ausente

Hidramnios
Previos
Vulvovaginitis
Recurrente
Obesidad
Presente
ausente
Presente
ausente
Presente
Ausente
Abortos
0
Anteriores
1-2
>3
bitos Fetales Presente
Previos
Ausente
Macrosomia
Presente
Fetal en hijos Ausentes
Anteriores
Anomalas
Presente
Congnitas
Ausente
Glucosuria
Presente
Persistente
Ausente
Historia
Presente
Familiar
Ausente
Primer Grado
Diabetes
Presente
Gestacional
Ausente
previa
Infertilidad
Presente
Ausente
Trastornos
Presente
Tiroideos
Ausente
COMPLICAC
IONES
PERINATAL
MATERNA
Absceso
de
Pared
Amenaza de
Parto
Prematuro
Coriamnionitis
Dehiscencia
de
Aponeurosis
Desgarros
Perineales
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
9

Eclampsia
Presente
Ausente
Endometritis
Presente
Ausente
Infeccin
Presente
Urinaria
Ausente
Nmeros
de Presente
Cesreas
Ausente
Parto
Presente
Prematuro
Ausente
Poli
Presente
hidramnios
ausente
Pre-eclampsia Presente
Antenatal
Ausente
Ruptura
Presente
Prematura de Ausente
Membrana
Sufrimiento
Presente
fetal Agudo
Ausente
Vulvovagintis
Presente
Ausente
FETALES
Macrosomia
Hipoglucemia
Hiperbilirrubin
emia
Fracturas
Oseas
Prematures
Fetal
Distress
Respiratorio
VIII.
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
MARCO TEORICO
DIABETES MELLITUS:
10

a.- Se trata de un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por

tener niveles altos de glucosa en sangre, ya sea por defecto en la secrecin
de insulina, defectos en su accin o a la combinacin de ambas situaciones.
b.- Durante la gestacin, pueden observarse dos tipos de diabetes:
1.- Diabetes pre gestacional o Preexistente: ya diagnosticada en
embarazo. Es una diabtica embarazada. Puede encontrar se pacientes
sin complicaciones crnicas en las que el embarazo transcurrir
probablemente con normalidad y pacientes con complicaciones
vasculares crnicas, en las cuales el embarazo actuara negativamente
en vasos, rin y retina.
2.- Diabetes Gestacional: es el trastorno metablico que se inicia
con la gestacin o se diagnostica por primera vez durante el embarazo.
c.- En trminos generales se dira que la gestacin puede empeorar una
diabetes y que la accin de esta sobre el feto puede aumentar la
morbimortalidad perinatal.
Criterios de clasificacin:
Segn el momento de aparicin, de la gravedad de sus sntomas, del grado
de descompensacin metablica, etctera. Se han ideado diversas
clasificaciones.
Priscila White (1978) Se basa en la edad del
comienzo, duracin del trastorno y complicaciones.
Freinkel que modifica el anterior de en 1985 que aade cierto valor
pronostico, incluye el grado de inestabilidad metablica. NDDG (National
Diabetes Data Group) EN 1979, Y LA OMS, en 1980 publicaran basando se en
combinaciones de manifestaciones clnicas de requerimiento de tratamiento
y patologa asociada.
En 1995 bajo el patrocinio de ADA (Asociacin Americana de Diabetes):
se cre un comit nacional de expertos y se propusieren una serie de
modificaciones sobre la base de una exhaustiva revisin bibliogrfica y de
nuevo descubrimiento de la patogenia de la enfermedad. La nueva
clasificacin propuesta refleja mejor la etiologa y etiopatogenia de la DM es
una propuesta por ADA en 1997.
A.- Diabetes tipo 1 (Destruccin de clulas beta que lleva a la deficiencia
absoluta de insulina)
1- Mediada inmunolgicamente
2- Idioptica
B.- Diabetes tipo 2 (puede ir de la resistencia a la insulina con relativo
dficit.
C.- Otros tipos especficos:
1- Defecto gentico en la funcin de clulas beta
2- Defecto gentico en la accin de la insulina
3- Enfermedades del pncreas exocrino
4- Endocrinopatas
5- Inducida por frmacos o productos qumicos
6- Infecciones
7- Formas pocos frecuentes de diabetes mediadas inmunolgicamente
11

8- Otros sndromes genticos asociados a veces con diabetes

D.- Diabetes Gestacional:
Como puede apreciar se los trminos insulino dependientes, no insulino
dependientes y sus acrnimos desaparecen ya que estos se refieren ms a
tipos de tratamiento que a etiologa. Los trminos tipo 1 y tipo 2 se retienen
pero en nmeros arbicos.
El estado de disminucin de la tolerancia de la glucosa se mantiene y se
aade uno nuevo, la alteracin de la glucosa en ayunas en cual comparte las
mismas caractersticas. Estos trminos refieren a un estado metablico
intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y de la diabetes. Estos
individuos son normo glucmicos en las actividades diarias, con valores
normales de hemoglobina glucosilada pero ante un estmulo mayor reaccin
mediante un estmulo de hiperglucemia.
CLASIFICACIN ACTUAL:
A.- Diabetes tipo 1:
1.- De mediada inmunolgicamente: resuelta de la destruccin de
las clulas betas del pncreas. Los marcadores de la destruccin de las
clulas beta del pncreas. Los marcadores de la destruccin inmune
incluyen los autoanticuerpos contra los islotes (ICA), los
autoanticuerpos contrala insulina (IAA), los autoanticuerpos contra las
descarboxilasa del cido glutmico (GAD65) y los autoanticuerpos
contra las fosfatasas de la tirosina (IA-2 e IA-2B).uno o ms de estos
anticuerpos estn presentes en el 85-90% de las pacientes cuando se
detecta inicialmente la hiperglucemia en ayunas.
Igualmente la DM1 se asocia fuertemente con el HLA especficamente
con los genes DQA y DQB y es influenciada por los genes DRB. Estos
alelos HLA-DR/DQ pueden ser predisponentes o protectores. Aunque
las pacientes con DM1 rara vez son obesas, la presencia de obesidad
no es incompatible con el inmunolgico.
2.- DM1 Idioptica: algunas formas raras de DM1 no tienen etiologa
autoinmune tienen tendencia a la cetoacidosis y se presentan en
pacientes de origen africano o asitico, adems presentan asociacin
familia.
B.- Diabetes Mellitus 2 (DM2) se debe a una resistencia a la accin de la
insulina acompaada de cierto grado de disminucin en la secrecin de la
misma pudiendo predominar cualquiera de los estados. La etiologa no est
muy bien definida no est ligada a factores inmunes la gran mayora son
obesas (la obesidad de por si es causa de algn grado de resistencia a la
insulina) existe asociacin familiar presentan niveles de glucosa. El riesgo
de presentarla aumenta con la edad, la obesidad, el sedentarismo, los
antecedentes de diabetes gestacional, la hipertensin, las dislipidemias y en
ciertos grupos tnico. Adems se asocia con una fuerte predisposicin
gentica (ms que la DM1 autoinmune)
C.- Diabetes Gestacional (DG) se define como la intolerancia a los
hidratos de carbono de diversa intensidad, que aparece o se diagnostica por
12

primera vez durante el embarazo. La definicin se aplica sin tener en cuenta

si el tratamiento requiere la utilizacin de insulina o solo la modificacin de
la dieta o si la condicin persiste despus del embarazo. Adems no excluye
la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa haya precedido o coincidido
con el inicio del embarazo.
DIAGNSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Dado que la diabetes gestacional es asintomtica en la mayora de los casos
hay que practicar un test de tolerancia a los hidratos de carbono para
ponerla de manifiesto.
Los factores de riesgo tan solo estn presentes en el 50% de las gestantes
que desarrollan diabetes gestacional y por tanto no pude utilizarse como
criterios diagnsticos tiles. Si concurren obligan a solicitar los test de
cribado y/o diagnostico ya en la primera visita del embarazo esto es en el
transcurso del primer trimestre.
Factores de Riesgo para DM:
Obesidad o sobrepeso materno (IMC>25)
Historia familiar de DM en primera lnea
Antecedentes de mortinatos o de muerte neonatal inexplicable
Antecedentes de Macrosomia (> 4000 gr)
Antecedentes de anomalas congnitas
Prematuridad
Hidramnios previos
HTA o antecedentes de pre-eclampsia/eclampsia
Infecciones urinarias recurrentes
Antecedentes de DG o de intolerancia a los hidratos de carbono
Glucosuria persistente
Candidiasis grave recurrente
Infertilidad
Trastornos tiroideos (hipertiroidismo)
Edad > 35 anos
Grupos tnicos de alto riesgo
Test de Cribado: TEST DE O` SULLIVAN (50 gr glucosa)
Es una prueba sencilla que no precisa ayuno para su realizacin y que puede
hacerse a cualquier hora del da. Consiste en determinar la glucemia en
sangre venosa una hora despus de la ingestin de 50 gr de glucosa. La
prueba se considerara positiva cuando la glucemia sea igual o superior a 140
mg/100ml (7,8 mmol/l).
Puede practicarse a la gestante en tres momentos diferentes de la
gestacin:
En la primera visita
Entre LAS 28-28 semanas
32-35 semanas
13

De esta manera se diagnosticaran lo ms precozmente posible la diabetes

de inicio precoz y se evitara que pasaran inadvertidas las de inicio tardo.
Ante valor basal en ayunas > 126-200 mg (11,1 mmol/l) al azar ya no seran
necesarias las pruebas de cribado.
ESQUEMA DIAGNOSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL

Primer trimestre
si existen
factores de
riesgo
24-28 semanas
31-35 semanas
REPETIR
SI e
NORM
Test Diagnstico: Curva de Glucemia (TTOG 100 g)

14

Se indicara ante todo O`SULLIVAN positivo. Consiste en administrar una

sobrecarga de 100 gr de glucosa efectundose las extracciones de sangre
en ayunas y al cabo de1, 2 y 3 horas de la ingesta. Es importante un ayuno
previo superior a las 8 horas y tras realizar una dieta no restrictiva en
hidratos de carbono los 3 das anteriores.
La curva se considerara normal si los valores son menores a los lmites
establecidos. Si uno de ellos es igualo superiora estos se considerara una
intolerancia y se repetir la curva a las tres semanas. Si esta resulta de
nuevo con solo un valor alterado ya se considera una DG.
El diagnostico de diabetes gestacional se establece cuando dos o ms
valores sobrepasan los lmites aceptados.
CURVA DE LA GLICEMIA (valores mximos aceptados)
HORAS
VALOR en mg/100ml Valor en mmol/l
ayunas
105
5,8
1 horas
190
10,6
2 horas
165
9,2
3 horas
145
8,1
FISIOPATOLOGIA
La diabetes mellitus se origina por deficiencia relativa o absoluta de la
secrecin de insulina por parte de las clulas beta. La deficiencia de dicha
hormona a su vez disminuye la utilizacin de glucosa, aminocidos y cidos
grasos por los tejidos. La glucosa que se obtiene a partir de la dieta o por
gluconeognesis heptica que ocurre a una tasa modesta con la
hiperinsulinemia se acumula en la circulacin lo que produce hiperglicemia.
Conformen aumentan las cifras plasmtica de glucosa se excede la
capacidad de las clulas de los tubos renales para resolver glucosa a partir
del ultra filtrado glomerular lo que produce glucosuria. Esto ocurre cuando la
concentracin plasmticas de glucosa excede 180-220 mg/dl. La glucosuria
crea una diuresis osmtica y produce poliuria. La polidipsia compensadora
evita la deshidratacin .la menor utilizacin hstica perifrica de la glucosa
ingerida origina prdida de peso a medida que el organismo intenta
compensar la inanicin percibida.
La interaccin del centro de saciedad en la regin medial del hipotlamo con
el centro de alimentacin en la regin lateral de dicha estructura controla la
cantidad de cantidad de alimentos ingeridos. El centro de la alimentacin
que desencadena conducta de consumo de alimentos, funciona de manera
crnica pero puede ser inhibido de manera transitoria por el centro de la
saciedad luego de ingerir alimentos. La cantidad de glucosa que ingresa a las
clulas del centro de la saciedad afecta directamente la sensacin de
hambre mientras la glucosa entra a esas clulas del centro de la saciedad
afecta directamente la sensacin de hambre y viceversa la capacidad de la
glucosa para entrar a las clulas en el centro de la saciedad esta medid por
insulina. En diabticos con falta relativa o absoluta de insulina las glucosas
15

no entran a las clulas del centro de la saciedad lo que origina falta de

inhibicin del centro de la alimentacin.
Presenta polifagia a pesar de la hiperglucemia, por tanto los cuatro signos
clsicos de la diabetes mellitus son poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de
peso conforme esos signos se vuelven obvios para su diagnstico.
PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES
La morbimortalidad asociada a la diabetes de larga evolucin de cualquier
tipo se debe a diversas complicaciones graves principalmente
microangiopatia, retinopata, nefropata y neuropata. Poe ella las bases de
estas complicaciones es objeto de un gran esfuerzo de investigacin. La
mayora de las pruebas experimentales y clnicas disponibles indican que las
complicaciones son consecuencia de las alteraciones metablicas
principalmente de la hiperglucemia.
Por ejemplo cuando se trasplante un rin procedente de un dominante no
diabtico a un diabtico .las lesiones de la nefropata diabtica se desarrollan
en un plazo de 3 a 5 aos. Por el contrario los riones con lesiones de
nefropata experimentan regresin de las lesiones lesiones cuando se
trasplantan a receptores no diabticos. Estudios clnicos multicentricos
demuestran claramente que el control estricto de la hiperglucemia retrasa la
progresen las complicaciones micro vasculares de la diabetes.
Parece que en la gnesis de estas complicaciones intervienen dos procesos
metablicos.
MORFOLOGIA DE DIABETES MELLITUS
Los hallazgos anatomopatologicos pancreticos son variables y no
necesariamente espectaculares. Las alteraciones ms importantes son las
relacionadas con las muchas complicaciones generales tardas de la
enfermedad. Existe gran variabilidad de unos pacientes a otros en cuanto al
momento en que aparecen estas complicaciones a su gravedad y al rgano u
rganos concretos afectados. En las personas que mantienen un control
estrecho de la diabetes la aparicin de las complicaciones puede retrasarse.
Sin embargo en la mayora de los pacientes lomas probable es que las
alteraciones morfolgicas afecten a las arterias (aterosclerosis), membranas
basales de los vasos pequeo calibre (microangiopatia), los riones
(nefropata diabtica), la retino (retinopata), los nervios (neuropata) y otros
tejidos .las lesiones aparecen tanto la diabetes tipo I como en la del tipo II
MORFOLOGIA
Pncreas las lesiones pncreas son inconstantes y raro a la vez son tiles
para el diagnstico los cambios peculiares son ms frecuentes en la diabetes
tipo1 que en la tipo2 .pueden encontrarse una o varias de las siguientes
alteraciones:
- Reduccin del nmero de los islotes: esta lesin es ms frecuentes en la
diabetes tipo 1 sobre todo en los casos rpidamente progresivos. La mayora
de los islotes son pequeos anodinos y difciles de identificar.
16

- Infiltracin Leucocitaria de los Islotes (insulitis) formada principalmente por

linfocitos y similar a la encontrada en los modelos de diabetes
autoinmunitarios. Esta lesin puede identificarse en los diabticos tipo 1 en
los momentos de la presentacin crtica de la enfermedad. La distribucin de
la insulitis puede ser llamativamente irregular. Tambin puede encontrarse
infiltrado por eosinofilos sobre todo en las lactantes diabticas que no
sobreviven al periodo inmediatamente posnatal.
Con microscopio electrnica se observa desgranulacion de las clulas (reflejo
de agotamiento de la insulina almacenada en las cuales que ya han sufrido
danos). Esta alteracin es ms frecuente en los pacientes con diabetes tipo 1
recin diagnosticada cuando an existen clulas (visibles en la tipo 2 la
produccin de la masa celular de los islotes puede ser ms sutil de forma
qu solo se demuestre mediante estudios morfomtrico de especiales.
- La sustitucin por Ameliode de los Islotes en la Diabetes tipo2 aparece
como un depsito de un material amorfo rozado que comienza en el interior
y alrededor de los capilares entren las clulas. Estudios avanzados la
sustitucin de los islotes puede ser prcticamente total tambin puede
encontrarse fibrosis. Esta alteracin es ms frecuenten en los casos de
diabetes tipo 2 de larga evolucin como ya se seal est formado por
fibrillas de amilina procedentes de las clulas se encuentra lesiones similares
a ancianos no diabticos en los q aparentemente forman parte del proceso
normal de envejecimiento
El aumento del nmero y tamao d los islotes es especialmente
caracterstico de los recin nacidos no diabticos hijos de madres diabticas.
Es probable que la hiperplasia de los islotes del feto sea consecuencia de
la hiperglucemia materna.
SISTEMA VASCULAR
Arterosclerosis acelerada: la diabetes supone una pesada cargo para el
aparato vascular. La afectacin se extiende a los vasos de todos los calibres
desde la aorta a la ms pequea de las arteriolas yo los capilares. La aorta y
las arterias de tamao gen a de y mediano sufren una arterosclerosis grave
acelerada. Esta aterosclerosis salvo por su mayor gravedad y comienzo a
edades ms tempranas es indistinguibles de la que afecta o los personas no
diabtica
La causa de muerte ms frecuente en la diabetes este infarto de miocardio
causado por la aterosclerosis de las arterias coronarias. Es significativo de su
incidencia sea en las mujeres y en los varones diabticos. En tanto que en
las mujeres no diabticas en edad frtil el infarto de miocardio es raro. La
gangrena de las extremidades inferiores debida a la enfermedad vascular
avanzada es unas 100 veces ms frecuentes en los diabticos que en la
poblacin general.
Tambin las grandes arterias renales desarrollan
aterosclerosis grave pero como se comentara ms adelante el efecto ms
nocivo de la diabetes en los riones tiene lugar en los glomrulos y la
microcirculacin.
17

No se sabe con exactitud cul es la patogenia de la aterosclerosis acelerada

lo ms probable es q en ello intervengan varios factores. Entre la tercera
parte y la mitad de los pacientes muestran elevaciones de los lpidos en la
sangre fenmeno que se sabe predispone a la arterosclerosis sin embargo lo
mayor predisposicin a esto enfermedad tambin afecta al resto de los
diabticos. Las alteraciones cualitativas de las lipoprotenas causadas por el
exceso de glucosacion no enzimtico podran afectar a su recambio y
deposito en los tejidos.
En la diabetes tipo 2 se describen niveles bajos de lipoprotenas de alta
densidad (HDL) como setas son molculas protectoras frente a la
aterosclerosis este fenmeno podra contribuir al desarrollo de la
enfermedad. En las diabticos la adherencia de las plaquetas a alas paredes
de los vasos es mayor, posiblemente aumento de la sntesis de Tromboxano
A2 con reduccin del postrauma, junto a diabtico que estos factores, la
incidencia de hipertensin tiendo a ser ms alta en los diabticos que en la
poblacin general.
ARTEROSCLEROSIS HIALINA
Esta lesin vascular asociada a la hipertensin es ms prevalente y ms
intensa en los diabticos
Que en el resto de la poblacin sin embargo. No es una alteracin especfica
de la diabetes y puede encontrarse en ancianos no diabticos sin
hipertensin. Consiste en un engrosamiento hialino y amorfo de la pared
delas arteriolas que provoca el estrechamiento de su luz como cabra
esperar en los diabticos siendo proporcional no solo a la duracin de la
enfermedad sino tambin a las cifras de tensin arterial.
Microangiopatia Diabtica: una de las caractersticas morfolgicas ms
constantes de la diabetes es el engrosamiento difuso de las membranas
basales. Dicho engrosamiento es ms evidente en los capilares de los pies, el
musculo esqueltico, la retina, los glomrulos renales y la medula renal. Sin
embargo tambin puede apreciarse en estructuras no vasculares como los
tbulos renales la capsula de BOWMAN, los nervios perifricos la placenta.
Con microscopia tanto electrnica como ptica se observa un notable
engrosamiento de la lmina basal que separa el parnquima o las clulas
endoteliales del tejido que rodea, este engrosamiento se debe a la oposicin
de capas concntricas de material hialino compuesto predominantemente
por colgeno tipo IV. Conviene sealar que a pesar del aumento del grosor
de las membranas basales, los capilares diabticos tienden a dejar salir
mayor cantidad de protenas plasmticas que los capilares normales.
La microangiopatia es la base de la nefropata y de algunas formas de
neuropatas diabticas
En el anciano no diabtico puede encontrarse una microangiopatia idntica
pero es raro que alcance la magnitud de la observada en los diabticos de
larga
evolucin existe una clara relacin entre la microangiopatia e
hiperglucemia.
18

NEFROPATIA DIABETICA
Los riones constituyen la diana principal de las alteraciones diabticas. La
insuficiencia renal es la segunda causa de muerte en esta enfermedad
superada solo por el infarto de miocardio. Son tres lesiones que pueden
encontrarse:
1.- Lesiones glomerulares
2.- Lesiones vasculares renales principalmente arterioesclerosis
3.- Pielonefritis incluida la papilitis necrotizante
Las lesiones glomerulares ms importante son el engrosamiento de la
membrana basal capilar. La glomerulosclerosis difusa y la glomerulosclerosis
nodular. Engrosamiento de la basal de los capilares glomerulares afecta toda
su longitud. Esta alteracin puede detectarse con microscopio electrnica
algunos aos despus del comienzo de la enfermedad a veces sin
alteraciones identificables de la funcin renal.
La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz lamina
mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de
la membrana basal. Afecta a la mayora de los pacientes en las que la
evolucin de la enfermedad supera los 10 aos. Cuando la
glomerulosclerosis es importante se manifiesta con un sndrome nefrtico
caracterizado por proteinuria, hipoalbuminemia y edema.
La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesin de los glomrulos
caracterizada por depsitos nodulares de una matriz laminar en el centro
mesangial del lobulillo. Estos ndulos tienden a desarrollarse en la periferia
del glomrulo y como se depositan en el interior del mesangio desplazan los
asas capilares formen de los glomrulos a posiciones an ms perifrica. Es
frecuente que estas asas capilares formen halos alrededor de los ndulos
produciendo una imagen caracterstica que se denomina lesin
KIMMELSTIEL-WILSON como homenaje a los primeros autores que la
describieron. Habitualmente contiene clulas mesangiales atrapadas. En los
glomrulos no afectado por lo glomerulosclerosis nodular se observ una
glomerulosclerosis difuso.
La glomerulosclerosis avanzado se asoci a isquemia tubular y/o fibrosis
intersticial. Adems los pacientes con glucosuria no controlada pueden
reabsorber glucosa y almacenarla en forma de glucgeno en el epitelio
tubular. Este fenmeno no afecto a lo funcin tubular.
La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35 % de los
diabticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. A
diferencia de la forma difusa que tambin puede encontrarse en ancianos e
hipertensos, la forma nodular de la glomerulosclerosis significa desde un
punto de vista prctico que el enfermo es diabtico .tanto lo forma nodular
de la glomerulosclerosis como la difusa producen una isquemia suficiente
como para inducir la aparicin de finos cicatrices en los riones haciendo
que la superficie cortical adopt un patrn granular.
La glomerulosclerosis y arteriosclerosis renales forman parte de la afectacin
general de los vasos sanguneos de os diabticos. El rin es uno de los
rganos en los rganos en los que las lesiones son ms frecuentes y graves
19

pero en todo el organismo se encuentran cambios similares de las arteriolas

aferentes sino tambin a las eferentes. La arteriosclerosis de los vasos
eferentes, sino tambin a las eferentes. La arteriosclerosis de los vasos
eferente es muy raro o inexistente en las personas no diabticas.
PIELONEFRITIS
Es la inflamacin aguda o crnica de los riones que suele iniciarse en el
tejido intersticial, para propagar despus a los tbulos. Tanto las formas
agudas como las crnicas de esa enfermedad afectan tanto a personas
diabticas como no diabticas, aunque son ms frecuentes en las primeras:
adems, una vez desarrollada, la pielonefritis tiende a ser ms grave en las
primeras. Existe un patrn especial de pielonefritis aguda. La papilitis
necrotizante (o necrosis papilar), que es mucho ms frecuente en los
diabticos que en el resto de los pacientes.
COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES
Las alteraciones visuales, a veces incluso la ceguera total, son una de las
consecuencias ms temibles de la diabetes de larga evolucin. En la
actualidad, esta enfermedad ocupa el cuarto lugar entre las causas de
ceguera adquirida en Estados Unidos. La afectacin ocular puede adoptar la
forma de retinopata, formacin de cataratas o glaucoma.
NEUROPATIA DIABETICA:
Ni el sistema nervioso perifrico es respetado por la diabetes. El patrn ms
frecuente de afectacin consiste en una neuropata simtrica de las
extremidades inferiores, que afecta tanto a la funcin motora como,
especialmente, a la sensitiva.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Resulta difcil resumir con brevedad las diversas presentaciones clnicas de la
diabetes mellitus. Aqu solo se comentaran algunos de sus patrones ms
caractersticos.
La diabetes tipo I, que en la mayora de los pacientes se manifiesta alrededor
de los 20 aos, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y
cetoacidosis, todo ello a consecuencia de las alteraciones metablicas.
Como la insulina es una de las hormonas anablicas principales del
organismo la perdida de la funcin insulinica afecta no solo al metabolismo
de la glucosa, sino tambin al de las grasas y al de las protenas.
En este derrumbamiento interviene tambin la secrecin sin oposicin de
hormonas de contra regulacin (glucagn, hormona de crecimiento y
adrenalina). La asimilacin de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo
sufre una neta disminucin o incluso queda abolida. No solo se interrumpe la
formacin de depsitos de glucgeno en el hgado y en los msculos, sino
que la flucogenolisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una
intensa hiperglucemia en ayunas con glucosuria que, a su vez, induce una
20

diuresis osmtica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa

perdida de agua y electrolitos.
La prdida obligatoria de agua por rin, combinada con la hiperosmolaridad
secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una prdida del agua
intracelular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de
la sed del encfalo, aparece as una sed intensa (polidipsia). El dficit de
insulina hace que el anabolismo estimulado por esta se transforme en un
catabolismo de las grasas y las protenas. Se produce una protelisis y el
hgado extrae los aminocidos gluconeogenicos, utilizndolos para fabricar
glucosa.
El catabolismo de las protenas y las grasas favorece la aparicin de un
balance energtico negativo que, a su vez, conduce a un aumento del
apetito (polifagia), lo que completa la triada clsica de la diabetes: poliuria,
polidipsia y polifagia. A pesar del mayor apetitito, lo que prevalece son los
efectos catablicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad
muscular.
La combinacin de polifagia y prdida de peso es paradjica y siempre debe
despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmticos de insulina son
bajos o nulos, mientras que los de glucagn estn aumentados.
La intolerancia a la glucosa es de tipo inestable, de manera que la glucemia
es muy sensible a la insulina exgena, a las desviaciones de la ingestin
diettica habitual, a la actividad fsica no habitual, a la infeccin y a
cualquier otra forma de estrs. Una ingestin insuficiente de lquidos o los
vmitos pueden provocar rpidamente importantes trastornos del equilibrio
hidroelectroltico.
Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de
hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la
cetoacidosis. Esta ltima complicacin afecta casi exclusivamente a los
diabticos tipo y su desarrollo se ve facilitado por la conjuncin de un grave
dficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del glucagn. El dficit
de insulina produce un ascenso absoluto o relativo del glucagn. El dficit de
insulina produce una degradacin excesiva de los depsitos de grasa, con el
consiguiente aumento de los niveles de cidos grasos libres. La oxidacin de
estos cidos grasos libres en el hgado, mediante la acetil CoA, produce
cuerpos cetonicos (cido acetoacetico y cido hidroxibutirico).
El glucagn es la hormona que acelera esta oxidacin de los cidos grasos.
La velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetonicos puede superar el
ritmo al que son utilizados por los msculos y otros tejidos, lo que causa
cetonemia y cetonuria, se producir un aumento de la concentracin de
iones hidrogeno en el plasma con la consiguiente acidosis metablica
general, la liberacin de aminocidos secundaria al catabolismo proteico
agrava el estado cetosico.
Los diabticos son muy susceptibles a las infecciones y, como el estrs que
estas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de
cetoacidosis diabtica son frecuentes.
21

La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse tambin con poliuria y

polidipsia pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser
ms avanzada (por encima de los 40 aos) y a menudo son obesos. En
algunos casos, acuden al mdico por sufrir debilidad o una prdida de peso
inexplicadas. Sin embargo, lo ms frecuente es que el diagnostico se haga
tras un anlisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona
asintomtica.
Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 tambin sufren alteraciones
metablicas, estas son ms fciles de controlar y menos graves. Cuando se
descompensan, los enfermos desarrollan un coma hiperosmolar no cetosico,
un sndrome debido a una deshidratacin grave secundaria a una diuresis
hiperglucemia mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente
para compensar sus prdidas urinarias.
Lo ms tpico es que se trate de un diabtico anciano discapacitado por un
accidente cerebrovascular o una infeccin, que le impiden mantener una
ingestin hdrica adecuada. Adems, la ausencia de cetoacidosis y de sus
sntomas (nausea, vmitos, dificultades respiratorias) hace que el paciente
no busque atencin medica en tanto no desarrolle una deshidratacin grave
o entre en coma.
En ambas formas de diabetes de larga evolucin, las complicaciones de la
arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular o
una infeccin, la gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los
episodios ms peligrosos y frecuentes. Los diabticos sufren tambin mayor
susceptibilidad a las infecciones y a la tuberculosis, la neumona y la
pielonefritis.
La probabilidad de que un paciente muera de sus enfermedades es mayor en
la diabetes tipo 1 que en la tipo 2. Las causas de muerte son, por orden
descendente de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la
enfermedad cerebro-vascular, la cardiopata isqumica y las infecciones
seguidas de un gran nmero de complicaciones ms frecuentes en los
diabticos que en los no diabticos (p. ej. La gangrena de una extremidad).
Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez
constituyen la causa de muerte del paciente.
Como ya se ha mencionado, esta enfermedad sigue siendo una de las diez
primeras causas de muerte en estados unidos. Se espera que el trasplante
de islotes, an en fase experimental, o los progresos logrados a travs de los
nuevos estudios moleculares permitan conseguir la curacin de la diabetes
mellitus. Hasta que ese momento llegue, la nica esperanza de prevenir las
complicaciones mortales de la diabetes reside en el control estricto de la
glucemia
GLUCOSURIA: glucosa en orina
*normalmente la glucosa que se filtra en el rin se reabsorbe a la sangre en
su totalidad.
*El rin tiene un lmite (umbral) de reabsorcin de glucosa.
22

*Si hay mucha glucosa en sangre, se rebasa el lmite de reabsorcin y el

excedente de glucosa pasa a la orina originndose la condicin de
glucosurias.
HIPERINSULINISMO
Aunque es mucho ms raro que la diabetes, el aumento de la produccin de
insulina tambin ocurre ocasionalmente. Esto suele suceder consecuencia de
un adenoma de los islotes de Langerhans. Aproximadamente del 10 al 15 %
de estos adenomas son malignos, y a veces se diseminan por todo el cuerpo
metstasis procedentes de los islotes de Langerhans, lo que induce la
produccin de grandes cantidades de insulina tanto por el tumor primario
como por las metstasis. De hecho, para evitar la hipoglucemia, en algunos
de estos pacientes ha sido necesario administrar ms de 1000 gramos de
glucosa cada 24 horas.
El diagnostico de certeza de hiperinsulinismo se hace determinando unos
niveles altos de insulina por radioinmunoanlisis, en especial cuando la
insulina permanece constantemente elevada durante todo el da sin un
incremento significativo con el aumento de la ingestin de hidratos de
carbono.
SHOCK INSULINICO E HIPOGLUCEMIA:
Como se ha destacado anteriormente, el sistema nervioso normalmente
obtiene casi toda su energa del metabolismo de la glucosa, y la insulina no
es necesaria para esta utilizacin de la glucosa. Sin embargo, si la insulina
hace que la glucemia descienda a valores bajos, se deprime el metabolismo
del sistema nervioso central. En consecuencia, en los pacientes con
hiperinsulinismo o con diabticos que se administran dosis excesivas de
insulina, puede producirse el sndrome conocido como shock insulinico.
Cuando el nivel de glucemia desciende a un nivel de 50 a 70 mg/dl, el
sistema nervioso habitualmente se vuelve bastante excitable debido a que
este grado de hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se
producen diversas formas de alucinaciones, pero con mayor frecuencia el
paciente experimenta simplemente un nerviosismo extremo, temblor
generalizado, y rompe sudar. Cuando la glucemia desciende a 20 a 50 mg/dl,
es probable que se produzcan convulsiones clnicas y prdida de conciencia.
Si el nivel de glucosa continua bajando, cesan las convulsiones y solo queda
un estado de coma. De hecho, a veces es difcil distinguir, simplemente por
la observacin clnica, entre un coma diabtico consecuencia de una acidosis
por falta de insulina y un coma di hipoglucmico provocado por un exceso de
insulina. El olor a acetona del aliento y la respiracin rpida y profunda del
coma diabtico no se producen en el coma hiperglucemico.
El tratamiento adecuado de un paciente con shock hipoglucmico o coma es
la administracin intravenosa inmediata de grandes cantidades de glucosa.
Habitualmente esto saca al paciente de la situacin de shock en unos
minutos. Tambin la administracin de glucagn (o, de forma menos eficaz,
23

de adrenalina) puede causar glucogenolisis en el hgado y aumenta de forma

muy rpida el nivel sanguneo de glucosa.
Si el tratamiento no se realiza inmediatamente, es frecuente la lesin
permanente de las neuronas del sistema nervioso central; esto ocurre
especialmente en el hiperinsulinismo prolongado causado por tumores
pancreticos.
TRATAMIENTO:
La teora del tratamiento de la diabetes mellitus es administrar la suficiente
insulina como para que el paciente tenga un metabolismo de los
carbohidratos, de las grasas y de las protenas tan prximo a la normalidad
como sea posible. Se dispone de varias formas de insulina. La insulina
regular tiene una duracin de la accin de entre 3 y 8 horas, mientras que
las restantes formas de insulina (precipitadas con cinco con diversos
derivados proteicos) se absorben lentamente del lugar de inyeccin y por
tanto sus efectos pueden durar hasta 10 y 48 horas. Habitualmente, a un
paciente con diabetes grave se le administra una dosis nica de una de las
insulinas de accin prolongada por da para aumentar su metabolismo
general de los hidratos de carbono a lo largo del da. Despus se administran
cantidades suplementarias de insulina regular a las horas del da en que la
glucemia tiende a elevarse demasiado, como son las horas de las comidas.
Por tanto, en cada paciente se establece una pauta individualizada de
tratamiento.
En el pasado, la insulina utilizada para el tratamiento se obtena del
pncreas de animales. Sin embargo, recientemente se ha introducido la
insulina humana producida por tecnologa del ADN recombinante, debido a
que muchos pacientes presentan inmunidad y sensibilizacin a la insulina de
origen animal, lo que limita su eficaz
Se revis esquemas de tratamiento:
a) Esquema de manejo con dieta con distribucin calrico compuesta por
40-50% de carbohidratos de carbono, 20% de protenas y 30-40% de
lpidos con predominio de mono insaturados divididos en 3 ingestas
principales y 2 meriendas.
b) Esquema de manejo con insulina a dosis de 0.1 0.6 UI/kg de peso
Hasta obtener la regulacin de los niveles de glucosa y cumplir con los
siguientes objetivos:
Glicemia capilar basal 60-95 mg/dl
Glicemia capilar 1 hora postprandial < 140 mg/dl
Glicemia capilar 2 hora postprandial < 120 mg/da.
IX. RESULTADOS OBTENIDOS
24

TOTAL DE PUERPERAS DEL SERVICO DE GINECO-OBSTETRICIA DEL LA GESTION 2014

1400
1269
1200
1000
800
600
400
59
200
0
TOTAL PUERPERAS
TOTAL PUERPERAS 2014

TOTAL DE PUERPERAS
DEL HOSPITAL JAPONES
DIABETES GESTACIONAL
1269
1210
100 %
95,4 %
59
4,6 %
EDAD DE PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN EL HOSPITAL JAPONES GESTION 2014
18; 31%
<20 anos
6; 10%
20-33 anos
> 34
35; 59%
TOTAL DE
PUERPERAS
DIABETES
GESTACIONAL
59
100%
< 20 ANOS
10 %
20-33 ANOS
35
59 %
25

> 34 ANOS
18
31 %
PARIDAD DE PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN GESTION 2014
45
MULTIPARA
14
NULIPARA
10
15
20
25
30
35
40
45
PARIDAD
DIABETES
GESTACIONAL
NULIPARIDAD
MULTIPARIDAD
TOTAL
14
45
59
24%
76 %
100 %
VIA TERMINACION DEL EMBARAZO EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL

70
60
59
46
50
40
30
20
13
10
0
TOTAL
CESAREA
PARTO
VIA DE
TERMINACION DE LA
GESTACION
CESAREA
PARTO
TOTAL
46
13
59
78 %
22 %
100 %
26

NUMEROS DE CONTROLES PRENATALES EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN LA GESTION 2014
17
40
0 CPN 1-4 CPN > 5 CPN
CONTROLES
PRENATALES
0 CPN
1-4 CPN
> 5 CPN
2
40
17
3,4 %
68 %
28,6 %
27

FRECUENCIA DE DIABETES GESTACIONAL POR MES EN EL SERVICIO DE GINECO-OBSTETRICIA DEL HOSPITAL JAPONES GESTION 2014
8
7
8
7
5
4
MES
CANTIDAD
PORCENTAJE
ENERO
FEBRERO
MARZO
ABRIL
MAYO
JUNIO
JULIO
AGOSTO
SEPTIEMBRE
OCTUBRE
NOVIEMBRE
DICIEMBRE
TOTAL
7
2
8
7
5
7
5
4
2
2
8
2
59
12 %
3,4 %
14 %
12 %
8,5%
12%
8,5 %
7%
3,4 %
3,4%
14 %
3,4%
100%
28

FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTE EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL

35
30
25
20
15
10
5
0
FACTORES DE RIESGO
PARA DG
numero
porcentaje
HTA ANTENATAL
OBESIDAD
ITU RECURRENTE
VV RECURRENTE
ABORTOS PREVIOS
MACROSOMIA FETAL
OBITO PREVIA
MALFORMACIONES
CONGENITOS
ANTECEDENTES
FAMILIARES
POLIHIDRAMNIOS
10
6
30
9
10
6
12
3
2
17%
10,2%
50,1%
15,3 %
17 %
10,1 %
20 %
5,1 %
3,4 %
13,6 %
5,1 %
29

COMPLICACIONES PERINATALES MATERNAS MAS FRECUENTES DE PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL EN LA GESTION 2014
30
8
1
13
12
11
11
3 4
COMPLICACIONES
MATERNAS
PERINATALES
numero
porcentaje
PRE-ECLAMPSIA
ECLAPMSIA
CORIOAMNIONITIS
INFECCION URINARIA
VUVOVAGINITIS
AMENZA PARTO
PREMATURO
RUPTURA PREMATURA
MEMBRANA
POLIHIDRAMNIOS
PARTO PREMATURO
DESGARRO PREINEAL
ABSCESO DE PARED
ENDOMETRITIS
SUFRIMIENTO FETAL
AGUDO
OBESIDAD
SIN COMPLICACION
9
1
3
8
11
7
15,3 %
1,7 %
5,1 %
13,6 %
18,6 %
11,9%
8,5 %
3
12
1
3
4
13
5,1 %
20,3%
1,7 %
5,1 %
6,8%
22 %
30
11
50,1 %
18,6 %
30

COMPLICACIONES PERINATALES FETALES MAS FRECUENTES EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL GESTIO 2014
SIN COMPLICACION
OBITO
MALFORMACION FETAL
3
2
PREMATUREZ
14
FRACTURAS OSEAS0
HIPERBILIRRUBINEMIA
HIPOGLICEMIA
MACROSOMIA
0
15
2
10
12
14
16
COMPLICACIONES
PERINATALES FETALES
numero
Porcentaje
MACROSOMIA
HIPOGLICEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
FRACTURAS OSEAS
PREMATUREZ
OBITO
MALFORMACION FETAL
SIN COMPLICACION
15
8
9
0
14
3
2
6
25,4 %
13,6 %
15,3 %
0
23,7 %
5,1%
3,4 %
10 %
31

X.
CONCLUSIONES
Los resultados que se han presentado permiten emitir las siguientes

conclusiones relacionados con los objetivos del trabajo.
El ao 2014 de Enero a Diciembre hubo 59 casos de Diabetes Gestacional en
el servicio de Ginecologia y Obstetricia que corresponde a una Incidencia
de Diabetes Gestacional 2,33 % de todas las pacientes atendidas en
Servicio de Ginecologia del Total 2525 pacientes del hospital japons en el
2014.
El ndice de Purperas con Diagnstico de Diabetes Gestacional. 4,7
% del Total Purperas Atendidas en Hospital Japons de 1254 pacientes en
el 2014
NDICE DE CESREAS EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL ES
3,66 % (36 casos) del TOTAL de CESAREAS atendidas en el Hospital
Japons que es 1254 casos en el 2014
NDICE DE PARTOS EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL ES
DE 2,8 % (13 casos) de un Total de Partos Atendidos en el Hospital
Japons en 458 casos en el 2014.
NDICE BITO FETAL EN PACIENTES CON DIABETES GESTACIONAL ES
DE 6,1 % (3 casos) del Total de bitos Fetales del Hospital Japons
es de 49 casos en el 2014
La Edad Materna con mayor frecuencia en estas pacientes entre 2034 anos 59% (35 casos),>34 anos 31% (18 caos) y < 20 anos 10% (6
casos).
En cuanto a la Paridad se ha encontrado con en el anterior trabajo en
pacientes Multpara 76 % (45 casos) y Nulpara 24% (14 casos).
La Va de Finalizacin el embarazo con mayor frecuencia es Cesrea 78 %
(46 casos) y parto 22% (13 casos).
El Nmero de Controles Prenatales existe mayor control siendo las
visitas 1-4 CPN 68 % (40 casos), mayor a 5 es el 28,6 % (17 casos) y 0
control 3,4% (2 casos).
Se ha encontrado que los meses con mayor afluencia de pacientes
Diabetes Gestacional en Enero 12% (7 casos), Marzo 14 %(8 casos), Abril
12 %(7 casos), Junio 12%(7 casos) y Noviembre 14% (8 casos).
Observado que los Factores de Riesgo de la pacientes con Diabetes
Gestacional no solo puede ser un solo factor ya que hemos encontrado en
muchos casos la asociacin de estos encontrando en mayor porcentaje
Hipertensin Arterial 17 % (10 casos), Obesidad 50 % (30 casos),
Vulvovaginitis Recurrente 17 % (10 casos), Infeccin Urinaria Recurrente 15,3
% (9 casos), Macrosomia Previas 20% (12 casos) y Antecedentes Familiares
13% (8 casos).
Segn los datos obtenidos las Complicaciones Perinatal Materna en
pacientes con Diabetes Gestacional se presentan de esta manera
asociado a PRE-ECLAMPSIA 15,3 % (9 casos), INFECCION URINARIA 13,6 %
32

(8 casos), VULVOVAGINITIS 18,6 %( 11 casos), PARTO PREMATURO 20% (12

casos), SUFRIMIENTO FETAL AGUDO 22 % (13 casos), OBESIDAD 50% (30
casos) y SIN COMPLICACIONES 18,6 % (11 casos).
Se obtuvo los siguientes resultados sobre Complicaciones Perinatales
Fetales son los siguientes MACROSOMIA 25,4 % (15 casos), PREMATUROS
23,7 % (14 casos), HIPOGLICEMIA 13,6% (8 casos) y SIN COMPLICACIONES
10% (6 casos)
XI. RECOMENDACIONES
Incentivar a las pacientes embarazadas a que realicen sus Controles

Prenatales en los Centro de Salud de I Nivel para la Deteccin e
Identificacin temprana de la glicemia elevada y consiguiente
Diabetes Gestacional
Capacitacin Actualizacin a los Mdicos de I Nivel en los
Centro de Salud para el diagnstico oportuno de la enfermedad y al
mismo tiempo una referencia temprana
Educacin en pacientes en Edad Frtil con Antecedente o
Factores de Riesgo para Diabetes Gestacional para realizar
Prevencin y Control antenatal y Evitar Complicaciones
Educacin Preventiva
en la paciente Gestante sobre las
principales complicaciones para su informacin y cuidado
Valoracin de las pacientes con diagnstico de
DIABETES
GESTACIONAL segn los Factores de Riesgo
Manejo Multidisciplinaria en caso de que las pacientes se
encuentren internadas en un II o III nivel
Internacin de
pacientes en una edad gestacional de 37
semana de manera preventiva para atencin multidisciplinaria para
evitar desenlaces lamentables
Internacin adecuada y oportuna de las pacientes con Diabetes
Gestacional de manera preventiva y evitando
Complicaciones
Maternas y Fetales en controles de III Nivel
Controles Prenatales en Centros de III Nivel para mejor manejo y
prevencin y/o tratamiento de las complicaciones posnatal.
XII. BIBLIOGRAFIA
33

OBSTETRICIA. Schwacz 6ta edicin ao 2008 argentina Diabetes Gestacional

Obstetricia Prez Snchez 3ra Edicin ao 1999 chile Diabetes Gestacional
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Basadas en la Nuevas Evidencias Rodrigo
Cifuentes 2 da edicin Colombia Diabetes Gestacional
OBSTETRICIA Gabbe Steven Jennifer Niebyl
PROTOCOLOS DE OBSTETRICIA
Y MEDICINA PERINATAL del Instituto
Universitario DEXEUS 4ta Edicin Espaa Diabetes Mellitus.
XIII.
ANEXOS
1.- FICHA PARA RECOLECCION DE DATOS

Edad
<20 anos
20-33 anos
>34 anos
Paridad
Edad Gestacional
Antecedentes Obsttricos
Factores de
Gestacional
Riesgo
Nulpara
Multpara
<20 semana
21-33 semana
>34 semana
Abortos
Diabetes Gestacional
bito fetal
Macrosomia feta
Diabetes HTA
Diabetes Gestacional Previa
Infeccin Urinaria Recurrente
Vulvovaginitis Recurrentes
Abortos Previos
Macrosomia Previo
bitos Previos
Malformaciones Congnitas previa
34

Antecedentes Familiares
ndice de Masa Corporal
Ganancia de Peso
Controles de Prenatales
Glucosuria
HB-Glucosilada
Pre-eclampsia Antenatal
Obesidad
Va Terminacin del Embarazo
Antecedente Familiar
Polihidramnios
Diabetes
Hipertensin Arterial
Malformacin Fetal
<26 IMC
27-30 IMC
>31 IMC
< 7 kg
7-11 kg
> 11 kg
<2 CPN
3-5 CPN
>5 CPN
Presente
Ausente
Valores Standar
Presente
Ausente
Sobrepeso
Obesidad I
Obesidad II
Obesidad III
Cesrea
Parto
2.- ENCUESTA
NOMBRE Y APELLIDO: ____________________________________ HCL: _____________
LUGAR
DE
NACIMIENTO:
____________________RESIDENCIA:___________________________
EDAD: ___________
ESTADO CIVIL: _____________________ ESCOLARIDAD:
__________
ANTEDENTES OBSTETRICOS:
G
P C A
ANTENCEDENTES
____________________________________________________
FAMILIARES:
35

FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES GESTACIONAL

ABORTOS PREVIOS
OBITO PREVIO
MACROSOMIA
FETAL POLIHIDRAMNIOS
PREVIA
MALFORMACION FETAL
DIABETES GESTACINAL
PREVIA
OBESIDAD
ITU RECURRENTE
VV RECURRENTE
HTA o PRE-ECLAMPSIA
IMC: _______
HB GLICOSILADA: _________
GLUCOSURIA: ________
COMPLICACION PERINATAL MATERNO:

CORIOAMNITIS
INFECCION URINARIA
ENDOMETRITIS
RUPTURA PREMATURA MEMBRANA
OBITO FETAL
AMENAZA DE PARTO PREMATURO
ABORTO
PARTO PREMATURO
ABSCESO DE PARED
DESGARRO PERINEAL
COMPLICACION PERITANAL FETAL
HIPOGLICEMIA
MALFORMACION FETAL
HIPERBILIRRUBINEMIA
MACROSOMIA FETAL
PREMATUREZ
TRAUMA OSEO
OBITO FETAL
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO
SEPSIS
DIAGNOSTICO
DE
INGRESO:
_______________________________________________________
_____________________________________________________________________________
DIAGNOSTICO
DE
EGRESO:
_______________________________________________________
____________________________________________________________________________
FECHA
DE
INGRESO:
___________________
____________________
FECHA
EGRESO:
36

37

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