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ANAPLASMOSIS

Sinnimos: enfermedad de la vescula biliar, ranilla blanca, tristeza de los


bovinos.
La Anaplasmosis es otra enfermedad hemoparasitaria infecciosa que afecta al
ganado bovino, ovinos y algunos animales salvajes, el agente causal es una
Rikettsia llamada Anaplasma, siendo las especies ms patgenas Anaplasma
marginale y Anaplasma centrale. (2) La transmisin de la Anaplasmosis, se
realiza por medio de vectores biolgicos y mecnicos el Anaplasma es transmitido
por la introduccin o por el contacto de sangre fresca de un animal enfermo o
portador de Anaplasmosis con la sangre de un animal sano en este proceso
intervienen, artrpodos hematfagos tales como algunos gneros de garrapatas,
principalmente Boophilus spp. y Dermacentor spp., moscas de establo, Stomoxys
calcitrans y mosquitos Siphona spp. y Psophona spp.; tbanos, Tbanus spp; y
por la forma iatrognica que tambin juega un papel muy importante en la
diseminacin de la enfermedad con el material empleado en las prcticas
quirrgicas tales como agujas y jeringas, cuchillos para castrar, mochetas,
descornadores, pinzas para colocar caravanas, pinzas para hacer tatuajes,
guantes de tacto rectal, con los que se puede efectuar un pasaje rpido de sangre
entre los bovinos cuando no se desinfectan correctamente, tambin se conoce la
transmisin vertical de tipo placenta-feto, cuando la madre sufre anaplasmosis
aguda (Zaugg, 1990). Este autor demostr que A. marginale, poda, en el segundo
y tercer trimestre de gestacin, atravesar la barrera placentaria e infectar al feto y
que probablemente esto no suceda dentro de los eritrocitos, sino que era una fase
extraeritrocitaria del parsito. Segn Rey y col., (2003), la va de transmisin
trasplacentaria debe ser tomada en cuenta como factor de riesgo en zonas donde
la anaplasmosis es endmica.

ANAPLASMA MARGINALE
Anaplasma marginale es la ms patgena para los bovinos; se consider como
un protozoo hemtico durante mucho tiempo. Investigaciones demostraron que se
clasifica dentro del orden Rickettsiales, familia Anaplasmataceae, gnero
Anaplasma. El anlisis filogentico, utilizando secuencias de la regin 16S del
ARNr, permiti esclarecer la relacin dentro de los genogrupos de las especies de
Ehrlichias, situando a A. marginale dentro del rbol filogentico, en el genogrupo II
de las Ehrlichias, las cuales son patgenos de animales y humanos que se
transmiten por garrapatas. A. marginale es un microorganismo sin forma definida.
Se establecieron tres categoras de acuerdo a su talla: El clsico cuerpo
marginale, una forma intermedia cuerpo inicial y la de tamao pequeo conocido
como cuerpo polihdrico (1).

CICLO EN EL INVERTEBRADO
La transmisin del ciclo en el vector se efecta principalmente por garrapatas y
secundariamente por insectos hematfagos, los fenmenos biolgicos que ocurre
en todos los vectores son desconocidos, sin embargo el ciclo biolgico de
Boophilus microplus se inicia cuando las garrapatas hembras, fecundadas y
repletas de sangre se caen del bovino y depositan en lugares protegidos en el
suelo entre 4,400 huevos con un perodo de pre-ovoposicin 2 - 39 das y el
perodo de ovoposicin 4 - 44 das la eclosin de la larva es de 14 - 146 das y el
perodo que parsita al hospedador es de 17 - 52 das, con una supervivencia de
la larva sin alimentarse ms de 20 semanas. Las hembras mueren despus de la
ovoposicin, las larvas que apenas son perceptibles a simple vista, esperan a que
pase algn animal que le sirva de husped. En las garrapatas se conoce que el
Anaplasma se replica en el intestino y en las glndulas salivales, actuando por lo
tanto como vector biolgico de propagacin. Esto explica ahora, porqu el
Anaplasma readquiere su patogenesidad al pasar por la garrapata. La transmisin
por el Boophilus microplus se realiza debido a la transferencia accidental de los
estadios evolutivos, en tal situacin , se ajusta a la modalidad transestadial, a
travs de la ninfa, neandros y neoginas recientemente mudadas e
intraestadialmente por el gonandro, que se alimenta varias veces y por el gran
desplazamiento que realiza para fecundar a varias partenoginas. (2).

CICLO EN EL VERTEBRADO
En el husped bovino, el ciclo de vida de Anaplasma marginale, comienza con el
corpsculo inicial o cuerpo inicial, transmitido e inoculado por el vector, ingresan a
los glbulos rojos maduros por endocitosis e invaginacin de la membrana y
formacin de una vacuola alrededor del parsito, en la que luego inicia una
divisin binaria de 2,4 y 8 unidades independientes que en conjunto constituyen el
corpsculo final. Una vez completado el desarrollo se separan las sub unidades y
abandonan el glbulo rojo, sin destruirlos y convertidos en nuevos corpsculos
iniciales, listos para infectar a otros glbulos rojos (2).

PATOGENIA Y SIGNOS CLINICOS


A marginale es estrictamente intracelular, un parsito obligado que infecta al
eritrocito bovino y que raramente se observa fuera de las clulas. El organismo
penetra por invaginacin al eritrocito sin que ocurra destruccin de las clulas, se
encierra en una vacuola y se multiplica por fisin binaria en forma de cuerpo de
inclusin, pudindo observar de dos a tres cuerpos. El perodo prepatente durante

la incubacin de la enfermedad es de dos a tres semanas y la duracin depende


de la cantidad de organismo infectante.
La enfermedad se caracteriza por marcada anemia hemoltica, altos niveles de
rickettsemia, disminucin del peso, aborto y en muchos casos la muerte en
animales de ms de tres aos de edad. La anemia mxima ocurre de uno a seis
das despus de la parasitemia y persiste por cuatro a 15 das, donde hasta el 75
% de los eritrocitos se pierden de la circulacin. El perodo de convalecencia es de
uno a dos meses, y est acompaado por incremento de la hematopoyesis y
puede haber recurrencia de la parasitemia. Los parmetros hemticos retornan a
los normales, pero los organismos continan presentes en la circulacin perifrica.
Los animales que sobreviven a la infeccin aguda permanecen como portadores
con continuos ciclos submicroscpicos de rickettsemia que pueden persistir
durante toda la vida del animal. En los portadores vertebrados, A. marginale
invade los eritrocitos maduros con la formacin de una vacuola, derivada de estos,
alrededor de los microorganismos. Se multiplica y luego, nuevos organismos salen
del glbulo rojo, utilizando mecanismos hasta ahora desconocidos pero
aparentemente no lticos (probablemente exocitosis) e infectan los eritrocitos
aledaos. Despus que el parsito entra al husped bovino el nmero de clulas
rojas infectadas se duplica entre las 24 y 48 horas siguientes. La infeccin puede
detectarse por microscopa entre 20 y 40 das despus de la transmisin,
dependiendo del nmero de microorganismos transmitidos y de la virulencia del
aislado (1).
Un animal infectado no presenta sntomas clnicos hasta que ms de un 15 % de
los eritrocitos no hayan sido parasitados. En ese momento, la parasitemia
comienza a incrementarse geomtricamente y posteriormente los eritrocitos
infectados se eliminan del torrente circulatorio mediante fagocitosis por las clulas
del retculo endotelial del bazo, hgado y ndulos linfticos; inducindose el
desarrollo de una fase de inflamacin aguda. La subsecuente fiebre, temperaturas
de hasta 41C, es el primer sntoma clnico de la enfermedad. La depresin y
anorexia se van intensificando a medida que la enfermedad progresa (1).
La destruccin continuada de eritrocitos, sin liberacin de hemoglobina, trae
consigo palidez mucosal, sangre acuosa y posteriormente ictericia, pudiendo
aparecer anticuerpos antieritrocitarios, lo que puede exacerbar la anemia. Luego
de esta fase aguda se presenta la hiperaguda, donde ocurre una prdida
dramtica de peso, aborto de vacas preadas, fallo cardiopulmonar y muerte.
Estas ltimas consecuencias ocurren con frecuencia al cabo de las 24 a 36 horas
del pico de parasitemia, donde hay infectados hasta un 90 % de los eritrocitos (1).
Los animales que sobreviven a esta fase disminuyen drsticamente la parasitemia
y desarrollan una marcada respuesta regenerativa a la anemia. No hay evidencias
de que exista una supresin al nivel de mdula sea. Los parmetros
hematolgicos retornan gradualmente a valores normales luego de muchas

semanas. El ganado recuperado puede permanecer infectado persistentemente


con bajos niveles de parasitemia, que flucta por perodos largos de tiempo. A
estos animales se les denomina portadores asintomticos de la enfermedad, en
los cuales la enfermedad es difcil de diagnosticar por los mtodos tradicionales.
Estos animales afectados pueden desarrollar la forma crnica de la enfermedad
sin manifestaciones clnicas. Esta forma adems de presentarse como secuela de
la convalescencia de las infecciones agudas, tambin puede ser el resultado de
una infeccin inducida con cepas atenuadas (1).
Las huellas postmortem que deja esta enfermedad son atribuidas
fundamentalmente a la anemia hemoltica severa. El bazo frecuentemente est
agrandado y se torna de color rojo marrn. Son comunes la hepatomegalia y un
engrandecimiento de la vescula biliar, con bilis oscura. Si el animal ha muerto en
estadios tardos de la infeccin aguda se puede presentar el ctero.

INMUNIDAD Y RESISTENCIA
El ganado puede contraer la enfermedad a cualquier edad, sin embargo la
mortalidad y severidad aumentan con la misma. Los terneros de menos de 6
meses exhiben una resistencia natural, pues aun cuando se infectan, raramente
exhiben los signos clnicos (Alonso y Blandino, 1988). El ganado entre 6 meses y
tres aos comienza a incrementar el padecimiento y ocurren ms muertes con el
avance de la edad. En general la parasitemia y la anemia son menos graves en
los animales jvenes, posiblemente debido a que la respuesta inmune celular es
mayor por la competencia del timo, el sistema hematopoytico es ms activo y por
el papel ms activo de la hemoglobina fetal.
A. marginale induce en el organismo respuesta humoral y mediada por clulas, sin
embargo, los anticuerpos al parecer juegan un papel menos importante (BautistaGarfias y col., 2000). Los animales infectados desarrollan anticuerpos,
fundamentalmente del tipo IgG e IgM, y exhiben durante las ltimas etapas de la
infeccin aguda una respuesta mediada por clulas, en la que aparecen los
macrfagos activados segregando IFN-, que estimula fuertemente la proliferacin
de linfocitos de sangre perifrica (Galade y col., 1996). La respuesta celular se
correlaciona parcialmente con el desarrollo de la inmunidad. En contraste, la
respuesta humoral se correlaciona pobremente con el desarrollo de resistencia.
Sin embargo, existen antgenos claves de A. marginale que estimulan la
produccin de anticuerpos neutralizantes, por lo que la respuesta humoral juega
algn papel en el desarrollo de la inmunidad contra la anaplasmosis.
Factores solubles de clulas mononucleares (linfocitos y monocitos) de la sangre
de ganado infectado, reducen la proporcin de eritrocitos que contienen
organismos viables in vitro, indicando que puede ocurrir un mecanismo
independiente de anticuerpos para el control de la rickettsemia durante la

anaplasmosis aguda (Wyatt y col., 1996). A pesar de que ante la invasin de este
parsito median ambas respuestas, el sistema inmune del hospedero es incapaz
de eliminar completamente la infeccin en la fase crnica de la enfermedad. Esto
podra deberse a la variabilidad antignica de este microorganismo. Se ha visto
que tanto en la fase aguda como en la crnica hay un comportamiento de aumento
y disminucin de los niveles de eritrocitos infectados, lo cual sugiere que participan
los mismos mecanismos de respuesta primaria del hospedero para controlar
ambos ciclos de rickettsemia.

DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD
Una vez infectado, el ganado puede permanecer toda la vida como portador, por lo
tanto es necesario detectarlo mediante anticuerpos especficos a travs de
pruebas serolgicas o del ADN de las rickettsias mediante tcnicas de
amplificacin. El exmen microscpico de sangre o de frotis de rganos con
tincin de Giemsa es el mtodo ms comn para identificar Anaplasma en
animales con infeccin clnica. En estos frotis, A. marginale aparece dentro de los
eritrocitos como cuerpos densos y redondeados de 0.3-1.0 m de dimetro, la
mayor parte de ellos situados en la zona marginal del eritrocito o en su proximidad.
En algunos pases existen colorantes comerciales que permiten una tincin rpida
de Anaplasma. Es importante que los frotis de sangre se hagan en la forma
correcta libres de material extrao. Si la extraccin de sangre es de un animal vivo
de preferencia se debe tomar de la vena yugular u otro vaso grande. En caso de
animales muertos la muestra para frotis debe proceder de rganos internos
(hgado, rin, corazn y pulmones) y de la sangre retenida en vasos perifricos.
Esto cuando el estado de descomposicin es avanzado.
Otras tcnicas serolgicas para el diagnstico son:
Fijacin del complemento (FC) sensibilidad 20%
Pruebas de aglutinacin en placa.
Enzimoinmunoensayo competitivo (C-ELISA) sensibilidad del 96% ELISA
indirectas
ELISA puntuales
Inmunofluorescencia indirecta Cabe sealar que la prueba FC presenta una
sensibilidad baja (20%) hecho que no se puede aceptar para identificar ganado
con infeccin persistente. La prueba de fijacin de complemento debe
considerarse como una prueba poco fiable para certificar el estado de animales
individuales (4).

El diagnstico diferencial de fiebre, anemia hemoltica aguda e icterus en el


ganado adulto incluye babesiosis, eperytrozoonosis, theileriosis, leptospirosis,
hemoglobinuria bacilar, hemoglobinuria postparto, toxicidad por plantas y ntrax.
La ausencia de hemoglobinuria en caso de anemia aguda, apoyada por la
identificacin positiva del eritrocito parasitado, diferencia estas otras
enfermedades hemolticas de la anaplasmosis clnica. El diagnstico de la
anaplasmosis se dificulta debido fundamentalmente a lo difcil de detectar los
portadores, ya que no hay sntomas clnicos que lo diferencien de los bovinos no
infectados y los cuerpos de inclusin dentro de los glbulos rojos no son lo
suficientemente numerosos como para ser detectados por los mtodos
tradicionales.

TRATAMIENTO
Para el tratamiento especfico se dispone en nuestro pas de dos compuestos: 1.
El Diminazene que se administra a la dosis de 3,5 mg por Kg de peso. Esta droga
acta sobre ambas Babesias y tiene un amplio margen teraputico. 2. El
Imidocarbo ha demostrado ser muy efectivo como agente teraputico y tambin se
lo ha utilizado como profilctico, ya que se va eliminando y metabolizando
lentamente. La dosis recomendada es 1,2 mg/kg. de peso. Adems del tratamiento
con un compuesto babecida puede considerarse la posibilidad de administrar un
tratamiento de apoyo, incluyendo cardiotnicos, antihistamnicos, soluciones
parenterales y vitamnicos y minerales, para ayudar a la recuperacin del animal.
Si el tratamiento especfico es administrado en la fase inicial de la enfermedad
como regla general la mayora de los animales se recuperan. La manipulacin de
los bovinos enfermos debe hacerse con mucho cuidado para evitar muertes
sbitas (3).
Es importante implementar controles a vectores como
los mensionados
anteriormente para disminuir la insidencia de esta enfermedad, adems manejar la
adecuada asepsia en los intrumentales y dems herramientas con las que
trabajemos en nuestra explotacin.

BIBLIOGRAFIA
1. Corona B., Rodrguez M., & Martnez S. 2004. Anaplasmosis bovina
(bovine anaplasmosis). Revista Electrnica de Veterinaria REDVET, 6(4),
Disponible
en:
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n040405/040511.pdf.
Accesado
en: 18/10/2015.
2. Anaplasmosis y
Disponible
en:

babesiosis en ganado bovino. Monografias.Com.


http://www.monografias.com/trabajos64/anaplasmosis-

babesiosis/anaplasmosis-babesiosis3.shtml#xbibl.
18/10/2015.

Accesado

en:

3. Cipolini, M.F., Mangold, A. & Jacobo, R.A. 2004. Actualizacin: Tristeza


Bovina, Diagnstico Clnico, Tratamiento. Sitio Argentino de Produccin
Animal.
Disponible
en:
http://www.produccionanimal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/parasitarias/Bovinos_ga
rrapatas_tristeza/30-tristeza_bovina.pdf. Accesado en: 18/10/2015.
4. Benitez G. 2014. Anaplasmosis y Piroplasmosis. Ganaderia.mx. Disponible
en:
http://www.porcicultura.com/uploads/temp/Articulo_Anaplasmosis_y_Piropla
smosis%28155%29.pdf. Accesado en: 18/10/2015.