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HEMATOLOGIA

Dra. Evelyn Meja Gil


Mdico Asistente del Servicio de Hematologa Oncologa
Hospital Cayetano Heredia

HEMATOLOGIA
BENIGNA

MALIGNA

Hemostasia

Cl. Plasmtica:
Mieloma mltiple

Elementos
formes

Ganglios:
Linfomas

Terapia
transfusional

Mdula sea:
Leucemias

TEMARIO
1.

Sistema inmune y hematopoytico

2.

Anemia ferropnica

3.

Trastornos de la coagulacin

4.

Mieloma mltiple

5.

Policitemia

6.

Leucemias

7.

Anemia megaloblstica

8.

Anemia hemoltica

9.

Linfomas

10.

Anemia aplsica

11.

Sndromes purpricos

1. SISTEMA
HEMATOPOYETICO

HISTOLOGIA
Eritrocitos
Leucocitos
Sangre

MEDULA
OSEA

Plaquetas
Plasma

HIGADO

Embriologa
Etapa prenatal: sitio de hematopoyesis cambia varias
Hematopoyesis Primitiva
Hematopoyesis inicial en el feto
Transitoria: entre el da 19 y la semana 8
Islotes sanguneos del saco vitelino
Provee eritrocitos y macrfagos pero no linfocitos ni
granulocitos

Embriologa
Hematopoyesis definitiva
Inicia 1 a 2 das despus de la hematopoyesis primitiva
6 a 7 meses de vida fetal: hgado y bazo son los
principales rganos que comandan la hematopoyesis
Nacimiento
Ms del 90% de nuevas clulas sanguneas son formadas
en la mdula sea

HISTOLOGIA

Tincin Giemsa: mezcla de colorantes con afinidad por diversos constituyentes celulares
Frotis o extendido se cuenta la proporcin de
los componentes celulares

HISTOLOGIA

ERITROCITOS
CARACTERISTICAS
Clulas redondeadas
Color rosa brillante
Dimetro 6.5-8.5m
Forma bicncava:
Maximiza relacin superficie/volumen
Maximiza el intercambio de
oxgeno
Ms plidos al centro y ms
oscuros en la periferia

ERITROCITOS

Carecen de ncleo, no organelas


Obtencin de energa:
Metabolismo anaerbico de la glucosa
Generacin de ATP por la va hexosa-monofosfato
Deformables: membrana contiene anquirina/espectrina

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Organizacin anormal del citoesqueleto superficie
interna de la membrana se apoya en el citoesqueleto
por interaccin entre anquirina y espectrina
EH: no unin entre anquirina y espectrina
Hemates redondeados y convexos
Fragilidad: no resisten cambios de presin osmtica

DESTRUCCION ESPLENICA
Vida media: 100-120 das
Eritrocito: capaz de sintetizar nuevas enzimas
Envejecimiento:
Reduccin en la eficiencia del mecanismo de
bombeo de iones
Menos deformable
No pasa por la circulacin esplnica
Fagocitosis

ANEMIA HEMOLITICA
Alteracin
de estructura del
hemate

Mutacin
en el gen
de la Hb

BAZO: retira las clulas


prematuramente y en exceso
DESTRUCCION
EXCESIVA

Reaccin
antgeno anticuerpo

LEUCOCITOS
DISTRIBUCION

%
Neutrfilos
Eosinfilos
Basfilos
Linfocitos
Monocitos

40-75%
5%
0.5%
20-50%
1-5%

Neutrfilos, eosinfilos y
basfilos:
GRANULOCITOS
CELULAS MIELOIDES
(origen primario en MO)
Linfocitos y monocitos:
En ltima instancia se
originan en MO
Ganglios linfticos y bazo

LEUCOCITOS
Cumplen su funcin cuando salen de la
circulacin y entran a los tejidos

Monocitos
Se transforman en macrfagos
Basfilos
Se transforman en mastocitos

LEUCOCITOS
Grnulos primarios:
Similares a lisosomas
Hidrolasas cidas
Mieloperoxidasa
Grnulos secundarios:
Especficos de neutrfilos
Mediadores inflamatorios
Grnulos terciarios:
Implicadas en fagocitosis

EL SISTEMA INMUNE

INMUNIDAD INNATA VS ADAPTATIVA

CARACTERSTICAS
INNATA

ADAPTATIVA

Para molculas compartidas


por grupos de microbios
relacionados y molculas
producidas por las clulas
daadas
Limitada, restringida a la
lnea germinal
No
Si

Para antgenos
microbianos y no
microbianos

CARACTERSTICA
S

Especificidad

Diversidad
Memoria
Autoreactividad

Muy grande
Si
Si

CARACTERSTICAS
INNATA

ADAPTATIVA

Piel
Epitelio mucoso
Molculas antimicrobianas
Complemento

Linfocitos en epitelio
Ac secretados en las
superficies epiteliales
Anticuerpos

Fagocitos (macrfagos,
neutrfilos), clulas NK

Linfocitos

COMPONENTES

Barreras celular
y qumica
Protenas
sanguneas
Clulas

INMUNIDAD
ADAPTATIVA

TIPOS DE LINFOCITOS

TIPOS DE LINFOCITOS

1. No es caracterstica de los linfocitos:


a. Poseen ligando para VIH.
b. Sufren diferenciacin en el timo.
c. Participan en la inmunidad mediada por
clulas.
d. Participan en la produccin de anticuerpos
circulantes.
e. Tienen vida media prolongada.

2. Son componentes de la inmunidad innata las


siguientes, EXCEPTO:
a. Pptidos antimicrobianos.
b. Macrfagos.
c. Linfocitos cooperadores.
d. Macrfagos.
e. Activacin del complemento por va
alterna.

4. La diferenciacin de los linfocitos B tiene


lugar en:
a. Cualquier rgano linfoide primario.
b. La cortical del timo.
c. La mdula sea.
d. Los folculos del bazo.
e. Los centros germinales de los ganglios
linfticos.

5. Los genes que controlan la sntesis de las


cadenas globnicas psilon, gamma, delta y
beta estn localizados en el cromosoma:
a. 6
66666666666uj
b. 11
c. 16
d. X
e. 7

6. Cul de las siguientes afirmaciones es falsa


en relacin a la haptoglobina?
a. La haptoglobina se sintetiza en el hgado.
b. Disminuye en las anemias hemolticas
intravasculares.
c. Es un reactante de fase aguda.
d. Se une a la hemoglobina libre y el complejo
se elimina por el rin.
e. Se une a la hemoglobina libre y el complejo
es fagocitado por el sistema mononuclear
fagoctico.

7. La hematopoyesis en el embrin se realiza por


primera vez en:
a. Bazo
b. Hgado
c. Mdula sea
d. Saco vitelino
e. Timo

ANEMIA: ENFOQUE
CLINICO

DATOS CLINICOS
Anemia:

un sntoma y no una enfermedad


Avanzar en dx y determinar la causa tto
diferente en cada caso
Signos y sntomas
Mecanismos de adaptacin frente a la
hipoxia
Ms evidentes en
y
Relacin directa con severidad y tiempo de
evolucin
El valor normal de Hb vara segn:
Edad, sexo y altura de residencia

CLASIFICACION
Clasificacin

Morfolgica:
De acuerdo a Constantes Corpusculares
y RDW

Clasificacin Fisiopatolgica:
De acuerdo al IPM (o IPR)

CLASIFICACIN MORFOLGICA
1. Volumen corpuscular
medio (VCM):
Expresin del tamao
promedio de eritrocitos
Contadores celulares
automatizados
Valor normal: 80-100fL
Clasificacin:
Normocticas, microcticas y macrocticas

CLASIFICACIN MORFOLGICA

2. Hb corpuscular media (HCM)


Valor promedio de la Hb contenida en cada hemate
Valor normal: 28 a 32 pg
Clasificacin: normocrmica o hipocrmica

CLASIFICACIN MORFOLGICA
3. Concentracin de Hb corpuscular media (CHCM)
Concentracin de Hb promedio/mL de eritrocitos
Valor normal: 32 a 36%

CLASIFICACIN MORFOLGICA
4. Red blood cell
Distribution Width
(RDW)
ndice de anisocitosis
Variacin en tamao celular de la poblacin de
hemates
Elevado en anemias hemolticas, SMD, anemias
carenciales (mixtas)

ANEMIA MACROCITICA
Lmina Perifrica: neutrfilos
hipersegmentados y macroovalocitos?
Megaloblstica:

Dficit de vitamina B12


Dficit de folato
Dficit combinado de B12 y folato
Desrdenes congnitos de la sntesis de DNA
Inducido por drogas (MTX, 6-MP, ARA-C, CF, AZT)

ANEMIA MACROCITICA
Lmina Perifrica: neutrfilos
hipersegmentados y macroovalocitos?
No

Megaloblstica:
Eritropoyesis : hemlisis, hemorragia
Enfermedad heptica
SMD
Mieloptisis
Aplasia medular
Hipotiroidismo

ANEMIA MICROCITICA
Metabolismo del hierro:
Anemia ferropnica
Anemia por enfermedad crnica
Sntesis de globina:
y talasemia
Anemia sideroblstica:
Hereditarias
Adquiridas
Intoxicacin por plomo (N)

ANEMIA NORMOCITICA
Produccin de EPO:
Renal
Heptica
Endocrino
Desnutricin
Anemia por enfermedad crnica
Respuesta medular alterada:
Aplasia/hipoplasia MO, aplasia pura de SR
Infiltracin medular

CLASIFICACION
Clasificacin

Morfolgica:
De acuerdo a Constantes Corpusculares
y RDW

Clasificacin Fisiopatolgica:
De acuerdo al IPM (o IPR)

CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA

Respuesta reticulocitaria:
capacidad de la mdula sea para
adaptarse a la anemia.
ndice

de produccin reticulocitaria:
IPM < de 2: anemias arregenerativas
IPM > de 2-3: anemias regenerativas

CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA ANEMIA REGENERATIVA


Hemorragias
Respuesta
Anemias

al suplemento nutricional

hemolticas
Congnitas
Membrana, Hemoglobina, Enzimas
Adquiridas
Inmune, Mecnica, Txica,
Infecciosa

CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA ANEMIA ARREGENERATIVA

HIPOPROLIFERACION
Anemia de la
enfermedad crnica
Efecto de drogas o
toxinas
Nefropatas
Endocrinopatas
Anemia ferropnica
Sustitucin

ANORMALIDADES DE
LA MADURACION
Anemia
megaloblstica
Anemia
sideroblstica

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGA
ERITROCITARIA
ACANTOCITOS:
Sindrome de Zieve
Hepatopata crnica
Esplenectoma
ESQUISTOCITO:
Anemia microangioptica
Hemlisis por frmacos

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGA
ERITROCITARIA
EQUINOCITOS:
Insuficiencia renal
Dficit de piruvato-cinasa
DACRIOCITOS:
Mielofibrosis
Esplenomegalia

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGA
ERITROCITARIA
ESFEROCITOS:
Esferocitosis hereditaria
AHAI
Hemlisis mecnica

DREPANOCITOS:
Anemia de clulas
falciformes (Sickle-Cell)

ALTERACIONES EN LA MORFOLOGA
ERITROCITARIA
DIANOCITOS:
Hepatopata
Hemoglobinopata C
Talasemia
Esplenectoma
ELIPTOCITOS:
Eliptocitosis congnita
Anemia ferropnica
Sindrome mielodisplsico

SINDROME ANEMICO
PALIDEZ
SINTOMATOLOGIA GENERAL
Astenia
Disnea
Fatiga muscular
MANIFESTACIONES CV
Taquicardia
Palpitaciones
Soplo sistlico funcional
ALTERACIONES RENALES
Edemas

TRASTORNOS
NEUROLOGICOS
Alteraciones de la visin
Cefaleas
Alteraciones de la conducta
Insomnio
ALTERACIONES DEL RITMO
MENSTRUAL
Amenorrea
TRASTORNOS DIGESTIVOS
Anorexia
Constipacin

2. ANEMIA FERROPNICA

ANEMIA FERROPNICA
SNTESIS DEFECTUOSA DE
HEMOGLOBINA

Hemates ms pequeos de lo normal y con


cantidad de hemoglobina disminuida

ETAPAS:
Ferropenia prelatente
Ferropenia latente
Eritropoyesis ferropnica

ANEMIA FERROPENICA
NORMAL

FERROPENIA
LATENTE

ERITROPOYESIS
FERROPENICA

ANEMIA
FERROPENICA

> 12

> 12

12

< 12

84-97

80-90

< 80

< 75

Eritrocitos
(morfologa)
Hb (gr/dL)
VCM

La cada de hemoglobina es generalmente un hecho


tardo en el curso de una deficiencia de hierro

Distribucin del
Hierro

EN QUIN SOSPECHAR ANEMIA


FERROPNICA??
Mujeres

jvenes:
Menorragia o
metrorragia
Embarazo
Caractersticas de
la dieta
Ingesta crnica de
AINEs
Ciruga GI

Varones

y mujeres
post-menopusicas:
Sntomas digestivos
Hemorroides
Melenas
Epistaxis, hematuria, hemoptisis
Ciruga GI

RECORDAR!!

No

es un diagnstico.
En varones y mujeres postmenopusicas
se debe excluir la prdida de sangre GI

SINTOMATOLOGA DE LA FERROPENIA
PICA:

pagofagia
(exclusiva de
ferropenia)
Esclerticas azules:
adelgazamiento de la
coroides
Infecciones a
repeticin

Trastornos

trficos

epiteliales
Fragilidad y cada del
cabello
Glositis atrfica
Estomatitis angular
Coiloniquia
Sindrome de PlummerVinson o Paterson-Kelly

DIAGNSTICO DE ANEMIA FERROPNICA

GOLD-STANDARD:

Hierro en mdula
sea tincin de
Perls

ALTERNATIVA:

Pruebas indirectas
de ferropenia

DIAGNSTICO DE ANEMIA FERROPNICA


DIRECTAS

Tincin de Perls

- Mdula sea
Histoqumica Biopsia heptica

DIAGNSTICO DE ANEMIA FERROPNICA

INDIRECTAS

ndices eritrocitarios
Morfologa de los

hemates
Perfil de hierro

DATOS DE INTERES

La

ferritina srica es til para


confirmar el diagnstico.
Puede hallarse falsamente elevada al
ser un reactante de fase aguda.

PERFIL DE HIERRO

Sideremia:
ndice de saturacin
de transferrina:
Transferrina:
R-Tf soluble:
Ferritina srica:
Zinc Protoporfirina
eritrocitaria:

NORMAL:
Concentraciones bajas
en plasma
AUMENTA: Estmulo de
la eritropoyesis

Suele hallarse muy baja


Zinc reemplaza al hierro
en la protoporfirina IX

TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Aumentar la concentracin de hemoglobina
Restaurar los depsitos de hierro
VIA ORAL:
PREPARADO
Fumarato ferroso
Gluconato ferroso
Sulfato ferroso

CANTIDAD
(mg)
200
300
300

SAL
FERROSA
(mg)
65
35
60

TRATAMIENTO
VIA PARENTERAL

Slo

cuando fracasa o no se recomienda VO


Hierro IM:
No recomendado
Hierro EV:
Hierro sacarato
Gluconato frrico
Hierro dextrano

8. En el escolar, el tratamiento de anemia


ferropnica adems de normalizar los
niveles de hemoglobina deben
normalizarse los depsitos. Cuntos
meses debe recibir suplemento de hierro?:
a. Uno
b. Tres
c. Nueve
d. Cinco
e. Siete

9. Cul es la dosis de HIERRO elemental


en 24 horas; que debe administrarse a
un paciente adulto con deficiencia de
hierro?
a. 100 mg/24 horas.
b. 200 mg/24 horas.
c. 500 mg/24 horas.
d. 1 mg/24 horas.
e. 2 mg/24 horas.

10. Seale la respuesta falsa respecto al metabolismo


del hierro:
a. La mayor parte del hierro del organismo se
encuentra en los depsitos.
b. La mayor parte del hierro necesario para la
eritropoyesis basal procede de la destruccin de los
hemates viejos.
c. La absorcin intestinal es superior en forma de
hierro hem de la dieta.
d. Las prdidas de hierro en la mujer suelen ser el
doble que en el hombre.
e. Las situaciones de eritropoyesis ineficaz
incrementan la absorcin intestinal.

11. Cul es el examen de laboratorio que confirma el diagnstico de anemia por deficiencia
de hierro?
a. Incremento de los niveles de ferritina en
suero.
b. Capacidad de fijacin de hierro disminuido.
c. Disminucin de receptores de transferrina.
d. Disminucin de los niveles de ferritina en el
suero.
e. Saturacin de transferrina disminuida.

12. Cul de las siguientes alternativas


corresponde al metabolismo del hierro?
a. EL cido ascrbico inhibe la absorcin
intestinal.
b. Los fitatos favorecen su absorcin.
c. El valor de la ferritina representa el
depsito.
d. Se deposita como transferrina.
e. El 90% de lo ingerido se absorbe a nivel
intestinal.

13. En relacin al diagnstico de laboratorio de la


anemia ferropnica, seale la respuesta falsa:
a. Cursa con una capacidad de fijacin del hierro alta.
b. La Hb glicada puede estar aumentada y, por
consiguiente, inducir a error en el seguimiento de
pacientes diabticos.
c. Rara vez est indicada la realizacin del aspirado
medular desde que se dispone de una determinacin
de ferritinemia, excepto en los casos de anemia
asociada a una enfermedad crnica, en la que se
sospeche una ferropenia concomitante.
d. El recuento de reticulocitos est aumentado.
e. Cursa con un aumento de protoporfirina
eritrocitaria libre.

13. En relacin al diagnstico de laboratorio de la


anemia ferropnica, seale la respuesta falsa:
a. Cursa con una capacidad de fijacin del hierro alta.
b. La Hb glicada puede estar aumentada y, por
consiguiente, inducir a error en el seguimiento de
pacientes diabticos.
c. Rara vez est indicada la realizacin del aspirado
medular desde que se dispone de una determinacin
de ferritinemia, excepto en los casos de anemia
asociada a una enfermedad crnica, en la que se
sospeche una ferropenia concomitante.
d. El recuento de reticulocitos est aumentado.
e. Cursa con un aumento de protoporfirina
eritrocitaria libre.

14. Mujer de 27 aos sin antecedentes patolgicos.


Presenta hace un ao cansancio y fatiga muscular
progresiva, nota uas frgiles con particular gusto
por comer hielo y cal de las paredes.
Examen: funciones vitales normales, palidez de piel
y mucosas, coiloniquia, CV: soplo sistlico II/IV multifocal. Se le diagnostica anemia.
Qu tipo de anemia es?
a. Megaloblstica.
b. Perniciosa.
c. Hemoltica.
d. Aplsica.
e. Ferropnica.

15. Mujer de 28 aos que consulta por anemia,


tiene antecedentes de alimentacin inadecuada y sangrado menstrual profuso. Para confirmar el diagnstico de anemia ferropnica,
Cul es el examen ms especfico que
solicitara?
a. Saturacin de transferrina.
b. Ferritina srica.
c. Protoporfirina.
d. Hierro srico.
e. Transferrina.

16. La causa ms frecuente de anemia


ferropnica en el adulto joven varn es:
a. Prdida crnica de pequeas cantidades
de sangre.
b. Aumento de las necesidades de hierro.
c. Atransferrinemia congnita.
d. Disminucin de la absorcin de hierro.
e. Disminucin del aporte de hierro.

3. HEMOSTASIA

SANGRADO

Plaquetas

Factores de
Coagulacin

PLAQUETAS

PETEQUIAS

HEMATOMAS

FACTORES DE
COAGULACION

Piel y
mucosas

Articulaciones y
cavidades

Inicio
inmediato

Inicio
retardado

????

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
PRIMARIA

HEMOSTASIA
SECUNDARIA

ALTERACIONES DE LA
COAGULACION
SANGUINEA

FACTORES DE
COAGULACION

Coagulopata de
consumo

Coagulopata de
enfermedad
heptica

Deficiencia de
factores de
coagulacin

Trastornos
Congnitos

Trastornos
adquiridos

Un solo factor

Disminucin simultnea
de varios factores

Deficiencia de factores

Factores dependientes
de vitamina K

HEMOFILIA A y
HEMOFILIA B

TEST DE SCREENING
TP prolongado
TTP normal
Deficiencia de factor VII:
Deficiencia temprana de
vitamina K
Uso de anticoagulantes
orales
Enfermedad heptica

TEST DE SCREENING
TP normal
TTP prolongado
Deficiencia de factores
VIII, IX, XI
Anticoagulante lpico
Uso de heparina

TEST DE SCREENING
TP prolongado
TTP prolongado
TT normal:
Deficiencia de factores II,
V, X
Deficiencia de vitamina K
Anticoagulacin oral
Enfermedad heptica
TT prolongado:
Afibrinogenemia
Heparina
CID

HIPOCOAGULABILIDAD

CONGENITAS:
Deficiencia en la
sntesis de factores
Afectan a un solo
factor (mutacin de un
solo gen)
Dficit de todos los
factores de
coagulacin
Factor VIII y IX

ADQUIRIDAS
Disminucin
simultnea de varios
factores
Dficit en la sntesis
de factores
dependientes de
vitamina K

DEFINICION
HEMOFILIA A = VIII

VIII =
ANTIHEMOFILIC
O

HEMOFILIA B = IX

B =
FACTOR
CHRISTMAS

HEMOFILIA
Trastorno hemorrgico congnito vinculado al
cromosoma X
La hemofilia A es ms comn que la hemofilia B:
80 al 85% del total de casos
La esperanza de vida de personas nacidas con
hemofilia que tienen acceso a tratamiento
adecuado debe aproximarse a la normal, con el
tratamiento disponible actualmente

DIAGNSTICO
DOSIFICACION
SEVERA

Menor 1%

MODERADA

1 5%

LEVE

6 40%

CLNICA

CLINICA
HEMARTROSIS rodilla
>> cadera, tobillo, codo

Recidivas locales

Epistaxis y hemorragia vesical


Hematoma muscular compresin de vasos y nervios
Hematoma abdominal
Hematoma del piso de la boca y retro-orbitario

Varones

CLNICA
Incidencia de hemorragias en articulaciones:
Rodilla: 45%
Codo: 30%
Tobillo: 15%
Hombro: 3%
Mueca: 3%
Cadera: 2%
Otras: 2%

CLNICA
Incidencia de las diferentes localizaciones de
la hemorragia
Hemartrosis: 70%-80%
Msculos/tejidos blandos: 10%-20%
Otras hemorragias importantes: 5%-10%
Hemorragias en SNC: < 5%

CLNICA
Complicaciones crnicas:
Complicaciones musculoesquelticas:
Artropata hemoflica crnica

Sinovitis

crnica
Artropata deformante

Contracturas
Formacin de pseudotumores (huesos y tejidos
blandos)

CLNICA
Complicaciones crnicas:
Inhibidores contra FVIII/FIX;
Infecciones relacionadas con transfusiones:
Virus de la inmunodeficiencia humana
Virus de la hepatitis B
Virus de la hepatitis C
Virus de la hepatitis A
Parvovirus B19

MANEJO
Prevencin de hemorragias
Hemorragias agudas: manejo precoz (primeras 2 horas)
Concentrados de reemplazo de factor de coagula-cin o
desmopresina (nivel adecuado de factor) antes de
cualquier procedimiento invasor
Evitar traumatismos (modificar estilo de vida)
Evitar medicamentos que afectan la funcin pla-quetaria
(AAS, AINEs)
Fomentar el ejercicio cotidiano

TRATAMIENTO

Factores recombinantes

Factor VIII: 12 horas / Factor IX: 24


horas
Antifibrinolticos
Acido tranexmico

INHIBIDO
RES

Profilaxi
s

Aumenta niveles
Desmopresi
de factor
VIII
y
na EV
FvW
Infecciones:
Hepatitis B
yC

TRATAMIENTO

HIPOCOAGULABILIDAD

CONGENITAS:
Deficiencia en la
sntesis de factores
Afectan a un solo
factor (mutacin de un
solo gen)
Dficit de todos los
factores de
coagulacin
Factor VIII y IX

ADQUIRIDAS
Disminucin
simultnea de varios
factores
Dficit en la sntesis
de factores
dependientes de
vitamina K

DESRDENES ADQUIRIDOS

Enfermedad
CID

heptica

Anticoagulantes

HEPARINAS

WARFARINA

TROMBOEMBOLISMO
VENOSO

CONCEPTOS CLAVES
Tromboembolismo

Venoso (TEV): entidad clnica


que se incluye dos patologas diferentes,
Tromboembolia Pulmonar (TEP) y Trombosis
Venosa Profunda (TVP).
Trombosis Venosa Profunda (TVP): formacin de
trombo que ocurre en las venas localizadas por
debajo de las aponeurosis (extremidades) o en
venas viscerales.
Trombosis Venosa Superficial (TVS): formacin
de trombo que ocurre en las venas localizadas
entre la piel y la aponeurosis, donde no hay
aumento de volumen del miembro afectado.
Conlleva un riesgo mnimo de complicaciones.

CONCEPTOS CLAVES

Tromboembolia Pulmonar (TEP): proceso por el


que un trombo venoso, formado previamente, se
desplaza y aloja en las arterias pulmonares,
dando lugar a obstruccin sangunea distal a la
ubicacin del trombo.

CRITERIOS
Falla renal moderada (TFG 30-59mL/min/m2)

Sexo masculino

BLEEDING RISK SCORE

Edad (40-84 aos)

1.5

Cncer activo (haya recibido tratamiento o no en


los 06 meses previos)

Enfermedad reumtica

Catter venoso central (presente al ingreso o


colocado durante la estancia hospitalaria)

Ingreso a UCI (por lo menos 24 horas)

2.5

Falla renal severa (TFG <30mL/min/m2)

2.5

Falla heptica (INR >1.5)

2.5

Edad avanzada (85 aos)

2.5

Plaquetopenia (<50 000/mL)


Hemorragia reciente (03 meses previos al
ingreso)
lcera gastroduodenal activa

4
4
4.5

CRITERIOS
Cncer activo (incluye pacientes en tratamiento con
radioterapia o quimioterapia en los 6 meses previos)

SCORE DE PADUA

TEV previo (excepto trombosis superficial)


Movilidad disminuida (reposo en cama por lo
menos 03 das)

3
3
3

Antecedente de trombofilia (se incluyen defectos


de antitrombina, protena C o S, factor V de Leiden,
mutacin de la protrombina, sindrome antifosfolpido)

Trauma y/o ciruga reciente ( 01 mes)


Edad 70 aos
Insuficiencia cardiaca y/o respiratoria

2
1
1

Isquemia miocrdica o cerebrovascular aguda

Infeccin aguda y/o enfermedad reumatolgica

Obesidad (IMC 30)


Uso actual de tratamiento hormonal

1
1

TVP Y TEP
FACTORES DE RIESGO

Edad
Inmovilizacin y paresia
Ciruga y trauma
Neoplasias
Embarazo y puerperio
Uso de ACO
Uso de TRH
Trombofilias congnitas
Anticuerpos antifosfolpido
Historia familiar de TEV
Enfermedad severa

NEOPLASIAS Y TEV
Riesgo alto de TEV

Cncer gstrico
Cncer de pncreas

Riesgo intermedio de
TEV

Linfomas
Cncer ginecolgico
Cncer de pulmn
Cncer de vejiga
Cncer testicular

Riesgo bajo a intermedio


de TEV

Cncer colorectal
Cncer de mama
Cncer de prstata
Sndromes mieloproliferativos crnicos (sobre todo Trombocitemia
Esencial)

TROMBOFILIAS Y TEV
Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de protena C
300
Deficiencia de protena S
300
Protrombina G20210A
Factor V de Leiden
20
Hiperhomocisteinemia
Niveles elevados de factor VIII
Hiperfibrinogenemia

1 en 3000
1 en
1 en
1 en 80
1 en

PROFILAXIS
MEDICACION

DOSIS

Heparina No
Fraccionada

5000 unidades cada 8 12


horas

Enoxaparina

40mg SC cada 24 horas

Fondaparinux

2.5mg/0.5mL SC cada 24
horas

Rivaroxabn (*)

10mg VO cada 24 horas (*)

TRATAMIENTO
Heparina:

Tratamiento inicial
HBPM: 1mg/kg/dosis SC cada 12 horas
Warfarina:
Tabletas de 5mg
Ajuste de dosis de acuerdo a INR: 2.0-3.0
Rivaroxabn:
15mg VO cada 12 horas por 15 das
Continuar con 20mg VO cada 24 horas

47. Paciente mujer de 12 aos que desde su


menarquia hace 1 ao presenta hipermenorreas. Madre evidencia adems equimosis
frecuentes.
TP: 13, TTPa: 59, T sangra: 30 minutos.
Cul es el diagnstico probable?
a. Insuficiencia heptica.
b. Hemofilia A.
c. Hemofilia B.
d. Enfermedad de von Willebrand.
e. Sndrome antifosfolpido.

50. En un paciente con Hemofilia B, qu


tratamiento sera inapropiado?
a. Crioprecipitado.
b. Concentrado de Factor VIII.
c. Concentrado de Factor IX.
d. Plasma.
e. Acido tranexmico.

51. Cul de los siguientes exmenes est


alterado en caso de hemofilia B?
a. Tiempo de sangra.
b. Retraccin del cogulo.
c. Disminucin del factor V.
d. Disminucin del factor VIII.
e. Prolongacin del PTT.

52. El mejor tratamiento de la coagulacin


intravascular diseminada es:
a. Etiolgico.
b. Heparina intravenosa.
c. Heparina fraccionada.
d. Anticoagulantes orales.
e. Plasma.

53. En un paciente que desde muy temprana


edad presenta sangrado excesivo o anormal
luego de traumatismos, leve invalidez por
artropatas de rodillas y dosaje de factor VII
de 3%, se diagnostica:
a. Enfermedad de von Willebrand.
b. Hemofilia B.
c. Hemofilia A.
d. Prpura trombocitopnica.
e. Trombastenia.

54. Las complicaciones hemorrgica ms


frecuente en la hemofilia A son a nivel de:
a. Pleura.
b. SNC.
c. Articulaciones.
d. Estmago.
e. Ninguna de las anteriores.

55. En la hemofilia, indique cul de las siguientes


afirmaciones es verdadera:
a. Se altera la va extrnseca de la coagulacin.
b. Las petequias son ms frecuentes que las
hemartrosis.
c. La forma severa tiene un dosaje de factor
menor de 1%.
d. La crioprecipitacin se usa slo en hemofilia
B.
e. El factor VIII se debe administrar cada 24
horas.

56. Paciente con hematomas espontneos.


Se realiza estudio de coagulacin: tiempo de
protrombina prolongado, tiempo parcial de
tromboplastina activada largo y tiempo de
trombina normal. La dosificacin del factor V es
normal y la de los factores II, VII, IX y X est
descendida. La causa es:
a. Hepatopata crnica.
b. Dficit de vitamina K.
c. Presencia de anticoagulante lpico.
d. Coagulacin intravascular diseminada.
e. Consumo de cido acetilsaliclico.

4. MIELOMA MLTIPLE

MIELOMA MLTIPLE

Desorden maligno de las clulas


plasmticas

Linfocito B post-centro
germinal BAZO O
GANGLIO
MEDULA OSEA:
proliferacin

PATOGNESIS

CARACTERSTICAS

Edad promedio: 71 aos


Varones
Origen:
Clula linfoide B post-centro
germinal
Secrecin de Ig o su componente
< 1% son no secretores

PARAPROTENA MONOCLONAL
IgG: 60%
IgA: 20 - 25%
Cadenas ligeras: 15 - 20%
Cadenas ligeras libre en orina: protena de
Bence-Jones
IgD y no secretor: raros
IgE y IgM: muy raros

CLNICA
COMUNES

Compromiso

seo
Anemia y falla
medular
Infeccin:
Paresia inmune
Neutropenia
Falla renal

MENOS COMUNES

Hipercalcemia

aguda
Hiperviscosidad
(IgA)
Neuropata
Amiloidosis
Coagulopata

CLNICA

Compromiso seo:

Dolor

seo o fractura patolgica

Falla renal:

Depsito

de cadenas ligeras,
hipercalcemia, infecciones, amiloidosis

Amiloidosis:

Falla

y
, sd tnel del carpo,
neuropata autonmica,
hepatoesplenomegalia

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Paraprotena en suero u orina
Clulas plasmticas clonales en MO
Previamente: 10%
5% menos de 5%
Dao de rgano:
Signos CRAB
Otros: hipervicosidad, amiloidosis, infecciones
bacterianas recurrentes

CLNICA
Compromiso

seo:
Dolor seo o fractura patolgica

Falla

renal:
Depsito de cadenas ligeras, hipercalcemia,
infecciones, amiloidosis

Amiloidosis:

Falla

y , sd tnel del carpo, neuropata


autonmica, hepatoesplenomegalia

CRAB

C: calcium
R: renal failure
A: anemia
B: bone lesions

EXMENES DE LABORATORIO
Anemia
VSG

> 100mm/h
MO > 10% de clulas plasmticas
Paraprotena en suero:
IgG (70%), IgA (20%)
2 microglobulina

EXMENES DE LABORATORIO

Protena de Bence-Jones en orina


Supresin de Ig srica normal
Lesiones lticas en crneo y esqueleto
axial c/s fracturas patolgicas

SURVEY OSEO

INDICE PRONOSTICO INTERNACIONAL


ESTADIO

PARAMETROS SUPERVIVENCIA

Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3

62
Intermedio

44
29

TRATAMIENTO
Trasplante

Autlogo de Mdula sea


No curativo, prolonga supervivencia
Pacientes > 65 aos

Quimioterapia

Corticoides
Talidomida / Lenalidomida
Melfaln
Bortezomib

40. Entre los estudios diagnsticos rutinarios


que se le realizan a un paciente con sospecha
de mieloma mltiple, se incluyen los siguientes EXCEPTO uno, cul es?:
a. Determinacin de beta-2 microglobulina.
b. TAC toraco-abdominal.
c. Cuantificacin de proteinuria en orina de
24horas.
d. Radiografas seas seriadas.
e. Puncin de la grasa subcutnea.

41. Son complicaciones de mieloma


mltiple, EXCEPTO:
a. Infecciones respiratorias
neumoccicas.
b. Compresin de mdula espinal.
c. Hiperesplenismo.
d. Insuficiencia renal crnica.
e. Insuficiencia renal aguda.

42. Varn de 56 aos de edad, que presenta


lumbalgia crnica. En estudios de laboratorio:
plasmocitosis medular del 20%, lg srica: 2.5
g/L, radiografa muestra lesiones seas lticas
en columna vertebral. El diagnstico es:
a. Plasmocitosis reactiva.
b. Mieloma mltiple.
c. Enfermedad sea de Paget.
d. Amiloidosis primaria.
e. Gammapata monoclonal de significado
incierto.

44. Cul es el sntoma ms frecuente en el


mieloma mltiple?
a. Sintomatologa anmica.
b. Prdida de peso.
c. Dolores seos.
d. Astenia.
e. Infecciones.

45. Cul de los siguientes datos de


laboratorio no se corresponde con el
diagnstico de mieloma mltiple?
a. Leucocitosis.
b. VSG muy acelerada.
c. Hemates agrupados formando pilas de
monedas.
d. Aumento de la viscosidad plasmtica.
e. Hipercalcemia.

6. POLICITEMIA

Sindromes Mieloproliferativos Crnicos


SMPC clsicos:
Policitemia vera
Trombocitemia esencial
Mielofibrosis idioptica
Leucemia mieloide crnica

Sindromes Mieloproliferativos Crnicos


Leucemia Neutroflica Crnica
Mastocitosis Sistmica
Leucemia Eosinoflica Crnica
Neoplasia Mieloproliferativa

Inclasificable

Sindromes Mieloproliferativos Crnicos


Desorden clonal
Stem-cell hematopoytica
neoplsica
Potencial a transformar en LMA

POLICITEMIA

Causas de Policitemia
Familiar

Familiar

Chuvash
Sensor anmalo de

Adquirida
Hipoxia
crnica

EPO
ectpica

Primaria

Enfermedad
pulmonar

Neoplasia
renal

Cardiopata
congnita
ciantica

Hepatoma
Secundaria

Transporte
de
Oanormal
2
O2

Hemangioma
cerebelar

Policitemia vera
CLINICA:
Hallazgo incidental
Oclusin vascular:
Stroke, AIT
Necrosis digital
Trombosis venosa
Cefalea
Confusin mental
Enrojecimiento facial

Prurito
Sangrado anmalo
Gota

Policitemia vera
DIAGNOSTICO:
Aumento del volumen
eritrocitario
Volumen eritrocitario:
> 0.6 varn / > 0.56 mujer
Causa primaria:
+ neutrofilia > 10 000
+ trombocitosis > 400 000
Ferritina srica

Esplenomegalia: US

Excluir
policitemia
secundaria
Nivel de EPO
Mutacin JAK2 V617F
AMO + biopsia de hueso
+ citogentica

Criterios Diagnsticos
A1. Masa de eritrocitos
A2. Ausencia de causas
secundarias
Oxgeno arterial DLN
No aumento de EPO
A3. Esplenomegalia
palpable
A4. JAK2 V617F u otra
anomala gentica

B1. Trombocitosis
B2. Neutrofilia
B3. Esplenomegalia
radiolgica
B4. EPO srica baja
A1 + A2 + A3 / A4 / Bx2

Policitemia vera
TRATAMIENTO:
Sangra teraputica
RBC < 0.45
riesgo de episodios
trombticos
Frecuencia: cada 6 a
10 semanas
Aspirina en bajas dosis
Hidroxiurea 0.5-1.5g/da

PRONOSTICO:
Sobrevida > 10 aos
Transformacin:
20% a mielofibrosis
5% a leucemia aguda

39. Puede ser causa de poliglobulia


secundaria:
a. Carcinoma renal
b. Hemangioblastoma de cerebelo
c. Feocromocitoma
d. Todas las anteriores
e. Ninguna de las anteriores

45. Con respecto a la Policitemia vera marque lo


correcto:
a. Los niveles de vitamina B12 se encuentran
disminuidos
b. Es muy frecuente su transformacin a
leucemia aguda
c. Los niveles de eritropoyetina se encuentran
incrementada
d. El empleo de corticoides es fundamental en
su tratamiento
e. La fosfatasa alcalina leucocitaria se encuentra incrementada

6. LEUCEMIAS

LEUCEMIAS AGUDAS
Desorden maligno de los leucocitos
Falla en la diferenciacin normal de las stemcells hematopoyticas en clulas maduras
Acumulacin de clulas primitivas inmaduras
LEUCEMIA
MIELOIDE
AGUDA

LEUCEMIA
LINFOBLASTICA
AGUDA

LEUCEMIAS AGUDAS
Progenitores
mieloides
Transformacin
maligna GENETICA

Progenitores
linfoides
Transformacin
maligna GENETICA

Leucemia
mieloide aguda

Leucemia
linfoblstica
aguda

CLASIFICACION

LMA
- Progenitores mieloides MO
Neutrfilos Monocitos
Eosinfilos
Basfilos
Megacariocitos
Eritrocitos
- Acmulo de mieloblastos en MO

CLASIFICACION

LLA

- Progenitores linfoides ganglios


Linfocitos inmaduros
- Infiltracin por linfoblastos en MO

LEUCEMIAS AGUDAS

Desorden maligno en el cual los blastos constituyen >


20% de clulas en MO. Se acumulan en sangre e
infiltran otros tejidos.

EPIDEMIOLOGIA
Nios: LLA
Mayor incidencia: 0-4 aos
Ligero aumento en incidencia: mayores de 40 aos

Adultos: LMA
Mayor incidencia: mayores de 60 aos

FACTORES DE RIESGO
HEREDITARIOS
Sindrome de Down
Anemia de Fanconi
Sindrome de WiskottAldrich
Ataxia telangiectasia
Osteognesis imperfecta
Neurofibromatosis tipo 1
Hermano gemelo de un
nio afectado

ADQUIRIDOS
Exposicin:
Benzeno
Radiacin
Desorden hematolgico
previo:
Sindrome mielodisplsico
Sindrome mieloproliferativo
Hemoglobinuria paroxstica
nocturna

CLASIFICACIN

Leucemia linfoblstica aguda

Leucemia mieloide aguda

CARACTERISTICAS CLINICAS
INFILTRACION:
Dolor seo
Refleja la
Meninges: cefalea, parde
lisis infiltracin
de nervios craneales
Hepatoesplenomegalia
mdula sea u
Ensanchamiento
otros rganos por
mediastinal
clulas
Masas testiculares
leucmicas
dolorosas
Piel y encas

Hallazgos Clnicos
Sntomas
Historiadecorta
Linfadenopata y
fallo de
sntomas
hepatoesplenomemedular:
galia
(LLA)
Falla
de
MO
Anemia +
Infiltracin de
Catabolismo
Neutropenia + :
meninges o
sudoracin,
fiebre,
Trombocitopenia
testculo (LLA)
malestar
Infiltracin de piel,
CID: LMA M3
encas (LMA)
(promieloctica)

Hallazgos Clnicos
INFECCION

SANGRADO

Neutropenia:
Nmero
Funcin
Infecciones fngicas:
Candidiasis oral
Aspergilosis pulmonar
invasiva
Infecciones bacterianas:
Faringe
Piel
Regin perianal

Trombocitopenia
Desorden de la coagulacin
Manifestaciones:
Equimosis
Sangrado gingival
Hemorragias retinales y en
paladar
Epistaxis
Menorragia
Sangrado tras venopuncin

DIAGNOSTICO

Hemograma completo
Perfil de coagulacin
Fibringeno
Perfil de lisis tumoral
Funcin renal
Funcin heptica

Aspirado de mdula sea


Muestra hemodiluida
Muestra no aspirable
Dry-tap: biopsia de hueso
Inmunofenotipo
Citogentica
Estudios moleculares

INMUNOFENOTIPO

INMUNOFENOTIPO

INMUNOFENOTIPO

TRATAMIENTO
Trasplante

Alognico de Progenitores
Hematopoyticos
Quimioterapia
LMA: 7 + 3 (Citarabina + Daunorubicina)
LMA M3: ATRA
LLA: Vincristina + PDN + Daunorubicina
Induccin + Consolidacin
Profilaxis del SNC

30. Cul de los siguientes no es un factor


pronstico desfavorable en una leucemia
aguda linfoblstica?:
a. Presencia de hepatosplenomegalia en
el momento del diagnstico.
b. Edad avanzada.
c. Leucocitosis acusada.
d. Determinadas anomalas citogenticas.
e. Lentitud en la obtencin de la remisin
completa.

31. Varn de 26 aos con diagnstico de leucemia aguda, presenta fiebre de 38.9C luego de
2 semanas de haber recibido quimioterapia. El
conteo de leucocitos es 1200 x ml con 40% de
neutrfilos.
Cul es la conducta teraputica a seguir?
a. Tomar cultivos y esperar resultados.
b. Iniciar antibitico-terapia amplia.
c. Iniciar tratamiento para micosis sistmica.
d. Hidratacin y antipirticos.
e. Iniciar quimioterapia inmediata.

32. Con respecto a Leucemia Aguda, marque lo


INCORRECTO:
a. Se caracteriza por hallazgo de pancitopenia con
blastos circulantes.
b. La leucemia linfoblstica aguda corresponde a aprox.
el 80% de leucemias agudas del adulto.
c. Los blastos pueden estar ausentes en Frotis de sangre
perifrica en aprox. 10% de los casos de leucemia
aleucmica.
d. Para el diagnstico se requiere el 20% de blastos en
el aspirado de mdula sea.
e. La leucemia mielognica aguda tiene una edad media
de presentacin de 60 a y su incidencia avanza con la
edad.

7. ANEMIA MEGALOBLSTICA

MACROCITOSIS
MEGALOBLASTICA
Macrocitosis

+ anemia
Trastorno de la maduracin
(MEGALOBLASTOSIS)
Macrocitos ovalados
macroovalocitos
VCM > 110 fL
Otras alteraciones:
Cuerpos de Howell-Jolly
Punteado basfilo
Hipersegmentacin
Plaquetopenia

NO MEGALOBLASTICA
No

suele haber anemia


Macrocitosis SIN alteracin
de la maduracin
Macrocitos con forma N
normocitos
VCM slo es algo superior a
100 Fl
Causas:
Hepatopata crnica
Aplasia medular
Hipotiroidismo

ANEMIA MEGALOBLASTICA

SNTESIS DEFECTUOSA DE DNA


dficit de folato o cobalamina / trastornos
congnitos o inducidos por medicamentos de la
sntesis de DNA
ETAPAS INICIALES:
Macrocitosis aislada
Determinacin de factores vitamnicos en
plasma, o de homocistena plasmtica (HCY)

ANEMIA MEGALOBLASTICA
Causas

adquiridas: ms frecuentes
Causas hereditarias:
Nacimiento o primera infancia
Cobalamina:
Hgado: reservas para 3 - 5 aos
Folato:
Reservas escasas: 3 - 4 meses
Compuesto termolbil

ANEMIA MEGALOBLSTICA
CLINICA

MANIFESTACIONES
NEUROLOGICAS

Sindrome anmico

58%

Parestesias

13%

Trastornos GI

11%

Dolor bucal o lingual

7%

Prdida de peso

5%

Dificultad para deambular 3%


Otros

3%

Sntomas
Parestesias

Signos
Sensibilidad
superficial
Sensibilidad
profunda
Romberg (+)

Deambulacin
inestable
Incoordinacin
Prdida de fuerza
Hiperreflexia
muscular
Clonus
Espasticidad
Babinski

ANEMIA MEGALOBLASTICA
Dficit

de Cobalamina o de Folato

Cobalamina

Malabsorcin

Malnutricin
Folato
Hiperconsumo

DFICIT DE COBALAMINA

Malabsorcin

Defecto del FI

Enfermedad
del aparato
digestivo

Ingesta de
frmacos

Anemia
perniciosa

Gastrectoma
Enfermedad
celiaca

Oxido nitroso
IBP

ANEMIA PERNICIOSA

Anemia megaloblstica que aparece


en el curso de una gastritis atrfica
glndulas secretoras desaparece
HCl Pepsina FI

GASTRITIS ATRFICA
Varones
Edad > 60
aos

Base gentica

Escandinavos
orientales y
africanos

Inflamacin
atrofia (cuerpo
y antro)

Curso crnico
No sntomas
especficos

Asociado a
enfermedades
autoinmunes

GASTRITIS ATRFICA: BASE


AUTOINMUNE

PLASMA

Autoanticuerpos

Ms frecuentes
Poco
Clulas
especficos
parietales

Factor
Menos
intrnseco
frecuentes
Ms
Clulas
especficos
tiroideas

ANEMIA MEGALOBLASTICA
Dficit

de Cobalamina o de Folato

Cobalamina

Malabsorcin

Malnutricin
Folato
Hiperconsumo

DFICIT DE FOLATO

Malnutricin

Hiperconsumo

Malabsorcin
Alcoholismo y
cirrosis

Reservas
escasas

Embarazo y
lactancia Recambio
celular excesivo

Drogas:
citostticos

TRATAMIENTO
Reposicin

del factor deficiente


No administrar cido flico hasta demostrar
el tipo de dficit vitamnico
Ajustar la terapia a la concentracin de la
vitamina deficiente
Cobalamina debe ser administrada por va
parenteral
DOSIS
Cobalamina: 1mg/semana IM
Folato: 50 - 100g/da VO

17. Cul de los siguientes apartados es FALSO en


relacin a la anemia perniciosa?:
a. Produce por un dficit de Factor Intrnseco.
b. Con frecuencia aparecen alteraciones neurolgicas.
c. La prueba diagnstica de eleccin en la
prueba de Schilling.
d. En el hemograma encontramos anemia
severa con VCM elevado y reticulocitos altos.
e. El tratamiento consiste en la administracin
de vitamina B12 intramuscular.

18. Mujer de 65 aos de edad, gastrectomizada, con debilidad, disnea a medianos


esfuerzos.
Hematocrito: 23%, ferritina srica normal y
polisegmentacin de neutrfilos.
El diagnstico es anemia:
a. Aplsica
b. Ferropnica
c. Mieloftsica
d. Esferoctica
e. Megaloblstica

19. Sobre la anemia megaloblstica, marque el enunciado


incorrecto:
a. La causa ms frecuente es el dficit de folato y de
cobalamina o de ambos.
b. En el frotis de sangre perifrica se observa macrocitosis e hiperpigmentacin del ncleo de los neutrfilos.
c. Se caracteriza por eritropoyesis ineficaz.
d. El metotrexate es un frmaco que altera el metabolismo del ADN por lo que produce deficiencia de
Cobalamina.
e. La destruccin intramedular de eritroblastos, da lugar
a un incremento de la bilirrubina indirecta y de lactato
deshidrogenasa en el plasma.

20. Seale cul de las siguientes anemias


macrocticas NO muestra rasgos megaloblsticos
en la mdula sea:
a. Anemia de la enfermedad de Biermer
b. Infestacin por Diphyllobotrium latum
c. Anemia por hipotiroidismo
d. Anemia postgastrectoma
e. Anemia asociada a la toma de metotrexate o
de trimetropim

8. ANEMIA HEMOLTICA

Causas de Anemia Hemoltica


FISIOPATOLOGICA
Extravasculares
(RES)
Intravascular
ETIOLOGICA
Intrnsecas
Extrnsecas (anticuerpos, trauma)

GENETICA
Congnitos:
Membranopatas
Enzimopatas
Hemoglobinopatas
Adquiridos
Inmunes
Mecnicas
Infecciosas

Anemias Hemolticas
CONGENITOS:
Membrana del GR

Esferocitosis
Eliptocitosis
Deficiencia enzimtica
G-6-PD
Piruvato cinasa
Hexoquinasa
Sntesis de Hb
Anemia falciforme
Talasemias

ADQUIRIDOS
Inmune

Anticuerpos calientes
Anticuerpos fros
Reaccin transfusional
HPN
No inmune
Anemia hemoltica
microangioptica
Infeccin
Hiperesplenismo
Hemodilisis

CLINICA
AGUDA

CRONICA

Inicio sbito

Inicio lento e insidioso

Sujeto previamente sano

Mecanismos de

Clnica: fiebre, malestar,

dolor abdominal, ictericia


o palidez, taquicardia
Ingesta de medicamento:
Dficit de G6PD
A. H. por medicamentos

adaptacin
Leve ms graves
(sindrome hemoltico
crnico)
Esplenomegalia palpable
Adultos versus jvenes

SINDROME HEMOLITICO CRONICO


ANEMIA HEMOLITICA MODERADA

Complicaciones por hipercatabolia de


hemoglobina
Litiasis biliar
Complicaciones por hiperesplenismo
Leucopenia
Plaquetopenia
Complicaciones infecciosas
Crisis aplsica por Parvovirus B19

SINDROME HEMOLITICO CRONICO


ANEMIA HEMOLITICA INTENSA

Complicaciones por hipoxia crnica


Retraso de desarrollo seo
Retraso de desarrollo gonadal
Ulceras maleolares
Complicaciones por exceso de eritropoyesis
Deformaciones craneofaciales
TALASEMIA MAYOR
Expansiones seas: diploe
ANEMIA
Hiperconsumo
deFALCIFORME
cido flico
Sobrecarga de hierro

DIAGNOSTICO
DEMOSTRAR HEMOLISIS
1.
2.
3.
4.

Hemograma
Reticulocitos
Lmina perifrica
Parmetros bioqumicos
de hemlisis:
Bilirrubina y DHL
Haptoglobina
Hemopexina
Vida media eritrocitaria
Examen de mdula sea

INVESTIGAR LA CAUSA
1.
2.

3.

Historia clnica
Hemlisis intravascular:
Metahemalbmina:
persiste varias semanas
Hemoglobina libre (hemoglobinuria si sobrepasa reabsorcin renal)
Hemosiderinuria: depsito en clulas del tbulo
renal, hemlisis crnica
Pruebas especiales

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Lmina Perifrica:
Esferocitosis, eliptocitosis, falciforme, microangiopata (AHmA)
Coombs Directo:
Anemia hemoltica autoinmune
Anemia hemoltica por frmacos
Fragilidad Osmtica:
Esferocitosis hereditaria
Electroforesis de Hemoglobina:
Hemoglobinopatas estructurales
Talasemias

PRUEBA DE LA ANTIGLOBULINA DIRECTA

TRATAMIENTO
CONGENITOS
Suplemento de cido flico
Esplenectoma
Evitar factores desencadenantes
ADQUIRIDOS:
Corticoides
Casos refractarios a corticoides:
Esplenectoma
Rituximab a bajas dosis

21. Varn de 16 aos de edad, de raza negra.


Acude por consultorio externo debido a
palidez y dolores seos. Al examen fsico
presenta esplenomegalia. Hemoglobina: 8
g/dL.
Cul es el tipo de anemia ms probable?:
a. Perniciosa.
b. Aplsica.
c. Drepanoctica.
d. Dficit de folatos.
e. Ferropnica

22. Respecto a las anemias hemolticas,


las siguientes entidades son hereditarias,
excepto:
a. Hemoglobinuria paroxstica nocturna
b. Esferocitosis
c. Talasemias
d. Hemoglobinopatas
e. Eliptocitosis

23. Varn de 33 aos de edad, que presenta palidez,


ictericia, coluria, dolor abdominal difuso a la
palpacin, fiebre, taquicardia y acrocianosis al
contacto con el fro.
Exmenes de laboratorio: hemoglobina 8 mg/dl,
reticulocitosis, Coombs directo positivo. Frotis de
sangre perifrica: esferocitosis y policroma.
El tratamiento inmediato ms adecuado es:
a. Transfusin de plaquetas.
b. Esplenectoma.
c. Transfusin de sangre.
d. Glucocorticoides.
e. Transfusin de plasma fresco.

9. LINFOMA DE
HODGKIN Y NO
HODGKIN

Linfocitos
DISTRIBUCION:
Linfocitos B
Linfocitos T

NORMAL

LINFOPROLIFERATIVO

10%
90%

85%
15%

Sindromes Linfoproliferativos
Compromiso
nodal

Compromiso
extranodal

Ganglios
linfticos

Bazo,
pulmn
MO,
tracto GI

Clasificacin

Sindromes
Linfoproliferativos
LINFOMA
HODGKIN

LINFOMA NO
HODGKIN

Bajo grado
Leucemia
linftica
crnica

Grado
intermedio
Linfoma de
clulas del
manto

Alto grado
Linfoma de
clulas B
grande difuso

Clasificacin OMS
FRECUENCIA (%)

Linaje B
Linfoma clulas B grande difuso
Linfoma folicular
Linfoma de la zona marginal de clulas B/MALT
Leucemia linftica crnica
Linfoma de clulas del manto
Linfoma mediastinal de clulas B
Linfoma de Burkitt
Linaje T
Linfoma de clulas T perifrico
Linfoma de clulas grandes anaplsico
Linfoma linfoblstico
Linfoma de Hodgkin

30.6
22.0
7.6
6.7
6.0
2.4
2.5
7.0
2.4
1.7
30%

HEMATOLOGIA CLINICA

LINFOMA DE HODGKIN

INCIDENCIA POR EDAD

Linfoma de Hodgkin
Presentacin mas tpica:
Linfadenopata superficial no dolorosa
Compromiso de cadenas nodulares
contiguas en forma predecible y
ordenada
Tardamente ocurre invasin vascular

Linfoma de Hodgkin
Enfermedad supradiafragmtica:
Infradiafragmtico: 3 7% de casos
Adenopata cervical y/o supraclavicular: 60
80%
Adenopata axilar: 30%
Compromiso del mediastino: 50 60%
Radiografa de trax muestra grandes
masas en ausencia de sntomas

Linfoma de Hodgkin
Enfermedad infradiafragmtica:
Se desarrolla tras compromiso de ganglios
para-articos
Compromiso de vscera abdominal es
infrecuente
Enfermedad extranodal:
10 15%
Hueso, mdula sea, pulmn e hgado

Sntomas B
FIEBRE
Mayor de 38C
PERDIDA DE PESO
Mayor de 10% (en los 6 meses
previos)
SUDORACION NOCTURNA

DIAGNOSTICO
IMAGENES
Diagnstico sugerente
Bsqueda de adenopatas:
Trax o abdomen
Compromiso de otros
rganos:
Pulmn, MO

BIOPSIA DE GANGLIO
NO biopsia por puncin
SI biopsia por excisin

INMUNOFENOTIPIFICACION
Duda diagnstica
Bsqueda de clulas de
Reed-Sternberg y de
Hodgkin

Estadios del Linfoma Hodgkin

CLASIFICACION
1. LINFOMA DE HODGKIN CLASICO
LH ESCLEROSIS NODULAR
LH CELULARIDAD MIXTA
LH DEPLECION LINFOCITICA
LH CLASICO RICO EN LINFOCITOS
2. LINFOMA DE HODGKIN CON PREDOMINIO
LINFOCITICO NODULAR

CLASIFICACION
1. LINFOMA DE HODGKIN CLASICO

5% de pacientes

LH ESCLEROSIS NODULAR

Varones jvenes

LH CELULARIDAD MIXTA

Pocos
sntomas
Ms
comn:
60 - 70%
LH DEPLECION LINFOCITICA
Adultos
jvenes:
15 a 34
aos plazo
BajoLHgrado

supervivencia
a
largo
Segundo
en
frecuencia:
25%
CLASICO
RICO EN
LINFOCITOS
Adultos
mayores
Mediastino
Adultos
mayores:
55
a
74
aos
Transforma
en Linfoma
no Hodgkin
Fibrosis
intersticial
(entre
las
2. LINFOMA
DE
HODGKIN
CON
PREDOMINIO
Infeccin
HIV clulas de
Nios:
0 apor
14 aos
Hodgkin)
LINFOCITICO
NODULAR
Trastornos
inmunes
(SIDA)
Pronstico
desfavorable
Alta
tasa
de
Agresivo perocuracin
curable

TRATAMIENTO
ABVD:
Doxorubicina
Bleomicina
Vinblastina
Dacarbazina
Radioterapia
Trasplante de Stem-Cells hematopoyticas

71. Cul de estos parmetros no es un factor


pronstico en la enfermedad de Hodgkin?
(corregir):
A. Estadio.
B. Presencia de sintomatologa general
(formas B).
C. Edad.
D. Forma histolgica.
E. Localizacin de las adenopatas.

72. La edad de aparicin de un Linfoma


Hodgkin es mayormente de:
A. 0 a 30 aos.
B. 31 a 55 aos.
C. 56 a 75 aos.
D. 76 a 80 aos.
E. Solo en mayores de 81 aos.

74. El pronstico de los pacientes portadores


de Linfoma Hodgkin est en relacin con:
A. Estadio clnico.
B. Tipo histolgico.
C. DHL.
D. B2 microglobulina.
E. Todos los datos enunciados
anteriormente.

75. Un paciente consulta por 2 meses de fatiga,


prurito y sudoracin nocturna. En el examen fsico
se detecta adenopatas difusas no dolorosas, que
incluyen adenopatas pequeas supraclaviculares,
epitrocleares. Una radiografa de trax demostr
linfadenopata hiliar.
El prximo paso en la evaluacin debe ser:
A. Biopsia extirpacin del ganglio linftico.
B. Test de monospot.
C. IgG para toxoplasmosis.
D. Enzima convertidora de angiotensina.
E. Solicitar marcadores tumorales.

HEMATOLOGIA CLINICA

ALTERACIONES PLAQUETARIAS

Funcin Plaquetaria Normal

Adhesin Plaquetaria
ENFERMEDAD
DE VON
WILLEBRAND
SINDROME DE
BERNARDSOULIER

GPIIb/IIIa

TROMBASTENIA
DE
GLANZMANN

SINTOMAS
SISTEMICOS DE
PATOLOGIA DE
FONDO
PRODUCCION
ALTERACIONES DE
OTROS
PARAMETROS
Plaquetopenia
HEMATOLOGICOS

Falla medular
Infiltracin
medular
Depresin
selectiva de
megacariocitos
Deficiencia
nutricional

PTI

Plaquetopenia

Inmune

LES, LLC
Drogas
Infecciones

destruccin

CID
No
Inmune

PTT/SUH
Bypass
cardiopulmonar
Hiperesplenismo

PRPURA TROMBOCITOPNICA
INMUNE

Prpura Trombocitopnica Inmune


NIOS

ADULTOS
Inicio
agudo

Inicio ms gradual

Tras infeccin
viral

Relacionado a
drogas

70% recupera en
4 a 6 semanas

Curso crnico

Prpura Trombocitopnica Inmune


Historia Clnica

Exmenes de Laboratorio

Signos de sangrado
aislado

Trombocitopenia
aislada

No sntomas
constitucionales
Ausencia de
hepatoesplenomegalia
Ausencia de estigmas de
trastorno congnito

Anemia slo asociada a


sangrado significativo

Lmina Perifrica
Tamao normal a grande
Morfologa normal de
eritrocitos y leucocitos

Prpura Trombocitopnica Inmune


Mdula sea

MO no necesaria
Independiente
de la edad

Otros Estudios
HIV
HCV
Evidencia no suficiente:
Ac antiplaquetarios
Ac antifosfolpido
ANA
Nivel de trombopoietina

Prpura Trombocitopnica Inmune


Objetivo de
Manejo

Recuento asociado
con adecuada
hemostasia
No un recuento
normal de plaquetas

Inicio de
tratamiento

Severidad de sangrado
Procedimientos Qx
Efectos adversos de la
medicacin

Prpura Trombocitopnica Inmune


Rituximab

Inmunosupresin

Agonistas de receptor de trombopoietina


Esplenectoma
Primera lnea:
Corticoides

Observacin
Inmunoglobulina EV

86. En la enfermedad de Von Willebrand,


el dato de laboratorio ms importante
para establecer el diagnostico es:
A. Tiempo de protrombina disminuido.
B. Recuento de plaquetas disminuido.
C. Tiempo de sangra prolongado.
D. Disminucin del factor IX.
E. Leucocitosis.

88. Marque el concepto CORRECTO en relacin con


la prpura trombocitopnica idioptica aguda:
A. En los nios el 80% remite completamente en 6
meses.
B. Su inicio es insidioso y con poca expresin clnica.
C. La esplenectoma debe ser realizada inmediatamente despus del diagnstico.
D. Se debe administrar prednisona a razn de 5
mg/kg.
E. La mdula sea es generalmente hipocelular.

89. Mujer de 23 aos, gestante a trmino, presenta edema


de miembros inferiores, ictericia de piel y mucosa, equimosis en abdomen y miembros, epistaxis, sangrado de encas
y oliguria. PA: 160/100 mmHg.
Leucocitos: 15.000. Plaquetas: 100.000. Hb: 7 g%. Reticulocitos: 11%. Bilirrubinas: 12 mg%, indirecta 7 mg%. TGO:
190 U. TGP: 180 U. Creatinina: 6 mg%. Lmina perifrica:
abundantes esquistocitos. Test de Coombs (-).
Cul es la primera posibilidad diagnstica? (corregir):
A. Insuficiencia heptica aguda por hepatitis viral
B. Prpura trombocitopnica idioptica
C. Prpura trombtica trombocitopnica
D. Sndrome de Evans
E. Sndrome de Hellp

33. Cul de estos parmetros no es un


factor pronstico en la enfermedad de
Hogdkin?
a. Estadio.
b. Presencia de sintomatologa general
(sntomas B).
c. Edad.
d. Forma histolgica.
e. Localizacin de las adenopatas.

34. La neoplasia que con mayor


frecuencia se asocia con fiebre de
origen oscuro es:
a. Linfoma.
b. Adenocarcinoma ovrico
c. Melanoma
d. Cncer gstrico
e. Cncer de mama

35. Un paciente consulta por 2 meses de fatiga,


prurito y sudoracin nocturna.
En el examen fsico se detecta adenopatas difusas
no dolorosas, que incluyen adenopatas pequeas
supraclaviculares, epitrocleares. Una radiografa de
trax demostr linfadenopata hiliar.
El prximo paso en la evaluacin debe ser:
A. Biopsia extirpacin del ganglio linftico.
B. Test de monospot.
C. IgG para toxoplasmosis.
D. Enzima convertidora de angiotensina.
E. Solicitar marcadores tumorales.

LINFOMA NO HODGKIN

GRUPO DIVERSO DE LINFOMAS


Surgen por lesin en ADN del linfocito
progenitor:
Proliferacin descontrolada
Ventaja de supervivencia

Aparece en:
Ganglios linfticos
Tejido linftico de rganos: estmago o
intestino
Afecta mdula sea

INCIDENCIA POR EDAD

Factores de Riesgo

SNTOMAS B
FIEBRE

Mayor de 38C
PERDIDA

DE PESO
Mayor de 10%
SUDORACION NOCTURNA

CLASIFICACION
OMS: de acuerdo a la histologa
Alternativa: de acuerdo al comportamiento

LINFOMA DE CELULAS B
1. Linfoma difuso de clulas B grandes (31%)
LINFOMA DE CELULAS B
2. Linfoma
folicular (22%) de Waldenstrm
Macroglobulinemia
3.
4.
5.
6.

Linfoma
ganglionar
Linfoma
MALT
(7.5%) de la zona marginal
Linfoma extraganglionar de la zona marginal
Linfoma linfoctico de clulas pequeas / LLC (7%)
Linfoma esplnico de la zona marginal
Linfoma de clulas del manto (6%)
Linfoma intravascular de clulas B grandes
Linfoma
mediastnico
decavidades
clulas B grandes
(2.4%)
Linfoma
primario de
corporales
Linfoma de Burkitt
Granulomatosis linfomatoide

LINFOMA DE CELULAS T y NK (12%)


1. Linfoma perifrico de clulas T
2. Linfoma cutneo de clulas T (Szary y Micosis fungoide)
3. Linfoma anaplsico de clulas grandes
4. Linfoma angioinmunoblstico de clulas T
5. Linfoma de clulas citolticas naturales

TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS ASOCIADOS CON INMUNODEFICIENCIA

CLASIFICACION
OMS: de acuerdo a la histologa
Alternativa: de acuerdo al comportamiento

GRADO DE MALIGNIDAD
AGRESIVOS (60%)
Linfoma difuso de clulas B
grandes
Linfoma de clulas del
manto
Linfoma del SNC
Linfoma anaplsico

BAJO GRADO (40%)


Linfoma folicular
Linfoma MALT
Linfoma linfoctico de
clulas pequeas / LLC
Macroglobulinemia de
Waldenstrm
Burkitt
Micosis fungoide
Linfoma de
Sindrome
Linfoma asociado
al SIDAde Szary

Linfoma linfoblstico

ESTADIFICACION

PRONOSTICO: Score FLIPI


RIESGO BAJO
0-1 factores
91%
RIESGO INTERMEDIO
2 factores
69%
RIESGO ALTO
Ms de 3 factores
51%

PRONOSTICO: Score IPI


SCORE IPI
EDAD
LDH
Estado clnico
Estadio ANN ARBOR
Compromiso extranodal

RIESGO BAJO
0-1 puntos ( 73% )
INTERMEDIO BAJO
2 puntos ( 51% )
INTERMEDIO ALTO
3 puntos ( 43% )
RIESGO ALTO
4-5 puntos ( 26% )

ndice Pronstico Internacional

TRATAMIENTO
LINFOMAS DE BAJO GRADO
Watch and Wait
Rituximab
CVP:
Ciclofosfamida
Vincristina
Prednisona

LINFOMAS AGRESIVOS

Rituximab
CHOP:
Ciclofosfamida
Doxorrubicina
Vincristina
Prednisona
CORTICOIDES: CITOREDUCTOR

36. En los Linfomas No Hodgkin hay que usar


tratamientos con:
a. Corticoides nicamente.
b. Esquemas teraputicos que contengan
Inhibidores de Angiognesis.
c. Inhibidores de Crecimiento epidermal.
d. Drogas antisentido que bloqueen el Bcl2.
e. Poliquimioterapia con combinaciones de
alquilantes, antitubulinas y antraciclinas.

37. En relacin a la histologa y progresin histopatolgica de los


linfomas no hodgkinianos, seale la proposicin incorrecta:
a. Menos del 10% de los pacientes con linfomas de malignidad baja
experimentan a lo largo de su evolucin la transformacin de su
linfoma hacia formas de peor pronstico.
b. Cuando a un enfermo se le biopsia ms de un ganglio es posible
que el linfoma no sea del mismo tipo anatomopatolgico en todos
ellos, es lo que se llama linfoma discordante.
c. En un linfoma discordante a veces la divergencia no se produce
entre los ganglios sino entre un ganglio y otro tejido (sobre todo la
mdula sea).
d. Si en un mismo ganglio coexisten dos tipos distintos de linfoma es
lo que se llama un linfoma compuesto.
e. La transformacin de un linfoma hacia otra forma de peor
pronstico es ms frecuente dentro de los primeros 6 aos que
siguen al diagnstico, aunque puede observarse hasta despus de 15
aos desde su aparicin.

10. ANEMIA APLASICA

ADQUIRIDA
ANEMIA
APLASICA
CONGENITA

ANEMIA APLASICA
ADQUIRIDA
IDIOPATICA
< 3 casos por ao y
milln de
habitantes
70% de casos

SECUNDARIA
Radiacin
Medicamentos
Benceno y txicos
Virus
Autoinmunes
Gestacin

APLASIA MEDULAR ADQUIRIDA


CLINICA
No signos especficos
Fallo hematopoytico
Intensidad: relacin a profundidad de pancitopenia
1. Sindrome anmico +
Hemorragia en piel y/o
mucosas
2. Infeccin aislada vs.
Sindrome anmico
3. Revisin de rutina

Diagnstico
diferencial
HPN

SMD

ANEMIA APLASICA ADQUIRIDA


MECANISMO

TRATAMIENTO

Inmunosupresin
TPH alognico
Edad < 50 aos
Donante
disponible
Citopenia grave

ANEMIA
APLASICA

ADQUIRIDA
CONGENITA

ANEMIA DE FANCONI
Sindrome con mutacin de varios genes:
mltiples malformaciones sin
malformaciones
Procesos de reparacin del
DNA
Roturas
cromosmicas:
DEB

Sobrevida:
25 aos

Piel Pulgar
Rin Retraso
Microcefalia

TPH
alognico

24. Cul de las siguientes lesiones medulares


se encuentra en casos de anemia aplsica?:
a. Fibroblastos ocupantes en mdula
b. Blastos mas del 20% ocupantes de
medula
c. Hipoplasia medular y aumento adipocitos
d. Hipercelularidad mieloide
e. Hipocelularidad mieloide y
esplenomegalia reactiva

25. Paciente de 28 aos, sin antecedentes de haber recibido


quimioterapia ni radioterapia previamente, con leucopenia
de 1.300/ml, trombopenia de 25.000/ml y anemia de 7 g/dl
de Hb, sin blastos en sangre perifrica y con aspirado de
mdula sea muy hipocelular.
Seale qu prueba de confirmacin est indicada y cul es el
diagnstico ms probable:
a. Prueba: Biopsia de mdula sea - Diagnstico: Aplasia
medular.
b. Prueba: Estudio citoqumico - Diagnstico: Leucemia
aguda.
c. Prueba: Test de Ham - Diagnstico: Aplasia me dular.
d. Prueba: Estudio citognico - Diagnstico: Linfoma con
invasin de mdula sea.
e. Prueba: Estudio HLA - Diagnstico: Leucemia oligoblstica.

26. Uno de los siguientes tratamientos no es


eficaz en la aplasia de mdula sea:
a. Trasplante medular.
b. Esteroides.
c. Esplenectoma.
d. Ciclosporina.
e. Andrgenos

11. PRPURA
TROMBOCITOPNICA INMUNE

ADHESIN PLAQUETARIA
ENFERMEDAD
DE VON
WILLEBRAND
SINDROME DE
BERNARDSOULIER

GPIIb/IIIa

TROMBASTENIA
DE
GLANZMANN

PRPURA TROMBOCITOPNICA INMUNE


NIOS
Inicio
agudo

ADULTOS
Inicio ms
gradual

Tras infeccin
viral

Relacionado a
drogas

70% recupera
en 4 a 6
semanas

Curso crnico

Historia Clnica

Exmenes de
Laboratorio

Signos de sangrado
aislado
No sntomas
constitucionales
Ausencia de
hepatoesplenomegalia
Ausencia de estigmas
de trastorno
congnito

Trombocitopenia
aislada
Anemia slo asociada
a sangrado
significativo
Lmina Perifrica
Tamao normal a
grande
Morfologa normal de
eritrocitos y
leucocitos

PRPURA TROMBOCITOPNICA INMUNE

Objetivo de
Manejo

Recuento asociado
con adecuada
hemostasia
No un recuento
normal de plaquetas

Inicio de
tratamiento

Severidad de sangrado
Procedimientos Qx
Efectos adversos de la
medicacin

PRPURA TROMBOCITOPNICA INMUNE

Rituximab

Inmunosupresin

Agonistas de receptor de trombopoietina


Esplenectoma
Primera lnea:
Corticoides

Observacin
Inmunoglobulina EV

46. Marque el concepto CORRECTO en relacin con


la prpura trombocitopnica idioptica aguda:
a. En los nios el 80% remite completamente en 6
meses.
b. Su inicio es insidioso y con poca expresin
clnica.
c. La esplenectoma debe ser realizada
inmediatamente despus del diagnstico.
d. Se debe administrar prednisona a razn de 5
mg/kg.
e. La mdula sea es generalmente hipocelular.

48. Paciente mujer previamente sana que presenta una semana de


ictericia, confusin, fiebre. El examen fsico demuestra ictericia,
escasas petequias en miembros inferiores y desorientacin en el
examen mental.
Exmenes de laboratorio: hematocrito 27%, leucocitos 12,000/
mm3, plaquetas 10,000/mm3, bilirrubina 5 g/ dl, bilirrubina
directa 0.6g/dl, urea 120 mg/dl, creatinina 4.5 mg/ dl. El frotis de
sangre perifrica demuestra hemates fragmentados y glbulos
rojos nucleados. El tiempo de protrombina, tiempo de
protrombina parcial activada, tiempo de trombina son normales,
el test de Coombs directo fue negativo.
El ms efectivo y apropiado tratamiento es:
a. Plasmaferesis.
b. Aspirina.
c. Alta dosis de corticoesteroides.
d. Alta dosis de corticoesteroides y ciclofosfamida.
e. Esplenectoma.