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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

ETIOLOGA O MECANISMOS DEL TEC


En la vida civil, los TEC ocurren como consecuencia de:
Accidentes de trnsito.
Accidentes laborales.
Intentos de suicidio.
Heridas por arma de fuego.
Violencia, maltrato: Sndrome del nio sacudido.

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CLASIFICACIN
A. Segn la gravedad, definida en funcin de la puntuacin de la escala de coma de Glasgow (ECG),
el TEC se clasifica en:
1. TEC leve: cuando se obtiene una puntuacin de 14-15 en la ECG. Representa el 80% de los
casos.
2. TEC moderado: cuando se obtiene una puntuacin de 9-13 en la ECG. Representa el 10% de los
casos.
3. TEC grave: cuando se obtiene una puntuacin menor o igual de 8 en la ECG. Representa el 10%
de los casos.

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B. Segn el compromiso seo, el TEC se puede clasificar en:


1. TEC sin fractura craneal: Es el ms frecuente, y generalmente de carcter banal.
2. TEC con fractura craneal: puede ser:
a) fractura sin hundimiento: representa el 80% de las fracturas. Debe alertar al mdico respecto a
la intensidad del traumatismo craneal.
b) fractura con hundimiento: existe una depresin de un fragmento seo del grosor del crneo.
Puede ser:
- Simple o cerrada: cuando el cuero cabelludo que cubre la fractura permanece intacto.
-Compuesta o abierta: cuando el cuero cabelludo esta lacerado. Representa el 80% de las fracturas
con hundimiento. Puede asociarse a laceracin de la duramadre, constituyendo una puerta de
entrada para las infecciones.

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C. Desde el punto de vista patolgico, pueden existir dos tipos fundamentales de lesiones
cerebrales:
1. Concusin o conmocin cerebral: no hay lesin estructural macroscpica del cerebro, tan solo
lesiones por estiramiento de los tractos axonales con prdida reversible de su funcin. Se
caracteriza por una breve prdida de conciencia, con un corto periodo de amnesia, seguida de una
recuperacin rpida y total, sin ningn signo neurolgico focal.
2. Contusin cerebral: el contacto entra la superficie cerebral y el interior del crneo da lugar a
contusiones, sobre todo en los polos frontales, occipitales y temporales, que abarcan desde una
simple magulladura en una pequea rea cortical hasta lesiones extensas, a menudo
hemorrgicas. Clnicamente se traduce por alteracin del estado de conciencia que puede llegar a
coma. Puede originar deficiencias neurolgicas focales, segn la zona cerebral contundida.

PATOLOGIA
En el TCE se producen una serie de acontecimientos fisiopatolgicos evolutivos en el tiempo.
Aunque esos fenmenos forman un continuum, pueden destacarse de modo esquemtico dos
tipos bsicos de alteraciones: el dao primario y el dao secundario.

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El dao primario ocurre inmediatamente despus del impacto y determina lesiones funcionales o
estructurales, tanto reversibles como irreversibles. Como reaccin al traumatismo, el dao
primario puede inducir lesiones tisulares que se manifiestan despus de un intervalo ms o menos
prolongado de tiempo tras el accidente. La respuesta que conduce a este dao secundario incluye
prdida de la autorregulacin cerebrovascular, alteraciones de la barrera hematoenceflica,
edema intra y extracelular, e isquemia.
Esta respuesta cerebral tambin puede determinar cambios patolgicos sistmicos, como distrs
respiratorio, diabetes inspida, sndrome de prdida cerebral de sal o pirexia central. Tales
trastornos, junto con otros inherentes al politraumatismo o a una teraputica inadecuada,
amplifican la magnitud del dao secundario.
Veamos a continuacin algunas caractersticas especficas de los dos tipos de fenmenos
mencionados.
Dao cerebral primario
Se relaciona con el mecanismo y la energa desarrollada en el traumatismo. Por ello, la presencia
de una fractura presupone que el impacto ha sido importante y que el paciente es un candidato
probable para presentar lesiones intracraneales. El dao primario posee un sustrato microscpico
especfico: lesin celular, desgarro y retraccin de los axones, y alteraciones vasculares. Estos
cambios traducen macroscpicamente dos tipos, focal y difuso, de lesin:
Lesin focal. Est condicionada por fuerzas directas transmitidas a travs del crneo. La lesin
focal -nica o mltiple- ocurre frecuentemente en los polos frontales y temporales, y tambin en
las superficies inferiores de estos lbulos, donde el tejido nervioso est en contacto con los
relieves seos. El ejemplo ms representativo lo constituye la contusin cerebral, que consiste en
un rea de laceracin del parnquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasognico y
citotxico). Puede evolucionar hacia:
1) la resolucin espontnea; 2) la formacin de un hematoma secundario a la atricin de vasos en
el foco de contusin; 3) el aumento progresivo de su volumen. Las reas contundidas producen
dficit neurolgico por destruccin tisular, compresin del tejido cerebral vecino e isquemia.

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Son causa de subreactividad cuando alcanzan un volumen suficiente como para producir
desplazamiento de masa intracraneal y afectar ulteriormente a la sustancia reticular del tronco
enceflico.
Lesin difusa. Se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (DAI) y a algunos casos de
tumefaccin (swelling) cerebral difusa, tanto uni como bilateral. La primera se produce por
efecto de fuerzas inerciales que actan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o
angular (i.e, colisiones frontales, lanzamiento rpido de un motorista fuera de su vehculo),
pudiendo ocurrir sin impacto relevante sobre el crneo. Corresponde a esta categora la presencia
de reas cerebrales ms o menos extensas, daadas como consecuencia de un estiramiento y/o
distorsin de los axones que produce per se su desconexin funcional o ruptura fsica (axotoma
primaria). Sin embargo, este tipo de agresin mecnica ocurre en menos del 6% de las fibras
afectadas, puesto que en la mayora de los axones daados la lesin no se debe a interrupcin
anatmica sino a aumento de la permeabilidad para el calcio extracelular en los nodos de Ranvier
y en el propio citoesqueleto. El acmulo de calcio intracelular inicia un proceso que determina la
destruccin del axn, pasadas unas horas o das (axotoma diferida).
Tanto en las axotomas primarias como en las diferidas que evolucionan desfavorablemente, los
cambios histopatolgicos ulteriores son progresivos y se manifiestan como: 1) formacin precoz
de bulbos de retraccin axonal; 2) acmulo de clulas microgliales, semanas despus; y 3)
presencia de largos tractos con fenmenos de degeneracin walleriana, al cabo de unos meses.
El efecto destructor del mecanismo traumtico es ms patente cerca de la sustancia blanca
subcortical y menos a nivel del tronco, y la extensin del dao en sentido centrpeto est
proporcionalmente relacionada con la aceleracin del crneo en el momento del traumatismo. Las
alteraciones se localizan preferentemente en los centros semiovales de la sustancia blanca
subcortical de ambos hemisferios cerebrales, en el cuerpo calloso, en los cuadrantes
dorsolaterales del mesencfalo, en los pednculos cerebelosos, e incluso en el bulbo.
Los pacientes que padecen una lesin difusa estn subreactivos desde el momento en que se
inflige el traumatismo porque la afectacin axonal interrumpe las seales del sistema reticular
activador ascendente. Las manifestaciones clnicas incluyen un espectro de presentaciones que
van desde la conmocin cerebral (i.e., inconsciencia durante menos de 6 horas) hasta la lesin
axonal difusa grave (i.e., inconsciencia durante ms de 24 horas con signos de disfuncin de
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tronco). El ndice de mortalidad y las secuelas neurolgicas se correlacionan con la duracin del
coma (mayor o menor de 2 semanas) si ste se define como 8 puntos o menos segn la GCS.
Esta modalidad de lesin no puede ser bien demostrada morfolgicamente por los procedimientos
diagnsticos de neuroimagen, pero, an pudiendo ser stos enteramente normales, con
frecuencia revelan fenmenos acompaantes como petequias en el cuerpo calloso, pequeos
hematomas truncales, y hemorragia subaracnoidea o ventricular. Inicialmente las alteraciones son
muy poco relevantes en la TAC, puesto que se manifiestan como prcticamente isodensas dado
que generan un edema perilesional mnimo, y son petequiales (1-3 mm) tan slo en el 30% de los
casos.
Las imgenes del DAI se vuelven ms conspicuas despus de la primera semana, a medida que el
edema se desarrolla. ste se origina 1) a partir de la fuga axoplsmica en las neuronas, 2) por
extravasacin de plasma a nivel de los capilares daados, y 3) por acmulo intracelular de agua. La
secuencia FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) de la RMN, en la que se atena el LCR, es
considerablemente ms sensible que la TAC para la deteccin precoz del DAI no hemorrgico, al
igual que la secuencia gradiente-eco T2 lo es -menos precozmente- para el DAI hemorrgico, pero
es posible que el examen RMN sobrestime la verdadera extensin del dao al poner de manifiesto
patologa preexistente.
Las seales en FLAIR -habitualmente puntiformes e hiperintensas- se localizan con mayor
frecuencia en el tronco, sustancia blanca y cuerpo calloso y, a pesar de no existir confirmacin
histolgica, se atribuyen en general a incremento de agua en la vecindad del mayor dao
axonal16.
Con respecto al swelling difuso cabe mencionar que puede presentarse tarda o precozmente, y
1) asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (DAI), 2) como entidad nica.
Cuando se genera durante el curso evolutivo del TCE puede coexistir con hipertensin intracraneal
(HIC) y acompaarse de otras lesiones anatmicas e isqumicas intracraneales, siendo significativa
en su produccin la contribucin de edema extra y/o intracelular, por lo que en realidad es el
resultado de dao cerebral secundario. Sin embargo, en ocasiones se produce aislado y muy
precozmente tras el impacto, mostrando la TAC compresin de ventrculos y cisternas y a veces
una discreta hiperdensidad global, razn por la cual se ha considerado secundario a vasoplejia o a
hiperemia. Aunque los datos en humanos sobre los efectos inmediatos del TCE son escasos, hay
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estudios en modelos animales que sugieren la existencia de un aumento del flujo sanguneo
cerebral (FSC) y del metabolismo global en las primeras horas postraumticas, con la
particularidad de que se produce un exagerado consumo de oxgeno, lo que hace al cerebro
particularmente vulnerable a la hipotensin e hipoxia. A este perodo le sigue otro, de duracin
variable, en el que disminuye discretamente el FSC y an ms el consumo de oxgeno, lo cual es
indicativo de que la hiperemia del cerebro se produce en defecto de sus necesidades
metablicas.

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Dao cerebral secundario


Ocurre como respuesta al dao primario y a ciertos eventos sistmicos. En el primer caso se deben
considerar las lesiones vasculares, que pueden determinar la presencia de hematomas
intracraneales, responsables de la elevacin de la presin intracraneal (PIC). El aumento
patolgico de la PIC es la causa local vinculada con mayor especificidad a un incremento del ndice
de morbimortalidad en el TCE. Igualmente, la duracin de la HIC empeora el pronstico. De hecho,
la demora en la evacuacin de un hematoma intracraneal significativo posibilita la aparicin de
secuencias bioqumicas que producen edema vasognico, edema intracelular e hiperemia. Estas
lesiones actan incrementando an ms la PIC, por el aumento de volumen que acarrean y,
adems, pueden alterar directamente el metabolismo celular. Por ejemplo, el edema vasognico
secundario a la disrupcin de la barrera hematoenceflica -al separar los capilares de las clulasperturba el aporte de oxgeno al cerebro induciendo isquemia. Otro factor local vinculado a lesin
vascular es el vasoespasmo, que ocurre aproximadamente en el 25% de los pacientes con
hemorragia subaracnoidea postraumtica. Si el vasoespasmo se asocia a un aporte sanguneo bajo
puede generar isquemia o infarto cerebral.

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Cuando en la fase final del perodo isqumico se produce la revascularizacin, la hiperoxemia


tisular vinculada al mismo posibilitara la extensin de la lesin ms all del foco o focos
isqumicos.
Tambin existe dao secundario en relacin con causas sistmicas. De las muchas descritas cabe
destacar, como primera variable individual, la hipotensin arterial. Se ha observado que sta,
incluso cuando acta durante perodos breves, eleva la tasa de mortalidad del TCE grave del 27%
al 50%.
La hipoxemia tambin empeora el pronstico. De acuerdo con los resultados del Banco de Datos
del Coma Traumtico, sin embargo, la hipoxemia aislada aumenta la tasa de mortalidad en torno a
un 2%, mientras que sta se incrementa ms de 25 veces cuando se asocia a hipotensin arterial.
La fiebre, los estados spticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que
los efectos de la isquemia seran, tericamente, an ms devastadores. Sin embargo, salvo en el
caso de fiebre prolongada, no se ha podido demostrar que dichos elementos constituyan variables
independientes con alguna influencia significativa sobre el pronstico del TCE. Por lo que respecta
a la hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor
determinante de mal pronstico dado que promueve edema intracelular.
El control sobre el dao primario en el momento actual -excluyendo las medidas de prevencin
primaria- no es posible, por lo que minimizar el dao secundario mediante una actuacin
teraputica eficaz constituye el objetivo esencial para mejorar el pronstico del TCE. En este
sentido, cobra especial importancia el conocimiento de su fisiopatologa y de las medidas que
pueden aplicarse para minimizarlo.

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FISIOPATOLOGA
Examinaremos las alteraciones bsicas que acompaan sistemticamente al TCE grave, las cuales
conciernen al FSC, a la PIC y al metabolismo cerebral.
1. Alteraciones del flujo sanguneo cerebral
El cerebro normal, dada su escasa capacidad para almacenar sustratos, demanda un elevado
aporte de oxgeno y glucosa que se satisface mediante un FSC que equivale aproximadamente al
15% del gasto cardaco (25 ml/100g/min para la sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la
gris). ste es relativamente constante a pesar de las fluctuaciones de la presin arterial media
(PAM), siempre y cuando se encuentre dentro del rango 60-140 mm Hg. Por encima y por debajo
de estos lmites se producir edema vasognico e isquemia, respectivamente.
El FSC (asumiendo que su valor global normal es 50 ml/100 g/min) parece regido por la siguiente
funcin:

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donde R, la resistencia de las arteriolas cerebrales, aumentar por vasoconstriccin si la PAM se


eleva y disminuir por vasodilatacin si la PAM desciende. En todo caso, la diferencia entre PAM y
PIC, denominada presin de perfusin cerebral (PPC), debera mantenerse cercana a 60 mm Hg
puesto que -si es menor- ser inevitable un cierto grado de isquemia y -si es mayor- determinar
un aumento del volumen sanguneo intracraneal. En ms del 50% de los pacientes con TCE grave la
autorregulacin se deteriora focal o difusamente despus de las primeras 24 horas del impacto y
se mantiene as durante 4 5 das, lo cual traduce la desactivacin de R en la notacin anterior40.
Consiguientemente, el FSC seguir pasivamente los cambios de PAM y PIC. Por tanto, si la PAM
disminuye o la PIC aumenta habr un escaso aporte de sangre al cerebro.
Esta idea tan aparentemente sencilla ha producido dos escuelas de tratamiento radicalmente
opuestas. Por un lado, de acuerdo con la teora de Rosner, la reduccin de la PPC, bien por
elevacin de la PIC bien por disminucin de la PAM, activara una respuesta vasodilatadora
cerebrovascular con aumento del FSC. Subsecuentemente, el incremento secundario del volumen
sanguneo cerebral, al quedar progresivamente atrapado en el lecho vascular comprimido por el
parnquima hipertenso (debido a la presencia de hematomas, focos contusivos, edema, etc)
condicionara una disfuncin de la barrera hematoenceflica con edema intersticial secundario,
por lo que la PIC se elevara an ms. Aqu se preconiza el mantenimiento de una PPC por encima
de 75 mm Hg, empleando incluso aminas presoras para elevar la PAM. Ello dara como resultado
una respuesta vasoconstrictora cerebral y reduccin de la HIC. Como puntos de crtica destacan los
siguientes:
a) Se presupone que la autorregulacin est indemne, aunque desplazada a la derecha,
significando esto que en el TCE son necesarias magnitudes de PPC mucho mayores que las
fisiolgicas para lograr un FSC apropiado. Sin embargo, otros estudios han demostrado que la
mayora de los pacientes -manejados durante los cuatro primeros das con incrementos de PAM
de hasta 14 mm Hg- desarrollan aumentos de PIC superiores al 20% de las cifras previas.
b) No se considera la posibilidad de vasoplejia como posible factor etiolgico del swelling.
c) Slo se reconocen elevaciones de PIC precedidos de cadas de tensin arterial, como si aqullos
fueran el reflejo de una respuesta fisiolgica para mejorar el FSC.

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Opuesta a la anterior est la hiptesis de Lund, que identifica el swelling postraumtico con el
edema vasognico, el cual sera secundario a trastornos de la autorregulacin (fundamentalmente
vasodilatacin) asociados a aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica. Sus
defensores consideran que la hipertensin arterial facilitara la filtracin transcapilar de fluidos y
aumento del edema.
En consecuencia, la reduccin de las cifras tensionales del capilar por debajo de la presin tisular
del parnquima tendra que conducir a una inversin de flujo y a la reabsorcin del edema. Por
ello preconizan una reduccin de la PAM, no inferior a 90 mm Hg, empleando bloqueantes 1
adrenrgicos (metoprolol) combinados con agonistas 2 (clonidina), y -si existe HIC- con
vasoconstrictores venosos (dihidroergotamina). Estas medidas deberan mantener la PPC por
debajo del lmite inferior de la normalidad (en torno a los 55 mm Hg).
Los puntos ms controvertidos son:
a) La aseveracin de que el swelling es slo edema vasognico, cuando diversos estudios han
sugerido que puede corresponder tanto a vasoplejia como a edema intracelular.
b) La afirmacin de que la disminucin teraputica de la PPC no produce isquemia puesto que el
FSC permanece normal, sobre la nica base de determinaciones globales del mismo.
c) Los buenos resultados obtenidos aplicando estos principios puesto que -al haberse estudiado en
una corta serie de casos relativamente seleccionados- podran no ser significativos.
Puesto que ambas hiptesis constituyen evidencias parciales construidas sobre una metodologa
sesgada, su aplicacin en la clnica debera emplearse con cautela debido a su riesgo potencial
(edema e HIC en la primera e isquemia en la segunda), particularizndose segn las circunstancias
especficas de cada paciente. En todo caso, las guas de prctica clnica aconsejan mantener la PPC
por encima de 60 mm Hg. Cifras por debajo de 50 mm Hg se relacionan con una disminucin de la
tensin tisular de oxgeno cerebral y aumento de la tasa de morbimortalidad; en cambio cifras
inducidas de 70 ms se asocian a elevaciones de PIC y a una mayor incidencia de distrs
respiratorio (Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Brain Trauma
Foundation. Updated CPP Guidelines approved by the AANS on March 14, 2003).

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Otro aspecto interesante del TCE es que la reactividad de las arteriolas frente a los cambios de
pCO2 (que depende de una regulacin especial promovida por el medio qumico en el plasma, en
el intersticio y en la clula) est preservada durante gran parte del perodo en que se desarrollan
los cambios promovidos por el TCE. Esto tiene implicaciones teraputicas, pues se puede
conseguir una disminucin de la PIC induciendo vasoconstriccin arteriolar (y, por tanto,
disminucin del volumen sanguneo cerebral) mediante la hipocapnia secundaria a la
hiperventilacin. Aunque una hiperventilacin agresiva (pCO2 25 mm Hg) puede producir
isquemia, la posibilidad de que sta tenga lugar es baja si se cumplen todas y cada una de las
siguientes condiciones: 1) que no exista isquemia cerebral global previa (estado que se define
como aqul en que la saturacin de oxgeno medida en el golfo de la yugular es menor de 55%); 2)
que no se aplique durante las primeras 12 horas postraumticas dado que es en ese perodo
cuando el FSC est ms bajo; y 3) que se mantenga solamente hasta que la PIC se site en 20 mm
Hg dado que su efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas piales disminuye 24 horas despus de
iniciarla.
2. Alteraciones de la presin intracraneal
El sistema craneoespinal posee mecanismos fisiolgicos que amortiguan los aumentos
intracraneales de volumen (contusin, edema, hematoma), dirigidos a que la PIC se mantenga en
el rango normal de 10 5 mm Hg segn una ley. En esencia, incluyen la obliteracin de las
cisternas y ventrculos mediante la evacuacin de lquido cefalorraqudeo (LCR) y la expulsin de
hasta un 7% del volumen sanguneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral. La figura citada
pretende esquematizar cmo los sucesivos incrementos volumtricos apenas modifican el rango
fisiolgico de PIC, de modo que antes de alcanzar un cierto estado crtico el sistema craneoespinal
se hallar en fase de compensacin espacial, pero ms all del mismo, cualquier aumento de
volumen promover HIC.
En el comportamiento peculiar de la curva presin/volumen radica el concepto de complianza
craneoespinal: capacidad de asumir volmenes sin que aumente la PIC a valores patolgicos.
Para calcular esta variacin de volumen con respecto a la presin existen procedimientos
indirectos, como ms adelante se ver.
Cuando la complianza se agota, el paciente experimentar un aumento de su PIC, lo cual ocurrir
de forma progresiva o de forma peridica. En este ltimo caso habr ascensos de 40-80 mm Hg
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con una duracin de 5 a 20 minutos (ondas A de Lundberg) con intervalos dentro del rango
normal. El mecanismo exacto de este patrn de HIC es desconocido.
La importancia clnica de mantener la PIC en niveles de 20-25 mm Hg se debe a lo siguiente: 1)
como la autorregulacin est a menudo deteriorada, el aumento de PIC reducir la PPC, por lo que
inevitablemente se incrementar la isquemia cerebral preexistente; y 2) la PIC no es homognea,
es decir, existen gradientes que se mantienen por el hecho de que el crneo est
compartimentado por las membranas durales. De este modo, la mayor magnitud de presin se
localizar en las reas donde exista una masa postraumtica, que se ir disipando -contrarrestada
por el tentorio y la hoz- en los puntos ms alejados del foco. Este hecho condiciona
desplazamientos de tejido cerebral con ulterior compresin del tronco (enclavamiento).

FIGURA. Curva que muestra la variacin de la presin intracraneal en funcin del volumen aadido
al endocrneo. Cuando los mecanismos amortiguadores del aumento de presin estn intactos, el
sistema craneoespinal es capaz de admitir hasta un determinado volumen (Vc), mantenindose la
presin intracraneal dentro del rango fisiolgico comprendido entre P0 y Pc. Una vez agotados
dichos mecanismos, la relacin entre la presin y el volumen queda definida en la curva por el
punto crtico C. En esta situacin, la adicin de un mnimo volumen (V) al sistema determina un
aumento exponencial de la presin.

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3. Alteraciones del metabolismo cerebral


El consumo metablico cerebral de oxgeno (CMRO2) equivale al producto del FSC por la
diferencia arterioyugular de oxgeno, siendo su valor normal 3,5 ml/100g/min.
En condiciones normales, el cerebro consume oxgeno a razn de 156 mol/100 g/min y quema
glucosa a razn de 26-31 mol/100g/min, con un cociente respiratorio cercano a la unidad (1 mol
de O2 produce 1 mol de CO2). Cuando el FSC decae, el CMRO2 se mantiene inicialmente dentro de
la normalidad a costa de producirse una mayor extraccin de oxgeno (aumenta la diferencia
arterioyugular de oxgeno).
Pero si el flujo sigue disminuyendo, el efecto compensador de la extraccin resulta insuficiente y
aparece la isquemia. sta, en el TCE grave, se debe a una reduccin del FSC en relacin con dao
anatmico directo de los vasos, espasmo vascular y tumefaccin endotelial que disminuye el
calibre de las meta-arteriolas. Por su parte el CMRO2 disminuye proporcionalmente a la
profundidad del coma. Idealmente la reduccin del FSC debera acompaarse de una disminucin
paralela del CMRO2 y, si esto ocurriese de forma perfectamente acoplada, declinara
progresivamente tan slo la vitalidad de las clulas daadas irreversiblemente hasta producirse la
necrosis de las mismas. Sin embargo, tal acoplamiento muchas veces no existe y a ello es debida la
extensin del dao inicial43. Veamos los fenmenos que han probado ser relevantes a este
respecto.
El requerimiento energtico de la neurona es muy alto a causa de la intensa actividad que sus
bombas inicas realizan para llevar a cabo secuencias de polarizacin/ despolarizacin hiperrpidas. El cerebro depende de un suministro casi constante de oxgeno y glucosa, la cual es su
principal fuente de energa, almacenndose sta fundamentalmente en molculas como adenosin
trifosfato (ATP), dinucletido de nicotinamida adenina (NADH) y dinucletido de flavina adenina
(FADH2). La glucosa se metaboliza en el citoplasma celular -sin oxgeno- hasta transformarse en
dos molculas de piruvato, el cual puede seguir dos caminos: catabolizarse en el citoplasma, a
travs de una va anaerobia con poca liberacin de energa (la mayora de la energa que podra
aportar la glucosa se pierde en forma de metabolitos), o ingresar en la matriz mitocondrial y
liberar casi 20 veces ms de energa.

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La preponderancia de una u otra alternativa depende de la presencia de oxgeno en cantidad


adecuada y de la integridad de la maquinaria oxidativa mitocondrial. Si alguno de estos requisitos
no se cumple, entonces el catabolismo se verifica haciendo que el piruvato acte como aceptor
terminal de los electrones del NADH (forma reducida del cofactor), con lo que se obtiene lactato,
protones y NAD+ (forma oxidada del cofactor). Dado el bajo rendimiento de esta reaccin, el
acmulo de lactato es enorme pues se necesitan muchas molculas de glucosa para que la clula
obtenga la energa necesaria. Por el contrario, si los requisitos se cumplen, el piruvato se oxida
completamente transformndose en CO2 y agua dentro de la matriz, donde el oxgeno molecular
acta como aceptor terminal de los electrones del NADH.
Esta oxidacin se realiza escalonadamente, de tal modo que la energa se libera en paquetes
discretos, realizndose el proceso del siguiente modo: mediante la accin de la piruvato
decarboxilasa, el piruvato se convierte en acetil CoA, el cual genera citrato en el ciclo de Krebs, lo
que posibilita la formacin de CO2, ATP, NADH y FADH2, con regeneracin ulterior de citrato, para
reiniciarse el ciclo en forma autorregulable. ste se potencia cuando la concentracin de ADP
aumenta (es decir, cuando la clula consume energa), y se detiene cuando los niveles de NADH se
elevan. As pues, la clula necesita oxidar constantemente NADH y convertirlo en NAD+ para que
el ciclo funcione ininterrumpidamente. La oxidacin del NADH y la regeneracin de NAD+ se lleva
a cabo en la propia membrana interna mitocondrial segn la reaccin:

Que, catalizada por la glicerol 3-fosfato dehidrogenasa (GPDH), libera la energa que cede a los
electrones.
La membrana tiene cinco complejos lipoproticos con afinidad electrnica alta. Un electrn con
mucha energa penetra en el complejo I de la misma (ubiquinona), y va pasando -uno tras otrohasta el complejo IV.
En la transferencia de un complejo a otro, los electrones disminuyen ligeramente su nivel
energtico. Esta energa permite el bombeo de un protn a travs de los complejos I, III y IV (el
resto de la membrana es impermeable a los protones), con lo cual se crea un gradiente
electroqumico con mayor concentracin de H+ fuera que dentro de la matriz. Adems, dado que
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siempre se estn perdiendo electrones y protones, la reaccin anterior est desplazada a la


derecha, lo que permite que en todo momento exista oferta de protones en la matriz. Cuando los
electrones llegan al complejo IV (citocromo oxidasa), el grupo hemo de sta capta cuatro
electrones que, tras reducir su ion frrico a ferroso, son cedidos al oxgeno molecular de la matriz,
formndose agua como residuo perfecto:

El complejo IV slo puede ceder un electrn cada vez al oxgeno, por lo que en la primera
transferencia ste se convierte en anin superxido (O2.), el cual puede aceptar ms electrones o
participar en otras reacciones de oxidacin. En condiciones normales, hasta que los cuatro
electrones no han sido transferidos, es decir, hasta que cada molcula de O2 no se ha reducido
completamente a dos molculas de agua, la citocromo oxidasa atrapa alrededor del 96% del O2
entre un tomo de hierro y otro de cobre, evitndose de este modo que el superxido acte. Una
vez formadas las molculas de agua, stas difunden libremente desde el complejo a la matriz. En
los distintos niveles de la cadena, el 4% restante del oxgeno toma un electrn por molcula de
oxgeno reducindose a O2, o bien dos electrones por molcula convirtindose en agua
oxigenada36. Estos radicales se eliminan mediante sistemas enzimticos reductores.
Finalmente, el intenso gradiente de protones permite el reingreso mitocondrial de stos a travs
del complejo V (ATPasa), y parte de la energa liberada en la oxidacin del NADH se recupera
almacenndose en el ATP que se sintetiza -mediante fosforilacin oxidativa- a partir de ADP
celular y fsforo inorgnico.
Existen muchos factores que afectan la funcin mitocondrial: la sobrecarga intracelular de Ca2+
disminuye la permeabilidad selectiva de su membrana de modo que penetran en su interior
diferentes iones provocando tumefaccin; sustancias como el cido cianhdrico, el xido ntrico o
el monxido de carbono interaccionan con alguno de los complejos de la cadena transportadora
de electrones (CTE) en detrimento de su funcin; la isquemia provoca que su mecanismo decline
progresivamente hasta detenerse por completo; TCEs previos tambin la daan estructuralmente;
determinadas alteraciones genticas son capaces de modificar el fenotipo de los complejos y
actuarn deficientemente. El denominador comn de estas circunstancias -y particularmente de la
isquemia- consiste en la produccin de radicales libres de oxgeno (RLO) tales como hidroxilo (OH18

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), O2 y agua oxigenada, los cuales son especies qumicas muy inestables que pueden reaccionar
fcilmente con muchas molculas que forman parte de las organelas celulares. Parte de los RLO
son eliminados con ayuda de scavengers como la vitamina E (que neutraliza al radical hidroxilo) o
enzimas intracelulares como la catalasa (que transforma H2O2 en agua y oxgeno) o la superxido
dismutasa (que suprime el O2.).
En los leucocitos no macrfagos, astrocitos y clulas endoteliales existe una enzima, la xido
ntrico sintasa constitutiva (cNOS), cuyo papel es mantener dentro de un lmite fisiolgico las cifras
de NO mediante un mecanismo de autorregulacin recproca. La accin de la cNOS constituye un
mtodo apropiado para prevenir el fallo energtico de la clula, dada la accin vasodilatadora del
NO cuya sntesis cataliza.
La hipoxia-isquemia y la agresin mecnica de las membranas celulares facilitan la liberacin en
exceso de glutamato. Este neurotransmisor acta sobre mltiples receptores de tipo N-metilo, y
cuando lo hace sobre los que no poseen afinidad por el aspartato (no NMDA) produce intensa
despolarizacin celular, que condiciona la entrada masiva de Na+ y agua y, en consecuencia, la
aparicin de edema citotxico. Este tipo de edema intracelular se produce en las neuronas y en el
endotelio. Ya hemos mencionado que la tumefaccin endotelial reduce el calibre de las arteriolas
finas y posibilita la aparicin de isquemia. Por otro lado cabe mencionar que las acuaporinas (AQP)
clsicas, familia de protenas tetramricas que confieren una permeabilidad selectiva para el agua
muy alta (del orden de 109 molculas.s-1), pueden ser las responsables de un incremento anormal
de agua intraglial en el cerebro isqumico y traumtico. Concretamente, en cerebros de rata
sometidos a isquemia, la AQP9 se encuentra hiper-expresada en los astrocitos -pero no en las
neuronas- del borde del infarto, en los axones y en el hipotlamo, presentando dichas estructuras
una tumefaccin celular patolgica.
La entrada de calcio en la clula parece estar vinculada al ingreso de sodio. Posiblemente el
glutamato y otros neurotransmisores -al actuar sobre receptores N-metilo con afinidad por el
aspartato (NMDA)- posibilitan la entrada lenta de sodio y de grandes cantidades tiempodependiente de calcio. De acuerdo con evidencias experimentales, tejido cerebral en un medio
con un bloqueante de los canales de sodio (tetrodotoxina) evolucion mejor y con una menor
concentracin intracelular de Ca2+ que otra muestra cultivada sin bloqueante48.

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El acmulo de calcio intracelular influye en los macrfagos y neutrfilos, sobre los que promueve
la activacin de la xido ntrico sintasa inducible (iNOS), una enzima contenida en dichas clulas
que -a diferencia de la cNOS- no puede frenarse, por lo que produce cantidades elevadas de NO.
ste provoca importante vasodilatacin pues, al estar la autorregulacin abolida, los mecanismos
vasoconstrictores fisiolgicos (excluyendo la disminucin de pCO2) no se oponen al estmulo del
NO.
Cuando su efecto sobre los vasos es mximo, se produce vasoplejia, situacin en la que ya no
responden a ningn estmulo, incluyendo la hipocapnia. Durante este perodo de
revascularizacin, condicionado por el aumento de NO tras la fase de isquemia, la reintroduccin
de O2 en el cerebro hipometablico conduce a un desacoplamiento entre demanda metablica
(baja) y aporte de O2 (alto). Esto desencadena una serie de fenmenos responsables de 1) la
destruccin de las zonas de penumbra, y 2) la propagacin del dao ms all del rea
traumatizada:
1) Como la mitocondria conserva todava alguna funcin, el hiperaflujo de O2 reactiva
parcialmente la CTE: el catabolismo se desva de nuevo desde la va glicoltica anaerobia hasta el
ciclo de Krebs y se produce un reacoplamiento de la CTE. No obstante, sta acta deficientemente
porque el NO bloquea los complejos III y IV. Otra razn de su deficiencia quiz dependa de que se
produzca un descenso brusco en la actividad del complejo I tras la revascularizacin.
A causa de su funcionamiento inadecuado, se suma a la produccin actual de radicales los que se
formaron cuando comenz a declinar la glicolisis aerobia, y todos ellos actuarn destruyendo -ms
rpidamente que la isquemia porciones vitales de la clula en las reas de penumbra dado que se
desbordan los sistemas enzimticos encargados de reducirlos.
2) En el perodo isqumico, el ADP no utilizado para formar ATP se degrada en AMP y adenina,
extrayndose as toda la energa de los enlaces fosfricos. La adenina queda finalmente en
equilibrio reversible con su metabolito hipoxantina, la cual no es citotxica. La sobrecarga
intracelular de calcio transforma la xantino dehidregenasa en xantino oxidasa que, en ausencia de
oxgeno, resulta inactiva. Cuando tiene lugar la revascularizacin, el oxgeno permite que la
xantino oxidasa catalice irreversiblemente el paso de hipoxantina a xantina y cido rico. En el
transcurso de estas reacciones se libera una inmensa cantidad de superxido. Este radical
reacciona con el NO y genera peroxinitrito, el cual posee una vida media de 1-2 s y difunde en un
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radio de 100 . Ello le permite penetrar en el ncleo, e incluso en otras clulas, fuera de la que le
dio origen, destruyendo porciones de ADN, ARN y otros componentes moleculares.

FIG. Esquema del proceso isqumico a nivel celular. El fallo metablico inicial de la mitocondria
(reduccin de ATP) conduce a una disrupcin funcional de los canales inicos de membrana y
liberacin masiva de neurotransmisores y glutamato, lo que provoca incremento de la entrada de
Ca2+ e hiperexpresin enzimtica (XO, NOS, COX, LOX quinasas).
Las protenas G amplifican las seales transmembrana inducidas por los neurotransmisores,
regulando la hidrlisis de fosfatidilinositol y la activacin de las fosfolipasas. La produccin ulterior
de especies reactivas de oxgeno y nitrgeno (O2.,

NO., peroxinitrito y H2O2) forma parte del

proceso oxidativo celular. La peroxidacin lipdica, el dao nuclear y el ataque a distancia del foco
isqumico se potencian en la revascularizacin (Revasc.), estado en el que existe un hiperaflujo
relativo de O2 con respecto a la capacidad metablica mitocondrial. 3FI quinasa: 3fosfatidilinositol quinasa; AA: cido araquidnico; COX: ciclooxigenasa; DAG: diaglicerol; FL:
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fosfolpidos de membrana; FLA2: fosfolipasa A2; G: protena G; LOX: lipooxigenasa; NO: xido
ntrico; NOS: xido ntrico sintasa; PQ: protenquinasa C; RE: retculo endoplsmico; Rmglu:
receptores metabotrpicos de glutamato; XO: xantino oxidasa.

En resumen, bien por accin mecnica bien por isquemia, algunas reas cerebrales quedarn
irreversiblemente daadas minutos a horas despus del traumatismo, mientras que otras se
alterarn tan slo funcionalmente. Estas ltimas podran ser recuperadas si las condiciones
metablicas sistmicas fueran ptimas. En caso contrario, es decir, si se aaden factores
isquemizantes o se agrega exceso de oxgeno en la fase de revascularizacin, se producirn
reacciones bioqumicas secuenciales que conducirn a la muerte celular. sta se produce por tres
mecanismos: axonotmesis diferida, necrosis, y dao mediado genticamente.
Axonotmesis diferida
El exceso de calcio intracelular induce un incremento de la actividad de proteasas especficas, las
calpanas, que actan desorganizando los microtbulos y neurofilamentos, pudiendo conducir al
bloqueo del flujo axonal, inicialmente, y a la destruccin del axn, a las pocas horas. Las calpanas
son -a travs de la degeneracin retrgrada que indirectamente inducen- uno de los factores
responsables de la atrofia cerebral postraumtica.
La accin del glutamato sobre los receptores NMDA provoca acmulo de calcio intracelular por lo
que, tericamente, impedir la accin de este neurotransmisor con antagonistas como Selfotel
(competitivo), D-CPPene (competitivo) o Enadoline (presinptico) sera un objetivo para minimizar
el efecto de su accin excitotxica. Sin embargo, las impresiones clnicas obtenidas al respecto
parecen poco prometedoras. Experimentalmente, cuando se consigue bloquear la entrada de
calcio, los fenmenos histolgicos que ocurren en la axotoma diferida consisten en ondulacin de
los axones inmediatamente despus del traumatismo que -en su mayora- reasumen la orientacin
previa en un perodo de unos 20 minutos, con ulterior restitucin funcional. No hay evidencia
clnica tampoco de que los calcioantagonistas o los bloqueantes de sodio mejoren el pronstico de
la DAI.

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Necrosis celular
La superxido dismutasa convierte el O2 en agua oxigenada, la cual es destruida por la catalasa.
Sin embargo, si existe ion ferroso (procedente, por ejemplo, de la hemoglobina extravasada en la
hemorragia postraumtica) en presencia de pH tisular bajo, ste se oxida a frrico y el agua
oxigenada se transforma en OH-. Este ion hidroxilo altera la configuracin espacial de los
fosfolpidos de las neuronas, astrocitos y probablemente del endotelio, pasando sucesivamente de
una molcula lipdica a otra a lo largo de la membrana hasta alterar la totalidad de las mismas
(peroxidacin lipdica). La vitamina E es capaz de interponerse entre cada dos molculas de
fosfolpidos, inactivndose por oxidacin, a la vez que convierte al OH- en agua, y reactivndose
ulteriormente gracias a la vitamina C, a la que oxida y consume en el proceso. A este respecto, uno
de los autores ha observado en modelos de isquemia cerebral que, siempre que la concentracin
plasmtica de vitamina C se encuentra dentro de un determinado rango, no es necesario aportar
vitamina E pues sta se mantiene en concentraciones adecuadas simplemente con el aporte que
supone la ingesta normal. Sin embargo, si la vitamina C -que en el modelo estudiado disminuye
constantemente por consumo- no se repone, los niveles de vitamina E tienden a situarse en el
lmite ms bajo de la normalidad.
Por otro lado, el aumento intracelular de Ca2+, la conversin de O2 en O2 hiperreactivo
(secundariamente al descenso del pH condicionado por la acumulacin de lactato durante la
isquemia) y la trombina generada a nivel de la sangre extravascular activan la sntesis de
fosfolipasas, las cuales oxidan las molculas grasas -desestructuradas por el hidroxiloproducindose una elevacin de cido araquidnico.
ste estimula la actividad de la 5-lipoxigenasa y de la cicloxigenasa. La primera de estas enzimas es
responsable de la produccin de leucotrienos que promueven el acmulo de neutrfilos a nivel de
las membranas lisadas. stos poseen un elevado contenido de NADPH oxidasa, la cual acta sobre
los productos de degradacin formando superxido. La cicloxigenasa provoca un aumento de
tromboxano A2 que, por su accin agregante plaquetaria, favorece ulteriores fenmenos
trombticos e isqumicos.
La traduccin de este ataque oxidativo sobre la neurona y el astrocito es la disfuncin inicial de la
membrana -con la consiguiente disrupcin de los gradientes inicos- y finalmente la lisis de la
misma que conduce a la necrosis celular. El resultado del ataque al endotelio capilar es su
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destruccin con la subsiguiente hemorragia, perpetuando todo ello la cascada de eventos


descritos36. Es interesante el hecho de que en la peroxidacin lipdica se liberan cantidades de
malonildialdehido en relacin directa con el nmero de molculas grasas catabolizadas, por lo que
su determinacin analtica en el bulbo de la yugular ha resultado til para evaluar el grado de
estrs oxidativo agudo que est sufriendo el cerebro.
A modo de ilustracin se puede mencionar el hecho de que la neuroimagen secuencial permite
apreciar con frecuencia cmo en el DAI se va incrementando progresivamente el dao vascular,
aumentando en las primeras 24 horas el nmero de puntos hemorrgicos cerebrales.
Se han empleado algunos 21-aminoesteroides (Tirilazad) para neutralizar los RLO, y tambin
frmacos para bloquear los canales de sodio (Fosfentoina y Piracetam).
Aunque algunos estudios clnicos han sugerido un modesto beneficio en el pronstico con su
empleo, aqul no ha resultado significativo. Otros medicamentos, como el pentobarbital sdico y
el propofol han demostrado ser capaces de mejorar la HIC. Este efecto podra ser debido a que
reducen el CRMO2 y el CRMglucosa (actan como scavengers de RLO, inhiben la quimiotaxis de los
neutrfilos, y activan la recaptacin de glutamato). No obstante, su accin sobre la PIC tambin
podra deberse a vasoconstriccin cerebral.
La hipotermia posee efecto neuroprotector (reduce la liberacin extracelular de glutamato, la
movilizacin de calcio, la produccin de RLO y la sntesis de xido ntrico) y podra mejorar el
pronstico de los pacientes neurotraumatizados. Sin embargo, existen efectos secundarios que
cuestionan su empleo estandarizado. Al parecer, cuando la temperatura inducida se encuentra en
el rango 35-35,5C s que ha sido til para reducir la HIC, siendo capaz al mismo tiempo de
mantener una adecuada PPC.
Dao celular mediado genticamente
El TCE determina la expresin de muchos genes que sern los responsables 1) de la supresin de
los mecanismos inhibidores de la apoptosis celular y 2) de la produccin de factores
neuroprotectores frente a la isquemia.
1) Se ha documentado en estudios necrpsicos y en tejido cerebral extirpado quirrgicamente
que, a lo largo de un perodo postraumtico que oscila entre 2 y 6 horas, elADN nuclear aparece
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fragmentado, con aparente indemnidad del resto de los orgnulos celulares, lo cual sugiere que la
clula est sufriendo un proceso de apoptosis. Como no existe evidencia de sistemas enzimticos
reparadores del dao apoptsico a nivel de los cidos nucleicos en el tejido cerebral traumatizado,
se considera que aqul es irreversible.
El estrs oxidativo activa la expresin de varias molculas de seal, entre las que se encuentran las
quinasas 1 y 2 (ERK 1 y 2), la quinasa proteica p38 mitgeno-activada (MAPK), o el factor de
respuesta al golpe de calor (HSF1), que no son especficas del traumatismo ya que tambin regulan
las respuestas celulares frente a otros tipos de agresin. Estas molculas amplifican la expresin
de genes diana que inducen o inhiben mecanismos de apoptosis, proliferacin celular,
metabolismo y crecimiento diferenciado.
La caspasa 1 es una protena proapoptsica de los mamferos, homloga a la codificada por el gen
de muerte celular ced-3 en ciertos nematodos. La isquemia produce -por medio de una serie de
molculas de seal- superregulacin de la caspasa 1 y, en consecuencia, apoptosis24. El gen ced-9
ejerce una regulacin negativa sobre el ced-3.
Experimentalmente, la eliminacin del ced-9 condiciona la muerte celular durante el desarrollo del
embrin, mientras que la prdida del ced-3 impide la muerte celular programada normal. Para que
predomine la necrosis sobre la apoptosis celular debe existir una sobrecarga clcica en el
citoplasma mayor que dentro de la matriz mitocondrial.
Cuando ocurre lo contrario, predominan los fenmenos apoptsicos. La combinacin de una droga
antiapoptsica (Cicloheximida) con un antagonista NMDA (Dextrorfano) ha producido ms de un
80% de reduccin en el tamao de infarto en un modelo animal de isquemia transitoria (mayor
que la accin ejercida por estos agentes usados por separado). No se ha empleado, sin embargo,
en la clnica humana.
2) Unas 2 horas despus del traumatismo, el cerebro expresa genes precoces (IEGs). Uno de ellos
es el c-fos, necesario para la subsiguiente formacin del factor de crecimiento nervioso, que posee
actividad neuroprotectora.
ste defiende al cerebro contra la isquemia, en parte mediante la fosforilacin que realiza sobre
las ERK 1 y 2. Por otro lado, el fos/AP-1, que es un dmero (enzima cuya estructura cuaternaria
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activa consiste en la unin de dos polipptidos) del fos consigo mismo, acta regulando la
respuesta al traumatismo mediante su unin con las regiones promotoras de los genes efectores
neuroprotectores tardos (que se expresan a partir de las primeras 24 horas del traumatismo). En
concreto, se ha demostrado que la inhibicin del fos mediante ADN antisentido aumenta el
volumen del infarto secundario a un accidente cerebrovascular. Otro gen efector tardo es
responsable de expresar GPDH en la periferia del foco isqumico en una cantidad 60 veces
superior a su valor basal. Esta enzima, como se sabe, est implicada en la reoxidacin del NADH
procedente de la glicolisis y de su conversin en NAD+ para alimentar el ciclo de Krebs. Por lo
tanto, los mecanismos por los cuales la clula escapa o no al dao oxidativo parecen depender del
grado de expresin de algunos IGEs.

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CUADRO CLINICO
No se conocen con precisin los cambios sutiles que se producen, que al mismo tiempo de pasar
asintomticos y sin expresin morfolgica, hacen que la labilidad aumente. Posiblemente haya
pequeas fisuras de las membranas celulares y de los organelos intracelulares (mitocondrias,
retculo endoplsmico, ribosomas, etc...) que no perturben ms que levemente el funcionamiento
celular, pero que disminuyan importantemente la reserva funcional de modo que al sumarse una
nueva noxa no se puedan producir las adaptaciones necesarias.
Alteraciones tisulares. Se ha podido demostrar acidosis de los tejidos cerebrales en los TECs. El pH
disminuye progresivamente durante algunas horas en el parquima cerebral luego de un TEC
severo. Tambin hay liberacin de Ca++, radicales libres, y enzimas.

Se desencadenan los

mecanismos que llevan a la inflamacin, con aumento de volumen local por hinchazn. La
hinchazn es consecuencia, por una parte, de la inflamacin, que se caracteriza por vasodilatacin
y expansin del lecho capilar, hay aumento del volumen de sangre intravascular en el tejido. Se
produce edema, como consecuencia del aumento de la permeabilidad y por el incremento de la
presin hidrosttica intracapilar. El flujo sanguneo intracapilar se enlentece y la presin parcial de
CO2 aumenta, lo que incrementa la acidosis local, que causa ms vasodilatacin, y a su vez ms
congestin e hinchazn. Por otra parte, la hinchazn es debida alteraciones moleculares, en que
al romperse molculas grandes y modificarse su estructura terciaria y cuaternaria, se expanden y
se desordenan y ocupan mayor volumen. Al fragmentarse aumenta la presin onctica local y
atrae agua. La destruccin celular termina en focos de necrosis de colicuacin. Si esta alteraciones
son circunscritas y de poca magnitud, el efecto global sobre la funcin cerebral es mnimo, pero
van aumentando estos efectos en la medida que son de mayor extensin e intensidad, lo que a su
vez depende del mecanismo y severidad del traumatismo.
Prdida de los mecanismos de autorregulacin del flujo cerebral. Si la presin arterial sistmica
cambia, el flujo cerebral se mantiene constante en un rango bastante extenso. Pero luego de un
TEC el flujo cerebral no se regula bien y si la PA aumenta se incrementa el flujo, y por el contrario
disminuye, si hay hipotensin.
Hipertensin intracraneal. Si las lesiones cerebrales y los cambios metablicos locales son de
suficiente magnitud y extensin; la hinchazn cerebral por congestin vascular y edema, sumados

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a los focos de necrosis e infartos, y a las hemorragias, determinarn aumento anormal de la


presin intracraneal.
La presin de perfusin del cerebro es la diferencia entre la presin arterial sistmica y la presin
intracraneal. En condiciones normales esta diferencia es grande y la presin de perfusin es muy
favorable. El aumento de la presin intracraneal hace menor esta gradiente de presin y se
dificulta especialmente la perfusin de los capilares cuya presin es de 40 mm Hg. En los TECs
graves la presin intracraneal puede aumentar sobre 30 y hasta ms de 40 mm Hg, con lo que la
perfusin es muy dificultosa. Eso genera los infartos que varias veces hemos mencionado.
Efectos sistmicos.
En los TECs de moderada severidad las alteraciones enceflicas y sistmicas son de ninguna o poca
magnitud y no amenazan la vida ni la recuperacin del paciente, pero en los casos graves adems
de las alteraciones enceflicas que ya hemos tratado, se producen severos trastornos sistmicos.
Por el mismo mecanismo de estiramiento de los axones y dendritas de las neuronas de la FR del
tronco cerebral que causa la alteracin de conciencia, se afecta en funcionamiento de los centros
de control del sistema nervioso autnomo y de la respiracin.
Respiracin. Tanto en observaciones experimentales, como en la experiencia clnica se ha podido
establecer muy claramente que inmediatamente de ocurrido el trauma, hay un perodo de apnea,
o de severa hipo ventilacin, que puede ser de unos pocos segundos, a varios minutos. Muchas de
las personas que mueren inmediatamente despus del accidente fallecen por no respirar, y si se
les asistiera oportunamente, podran sobrevivir. Luego viene un perodo de hipoventilacin, de
mayor o menor duracin de acuerdo con la intensidad del trauma, hasta volver a la condicin
normal.
Tan importante es este fenmeno que en los experimentos en animales se ha observado que la
severidad de las lesiones cerebrales y la mortalidad es mucho menor en los animales que estn
intubados y conectados a un vantilador al momento del trauma. La hipoventilacin o la apnea
significan siempre agregar al efecto directo deltrauma, dao por hipoxia e hipercabnia.

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Frecuencia cardaca. Se produce un descenso notable de la frecuencia cardiaca por algunos


minutos, de 5 a 10 minutos, y luego tiende a normalizarse. Si la bradicardia persiste, indica que
puede haber hipertensin intracraneal severa.
Presin arterial. En los traumas de moderada intensidad la PA disminuye moderada y brevemente
y se recupera en unos minutos. En los TECs graves la presin aumenta por unos pocos minutos (5 a
10) y luego desciende y se mantiene baja entre 20 minutos y un par de horas, para recuperarse.
Sin embargo esta hipotensin nunca es del nivel del shock. Si un paciente presenta severa
hipotensin siempre debe tenerse presente que la causa es hipovolemia por la hemorragia de las
heridas o hemorragia interna y debe ser prontamente tratado.
Hipotona. El paciente queda hipotnico por un tiempo y no es raro que presenten relajacin de
esfnteres. Muchas veces, especialmente si han bebido alcohol, vomitan, y en estas condiciones es
muy frecuente que se inunden las vas respiratorias con contenido gstrico, y si hay lesiones en la
nariz y la boca, con sangre.
La severidad y duracin de todos estos efectos son directamente proporcionales a la intensidad
del trauma.

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DIAGNSTICO
Se debe seguir un orden protocolizado para el abordaje y diagnstico de todo paciente con TCE, de
la siguiente manera:
1. Evaluacin clnica: La valoracin clnica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del
estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la
intervencin quirrgica, sobre todo en los casos en que los estudios radiolgicos no son
contundentes.
2. Historia clnica: En la confeccin de la historia clnica los datos son tiles en forma general,
aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer
la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en
algn momento. Se debe anotar la hora en que ocurri el accidente, y tiempo transcurrido al
momento de llegar a la emergencia. Se debe averiguar si recibi atencin mdica previa, los
datos de esta atencin, los procedimientos y la medicacin recibida, si es posible ponerse en
contacto con el mdico encargado de la atencin inicial.
3. Anamnesis: Es fundamental investigar los siguientes hechos: Fue un accidente o consecuencia
de un sncope, crisis convulsiva u otras causas de prdida de la conciencia? Hubo prdida de la
conciencia? Se despert tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que
ocurri el accidente, quin lo recogi, traslado a urgencias, etc.). Cunto tiempo estuvo
inconsciente? Ha vomitado, tiene cefalea? Ha tomado algn medicamento o alcohol?.
4. Signos vitales: La hipercapnia es una posible causa de vasodilatacin cerebral intensa que
origina hipertensin intracraneal. El patrn respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un
proceso cortical difuso y puede ser signo de herniacin transtentorial.
Los episodios de apnea son signos de disfuncin del tronco cerebral. La taquipnea puede
presentarse debido a compromiso del tronco cerebral (hiperventilacin central neurognica) o
causada por hipoxia. El aumento de la presin sistlica arterial refleja el incremento de la
presin intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensin, bradicardia, dificultad
respiratoria). La hipotensin puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del
cuero cabelludo o cara, shock espinal, herniacin y compresin del tronco cerebral.
5. Valoracin neurolgica: Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo,
fracturas compuestas de crneo o signos de fractura de base de crneo (signo del mapache,
equimosis periorbitaria, en sospecha de fractura de la fraccin petrosa del temporal cuando se
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encuentra sangre o LCR por detrs de la


membrana del tmpano o aparece el
signo de Battle, con equimosis de la
apfisis

mastoides),

tambin

se

sospecha en fractura de la base craneal


cuando se identifica un nivel hidroareo
en la radiografa lateral, en los senos
frontal, esfenoidal o mastoide.
6. Determinacin del nivel de conciencia:
La

evaluacin

del

estado

mental

seguido a trauma cerrado de crneo


est dentro del rango de confusin leve
a coma. La severidad de lesin cerebral
puede

establecerse

prontamente

mediante la evaluacin del nivel de conciencia, funcin pupilar y dficit motor de extremidades
a travs de la escala de coma de Glasgow (Cuadro II).
De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en:
a. Leve: Glasgow entre 14 a 15
b. Moderado: Glasgow entre 9 a 13
c. Severo: Glasgow entre 3 a 8
Esta valoracin pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que est bajo el efecto
de drogas (Cuadro III).

7. Evaluacin pupilar: Se evala simetra, calidad y respuesta al estmulo luminoso. Cualquier


asimetra mayor de 1 mm ser atribuida a lesin intracraneal. La falta de respuesta pupilar
unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronstico desfavorable en adultos con
lesin cerebral severa.

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Lesiones oculares obvias, asimetra pupilar y arreflexia, pueden traducir hemorragia de vtreo
como resultado de presin intracraneal aumentada o lesin directa vitral-retinal o transeccin
de los nervios pticos intracraneales asociados a fractura basilar. El examen de fondo de ojo es
usualmente normal en los momentos siguientes al trauma craneal, los signos de papiledema
pueden aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas.
8. Trastornos motores: En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra en el movimiento
en respuesta al estmulo doloroso. Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal,
lo cual puede indicar disfuncin pontina o lesin de los nervios craneales V y VII, en el reflejo
oculoceflico la respuesta es dependiente de la integridad de las conexiones entre el aparato
vestibular, puente y ncleos cerebrales del III y VI nervio. Posturas de decorticacin y
descerebracin indican lesin hemisfrica o de cerebro medio respectivamente. En la hernia
uncal existir hemiparesia contralateral progresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguida
por ptosis y limitacin del movimiento del ojo del mismo lado.
9. Exmenes auxiliares:
Radiografas: Columna cervical (debe ser obtenida en todos los pacientes con trauma
craneal severo). Observar: Trazo de fractura, ensanchamiento del espacio de retrofaringe.
Cambios de la densidad sea. Estrechamiento o ensanchamiento del espacio de discos
intervertebrales. Las radiografas de crneo contribuyen a mostrar lesiones seas, lineales o
deprimidas.
TAC de crneo: Es el examen no invasivo de eleccin que aporta informacin ms especfica
sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio. Se indica en pacientes con: Lesin
craneal con alteracin del estado de conciencia. Estado de conciencia deteriorado. Dficit
focal neurolgico. Convulsin postraumtica. Presencia

de fractura craneal con trazo

deprimido. Es el estndar de oro para el manejo del TCE, ya que permite clasificar el tipo de
l
e
s
i

y
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de acuerdo al grado de la misma poder implementar el manejo (Cuadro IV).


La resonancia magntica nuclear (RMN): Es ms sensible en lesiones subagudas o crnicas
mayores de 72 horas postraumticas.
Angiografa cerebral: Era el mtodo de eleccin para descubrir lesiones intracraneales por
medio de desplazamiento de los vasos cerebrales, antes de la aparicin de la TAC.
Ventriculografa con aire: Se utiliza en pacientes inestables hemodinmicamente, se realiza
despus de drenar 5-10 mL de LCR y que se ha sustituido por aire, se toma una placa AP
porttil de crneo para valorar el desplazamiento de la lnea media; un desplazamiento de 5
mm o ms, sugiere una lesin que produce efecto de masa.
Exmenes hematolgicos. Hemoglobina, hematcrito, tiempo de coagulacin, tiempo de
sangra y grupo sanguneo. Electrlitos, glucosa, urea, creatinina y gasometra arterial.
Usualmente se encuentran: Hematcrito disminuido en relacin al sangrado o coleccin
sangunea en algn compartimiento. El sodio puede estar disminuido en presencia de
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, o incrementada en relacin a diabetes
inspida secundaria a lesin hipotalmica.
Puede ser de ayuda tambin el ECG y la radiografa de trax.

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TRATAMIENTO
La mejora en los resultados comunicados de pacientes con TCEG se basa fundamentalmente en
cinco pilares:
1.
2.
3.
4.
5.

Prevencin de la lesin primaria. Neuroproteccin.


Atencin adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte (especializado).
Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocrticos).
Uso adecuado y precoz de la ciruga, incluida la craniectoma descompresiva.
Control o atenuacin de los mecanismos de lesin secundaria.

TRATAMIENTO EN EL LUGAR
Debe procurar el inmediato control de factores que en los primeros momentos de mxima
vulnerabilidad cerebral puedan contribuir al dao cerebral secundario.
Es necesario disponer de sistemas de atencin al traumatismo basados en protocolos
prehospitalarios y hospitalarios integrados.
Se proceder de acuerdo con los estndares
establecidos del soporte vital avanzado al
traumatismo

(ATLS):

va

area

con

intubacin en pacientes con TCEG (algunos


estudios retrospectivos detectan un efecto
deletreo, ms en relacin con aprendizaje);
ventilacin evitando hiperventilacin salvo
en situaciones de deterioro neurolgico
evidente; mantener hemodinmica; control
del dolor y agitacin; inmovilizacin cervical
y

de

fracturas

ortopdicas;

mantener

normotermia, y minimizar el tiempo de


transporte al hospital til (centro dotado
con

los

medios

necesarios

para

el

tratamiento inmediato de estos pacientes,


salvo

en

situaciones

de

riesgo

vital

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inminente que haga necesario priorizar otras lesiones, en cuyo caso el hospital ms prximo se
convertir en el ms til).
TRATAMIENTO HOSPITALARIO INICIAL
Todos los pacientes con TCEG deben ser manejados en hospitales con capacidad neuroquirrgica,
aunque inicialmente no necesiten tratamiento neuroquirrgico. Asimismo, el hospital debe
disponer de un rea de neurocrticos con participacin en el manejo inicial del paciente y
entrenamiento especfico. Es obligado disponer de tcnicas de neuroimagen de urgencia. El rea
de

neurocrticos

tendr

capacidad

para

realizar

monitorizacin

bsica

sistmica

neuromonitorizacin especfica segn las guas actuales de ms amplia difusin. En el


departamento de urgencias se evaluarn parmetros sistmicos y neurolgicos. Tras la
estabilizacin del paciente, se realizar TC cerebral, para lo cual es un estndar de calidad el
tiempo de realizacin (fig. 2).
MEDIDAS GENERALES
Se proceder al ingreso precoz en UCI. Se controlar estrictamente: temperatura, glucemia, crisis
comiciales y sepsis (control metablico inicial). Deber mantenerse:
Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con frmacos o
mecnica) (tabla 3).
Posicin alineada y con elevacin de la cabeza para mejorar la funcin pulmonar.
Control del dolor y la agitacin.
Control hemodinmico con presin arterial sistlica (PAS) 120 mmHg.
Sedacin (un 17-20% si hay actividad convulsiva).
Disminucin del dao tisular (movilidad, control de disfuncin orgnica y sndromes
compartimentales).
Con frecuencia hay dao pulmonar por
alteracin
(V/Q)

por

perfusin

de

ventilacin/perfusin

redistribucin
regional,

de

la

microembolias,

sndrome de respuesta inflamatoria


sistmica

(SIRS),

prdida

de

surfactante por hiperventilacin y/o actividad simptica, atelectasias, etc. Dos actitudes: primero,
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extubacin precoz tras periodo vulnerable (valoracin diaria de esta posibilidad); segundo,
ventilacin protectora. Parece que hay evidencia que indicara utilizar ventilacin protectora, con
bajos volmenes tidales. Los pacientes ventilados con volmenes mayores tienen una frecuencia
de lesin pulmonar aguda mayor, y es un factor independiente. Se puede asociar a otros factores
que tambin elevan la incidencia de lesin pulmonar, algunos intracraneales y otros
extracraneales: frmacos vasoactivos, actividad inflamatoria, actividad simptica, etc. (tabla 4).
El control estricto de la glucemia
puede generar problemas, pues en
pequeos periodos de hipoglucemia se
ha

confirmado

incremento

con

de

microdilisis
la

relacin

lactato/piruvato.
Sedacin y analgesia
La sedacin es un elemento fundamental en estos pacientes. La mayora de los enfermos con TCE
grave o moderado la requieren.
Las caractersticas ideales de los sedantes en el TCE son: rpido inicio de accin y rpida
recuperacin para realizar exploraciones sucesivas, aclaramiento predecible independiente de la
funcin orgnica para evitar la acumulacin, fcilmente ajustables para conseguir los objetivos,
que reduzcan la PIC y el consumo metablico manteniendo el acoplamiento, no alteren la
autorregulacin, mantengan la vasorreactividad vascular al CO2 y no sean caros.
Sus principales efectos beneficiosos se relacionan con la reduccin del dolor, el control de la
temperatura, la disminucin de las
catecolaminas, facilitar los cuidados y
favorecer la adaptacin a la ventilacin
mecnica

para

evitar

hipertensin

arterial y el aumento de la PIC, as como


tratamiento/prevencin

de

las

convulsiones. Por el contrario, pueden


dificultar la exploracin neurolgica y
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contribuir a las complicaciones sistmicas (hemodinmicas, prolongacin de estancia, infecciosas,


etc.) (Tabla 5).
Se utilizan diferentes frmacos con este objetivo. En enfermos en los que se desee la realizacin
de una ventana de sedacin en 24-72 h, puede ser una combinacin adecuada frmacos de accin
corta y que no se acumulen (propofol y remifentanilo). En pacientes con requerimientos de
sedacin ms prolongados, se utilizan con mayor frecuencia las benzodiacepinas, por su menor
riesgo en perfusin prolongada, y el cloruro mrfico u otro opioide, habitualmente en perfusin
continua. Ocasionalmente, por fracaso teraputico parcial, es necesario agregar un segundo
frmaco para obtener una correcta sedacin. Tanto las benzodiacepinas como el propofol reducen
la PIC y el consumo de oxgeno si se ajustan sus efectos en la presin arterial de dixido de
carbono (PaCO2) con la ventilacin mecnica. Los opiceos pueden aumentar el volumen
sanguneo cerebral, y es necesario controlar otros factores para evitar incrementos de la PIC.
La mayora de los sedantes y analgsicos usados en estos enfermos producen hipotensin tanto
por su efecto depresor de la funcin ventricular como vasodilatador, en general dependiente de la
dosis. Este efecto es mayor durante la fase de induccin, mayor para el propofol que para las
benzodiacepinas y los opiceos, y se minimiza si se mantiene una adecuada volemia. El efecto en
la PIC depende en gran medida de si se mantiene o no la autorregulacin (aumento de PIC con
autorregulacin conservada por hipotensin o reduccin crtica en la PPC con prdida de la
autorregulacin).
El propofol tiene tiempos de inicio de accin y recuperacin ms predecibles que los de las
benzodiacepinas. El remifentanilo tambin tiene este perfil y puede ser de utilidad en la
realizacin de ventanas de sedacin y en sedacin corta. Los agonistas 2 tienen efectos menos
predecibles que el propofol y podran tener complicaciones hemodinmicas. La ketamina est
contraindicada en enfermos con HTIC.
Para la intubacin, el etomidato se mantiene como una buena opcin por los efectos en la PIC y la
PPC, aunque se desconoce su contribucin a las alteraciones endocrinas (insuficiencia suprarrenal)
propias del TCE.
En cualquier caso, la protocolizacin institucional o la adaptacin de recomendaciones y la
monitorizacin son aconsejables. Se debe intentar evitar la sobresedacin en los pacientes con
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TCE con el objetivo de reducir la estancia, el tiempo de ventilacin mecnica, los costes directos e
indirectos y la morbimortalidad. Con este objetivo se proponen diferentes estrategias:
1. Determinando el tiempo de sedacin adecuado de causa neurolgica en estos pacientes
(periodo vulnerable al dao secundario).
2. Adaptando protocolos tanto de sociedades cientficas como institucionales especficos
para este tipo de enfermos.
3. Aclarar la implicacin de estos frmacos en la disfuncin extracerebral.
4. Suspensin o reduccin del frmaco en estos enfermos, valorando los posibles efectos
secundarios de estas pautas (episodios de HTIC en fase aguda). Desadaptaciones de la
ventilacin mecnica en enfermos con adaptacin cerebral alterada pueden causar
aumentos de la PIC persistentes.
La monitorizacin de estos enfermos entraa algunas peculiaridades. Las escalas clnicas pueden
no ser de utilidad en enfermos con dao cerebral y se hacen necesarios mtodos ms objetivos. La
respuesta de la PIC a las manipulaciones puede ser de gran valor. Tambin parmetros de
oxigenacin cerebral como la SjO2 pueden servirnos para detectar desacoplamientos que
requieran el aumento de la sedacin para reducir el consumo. El anlisis biespectral (BIS) puede
ser de utilidad, aunque los estudios en estos enfermos todava son escasos y algunas guas
actuales no lo recomiendan.
El sndrome de infusin de propofol debe ser incluido en el diagnstico diferencial de la disfuncin
multiorgnica que aparece en estos enfermos. Descrito inicialmente en nios, puede ocurrir
tambin en adultos, con una alta mortalidad. Se caracteriza por hiperpotasemia, hepatomegalia e
hgado graso, hiperlipemia, acidosis metablica, insuficiencia cardaca con trastornos de
conduccin (bloqueo de rama derecha y elevacin de ST en precordiales derechas), rabdomilisis
e insuficiencia renal. Se produce con dosis > 4-5 mg/kg/h y con ms de 48 h de tratamiento.
Tiende a aparecer con mayor frecuencia en jvenes y nios, pacientes neurocrticos o
respiratorios, con administracin de catecolaminas y corticoides, con alteraciones del
metabolismo de los hidratos de carbono y trastorno mitocondrial subclnico. Las guas de la Brain
Trauma Foundation (BTF) de 2007 incluyen su uso como recomendacin con nivel de evidencia II
para control de la PIC, pero no para mejorar resultados. Destacan la morbilidad asociada a dosis
elevadas.

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Relajacin muscular
Los beneficios que conlleva son la adaptacin a la ventilacin mecnica, la disminucin del
consumo de oxgeno y el control de la temperatura. Su uso sistemtico no est indicado y se debe
limitar, por sus efectos secundarios (prdida de exploracin neurolgica, miopata, polineuropata,
bloqueo neuromuscular prolongado, mayores cuidados de enfermera, etc.), a la HTIC resistente a
otras medidas y/o para las complicaciones sistmicas que as lo requieran. Se debe monitorizar
con la realizacin del tren de cuatro y plantear la suspensin diaria para minimizar los efectos
secundarios.
Los frmacos de uso ms habitual en la actualidad son los relajantes no despolarizantes que no
alteran la resistencia cerebrovascular (atracurio, cisatracurio, vecuronio y rocuronio). La decisin
de utilizar uno u otro debe estar principalmente basada en su metabolismo y en la situacin de
disfuncin orgnica del enfermo.
NEUROPROTECCIN
Como refiere Schouten, la neuroproteccin en el TCEG es una compleja lucha contra la biologa de
la naturaleza. La neuroproteccin intenta bloquear las cascadas fisiopatolgicas que desembocan
en el dao cerebral secundario, as como contribuir a la reparacin del sistema nervioso central.
Aunque hay varios ensayos tanto en fase II como en fase III, desafortunadamente, y a pesar de los
resultados experimentales, hasta el momento no existe un frmaco neuroprotector adecuado.
Posiblemente esta situacin se deba a diseos inadecuados, con frmacos dirigidos a una nica
diana, en vez de actuar simultneamente en varias, dada la compleja fisiopatologa del TCEG. A
veces los anlisis de resultados son inadecuados. Por otra parte, se considera el TCEG como una
enfermedad

homognea,

cuando

diferentes

lesiones

producen

distintos

mecanismos

fisiopatolgicos y, por lo tanto, son situaciones heterogneas que posiblemente requieren


diferente manejo. Todava faltan conocimientos acerca de cundo acta cada cascada y durante
cunto tiempo estn activas.
Algunas dianas pueden ser mecanismos fisiopatolgicos inicialmente deletreos, pero tardamente
beneficiosos o viceversa. Parece necesario mejorar los diseos de los ensayos clnicos, cambiar las

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estrategias y publicar todos los resultados aunque sean negativos. Hay demasiados estudios
incompletos, no publicados o slo parcialmente publicados y estudios de escasa potencia.
Se han ensayado mltiples frmacos: bloqueadores de receptores excitotxicos, antiinflamatorios,
antioxidantes, estabilizadores mitocondriales, bloqueadores del calcio y del magnesio, etc. Hay
tambin ensayos clnicos no farmacolgicos, como sobre la hipotermia, pero no existe un
neuroprotector eficaz para el TCEG en el momento actual.
MANEJO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL
El aumento de la PIC es la principal causa intracraneal de lesin secundaria cerebral tras TCEG y se
relaciona con mortalidad y resultados desfavorables. Distintas medidas son utilizadas para
controlarla, pese a que no hay evidencia de tipo I sobre su efectividad y no estn exentas de
riesgos. La BTF recomienda, en sus guas del ao 2000, su utilizacin de forma escalonada segn
un algoritmo teraputico. Estas medidas se han demostrado eficaces en disminuir la PIC, pero
frecuentemente no se ha demostrado que mejoren los resultados a medio o largo plazo en el TCE.
Drenaje intraventricular
Medida clsica que disminuye la PIC inmediatamente y mejorando la adaptacin cerebral. Sin
embargo, requiere la colocacin de un drenaje intraventricular con mayores dificultades tcnicas
de insercin y mayor nivel de complicaciones, tanto hemorrgicas como infecciosas.
Hiperventilacin
Medida utilizada desde hace ms de 40 aos para disminuir la PIC por su efecto vasoconstrictor
cerebral con disminucin del FSC. Es en la ltima dcada cuando se ha prestado ms atencin a
sus posibles efectos adversos, fundamentalmente la isquemia. Adems, pocos estudios valoran si
este efecto perdura, y distintos autores encuentran que disminuye en hiperventilacin prolongada
cuando se normaliza el pH perivascular e incluso puede observarse un fenmeno de rebote
cuando se suspende. Aunque se recomienda su utilizacin breve, no se ha establecido la
duracin.
Estudios del FSC general y regional observan una disminucin de ste en la fase inicial del
traumatismo (24 h), llegando en el 31% de los casos a estar por debajo del umbral isqumico, y se
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asocia con mortalidad precoz y malos resultados. Estudios ms recientes, sin resultados
concluyentes, tambin observan un aumento en la vulnerabilidad a la isquemia del tercer al quinto
da de evolucin. Distintos estudios clnicos en TCE confirman los efectos adversos de la
hiperventilacin en el FSC, y en lesiones focales observan una mayor reactividad al CO2 en la
contusin y la zona de penumbra aumentando su riesgo de isquemia. Pese a este efecto en el
flujo, los estudios metablicos y de oxigenacin cerebral general (SjO2) y focal (PtiO2) muestran
resultados dispares que se han relacionado con la presencia de hiperemia en un subgrupo de
pacientes que pudieran beneficiarse de esta terapia.
En cuanto a su efectividad en la mortalidad o los resultados clnicos, slo hay un estudio de clase II
(Muizelaar et al), que compare hiperventilacin de PaCO2 de 25 mmHg con PaCO2 de 35 mmHg,
independientemente del valor de PIC, y encuentra que el subgrupo de pacientes con un Glasgow
Coma Score (GCS) motor de 4-5 tenan peores resultados a los 6 meses con hiperventilacin.
Aunque no hay datos concluyentes que permitan establecer las indicaciones, el momento de
aplicacin, la profundidad y la duracin, considerando la relacin riesgo/beneficio, parece que slo
debera utilizarse en pacientes con aumento de la PIC, con un patrn de hiperemia y en
monitorizacin especfica. Aun as, en estudios con PET se ha visto que puede aumentar el
volumen de tejido isqumico, disminuir el flujo, empeorar el acoplamiento y aumentar la
extraccin de oxgeno. Esto puede traducirse en isquemia regional.
Soluciones osmolares
El mecanismo por el que las soluciones osmolares producen disminucin de la PIC se relaciona con
un efecto reolgico inicial con aumento del FSC y del transporte de oxgeno (DO2), y un efecto
osmtico ms tardo y duradero. No existen estudios de clase I que comparen la eficacia del
manitol o el salino hipertnico con placebo para la reduccin de la PIC, pero la evidencia de
estudios de clase II y III indica que ambos pueden ser efectivos.
Manitol: frecuentemente utilizado en unidades de neurocrticos (en un 80-100% de los centros)
por su efecto en la disminucin de la PIC. La BTF recomienda su uso slo si hay signos de aumento
de PIC o deterioro neurolgico agudo, como medida de primer nivel. En el momento actual hay
controversia en cuanto a efectividad, efecto rebote (atraviesa la BHE), dosis, forma de
administracin ptima y su eficacia comparada con otros agentes osmolares. Distintos estudios
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demuestran que disminuye la PIC, pero no valoran la relacin riesgo/beneficio, y no existe ninguno
que lo compare con placebo en cuanto a resultados. S ha sido comparado con otros agentes
(barbitricos, tris-hidroximetil-amino metano [THAM], hiperventilacin o drenaje ventricular). Hay
evidencia de que dosis prolongadas atraviesan la BHE y producen un efecto rebote. En cuanto a la
dosis y la forma de administracin, los distintos estudios encuentran que es efectivo a dosis de
0,25-1 g/kg peso, pero no hay resultados concluyentes sobre su uso en bolo o en infusin
continua, aunque sta parece que conlleva mayor incidencia de rebote. Los estudios de Cruz et al
sobre la efectividad de altas dosis (1,4 g/kg) en pacientes con lesiones focales y con alteraciones
pupilares han sido cuestionados por su metodologa.
Salino hipertnico (SH): mltiples estudios en modelos animales y humanos han evaluado la
seguridad y la eficacia del SH y su potencial efecto beneficioso en el control de la PIC. Entre sus
efectos, adems de los comentados de las soluciones osmticas, se ha descrito el aumento del
gasto cardaco, la disminucin del edema endotelial, la adhesin leucocitaria, la modulacin de la
respuesta inflamatoria, la restauracin de potenciales de membrana y, en modelos animales, la
reduccin en la apoptosis. El SH atraviesa la BHE con mayor dificultad que el manitol (coeficiente
de reflexin = 1, frente a 0,9), es menos frecuente el fenmeno de rebote, y no tiene efecto
diurtico. Esto ha llevado a que algunos autores lo recomendaran frente al manitol (utilizacin del
32% en los centros de neurocrticos de Estados Unidos). Adems, aumenta el FSC y disminuye el
volumen sanguneo cerebral, aunque parece que aumenta el volumen del hemisferio sano. La
experiencia en humanos para control de la PIC inicialmente estaba limitada a pacientes en los que
haba fallado el manejo convencional, y distintos autores encuentran que su administracin en
bolo es til para reducir la PIC resistente al manitol. Posteriormente, distintas series de casos y
estudios clnicos de clases II y III han encontrado disminucin de la PIC en pacientes con TCE con la
administracin de SH en distintas concentraciones (2,7-29%). En las guas peditricas se
recomienda la utilizacin de perfusin continua de SH al 3% para control de la PIC (nivel III).
Estudios recientes en humanos y experimentacin animal indican que el SH, bien solo o en
combinacin con dextrano, es ms efectivo que el manitol en reducir la PIC. Vialet et al (dosis
isovolumtricas) y Battisson et al (dosis equimolares) encuentran ms efectivo el SH en cuanto a
magnitud de reduccin de la PIC, la duracin del efecto y la tasa de fallos de teraputicos. Pese a la
abundante literatura que respalda el uso de SH para disminuir la PIC tras TCE, la carga osmtica
ptima y la forma de administracin estn por definir. Bolos de 30 ml de SH al 23,4% han sido
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usados en casos de HTIC persistente; sin embargo, los datos de seguridad para este grado de carga
osmolar son escasos. Tampoco se ha establecido su impacto en los resultados. En la ltima edicin
de las guas de la BTF se incluye, entre las medidas para control de la PIC, y los estudios existentes
indican que puede ser una terapia adyuvante o alternativa al manitol en el tratamiento de la HTIC.
Relajantes musculares
Como ya se ha comentado en las medidas generales, slo se considera su utilizacin para prevenir
o tratar los episodios de aumento de PIC relacionados con tos, posturing, control de temperatura,
etc.
Barbitricos
Disminuyen la excitabilidad neuronal por su accin agonista de los receptores GABA. Estudios en
animales encuentran que tienen efecto neuroprotector en casos de isquemia o hipotensin. En la
prctica clnica se han utilizado a dosis altas para disminuir la PIC, pero el conocimiento de sus
riesgos y complicaciones y la controversia sobre su beneficio en trminos de resultados han
limitado su uso. Sus efectos como neuroprotector y de disminucin de la PIC se han relacionado
con supresin metablica, vasoconstriccin cerebral, inhibicin de la peroxidacin lipdica
mediada por radicales libres e inhibicin de la excitotoxicidad. Los estudios de Messeter et al
indican que su efecto est muy ligado al mantenimiento de la reactividad al CO2. Su efecto
mximo se consigue cuando se obtiene en el registro electroencefalogrfico un patrn de brotesupresin. Estudios clnicos no encuentran beneficio con el uso profilctico de barbitricos, y no se
los recomienda para esta indicacin. Roberts, en la revisin Cochrane sobre su utilizacin en TCE,
encuentra un riesgo relativo (RR) de mortalidad con barbitricos frente sin barbitricos de 1,09
(intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,81-1,47) y para resultados neurolgicos adversos, RR = 1,15
(IC del 95%, 0,81-1,64)33. En cuanto a su efecto en la PIC, los estudios de Eisenberg y de Ward35
observan mayor control con estos agentes, aunque tambin un aumento de la incidencia de
hipotensin. Los autores concluyen que no hay evidencia de que mejore los resultados y se
produce hipotensin en el 25% de los pacientes tratados.
Actualmente, la utilizacin de barbitricos a altas dosis se basa en que pueden afectar al control
de la PIC cuando otras medidas mdicas y quirrgicas han fallado. Dados estos resultados y la
correlacin de HTIC con la morbimortalidad, las guas de la BTF de 2007 la indican con un nivel de
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recomendacin de tipo II tras el fracaso de mximas medidas mdicas y quirrgicas, pero es


necesario mantener la estabilidad hemodinmica antes y durante su tratamiento6.

Propofol
Es un agente sedante cuyo principal mecanismo de accin est mediado por la activacin
postsinptica GABAA. Los posibles efectos beneficiosos en el paciente con TCE se han relacionado
con: disminucin de la tasa metablica cerebral, vasoconstriccin cerebral, disminucin de la PIC,
inhibicin del receptor del glutamato NMDA, modulacin de la entrada de calcio a travs de los
canales lentos y prevencin de la peroxidacin lipdica.
Distintos estudios animales y clnicos observan una disminucin de la PIC con la utilizacin de
propofol como sedante. Este descenso se asocia con un mantenimiento o aumento de la PPC y no
afecta a la reactividad al CO2 ni la autorregulacin cerebral cuando se utiliza en perfusin.
El propofol induce supresin metablica a dosis superiores a las utilizadas como sedante (6-12
mg/kg/ h). Estudios en animales encuentran que atena el dao neuronal secundario a isquemia,
pero estos efectos neuroprotectores no se reproducen en el TCE y adems no se mantiene la
autorregulacin con dosis que producen brotes de supresin.
En estudios clnicos hay controversia en cuanto a sus efectos en el acoplamiento metablico y la
autorregulacin cerebral cuando se utiliza como supresor metablico. Varios estudios indican que
altas dosis de propofol pueden tener propiedades vasoactivas que alteran el acoplamiento
metablico, y en algunos estudios se observa que reduce el FSC en mayor proporcin que la
CMRO2 debido a un efecto vasoconstrictor directo que puede producir isquemia. Por el contrario,
otros estudios encuentran que disminuye la extraccin cerebral de oxgeno y concluyen que
produce una mayor reduccin en la CMRO2 que en el FSC. En cuanto a la autorregulacin, estudios
recientes con escaso nmero de pacientes observan que se produce una alteracin de la
autorregulacin que podra tener un efecto deletreo, aunque otros estudios con Doppler no
observan esta alteracin en sujetos sanos. Es necesario realizar estudios que valoren las dosis
ptimas que no deterioren la autorregulacin y el mecanismo subyacente a este deterioro.
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Adems de por lo ya comentado, con la utilizacin del propofol para el control de la PIC debe
tenerse en cuenta que la administracin en bolo produce disminucin de la presin arterial y de la
taquicardia refleja por inhibicin del reflejo barorreceptor, lo que podra afectar negativamente a
la PPC.
Craniectoma descompresiva
Slo el pequeo estudio aleatorizado de Taylor et al en nios muestra una reduccin del riesgo de
muerte de 0,54 (IC del 95%, 0,29-1,07)36. Los estudios en adultos son series de casos o estudios
de cohortes con controles histricos, y encuentran que efectivamente reduce la PIC en la mayora
de los casos (85%). Estudios de oxigenacin y flujo tambin observan que mejoran tras la
craniectoma.
Hipotermia
Aunque la posible utilidad de la hipotermia en los pacientes neurocrticos ha sido motivo de
revisin en esta puesta al da, tenemos que referirnos brevemente a ella como medida para
control de la PIC.
En los ltimos 15 aos, numerosos estudios clnicos han investigado la eficacia de la hipotermia en
TCEG con dos objetivos: neuroproteccin y control de la PIC. Estos estudios han demostrado la
eficacia de la hipotermia moderada en el control de la PIC, y algunos autores vuelven a
considerarla una opcin teraputica en casos de HTIC resistente al manejo convencional. Sin
embargo, los resultados en cuanto a recuperacin neurolgica y mortalidad son conflictivos o
discordantes.
Shiozaki et al, en los diferentes trabajos realizados en los ltimos aos, encuentran que la
hipotermia no mejora los resultados en los casos con PIC < 25 mmHg, pero refiere que en HTIC
resistente a las medidas convencionales hay efectos beneficiosos en GOS y mortalidad40. Adems
en casos con HTIC que no se controla con hipotermia moderada, profundizarla (31 C) no mejora el
control. Otros autores (Jiang et al, Polderman et al, Clifton et al44, Marion et al) tambin
encuentran disminucin de la PIC con hipotermia, con una influencia variable en resultados.
La revisin de la literatura deja pocas dudas sobre la efectividad de la hipotermia en reducir la PIC.
Sin embargo, no hay evidencia de que su uso se asocie con menor mortalidad o con mejores
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resultados. Ante esta situacin, distintos autores abogan por que se reconsidere la utilizacin de la
hipotermia moderada como una alternativa a los barbitricos en el manejo de la HTIC.
Bloqueadores beta
En la agresin traumtica hay liberacin de la actividad simptica. La activacin de los receptores
beta del sistema nervioso central determinan un aumento del consumo de oxgeno, lo que
asociado a otros factores puede contribuir a la aparicin de isquemia cerebral. El TCE est a
menudo asociado a un estado hiperadrenrgico. En este sentido, puede ser beneficioso el empleo
de bloqueadores beta como ocurre en pacientes de ciruga no cardaca. Cotton et al estudiaron
retrospectivamente a 420 pacientes consultando a la farmacia para saber si haban recibido
bloqueadores beta al menos 48 h. Confirmaron que, aunque estos pacientes tenan mayor edad y
una escala de gravedad superior que los pacientes sin bloqueadores beta, los resultados eran
mejores, con menor mortalidad a pesar de mayor nmero de infecciones y con disminucin de las
complicaciones cardacas y pulmonares.
Drenaje lumbar
Hasta hace poco el drenaje lumbar se ha considerado contraindicado en pacientes con HTIC por el
riesgo de herniacin tonsilar o transtentorial. En los ltimos aos, inicialmente en la poblacin
peditrica y luego en adultos, se han publicado series cortas de casos en los que el drenaje de
lquido cefalorraqudeo mediante un catter lumbar en pacientes seleccionados ha mostrado su
utilidad para el control de la PIC en HTIC resistente a mximas medidas mdicas y quirrgicas. En
ninguna de las series se ha observado herniacin relacionada con la tcnica.
La utilizacin de esta medida requiere una estrecha monitorizacin y control con TC cerebral
previa, y es imprescindible la presencia de cisternas basales patentes para su realizacin. Aunque
en las primeras series la presencia de lesin ocupante de espacio y/o la desviacin de lnea media
se consideraban contraindicacin para la tcnica, Mnch et al incluyen casos con lesin masa,
siempre que sea < 25 ml, y desviacin de lnea media < 10 mm. A diferencia de las
recomendaciones de la poblacin peditrica, no consideran imprescindible disponer de un sistema
de drenaje ventricular. Aunque en nios esta medida ha sido aceptada por la BTF como una
opcin, en adultos se precisan ms estudios que validen esta tcnica.

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Manejo de la presin de perfusin cerebral


El uso clnico de la PPC como diana teraputica para controlar la HTIC o la isquemia se basa en la
hiptesis de que un FSC ptimo es necesario para mantener las necesidades metablicas del
cerebro daado. Adems, la hipotensin sistmica ha sido definida claramente como un factor de
mal pronstico. El objetivo de la manipulacin hemodinmica en el TCE es preservar la zona de
penumbra isqumica y evitar los daos secundarios. Desafortunadamente, esta hiptesis no es
fcil de confirmar tanto con las medidas objetivas de respuestas locales como en estudios
aleatorizados y controlados. El objetivo de PPC en las guas de tratamiento se ha reducido desde
las recomendaciones previas de 70 mmHg hasta las actuales que aconsejan mantenerla entre 50 y
70 mmHg y evitar los valores < 50 mmHg, as como mantenerla > 70 mmHg de manera activa
porque predispone al desarrollo del SDRA. Se recomienda mantener la PPC 10 mmHg por encima
del umbral mnimo determinado como isqumico para asegurar la ausencia de agresiones (60
mmHg). Se pueden producir ajustes individuales siempre que se realice en unidades con
experiencia, con monitorizacin de la oxigenacin cerebral y metablica y con el estudio dinmico
de la autorregulacin cerebral, puesto que con la prdida de sta los efectos del aumento de la
PPC en la PIC son menos predecibles. As, la elevacin de la presin arterial y la PPC podra ser
beneficiosa en reducir la PIC en pacientes seleccionados con reactividad vasomotriz cerebral
intacta. Tambin hay que tener en cuenta la combinacin de lesiones y los requerimientos de
presin de perfusin de otros rganos en disfuncin. Los mtodos para manipular la PPC son:
Fluidoterapia: tanto la hipovolemia como la hiposmolaridad son deletreas en TCE, y se
tiende a mantener a los enfermos con normovolemia y evitando la hipotonicidad. Aunque
se ha demostrado que el SH reduce la PIC y aumenta el FSC, as como su capacidad para la
reanimacin con pequeo volumen, no se suele utilizarlo para elevar la PPC.
Transfusin: con base en estudios experimentales, se ha recomendado mantener el
hematocrito en los pacientes con TCE en el 30%. Como en otros subgrupos de pacientes
de UCI, parece que podran ser seguras tasas menores, aunque todava est pendiente
determinar el nivel ptimo y en qu fase de la evolucin.
Frmacos vasoactivos: no se han realizado estudios controlados para comparar diferentes
frmacos vasopresores en el TCE, pero la mayora de los estudios para valorar otras
medidas usan este tipo de medicamentos. En general se prefieren los agonistas alfa
(noradrenalina) y hay que ser conscientes de que usarlos puede empeorar el edema
cerebral en enfermos con prdida de la autorregulacin.

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Hiperoxia
Parece que la reanimacin cerebral basada en los cuidados estndar neurocrticos no previenen la
hipoxia cerebral, al menos en algunos pacientes. Stiefel et al estudiaron a 25 pacientes que, a
pesar de tener PIC y PPC normales, tenan oxigenacin cerebral medida por PtiO2 en un 36%
10 mmHg, lo que se considera isquemia. Esto se relaciona con mortalidad. Explicara la aparicin
de lesin cerebral secundaria en algunos enfermos y obliga a reconsiderar el concepto de
reanimacin cerebral. Sera razonable intentar mantener la PtiO2 por encima de los valores de
hipoxia tisular propuestos.
La oferta o la disponibilidad tisular de oxgeno dependen de la presin parcial de oxgeno, la
concentracin de hemoglobina, la curva de disociacin de la hemoglobina y otras cualidades
propias del tejido, como la densidad capilar y la capacidad difusora de oxgeno a travs de las
membranas tisulares, as como de las caractersticas del espacio extracelular (edema, protenas,
etc.). En este sentido, se ha sealado que la hiperoxia normobrica mejorara el metabolismo
cerebral de oxgeno. Diringer et al analizaron este problema utilizando tcnica PET, y observaron
que hay aumento de la PaO2 y del contenido arterial de oxgeno, pero ni el FSC ni el CMRO2 varan
al ventilar al paciente con oxgeno al 100% cuando previamente estaban siendo ventilados con
FiO2 de 0,3-0,5. Parece, pues, que en su corta serie (5 pacientes) no hay mejora en el
metabolismo de oxgeno ni en las cifras de PIC. Por lo tanto, no hay datos actuales que respalden
el uso de hiperoxigenacin normobrica. En otro estudio con microdilisis cerebral, tambin de
escaso nmero de pacientes, se observ que la hiperoxia disminuye la concentracin de lactato y
piruvato, pero no altera la relacin lactato/ piruvato y tampoco las concentraciones de glucosa y
glutamato.
Sndrome compartimental abdominal
El grupo de Maryland public en 2004 un estudio de pacientes con PIC resistente y laparotoma
descompresiva por presentar simultneamente presiones intraabdominales elevadas pero sin
sndrome compartimental abdominal. En todos los pacientes la PIC descendi de forma
significativa; se describen supervivencias del 65% en estos pacientes y se seala que en alguna
ocasin la hipertensin intracraneal puede ser un signo precoz del sndrome compartimental
abdominal.

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Indometacina
Frmaco antiinflamatorio no esteroideo derivado del cido indolactico que desminuye la PIC
mediante cambios vasoactivos. Disminuye el FSC, aumenta la reactividad cerebrovascular y
aumenta el gradiente arterioyugular de oxgeno. El aumento de la extraccin de oxgeno puede ser
suficiente o, por el contrario, desembocar en isquemia. ste es el problema no slo en el territorio
cerebral, sino en otros tejidos de la economa59.
PAPEL DE LA CIRUGA EN EL TCEG
No existen estndares con evidencia cientfica, posiblemente por las dificultades para realizar
ensayos clnicos con grupo control. En las ltimas dcadas no ha habido grandes cambios. La
ciruga precoz de urgencia est representada fundamentalmente por la ciruga de hematomas
epidurales y subdurales agudos, mientras que la tarda se relaciona fundamentalmente con la
ciruga de los hematomas parenquimatosos. La toma de decisiones para indicar la intervencin
quirrgica exige evaluar el tamao segn TC cerebral, situacin de las cisternas peritroncales y de
la lnea media, presentacin clnica, localizacin y generacin de HTIC y distorsiones cerebrales.
En TCEG, un 25-45% de los pacientes tienen hematoma intracraneal. En casi todos los grandes
hematomas la intervencin quirrgica es de urgencia ya que, segn la rapidez de la intervencin,
as ser el resultado final. El Traumatic Coma Data Bank estableci que masas con volumen
superior a 25 ml deben ser evacuadas pues, segn los resultados, el 23% de los evacuados tenan
buena recuperacin, frente a tan slo el 11% si no se realizaba la ciruga. Sin embargo, estos datos
americanos de la dcada de los noventa no han sido confirmados por el estudio del European
Brain Injury Consortium, en cuyo anlisis haba un 45 frente a un 42% de buena recuperacin
segn la masa fuera evacuada o no.
Obviamente, los mejores resultados se obtienen en la ciruga de los hematomas epidurales, ya que
frecuentemente no hay afeccin cerebral inicial por el impacto. Es frecuente su aumento de
tamao en las primeras horas para despus estabilizarse. Los pacientes con buen nivel de
conciencia, escasa desviacin de lnea media y volumen < 30 ml, acompaado de un grosor
moderado, pueden manejarse de forma conservadora y monitorizacin mediante TC. Los
hematomas subdurales suelen requerir ciruga urgente y solo aquellos en que el volumen es < 10
ml y la desviacin de la lnea media < 5 mm pueden ser manejados de forma conservadora con
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control de PIC. Tambin pueden variar su tamao en las primeras horas. Las lesiones que se
evacuan ms tardamente son las lesiones intraparenquimatosas, fundamentalmente por
deterioro clnico, crecimiento en su seguimiento en el TC o aumento progresivo de la PIC con mala
respuesta a medidas de primer nivel. La presencia de hemorragia subaracnoidea postraumtica al
ingreso y el volumen inicial de la contusin son predictores de que sta crecer y necesitar
ciruga. Tambin son predictores la edad, el sexo masculino y los trastornos de la coagulacin.
La buena situacin clnica al ingreso y el tamao del hematoma no excluyen la posterior indicacin
quirrgica. Por esta razn, el tratamiento conservador exige una UCI de neurotraumticos y un
centro neuroquirrgico. En lesiones > 50 ml la decisin es fcil: se deber evacuar. En lesiones < 25
ml se puede optar por el tratamiento conservador. El problema se plantea con volmenes entre
estos dos lmites.
Control con anticoagulacin
Cada vez es ms frecuente que los pacientes estn recibiendo tratamiento anticoagulante. Esta
situacin plantea dos problemas: a) necesidad de monitorizar con TC cerebral durante las
primeras 24-48 h, y b) en los casos de lesin quirrgica; tradicionalmente se ha optado por
corregir los trastornos de la coagulacin y luego realizar la ciruga. Este retraso puede ser fatal, y
algunos autores proponen iniciar la ciruga mientras se solicita los hemoderivados necesarios,
aportando FVIIa en el momento de iniciarla. Faltan estudios que aprueben esta conducta, aunque
parece atractiva.

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