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Ctedra de Nutricin Clnica

Facultad de Medicina de Fundacin Barcel- Sede Santo Tom


Dislipemias en el dibetico:
Las enfermedades cardiovasculares constituyen una de las principales
complicaciones (macroangiopata) y la primera causa de muerte en las
personas diabticas. Estas enfermedades se desarrollan ms precozmente y de
manera ms extensa que en los no diabticos.
Entre los factores de riesgo responsables del desarrollo de aterosclerosis se
encuentra la dislipemia, ya que est demostrado que el primer paso para que
una arteria normal se desve a un camino aterognico es el depsito
subendotelial delpidos ricos en colesterol, que una vez retenidos siguen una
serie de reacciones oxidativas que aumentan su potencial aterognico.
Las alteraciones en la glucemia y los niveles de insulina son elemento clave en
los diabticos que determinan la aparicin de la dislipemia diabtica. Para
comprender esta situacin primero haremos un repaso de las clases,funcin
ymetabolismo de las lipoprotenas plasmticas.
Clasificacin y funciones de las lipoprotenas (LP)
Al ser insolubles los lpidos en el medio acuoso que es el plasma
necesariamente deben formarse compuestos que los transporten , de
naturaleza proteica, ej: albmina para cidos grasos libres, apoprotenas para
colesterol y triglicridos.
Las lipoprotenas son clasificadas por ultrafiltracin, establecindose las
siguientes categoras:

Quilimicrn(QM), densidad <0.94, formadas en un 85-95% por


triglicridos (TG). Se sintetizan en el intestinoy su funcin es transportar
TG y colesterol en el perodo posprandial, no estn presentes en el
plasma en ayunas.
Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL): son sintetizadas en el
hgado predominantemente en perodo posprandial, compuestas en 5565% por TG y su funcin es transportar Tg endgenos a la periferia hasta
el tejido adiposo para su depsito como reserva de energa.
Lipoprotenas de densidad intermedia (IDL). Se forman por catabolismo
posprandial de VLDL y deben de desaparecer en el ayuno.
Lipoprotenas de baja densidad (LDL): son la fraccin lipoproteica ms
abundante del plasma, contienen la mayor parte del colesterol (40-45%)
y su funcin es transportar colesterol a los tejidos para su utilizacin,
principalmente para la produccin de hormonas. Estas LDL son
heterogneas
y circulan como partculas de distinto tamao

dependiendo de la proporcin existente entre las molculas de colesterol


esterificado (CE) y TG en el interior y las apoproptenas, fosfolpidos y
colesterol libre de la periferia determinndose la presencia de partculas
pequeas y densas (LDLpd) que son ms susceptibles al depsito en el
subendotelio y a su oxidacin, por lo tanto son ms aterognicas, que
otras partculas conocidas como grandes y espumosas (LDLge).
Lipoprotenas de alta densidad (HDL): son producidas en el hgado,
intestino y circulacin, son las llamadas antiaterognicas y su funcin es
realizar el transporte reverso de colesterol, o sea desde la periferia hasta
el hgado.

METABOLISMO LIPOPROTEICO:
Sntesis de QM: despus de las comidas son sintetizados en el intestino
transportando los TG y CT ( colesterol total) de la dieta , siendo su
apoprotena la Apo B48, al circular reciben adems ApoC y Apo E que son
necesarias para su metabolismo posterior.
Sntesis de VLDL: se forman en el hgado a partir de cidos grasos libres
provenientes de 2 fuentes principales :liplisis de tejido adiposo en ayunas
en mayor cantidad y de cidos grasos formados a partir de acetil CoA
proveniente de la glucosa de los hidratos de carbono de la dieta, dado que
la glucosa que llega al hgado y no es utilizada para otras funciones
(glucogenognesis) es transformada a cidos grasos. Por lo tanto la
lipognesis y la sntesis de VLDL son especialmente activas en el perodo
posprandial. La apoprotena estructural es la ApoB100,en menor cantidad
ApoC y ApoE.
Catabolismo de las VLDL y QM: despus de las comidas circulan en la
sangre y compiten por el mismo paso metablico que esla hidrlisis por
lipoproteinlipasa LPL, Ez fundamental para el metabolismo de las LP. La LPL
se sintetiza en el tejido adiposo y es insulinodependiente, ejerce su accin
en el endotelio capilar unida a los heparansulfatoproteoglicanos de las
membranas celulares. Los TG obtenidos se depositan en el tejido adiposo
como reserva. Las partculas resultantes son de menor tamao y se
conocen como remanentes de VLDL (IDL) y QMrem. Adems existe una
transferencia de componentes superficiales a las HDL, contribuyendo a la
formacin de las HDL nacientes. Los QMrem son metabolizados en el
hgado; con respecto a las IDL son enparte captadas por el hgado y el resto
es convertido por la lipasa heptica a LDL .
Metabolismo de las LDL: son el paso final de las VLDL, transportan la
mayor parte del colesterol y su funcin es entregarlo a los tejidos
extrahepticos. Son catabolizadas mediante receptores de membrana que
reconocen apoB100, presentes en hgado y tejidos extrahepticos. Cuando

los niveles de LDL son elevados en plasma los receptores disminuyen para
proteger a las clulas de la carga excesiva de colesterol total. De ah que las
estatinas, inhibidores de hidroximetilglutarilCoAreductasa aumentan la
cantidad de receptores hepticos para LDL y de esa manera
fundamentalmente reducen el colesterol plasmtico.
Metabolismo de HDL: se sintetizan en hgado, intestina y circulacin,
durante la hidrlisis de LP ricas en TG por accin de LPL. Inicialmente tienen
una forma achatada compuesta por fosfolpidospolares, CT y
apoprotenas( ApoA). Acta en el transporte reverso de colesterol que
ocurre en 4 etapas: 1- HDL nacientes captan CL de membranas celulares de
tejidos perifricos. 2- esterificacin: el CL captado esesterificado por la
lecitincolesterolaciltransferasa LCAT, convirtindose en CE, este al no ser
soluble debe alojarse en el interior de la partcula de HDL la que va
tomando una forma esfrica. HDL3. 3- remodelacin: se intercambia Tg por
CE con LP ricas en TG (VLDL y QM) por accin de la protena transportadora
de steresde colesterol CETP, aumentando su tamao convirtindose en
HDL2. 4- captacin heptica, culminando el transporte reverso.
QUE PASA EN LA DIABETES?
Al ser la insulina una hormona fundamental en el metabolismo de los lpidos
y las lipoprotenas es de esperar que al existiren la diabetes alteraciones en
la accin o la secrecin de la misma hayan importantes alteraciones,
sumado al hecho que la hiperglucemia condiciona glicacin no enzimtica
de LP.
La mayor actividad del metabolismo lipoproteico ocurre durante el perodo
posprandial, por lo tanto, al igual que con la glucemia las primeras
elevaciones se dan en ese perodo el cual habitualmente no es examinado
ya que los estudios de laboratorio se solicitan en ayunas
Las ms afectadas son las VLDL debido a un mayor aporte se sustratos para
su formacin, sntesis heptica aumentada as como tambin menor
aclaramiento plasmtico en el tejido adiposo , por la falla en el primer pico
de secrecin de insulina y adems insulinorresistencia que hace que no se
inhiba la lipasa hormonosensible del tejido adiposo y por lo tanto
sigue habiendo liplisis, no se active la LPL y no se metabolicen las VLDL
y suba excesivamente la glucemia favoreciendo la sntesis de acetilcoAy
cidos grasos. La menor actividad de LPL tambin afecta la sntesis de
HDL, reducindose notoriamente su formacin. Adems por la IR
existe una transferencia aumentada de CE de HDL y LDL a las VLDL
y de TG en sentido inverso que generan que las LDL resultantes
sean ms pequeas y densas. Tambin disminuye la formacin de HDL2
y eso genera menor transporte reverso de colesterol.

Podemos concluir que en la diabetes hay una notoria hipertrigliceridemia


que es ms alta an en etapa posprandial, que genera una disminucin de
las HDL y un aumento de las LDLpdlos que constituyen en su conjunto lo
que se conoce como trada lipdicaaterognica presente no solo en la
diabetes 2 sino tambin en el sndrome metablico.
A eso debemos sumar el efecto glicante de la hiperglucemia que al
generar compuestos lipoproteicosglicados los transforman en ms
aterognicos.
Cuando el nivel de LDL es muy elevado disminuyen los receptores de
membrana para proteger a las clulas del exceso de colesterol, eso provoca
una mayor captacin de colesterol LDL por receptores scavenger de los
macrfagos arteriales, los que no disminuyen sus receptores, y de esta
manera se comienza la acumulacin de partculas de LDLpd. Estas se
oxidan y actan como mediadores biolgicos capaces degenerar respuesta
inflamatoria en las clulas arteriales: reclutamiento, adhesin, migracin y
diferenciacin de monocitos a macrfagos, estimulacin de proliferacin de
clulas musculares, etc, conclusin placa ateromatosa
LABORATORIO:
La medicin de los lpidos plasmticos se debe realizar con ayuno de 12hs y
comprende: colesterol total CT, triglicridos totales TG, colesterol HDL,
colesterol LDL, llamado perfil lipoproteico bsico.
Si el laboratorio no informa el LDL este se puede calcular con la frmula de
Friedewald: colLDL= CT-TG/5-HDL. Estafrmula es aplicable para valores de
TG menores a 400mg/dl.
Se puede estimar el tamao de las LDL realizando el cociente TG/cHDL,
valores mayor a 3 indican LDLpd
Debido al alto riesgo aterognico de los individuos diabticos se es muy
estricto con los valores deseables de lpidos en sangre:
PARMETRO
COLESTEROL TOTAL
TRIGLICRIDOS TOTALES
Colesterol HDL
Colesterol LDL
Colesterol no HDL

VALOR DESEABLE
< o = 200mg/dl
< o = 150mg/dl
>o= 40mg/dl
< o = 100mg/dl
< o = 130mg7dl