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Potenciales de membrana y potenciales de accin

Hay potenciales elctricos a travs de las membranas de prcticamente todas las clulas del
cuerpo. Adems, algunas clulas, como las clulas nerviosas y musculares, son capaces de
generar impulsos electroqumicos rpidamente cambiantes en sus membranas, y estos
impulsos se utilizan para transmitir seales a travs de las membranas de los nervios y de los
msculos. En otros tipos de clulas, como las clulas glandulares, los macrfagos y las
clulas ciliadas, los cambios locales de los potenciales de membrana tambin activan muchas
de las funciones de las clulas. Este anlisis se refiere a los potenciales de membrana que se
generan tanto en reposo como durante la accin en las clulas nerviosas y musculares.
Potencial de membrana
Es la diferencia de voltaje elctrico a ambos lados de la membrana, producto de la
distribucin asimtrica de iones
Como resultado de la permeabilidad selectiva de la membrana plasmtica, la presencia de
molculas con carga negativa que no se difunden dentro de la clula y la accin de varias
unidades de bomba sodio-potasio; hay una distribucin desigual de cargas a travs de la
membrana. Como consecuencia, el interior de la clula tiene mayor cantidad de cargas
negativas en comparacin con el exterior. Esta diferencia de carga, o diferencia de potencial,
se conoce como el potencial de membrana.
Adems, los procesos de despolarizacin e hiperpolarizacin de la membrana durante, por
ejemplo, la transmisin del impulso nervioso por parte de los potenciales de accin o la
contraccin muscular implican a un gran nmero de protenas de membrana que intervienen
en el flujo inico bidireccional. Se sabe que la membrana celular es permeable a mltiples
iones diferentes, por lo tanto al momento en que dichos iones difunden se genera un potencial
de membrana que depende de tres factores:
1. La polaridad de la carga de cada uno de los iones a difundir.
2. La permeabilidad de la membrana a cada uno de los iones.
3. Las concentraciones de los mismos tanto en el exterior como en el interior de la
membrana.
La existencia de este potencial de membrana es imprescindible para el origen y transmisin
del impulso nervioso.
Potencial de accin nervioso
Las seales nerviosas se transmiten mediante potenciales de accin que son cambios rpidos
del potencial de membrana que se extienden rpidamente a lo largo de la membrana de la
fibra nerviosa. Cada potencial de accin comienza con un cambio sbito desde el potencial de
membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y despus termina con un
cambio casi igual de rpido de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una seal
nerviosa el potencial de accin se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al
extremo de la misma.
Potencial de accin
Tambin llamado impulso elctrico, es una onda de descarga elctrica que viaja a lo largo de
la membrana celular modificando su distribucin de carga elctrica. Los potenciales de accin

se utilizan en el cuerpo para llevar informacin entre unos tejidos y otros, lo que hace que
sean una caracterstica microscpica esencial para la vida de los seres vivos. Pueden
generarse por diversos tipos de clulas corporales, pero las ms activas en su uso son las
clulas del sistema nervioso para enviar mensajes entre clulas nerviosas (sinapsis) o desde
clulas nerviosas a otros tejidos corporales, como el msculo o las glndulas.
Los potenciales de accin son la va fundamental de transmisin de cdigos neurales. Sus
propiedades pueden frenar el tamao de cuerpos en desarrollo y permitir el control y
coordinacin centralizados de rganos y tejidos.
Siempre hay una diferencia de potencial o potencial de membrana entre la parte interna y
externa de la membrana celular (por lo general de -90 mV). La carga de una membrana
celular inactiva se mantiene en valores negativos (el interior respecto al exterior) y vara
dentro de unos estrechos mrgenes. Cuando el potencial de membrana de una clula
excitable se despolariza ms all de un cierto umbral ( de -65mV a -55mV app) la clula
genera (o dispara) un potencial de accin. Es importante aclarar que tanto el interior como el
exterior celular se mantienen electroneutros, es decir, no hay una diferencia de carga neta
entre el interior de la clula y el exterior. La diferencia de potencial de membrana se debe a la
distribucin diferencial de iones (mayoritariamente Cloro y Sodio en el exterior celular, y
Potasio y aniones orgnicos en el interior).
Concentraciones inicas trasmembrana de una clula
mamfera
Concentracin
Concentracin
Tipo
Ion
externa (mM)
interna (mM)
+
Sodio (Na ) 145
5 - 15
+
Potasio (K ) 5
140
Magnesio
1-2
0,5
(Mg2+)
Catinica
Calcio
1-2
0,0001
(Ca2+)
Hidrgeno
0,00004
0,00007
(H+)
Aninica Cloro (Cl-) 110
5 - 15
Muy bsicamente, un potencial de accin es un cambio muy rpido en la polaridad de la
membrana de negativo a positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos milisegundos.
Cada ciclo comprende una fase ascendente, una fase descendente y por ltimo una fase
hiperpolarizada. En las clulas especializadas del corazn, como las clulas del marcapasos
coronario, la fase meseta de voltaje intermedio puede aparecer antes de la fase descendente.
Los potenciales de accin se miden con tcnicas de registro de electrofisiologa (y ms
recientemente, con neurochips de MOSFET). Un osciloscopio que registre el potencial de
membrana de un punto concreto de un axn muestra cada etapa del potencial de accin,
ascendente, descendente y refractaria, a medida que la onda pasa. Estas fases juntas forman
un arco sinusoidal deformado. Su amplitud depende de dnde ha alcanzado el potencial de
accin al punto de medida y el tiempo transcurrido.
El potencial de accin no se mantiene en un punto de la membrana plasmtica, sino que viaja
a lo largo de la membrana. Puede desplazarse a lo largo de un axn a mucha distancia, por

ejemplo transportando seales desde el cerebro hasta el extremo de la mdula espinal. En


animales grandes como las jirafas o las ballenas la distancia puede ser de varios metros.
La velocidad, frecuencia y simplicidad de los potenciales de accin vara segn el tipo celular
e incluso entre clulas del mismo tipo. Aun as, los cambios de voltaje tienden a tener la
misma amplitud entre ellas. En una misma clula, varios potenciales de accin consecutivos
son prcticamente indistinguibles. La "causa" del potencial de accin es el intercambio de
iones a travs de la membrana celular. Primero, un estmulo abre los canales de sodio. Dado
que hay algunos iones de sodio en el exterior, y el interior de la neurona es negativo con
relacin al exterior, los iones de sodio entran rpidamente a la neurona. El sodio tiene una
carga positiva, as que la neurona se vuelve ms positiva y empieza a despolarizarse. Los
canales de potasio se demoran un poco ms en abrirse; una vez abiertos el potasio sale
rpidamente de la clula, revirtiendo la despolarizacin. Ms o menos en este momento, los
canales de sodio empiezan a cerrarse, logrando que el potencial de accin vuelva a 90 mV
(repolarizacin). En realidad el potencial de accin va ms all de -90 mV (hiperpolarizacin),
debido a que los canales de potasio se quedan abiertos un poco ms. Gradualmente las
concentraciones de iones regresan a los niveles de reposo y la clula vuelve a -90 mV.
Fases del potencial de accin
Las variaciones del potencial de membrana durante el potencial de accin son resultado de
cambios en la permeabilidad de la membrana celular a iones especficos (en concreto, sodio y
potasio) y por consiguiente cambios en las concentraciones inicas en los compartimentos
intracelular y extracelular. Estas relaciones estn matemticamente definidas por la ecuacin
de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK).
Los cambios en la permeabilidad de la membrana y el establecimiento y cese de corrientes
inicas durante el potencial de accin refleja la apertura y cierre de los canales inicos que
forman zonas de paso a travs de membrana para los iones. Las protenas que regulan el
paso de iones a travs de la membrana responden a los cambios de potencial de membrana.
En un modelo simplificado del potencial de accin, el potencial de reposo de una parte de la
membrana se mantiene con el canal de potasio. La fase ascendente o de despolarizacin del
potencial de accin se inicia cuando el canal de sodio dependiente de potencial se abre,
haciendo que la permeabilidad del sodio supere ampliamente a la del potasio. El potencial de
membrana va hacia ENa. En algunas clulas, como las clulas del marcapasos coronario, la
fase ascendente se genera por concentracin de calcio ms que de sodio.
Tras un corto intervalo, el canal de potasio dependiente de voltaje (retardado) se abre, y el
canal de sodio se cierra gradualmente. Como consecuencia, el potencial de membrana vuelve
al estado de reposo, mostrado en el potencial de accin como una fase descendente.
Debido a que hay ms canales de potasio abiertos que canal de sodio (los canales de potasio
de membrana y canales de potasio dependientes de voltaje estn abiertos, y el canal de sodio
est cerrado), la permeabilidad al potasio es ahora mucho mayor que antes del inicio de la
fase ascendente, cuando slo los canales de potasio de membrana estaban abiertos. El
potencial de membrana se acerca a EK ms de lo que estaba en reposo, haciendo que el
potencial est en fase refractaria. El canal de potasio retardado dependiente de voltaje se
cierra debido a la hiperpolarizacin, y la clula regresa a su potencial de reposo.
Potencial de membrana en reposo de los nervios

Fase de reposo.
Este es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de accin. Se
dice que la membrana est polarizada durante esta fase debido al potencial de membrana
negativo de 90 mV que est presente.
El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten
seales nerviosas es de aproximadamente 90 mV. Es decir, el potencial en el interior de la
fibra es 90 mV ms negativo que el potencial del lquido extracelular que est en el exterior de
la misma. En los siguientes prrafos se explican las propiedades de transporte de la
membrana en reposo de los nervios para el sodio y el potasio, as como los factores que
determinan el nivel de este potencial en reposo.
Origen del potencial de membrana en reposo normal
El potencial de reposo de la membrana celular (tambin llamado PRMC) es la diferencia de
potencial que existe entre el interior y el exterior de una clula. Lo que mantiene a este
potencial en reposo es la concentracin del ion potasio (K).
Se debe a que la membrana celular se comporta como una barrera semipermeable selectiva,
es decir, permite el trnsito a travs de ella de determinadas molculas e impide el de otras.
Este paso de sustancias es libre, no supone aporte energtico adicional para que se pueda
llevar a cabo.
En las clulas elctricamente excitables (neuronas), el potencial de reposo es aquel que se
registra por la distribucin asimtrica de los iones (principalmente sodio y potasio) cuando la
clula est en reposo fisiolgico, es decir, no est excitada. Este potencial es generalmente
negativo, y puede calcularse conociendo la concentracin de los distintos iones dentro y fuera
de la clula.
La distribucin asimtrica de los iones se debe a los gradientes de los potenciales
electroqumicos de los mismos. El potencial electroqumico est compuesto por el potencial
qumico, directamente relacionado con la concentracin de las especies, y con la carga de los
distintos iones
Los factores importantes que establecen el potencial de membrana en reposo normal de 90
mV. Son los siguientes:
-Contribucin del potencial de difusin de potasio.
-Contribucin de la difusin de sodio a travs de la membrana nerviosa.
-Contribucin de la bomba Na+-K+.

Canales de sodio y potasio activados por el voltaje

El actor necesario en la produccin tanto de la despolarizacin como de la repolarizacin de


la membrana nerviosa durante el potencial de accin es el canal de sodio activado por el
voltaje. Un canal de potasio activado por el voltaje tambin tiene una funcin importante en el
aumento de la rapidez de la repolarizacin de la membrana. Estos dos canales activados por
el voltaje tienen una funcin adicional a la de la bomba Na+-K+ y de los canales de fuga K+.

Canal de sodio activado por el voltaje: activacin e inactivacin del canal

Este canal tiene dos compuertas, una cerca del exterior del canal, denominado compuerta de
activacin, y otra cerca del interior, denominada compuerta de inactivacin. En el estado de
estas dos compuertas en la membrana en reposo normal, cuando el potencial de membrana
es de 90 mV, la compuerta de activacin est cerrada, lo que impide la entrada de iones
sodio hacia el interior de la fibra a travs de estos canales de sodio.

Activacin del canal de sodio.

Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de reposo,
aumentando desde 90 mV hacia cero, finalmente alcanza un voltaje (habitualmente algn
punto entre 70 y 50 mV) que produce un cambio conformacional sbito en la activacin de
la compuerta, que bascula totalmente hasta la posicin de abierta. Esto se denomina estado
activado; durante este estado los iones sodio pueden atravesar el canal, aumentando la
permeabilidad de la membrana al sodio hasta 500 a 5.000 veces.

Canal de potasio activado por el voltaje y su activacin

El canal de potasio activado por el voltaje en dos estados, durante el estado de reposo y
hacia el final del potencial de accin. Durante el estado de reposo la compuerta del canal de
potasio est cerrada, lo que impide que los iones potasio pasen a travs de este canal hacia
el exterior. Cuando el potencial de membrana aumenta desde 90 mV hacia cero, este voltaje
produce una apertura conformacional de la compuerta y permite el aumento de la difusin de
potasio hacia fuera a travs del canal. Por tanto, la disminucin de la entrada de sodio hacia
la clula y el aumento simultneo de la salida de potasio desde la clula se combinan para
acelerar el proceso de repolarizacin, lo que da lugar a la recuperacin completa del potencial
de membrana en reposo en otras pocas diezmilsimas de segundo.

Transporte activo de los iones sodio y potasio a travs de la membrana: la


bomba sodio-potasio (Na+-K+).

Todas las membranas celulares del cuerpo tienen una potente bomba Na+-K+ que transporta
continuamente iones sodio hacia el exterior de la clula e iones potasio hacia el interior, se
trata de una bomba electrgena porque se bombean ms cargas positivas hacia el exterior
que hacia el interior (tres iones Na+ hacia el exterior por cada dos iones K+ hacia el interior),
dejando un dficit neto de iones positivos en el interior; esto genera un potencial negativo en
el interior de la membrana celular.
La bomba Na+-K+ tambin genera grandes gradientes de concentracin para el sodio y el
potasio a travs de la membrana nerviosa en reposo. Estos gradientes son los siguientes:
Na+ (exterior): 142 mEq/l - K+ (exterior): 4 mEq/l
Na+ (interior): 14 mEq/l - K+ (interior): 140 mEq/l
Esta bomba tambin es la base de la funcin nerviosa, porque permite transmitir las seales
nerviosas por todo el sistema nervioso.
La protena de mayor tamao tiene tres caractersticas especficas que son importantes para
el funcionamiento de la bomba:
1. Tiene tres puntos receptores para la unin de iones sodio en la porcin de la protena que
protruye hacia el interior de la clula.
2. Tiene dos puntos receptores para iones potasio en el exterior.
3. La porcin interior de esta protena cerca de los puntos de unin al sodio tiene actividad
ATPasa.

Cuando dos iones potasio se unen al exterior de la protena transportadora y tres iones sodio
se unen al interior se activa la funcin ATPasa de la protena. Esta actividad escinde una
molcula de ATP, dividindola en difosfato de adenosina (ADP) y liberando un enlace de
energa de fosfato de alta energa. Se piensa que esta energa liberada produce un cambio
qumico y conformacional en la molcula transportadora proteica, transportando los tres iones
sodio hacia el exterior y los dos iones potasio hacia el interior.
Como en el caso de otras enzimas, la bomba Na+-K+ ATPasa puede funcionar a la inversa.
Por tanto, la forma fosforilada de la bomba Na+-K+ puede donar su fosfato al ADP para
producir fosfato o puede utilizar la energa para modificar su conformacin y bombear Na+
fuera de la clula y K+ hacia el interior de la clula.
En algunas clulas, como las clulas nerviosas elctricamente activas, el 60-70% de las
necesidades de energa de las clulas puede estar dedicado a bombear Na+ fuera de la
clula y K+hacia el interior de la clula.

La bomba Na+-K+ es importante para controlar el volumen celular.

Una de las funciones ms importantes de la bomba Na+-K+ es controlar el volumen de todas


las clulas. Sin la funcin de esta bomba la mayor parte de las clulas del cuerpo se hinchara
hasta explotar. El mecanismo para controlar el volumen es el siguiente: en el interior de la
clula hay grandes cantidades de protenas y de otras molculas orgnicas que no pueden
escapar de la clula. La mayor parte de ellas tiene carga negativa y, por tanto, atrae grandes
cantidades de potasio, sodio y tambin de otros iones positivos. Todas estas molculas e
iones producen smosis de agua hacia el interior de la clula. Salvo que este proceso se
detenga, la clula se hinchar indefinidamente hasta que explote. El mecanismo normal para
impedirlo es la bomba Na+-K+.. Si una clula comienza a hincharse por cualquier motivo, esto
automticamente activa la bomba Na+-K+, moviendo an ms iones hacia el exterior y
transportando agua con ellos. Por tanto, la bomba Na+-K+ realiza una funcin continua de
vigilancia para mantener el volumen celular normal.
Fase de despolarizacin.
Es una disminucin del valor absoluto del potencial de membrana en una neurona. El
potencial de membrana de una neurona en reposo es normalmente negativo en la zona
intracelular (-90 mV). Este potencial negativo se genera por la presencia en la membrana de
bombas sodio/potasio (que extraen de forma activa 3 iones Na+ (sodio) desde el interior hacia
el exterior celular e introducen 2 iones K+ (potasio), consumiendo 1 molcula de ATP),
canales para el potasio (que permiten el intercambio libre de los iones K+) y bombas para Cl(que extraen cloruro de forma activa). Como resultado, el exterior celular es ms rico en Na+
y Cl- que el interior, mientras que los iones K+ se acumulan en el interior respecto al exterior.
El balance neto de cargas es negativo porque salen 3 iones Na+ por cada 2 iones K+ y
tambin, por la presencia de molculas con carga negativa en el interior celular como ATP y
protenas.
En este momento la membrana se hace sbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que
permite que un gran nmero de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del
axn. El estado polarizado normal de 90 mV se neutraliza inmediatamente por la entrada
de iones sodio cargados positivamente, y el potencial aumenta rpidamente en direccin
positiva. Esto se denomina despolarizacin. En las fibras nerviosas grandes el gran exceso de
iones sodio positivos que se mueven hacia el interior hace que el potencial de membrana

realmente se sobreexcite ms all del nivel cero y que se haga algo positivo. En algunas
fibras ms pequeas, as como en muchas neuronas del sistema nervioso central, el potencial
simplemente se acerca al nivel cero y no hay sobreexcitacin hacia el estado positivo.
Cuando una neurona recibe un estmulo, se abren los canales de sodio presentes en la
membrana, y por tanto el Na+ entra en la clula a favor del gradiente de concentracin, de
manera que el potencial de membrana cambia a positivo mediante el intercambio de iones,
producindose una despolarizacin. Si la despolarizacin alcanza un determinado valor
umbral, se genera un potencial de accin. El siguiente paso es la apertura de los canales de
potasio y el cierre de los canales de sodio, de manera que se produce la repolarizacin de la
membrana. Este proceso forma parte de la transmisin sinptica.
Fase de repolarizacin.
En un plazo de algunas diezmilsimas de segundo despus de que la membrana se haya
hecho muy permeable a los iones sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los
canales de potasio se abren ms de lo normal. De esta manera, la rpida difusin de los iones
potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal.

Periodo refractario
Se define como el momento en el que la clula excitable no responde ante un estmulo y por
lo tanto no genera un nuevo potencial de accin. Se divide en dos: periodo refractario
absoluto (o efectivo) y periodo refractario relativo.
El periodo refractario absoluto es aquel en el que los canales de Na + sensibles a voltaje se
encuentran inactivos, por lo que se inhibe el transporte de iones sodio. En cambio, el periodo
refractario relativo se da en alguna parte de la fase de repolarizacin, en donde los canales de
Na+ paulatinamente comienzan a reactivarse. De esta manera, al agregar un estmulo
excitatorio muy intenso se puede provocar que los canales (que se encuentran cerrados en
ese momento) se abran y generen un nuevo potencial de accin cuya amplitud depende de
cunto se acerque en ese momento el potencial de membrana al potencial de reposo. 2 El
periodo refractario relativo termina despus de la fase de hiperpolarizacin (o postpotencial)
en donde todos los canales de Na+ sensibles a voltaje estn cerrados y disponibles para un
nuevo estmulo.
Tambin existe un periodo refractario efectivo, que slo se observa en las clulas musculares
cardacas (esto se debe a que las clulas se encuentran formando un sincitio celular). En este
caso, la clula se despolariza normalmente, pero no puede conducir dicho estmulo a las
clulas vecinas a ella. Este perodo refractario es un parmetro muy til en la evaluacin de
drogas antiarrtmicas.
El periodo refractario vara de clula a clula, y es una de las caractersticas que permiten
decir si una clula es ms o menos excitable que otra. En otros casos como el msculo
cardiaco, su amplio periodo refractario le permite la capacidad de no tetanizarse.
Hiperpolarizcin,
En biologa, la hiperpolarizacin es cualquier cambio en el potencial de membrana de la
clula, que hace que est ms polarizada. Es decir, la hiperpolarizacin es un incremento en
el valor absoluto del potencial de membrana de la clula. As pues, los cambios en el voltaje

de la membrana en los que el potencial de membrana son ms netamente positivos o


negativos, son hiperpolarizaciones.
El flujo aumentado de salida de iones potasio desplaza grandes cantidades de cargas
positivas hacia el exterior de la membrana, dejando en el interior de la fibra una negatividad
mucho mayor de lo que se producira de otra manera. Esto contina durante
aproximadamente un segundo despus de que haya finalizado el potencial de accin anterior,
acercando de esta manera el potencial de membrana al potencial de Nernst del potasio.
Inicio del potencial de accin
Hasta ahora hemos explicado la permeabilidad cambiante de la membrana al sodio y al
potasio, as como la generacin del propio potencial de accin, aunque no hemos explicado
qu inicia el potencial de accin.
Un ciclo de retroalimentacin positiva abre los canales de sodio.
Primero, siempre que no haya alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se
produce ningn potencial de accin en el nervio normal.
Umbral para el inicio del potencial de accin.
No se producir un potencial de accin hasta que el aumento inicial del potencial de
membrana sea lo suficientemente grande como para dar origen al ciclo de retroalimentacin
positiva que se ha descrito en el prrafo anterior. Esto se produce cuando el nmero de iones
Na+ que entran en la fibra supera al nmero de iones K+ que salen de la misma.
Umbral e iniciacin
Los potenciales de accin se desencadenan cuando una despolarizacin inicial alcanza un
umbral. Este potencial umbral vara, pero normalmente est en torno a -55 a -50 milivoltios
sobre el potencial de reposo de la clula, lo que implica que la corriente de entrada de iones
sodio supera la corriente de salida de iones potasio. El flujo neto de carga positiva que
acompaa los iones sodio despolariza el potencial de membrana, desembocando en una
apertura de los canal de sodio dependientes de voltaje. Estos canales aportan un flujo mayor
de corrientes inicas hacia el interior, aumentando la despolarizacin en una retroalimentacin
positiva que hace que la membrana llegue a niveles de despolarizacin elevados.
El umbral del potencial de accin puede variar cambiando el equilibrio entre las corrientes de
sodio y potasio. Por ejemplo, si algunos de los canal de sodio estn inactivos, determinado
nivel de despolarizacin abrir menos canales de sodio, y aumenta as el umbral de
despolarizacin necesario para iniciar el potencial de accin. Este es el principio del
funcionamiento del periodo refractario (ver periodo refractario).
Los potenciales de accin son muy dependientes de los equilibrios entre iones sodio y potasio
(aunque hay otros iones que contribuyen minoritariamente a los potenciales, como calcio y
cloro), y por ello los modelos se hacen utilizando slo dos canales inicos transmembrana: un
canal de sodio dependiente de voltaje y un canal de potasio pasivo. El origen del umbral del
potencial de accin puede visualizarse en la curva I/V (imagen) que representa las corrientes
inicas a travs de los canales frente al potencial de membrana. (La curva I/V representada
en la imagen es una relacin instantnea entre corrientes. Se muestra el pico de corrientes a
determinado voltaje, registrado antes de que ocurra ninguna inactivacin (1 ms tras alcanzar
ese voltaje para el sodio). Tambin es importante apuntar que la mayora de voltajes positivos

del grfico slo pueden conseguirse por medios artificiales, mediante la aplicacin de
electrodos a las membranas).
El umbral del potencial de accin se confunde a veces con el umbral de la apertura de
canales de sodio. Es una incorreccin, ya que los canales de sodio carecen de umbral. Por el
contrario, se abren en respuesta a la despolarizacin aleatoriamente. La despolarizacin no
implica tanto la apertura de los canales como el incremento de la probabilidad de que se
abran. Incluso en potenciales de hiperpolarizacin, un canal de sodio puede abrirse
espordicamente. Adems, el umbral del potencial de accin no es el voltaje a la que el flujo
de iones sodio se hace importante; es el punto en que excede el flujo de potasio.
Caractersticas especiales de la transmisin de seales en los troncos nerviosos
Biolgicamente, en las neuronas la despolarizacin se origina en las sinapsis dendrticas. En
principio, los potenciales de accin podran generarse en cualquier punto a lo largo de la fibra
nerviosa. Cuando Luigi Galvani descubri la electricidad animal haciendo que la pierna de una
rana muerta volviese a la vida tocando el nervio citico con un escalpelo, aplicndole sin
darse cuenta una carga electrosttica negativa e iniciando un potencial de accin.
Propagacin
En los axones amielnicos, los potenciales de accin se propagan como una interaccin
pasiva entre la despolarizacin que se desplaza por la membrana y los canales de sodio
regulados por voltaje.
Los potenciales de accin de membrana pueden representarse uniendo varios circuitos RC,
cada uno representando un trozo de membrana.
Cuando una parte de la membrana celular se despolariza lo suficiente como para que se
abran los canales de sodio dependientes de voltaje, los iones de sodio entran en la clula por
difusin facilitada. Una vez dentro, los iones positivos de sodio impulsan los iones prximos a
lo largo del axn por repulsin electrosttica, y atraen los iones negativos desde la membrana
adyacente.
Como resultado, una corriente positiva se desplaza a lo largo del axn, sin que ningn ion se
est desplazando muy rpido. Una vez que la membrana adyacente est suficientemente
despolarizada, sus canales de sodio dependientes de voltaje se abren, realimentando el ciclo.
El proceso se repite a lo largo del axn, generndose un nuevo potencial de accin en cada
segmento de la membrana.
Velocidad de propagacin
Los potenciales de accin se propagan ms rpido en axones de mayor dimetro, si los
dems parmetros se mantienen. La principal razn para que ocurra es que la resistencia
axial de la luz del axn es menor cuanto mayor sea el dimetro, debido a la mayor relacin
entre superficie total y superficie de membrana en un corte transversal. Como la superficie de
la membrana es el obstculo principal para la propagacin del potencial en axones
amielnicos, el incremento de esta tasa es una forma especialmente efectiva de incrementar la
velocidad de la transmisin.

Conduccin saltatoria
En axones mielnicos, la conduccin saltatoria es el proceso por el que los potenciales de
accin parecen saltar a lo largo del axn, siendo regenerados slo en unos anillos no aislados
(los nodos de Ranvier). La conduccin saltatoria incrementa la velocidad de conduccin
nerviosa sin tener que incrementar significativamente el dimetro del axn en el sistema
nervioso.
Ha desempeado un papel importante en la evolucin de organismos ms complejos cuyos
sistemas nerviosos necesitan transmitir rpidamente potenciales de accin a largas
distancias. Sin conduccin saltatoria, la velocidad de conduccin requerira incrementos
drsticos en el dimetro del axn, a tal punto que podran resultar en la formacin de sistemas
nerviosos excesivamente grandes para los cuerpos que deben alojarlos.
Mecanismo detallado
El principal obstculo para la velocidad de transmisin en axones amielnicos es la
capacitancia de la membrana. La capacidad de un condensador puede disminuirse bajando el
rea de un corte transversal de sus placas, o incrementando la distancia entre las placas. El
sistema nervioso utiliza la mielinizacin para reducir la capacitancia de la membrana. La
mielina es una vaina protectora creada alrededor de los axones por las clulas de Schwann y
los oligodendrocitos, clulas de la neurogla que aplastan su cuerpo celular y su axn
respectivamente formando lminas de membrana y plasma. Estas lminas se arrollan en el
axn, alejando las placas conductoras (el plasma intra y extracelular) entre s, disminuyendo
la capacitancia de la membrana.
El aislamiento resultante redunda en una conduccin rpida (prcticamente instantnea) de
los iones a travs de las secciones mielinizadas del axn, pero impide la generacin de
potenciales de accin en estos segmentos. Los potenciales de accin slo se vuelven a
producir en los nodos de Ranvier desmielinizados, que se sitan entre los segmentos
mielinizados. En estos anillos hay un gran nmero de canales de sodio dependientes de
voltaje (hasta cuatro rdenes de magnitud superior a la densidad de axones amielnicos), que
permiten que los potenciales de accin se regeneren de forma eficaz en ellos.
Debido a la mielinizacin, los segmentos aislados del axn actan como un cable pasivo:
conducen los potenciales de accin rpidamente porque la capacitancia de la membrana es
muy baja, y minimizan la degradacin de los potenciales de accin porque la resistencia de la
membrana es alta. Cuando esta seal que se propaga de forma pasiva alcanza un nodo de
Ranvier, inicia un potencial de accin que viaja de nuevo de forma pasiva hasta que alcanza
el siguiente nodo, repitiendo el ciclo.
Minimizacin de daos
La longitud de los segmentos mielinizados de un axn es importante para la conduccin
saltatoria. Deben ser tan largos como sea posible para optimizar la distancia de la conduccin
pasiva, pero no lo suficiente como para que la disminucin en la intensidad de la seal sea
tanta que no alcance el umbral de sensibilidad en el siguiente nodo de Ranvier. En realidad,
los segmentos mielinizados son lo suficientemente largos para que la seal que se propaga
pasivamente recorra al menos dos segmentos manteniendo una amplitud de seal suficiente
como para iniciar un potencial de accin en el segundo o tercer nodo. As se eleva el factor de
seguridad de la conduccin saltatoria, permitiendo que la transmisin traspase nodos en caso
de que estn daados.

Contraccin del msculo esqueltico


Aproximadamente el 40% del cuerpo es msculo esqueltico, y tal vez otro 10% es msculo
liso y cardaco. Algunos de los mismos principios bsicos de la contraccin se aplican a los
tres tipos diferentes de msculo.
Anatoma fisiolgica del msculo esqueltico
Fibras del msculo esqueltico
En la mayor parte de los msculos esquelticos las fibras se extienden a lo largo de toda la
longitud del msculo. Excepto aproximadamente el 2% de las fibras, todas las fibras
habitualmente estn inervadas slo por una terminacin nerviosa, que est localizada cerca
del punto medio de la misma.
El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculoesqueltica.
El sarcolema est formado por una membrana celular verdadera, denominada membrana
plasmtica, y una cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacrido
que contiene numerosas fibrillas delgadas de colgeno. En cada uno de los dos extremos de
la fibra muscular la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa. Las
fibras tendinosas
a su vez se agrupan en haces para formar los tendones musculares, que despus se insertan
en los huesos.
El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas.
El retculo sarcoplsmico es un retculo endoplsmico especializado de msculo esqueltico
Las miofibrillas estn formadas por filamentos de actina y miosina.
Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas, est formada por
aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina adyacentes entre
s, que son grandes molculas proteicas polimerizadas responsables de la contraccin
muscular real. los filamentos de miosina y de actina se interdigitan parcialmente y de esta
manera hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas, Las bandas
oscuras contienen filamentos de miosina, as como los extremos de los filamentos de actina
en el punto en el que se superponen con la miosina, y se denominan bandas A porque son
anistropas a la luz polarizada. La interaccin entre estos puentes cruzados y los filamentos
de actina produce la contraccin.
Los extremos de los filamentos de actina estn unidos al denominado disco Z. Desde este
disco estos filamentos se extienden en ambas direcciones para interdigitarse con los
filamentos de miosina. El disco Z, que en s mismo est formado por protenas filamentosas
distintas de los filamentos de actina y miosina, atraviesa las miofibrillas y tambin pasa desde
unas miofibrillas
a otras, unindolas entre s a lo largo de toda la longitud de la fibra muscular. La porcin de la
miofibrilla (o de la fibra muscular entera) que est entre dos discos Z sucesivos se denomina
sarcmero.
Las molculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de miosina y
actina.
La relacin de yuxtaposicin entre los filamentos de miosina y de actina es difcil de mantener.
Esto se consigue con un gran nmero de molculas filamentosas de una protena
denominada titinas, como es filamentosa, es muy elstica.

Mecanismo general de la contraccin muscular


El inicio y la ejecucin de la contraccin muscular se producen en las siguientes etapas
secuenciales:
1. Un potencial de accin viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las
fibras musculares.
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequea cantidad de la sustancia neurotransmisora
acetilcolina.
3. La acetilcolina acta en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir
mltiples canales de cationes activados por acetilcolina a travs de molculas proteicas
que flotan en la membrana.
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de
iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto provoca una
despolarizacin local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados
por voltaje. Esto inicia un potencial de accin en la membrana.
5. El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma
manera que los potenciales de accin viajan a lo largo de las membranas de las fibras
nerviosas.
6. El potencial de accin despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad
del potencial de accin fluye a travs del centro de la fibra muscular, donde hace que el
retculo sarcoplsmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en
el interior de este retculo.
7. Los iones calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y miosina,
haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el
proceso contrctil.
8. Despus de una fraccin de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el
retculo sarcoplsmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados
en el retculo hasta que llega un nuevo potencial de accin muscular; esta retirada de los
iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contraccin muscular.

Mecanismo molecular de la contraccin muscular


Mecanismo de deslizamiento de los filamentos de la contraccin
muscular.
La contraccin muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos.
Pero qu hace que los filamentos de actina se deslicen hacia adentro entre los filamentos de
miosina? Este fenmeno est producido por las fuerzas que se generan por la interaccin de
los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina. En
condiciones de reposo estas fuerzas estn inactivas, pero cuando un potencial de accin viaja
a lo largo de la fibra muscular, esto hace que el retculo sarcoplsmico libere grandes
cantidades de iones calcio que rodean rpidamente a las miofibrillas. A su vez, los iones
calcio activan las fuerzas de atraccin entre los filamentos de miosina y de actina y comienza
la contraccin.
Sin embargo, es necesaria energa para que se realice el proceso contrctil. Esta energa
procede de los enlaces de alta energa de la molcula de ATP, que es degradada a difosfato
de adenosina (ADP) para liberarla.
Caractersticas moleculares de los filamentos Contrctiles
Los filamentos de miosina estn compuestos por mltiples molculas de miosina. Los
filamentos de actina estn formados por actina, tropomiosina y troponina.

Interaccin de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para
producir la contraccin
Inhibicin del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina; activacin
por los iones calcio.
Antes de que se produzca la contraccin, se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo
troponina-tropomiosina. Esto nos lleva a la funcin de los iones calcio. Cuando hay grandes
cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto inhibidor del complejo troponinatropomiosina sobre los filamentos de actina
Interaccin entre el filamento de actina activado y los puentes cruzados de miosina:
teora de la cremallera de la contraccin.
Tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de los
puentes cruzados de los filamentos de miosina son atrados hacia los puntos activos del
filamento de actina y de algn mecanismo preciso mediante el que esta interaccin entre los
puentes cruzados y la actina produce la contraccin sigue siendo en parte terico, una
hiptesis para la que hay datos considerables es la teora de la cremallera (o teora del
trinquete) de la contraccin.
Fuentes de energa para la contraccin muscular
Cuando se contrae el msculo, se realiza un trabajo y es necesaria energa. Durante el
proceso de contraccin se escinden grandes cantidades de ATP para formar ADP; cuanto
mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el msculo, mayor ser la cantidad de ATP que
se escinde.
La primera fuente de energa que se utiliza para reconstituir el ATP es la sustancia
fosfocreatina, que contiene un enlace fosfato de alta energa similar a los enlaces del
ATP.
La segunda fuente importante de energa, que se utiliza para reconstituir tanto el ATP
como la fosfocreatina, es la gluclisis del glucgeno que se ha almacenado
previamente en las clulas musculares. La escisin enzimtica rpida del glucgeno en
cido pirvico y cido lctico libera energa que se utiliza para convertir el ADP en ATP.
La tercera y ltima fuente de energa es el metabolismo oxidativo. Esto supone
combinar oxgeno con los productos finales de la gluclisis y con otros diversos
nutrientes celulares para liberar ATP.
Caractersticas de la contraccin de todo el msculo
Muchas caractersticas de la contraccin muscular se pueden demostrar desencadenando
espasmos musculares nicos. Esto se puede conseguir con la excitacin elctrica instantnea
del nervio que inerva un msculo o haciendo pasar un estmulo elctrico breve a travs del
propio msculo, dando lugar a una nica contraccin sbita que dura una fraccin de
segundo.
Contraccin isomtrica frente a isotnica.
Se dice que la contraccin muscular es isomtrica cuando el msculo no se acorta durante la
contraccin e isotnica cuando se acorta, pero la tensin del msculo permanece constante
durante toda la contraccin.
Fibras musculares rpidas frente a lentas.

Todos los msculos del cuerpo estn formados por una mezcla de las denominadas fibras
musculares rpidas y lentas, con otras fibras intermedias entre estos dos extremos. Los
msculos que reaccionan rpidamente, entre ellos el tibial anterior, estn formados
principalmente por fibras rpidas, y slo tienen pequeas cantidades de la variedad lenta.
Por el contrario, los msculos que, como el sleo, responden lentamente pero con una
contraccin prolongada estn formados principalmente por fibras lentas.
Las diferencias entre estos dos tipos de fibras son las siguientes.
Fibras lentas (tipo I, msculo rojo).
1) Fibras ms pequeas, 2) tambin estn inervadas por fibras nerviosas ms pequeas, 3)
vascularizacin y capilares ms extensos para aportar cantidades adicionales de oxgeno, 4)
nmeros muy elevados de mitocondrias, tambin para mantener niveles elevados de
metabolismo oxidativo, y 5) las fibras contienen grandes cantidades de mioglobina, una
protena que contiene hierro y que es similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La
mioglobina se combina con el oxgeno y lo almacena hasta que sea necesario; esto tambin
acelera mucho el transporte de oxgeno hacia las mitocondrias. La mioglobina da al msculo
lento un aspecto rojizo y el nombre de msculo rojo.
Fibras rpidas (tipo II, msculo blanco).
1) Fibras grandes para obtener una gran fuerza de contraccin, 2) retculo sarcoplsmico
extenso para una liberacin rpida de iones calcio para iniciar la contraccin, 3) grandes
cantidades de enzimas glucolticas para la liberacin rpida de energa por el proceso
glucoltico, 4) vascularizacin menos extensa porque el metabolismo oxidativo tiene una
importancia secundaria, y 5) menos mitocondrias, tambin porque el metabolismo oxidativo es
secundario. Un dficit de mioglobina roja en el msculo rpido le da el nombre de msculo
blanco.
Mecnica de la contraccin del msculo esqueltico
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por una nica fibra nerviosa.
Sumacin de fibras mltiples.
Sumacin de frecuencia y tetanizacin.
Cambios de la fuerza muscular al inicio de la contraccin: el efecto de la escalera
(Treppe).
Tono del msculo esqueltico.
Fatiga muscular.

Excitacin del msculo esqueltico: transmisin neuromuscular y


acoplamiento excitacin-contraccin
Transmisin de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del msculo
esqueltico: la unin neuromuscular
Las fibras del msculo esqueltico estn inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes
que se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la mdula espinal.
Todas las fibras nerviosas, despus de entrar en el vientre muscular, normalmente se
ramifican y estimulan entre tres y varios cientos de fibras musculares esquelticas. Cada
terminacin nerviosa forma una unin, denominada unin neuromuscular, con la fibra
muscular cerca de su punto medio. El potencial de accin que se inicia en la fibra muscular
por la seal nerviosa viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra muscular. Con

la excepcin de aproximadamente el 2% de las fibras musculares, slo hay una unin de este
tipo en cada fibra muscular.
Anatoma fisiolgica de la unin neuromuscular: la placa motora terminal.
La unin neuromuscular que forma una gran fibra nerviosa mielinizada con una fibra muscular
esqueltica. La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas que
se invaginan en la superficie de la fibra muscular, pero que permanecen fuera de la
membrana plasmtica de la misma. Toda la estructura se denomina placa motora terminal.
Esta cubierta por una o ms clulas de Schwann que la aslan de los lquidos circundantes.
En la terminacin axnica hay muchas mitocondrias que proporcionan trifosfato de adenosina
(ATP), la fuente de energa que se utiliza para la sntesis del transmisor excitador,
acetilcolina. La acetilcolina, a su vez, excita a la membrana de la fibra muscular. La
acetilcolina se sintetiza en el citoplasma de la terminacin, pero se absorbe rpidamente
hacia el interior de muchas pequeas vesculas sinpticas.
Secrecin de acetilcolina por las terminaciones nerviosas
Cuando un impulso nervioso llega a la unin neuromuscular, se liberan aproximadamente 125
vesculas de acetilcolina desde las terminaciones hacia el espacio sinptico.
Efecto de la acetilcolina sobre la membrana de la fibra muscular postsinptica para
abrir canales inicos.
Muchos receptores de acetilcolina pequeos en la membrana de la fibra muscular; son
canales inicos activados por acetilcolina, y estn localizados casi total mente cerca de las
aberturas de las hendiduras subneurales que estn inmediatamente debajo de las zonas de
las barras densas, donde se libera la acetilcolina hacia el espacio sinptico.
El canal activado por acetilcolina tiene un dimetro de aproximadamente 0,65 nm, que es lo
suficientemente grande como para permitir que los iones positivos importantes (sodio [Na+],
potasio [K+] y calcio [Ca++]) se muevan con facilidad a travs de la abertura. Por el contrario,
los iones negativos, como los iones cloruro, no lo atraviesan debido a las intensas cargas
negativas de la abertura del canal que las repelen.
El principal efecto de la apertura de los canales activados por la acetilcolina es permitir que
grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra, desplazando con ellos
grandes nmeros de cargas positivas. Esto genera un cambio de potencial positivo local en la
membrana de la fibra muscular, denominado potencial de la placa terminal. A su vez, este
potencial de la placa terminal inicia un potencial de accin que se propaga a lo largo de la
membrana muscular y de esta manera produce la contraccin muscular.
Potencial de la placa terminal y excitacin de la fibra muscular esqueltica.
La rpida entrada de iones sodio en la fibra muscular cuando se abren los canales activados
por acetilcolina hace que el potencial elctrico en el interior de la fibra en la zona local de la
placa Terminal aumente en direccin positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local
denominado potencial de la placa terminal.
Potencial de accin muscular
El inicio y la conduccin de los potenciales de accin en las fibras nerviosas se aplica por
igual a las fibras musculares esquelticas, excepto por diferencias cuantitativas. Algunos de
los aspectos cuantitativos de los potenciales musculares son los siguientes:
1. Potencial de membrana en reposo: aproximadamente 80 a 90 mV en las fibras
esquelticas, el mismo que en las fibras nerviosas mielinizadas grandes.

2. Duracin del potencial de accin: 1 a 5 ms en el msculo esqueltico, aproximadamente


cinco veces mayor que en los nervios mielinizados grandes.
3. Velocidad de conduccin: 3 a 5 m/s, aproximadamente 1/13 de la velocidad de conduccin
de las fibras nerviosas mielinizadas grandes que excitan al msculo esqueltico.
Acoplamiento excitacin-contraccin
1. Sistema de tbulos transversos-retculo sarcoplsmico.
2. Liberacin de iones calcio por el retculo sarcoplsmico.
3. Bomba de calcio para retirar los iones calcio del lquido miofibrilar despus
de que se haya producido la contraccin.
4. Pulso excitador de los iones calcio.

Reflejos
El trmino reflejo se define como la respuesta automtica e involuntaria que realiza un ser
vivo ante la presencia de un determinado estmulo. La respuesta refleja implica generalmente
un movimiento, aunque puede consistir tambin en la activacin de la secrecin de una
glndula.
Como ejemplo de reflejo que implica movimiento, puede citarse el de prensin palmar que
consiste en que al aplicar presin en las palmas de las manos con un objeto, se desencadena
una flexin espontnea de la mano que se cierra tratando de atraparlo. Este reflejo es
caracterstico de los nios recin nacidos y se pierde a partir de los cuatro meses. Entre los
reflejos que provocan la activacin de una glndula, puede citarse el reflejo de secrecin
lctea que consiste en la respuesta de la glndula mamaria que produce leche ante el
estmulo de succin del pezn por parte del nio.
Los reflejos pueden ser de carcter innato o adquirido. Un ejemplo de reflejo innato sera
alejar la mano de una superficie caliente. Un reflejo adquirido o condicionado sera pisar el
freno del coche tras observar la luz roja en un semforo. Este reflejo se va adquiriendo a
travs de la experiencia durante el proceso de aprendizaje en la conduccin, llega un
momento que el acto se realiza de manera automtica sin que debamos pensar antes de
llevar a cabo la accin.
Reflejos osteotendinosos
Reflejo rotuliano

Tambin reciben el nombre de profundos, de estiramiento muscular o miotticos. Consisten


en que al estirar un msculo ste responde con una contraccin que se opone al estiramiento.
Este tipo de reflejos se obtienen en la prctica mdica realizando la percusin de un tendn
mediante un martillo de reflejos u otro objeto adecuado para tal fin. La respuesta es una
contraccin brusca del msculo correspondiente. Los principales reflejos pertenecientes a
este grupo son:

Reflejo bicipital. La respuesta es la contraccin del msculo bceps braquial.

Reflejo tricipital. La respuesta es la contraccin del msculo trceps braquial.

Reflejo estiloradial.

Reflejo cubitopronador.

Reflejo rotuliano. La respuesta es la contraccin del msculo cudriceps.

Reflejo aquiliano. La respuesta es la contraccin del msculo trceps sural.

Reflejo mediopubiano.

Reflejo nasopalpebral. La respuesta es la contraccin del msculo orbicular de los


prpados de ambos ojos.
Reflejo superciliar. La respuesta es la contraccin del msculo orbicular de los

prpados del ojo correspondiente.


Reflejo maseterino.

Reflejo de flexin
Se origina a partir de receptores del dolor presentes en la piel y los msculos (receptores
nocioceptivos). La estimulacin de los mismos produce una respuesta motora que tiende a
separar el miembro del estmulo doloroso, activando los msculos flexores de la extremidad
afectada, por ello recibe tambin el nombre de reflejo de retirada.
Este reflejo tiene la funcin fisiolgica de evitar que se produzca un dao importante en los
tejidos. Se activa con relativa frecuencia en la vida cotidiana, por ejemplo si mientras
andamos pisamos una tachuela, automticamente la pierna se flexiona y el pie se separa del
suelo en un intento de minimizar el dao.
- Reflejos primitivos

Reflejo de succin.

Reflejo de marcha automtica.

Reflejo de prensin palmar.

Reflejo de prensin plantar.

Reflejo de Moro, llamado as en honor del pediatra Ernst Moro.5

Reflejo de paracaidas.

Reflejo de Babinski.

- Reflejos vegetativos
-Reflejos condicionados

Propiedades de los reflejos

Invariabilidad: La accin de un estmulo determinado sobre un campo receptor de un


mismo individuo causa siempre el mismo reflejo. Ejemplo: La accin del roce en el interior
de las fosas nasales provoca un estornudo.

Integridad: Para que se produzca un reflejo debe existir continuidad entre los
elementos anatmicos que deben entrar en accin. Una interrupcin en el arco suprime el
reflejo.

Velocidad: Para medir esta velocidad hay que distinguir: el recorrido de la excitacin
en el nervio sensitivo; el tiempo de reaccin para transformar la impresin sensitiva en
reaccin motriz; el recorrido de la excitacin en el nervio motor; el tiempo de reaccin del
msculo.

Ecuacin personal: El tiempo de la reaccin es variable segn los individuos, puede


ser disminuido por el estado de atencin y por el ejercicio.

Fatigabilidad: Si se provoca repetidas veces el mismo reflejo, el tiempo de accin


aumenta progresivamente, la intensidad del movimiento disminuye y por fin la reaccin
acaba por no producirse. La fatiga aparece al nivel de las sinapsis de las neuronas.

Leyes de los reflejos

Ley de la localizacin: La intensidad causa reflejos unilaterales. Excitando


ligeramente la extremidad de la pata derecha de la rana decapitada; el animal retira
solamente esa pata.

Ley de simetra: La intensidad causa reflejos bilaterales. El animal retira las dos patas
posteriores.

Ley de la intensidad: En este caso se verifica tambin la ley de la intensidad; es decir,


que la pata excitada ejecuta movimientos ms energticos que la otra.

Ley de irradiacin: La intensidad causa un movimiento reflejo que se extiende a la


pata anterior del mismo lado que la pata excitada. El animal retira, pues las dos patas
posteriores y la pata anterior derecha.

Reflejo Miotatico
En los msculos se encuentran rganos sensibles receptores, que registran el estado de
tensin de los mismos, como los husos musculares que actan como controladores del
estado de la tensin y extensin de los mismos. Cuando un msculo se estira, tambin se
estiran los husos musculares, que en ese instante envan impulsos a la mdula espinal
informando sobre dicho estiramiento, en la mdula espinal se produce una sinapsis y como
respuesta, se enva la orden al msculo para que este se contraiga
El objetivo de este reflejo es proteger al msculo de una extensin excesiva, es un
mecanismo de defensa, para evitar una lesin muscular provocada por dicha extensin
brusca y excesiva.
Por lo tanto, cuando entrenamos la flexibilidad, debemos evitar los estiramientos producidos
por balanceos y rebotes, ya que estos originan el reflejo miottico provocando una
contraccin y perjudicado el estiramiento y por ende, el entrenamiento de la flexibilidad
Al entrenar la flexibilidad y realizar estiramientos por un lapso prolongado de tiempo, el huso
muscular se habita a esta nueva longitud, reduciendo su sealizacin, de esta forma vamos
ganando cada vez mayor capacidad de estiramiento, sin que se produzca el reflejo miottico.
La sensibilidad del huso muscular puede estar influenciada por los impulsos de los nervios
gamma. A mayor actividad gamma mayor sensibilidad de los husos musculares, la actividad
gamma es responsable del tono de los msculos, aumenta durante el dolor, nerviosismo,
inquietud o miedo, por lo tanto, cuando ms relajados y tranquilos estemos, menor actividad
gamma ser registrada y mejor podremos aprovechar la sesin de entrenamiento para lograr
los resultados deseados.
El reflejo miottico, de estiramiento o monosinptico, es un reflejo medular y consta como
todo mecanismo reflejo de:

Receptor; que va a captar el estmulo, en este caso el "estiramiento" del huso


neuromuscular ( y por ende del msculo) a travs de las fibras intrafusales (fibras en bolsa
y en cadena).

Vas Aferentes; constituidas por los axones de las neuronas sensitivas ubicadas en los
ganglios raqudeos, que van a inervar al huso y se denominan terminaciones primarias
(fibras de tipo I) y secundarias (fibras de tipo II).
Centro Nervioso; Ubicado en la mdula espinal y compuesto por una neurona
sensitiva, una neurona intercalar o interneurona, y una motoneurona a nivel de C6.
Vas Eferentes; constituidas por los axones de las motoneuronas
Funcin; en este caso es de proteccin ante estiramientos excesivos, adems sirve
como base del tono muscular y de todo acto motor.

Funcionamiento
El receptor (huso neuromuscular) detecta el estiramiento del msculo, enva una seal
aferente a travs de las terminaciones primarias (los axones de neuronas sensitivas ubicadas
en el asta posterior de la mdula en los ganglios raqudeos) produciendose 3 sinapsis:

De las terminaciones primarias con la motoneurona alfa del msculo agonista,


produciendo que este se contraiga, ya que inerva a las fibras extrafusales del huso
neuromuscular.
De la neurona sensitiva con la neurona intercalar
De la interneurona con la motoneurona alfa inhibidora del msculo antagonista para
que se relaje y permita la contraccin del agonista.

Por otro lado, en caso de que sea muy excesivo el estiramiento har sinapsis con la
motoneurona gamma para que se contraigan tambin las fibras intrafusales del huso
neuromuscular.
Exploracin
Su estudio es una de las reas ms importantes de la semiologa clnica, porque, en caso de
lesin de la mdula espinal, permite localizar el dao con mucha precisin. Es una prueba
diagnstica simple, rpida de efectuar y no invasiva, basada en el examen fsico.
El examen de los reflejos osteotendinosos debe ser siempre hecho en ambos lados del
cuerpo, para comparar la respuesta neurolgica, si es simtrica o no. En caso de ser
asimtrica, probablemente est indicando lesin neurolgica. Corresponde entonces estudiar
dnde se encuentra la lesin; si en la Va aferente o va sensitiva, el Centro procesador del
reflejo, la Va eferente o motora, o el msculo efector.
Tcnica de Exploracin
Para poner de relieve los reflejos osteotendinosos, el explorado debe estar en completa
relajacin muscular. A veces esta relajacin es difcil de obtener en algunos pacientes y el
mdico puede entonces:

Utilizar la maniobra de Jendrassik que consiste en pedir al paciente que efecte una
contraccin muscular activa en un territorio a distancia (aumento de tonicidad gamma ),
por ejemplo, que el paciente efecte una fuerte traccin sobre sus manos en la bsqueda
del reflejo del tendn rotuliano
Desviar la atencin del paciente. Una vez obtenida la relajacin muscular, una
percusin brusca sobre el tendn muscular con un martillo de reflejo implica, en el
miembro sano una nica contraccin del msculo correspondiente.

Tendones a explorar
Los reflejos osteotendinosos segn el tendn explorado son:

Bicipital: se investiga sobre la cara interna del codo, a nivel del tendn del bceps en
su insercin distal en el antebrazo o flexura del codo percutiendo sobre el dedo pulgar
colocado encima de dicha insercin. Este reflejo pone en evidencia la raz C5 y C6 del
raquis cervical y produce la flexin del antebrazo sobre el brazo.
Tricipital: se busca dejando colgar el antebrazo y percutiendo el tendn del trceps
situado sobre el codo, en el olecrann. Este reflejo pone en juego la raz C6 y C7.
Estilo-radial: percutir la apfisis estilo radial, dejando el antebrazo doblado y relajado.
Este reflejo pasa por la raz C6, C7 y C8.
Cubito-pronador: se percute la estiloides cubital, en posicin antebrazo medio
doblado y en ligera supinacin, implica la pronacin de la mano: raz C6, C7 y C8
Rotuliano: con la rodilla flexionada y la musculatura del muslo relajada, la percusin
del tendn rotuliano produce la extensin de la pierna por contraccin del cudriceps. Este
reflejo est provocado por la raz L2,L3 y L4.
Aquiles o Aquleo: Se busca percutiendo el Tendn de Aquiles, estando el paciente
por ejemplo arrodillado sobre la camilla de exploracin y con los pies colgando fuera de la
camilla. Se explora as la raz S1 que provoca la contraccin del msculo trceps sural que
produce la extensin plantar del pie.

Por el estudio de los distintos reflejos se pretende diagnosticar la integridad de las fibras
nerviosas correspondientes. Se pueden detectar 3 tipos de respuestas anormales en la
bsqueda de un reflejo:

La ausencia de respuesta.
Reflejo pendular: la respuesta a la percusin es normal pero a raz de la contraccin
cuando el miembro reanuda su posicin de descanso, el msculo se contrae de nuevo
varias veces y se crean pequeas oscilaciones en torno a esta posicin de descanso.
Una respuesta exagerada (intensidad demasiado grande de la respuesta, contraccin
difundida a los otros msculos o tambin una zona que reacciona al reflejo demasiado
grande). En el examen, es importante tambin tener en cuenta si est presente, la
asimetra de los reflejos.

Reflejo Miottico Inverso


En los msculos tambin residen los husos tendinosos que tienen lugar durante la contraccin
muscular activa y pasiva. El umbral de excitacin de stos es mucho ms alto que el de los
husos musculares. Cuando la tensin muscular alcanza un umbral crtico, que puede poner
en peligro el msculo y se produce este reflejo miottico inverso, que provoca la relajacin
muscular.
Ejemplificando este concepto, podemos decir que se produce el Reflejo Miottico Inverso
cuando desarrollamos una tensin de magnitud excesiva (una fuerte contraccin). El objetivo
de este reflejo es proteger al msculo y sus inserciones y tendones de una posible lesin
(distensin, desgarro, o roturas fibrilares) provocados por una sobrecarga demasiado fuerte.

El arco reflejo
El arco reflejo es la va nerviosa que controla el acto reflejo. En algunos animales, la mayora
de las neuronas sensitivas no pasan directamente al cerebro, sino que existe sinapsis en
la medula espinal. Esta caracterstica permite que los actos reflejos ocurran relativamente

rpido al activar moto-neuronas sin que estas retrasen la seal al pasar por el cerebro,
aunque este reciba informacin sensitiva mientras el acto reflejo ocurre.
Si slo intervienen en este proceso dos neuronas, la sensitiva y la motora, el arco reflejo ser
simple. Si, en cambio, hay otras neuronas en este proceso, el arco reflejo ser compuesto.
Las neuronas que queden en el medio se denominan intercalares o interneuronas.
El arco reflejo es el trayecto que realizan uno o ms impulsos nerviosos del cuerpo. Es una
respuesta a un estmulo como los golpes o el dolor. Es una unidad funcional que se produce
como respuesta a estmulos especficos recogidos por neuronas sensoriales. Siempre
significa una respuesta involuntaria, y por lo tanto automtica, no controlada por la conciencia.
Para que un reflejo se produzca es necesario de tres estructuras diferenciadas, pero que se
relacionan con el estmulo que va a provocar la respuesta y con la misma, y ellas son:

Receptores

Neuronas

Efectores

Para comprender las caractersticas morfofuncionales de este importante sistema es


necesario conocer las particularidades del arco reflejo autnomo y sus diferencias con el
somtico. En los componentes aferentes e intercalando ambos arcos son muy similares, sin
embargo el componente eferente es el que presenta las mayores diferencias con respecto al
arco reflejo somtico el que est constituido por dos neuronas, la primera situadas en los
ncleos intermedio laterales de las astas laterales de la sustancia gris de la mdula espinal o
en ncleos autnomos a nivel del tronco enceflico relacionados con nervios craneales pero
siempre dentro del sistema nervioso central.
La segunda neurona est situada perifricamente en ganglios autnomos de uno u otro tipo,
paravertebrales, prevertebrales, preorgnicos e intraorgnicos, de esta forma entre el centro
nervioso autnomo y el rgano efector existe un ganglio, quedando la va eferente constituida
por dos tipos de fibras, una situada antes del ganglio (la preganglionar) y otra a partir del
ganglio (la postganglionar).

Los diferentes tipos de movimientos: Voluntario, reflejo y automtico.


El movimiento es un cambio de la posicin de un cuerpo a lo largo del tiempo respecto de un
sistema de referencia. El estudio del movimiento se puede realizar a travs de la cinemtica o
a travs de la dinmica. En funcin de la eleccin del sistema de referencia quedaran
definidas las ecuaciones del movimiento, ecuaciones que determinarn la posicin, la
velocidad y la aceleracin del cuerpo en cada instante de tiempo. Todo movimiento puede
representarse y estudiarse mediante grficas. Las ms habituales son las que representan el
espacio, la velocidad o la aceleracin en funcin del tiempo.
El movimiento es la principal capacidad y caracterstica de los seres vivos, se manifiesta a
travs de la conducta motriz y gracias al mismo podemos interactuar con las dems personas,
objetos y cosas.
Los movimientos han sido clasificados en tres categoras: reflejos, voluntarios y automticos.
En todo organismo el proceso por el cual el sistema nervioso produce efecto en el msculo,
es diferente; por lo tanto, entre estos movimientos no existe una delimitacin absolutamente
neta. Todos necesitan de un impulso sensitivo y una respuesta motora, lo que en ltima
instancia los constituye en actos de reflejo. Los movimientos voluntarios, o sea, los que estn
sometidos al control de la voluntad, no se diferencian demasiado de los automatizados, ya
que stos comienzan siendo voluntarios, y se desarrollan sin control permanente de la
voluntad, pero sta puede intervenir en cualquier momento.
Movimientos reflejos: comportamiento motor involuntario y no consciente,
caracterizado por su alta velocidad de ejecucin. Son innatos en los individuos, ante un
estimulo concreto se produce una respuesta concreta. Constituyen la primera manifestacin
de motricidad en el recin nacido. La ejecucin de los movimientos no es consciente y el
control de los mismos se sita en la medula espinal (reflejo medular) y en el tronco cerebral
(reflejo bulbo-protuberancial). Las funciones ms importantes de este tipo de movimiento
son el control del tono muscular, el control postural, la prevencin de lesiones y el control de
diferentes funciones orgnicas.

Movimiento automtico: se realiza de una manera inconsciente. Hay que distinguir


aquellos movimientos que son innatos en el individuo y sobre los cuales no se tiene un
control absoluto pero sise puede incidir en ellos. Existe un gran nmero de movimientos
llamados automticos o automatizados que son consecuencia de la repeticin de
movimientos voluntarios que se van transformando en un hbito, de forma que ya no se
hace necesaria la repeticin o imagen mental para su realizacin, como tampoco la
intervencin de la consciencia y de la atencin.

EL MOVIMIENTO VOLUNTARIO
La asociacin en el tiempo y en el espacio de movimientos elementales constituye los
movimientos voluntarios, que por lo general son complejos. El origen de cualquier movimiento
voluntario est en la representacin mental del movimiento, o sea, la imagen motora realizada
previamente en la corteza cerebral. El movimiento voluntario es por lo tanto una imagen

motora transformada en movimiento. La corteza cerebral regula la formacin, el desarrollo y


orientacin de los movimientos voluntarios, a base de un complejo proceso de coordinacin;
tal proceso se realiza mediante la recepcin, a cargo de la corteza cerebral, de las
excitaciones perifricas interiores y exteriores, las cuales por la va asociativa, a travs del
sistema de procesos nerviosos superiores, crea la conexin temporal de los diversos
receptores con el segmento central del analizador motor. Por lo tanto el acto voluntario no
est determinado por unos excitantes que acten directamente, sino por la actividad de la
corteza cerebral en su conjunto, en donde cada excitante juega un papel determinado, por
intermedio y en relacin con todo el sistema. En resumen, los actos voluntarios son
determinados por el estado de todas las relaciones temporales existentes en la corteza
cerebral en un momento determinado y de toda la experiencia anterior del hombre, de toda la
conciencia y de las informaciones provenientes del medio interior y exterior.
Estos representan la mayor parte de la actividad motora del hombre. Se realizan mediante la
repeticin de movimientos nuevos y aparecen en la medida en que quedan fijados sus
elementos componentes. La automatizacin de los movimientos se realiza en la corteza
cerebral, a pesar de hallarse sta en condiciones de baja excitacin. En este caso, las
acciones motoras son controladas voluntariamente. Su desarrollo consciente reaparece
cuando existe un estado de excitacin ptima de los centros nerviosos, excitacin que tiene
lugar, de vez en cuando, en el proceso de automatizacin de los movimientos, en el momento
en que aparece el control voluntario. De esta manera, un deportista que ejecuta
inconscientemente un determinado detalle del ejercicio, en el momento en que busque su
correccin, lo har conscientemente. Hay que mencionar que el comienzo y el fin de los
movimientos automticos se ejecutan voluntariamente. Si en el transcurso de la actividad
automtica aparecen excitantes que importunan el desarrollo acostumbrado de los
movimientos, la conciencia interviene, para resolver la nueva situacin creada. El proceso de
automatizacin se efecta paulatinamente y evoluciona paralelamente con los mecanismos
de formacin de los hbitos motores. Tiene como base la firme fijacin de las conexiones
temporales, como consecuencia del fortalecimiento del estereotipo motor correspondiente, y
se caracteriza por el hecho de que las partes componentes de los movimientos, as
asimilados, son inconscientes.
COSTUMBRES MOTORAS ESTEREOTIPO DINAMICO
1. Las costumbres motoras Son parte componente de los movimientos voluntarios.
Son reflejos condicionados complejos, basados en la formacin de conexiones temporales,
mltiples y complejas, entre las regiones cenestsicas, vestibulares, de la vista y del odo, de
la corteza cerebral, que efectan las relaciones con el medio en que se desarrolla el ejercicio
fsico. En la prctica de los ejercicios fsicos, las costumbres motoras son partes componentes
de la accin de saltar, correr, lanzar, etc., partes en las cuales se combinan las acciones en el
marco de la actividad deportiva. Tiene como base el establecimiento de las conexiones
temporales, que aparecen bajo la accin de excitantes internos y externos y que conducen a
la formacin de reflejos motores condicionados. Las conexiones se establecen entre diversas
zonas motoras y sensitivas, en las que participan la mayora de los analizadores (visual,
auditivo, cenestsico, vestibular, tctil, etc.). Su interaccin, en la corteza cerebral, origina el
nacimiento de relaciones funcionales complejas. Estas relaciones, que conducen a la
formacin de costumbres motoras, se establecen en un determinado perodo, pasando por
fases ms numerosas: a. La fase de movimientos intiles y la falta de coordinacin. La
aparicin de extensas zonas de excitacin, hace que se produzca la irradiacin de las
excitaciones, desde la zona de proyeccin de los analizadores, a numerosos centros motores.
Por esta causa, aparecen los movimientos generalizados del aparato locomotor. Pero, junto
con el movimiento necesario de proyeccin, se producen tambin movimientos intiles, lo cual

trae como resultado una accin imperfectamente coordinada y realizada con gran consumo
de energas. b. La fase de los movimientos rgidos o tensos La inhibicin se desarrolla
poderosamente, haciendo que la irradiacin de los procesos de excitacin sea mucho ms
limitada, merced a la intervencin del proceso de concentracin. En este perodo, aparece la
diferencia entre los procesos de excitacin e inhibicin, teniendo como resultado la ejecucin
de actos motores ms aptos para el objetivo que se persigue, aunque todava existan
movimientos rgidos, intiles y equivocados, que ya fueron corregidos en ejercicios anteriores.
As el estereotipo dinmico comienza a fijarse. Los movimientos se hacen ms elsticos, ms
rpidos y ms precisos. Al mismo tiempo, se desarrollan las funciones de los rganos
internos, producindose un aumento de la capacidad de trabajo del organismo.
2. Papel del estereotipo dinmico en la formacin de las costumbres motoras
La base del movimiento, tal como se manifiesta en los ejercicios fsicos, es un sistema ms o
menos estable, de procesos nerviosos que determinan tanto la realizacin inmediata de las
actividades motoras como la participacin de otros sistemas funcionales que aseguran esta
accin. Este sistema organizado de los procesos de excitacin e inhibicin de la corteza
cerebral ha sido denominado estereotipo dinmico. Esta nocin comporta, por una parte, la
idea de un proceso que se repite y se fija repitindose y que se manifiesta mucho ms
visiblemente cuanto ms frecuente sea la utilizacin de un conjunto uniforme de excitaciones
y cuanto ms simple sea el mismo. Es decir, en el caso en que varios excitantes acten sobre
la corteza cerebral y se apliquen en orden invariable en cuanto se refiere a su naturaleza,
sucesin, intensidad, intervalo, etc., la respuesta obtenida ser siempre la misma: estereotipo.
Por otra parte, sin embargo los procesos nerviosos corticales tambin tienen un carcter
dinmico, que se manifiesta por la movilidad de este sistema, por su capacidad para
modificarse continuamente y readaptarse a las condiciones externas y de reunir y
sistematizar, as mismo, los procesos nerviosos. Estos procesos pueden ser realizados,
precisamente, sobre la base de la plasticidad de la corteza cerebral, es decir, de las
posibilidades de adaptacin a las nuevas condiciones que surjan. El estereotipo ha sido
concebido por Pavlov como expresin de un punto de la corteza cerebral que excita e inhibe,
alternativamente, diferentes actividades del organismo y que se halla en estado de equilibrio
mvil. El proceso de instalacin del estereotipo es complicado, pero una vez formado,
necesita un consumo mnimo de energa para funcionar.