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PATHOLOGY OF DOMESTIC ANIMALS. VOL 2.

JUBB, KENNEDY, AND PALMERS ,


SIXTH EDITION. ELSEVIER. 2015.
El Parvoviridae son pequeas partculas virales sin envoltura ~18- 26 nm de
dimetro, con simetra icosadrica y un corto genoma de ADN de cadena
sencilla. Se replican y producen cuerpos de inclusin en el ncleo de las clulas
infectadas. Los miembros del gnero parvovirus infectan muchas especies de
laboratorio y animales domsticos. Entre los sndromes asociados con la
infeccin por parvovirus son: enfermedad en los gatos, perros, y el visn
(distinto del virus de la enfermedad de visn aleutiano) dominada clnicamente
por enteritis; diarrea en terneros neonatales; y el desperdicio reproductivo en
cerdos. Virus de la panleucopenia felina (FPV), Mink enteritis virus (MEV), y
parvovirus canino 2 (CPV-2) se consideran variantes de rango de host o cepas
del virus de la panleucopenia felina especies dentro del gnero parvovirus.
Basndose en la secuencia de nucletidos en el gen de protenas de la cpside,
VP1 / VP2, FPV, y MEV son muy estrechamente relacionados entre s, y algo
menos relacionada con CPV-2. Estos virus son, sin embargo, biolgicamente
diferentes, que varan en sus caractersticas de hemaglutinacin, vitro rangos
de acogida de clulas, y la virulencia en huspedes inoculados
experimentalmente. CPV se ha demostrado que evolucionar muy rpidamente
en comparacin con FPV. Las diferencias antignicas se pueden detectar
mediante anticuerpos monoclonales y hay diferencias en la especificidad del
hospedador conferidos por las variaciones en slo muy pequeas segmentos
del genoma viral. Sin embargo, la gama de huspedes es la superposicin.
Aunque la causa identificada originalmente de la enteritis por parvovirus
canino (CPV-2) no fue capaz de infectar a los gatos, dos nuevos tipos
antignicos han evolucionado a partir de CPV-2, a saber, CPV-2a y CPV-2b, que
son capaces de replicarse y causar enfermedad en gatos. Otro variante, CPV2c, tiene una gama ms diversa de acogida carnvoro, incluyendo zorrillos,
mapaches, zorros, perros y gatos. Aunque es controvertido si CPV-2c es ms
virulento que otros tipos, CPV-2c se derram en una concentracin elevada en
las heces y es extremadamente estable.
Los rangos de acogida de FPV y CPV se determinan por el receptor de unin, en
particular al receptor de transferrina TfR. El parvovirus canino 2 es distinto de
virus canino minutos (CMV, o parvovirus canino 1) que tambin tiene lesiones
entricos asociados con la infeccin.
Aunque parvovirus autnomos pueden infectar clulas en cualquier fase del
ciclo celular, la replicacin es dependiente de los mecanismos celulares
solamente funcionales durante la sntesis de nucleoprotena antes de la
mitosis. Por lo tanto los efectos de la infeccin por parvovirus son mayores en
los tejidos con un alto ndice mittico. Estos pueden incluir una variedad de
tejidos durante la organognesis en el feto y el recin nacido.
En animales de mayor edad, los elementos de proliferacin del epitelio
intestinal, hematopoytico y tejidos linfoides son particularmente susceptibles.
En el momento del ensamblaje del virus, amplio basfilo o anfoflicos

inclusiones nucleares Feulgen-positivos se pueden encontrar en las clulas


infectadas, especialmente en tejidos fijados de Bouin. Parvovirus se demuestra
en estas inclusiones por microscopa electrnica.
La cromatina en los ncleos de inclusin-cojinete es generalmente agrupada en
la membrana nuclear. Las inclusiones son ms prevalente tarde en el perodo
de incubacin, antes de la exfoliacin extensa o lisis de las clulas infectadas.
De ah que no se encuentran comnmente en los animales sometidos a
autopsia despus de un perodo de enfermedad clnica que culmina en la
muerte. Nuclolos grandes, observados en las clulas proliferativas se
encuentran en el intestino de los animales infectados con parvovirus, no deben
confundirse con intranucleares virales inclusiones.
La patognesis de la FPV y CPV-2 infeccin es lo suficientemente similares para
que puedan ser considerados juntos aqu, seguido por discusiones separadas
de las enfermedades especficas. La exposicin oronasal resulta en la captacin
del virus por el epitelio sobre las amgdalas y las placas de Peyer. La infeccin
de drenaje de tejido linfoide se indica por el aislamiento del virus a partir de
ganglios linfticos mesentricos 1-2 das despus de la inoculacin
experimental. La liberacin de virus en la linfa, y la difusin de linfoblastos
infectadas de estos sitios, pueden dar lugar a la infeccin de otros tejidos
linfoides centrales y perifricos, incluyendo el timo, el bazo, los ganglios
linfticos y las placas de Peyer, 3-4 das despus de la infeccin. Linfocitolisis
en estos tejidos libera virus, reforzando viremia libre de clulas. La viremia se
termina cuando los anticuerpos neutralizantes aparece en la circulacin ~5-7
das despus de la infeccin. Pirexia moderada se produce en esta poca. La
invasin de clulas est mediada a travs de la cpside de fijacin mediada a
uno o ms receptores en las membranas celulares y la endocitosis
receptormediated. En el perro, protenas de la cpside se unen a receptores de
transferrina, mientras que en el gato protenas de la cpside se unen a los
receptores del cido neuramnico y transferrina. Estos receptores confieren
celular y la especificidad de los animales de la misma especie para cada cepa
parvovirus. Despus de que se complete el ciclo de replicacin, partculas de
parvovirus son liberados de los enterocitos de las criptas infectados, matando a
las clulas. La infeccin del epitelio gastrointestinal es un evento secundario, a
raz de la difusin de virus por los linfocitos y viremia libre de clulas
circulantes. Placas de Peyer estn infectadas consistentemente en todos los
niveles del intestino, y el epitelio de las criptas de Lieberkhn ms o
adyacentes a las placas de Peyer generalmente se infecta un da o dos ms
tarde. La infeccin del epitelio gastrointestinal en otros sitios en el intestino es
menos consistente, pero suele ser ms grave en el intestino delgado inferior.
Puede ser el resultado de la libre en circulacin, o llevado por linfocitos
infectados mensajeras a la mucosa virus. Infeccin mxima de epitelio cryptal
se produce durante el perodo ~5-9 das despus de la infeccin.
La ocurrencia y severidad de los signos entricos son determinados por el
grado y la extensin del dao al epitelio en criptas intestinales. Esto parece ser
una funcin de dos factores principales. El primero es la disponibilidad de virus,

que est influenciada por la tasa de la proliferacin de linfocitos, y por lo tanto


su susceptibilidad a la replicacin del virus y la lisis. El segundo factor que
influye en el grado de dao epitelial es la tasa de proliferacin en el
compartimiento del progenitor en las criptas de Lieberkhn. Si muchos las
clulas estn entrando en la mitosis, un gran nmero apoyarn la replicacin
del virus y posteriormente lisis. Destruccin de las clulas en las criptas de
Lieberkhn, si es lo suficientemente grave, finalmente resulta en la atrofia focal
o generalizada de las vellosidades y la erosin o ulceracin de la mucosa tal
vez. El reconocimiento, la evolucin y secuelas de insulto radiomimtico al
intestino, como la causada por el parvovirus, se describen en otro lugar (vase
la seccin anterior sobre la renovacin epitelial en la salud y la enfermedad).
La regeneracin del epitelio cryptal y la restauracin parcial o completa de la
arquitectura de la mucosa se producir, si las clulas madre no daadas
persisten en criptas ms afectadas, y el animal sobrevive la fase aguda de la
enfermedad clnica. En algunos sobrevivientes, atrofia de vellosidades focal se
asocia con criptas dilatadas persistentes que contienen restos celulares, y con
las ordenanzas locales "desercin" de criptas completamente destruida por la
infeccin. En los animales raros que se han recuperado de la enfermedad
aguda, mala absorcin crnica y enteropata perdedora de protenas se asocian
con zonas persistentes de ulceracin causados por ms extensa prdida de
criptas y el colapso de la mucosa.
La baja tasa de replicacin del epitelio intestinal en gatos libres de grmenes
explica el fracaso de producir lesiones intestinales importantes y
panleucopenia clnica en animales infectados experimentalmente. En casos
espontneos, la menor prevalencia de lesiones parvovricas en el colon y el
estmago, en comparacin con el intestino delgado, refleja la tasa
relativamente baja de la proliferacin epitelial en esos tejidos. La consistencia
de las lesiones epiteliales de la mucosa sobre las placas de Peyer
probablemente el resultado de altas concentraciones locales de virus derivadas
de los linfocitos infectados en la cpula y el folculo. Esto puede ir acompaado
de estimulacin local del volumen de negocios del epitelio por citocinas
liberadas por los linfocitos T en los alrededores. Las variaciones en la tasa de
proliferacin epitelial relacionada con la edad, el hambre y la realimentacin, o
parasitaria concomitante, bacteriana o las infecciones virales, tambin pueden
influir en la susceptibilidad del epitelio de las criptas a la infeccin, y por lo
tanto afectar el alcance y la gravedad de las lesiones intestinales y signos.
La diarrea en infecciones parvovricas es principalmente el resultado de la
reduccin de la superficie de absorcin funcional en el intestino delgado.
Derrame de lquidos tisulares y en la sangre de una mucosa al menos
focalmente despojada del epitelio probablemente tambin contribuye a la
diarrea. La deshidratacin y la prdida de electrlitos son el resultado de la
ingesta de lquidos reducida, mala absorcin intestinal, derrame de lquido de
los tejidos y, en algunos animales, vomition. Hipoproteinemia es comn, y la
anemia puede ocurrir debido a la prdida de sangre entrica; ambos son
exacerbados por la rehidratacin. Anemia refleja hemorragia en el intestino.

Las clulas proliferantes en la mdula sea tambin se infectan durante la


viremia. Lisis de muchas clulas infectadas se refleja en hipocelularidad de la
mdula sea causada por el agotamiento de mieloides y eritroides elementos,
sobre todo la primera. Los megacariocitos tambin se pueden perder, pero
parecen menos sensible a la poblacin de clulas en la mdula. El nmero de
neutrfilos en circulacin cae rpidamente en los animales gravemente
afectados. Esto es debido a un fallo del reclutamiento de la mdula sea
daada, y el consumo perifrica, especialmente en el intestino. Neutropenia
transitoria, de ~2-3 das de duracin, se produce constantemente en los gatos,
y con menos frecuencia en los perros. En los animales que sobreviven, la
regeneracin de elementos mieloides agotados de clulas madre restantes
restaura la poblacin circulante de granulocitos en pocos das.
Neutrofilia con desviacin a la izquierda se puede producir durante la
recuperacin. Linfopenia, relativa o absoluta, resulta de linfocitolisis viral en
todo el tejido linfoide infectada. Linfopenia relativa se observa de manera ms
consistente en los perros que la neutropenia. Cuando linfopenia y neutropenia
se presentan juntas, la leucopenia combinada puede ser profunda en ambos
perros y gatos. En los perros que sobrevivieron la fase lymphopenic, linfocitos
circulantes vuelven a nmeros normales dentro de 2-5 das, como hiperplasia
regenerativa se produce en el tejido linfoide en todo el cuerpo. El nmero de
linfocitos aumentan rpidamente, a veces la produccin de linfocitosis en la
recuperacin de los perros. Sin embargo, puede haber inmunosupresin
transitoria en las cras infectadas con gnotobiticos subclnica CPV 2. depresin
transitoria de la respuesta de clulas T a los mitgenos se produce en los gatos
una semana despus de la infeccin experimental con FPV. Pero la
inmunosupresin por estos agentes parece ser de poca importancia clnica.
Los gatos y los perros ms infectados no desarrollan la enfermedad clnica.
Cuando ocurre, signos suelen comenzar durante la fase de viremia tarde, ~5-7
das despus de la infeccin. Daos entrica grave es la principal causa de
mortalidad. Derramamiento de virus infeccioso en las heces comienza ~3-5
das despus de la infeccin, cuando las placas de Peyer y el epitelio cryptal
primero se infectan. La propagacin del virus persiste hasta que aparezca
coproantibody para neutralizar el virus entra en el intestino, ~6-9 das despus
de la infeccin. Clulas infectadas por virus todava se pueden detectar en las
criptas y los parches de Peyer en este momento, y el virus de complejo con
anticuerpo se pueden encontrar en las heces o contenido intestinal por
microscopa electrnica directa. Sin embargo, los intentos para demostrar virus
en los tejidos o las heces despus de varios das de enfermedad clnica, o en la
muerte, son a menudo frustrados por el hecho de que el virus es neutralizado
por el anticuerpo presente en los fluidos tisulares. Derramamiento persistente
o espordica de virus por los animales recuperados puede ser el resultado de la
replicacin del virus en las clulas que entran en mitosis das o semanas
despus de que fueron infectados durante la fase de viremia.
La infeccin del feto durante la vida prenatal tarde por FPV provoca anomalas
del sistema nervioso central, principalmente hipoplasia del cerebelo; anomalas

del sistema nervioso central no se han reportado en cachorros con CPV-2,


aunque hay evidencia de montaje a partir de estudios de reaccin en cadena
de la polimerasa que las lesiones del sistema nervioso central en los cachorros
puede ser inducida por fetales CPV-2 infecciones. La infeccin de la
proliferacin de los miocitos cardacos en los cachorros con CPV-2 resultados en
la miocarditis no supurativa y las secuelas de la insuficiencia cardaca aguda o
crnica (vase Vol. 3, el sistema cardiovascular), pero esto es poco frecuente
en poblaciones con una alta prevalencia de inmunidad materna. Una asociacin
provisional se ha hecho entre la infeccin de gatitos con FPV y miocarditis, as
como la posterior cardiomiopata.