Bioqumica

Introduo ao metabolismo
Prof. Juliana Munduruca

Metabolismo celular
o conjunto de
reaes que ocorrem
no ambiente celular
com o objetivo de
sintetizar as
biomolculas ou
degrad-las para
produzir energia.

Metabolismo

Anabolismo

Catabolismo

Construo de
molculas mais
complexas a partir
de molculas mais
simples.

Diviso de
molculas mais
complexas em
molculas mais
simples.

Gasta energia
(ATP)

Gera energia
(ATP)

POLMEROS BIOLGICOS

POLMEROS

MONMEROS

Monmeros

Polmeros

Funes

Aminocidos

Peptdeo e protenas

Estruturais, enzimas, transporte,

hormnios, regulao gnica, proteo
e toxinas.

Monossacardeo

Polissacardeo

Estrutural e armazenamento de energia.

Pequenas molculas Grandes molculas

de lipdeos
de lipdeos

Componente estrutural das

membranas, armazenamento de
energia, hormnios, vitaminas,
proteo, material isolante

Nucleotdeo

Armazenam, transmitem e transcrevem

a informao gentica.

cidos nucleicos

Principais fontes de energia metablica:

Carboidratos, lipdios e protenas, presentes nos
alimentos.
H tambm fontes endgenas, ou seja, molculas
estocadas nos organismos na forma de glicognio e
gordura, que so metabolizadas para a produo de
energia no intervalo entre as refeies.
Esses compostos seguem rotas metablicas diferentes,
que tm como finalidade produzir compostos finais
especficos e essenciais para a vida.

Tipos de Vias Metablicas:

S
Substrato
Inicial

Intermedirios Metablicos

P
Produto
Final

Tipos de Vias Metablicas:

S

Substrato Inicial

C
Intermedirios
Metablicos

D
P

Produto Final

ORGANIZAO EM VIAS METABLICAS

As vias consistem numa sequncia de passos
catalisados por enzimas.
Enzimas podem encontrar-se separadas, formar
complexos
multienzimticos
ou
sistemas
associados a membranas.

Enzimas Separadas

Complexo multienzimtico

Sistema ligado
membrana

Ciclo do ATP
O ATP a moeda de troca energtica nas clulas;
Organismos
fotossintticos
transformam
luminosa em energia qumica sob forma de ATP;

energia

Heterotrficos transformam alimentos em ATP;

Ciclo do ATP transporta energia da fotossntese ou
catabolismo para processos celulares que necessitam de
energia.

Molcula de ATP
1 Adenosina + 3 Fosfatos

COENZIMAS CELULARES
O NADH e o FADH2 so aceptores de prtons.
Todo H+ que liberado na reao captado pelo
NAD+ e FAD+;
NAD: composto orgnico, forma ativa da coenzima
B3, capaz de aceitar reversivelmente 1 prton de H+,
formando NADH.
FAD: composto orgnico, forma ativa da coenzima
B2, capaz de aceitar reversivelmente 2 prtons de
H+, formando FADH2.

NAD e FAD

METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS

Carboidratos
Combustvel preferencial para a contrao muscular
esqueltica. Sua diminuio provoca queda do
desempenho.

Exemplos de carboidratos

CARBOIDRATOS

Monossacardeos

Glicose, frutose,
galactose

Dissacardeos

Sacarose, lactose
e maltose

Polissacardeos

Amido,
glicognio

Digesto dos carboidratos

CARBOIDRATOS

ENZIMAS INTESTINAIS

MONOSSACARDEOS

Metabolismo de carboidratos durante o repouso

Estoques de Glicognio Muscular so preservados
para o uso durante alta atividade muscular
esqueltica.
Os
estoques
de
Glicognio
Heptico
so
encarregados de manter a Glicemia entre as
refeies.

A quantidade de Glicognio armazenada depende

Exerccio

DIETA

Observao:
Aps uma noite de sono os estoques de glicognio
heptico podem zerar, como podem alcanar valores altos
depois de uma refeio rica em carboidrato.

Metabolismo dos carboidratos

GLICOSE
Gliclise anaerbica
(ac. lctico)
Gliclise

Gliconeognese
Glicogenlise

Ciclo de Krebs

Glicognese

Cadeia respiratria

CATABOLISMO
DE
CARBOIDRATOS
GLICLISE
a oxidao da
glicose em cido
pirvico, na primeira
etapa no catabolismo
de carboidratos.

Ciclo de Krebs

Sinnimos: Ciclo dos cidos tricarboxlicos ou Ciclo

do cido ctrico

Conceito:
Via catablica cclica de oxidao total da glicose a CO2 e
H2O, com liberao de ENERGIA;
So liberados vrios H+, que so capturados pelos NAD e
FAD, transformando-se em NADH e FADH2;
Ocorre liberao de energia resultando na formao de ATP;
Ocorre na matriz mitocondrial dos organismos eucariontes;
S OCORRE EM CONDIES AERBICAS

Enzimas do Ciclo de Krebs

1 - Citrato sintase
2 - Aconitase
3 - Isocitrato descarboxilase
4 - -cetoglutarato desidrogenase
5 - Succinil CoA sintetase
6 - Succinato desidrogenase
7 - Fumarase
8 - Malato desidrogenase

Etapas enzimticas do
Ciclo de Krebs:
1 - Sntese do Citrato;
2 - Converso do Citrato a Isocitrato, via Cis-Aconitato;
3 - Oxidao descarboxilativa do Isocitrato a -Cetoglutarato
4 - Oxidao descarboxilativa do -Cetoglutarato a Succinil-CoA;
5 - Hidrlise do Succinil-CoA a Succinato;
6 - Oxidao do Succinato a Fumarato;
7 - Hidratao do Fumarato a Malato;
8 - Oxidao do Malato a Oxaloacetato, que inicia um novo ciclo.

Cadeia Transportadora de
Eltrons
Tambm chamado Fosforilao Oxidativa,
Cadeia Respiratria ou Respirao Celular.
Ocorre nas cristas mitocondriais.
Sistema de transferncia de eltrons
provenientes do NADH e FADH2 at a
molcula de O2.

Cadeia Transportadora de
Eltrons
Eltrons so passados de molcula para
molcula (chamadas CITOCROMOS) nas cristas
mitocondriais;
O eltron pula de um citocromo para outro
at chegar no O2, ocorrendo liberao de
energia convertida em ATP.

SALDO ENERGTICO DA GLICLISE

AERBICA
Etapa

Hidrognio

ATP

Gliclise

2 NADH2

4 ATP

Ciclo de Krebs (2
molculas de cido
pirvico, 2 voltas)

8 NADH2
2 FADH2

2 ATP

Cadeia respiratria

10 NADH2

30 ATP

2 FADH2

4 ATP

Total Geral

40 ATP

Gasto 2 ATP na gliclise

-2 ATP

Saldo lquido

38 ATP

Gliclise anaerbica
Degradao da glicose sem O2, tendo como
produto final o acido ltico;
Via mais rpida que a gliclise aerbica
sendo utilizada quando exerccios rigorosos
so realizados;
Quando uma molcula de glicose
degradada anaerobicamente o piruvato se
transforma em lactato.

Regenerao
do NAD+

O destino do piruvato

REGULAO DA GLICEMIA
Hormnios: Insulina e glucagon

Acar no sangue regulado pela Insulina e Glucagon;

Glicose alta

pncreas libera insulina

Glicose baixa

pncreas libera glucagon

Somatostatina regula liberao de insulina e glucagon

Insulina
liberada aps detectar o excesso de glicose
(HIPERGLICEMIA);
Exerce trs efeitos principais:
Estimula captao de glicose pelas clulas;
Estimula a glicognese;
Estimula armazenamento de aminocidos e
cidos graxos.

Glucagon

Efeito antagnico insulina;

Formado pelas clulas pancreticas;
Liberado na HIPOGLICEMIA;
Funo:
Estimula degradao de glicognio heptico e
muscular;
Estimula mobilizao de aminocidos e cidos
graxos;
Estimula liplise.

Glicose
alta

Glicose
baixa