BENEMRITA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE PUEBLA

Facultad de Ciencias Qumicas

Desarrollo de Habilidades en el uso de las Tecnologas de la Informacin y
Comunicacin

ENSAYO
CNCER INFANTIL DE TIROIDES DESPUS DEL ACCIDENTE NUCLEAR EN CHERNBIL:
REORDENAMIENTO DEL GEN RET/PTC1

ALUMNO: Cortez Orozco Soledad Gpe.

PROFESORA: Arroyo Carmona Rosa Elena.

Lic. En Qumico Farmacobilogo

N matrcula: 201516656

Cd. De Puebla, 04 de Noviembre del 2015.

NDICE
1.
2.
3.
4.
5.

Resumen...pg. 1
Introduccin................................................................................................pg. 1
Carcinognesis.....pg. 1
Cncer....pg. 2
Anomalas genticas y aberraciones cromosmicas..................................pg. 2

6. Reordenamientos oncognicos en cncer infantil de tiroides despus del

accidente de Chernbil.............................................................................pg. 4
7. Cuestiones bioticas sobre las plantas nucleares.......................................pg. 6
8. Conclusiones...............................................................................................pg. 7
9. Glosario.......................................................................................................pg. 7
10. Referenciaspg. 8

RESUMEN
La carcinognesis comprende etapas que permiten el desarrollo de un tumor
maligno culminando en un cncer. La mayora de los cnceres derivan de una
clula nica que ha sufrido mutaciones alterando as su material gentico
permanentemente. Dichas mutaciones son producidas por mltiples factores, uno
de los factores son ambientales como la exposicin a la radiactividad en extremas
condiciones. La gran explosin del reactor nuclear en Chernbil emiti mucha
radiacin al medio ambiente generando consecuencias graves hacia la salud, uno
de ellos es el cncer infantil de tiroides.
INTRODUCCIN
En el siglo pasado ocurri una de las ms grandes catstrofes que han afectado a
la naturaleza y trado consecuencias a la salud: la explosin del reactor nmero
cuatro en la central nuclear de Chernbil,

en donde se liberaron elementos

radiactivos, entre uno de ellos el cesio 137 y el yodo, actualmente existen zonas
altamente contaminadas en las que se han desarrollaron alteraciones en la salud.
Despus del accidente de la CNPP el 26 de abril de 1986, grandes cantidades de
materiales radiactivos fueron puestos en libertad, lo que conducir a la exposicin
de radiacin en los residentes de las zonas afectadas (Tomado de United Nations
Chernobyl Forum, 2006). Se han estudiado cmo y cules son las mutaciones que
han propiciado el desarrollo de carcinognesis, ya que en especial, despus del
accidente se present un incremento en los cnceres de tiroides infantil debido a
la radiacin a la que fueron expuestos los habitantes.
Entre 1991 y 2005, se registraron 5127 casos de cncer de tiroides entre los
nios menores de 14 aos en 1986, mientras que 6848 casos fueron
diagnosticados en personas expuestas a cuando menores de 18 aos (Tomado de
United Nations, 2008).
CARCINOGNESIS
La carcinognesis es un proceso que comprende etapas y factores que permiten
el desarrollo de un tumor, que al tener el carcter maligno, culmina en un cncer.
1

(Cabrera Silva, 2005). Puede desarrollarse este proceso por las mutaciones que a
su vez, son producto de diversos factores, ya sean fsicos, qumicos y
ambientales, en este caso la carcinognesis se desarroll por la radiacin emitida
despus de la explosin.
CNCER
El cncer es una condicin que sufren las clulas en las que no llevan bien a cabo
los mecanismos de control normal de proliferacin celular. La mayora de los
cnceres derivan de una clula nica que ha sufrido mltiples mutaciones que
alteran su material gentico en forma permanente y heredable (Cabrera Silva,
2005). Por lo que los hijos de las personas que se encontraban en las zonas
cercanas

Chernbil

pudieron

heredar

las

mutaciones

generadas

posteriormente desarrollarlo. Aunque existen mecanismos de reparacin del ADN,

uno de los ms estudiados es el de las enzimas que participan en la replicacin
del ADN, en el control de celular y en la expresin gnica. Respecto a los factores
genticos, segn Cabrera Silva, en 2005, nos menciona sobre la expresin de
oncogenes o la disminucin de la actividad de los genes supresores de tumores,
participando as los prooncogenes, los oncogenes y los antioncogenes.
Describiendo a cada uno de ellos, los prooncogenes son genes normales ya sea
celular o viral cuyas molculas codifican protenas que regulan la proliferacin y
crecimiento celular. Los oncogenes son prooncogenes alterados, provocan
crecimiento celular y alterado, esto es inducido por mutaciones, traslocaciones
cromosmicas, aumento en el nmero de copias genticas o deleciones. El gen
supresor de tumores p53 est mutado en la mayora de los cnceres humanos
(Cabrera Silva, 2005)
ANOMALIAS GENTICAS Y ABERRACIONES CROMOSMICAS
Las anomalas genticas y aberraciones cromosmicas han sido notablemente
mayores en las zonas que se encuentran cerca de Chernbil, en mi opinin si es
posible que se presenten este tipo de problemas en la salud ya que si bien una de
las causas de las mutaciones es la radiacin ya que altera el aparato gentico de
las clulas provocando que estas desarrollen una reproduccin desmedida. Los
2

datos estadsticos obtenidos demuestran que las aberraciones cromosmicas

aumentaron de 2 a 4 veces entre los habitantes de las tierras que presentaban
niveles muy superiores de radiactividad, es en este y muchos otros pases en los
que se han registrado los cambios cromosmicos provocados por la radiacin.
Hoy da no existe ninguna duda de que la contaminacin de Chernbil ha
causado un gran aumento de la incidencia de cncer. En particular, son mucho
ms comunes entre poblaciones de las regiones altamente contaminadas y entre
los liquidadores (grupos expuestos a los niveles ms altos de radiacin) en
comparacin con los grupos de referencia (exposicin relativamente baja).
(Greenpeace internacional, 2006). Esto se sustenta con diversos estudios de
cientficos que se han ido realizando

y ms an despus de los siguientes

accidentes de la misma naturaleza pero de menor magnitud como el de

Fukushima en Japn y exposiciones radiactivas tiempo atrs como lo son las
causadas por las bombas atmicas de Hiroshima y Nagasaki. La induccin
dependiente de la dosis de los cnceres de tiroides infantil ha demostrado que la
exposicin de radiacin es la principal causa de la induccin. As, los tipos de
cncer de tiroides infantil de Chernbil han proporcionado ejemplos inigualables
para dar a conocer los mecanismos moleculares de la carcinognesis inducida por
radiacin (Suzuki, K., 2015).
Se menciona que el periodo de latencia que presenta el cncer de tiroides es
largo, pueden llegar a surgir nuevos casos inducidos por Chernbil en un futuro
por lo que se dar un seguimiento a las poblaciones en riesgo aun si fuesen
dosis relativamente bajas para que el tratamiento mdico sea oportuno y eficaz.
Uno de los puntos que se debe considerar es que dichas investigaciones surgen a
partir de la necesidad de estar en vas de practicar una medicina preventiva.
Existen datos estadsticos en los que se muestran el incremento en infantes entre
1991 y 2005 y los tipos de carcinomas presentados son los carcinomas papilares
de tiroides (PTC) y los carcinomas foliculares de la tiroides en cuyos primeros
casos se presentaron los de tipo PTC en los que el riesgo de muerte es
relativamente pequeo, aunque con el tiempo se present tambin un incremento
3

de los carcinomas foliculares de tiroides. Una nica caracterstica que presentaban

los de tipo PCT despus del accidente de Chernbil es que eran de subtipo slido
para luego cambiar a un tipo clsico, que es menos agresivo y metastsico.
REORDENAMIENTOS ONCOGNICOS EN CNCER INFANTIL DE TIROIDES
DESPUS DEL ACCIDENTE DE CHERNNIL.
Existen estudios que han sugerido los reordenamientos que se presentan cuando
existe radiacin y la induccin al desarrollo de la carcinognesis, y est bien
establecido que el reordenamiento del gen RET/PTC1 es una de las alteraciones
genticas ms predominantes en los carcinomas papilares de tiroides en los casos
que se presentaron despus del accidente de Chernbil (Tomado de Yamashita S,
2007). Los datos recopilados indican que los reordenamientos RET/PTC fueron
detectables en un grado comparable en ambos tipos. Extensos estudios donde se
mostraron que la frecuencia de estos con reordenamientos RET/PTC disminuye
con la edad en los casos espordicos, mientras que aquellos con una mutacin
denominada BRAF se hace mayor. Est bien establecido que estos dos cambios
genticos son mutuamente excluyentes. Las personas recin nacidas antes del
accidente poseen 28 aos o ms, y un informe reciente ha sugerido que los
casos portadores de la mutacin BRAF ha tendido a crecer en el grupo afectado,
mientras que los reordenamientos RET/PTC son an detectables. Esta es otra
observacin epidemiolgica que indica que los cambios moleculares en dicho
cncer son similares a los que ocurren espontneamente. Por lo tanto, la
acumulacin de las observaciones in vivo sugiere que reordenamientos RET/PTC
observados en el cncer de tiroides infantil despus del accidente de Chernbil
podran no ser el resultado de la exposicin interna a la radiacin de Yodo 131.
Sino ms bien la exposicin de radiacin podra desempear un papel no
especfico en la prestacin de un microambiente tisular, lo que finalmente
selecciona las clulas foliculares de la tiroides con reordenamiento espontaneo
RET/PTC. El gen RET codifica un receptor tirosina quinasa transmembrana. La
unin de los ligandos estimula la dimerizacin del receptor, el paso crtico para la
activacin de la actividad de tirosina quinasa (Tomado de Kodama Y, 2005).

Fig.1 Representacin esquemtica de

reordenamientos RET/ PTC1. Una inversin
paracntrica del cromosoma 10 da lugar a
un gen de fusin entre el dominio tirosina
quinasa del gen RET y la regin amino
terminal del gen CCDC6. La protena de
fusin es constitutivamente activada a travs
de la formacin de dmeros mediada por el
dominio de espiral de la bobina de la
protena CCDC6. (Suzuki, K., 2015)

Estudios anteriores han demostrado las diferencias en la expresin de genes

perfiles entre los PTC y los tejidos normales de la tiroides. La estrategia se ha
utilizado para identificar las firmas de expresin de genes que distinguen a los
inducidos por la radiacin de los casos espordicos. Varios estudios se han
llevado a cabo y algunos de ellos informaron expresin gnica nica para PTC
infantil inducidos por la radiacin, mientras que otros no han logrado identificar las
firmas.

Fig. 2 Modelo hipottico de la

carcinognesis tiroidea inducida
por radiacin. (Suzuki, K.,
2015).

Se sugiere que los reordenamientos oncognicos pueden implicar tanto

comnmente un gen supresor de tumores (o un gen de reparacin del ADN), as
como un oncogn. La participacin de dos genes relevantes dara una mayor
posibilidad de progresin y una latencia ms corta que una mutacin de un solo
gen. Se ha aceptado que el cncer ha surgido como el resultado de la
5

acumulacin de una mutacin oncognica, algunos de los efectos adversos del

accidente de Chernbil sobre la funcin de la tiroides se han reportado en varios
estudios, aunque los resultados no siempre son coherentes debido a los tamaos
de las muestras limitadas y la falta de estimaciones de dosis individuales.
CUESTIONES BIOTICAS SOBRE LAS PLANTAS NUCLEARES
Han pasado 27 aos desde que Chernbil se convirti en el accidente nuclear que
devast la vida de millones de personas en Rusia occidental, Bielorrusia y
Ucrania. La pesadilla de miles de personas contina. (Greenpeace Argentina,
2015). Tanto la comunidad cientfica como la sociedad en general, han tomado
conciencia en cuanto a las implicaciones polticas de las armas y

plantas

nucleares despus de los desastres naturales y las consecuencias que han triado
consigo el desarrollo de la energa nuclear. Actualmente, existen organizaciones
que se encargan de la regulacin de estos procesos como lo son Bulletin of
Atomic Scientists y el movimiento Pugnase. Otra de las organizaciones que se ha
involucrado mucho es Greenpeace. Parece que el descubrimiento de la energa
atmica ha dejado una desagradable resaca en la memoria de la humanidad. Los
reactores nucleares han sido modernizados desde el accidente de Chernbil, pero
las causas de fondo de la vulnerabilidad de la tecnologa ante los accidentes
siguen siendo las mismas: fallas tecnolgicas inesperadas, errores del operador,
falta de transparencia de la industria en su conjunto, presiones polticas o
econmicas y potenciales ataques terroristas. (Greenpeace Mxico, 2015)
CONCLUSIONES
Los estudios realizados a lo largo de la historia en cuanto a las consecuencias que
se desarrollaron en la salud despus del accidente nuclear en Chernbil, en
manera particular el incremento de cncer de tiroides infantil han sido
comprobados con otras condiciones en las que este cncer se puede desarrollar.
Una evaluacin completa de las consecuencias sobre la salud humana del
accidente de Chernbil ha probado ser una tarea casi imposible, hasta el punto de
que es probable que no se conozca nunca el verdadero alcance de la gravedad y
la magnitud de la morbilidad y la mortalidad causadas. Actualmente se ha
6

cuestionado si en verdad la energa nuclear es un instrumento til para el cambio

climtico ya que adems han provocado catstrofes que atentan contra el medio
ambiente y la salud de los humanos, provocando grandes alteraciones, y como el
caso mencionado en este ensayo se llegan a desarrollar enfermedades
verdaderamente crueles como lo es el cncer, en los que la ciencia est
realizando una gran labor para identificar las verdaderas causas y factores que
contribuyen al desarrollo de este. Lo que s es un hecho es que el proceso de
carcinognesis se desarrolla por alteraciones genticas inducidas en este caso,
por factores ambientales, la gran radiacin emitida en la explosin ocurrida en
Chernbil.
GLOSARIO
Carcinognesis: Proceso que comprende etapas y factores que permiten el
desarrollo de un tumor, que al tener carcter de maligno, culmina en un cncer.
CNPP: Chernobyl nuclear power plant (Planta de energa nuclear de Chernobyl).
In vivo: Experimentacin hecha dentro o en el tejido vivo de un organismo vivo
PTC: Carcinoma papilar de tiroides
Radiactividad: Proceso de desintegracin espontnea de ncleos atmicos
mediante la emisin de diferentes partculas subatmicas.
Reactor nuclear: Instalacin capaz de iniciar, controlar y mantener las reacciones
nucleares.
REFERENCIAS
Berkowitz, L., Berkowitz, N., Patrick, M., & Friends of Chernobyl Centers United
States. (2006). Chernobyl: The event and its aftermath [edicin digital de adobe].
Madison:

Friends

of

Chernobyl

Centers

US.

http://www.friendsofchernobylcenters.org/pdf/chernobyl_ebook.pdf
Cabrera Silva, S. (2005). Radiacin ultravioleta y salud [libro digital]. Santiago de
Chile: Editorial Universitaria. 1ed. (pg. 176 181)
7

Greenpeace Argentina. (2015). Chernobyl. Recuperado el 02 de Noviembre del

2015, de http://www.greenpeace.org/argentina/es/campanas/nuclear/ChernobylNunca-Mas/
Greenpeace Mxico. (2015). Reactores nucleares, una bomba de tiempo haciendo
tic-tac.

Recuperado

el

Noviembre

2015,

de

http://www.greenpeace.org/mexico/es/Campanas/Energia-y--cambioclimatico/Falsas-soluciones/Energia-nuclear/Chernobyl/Reactores-nucleares-unabomba-de-tiempo-haciendo-tic-tac/
Greenpeace

(2006). La catstrofe de Chernbil Consecuencias en la Salud

Humana Resumen ejecutivo.

Recuperado el

21 Octubre de 2015, de

http://www.greenpeace.org/espana/PageFiles/182800/la-catastrofe-de-chern-bilcon-2.pdf
Suzuki, K., Mitsutake, N., Saenko, V., & Yamashita, S. (2015). Radiation signatures
in childhood thyroid cancers after the Chernobyl accident: Possible roles of
radiation

in

carcinognesis.

Cancer

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Sci,

106 (2015), 127133.