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efiniciones

1883, Lobstein (1) denomina Arteriosclerosis, al endurecimiento y prdida elasticidad de las


arterias. Posteriormente la Arteriosclerosis es clasificada de la siguiente manera :
1.- ESCLEROSIS DE MONCKEBERG : Calcificacin de la capa media de las arterias
musculares.
2.- ARTERIOLOSCLEROSIS : Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o endotelial de las
paredes de arterias de pequeo calibre y arteriolas.
3.- ATEROSCLEROSIS : Del griego Atheros = masa o pur y de Sklleros = duro. Caracterizada
por la formacin focal de ateromas (depsitos de lpidos ), en la tnica ntima arterial.
De acuerdo con esta clasificacin, la Aterosclerosis es parte de la Arteriosclerosis , por producir
endurecimiento y prdida de elasticidad de las arterias, pero tiene como caractersticas propias,
la formacin focal de ateromas en la ntima arterial.
La definicin ms fisiopatolgica de Aterosclerosis, es la realizada por Digirolamo (2) :
" Alteracin patolgica de las arterias coronarias caracterizada por el depsito anormal de
lpidos y tejido fibroso en la paredarterial, que desorganiza la arquitectura, la funcin de los
vasos y reduce en forma variable, el flujo sanguneo al miocardio ."
En efecto, la Aterosclerosis se caracteriza por la presencia de depsitos de lpidos en la capa
ntima de las arterias, ya sea de grande, mediano o pequeo calibre produciendo con el tiempo,
la denominada placa aterosclerosa que obstruye parcial o totalmente, la luz arterial, llevando a
la isquemia miocrdica. ( figs.1-2-3 )
La enfermedad del msculo cardaco derivada de la isquemia miocrdica, secundaria al
proceso ateroscleroso coronario, ha recibido en el transcurso de los aos diferentes
denominaciones, como: cardiopata aterosclerosa, cardiopata coronaria, cardiopata,
isqumica, etc. Creemos que la ms acertada por inclur todos los entes fisiopatolgicos es
CARDIOPATA ISQUEMICA ATEROSCLEROSA CORONARIA."

Importancia del padecimiento.


La Aterosclerosis es considerada en la actualidad como una epidemia que se ha constitudo en
un problema de Salud Pblica mundial. El padecimiento es tan antiguo como la humanidad,
existiendo descripciones de placas aterosclerosas en momias egipcias, 500 aos antes de
Cristo (3).
La Aterosclerosis en los pases desarrollados e industrializados es la principal causa de
morbimortalidad. En efecto, Finlandia y los Estados Unidos de Norteamrica ocupan el primer
lugar entre adultos jvenes y varones de edad media(4).
Segn la Oficina de Administracin de Seguridad Social de los EEUU, la cardiopata isqumica
aterosclerosa coronaria, es la principal causa de invalidez laboral, lo que ocasiona millones de
dlares de prdida econmica(5). La Comisin Norteamericana para investigaciones de las
enfermedades del corazn seala, que un varn sano en los EEUU. tiene aproximadamente
una probabilidad entre cinco, de desarrollar cardiopata coronaria antes de los 60 aos,
principalmente en forma de infarto del miocardio(6).
De acuerdo con estudios realizados, el 25% de los que sufren una primera crisis isqumica
cardaca prematura, mueren dentro de las tres primeras horas del inicio de los sntomas; de los

que sobreviven, un 10% muere en las primeras semanas despus de la crisis y, las personas
de mediana edad que logran recuperarse de ella, tienen disminuda la longevidad, con cinco
veces ms probabilidad de morir durante los cinco aos siguientes, que las personas sin
antecedentes de enfermedad coronaria(7).
La razn del incremento de la aterosclerosa coronaria en los pases sealados se desconoce
sin embargo, parece ligado al alto desarrollo y prosperidad por ellos alcanzado, lo cual expone
a sus habitantes a la abundancia y a factores de riesgo de enfermedad coronaria, que se han
ido descubriendo con el transcurso de los aos,como son la dislipidemia, el tabaquismo, la
Hipertensin Arterial, el Stress, etc. Otro hecho que debe ser tomado en cuenta en esta
explicacin, es la elevada expectativa de vida de la poblacin en esas naciones, precisamente
porque por sus caractersticas, han superado las enfermedades infectocontagiosas, la
mortalidad perinatal, la desnutricin, etc. lo que permite que los individuos en ellas alcancen
edades en donde precisamente aparecen las manifestaciones clnicas propias de las
complicaciones de la Aterosclerosis (angina pectoris, infarto del miocardio, muerte sbita, etc.).
Por ello creemos conveniente recordar las palabras de Lucretius, expresadas 50 aos antes de
Cristo :
" En los tiempos primitivos, el hambre enviaba los cuerpos extenuados a la muerte;
ahora en cambio, los lleva a la tumba la prosperidad." De Rerum Natura,Cap.5,1.1007.
En los Estados Unidos de Norteamrica a partir del ao 1968, empez a disminuir la mortalidad
por enfermedades cardiovasculares y cardiopata isqumica, tendencia que ha continuado. ( 89-10 ). En efecto en el lapso entre 1968 y 1981, la mortalidad por enfermedades
cardiovasculares descendi en ms del 30% y las cerebrovasculares en un 46%. Tambin en
Finlandia, Australia e Irlanda se produjo un importante descenso. Factores como educacin a la
poblacin, estudio y control de factores de riesgo de enfermedad aterosclerosa coronaria, tales
como la dislipidemia, el tabaquismo, la hipertensin arterial y mejora del tratamiento mdico
despus de un accidente coronario agudo, se han argumentado como explicacin para dicha
reduccin.
En Amrica latina las estadsticas y los estudios han revelado que las enfermedades cardacas
constituyen las primer causa de muerte en las sub-regiones de Amrica del Sur Tropical,
Amrica del Sur templada y Mesoamrica Continental.
En Costa Rica durante el perodo 1969-1971, el nmero de casos de Cncer gstrico era el que
mayor mortalidad produca, superando a la enfermedad isqumica del corazn (tasa de 16.7 a
14.5 por 100.000 habitantes respectivamente) :

En el perodo 1979 a 1981, el incremento de la enfermedad isqumica es notorio,


predominando con tasas del 14.4 en relacin a 9.1, con el cncer gstrico.
Estudios del Departamento de Estadstica de Ministerio de Salud demuestran que la mortalidad
de la cardiopata isqumica es predominante en el sexo masculino y que para ambos sexos, la
frecuencia de la enfermedad ha ido en aumento. (cuadro II ).

En nuestro pas tambin, la cardiopata isqumica se presenta con mayor frecuencia despus
de la cuarta dcada de la vida, como se desprende del estudio efectuado por el Ministerio de
Salud (Cuadro NIII ).

En el cuadro N III puede tambin observarse el incremento de la enfermedad del ao 1977 al


1981.
En Costa Rica la enfermedad coronaria consume gran parte del esfuerzo que en Salud se
realiza, como se observa en el cuadro N IV

Anatomohistologa de la pared arterial


El proceso ateroscleroso se desarrolla bsicamente en la pared arterial, produciendo prdida
de elasticidad, depsito anormal de lpidos (ateromas) y procesos obstructivos, lo que
finalmente ocasiona isquemia en las regiones afectadas. Es por ello importante, conocer la
anatomohistologa de la pared arterial, as como repasar algunos conceptos fisiolgicos de la
circulacin, para comprender la Fisiopatologa de esta enfermedad.
Los vasos sanguneos constituyen un sistema vascular cerrado que conduce la sangre
oxigenada desde el corazn a los tejidos para donarles oxgeno y una vez desaturada la
conduce de los tejidos al pulmn y al corazn, para saturarla nuevamente de oxgeno y de esta
manera, repetir continuamente el ciclo.
El sistema vascular est integrado por una serie de conductos de diferente constitucin
anatomohistolgica, la cual est adaptada para la funcin hemodinmica que tienen que
realizar y son a saber:
Arterias arteriolas capilares vnulas venas .
Por ser el sistema arterial el ms frecuentemente atacado por la aterosclerosis, vamos a
referirnos fundamentalmente, a las caractersticas del mismo.
Las paredes arteriales son espesas y compactas lo que les permite resistir las altas presiones
generadas dentro del sistema circulatorio. Estn compuestas por cilndros concntricos
dispuestos uno dentro del otro, en los cuales existen componentes celulares y extracelulares
(fig. 4 ). Tres son las capas que dispuestas como cilindros, forman la estructura arterial y que se
denominan de la luz arterial hacia la periferia de la siguiente manera :
1.- Intima arterial.
2.- Capa media o msculo-elstica.
3.- Capa externa o adventicia.
Capa ntima
El endotelio es la zona ms interna de la ntima arterial precisamente la que se encuentra en el
ms prximo contacto con el torrente circulatorio. Esta situacin topogrfica del endotelio le da

la caracterstica de una interfase biolgica de capital importancia en la homeostasis vascular y


en las relaciones flujo sanguneo-pared arterial (11).
La ntima arterial est constituda a su vez por varias zonas: la ms interna y en contacto con la
sangre como hemos sealado es la capa endotelial, compuesta por una monocapa continua de
clulas metablicamente muy activas, la cual se extiende a travs de todo el sistema vascular,
por lo cual constituye el rgano ms extenso del cuerpo humano. Su peso se calcula en 3.5 Kg
y su extensin oscila en 400 a 1000 m2, segn diversos investigadores.
En los ltimos aos, el conocimiento en la patogenia de las enfermedades cardiovasculares se
ha profundizado, debido a la demostracin de la participacin del endotelio en la homeostasis
vascular (11-12). No hace mucho tiempo an, la membrana endotelial era slo descrita como
una simple membrana semipermeable de doble va en relacin con el torrente circulatorio y la
pared arterial, hoy en cambio, se considera como un verdadero rgano con mltiples y
delicadas funciones de tipo endcrino, paracrino y autocrinolgicas (12-13-14).
Las clulas endoteliales varan su morfologa de acuerdo con el sitio del rbol arterial en donde
deben realizar su funcin. Las reas con mayor predisposicin al desarrollo de placas
aterosclerosas se encuentran en curvaturas, ramificaciones arteriales, ostiums, presentando
una morfologa de tipo octogonal o de empedrado, mientras que en las zonas ms resistentes a
la aterosclerosis, estas clulas tienen forma orientada en direccin al flujo circulatorio. La
implicacin bioqumica y biolgica de la disposicin octogonal, es un aumento de la
permeabilidad de la pared al paso de molculas lipoproteicas y de otra naturaleza, que
predispone a una mayor tendencia al dao ateroscleroso(14).
La unin entre las clulas endoteliales vara desde un simple contacto entre las membranas
celulares hasta verdaderos puentes de unin, denominados desmosomas. Las uniones
celulares endoteliales varan de acuerdo a las caractersticas y topografa de cada vaso, por lo
cual podemos decir que ninguna clula endotelial es exactamente igual a la otra. El Endotelio
por ende, no es una capa uniforme, es un tejido especializado que cambia su morfologa celular
segn su localizacin o funcin en el cuerpo humano. Cada clula endotelial tiene sus propias
caractersticas, atributos, configuracin, microdominios, tipos de selectinas, sutancias
quimiotcticas, inmunoglobulinas y receptores, que confieren individualidad y un sin nmero de
funciones. La capa de clulas endoteliales descansa sobre una membrana basal debajo de la
cual, se encuentra el espacio subendotelial que en etapas tempranas de la vida, es de poco
grosor pero que se incrementa en el transcurso de los aos, de manera que a los 10 aos de
edad, est prcticamente desarrollado.
Es importante discutir la constitucin de la ntima arterial porque es relativamente frecuente que
al describir la fisiopatologa de la aterosclerosis, no se definan adecuadamente los detalles de
su anatomohistologa. Los bioqumicos y fisilogos consideran que ntima y endotelio son
sinnimos, mientras que los patlogos describen a la ntima como integrado por varias
estructuras a saber :
1.- Capa endotelial o endotelio.
2.- Membrana basal.
3.- Subendotelio (fig.5).
Algunos grupos de investigadores incluso, consideran que la capa elstica interna arterial, es
parte de la ntima arterial. Creemos que la descripcin de los mdicos patlogos es la correcta
para describir la estructura de esta zona arterial.
Bajo la membrana basal que sirve de apoyo al endotelio vascular como hemos sealado, se
encuentra el Subendotelio constitudo a base de colgeno, fibronectina, microfibrillas,
proteoglicanos y elastina (figs. 6 y 7). La proporcin de cada uno de estos componentes del
subendotelio es variable, segn el nivel del rbol vascular considerado(7).
Entre las ms destacadas funciones del Endotelio vascular sobresalen :

1.- Acta como una barrera semi-impermeable entre la sangre y la pared vascular .
2.- Es el encargado de la funcin vasomotora vascular, manteniendo el equilibrio entre las
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, con ligero predominio de la vasodilatacin.
3.- Mantiene la balanza de tromborresistencia fisiolgica, por medio del equilibrio entre
sustancias procoagulantes y anticoagulantes.
4.- Ejerce regulacin en la proliferacin y migracin celular del msculo liso, macrfagos y
fibroblastos.
Conforme avancemos en nuestra descripcin fisiopatolgica sobre la aterosclerosis, iremos
aadiendo caractersticas propias de cada capa vascular que magnifican su participacin en
dicho proceso.
Debemos sealar desde ahora, que una de las caractersticas ms importantes del endotelio
vascular, es su tromborresistencia, debido a lo cual los corpsculos sanguneos no sufren
ningn impedimiento en su traslado circulatorio, actuando el tubo endotelial como un " tobogn
encerado ". Esta caracterstica fundamentalmente es dada por la sntesis endotelial de
Prostaciclina, sustancia antiagregante plaquetaria y vasodilatadora, descubierta hace varios
aos por Moncada y Vane (15-16-17), que es producida por la clula endotelial a partir del
cido araquidnico la cual se opone a la accin agregante plaquetaria y vasoconstrictora, del
tromboxano A2 sintetizado por las plaquetas. En efecto en condiciones fisiolgicas existe un
equilibrio entre la sntesis plaquetaria de Tromboxano A2 y la Sntesis de Prostaciclina por parte
del endotelio. El efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario de la Prostaciclina es
reforzado por el Factor de relajacin derivado del endotelio (EDRF) descubierto por Furchgott y
Zawadzji ( 18 ) e identificado en 1987 por el grupo de Moncada como el Oxido Ntrico ( NO )
( 19 ) y que normalmente, es sintetizado por las clulas endoteliales sanas. Cuando existe
lesin o disfuncin endotelial ( ver ms adelante ), la produccin de Prostaciclina y Oxido ntrico
disminuye, alterando la balanza de la tromborresistencia a favor del Tromboxano A2 ,
predisponiendo a fenmenos trombticos y vasoconstrictores. En el siguiente grfico
esquematizamos la formacin de la Prostaciclina y el Tromboxano, uno de origen endotelial y el
otro proveniente de las plaquetas : (16).

Como hemos sealado, bajo la capa monocelular endotelial de la ntima arterial, se encuentra
la membrana basal y bajo ella, el subendotelio integrado por un complejo a base de colgeno,
fibronectina, microfibrillas, proteoglicanos y elastina, en proporciones variables segn el nivel
del rbol vascular.(fig. 7). Algunos de estos componentes son muy trombognicos, por lo cual
cuando se produce una dehiscensia de la membrana endotelial, que permita el contacto entre

elementos del torrente circulatorio con el subendotelio, se favorecen los fenmenos


trombognicos. La adhesin plaquetaria a las superficies subendoteliales permitir por ejemplo,
la formacin de agregados plaquetarios y trombos. El colgeno subendotelial es el componente
ms trombognico para el desarrollo de estos fenmenos. Parmetros hemodinmicos y
reolgicos que determinan fenmenos de cizallamiento endotelial, ligados a la naturaleza del
flujo sanguneo, la geometra vascular etc. (ver ms adelante la teora hemodinmica de la
aterosclerosis), intervienen en el fenmenos de adhesin plaquetaria al subendotelio. El factor
de Willebrand generado en el endotelio vascular interviene finalmente en el fenmeno de
adhesin plaquetaria, actuando como un pegamento entre la superficie de la plaqueta y el
subendotelio, en presencia de dao en la continuidad de la pared endotelial.

2. Capa media o Msculo-Elstica


La capa media o msculoelstica arterial est limitada hacia adentro y hacia fuera, por las
capas elsticas interna y la externa respectivamente. La primera separa la capa media de la
ntima arterial y es una formacin festonada, parecida a un fieltro, con agujeros en su
superficie, los cuales permiten el intercambio entre componentes de la capa media con el
subendotelio y visceversa. El lmite externo de la capa media arterial est constitudo por la
lmina elstica externa, que es otro fieltro ms delgado, semifestonado y mal dibujado, el cual
separa la capa media de la capa externa arterial o Adventicia la que describiremos ms
adelante (fig 5). El contenido de esta capa media musculoelstica son capas concntricas de
musculatura lisa, orientadas transversalmente al eje principal de la arteria, las cuales a su vez,
estn rodeadas por redes de colgena y elastina. La relacin entre las fibras musculares, la
colgena y la elastina es tan perfecta, que permite la mxima interaccin entre la fuerza y la
relativa inflexibilidad de la colgena con las propiedades de elastina, con lo que se logra la
mejor adaptacin funcional de las arterias a las diversas circunstancias fisiopatolgicas que
puedan presentarse. Como veremos posteriormente, las clulas musculares lisas de la capa
media, parecen ser de extremada importancia en la produccin del proceso aterosclertico,
atrapando lpidos y emigrando hacia el subendotelio, para constiturse en parte importante de la
fisiopatologa de la placa ateromatosa (20).

3.- Capa externa o adventicia


Es la capa o tubo concntrico externo de las arterias y est constituda por una envoltura de
fibras colgenas, en la cual se hallan los filetes nerviosos, los linfticos y los vasos nutricios de
la arteria ( vasa vasorum o vasos de los vasos ). Esta capa sirve de soporte mecnico a la
arteria, cuando la capa media arterial est debilitada por el proceso ateroscleroso (fig.5).
A continuacin esquematizaremos un resumen de la constitucin de las diferentes capas
arteriales que hemos descrito anteriormente :

4.-Teoras de la aterosclerosis
INTRODUCCION
Las primeras teoras fueron establecidas por anatomopatlogos hace ms de un siglo,
propuestas por Von Rokitansky en 1852 y por Rudolph Virchow en 1862. Estas dos primeras
Hiptesis se constituyeron por muchos aos, en las postulaciones ms importantes sobre la
fisiopatologa del padecimiento y fueron tituladas como la " hiptesis trombtica o de la
Incrustacion " y " la teora lipdica o de la Insudacin", respectivamente. Los mecanismos
citados por estos investigadores difieren el uno del otro sin embargo, sealan con sorprendente
precisin, fenmenos causantes de la enfermedad, que aos despus fueron comprobados por
medio de la investigacin cientfica y la epidemiologa. Por ello en esta introduccin, deseamos
expresar un reconocimiento a ese grupo de investigadores que sin contar con los grandes
avances tecnolgicos actuales, aplicaron su esfuerzo y clara deduccin en desentraar el
misterio de la Aterosclerosis.

TEORIA DE LA INCRUSTACIN.
Llamada tambin teora trombognica, fue desarrollada por Rokitansky y cols.(21). Este
investigador sugiri que las placas ateromatosas se originaban a partir de los depsitos de
fibrina en la ntima arterial. Se basaba en la presencia de fibrina en la placa aterosclerosa, por
lo que propuso que la fibrosis inicial de la ntima era el resultado de la organizacin de un
trombo blanco o plaquetario, el cual una vez incorporado a la pared vascular, provocara
espesamiento con transformacin patolgica consecutiva de la ntima. Estos trombos se
depositaran en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular, provocadas por diversas
causas. Aos despus la teora es revisada por Duguid y cols (22-23), quien ampli los
postulados e incluy la participacin de microtrombos y depsitos grasos como una secuela de
la desintegracin de los glbulos rojos. Mustard y Murphy (24-25-26) demostraron que los
microtrombos plaquetarios pueden formarse sobre un endotelio normal. Estos ltimos

investigadores, aceptaron postulados de la teora lipdica o de la Insudacin, sugiriendo de la


hiperlipidemia podra provocar cambios en la ntima arterial, similares a los de una lesin,
destacando que la localizacin de microtrombos plaquetarios, es frecuente en donde se
desarrollan cambios en el patrn de flujo, como sucede en las bifurcaciones o en los ostiums
arteriales (ver ms adelante ).
La teora de la Incrustacin no ha sido plenamente aceptada por los investigadores porque los
estudios anatomopatolgicos sobre la historia natural de las placas aterosclerosas en
humanos, no ha logrado encontrar un nmero suficiente de microtrombos en los sitios
esperados y en el momento indicado, para que inicie la lesin primaria y la progresin del
proceso ateroscleroso (27).
Estudios experimentales adems, han mostrado que incluso lesiones endoteliales extensas
producidas por un catter provisto de baln y otras manipulaciones experimentales que
destruyen la ntima, no desarrollan la formacin de un trombo mural progresivo ni la formacin
de la placa aterosclertica clsica (28- 29).

TEORIA DE LA INSUDACION:
Tambin denominada teora lipdica, fue propuesta por Virchow (30). La misma seala que
cualquier lesin mecnica o inflamatoria del endotelio vascular puede favorecer la insudacin
de lpidos plasmticos en la ntima arterial. La teora de la Insudacin enfatiza la relacin entre
la elevacin crnica del colesterol srico y la produccin de lesiones aterosclerticas clsicas y
progresivas. Virchow seal que el ateroma es una enfermedad intrnseca de la pared arterial,
generada como una respuesta tisular a agentes nocivos provenientes de la sangre, capaces de
desarrollar una respuesta inflamatoria (endarteritis deformans).
Con el paso de los aos se le aadi a la teora, el mecanismo de insudacin de lpidos, en lo
que se seala que el aumento de ellos en el torrente circulatorio, es capaz de imbibir las capas
arteriales y desarrollar la enfermedad. La teora de la Insudacin se fortaleci con diferentes
estudios experimentales en animales, que mostraron que al someterse los mismos a dietas
aterognicas (colesterol y grasas saturadas), aumentaba en forma notoria, la acumulacin de
lpidos en las capas arteriales (31). Estos experimentos han tenido igual resultado en humanos,
en donde se ha comprobado la relacin constante que existe entre la elevacin crnica del
colesterol srico y la produccin de lesiones aterosclerticas clsicas y progresivas. La
hipercolesterolemia puede ser de origen endgeno, como resultado de factores genticos o
enfermedades metablicas, o puede ser de origen exgeno producido por el efecto prolongado
de una dieta rica en grasa y colesterol. Igualmente, ha sido comprobada la relacin inversa, es
decir que si el nivel del colesterol srico se mantiene en lmites bajos en humanos y en la gran
mayora de especies de mamferos, la presencia de aterosclerosis es rara (32). Los datos que
apoyan estas relaciones se han obtenido de muchos tipos de estudios, epidemiolgicos,
regionales y anatomopatolgicos, de las placas aterosclerticas y posteriormente, fueron
apoyados por experimentos clinicopatolgicos e investigaciones de biologa celular y patologa
molecular. (32-33 ).
En la dcada de 1950 a 1960, Tracy y cols (34-35) comprobaron que las lesiones
aterosclerticas estaban formadas fundamentalmente por lipoprotenas de baja densidad (LDL).
Las lipoprotenas LDL tienen una afinidad especial por los glucosaminoglucanos del
subendotelio, que son ricos en condroitinsulfato de carga electronegativa, lo cuales ejercen una
atraccin electrosttica con zonas especficas de la apoprotena B-100 de las LDL, ricas en
arginina y de carga electropositiva. Como veremos ms adelante, esta atraccin electrosttica
es una de las causas de retencin de las LDL en el subendotelio, paso importante en el
desarrollo de la aterosclerosis (36).
Todo lo contrario sucede con las lipoprotenas de alta densidad (HDL), cuya presencia en la
placa ateromatosa es nula, lo que se ha demostrado por medios inmunoqumicos y
fisicoqumicos (37). De hecho, en la actualidad sabemos que la cardiopata isqumica
aterosclerosa coronaria, est en relacin inversa con la concentracin del colesterol HDL, de

manera que entre ms alta la concentracin de esta lipoprotenas, menor riesgo de desarrollo
de aterosclerosis existe (38).

Figura 1

Los vasos sanguneos (arterias) sanas, tienen sus paredes lisas, sin irregularidades y
conservan una elasticidad normal. Por no tener ateromas permiten un flujo adecuado en ellas.
Figura 2

En esta etapa la sangre tiene dificultad para circular y pueden presentarse complicaciones de la
placa (calcificacin, ruptura, trombosisis, etc.), manifestndose entonces la angina de pecho,
infarto del miocardio o muerte sbita.
Figura 3

Con el transcurso de los aos la placa eventrada se complica, obstruyendo gran parte o toda la
luz de la arteria, produciendo una severa enfermedad oclusiva aterosclerosa coronaria, que
lleva a la enfermedad isqumica miocrdica y/o a la muerte del paciente.
Figura 4

Tres son las capas dispuestas como cilindros que forman la estructura arterial
Figura 5

Las paredes arteriales estn compuestas de cilindros concntricos dispuestos uno dentro de
otro para formar tres fundamentales capas en donde existen componentes celulares y
extracelulares.

Figura 6

Relacin Topogrfica entre endotelio y subendotelio


La ntima arterial est constituida por la capa endotelial en contacto con el torrente circulatorio,
la membrana basal que sirve de apoyo a esta capa y por el subendotelio (ver texto).

Figura 7

En realidad estos componentes se hallan distribuidos de manera variable segn la localizacin


en el rbol vascular.
Bajo la membrana basal que da el sostn estructural a la capa monocelular endotelial de la
ntima, se encuentra el subendotelio, con varios componentes que se sealan en la figura y los
cuales se distribuyen de una manera variable segn el nivel del rbol vascular. El colgeno es
uno de los ms trombognicos.