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I.
ALCALOSIS METABLICA
II.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Disminucin de la FiO2
Alta altitud.
Neumopata aguda
Broncoaspiracin
Laringoespasmo
Ahogamiento
Enfermedad ciantica cardiaca.
Anemia Severa.
Shock
Edema Pulmonar
Voluntaria
Dolor
Ansiedad
Psiconeurosis
Fiebre
Hemorragia subaracnoidea
Accidente cerebrovascular
Meningoencefalitis
Tumor
Traumatismo de crneo
Drogas u hormonas
III.
Niketamida, etamivan.
Xantinas.
Salicilatos
Catecolaminas y otros agentes vasopresores.
Progesterona y medroxiprogesterona.
Nicotina.
Dinitrofenol.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
CRNICA
Obstruccin de la va area
va area
Aspiracin Enfermedad
obstructiva crnica
Laringoespasmo
Sistema Nervioso entral
Broncoespasmo severo
sedantes
Sndrome de apnea sueo obstructivo
metadona, herona
Catstrofes circulatorias
alveolar primaria
Paro cardaco
obesidad-hipoventilacin
Edema pulmonar severo
cerebrales
Embolia pulmonar masiva
bulbar
Depresin del sistema nervioso central
neuromuscular
Anestesia general
muscular
Sobredosis de sedante
mltiple
Trauma o infarto cerebral
amiotrfica
Obstruccin de la
pulmonar
Depresin del
Sobredosis de
Adicin a
Hipoventilacin
Sndrome de
Tumores
poliomielitis
Deterioro
Distrofia
esclerosis
Esclerosis lateral
Parlisis
Mixedema
Poliomielitis
Miopata
Restriccin
Hipokalemia
Hidrotrax
Fibrosis
Neumona
TRATAMIENTO
El objetivo primario de la teraputica de la acidosis respiratoria es mejorar la
ventilacin alveolar y retornar la PaCO2 tan prxima a lo normal como sea
posible. La reduccin de la PaCO2 es la forma ms rpida y directa de corregir
la acidemia asociada; se debe prestar atencin por tanto a mejorar la funcin
pulmonar ms que a administrar un lcali que corrija el pH. Esta aproximacin
general al manejo se aplica tanto a la forma aguda como crnica de la acidosis
respiratoria. Teniendo en cuenta que esta patologa se asocia estrechamente
con los padecimientos respiratorios y neuromusculares que se han descripto en
la etiologa, es que el anlisis teraputico de cada uno de ellos se realizar en
los captulos respectivos.
ACIDOSIS METABOLICA
IV.
A ACIDOSIS
METABLICA
CON
ANIN
GAP
ELEVADO
(NORMOCLORMICAS)
CETOACIDOSIS DIABTICA. Es una complicacin de la diabetes mellitus,
debido al dficit de insulina y al exceso de glucagn, que condicionan
hiperglucemia. Generalmente superior a 300 mg/dl, hipercetonemia por
lipolisis acelerada y oxidacin incompleta de las grasas, cetonuria.
La
causa
ms
frecuente
es
el
shock
la
parada
B ACIDOSIS
METABLICA
CON
ANIN
GAP
NORMAL
(HIPERCLORMICAS)
PRDIDAS DIGESTIVAS DE BICARBONATO. La prdida de lquidos
intestinales provoca, debido a su alcalinidad, AM. Las derivaciones
urinarias al tubo digestivo provocan AM por absorcin del Cl urinario
y excrecin de bicarbonato, y por absorcin de amonio urinario.
FRMACOS. La acetazolamida inhibe la actividad de la anhidrasa
carbnica en la clula tubular, con lo que disminuye la reabsorcin de
bicarbonato, que se elimina por la orina. Por mecanismo similar acta
el topiramato11. La anfotericina, el cotrimoxaz y la ciclosporina
pueden producir, igualmente, ATR.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones de la AM, aparte de las propias del proceso
(disminucin
de
la
respuesta
inotrpica
las
La
Respiratoria,
afectacin
neurolgica
ya
el
que
es
bicarbonato
menor
que
atraviesa
en
la
Alcalosis
por
la
barrera