Está en la página 1de 8

Degeneracin macular asociada a la edad

Supongo que a este tema le pasar como a los de la catarata: aunque su impacto social es grande,
el perfil medio del lector de este blog no est en el rango de edad para sufrir esta enfermedad, por lo
que su inters personal ser escaso. Sin embargo, es una de las causas de prdida de visin
severa en los pases desarrollados, y no poda de dejar de dedicarla un artculo. De todas formas,
voy a intentar hacer un repaso somero, por varias razones:
* Por lo expuesto antes, no habr tanto inters personal por los lectores.
*
Las
causas
todava
estn
en
controversia
* Los mecanismos de la enfermedad son complejos de exponer: requiere una base de biologa e
histologa que no merece la pena el esfuerzo explicar. Adems, todava nos queda mucho por saber
en
este
apartado.
* En cuanto al tratamiento hay ms controversia todava. En especial ahora que han salido nuevos
tratamientos para una de las dos formas de la enfermedad. En esta artculo me limitar a enumerar
algunos tratamientos.
La zona crtica
Los que hayan ledo algunos artculos previos (como ste) saben qu es la mcula: la retina central,
la ms importante.

Se acumulan los fotorreceptores (principalmente conos) de forma que son capaces de generar
imgenes de alta resolucin. Lo que no qued explicado en el artculo antiguo es que los vasos
sanguneos son cada vez ms escasos en la zona de la mcula, conforme nos acercamos al centro.
De hecho, en el centro de la mcula existe una zona llamada zona avascular foveal (ZAF) en la que
no llegan los vasos sanguneos.

Esta imagen es real, pero no es una fotografa directa del fondo de ojo. Es una imagen de una
prueba especial llamada angiofluoresceingrafa (AFG), en donde realizamos fotografas con un filtro
especial mientras un contraste entra por las arterias del ojo. En blanco vemos las arterias y venas
de la retina. En el centro vemos un hueco negro, es negro porque no llega la circulacin de los

vasos de la retina. Es la zona avascular (sin vasos) foveal (la fovea es el centro de la mcula). Y no
tiene circulacin.
Vale, entonces, cmo se alimenta esa zona tan importante de la retina?
En este artculo reciente explicaba que la mayor parte de la retina, la ms cercana a la cavidad
interna del ojo, se alimenta gracias a esos vasos que vemos en la imagen de la AFG. Y que la parte
ms externa, los fotorreceptores, se alimentan de la capa de abajo, la coroides. La sangre no llega
directamente a los fotorrepectores, y los nutrientes pasan por difusin gracias al epitelio pigmentario.
Bien, pues resulta que en el cntro de la mcula, la fvea, se produce un adelgazamiento de la
retina, de forma que van faltando las capas y quedan prcticamente slo los fotorreceptores. El resto
de clulas (neuronas que modulan y transmiten la informacin) se quedan rodeando esta zona
central, conectadas a los receptores del centro, pero por fuera de la zona.
Para entenderlo mejor, rescato esta imagen que ya he utilizado en otra entrada:

Es un dibujo demasiado esquemtico, pero sirve para hacernos una idea. Los receptores estn
abajo del todo, con colores rojo, verde y azul. El resto de capas de la retina, con las clulas naranjas
y amarillas, se hacen a un lado. Siguen conectadas a los receptores, pero se inclinan, de forma
que en la fvea el adelgazamiento de la retina hace que casi slo queden los receptores (y el
epitelio pigmentario debajo, claro). Precisamente esta zona es la que normalmente no necesita de la
circulacin de la retina, por eso es natural que aqu no llege los vasos sanguneos.
Bien, estamos ya en el la mcula, y en su centro, la fvea. No llega casi sangre, y adems, la
demanda de nutrientes y oxgeno es alta. Por qu?. Como decamos en este artculo, los
receptores son las clulas ms necesitadas de alimentacin de todo el organismo. Encima, al
concentrarse stos en la mcula y sobre todo en la fvea, se necesita ms nutrientes por unidad de
superficie. Y stos slo pueden venir a travs de la coroides. Explicbamos que en la coroides hay
un sistema de flujo alto de sangre para conseguir ste objetivo, y que el epitelio pigmentario cumple
un papel fundamental en el intercambio de molculas. Por tanto, cuando este sistema de
abastecimiento comienza a fallar, lo har por la zona ms crtica y delicada: la mcula. En otros
lugares ms perifricos de la retina no hay tanto receptor junto, as que tardaremos ms en ver
problemas.
Forma atrfica
Todo se deteriora, todo envejece. Algunos tejidos del organismo tienen capacidad de
autorreparacin gracias a que las clulas tienen capacidad de replicacin. Pero otros tejidos no, por
lo que acusan ms el envejecimiento. Las neuronas tienen muy escasa capacidad de regeneracin
cuando mueren (de hecho, es difcil encontrar neuronas replicndose en el cerebro). En la retina
asumimos que esa capacidad simplemente no existe. Y con los fotorrepectores pasa lo mismo:

cuando uno muere, ese pixel lo perdemos para siempre. Sin embargo, este proceso
degenererativo no es exclusivo de los fotorrepectores. Muy al contrario, gran parte del esfuerzo
metablico de estas sufridas clulas es llevado por sus asistentes, las clulas del epitelio
pigmentario. El epitelio pigmentario degenera, se ve incapaz de seguir adelante con tanto
intercambio. No puede eliminar las molculas de desecho que va recogiendo de los fotorreceptores.
Estas molculas son txicas, y se acumulan dentro de la clula epitelial (que puede terminar
muriendo, por esta y otras causas) y debajo de ella.

En el fondo del ojo se puede ver el acmulo de molculas de desecho bajo el epitelio pigmentario.
Se ven como manchas amarillentas. Visto al microscopio, se ven como ampollitas debajo del
epitelio pigmentario, concretamente entre ste y la membrana que separa la retina de la coroides.
Esta ampollita se llama drusa.

Esta es una imagen real. Vemos que la mcula est plagada de manchas amarillentas, ms o
menos redondeadas, de distinto tamao. Son drusas. Es una de las manifestaciones de que el
epitelio pigmentario no funciona bien. Y como los fotorreceptores dependen de este epitelio, tambin
sufren. Es el comienzo de la degeneracin macular asociada a la edad
Pero el epitelio pigmentario no necesita formar drusas para que veamos que no funciona bien.
Como estas clulas dan el color caracterstico al fondo del ojo, cuando se daan, se altera la
pigmentacin. Se producen cambios de pigmentacin, que es otra caracterstica de la
degeneracin macular. En la imagen, aparte de drusas, vemos pequeas zonas puntiformes ms

oscuras

otras

ms

claras.

Estas alteraciones van aumentando y convergiendo entre s. Se va perdiendo la estructura normal


de la mcula, y va evolucionando hacia la atrofia, es decir, la ausencia de tejido. Queda con una
zona donde ya no hay epitelio pigmentario ni retina funcionante.

El curso de esta enfermedad es progresivo, pero inexorable. Y como es fcil de entender, produce
un deterioro serio de la visin. La zona atrfica, el centro, se queda sin receptores, as que se
produce una mancha en el centro de la visin. Justo en el centro, por donde mejor vemos. El
resultado sera ms o menos ste:

Arriba se aprecia la imagen normal y abajo cmo vera un paciente con degeneracin macular. La
visin perifrica est relativamente conservada, pero en el centro hay una mancha.
Esta es la forma ms frecuente de la enfermedad, en la que el tejido se va deteriorando
progresivamente. Se denomina atrfica o seca. Este ltimo apelativo se refiere a que no es la
forma hmeda de la enfermedad, que explicamos a continuacin.
Forma exudativa
Conforme va apareciendo el proceso degenerativo, los fotorreceptores van quedndose sin oxgeno.
Eso acabar con la muerte de estas clulas, pero mientras, enviarn seales qumicas intentando
llamar a la circulacin sangunea para que venga en su ayuda (lo estoy explicando como si fuera
un cuento, pero se entiende mejor as). Recordemos dnde estn los vasos sanguneos:

Bajo los receptores est el epitelio pigmentario (aqu de naranja), luego una membrana de protenas
que se ve aqu de amarillo. Y por debajo est la coroides, donde estn los vasos sanguneos. Los
receptores estn sufriendo e intentan atraer la circulacin hacia ellos. Pero no es posible: la
membrana de protenas que separa retina de coroides lo impide. Veamos lo que va ocurriendo:

El epitelio pigmentario deja de funcionar bien (ya no est naranja, sino amarillo plido), y se
comienzan a acumular sustancias entre el epitelio y la membrana de separacin (una drusa). Esta
membrana se comienza a alterar por el material acumulado. Hasta aqu es lo que ocurre con la
forma atrfica de la enfermedad, que ya hemos explicado. Pero a veces ocurre que al alterarse esta
membrana, se producen agujeros en ella. Y qu pasa entonces?. Hemos dicho que los receptores,
que se estn asfixiando, estn intentando atraer la circulacin. Por lo tanto:

Los vasos de la coroides comienzan a proliferar extendindose por los agujeros de la membrana,
creciendo bajo la retina. Son capilares y vasos sanguneos nuevos que se van adentrndose por
este territorio nuevo, anteriormente virgen a la circulacin sangunea. Podramos pensar qu bien,
los fotorreceptores por fin van a recibir el aporte que necesitan. Nada ms lejos de la realidad.
Estos vasos estn enfermos y se rompen con facilidad, produciendo hemorragias. Adems, por
estos agujeros entre la retina y la coroides no slo pasan vasos sanguneos, sino otras clulas,
concretamente las responsables de producir las cicatrices (los fibroblastos). Nunca tenan que estar
aqu. La retina es un tejido muy parecido al cerebro, es muy delicado, y estn entrando estirpes
celulares de tejido de sostn, como los tendones, las cubiertas fibrosas, etc. Los fibroblastos
comienzan a proliferar, extendindose, desestructurando toda la zona rpidamente. Las seales
qumicas que producen los receptores indican sufrimiento celular, y los fibroblastos reaccionan
intentando
reparar
el
tejido,
produciendo
una
cicatriz.

Por tanto, el esfuerzo reparador se vuelve en contra nuestra. Se produce un proceso de


cicatrizacin muy destructivo, y los vasos sanguneos enfermos sangran. La sangre acumulada es
muy txica para la sensible retina.
Esta proliferacin de tejido nuevo bajo la retina se denomina exudacin, y es la variante exudativa o
hmeda de la enfermedad. Es hmeda por la participacin de sangre.
Veamos imgenes reales:

Vemos una lesin de blanco intenso en el centro de la retina. Es una cicatriz, ms blanca que la
atrofia que hemos visto en la forma seca de la enfermedad. Alrededor de la cicatriz (por debajo y a
los lados) vemos manchas rojas. Es sangre, un sangrado de los vasos anmalos.

En este caso el sangrado es muy grande, la hemorragia se extiende de arriba a abajo. Recordemos
que la sangre est entre la retina y la coroides. Al mirar el fondo del ojo, la sangre est debajo de la
retina. Volvamos a ver un esquema:

El nombre de esta formacin de vasos sanguneos y tejido fibroso que proviene de la coroides se
llamamembrana neovascular o neovascularizacin coroidea. Cuando esta membrana sangra es fcil

de ver. A veces es lo suficientemente grande como para localizarla directamente, sin necesidad de
sangrado:

En esta fotografa hay tres pequeas hemorragias que nos dan una pista. Pero aunque no
estuvieran, vemos algo abultado y redondeado por debajo de la retina, que est deformando los
vasos sanguneos de por encima. Incluso apreciamos como una sombra oscura.
Pero si la membrana neovascular es pequea y todava no sangra es ms complicada de encontrar.
Para estos casos recurrimos a la prueba que hemos dicho antes, la angiofluorescengrafa (AFG):

En el centro tendramos que ver la zona oscura (el centro de la mcula no tendra que tener aporte
sanguneo visible). Sin embargo, est ocupado por una formacin irregular y bien delimitada, que ha
captado el contraste precisamente porque por ah circula la sangre: la membrana neovascular.
Esta forma hmeda es ms peligrosa que la forma seca, y quita ms visin y con mucha ms
rapidez.
Causas
En resumen, la mcula que es la zona de ms gasto y por tanto la ms delicada, se deteriora
precozmente con respecto al resto de la retina. Cuando es un deterioro progresivo tenemos la forma
seca, y cuando aparece el esfuerzo de aportar sangre y regenerar la zona, sobreviene la forma
hmeda, que es peor.
Pero, por qu ocurre esto?.

- La causa ms importante se deduce por el ttulo del artculo: la edad. Esto es producto del
envejecimiento de la retina. Por eso, el nombre de la enfermedad es degeneracin macular
asociada a la edad, y su acrnimo es DMAE. Tambin recibe el nombre de degeneracin macular
senil.
- Tambin hay un componente gentico muy demostrado. Los hijos de personas con DMAE tienen
ms predisposicin a padecerla. Pero claro, cuando alcancen la edad. No la van a tener con 40
aos.
- El resto de las causas ya son ms controvertidas. Los factores que afectan al riego sanguneo
parece que propiciaran la aparicin de la enfermedad: diabetes, hipertensin, colesterol,
tabaquismo, etc. Se cree que la exposicin crnica a la radiacin ultravioleta puede acelerar el
proceso. Todava no est todo bien establecido.
Tratamiento
Complejo. Muy complejo. Para la forma atrfica, ms bien poco. Existen complejos vitamnicos que
se venden para la DMAE. Pero hay que tener muy claro:
- No hay nada que cure el dao producido. Las lesiones son irreversibles
- Estas vitaminas tericamente intentan prevenir la aparicin de la enfermedad. Sin embargo,
siguiento los criterios estrictos de medicina basada en la evidencia, no han demostrado su eficacia.
En cuanto a la forma hmeda, existen varios tratamientos. Sigue siendo mucho peor tener la forma
hmeda que la seca aunque haya tratamientos eficaces. Se han probado (con diferentes grados de
xito) varias formas de eliminar o por lo menos detener la membrana neovascular. No voy a entrar
en explicar los tratamientos, en parte por la gran controversia existente, en parte por la complejidad
(cada uno me llevara un artculo separado), y tambin porque ya me est quedando un artculo
demasiado denso y tampoco es cuestin de seguir aburriendo al personal. Slo nombrar los ms
usados: fotocoagulacin convencional, terapia fotodinmica, termoterapia transpupilar, triamcinolona
intravtrea, y los revolucionarios antiangiognicos.