LItIILIULLLILUIL

EMERG ENC IAS DIG EST IVAS

ABDOMEN AGUDO
(RIO Cl)
DEFINICION:
Es todo dolor abdominal de causa medica o quinargica de presentaciOn brusca que se
agrava con el tiempo y requiere atencion inmediata. Sin embargo, no siempre debe
interpretarse como de necesidad quinirgica.
ETIOLOGIA:
A.

B.

MEDICA:
Infecciosas
Enfermedad
diarreica aguda
Neumonias
Enfermedad
inflamatoria pelvica
Hepatitis
Colecistitis aguda:
alitiasica o litiasica.
Colangitis
ascendente
Enfermedad acidopeptica
Absceso tubarico.

Inflarnatorias
Enfermedad
diarreica aguda
Neumonias
Enfermedad
inflamatoria pelvica
Hepatitis
Colecistitis aguda:
alitiasica o litiasica.
Colangitis
ascendente
Enfermedad acidopeptica
Absceso tubarico.

Miscelinea j
Enfermedad Ulcero
peptica
- Calculos ureterales
Absceso tubarico
-* Porfirio.
intermitente aguda
Crisis addisoniana

QUIRURGICA:
Colecistitis aguda calculosa
Colangitis ascendente
Embarazo ectopic,o roto
Perforaci6n de viscera hueca
Ruptura de viscera salida por trauma
Obstruction intestinal alta y baja
Ruptura de aneurisma abdominal.
FACTORES DE RIESGO:
Intervention quirtargica previa
Enfermedad cronica abdominal
Politraumatizado
Ancianos
Obesidad
Inniunosuprimidos con enfermedades sistemicas_

41

ieD 'Dab* .)if,rupcTr .t.....is

,

4.11p,
.$A,V1fr

i awl I

CUADRO CLINICO:
El dolor abdominal es el sintoma principal en los pacientes con abdomen agudo. Sus
caracteristicas pueden llevar al diagnostic correcto en un alto porcentaje de casos.
Origen:
. Visceral o esplacnico: se produce por distension de la fibra nerviosa que rodea
las visceras: apendicitis aguda, colecistititis aguda.
G-eneralmente es de catheter sordo y mal localizado; puede percibirse en is linea
media; es de tipo calico o urente y a menudo se acomparia de fenomenos
vegetativos.
_e _ Somatic o parietal: producido per irritation quimica o inflamatoria de las
terminaciones nerviosas localizadas en el peritoneo parietal
Suele ser agudo, intenso y bien localizado y se agrava con los movimientos.
Referido: Tiene origen extraabdominal, pero es referido per el paciente en algim
punto del abdomen neumonia, neumotoraa, pleuritis, cardiopatia isquemica.
Forma de inicio:
Brusco: Tarda segundos en alcanzar su maxima intensidad. El paciente recuerda
el momenta exacta en que se inicio el dolor y serialar su localizacian "a punta de
dedo": initacion peritoneal, isquemia intestinal aguda.
Ripidamente progresiva: Tarda minutos en alcanzar su maxima. El paciente
suele localizarlo bien, y se debe a distension de la fibra muscular lisa: calico
biliar.
Lentamente progresiva: tarda horas en instaurarse. Es imprecise, y referido por
el paciente coma incomodidad, pesadez y malestar, y de localization difusa. Es
tipico de procesos inflamatorios localizados. colecistitis aguda.
Intensi dad:
Muy intense: Es tipico de irritation peritoneal, isquemia intestinal o distension
de fibra muscular lisa.
Moderada: Se relaciona con procesos inflamatorios localizados.
Tipo (naturaleza):
Calico: Es de catheter ondulante, con fases de gran paroxismo seguidas de calma
aparente. Indica distension de fibra muscular lisa.
Continud o variable: Su caracteristica es la persistencia. Sugiere distension de
visceras abdominales, procesos inflamatorios difusos o localizados, o
trastornos isquemicos arteriales o venosos.
Localization ( topografia).
Invariable y mantenida desde el inicio: el dolor es referido en los cuadrantes
andominales:
Cambiante, con localizacian final n un cuadrante: es frecuente en los
procesos inflamaterios localizados: apendicitis aguda
Cambias progresivos en la naturaleza del dolor: Cuando un dolor de tipo calico se
eonvierte en continuo y fijo, debe interpretarse come una complication grave que
seneraimente requiere tratamiento quirtirgico. Hay tres procesos que to cumplen:
Apendicitis aguda
Colecistitis tras calico hepatica

42

Delusion completa de la arteria mesenterica, tras un periodo de oclusion

incompleta.

Actitud antalgica: La actitud del paciente con dolor abdominal, es de interes diagnostico,
se puede encontrar:
Paciente inmivil: tipico de irritacion peritoneal brusca o isquemia intestinal.
Paciente agitado: orienta hacia distensiiin de la fibra muscular lisa: calico
nefritico, biliar.
Paciente en posician antalgica: en actitud decubito prone o en posician fetal en
Ia pancreatitis aguda, o con la cadera y la rodilla flexionadas en is apendicitis
retrocecal.
Caracteristicas del vomito:
Relacion con el dolor:
Precede al dolor: prirneras Eases de Ia gastroenteritis aguda.
Signe al dolor: comiin en cualquier proceso abdominal agudo.
Modifica la intensidad del dolor: mejorandolo Eras el vemito cuando el origen
es distension de fibra muscular lila, o empeorandolo cuando es un proceso
inflamatorio abdominal

r".

Frecuencia:
V.
Los vomitos repetidos: independientemente de su cuantia, orientan hacia una
obstrucciOn intestinal alta, cOlico biliar o pancreatitis aguda.
owe
Los vornitos mas espaciados: son propios de la obstrucciOn intestinal baja, o de
owe
la peritonitis aguda difusa.
Noe
Aspecto: v
more
Bilioso: producido en los cuadros de dolor tipo calico par distension de la fibra
oe muscular lisa. La presencia de este tipo de vomito descarta la estenosis pilorica
woe
Hematico: la hematemesis es un signo excepcional en el abdomen agudo. Puede
mms.
awe

ocurrir per iesiones otganieas ell its inuc,usd de k uiii ii gastroesofigica

(sindrome de Mallory-Weiss) o gistrica.
Fecaloide: tipico de la obstrucciOn intestinal baja

NOD
rd.
Modificaciones del transit intestinal:
Estreiiimiento: es habitual en todos los casos de abdomen agudo quithrgico. Se re
llama oclusion total cuando la expulsion de gases y heces esti totalmente
Noe
ausente durante al menos 24 horas.
role
Diarrea: es infrecuente en el abdomen agudo quiriargico. El dolor que acompaiia
oe a la diarrea se interpreta come secundario a la contraccion de la musculatura lisa
sae
EXAMEN FISICO:
Ectoscopia:
awe
La apariencia general del paciente sabre todo la fascies ofrece informacion de valor
woe
acerca de la naturaleza del dolor.
w e An gu s t i a y s e r e tu e r c e : l i t i as is u r e t er a l
Quieto: perforaciOn intestinal, peritonitis difusa.
Dolor disminuye al inclinarse hacia delante: pancreatitis o perforation gistrica.
Palidez: anemia
Diaforesis: septicemia, o trastorno vascular severe.
MVO
Fascies: dolor continuo o colic.

rie

EM

43

Examen general:
Registrar las funciones vitales y el patron respiratorio;
Taquicardia e hipotension: hipovolemia, shock.
Bradicardia: dilatation gastrica (respuesta vagal).
Aumento de frecuencia ventilatoria (sin disnea subjetiva): compensaciOn de acidosis
metabOlica de fondo.
Cambios de temperatura: reaction inflarnatoria. La temperatura normal no
siempre significa ausencia de enfermedad.
Examen del tarax: neumonia, inflamacion de la pleura.
Hipersensibilidad de flancos: pielonefritis, trastornos mtisculo-esqueleticos.
Examen del Abdomen:
Inspection: distension, hernias, efectos de masa, patrOn de movimiento con la
respiration.
Auscultation: ruidos abdominales, presencia o ausencia de soplos abdominales.
Palpation: tono muscular, organomegalia, presencia de hernias, aumento de
temperatura, pulsaciones. Hipersensibilidad de rebote; defensa muscular, rigidez
muscular (en tabla): peritonitiS difusa_
Percusion: matidez cambiante: ascitis; perdida de matidez hepatica: presencia de
aire intraabdominal fibre.
Examen pelvic y rectal. Signos de alarma:' frebre, hipotensiOn arterial, taquicardia, piel fria y sudorosa, rebote,
necrosis de pared abdominal y equimosis.
;7)01 rz

EXAMENES AUXIUARES:
Laboratorio:
Hemograma, recuento diferencial, hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo
sanguine y Rh.
T ie m p o d e c o a g u l a t i o n , t i e m p o d e p r o t r o m b i n a , t i e m p o p a r c i a l d e
tromboplastina.
Pruebas hepaticas: bilirrubinas, transaminasas, proteinas totales y fraccionadas.
Urea y creatininina; glucosa, amilasa y lipasa serica.
Examen cOmpleto de orina.
Fraction beta de la gonadotropina corionica humans. ; Tlps
ffn4.P.-Ak-y2
Imagenes:
Radiografia simple de abdomen de pie : aire fibre intraperitoneal; asas dilatadas:
ileo; niveles hidroaereos.
r
Radiografia de tOrax.
Ecografia abdominal: en casos especificos como litiasis,
liqu ido in trap eriton eal, hem ato m as , h id ro n efro sis . Tomog ra fia
Axial computarizada:
Evaluacion del pancreas, abscesos intraabdominales o pelvicos.
Paracentesis:
Util en casos de ascitis, traumatismo cerrado de abdomen.

44

Examen general:
Registrar las funciones vitales y el patron respiratorio;
Taquicardia e hipotension: hipovolemia, shock.
Bradicardia: dilatation gastrica (respuesta vagal).
Aumento de frecuencia ventilatoria (sin disnea subjetiva): compensation de
acidosis metabolica de fondo.
Cambios de temperatura: reaccion inflamatoria. La temperatura normal no
siempre significa ausencia de enfermedad.
Examen del torax: neumonia, inflamacion de la pleura.
Hipersensibilidad de flancos: pielonefritis, trastornos mtisculo-esqueleticos.
Examen del Abdomen:
Inspection: distension, hernias, efectos de masa, patron de movimiento con la
respiration.
Auscultation: ruidos abdominales, presencia o ausencia de soplos abdominales.
Palpacion: tono muscular, organomegalia, presencia de hernias, aumento de
temperatura, pulsaciones. Hipersensibilidad de rebote; defensa muscular, rigidez
muscular (en tabla): peritonitis difusa_
Percusion: matidez cambiante: ascitis; perdida de matidez hepatica: presencia de
aire intraabdominal fibre.
Examen pelvic() y rectal. - *7-4
Signos de alarma:fiebre, hipotension arterial, taquicardia, piel fria y sudorosa, rebate,
necrosis de pared abdominal y equimosis.
_ bri
,

EXAMENES AUXILIARES:
Laboratorio:
Hemograma, recuento diferencial, hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo
sanguineo y Rh.
Tiempo de coagulation, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina.
Pruebas hepaticas: bilirrubinas, transaminasas, proteinas totales y fraccionadas.
Urea y creatininina; glucosa, arnilasa y lipasa serica.
Examen cOmPie'to de orina.
Fraction beta de la gonadotropina corionica humans. I 1-1.4
Imagenes:
Radiografia simple de abdomen de pie : aire fibre intraperitoneal; asas dilatadas:
ileo; niveles hidroaereos.
Radiografia de torax.
Ecografia abdominal: en casos especificos como litiasis,
liq u id o in tr ap er ito n e al, h e mato mas , h id r o n ef r o s is . Tomo g r af i a
Axial computarizada:
Evaluation del pancreas, abscesos intraabdominales o pelvicos.
Paracentesis:
Util en casos de ascitis, traumatismo cerrado de abdomen.

44

T R A TA M I E N T O :
Medidas generales:
Dicta absoluta (NPO)
Canalizar via venosa periferica y administracion de Cloruro de sodio 0.9%.
Descompresion gastrointestinal: si es necesaria con SNG y aspiraciOn continua.
Correccian del desequilibrio hidroelectrolitico.
La administracion de analgesicos esti contraindicada si la causa del dolor
abdominal no esti definido, ya que se suprimiria el sintoma principal y se
dificultaria aun mis el diagnostic etiologic del cuadro.
En el dolor abdominal agudo los analgesicos solo pueden administrarse despues de un
diagnOstico de certeza o antes de una intervencion quithrgica exploradora.
Tratamiento antibiotico:
Se inicia solo despues de establecida la intervencion quirtirgica del abdomen agudo
y antes de la intervencion.
Tratamiento especifico:
Esti en relacion con la causa del dolor abdominal agudo
Clases de Urgencias Medico-Quirtirgicas
Dr. Manuel I. Perez Siez.

45

1-

14

lA

trin3c1r4

U'
ad

HEMORRAGIA

ad

D IG E ST I VA

A LTA

rod

DEFINICION:
Existencia de un punt sangrante localizadoentre el esfinter esofigico superior y el
angulo de Treitz. Este sangrado puede proceder del propio tuba digestivo o de
estructuras adyacentes que vierten su contenido hematico en el espacio comprendido

offi

entre los puntos sefialados. Ejemplo: fistula aortodigestiva por aneurisma disecante de
la aorta.
La HDA se manifiesta como hematemesis y melena y su forma de presentation depende
de la cuantia y rapidez del sangrado, asi coma de la localization de la lesion sangrante

No*

Foe

Definiciones Basicas.
Hematemesis: es el vomit de contenido hematico, que puede adoptar una

PAO
owe

woe

ow.
U'

014
U'
U'

coloration negruzca (borra de cafe), o rojo brillante (sangre fresca), si no ha side

alterado por la secretion gastrica.
Melena:eliminacion de heces negras alquitranadas,,brillantes, pegajosas, fetidas
y de consistencia pastosa.
Para que se produzca la melena se precisa de una hemorragia lenta para que la
sange_permanezca en el tubo digestivo, por lo4nenos _8 horai)y tenga lugar la

oxidation de la hemoglobina.
Hematoquezia: es la emision de sangre roja por el recto, sola o mezclada con la
deposition, Logue sugiere hemorragia digestiva Baja.,
En ocasiones la hematoquezia puede ser manifestation de RDA cuando el
transit intestinal esti. acelerado, por Ta abundante_y sUbita presencia de sangre
en el tuba digestivo. Para que esto ocurra la hemorragia debe ser mayor de 1000
ml y producirse en manes de 1ham.
CAUSAS:
Ulcera peptica: esofago, estomago, duodena
Esofagitis, gastritis, duodenitis.
Varices de esafago, estornago, duodena, sindrome de Mallory Weiss.
Neoplasias: carcinoma, !inform; palipos
Siempre se debe tener en cuenta que el sangrado de origen nasofaringeo pueden
ocasionar perdida de sangre por el tubo digestivo.
Sangrado
disminucion del gasto cardiac
incremento de la resistencia
- ,
periferica- - hipoperfusian tisularr hipaxia--- acidosis metabolica y shock

FISIOPATOLOGIA:
Respuesta cardiovascular:

ore
Respuesta renal:

ode
Sangrado---* hipop sign renal --osecrecian de HAD y Aldosterona "busca
restablecimiento del volumes perdido.

46

-
DIAGNOSTICO:
Historia Clinica: Anamnesis:
Habitos toxicos
ti
Ingestion previa de farmacos gastroerosivos
Antecedentes digestivos v de episodios anteriores de HDA.
Ingestion previa de alimentos o farmacos que puedan ocasionar
seudomelena
Caracteristicas organolepticas de la hematemesis o melena.
Sintomas digestivos previos: epigastralgia pirosis, nauseas
y vomitos, disfagia, regurgitation, anorexia, perdida de peso,
etc.
Sintomatologia (cortejo) vegetativo acompailante' sincope, sudoracion,
1
palidez,
101
vahido, sequedad de la boca y ortostatismo.
En general, los sintomas vegetativos suelen ser indicativos de
repercusion
(compromiso) hemodinamica de la hemorragia.
Examen Fisico:
Cambios significativos de Ia PA y FC con el ortostatismo:
Disminucion de la PA>10 mm Hg y/o aumento de la FC
>20 latidos por minuto----9 indican una perdida
sanguinea importante: >20% de la volemia.
Palidez de piel y mucosas
Estigmas de hepatopatia cranica. aratias vasculares,
circulation venosa colateral, ascitis, eritema palmar,
hepatoesplenomegalia
Equimosis o petequias: enfermedad hematologica de base.
Presencia de masas en abdomen.
Tacto rectal: es obiigatorio eu todo paciente con sospecha
diagnostica. de FDA.
Volumen urinario.
Examenes Auxiliares:
Hemograma:
disminucien de la
hemoglobina
y
hematocrito. Durante las primeras horas de Ia hemorragia
carecen de valor diagnOstico para cuantificar la magnitud
de la perdida sanguinea, por la hemoconcentracion que
ocurre en el espacio intravascular.
Bioquimica: aumento de la urea plasmatica, que se
normaliza al cesar la hemorragia. Se debe a reabsorcian de
productos nitrogenados, derivados de Ia digestiOn y el
metabolismo de la sangre. Aumento de las transaminasas

indica existencia de hepatopatia cronica.

Estudio de factores de la coagulation: protrombina, recuento de
plaquetas.
Endoscopia digestiva alta, generalmente en las primeras 24 horas
desde el inicio de la hemorragia. Tiene como objetivos:
I Determinar la causa de la hemorragia y su pronostico (Clasificacion
de Forrest).
2. Determinar la topogafia del sangrado, cuando no es posible
observar la lesion especifica.
3 Terapeutica: hemostasia endoscopica.

CLASIFICACION DE FORREST: si nos endosco icos de valor ronestico

Forrest MI
Forrest II
Forrest I
Sangrado activo
Sangrado detenido
Sangrado inactivo
Ia: chorro
Reciente.
Pasado
lb: capa
Ha: vaso visible
IIb: coagulo
Fibrina
1 1c: manchas planas
rojas-marrones
80% de resangrado

30-50% de resangrado

No resangrado

Ia, lb, Ha: requieren terapia endoscopica.

DIAGNOSTIC DIFERENCIAL:

Hemorragia de otro origen que se manifieste coma hematemesis y melena.

epistaxis y hemoptisis.
Seudo hematemesis: ingestion reciente de bebidas con cola, cafe, vino tinto,
tomate, cerezas.
Seudo melena: ingestion de ciertos alimentos: coma sangre cocida, espinacas,
calamares en su tinta, remolacha, medieamentos: sales de bismuto, fierro.
Hemorragia digestiva baja: se manifiesta como hematoquezia, a veces
acompanada de dolor abdominal, no hay sintomas de enfermedad del aparato
digestivo alto, ni suele haber cortejo vegetativo.

CLASIFICACION:
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: Ma nituid y Cuadra Clinic
LEVE
MODERADA
Perdida sanguinea
1000-1500 cc
<1000cc
Perdida de volumen
FC
20-25 %
<20%
PA
> 100
Manifestaciones
Palidez
Estable .
Ortostatismo
hemodinamicamente
clinicas
Tratamiento
Cristaloides
Cristaloides Sangre
(reemplazo de

SEVERA
> 1500 cc
> 25 %
> 120
Shock i
hipovolemico
Cristaloides
Sangre

TRATAMIENTO:
1.- Medidas Eenerales y tratamiento de urgencia:

Calocacian del paciente en decitbito dorsal, en situation de Trendelemburg, si

este en shock.
48

Si presenta vomitos: se le coloca en decaitto lateral izquierdo para reducir la

posibilidad de aspiracion.
Administracion de 02 si esti en shock.
Medici& de la PA y FC en dethbito y en bipedaestacietn, si el estado del paciente
lo permite.
Canalizar via venosa periferica y prefundir suero fisiologico, de acuerdo a la
condicion hemodinamica.
Sondaje vesical y medicion de la diuresis
horaria, si hay compromiso

4
6

6
4

hemodinamico..
Transfusion sanguinea en caso de hemorragia masiva.
Tratamiento especifico:

2.

De acuerdo a la etiologia de la hemorragia.

3.

Si es hospitalizado:
Reposo absoluto en cama
NPO mientras persista la inestabilidad hemodinamica o la
intolerancia oral. Si no existe to selialado, y luego de realizada la
endoscopia , o no hay signos de hemorragia reciente, iniciar con
dieta liquida.
Perfusion de suero fisiologico
Control de la PA y diuresis sada 4 horas.
Enema de limpieza, anotando las caracteristicas de las hetes.
Continuar con la medication habitual del paciente.
Transfusion de concentrados de hematies o sangre total segOn el caso.
Clases de Urgencias MedicoQuinirgicas 2008-11 Dr. Manuel 1.
Perez Siez.

FiTifff I

..-.1504nry. \

6-ELLISqurif
10106 Vairivr r

Cz.13_01. '

VAnkS.Lin.-

I
I

4
I

49

4 4 4 4 4 1 , 4 4 4 1 4 / 1i l1t44414

I N T O X I C A C I O N E S
INTOXICACION AGUDA POR INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS (inhibidores de
la colinesterasa)

lnsecticidas organofosforados:
Paratian, malatiOn, dimetoto, fention, carbaril, albicarb,
propoxur, diclofenotion. Nombres comerciales: Thodothion I
P, Snip. Actellic, Diclotrin, Folidol.
Se utilizan en la agricuitura y_horticultiirot La intoxicacion se
prescnta en fumigadores, cosechadores y por
el consumo de alimentos contaminados.j
siendo el Aldicarb
La intoxicacion se puede p-mddar porinhala.ciOtc absorcion cutanea o ngestQnj
el mas Aldrine Plus,
Insecticidas carbamatos:
Bolfo plus.
Son un grupo de insecticidas derivados del acid
carbamico, potente.
Nombres comerciales: El as_esinoAgler), Guau Guau, Rey Astro Rey,
DDTP.
caxp_pc_OiLy191:ro: carbamato + anticoagulante
DEF1NICION:
Es un cuadro de intoxicacion aguda producida por la in testa de
insecticidas organ fosforados y carbamatos, que son inhibidores
de la enzima acetilcolinesterasa.
La intoxicacion por earbamatcYjes la mas frecuente y constituye
una de las primeras causas de a.tencion en Emergencia.
Avr Acetic
14-m, tro+46-- ryLvvv-elEs un neurotransmisor que se encuentra en tos ganglios
simpaticos y parasimpaticos, uniones neuromuscuiares, uniones
terminales de todos los nervios parasimpaticos post ganglionares,
fibras simpaticas post ganglionares de la rnayoria de las
glandulas sudoriparas y algunas terminaclones nerviosas dentro
del SNC.
1, Acetilcolinesterasa.:
Es la enzima que se encuentra en el tejido neuronal y en los
efitrocitos, hidroliza la acetilcolina en dos fragmentos que son el
acid acetic() y Galina,
La union del organofosforado con la enzima acetilcolinesterasa
es irreversible, en cambio la union con el carbamato es
reversible; por lo que La intoxicacion por carbamatos origina un
cuadro de menor intensidad que la producida por los rg ano fo
sfo rado s
FISIOPATOLOGIA:
El mecanismo de accion de estas sustancias es la inhibiciOn de la
accion de la acetilcolinesterasa, produciendo un exceso de acetil
colina en las sinapsis y un efecto continuo sabre los receptores,
produciendo hiperactividad del ssitcma nervioso autonomo
(sindrome colinergico).
Cuando el carbamato se encuentra combinado con un compuesto
anticoagulante como la cumarina, que es uni antagonista de la
vitamina K (que interviene en la sintesis de factores de

coagulacion H, VII, 1X, K), no act6a de manera inrnediata, sino

despues de aigunos Bias_

18

FACTORES DE RIESGO:
Trastornos de conducta y psicoafectivos.
Almacenamiento de productos agricolas y veterinarios de alta toxicidad dentro
del domicilio y fuera de los envases originates
Escasa informacion sobre el riesgo clue implican estos productos.
Venta indiscriminada en los mercados loc ales.
VIA DE ENTRADA:
Digestiva: intent() suicida.
Cutaneo mucosa y respiratoria: accidental y ocupacional.

i411

14cM
MANIFESTACIONES CLINICAS:
:I
Intervalo entre la exposicion y 14 aparicion de los primeros sintomas: 5 minutos a 12-24
horns.
t_ ftr 4. .
Nicotinicas
Centrales
Diarrea
Fatiga muscular
Ansiedad
Urinaria incontinencia
Espasmos musculares
Agitacion
ConfusiOn-psicosis
Miosis
Fasciculaciones
"'
Broncoespasmo
Paralisis
Letargia
Broncorrea,'
Disminucion del esfuerzo
Coma
Bradicardia
respiratorio
Convulsiones
Emesis, diarrea, colic
Taquicardia
Muerte.
Lagrimeo
HipertensiOn
Sialorrea
Palidez
Sudoracion
Hipoglicemia
-Seyresentan en las primeras
4 floras
- Revierten con oximas.
Pralidoxima
- Revierten con Atropina
G

V I5 KEN

Pc4Rov,

CLASIFICACION SEGIIN CRITERIO CLINICO:

GRADO DE INTOXICACION MANIFESTACIONES CLINICAS
Ninguna
_. ---...,
-_ ,. 1 - ' e..
6+L 4,3 5
Intoxicacion Aparente
'
-,."
r..r.ar
Intoxicacion Leve
Fatiga,cefalea
Nauseas y vornitos
Diaforesis, sialorril)(;)
Dolor abdominal
Sintomas descritos en la intoxicacion ieve, mks:
Intoxicacion Moderada
Debilidad generalizada
Fasciculaciones musculares
Miosis --:)
Intoxicacion Severa
Adernas de lo anterior:
. Miosis marcada
Perdida del reflejo pupilar a la
luz Fasciculaciones musculares
Paralisis flacida
Estertores pulmonares (F.?)
Cianosis, insuficiencia resiratoria.
32

19

F.

po
p
pie

DIAGNOSTICO:

roe
POO
0160
000
PE.

El diagnostic de la intoxicacion por carbamatos y organofasforados, se basa

fundamentalmente en la historia clinica, que debe enfatizar la bUsqueda de antecedentes
de la persona intoxicada, Siendo fundamental determinar si la intoxicacion es Iaboral,
accidental o con fines suicidas, siendo util conocer los detalles sobre:
Via de penetration y tiempo de exposition
Composition quimica del insecticida
Cantidad del product a que ha expuesto el paciente.

owe

IWO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

owe
ow.
roe
off.

Po.
woe
.4
owe
owe
PI
.4

Ole
ow.

rm.
owe
ONO
worn
Owe

owe
owe
owe

nee
moie
owe
owe

Sindrome convulsivo
Cuadros neuropsiquiatricos
Coma hipo e hiperglicemico
Intoxicacion por otros taxicos

MANEJO DE LA INTOXICACION POR CARBAMATOS:

Intoxicacion Aparente:
1. Mantener via aerea permeable
2. Colocar en decUbito lateral izquierdo
3. Lavado gastric
4. Observation por 2 horas en Emergencia.
Intoxicacion Leve:
I. Mantener via aerea permeable
2. Posicion en Trendelemburg y decabito lateral izquierdo
3. Lavado gastric
4. Administrar Cloruro de Sodio 0.9% (1000 cc en 12 horas)
5. Tratamiento Especifico. ATROPINA: dosis inicial 2 mg EV inmediato luego
1 mg cadai 15 minutos de acuerdo a la respuesta del monitoreo.f
6. Monitoreo: secrecionestbronquiales,WA,4FCJFR, diametro4pupilar, cada 15
minutos y registrarla en la hoja de monitoreo.
7. Observacion en Emergencia por dos horas.
8. Hospitalizacion en Medicina, cuando la PA y FC se encuentra en parametros
normales; diametro pupilar en 2-3 minutos, ausencia de estertores bronquiales
y/o secreciones bronquiales.
Intoxication Moderada:
1, Mantener via aerea permeable
2. Posicion de Trendelemburg y decUbito lateral izquierdo
3. Lavado gastric
4. Administrar fluidos: C1Na 0.9% (1000cc en 12 horas), o Dextrosa 5% AD
1000cc + CINa 20% 2 amp + CIK 14_9% l amp (en 12 horas).

.4
.4

woe

5. Tratamiento E7cifico: ATROPINA, dosis inicial 3 mg EV STAT, luego 1 mg

cada 10 minutos de acuerdo a la respuesta del monitoreo.
6. Monitoreo:secreciones bronquiales, PA, FC, FR, diametro pupilar, cada 10
minutos y registrar en la hoja de monitoreo.
7. Observation en Emergencia por 4 horas.
8_ Hospitalizacion en Medicina: en las mismas condiciones descritas para la
intoxicacion leve.

20
- N20'

1447 4".'

- )4^.11-41'

Intoxicacion Severa:
1.- Soporte Vital Basico:
- Via aerea permeable:
abrir to boca y revisar presencia de cuerpos extranos
aspirar secreciones
colocar canula orofaringea
intubacion endotraqueal. Ventilacion:
Ambili: con suplemento de oxigeno al 100%, a una FR de 15-20 por
minuto.
- Circulation:
Fluidoterapia: CINa 0.9% (2000 cc en 12 horas) y/ o Dextrosa 5% AD +
CINa 20% 2 amp + CIK 14.9% 1 amp ( 1000 o 2000 cc en 12 horas).
2.- Tratamiento Especifico:
ATROPINA: dosis inicial 5 mg EV STAT, luego 1 mg EV cada 5 minutos,
de acuerdo a respuesta de monitorea.
Monitoreo: secreciones bronquiales, PA, FC, FR, diametro pupilar, cada
10 minutos y registrar en la hoja de monitoreo,
Lavado gastric
Considerar use de diureticos
Control de diuresis: sonda Foley
Traslado inmediato a UCI.
COMPLICACIONES:
- Intoxicacion por Atropina
Convulsiones
Edema pulmonar
Arritmias cardiacas.
Clases de Urgencias Medico- Quirargicas
200841

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ABUSO DE ALCOHOL
La palabra alcohol deriva de la palabra arabe alkehal, que significa lo mas fino",
mas depurado".
N'tc
El alcohol (CH3CH2OH) es probablemente la droga mas antigua que se conoce. En la
Biblia, es referido en el episodio de Noe. Una tablilla cuneiforme del 2.200 a.C,
recomienda la cerveza como tonic para las mujeres en estado de lactancia. Desde la
antigtedad, su use se ha debido fundamentalmente a sus efectos tOnicos y euforizantes,
pues produce sensaciones de bienestar y alegria.
El alcohol etilico es el farmaco de mayor abuso en el mundo Es un depresor del SNC,
que en cantidades bajas libera de la ansiedad y da la sensation de bienestar y euforia,
porque suprime la accion de los estimulos inhibitorios sobre la corteza cerebral.
EPIDEMIOLOGIA:
Actualmente, el abuso de alcohol es un gran problema medico y social. El alcohol esta
implicado en la mayoria de homicidios, muchos suicidios, violencia domestica y
abandono del hogar. Tambien esta relacionada con otro tipo de accidentes mortales
coma son: incendios, caidas, ahogamientos.
En la poblacian adolescente, a los peligros de la intoxicacion aguda se le ariaden la
combinacion con otras drogas y, la presencia de traumatismos y accidentes relacionados
con este habito.
FARMACOCINETICA:
Luego de su ingestiOn es rapidamente absorbido por la mucosa del estornago en un
30% y despues por el intestino delgado proximal el 70% restante. El nivel de la
absorcion depende de la ingestion previa de agua., del grado de coneeritrael6r, del
alcohol en las bebidas y del consumo de alimentos. Las grasas y proteinas retrasan el
proceso de absorcion., cuando es consumido poco a poco, sus efectos son menores que
cuando se ingieren rapidamente
Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es casi
completamente oxidado en el higado.
La oxidaciOn metabalica se hace en dos etapas:
El primer paso metabolico es la oxidacian por la via principal de la enzima
alcoholato deshidrogenasa a acetaldehido que es muy volatil y taxico
La segunda etapa es la formacian de acetato por la acetaldehido deshidrogenasa,
enzima que es inhibida por el disulfiran (antabus).
Normalmente, una pequeria cantidad que escapa a la oxidacian se elimina por el pulmon
y el ririOn. La concentration en el aire alveolar representa solamente un 0.05% de la
sanguinea yen la orina un 130% de la sanguinea haciendo inutiles los intentos de forzar
la elimination par estas dos vias.
Despues de la absorcion se distribuye de un modo ms a menos uniforme en todos los
tejidos y liquidos del cuerpo. Los signos clinicos observados despues de la absorcion
son la consecuencia de una parte, de las niveles de AlCalio' , alcanzados, y por otra de
los efectos de esta sabre los diferentes organs especialmente el SNC.

72

F1SIO PATOLOGIA:
El nivel de alcoholemia es el resultado de la absorcion digestiva, de la distribution tisular,
de la oxidation y de su eiiminaciOn. Se determina, directamente par la medida de la
concentracion de etanol en sangre o bien indirectamente por la medida de la tasa en el
aire espirado.
La alcoholemia (etanolemia) varia segiin diferentes factores dieteticos, geneticos,
hormonales y farmacologicos.
En rneral aumentan la absorcion y su nivel sanguineol el mayor flujo sanguineo
Li
ggptaCnico, la bebidas de moderada graduation (vinos), la motilidad intestinal
aumentada, el ayuno, la ingestion de alimentos en pequefia cantidad, los alimentos ricos
en hidratos de carbono, despues de cirugia gastrica.
Por otro lado disminuyen la absorcion o los niveles de etanol: las bebidas de alta
graduacion (inhiben la motilidad intestinal), el aumento del pH gastric, la ingestion de
grandes comidas, algunos aminoacidos (asparagina, alanina, fenilalanina, glutamina etc),
el aumento de la diuresis.
El sistema nervioso central es el Organ mas afectado por el alcohol que cualquier otro
sistema del organismo, siendo depresor primario y continuo del SNC.
La acetilcolina cerebral, asi como las arninas biogenas (dopamina, noradrenalina,
serotonina) aumentan inicialmente su liberaciOn, lo cual explicaria el efecto estimulante
inicial sabre la actividad psicomotriz, para pasar despues a una Ease de depresion. El
acido gamma-aminobutirico (GABA) es un potente inhibidor del SNC y esta aumentado
en casos de etilismo agudo
Los resultados finales son estimulacion inicial a pequefias dosis e inhibiciOn a grandes
dosis.
Los efectos son proporcionales a la concentracion de alcohol y son ms marcados cuando
la concentracion esta en ascenso que en descenso. Se potencian cuando el &allot se
consume junto con otras drogas: sedantes, hipnoticos, anticonvulsivantes, antidepresivos,
tranquilizantes, analgesicos, opiaceos etc
Sin embargo, tornado con otros medicamentos pueden aparecer sintomas tipo antabUs:
algunos hipoglucemiantes, metronidazol, cefalosporinas, etc.
El alcohol produce tolerancia y aparte de sus efectos sobre el SNC, hipoglucemia,
hepatitis alcoholica aguda, trastornos cardiacos, etc.
Disul firam (antabas): inhibe la acetaldehido deshidrogenasa, produciendo tras la
ingesta de etanol, una acumulaciOn plasmatica de acetaldehido,, la cual da lugar a un
sindrome caracterizado por: vasodilatation cutanea con riibefacCiOn facial, sudoracian,
sed, cefalea pulsatil intensa, disnea, nauseas, vomitos, debilidad, vertigo, vision borrosa,
sincope, confusion mental.
Esta reaction es usada para condicionamiento que refuerza la decision de no tomar
alcohol, en aquellas personas muy motivadas para eliminar su consumo alcoholic.
Gases de Urgencias Medico- Quinirgicas 2008-11
Dr. Manuel 1. Perez S.

4 1 11 4 1 4 1 1 5 1 11 4 i i i i i i i i

INTOXICACION ETILICA AGUDA

SinOnimos: Etilismo agudo, embriag,uez.
DEFINICION:
La intoxicacion etilica aguda representa el conjunto de alteraciones funcionales y del
comportarniento que aparecen de forma aguda luego de la ingesta excesiva de alcohol
etilica.
La intoxicacion aguda de alcohol tiene la misma importancia que cualquier otra
intoxicacion, es tan frecuente y esta tan impregnada en nuestra cultura que se tiene
tendencia a la(banalidad) por lo que deben de evitarse terminos como "borrachera" etc,
que pueden mochas veces minirnizar el problema y levantar la vigilancia de una
intoxicacion que puede ser mortal y que por otro lado puede coexistir con otras lesiones
o intoxicaciones.
Se considera que un 16% de esas "borracheras" no son tales o estan complicadas por
ejemplo con un TEC. Por otro lado, la mitad de estos estan asociados con una
intoxicacion etilica. Tambien los bebedores con problemas suelen abusar de otras
sustancias comb anfetaminas, cannabis, sedantes, opiaceos, etc.
DIAGNOSTICO:
La intoxicacion etilica aguda se puede presentar de tres formas:
No complicada (75% de los casos).
Intoxication alcoholica con agitation psicomotriz
Coma alcoholic.
El diagnostic
basa en la deteccion de los sintomas y signos caracteristicos de esta
intoxicacion y que estan relacionados con el grado de alcoholemia. 0 sea, la intoxicacion
puede manifestarse de Id forma u (Ara segUe los niveies sariguifieus
Etapas de alcoholemia v efectos tinicos: (Etapas de Bogen):
0: Sobriedad 10-50 mg/di
1: Subclinica o euforia: 50-100mg/d1

Desinhibicion, exaltation de funciones mentales, locuacidad, euforia,

sociabilidad, fuerza fisica aumentada, excitacion sexual, piel caliente y hUmeda,
4 taquisfigmia, se pierde eficiencia de funciones finas. Se despierta la excitacion sexual,
el mas reservado o timido se vuelve atrevido o galante. Incapacidadpara
conducir a partir de 100 mg/d1.
2: Excitation: 100-200 mg/dl.
Acentuacion de los efectos anteriores, inestabilidad emocional, deterioro de
memoria y comprension; incoordination muscular, incapacidad de reaction ante
el peligro, disartria, ataxia. Algunos se encolerizan, otros Horan.
3: Confusion: 200-300 mg/dl.
""/
Desorientacion, confusion mental, exageraciOn de estados emocionales,
Alteration de la perception de colores, formas, movimiento y
dimensiones. Incoordination muscular, marcha tambaleante, verborrea,
coprolalia_ Nauseas, vornitos. Perturbacion de la tranquilidad pablica
4: Estupor: 300-400 mg/dl.

24

Apatia, somnolencia, incoordinacion muscular acentuada, incapacidad para

estar de pie o caminar (caidas). Incontinencia urinaria, respiration entrecortada,
sueno,
5: Coma: 400-500 mi/dl.
Coma, reflejos abolidos, midriasis, hipotensiOn, hipoglicemia, hipotermia,
disnea, cianosis, shock, y probabilidad de muerte.
6: Muerte: ms de 500 mg/d1.
Paro respiratorio.
,yy

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
La intoxicacion etilica aguda generalmente no ofrece duda diagndstica. Sin embargo en
ocasiones de presentacion clinica atipica o ante la sospecha de coexistencia de otras
lesiones, se debe realizar el diagneAtico diferencial, sabre todo con aquellos cuadros que
pueden ocasionar un sindrome confusional agudo:
Etapas iniciales del delirium tremens
Intoxication por drogas depresoras del SNC
E s t a d o s p os t c o n v u l s i v o s ( p os t i c t a l e s ) .
Encefalopatia hepatica
Encefalopatia uremica
Cetoacidosis diabetica
Meningoencefalitis o meningitis.
TRATAMIENTO:
1.
Los pacientes con intoxicacion etilica leve no requieren ser intemados, pueden ser
observados en su domicilio por sus familiares.
2.
Los que presenta intoxicacion etilica grave deben ser observados en Emergencia,
hasta la recuperaciOn del estado de conciencia.
Intoxication leve:
No requiere ningtin tratamiento, excepto medidas generates de prevention:
Control de FV.
Ubicar al paciente en un ambiente tranquilo, evitando adtolesiones y situaciones
de riesgo como conducir vehiculos.
Los efectos agudos del alcohol no desaparecen con cafe ni con batios de aqua
fria, sino cuando transcurre el tiempo minima para su metabolizacion.
Intoxicacion grave:
El tratamiento es sintomatico:
NPO mientras persista halteraciOn del sensorio
Lavado gastric, si existe ingests asociada de otros farmacos.
Canalizar via periferica e infundir Dextrosa al 5% AD a 20 gotas por minuto.
Medida de la PA, T y diuresis cada 8 horas.
Vitamina B1 100 mg 11\4 /24 horas (se presenta en ampollas de 1 ml por 100mg)
Vitamina B6 300 mg EV/8 horas (se presenta en ampollas de 2 ml por 300 mg)
Si existe agitacion: Diazepan 5mg EV lenta.Se puede repetir a los 10 minutos si
no hay respuesta (presentacion ampollas de 2 ml por 10 mg).
Clases de Urgencias Medico- QuirOrgicas 2008II Dr. Manuel L Perez S.
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25

V
ci
o

si

4144.144441114iiiii41444.14

EMBRIAGUEZ PATOLOGICA
DEFIMCION:
La embriaguez patologica es una enfermedad de causa desconocida que se presenta
como consecuencia de una intolerancia al alcohol.
Se desarrolla de manera brusca tras una ingesta escasa o moderada de alcohol, y se
caracteriza por alteraciones de la conducts, predominando unas veces la agitation y
agresividad y, en otras las alucinaciones y los delirios.
El cuadro clinico desaparece cuando se reducen las concentraciones de alcoholemia,
posteriormente presenta una amnesia lacunar.6
Para el diagnostic, es imprescindible la constatacion de que Ia ingesta de alcohol ha
sido insuficiente, como para producir una intoxicacian aguda en la mayoria de las
personas.
TRATAMIENTO:
Control de funciones vitales PA, FC, FR, T, evitando el desarrollo de una
hipotension arterial grave.
Diazepam 10 mg Ev lento (diluir el contenido de una ampolla en ml de suero
fisioloRico, y pasar a razon de 2 mg/ min_):
Si predomina la agitation se administra el coctel_litico en base a:
Cloropromazina 25 mg (I amp) por via IN
Levomepromazina 25 mg (I amp) par via TM

INTOXICACION AGUDA POR BENZODIAZEPINAS

Las benzodiazepinas son los farrnacos frecuentemente ms prescritos. Se utilizan
como ansiolitico, anticonvulsivantes, relajantes musculares y en la induction
anestesica.
Su efecto es potenciado por et alcohol, anticlepresIvos tncaciicos, tenotiazinas,
narcoticos, antihistaminicos y barbittaricos.
Las manifestaciones clinicas de la intoxicacian aguda por ingesta oral, incluyen.
ligera o moderada sedation
somnolencia, a menudo con disartria y ataxia.
no hay hipotensiOn arterial, taquicardia ni alteraciones electrocardiografica.
no hay compromiso respiratorio ni neurologic.
TRATAMIENTO:
Todos los pacientes con sospecha de intoxicacion por benzodiazepinas deben ser
observados en Emergencia, mientras Jura el periodo de eliminacian del firmaco. Si no
hay ninguna complication y pueden deambular normalmente, pueden ser dados de alts a
las 6 horas.
Medidas generates:
Si el paciente se atiende dentro de las 2 primeras horas, se debe realizar lavado
gastric, o provocar el vomit.
La diuresis forzada es ineficaz.
Tratamiento especifico:
El tratamiento de election es la administration de su antagonista especifico, el
flumazenil, par via EV.
Clases de Urgencias Medico- Quirtirgicas 2008H Dr. Manuel I. Perez S.

ii111111111111111111111

C R I S I S

A S N I A T I C A

El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria de las vias aereas, reversible de

manera espontanea o con tratamiento, cronica, caracterizada por un cuadro de
hiperreactividad bronquial, debido a diversos estimulos, que ocasiona obstruction de
las vias respiratorias.
Esta obstruction tiene dos componentesI. Espasmo bronquial: por contraction del mdsculo liso bronquial, que cede
rapidamente con los farmacos broncodilatadores.
2. Inflamacion: con aumento de las secreciones bronquiales (moco espeso,
adhesivo y de dificil expulsion) que aumenta la obstruction bronquial; y edema
de la mucosa respiratoria, que ocasiona mayor obstruction por estrechamiento
de las vias respiratorias.
Manifestaciones clinicas:
Episodios recurrentes de tos, sibilancias y disnea u opresion toracica, generalmente por
la noche o la primera de la maliana.
La crisis asmatica: se caracteriza por un aumento brusco de la sintomatologia
descrita.
Generalmente se desarrolla en horas, o incluso en dias, luego de la exposition a un
factor desencadenante (alergenos, infecciones, etc). Algunas veces puede desarrollarse
en minutos cuando existe una exposition masiva.
Otras veces refleja una falla en el manejo a largo plaza del asma bronquial.
La gravedad de la crisis asmatica puede variar desde leve pasta comprometer la vida
del paciente.
EVALUACION DIAGNOSTICA:
Evaluacien de la gravedad:
1. El primer paso en la evaluation del paciente es la detection de criterios de
gravedad, que pueden sugerir un PCR' inminente (ataque de riesgo vital).
2. Descartada esta posibilidad, tipificarla en leve, moderada, o grave.
3. EvaluaciOn de antecedentes:
Ingresos hospitalarios o atencion en Emergencia en el Ultimo ano
Antecedente de crisis graves
HospitalizaciOn en UCI y uso de ventilation mecanica
Uso actual o reciente de corticoides
Abuso o dependencia de agonista beta adrenergicos inhalados de action
corta: salbutamol, terbutalina.
Antecedente de problemas psiquidtricos incluido uso de sedantes.
CU A D RO CLINICO:
El paciente se presenta disneico, exhausto, irritable y aprekensivo. j
En el examen se encuentran sibilancias en ambos campos pulmonares, traquipnea y
uso de minculos accesorios (tiraje).
TRATANIIENTO:
Medidas generates:

36

Administracion de 02 a alto flujo: mantener saturacion de 02 > 92% en adultos;

> 95% ealactantes, gestantes, y en pacientes con enfermedad cardiaca,
4- 6 littos por minuto mediante: bigotera
50% con mascara de Venturi
Ingesta de abundantes liquidos ( 1000 ml); en casos severos canalizar via
venosa periferica con Abocath 18 y administrar Dextrosa 5% AD a 7 gotas por
minuto (mantenimiento)
Control de PA y T corporal cada 8 horas.
Vigilancia de la FC y FR

Tratamiento esnecifico:
Nebulizacion con beta adrenergicos de accian rapida mediante via inhalatoria con un
flujo (presion) de 02 de 5 a 7 litros/minuto:
Salbutamol 10-20 gotas en 5 ml de suero fisiologica,
Fenoteror-Siotas-en 5 ml de suero fisiolOgico
2.- Corticoides sistemicos:
Hidrocortisona 250 mg 6
Metilprednisonolona 100 mg via Ev en una sola dosis_
4.ti

3.- Adrenalina (1:1000) 0.2 a 0.5 ml via SC cada 15 a 20 minutos, hasta un maxima de 3
dosis. Si no hay respuesta considerar status inminente.
Contraindicado en HTA y taquicardia > de 140 /minuto. Tener cautela en mayores de 40
El tratamiento se evalua a los 30 minutos, considerando:

Mejoria subjetiva y auscultatona

Disminucion de la taquicardia y taquipnea
Saturacion de 02 > 90% respirando aire ambiental
Mejoria del PEF (>70%).

Si el paciente mejora debt ,;ontinuar la terapia en forma ambulatoria con Pre- dniscma7).',
20=30 nikvada 12 horas por 5 a 7 dias (como en el caso de asma moderada).
Si no hay respuesta al tratamiento se trata de una crisis severa refractaria al tratamiento:
STATUS ASMATICUS 0 ESTADO ASMATICO
Cunducta:
1. Administrar 02 e instalar via EV.
2. Solicitar: AGA, Rx tarax, hemograma, examen de esputo
3. _Monitored de FV y observacion permanente.
4.- N-6e ulizacion: igual que en el caso anterior, cada 4 a 6
horas. 5,- Cortic-oideastemicos en dosis altas:
Hidrocortisona 250 mg cada 6 horas EV (nifios 5 mg/lcg/dia) o
Metilprednisolona 50 mg cada 8 horas, o
Dexametasona 4 -8 mg cada 6 horas. Si hay buena
respuesta pasar a la VO can prednisona.

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irm
1.PI
41"

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11111111

Si no hay mejoria y el status asmatic es de riesgo vital, administration de

Aeninofilina (ampolla de 240 mg):
1 5 a 6 mg/Kg diluido en 60 ml de suer fisiologico, para infusion EV , per volutrol
y pasar en una hora.
Tambien puede ser en solucion continua.
La administracion rapida puede ocasionar muerte sUbita y debe evitarse en
pacientes que han recibido Teofilina en dosis adecuadas.
Algunos autores ya no lo recomiendan en ningian case.
6. Antibioticos: Si hay evidencia de infeccion bronquial bacteriana intercurrente,
administrar Doxiclina, Amoxicilina o Claritrornicina.
7. Medidas de soporte:
Hidratacion adecuada. El agua constituye el 95% del moco bronquial.
Drenaje postural efectivo; masoterapia.
Evitar sedantes y antitusigenos
r,
Si el paciente persiste en status y manifiesta agotamiento fisico, "torax silente";
evidencia de IRA (PaCO2 > 45 mm Hg y Pa02 < 50 mm Hg,), alteration del estado de
conciencia, debe se transferido a UCI, mantener terapia establecida, intubacion y
ventilation mecanica.
Clases de Urgencias Medico-Quinargicas 200811 Dr. Manuel 1. Perez SAez.

38

EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES
CRISIS HIPERTENSI VA
La Hipertension arterial se define por la existencia de una PAS > 140 mm Hg y una
PAD > 90 mm Hg, medidas en tres ocasiones distintas, con un intervalo mayor de una
semana.
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL
Categoria

Presion Sistolica

PresionDiastolica

"Optima"
Normal
Normal Alta

mmHg
< 120
<130
130-139
Hipertension:
140-159
160-179
180-209
---- o > 210

< 80
< 85
/35 -89

Clase I (litztera)
Clase II (moderada)
Clase III (severa)
Clase IV (muy severa)

-90-99
100-109
110-119
= 0 > 120

La HTA sistolica aislada esta definida como la PAS>139 mmHG y PAD <90 mmHG.
DEFINICION:
Se define crisis hipertensiva como la elevaciOn severa de la PA con niveles diastolicos
por encima de 130-140 mm Hg.
Otra definiciam sefiala: cualquier elevacion de la PA que deba ser disminuida para evitar
generar o aumentar dem sobre ciertos organos.
La mayoria de las crisis hipertensivas son debidas a un tratamiento inadecuado de la HTA
!eve o moderada o a una escasa adherencia al tratamiento antihipertensivo.
En pocas ocasiones, es la manifestacion de una HTA secundaria no reconocida (1-1TA
vasculorenai, feocromocitorna, hiperaldosteronismo secundario),
'
En el curso de la enfermedad hipertensiva, se generan alteraciones que se han llamado
complicaciones cardiovasculares de la HTA. Los organos que se comprometen con

mayor frecuencia son: corazen, cerebro, ritiones y arterias. A 'estos organos se les
llama "organos blanco o diana", y su presencia establece la clasificaciOn de las crisis
hipertensivas en Urgencias y Emergencias hipertensivas.

mg%

ow%

FISIOPATOLOGIA:
En el cerebra, corazon y los rifiones, existen mecanismos que mantienen constante el
flujo sanguineo constante a pesar de las modificaciones de la PA, se conoce como
autorregulacion.
La autorregulacion, es la habilidad que tienen los vasos sanguineos para dilatarse o

MP%

contraerse para mantener una perfusion adecuada en cada momenta. 0 sea es un

mecanismo de abrir y cerrar las arterias, para mantener constante un flujo estable de

PIP%

sangre dentro de un rango de presi6n arterial media.

Las personas normales, gracias a este mecanismo pueden tolerar disminuciones

111/1

importantes de la PA
En el cerebra se ha establecido que se mantiene un flujo constante con .variaciones de
PAM entre 60 y 150 mm Hg. Esta situacion de equilibria presion-flujo, permite que en

MI%

12
1104

Elevacion severa de la PA sin la disfuncion de los Organ blanco: cerebro, corazon,

rilion, vasos sanguineos y sin compromiso vital inmediato. Permite iniciar un
tratamiento por VOly completar su control en horas (24-48) a dias.
DIAGNOSTICO:
Detection de elevaciOn brusca de la PA respecto a los valores tensionales
habituales del paciente.
Clinicamente: se acompana de sintomas generales inespecificos: cefalea,
debilidad, nauseas sin vornitos, astenia
En ningim caso hay disfuncion de organos blanco.
Es importante diferenciarla de la hipertension transitoria que tiene lugar tai
normotensos en respuesta a determinadas situaciones comp el estres emocional o dolor,
por lo que no esti. indicado el tratamiento con armacos hipotensores, sino actuar sobre las
causas precipitantes mediante la administration de ansioliticos o analgesicos.
Tambien se debe tener presente que cifras tensionales superiores al rango normal no
constituyen por si mismas una urgencia hipertensiva, si la elevacion se ha producido de
forma paulatina, sino que maniftestan una hipertension mai controlada.
NOTA: No conflindir Urgencia Hipertensiva con una hipertension transitoria o una
hipertension mal controlada.
E x a me n e s A U K i
Los examenes auxiliares que se deben solicitor ante urgencia hipertensiva son:
EKG
Radiografia de torax PA y lateral .
TRATA_MIENTO:
Medidas generates:

Reposo

Tranquilizar al paciente.
Tratamiento farmacologico.
- Se deben administrarr medicamentos por via oral, ya que no existe premura La meta no es "normalizar" la PA:
13

111111 111111111111111111111

U R G EN C I A H I P E RTE N SI VA:

situaciones cremicas de hipertension, se siga manteniendo una perfusion aceptable,

evitando fenomenos de isquemia.
Cuando la PAM cae por debajo de este nivel, cae el flujo sanguineo cerebral, y este se
ye obligado a aumentar la extraction de 02 de la sangre. Si este mecanismo no es
suficiente, aparecen los primeros sintomas de isquemia cerebral: nausea, mareo,
confusion mental y sincope.
Si esto ocurre ademas en la circulation renal, la isquemia sobre el aparato
yuxtaglomerular, ocasiona aumenta de los niveles de renina plasmatica incrementandose
la PA.
Entonces, el principal mecanismo fisiopatologico de la elevacion de la PA, es la alteration
de la autorregulaciem,

isole

ONO
se busca reducir PAD un 25% de las cifras iniciales, a Poll"
dejar la PA alrededor de 170-1601 110- 100 mm Hg, o de PAM a 130 mm Hg.
10010
y ajustar el tratamiento al Alta.
Pm.
- Con estos valores se asegura una minima incidencia de hipoperfusion cerebral.
Antes de iniciar el tratamiento con farmacos antihipertensivos, se debe terser en cuenta
own)
las siguientes consideraciones:
w og.
1. La brusca reduction de la PA puede inducir isquemia de
organos blanco. 2. En ningim caso la PA debe descender por debajo de
las cifras tensionales
iamb
habituales del paciente.
11"011
3. Los farmacos se inician con la dosis ms Baja recomendada, de no obtener
own
respuesta se incrementa progresivamente, y se asocian otros farmacos anti HTA,
low%
hasta controlar los valores tensionales_
Descartar cualquier enfermedad asociada o no al proceso hipertensivo, que
Pm%
contraindique la administration de un determinado farmaco antihipertensivo.
Regla de oro de la HTA: tratar al paciente, no a la PA. ow%
sown
Primer Nivel:
peon%
Captopril :
25 mg VO (o SL), inicia efecto clinico en 15-30-, a los 30 minutos se mide la
PA.
Si se normalizan las cifras tensionales, se procede al Alta, ajustando la dosis,
Si permanece elevada, se administra otra dosis par la misma via. Si transcurridos otros 30
minutos no hay respuesta se pasa al segundo nivel (Furosernida)
Nifedipino:
10 mg VO, inicia efecto terapeutico a los 15-20 minutos. Se puede repetir una
segunda a los 30 minutos si no hay respuesta.
Si hay buena respuesta se procede al Alta ajustando la dosis. En caso contrario se pasa al
segundo nivel.
No usar la via SL: par producir vasodilatacion cerebral, y efecto croriotropo (f) c
inotropo (-) sobre cl corazon)
Segundo Nivel:
Furosemida:
1 ampolla de 20 mg EV, que puede repetirse a los 30' si es necesario.
Si no hay respuesta: se traslada al paciente a la sala de observation y se somete a una
mayor evaluation.

E M E R G E N C I A HI P E RTE N S IVA:
Elevation severa y rapida de la PA, acompaiiada de lesion aguda y grave de organos
blanco.
Requiere tratamiento inmediato por via IV (generalmente en 1-2 horas), y con
frecuencia en una UCI.
Se consideran emergencies hipertensivas las siguientes:
Neurologicas
Encefalopatia hipertensiva
ACV
Hemon-agia subaracnoidea

1-t

Cardiacas:
Sindrome coronario agudo: IMA, Angor

Insuficiencia ventricular izquierda: edema agudo de pulmon

Vascular

Aneurisma disecante de aorta

Renal.

Insuficiencia renal aguda

Relacionado con farmacos:
Feocromocitoma (tumor suprarrenal que produce exceso de catecolaminas)
Consumo de drogas simpaticomimeticas: cocaina, anfetaminas,
Ingesta de alimentos que contienen tiramina, que interactUa con los MAO
(cerveza, vino Chianti, queso Chedar, pescado ahumado-arenque- higado de
polio, algunos embutidos, levadura, habas)
Relacionado con el embarazo:
Eclampsia
DIAGNOSTICO:
Comprobacion de la elevaciOn brusca de la PA, acompatiada de disfuncion aguda de
alguno de los organos blanco.
2. Caracteristicas clinicas:
disminucion del estado de conciencia, sindrome confusional agudo, focalization
neurologica,
dolor toracico agudo,
sintomas y signos de insuficiencia cardiaca
signos de shock, asimetria de pulsos perifericos,

embarazo
_Examenes Auxiliares:
EKG
Radiografia de torax PA y lateral
Hemograma
Bioquimica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na, K,Ca, Proteinas totales.
CPK (creatinifosfokinasa), froponina (sospecha de Infarto de Miocardio Agudo)
AGA (Analisis de Gases Arteriales), cuando hay sospecha de edema agudo
pulmonar (EAP)
TAC craneal cuando hay sospecha de hemorragia sub aracnoidea (11SA),
hemorragia intraparenquimal
Ecocardiografia o TAC toracoabdominal (sospecha de disecciOn de aorta).
1.

TRATANTIENTO:
-Todos los pacientes deben ser internados en una UC1.
- Reducir cifras hacia 170-160/110-100 mm Hg o PAM de 130 mm Hg; con estos
valores se asegura una minima incidencia de hipoperfusion cerebral.
Observar las recomendaciones para el use de firmacos antihipertensivos senalados
para la Urgencia Hipertensiva.
Medidas generates:
1. Monitored continuo de la PA, ritmo y FC.
2. Canalizar via periferica con Dextrosa al 5% AD, a 7 gotas/min.
3. Valoracion horaria del estado de conciencia
4. Sonda vesical para control de diuresis horaria_
15

ixaml
6 ow
%
ow.
00011

Tratamiento farmacologico:

NO% -Se recomienda el use de antihipertensivos de accion muy rapida y por via EV, y de

pow
%

Nitroprusiato de sodio: de eleccion en encefalopatia hipertensiva, hemorragia

subaracnoidea
Labetalol: encefalopatia hipertensiva, hemorragia subaracnoidea
Enalaprilato: hipertension con falla ventricular aguda
Diazoxido: encefalopatia hipertensiva
s Hidralacina: emergencia hipertensiva del embarazo (embarazo)
Fentolamina hipertension por exceso de exceso de catecolaminas
Nicardipino: encefalopatia hipertensiva

acuerdo al tipo de emergencia hipertensiva.

los=10
- Entre Ios mas utilizados se encuentran:
pow%
0114111

IOWA
101111%
1011.1%
011111116

Oases de Urgencias Medico-Quirtirgicas 2008-11

Dr. Manuel I. Perez Siez

.0111114

sow%
owl
%
soot

iron

011114
0110111
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16

001104

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rook

trl

SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO 2 I 'LA-

Angina Inestable (AI) 120A

Infarto Miocardic Agudo (LMA) 120_9
Muerte Subita Cardiaca (MSC) 10.176.
DEFINICION:
La cardiopatia isquemica se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y la demanda
de oxigeno en el tejido miocardico, que origina isquemia miocardica.
Esta isquemia miocardica se puede manifestar segCm su intensidad v duraciOn comb:
1. Angina de pecho estable: la isquemia miocardica se debe a un aumento de la
demanda miocardica de Oxigeno.
2. Sindrome isquemico coronario agudo (SICA): la isquemia miocardica se
produce por disminucion o interrupcion del flujo sanguine coronario. Se
clasifica en:
Angina de pecho inestable: sin elevation del segmento ST. Esta
contraindicada la tibrinolisis_
El infarto no Q (sin elevation de ST).
Infarto agudo de miocardio (IMA): con elevation del segmento ST
Requiere fibrinolisis precoz.
3. Muerte subita cardiaca.
ETIOLOGIA:
Ateroesclerosis coronaria
Trombo no oclusivo en plata preexistente
Obstruction dinamica (vasoespasmo) ,
Obstruction mecanica progresiva
Inflamacion infection
Isquemia secundaria

FISIOPATOLOGIA:
Presencia de plata ateromatosa
Activacion de plaquetas
Adhesion y agregacian plaquetaria, union a fibras de colageno
Formation de trombo
Oclusion arterial.
La ateroesclerosis
ocasiona estrechamiento del lumen de las grandes arterias
coronarias, constituye la causa predominante de angina y de infarto de miocardio.
El flujo sanguineo coronario lleva el 02 a los miocitos y retira el CO2, dcido lactic e
Tones hidrogeno. El corazon consume el 7% del 02 corporal en repos.
La isquemia celular tiene lugar cuando:
la demanda de oxigeno se incrementa respect al suministro arterial maxima,
cuando existe una disminucion absoluta del suministro de 02.
La lesion ateroesclerotica caracteristica es la placa de ateroma, que produce estenosis
de La luz de la arteria y disminuye la reserva coronaria. El fenimeno lisiopatologico
fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis o estrechez luminal.

17

En ocasiones ocurre el accidente de placa, ocasionando trombos que ocluyen la luz

arterial y clinicamente se traduce en angina inestable y el infarto de miocardio. La
irrigation inapropiada del miocardio produce una isquemia que tiene los siguientes
efectos:
MetabOlicos: aumento del contenido de lactatos y disminucian del pH, ATP y
creatinfosfatos.
Mecanicos: disminucian de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona
isquemica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunciOn del musculo papilar,
etc.
Electricos: cambios en los potenciales de reposo y action, que se traduce en
inestabilidad electrica y arritmias.
EKG: ondas T negativas, desnivel negativo del ST isquemia subendocardica),
desnivel positivo del ST (isquemia transmural).
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Factor de Riesgo Cardiovascular:
hipercolesterolemia
FIDL > o = 60 mg/dl, se considers FR negativo; su presencia retira un FR del
recuento total.
Factores de Riesgo Mavores Independientes:
Edad: varones > o = 45 arios; mujeres >o= 55 arios
Historia familiar de enfermedad coronaria prematura (primer arado): varones< 55
arias, mujeres < 65 alio&
HTA (PA >o= 140/90 mm Hg o en terapia antihipertensiva.
Diabetes
Tabaquismo
Factores de Riesgo del Estado de Vida:
Obesidad
Inactividad Fisica
Dieta aterogenica.

CUADRO CLINICO:
Pradromos: mareos, falta de aire
Sintomas clasicos: dolor precordial retroesternal, opresivo, irradiado al miembro
superior izquierdo, cuello, maxilar inferior, duration mayor de 20 minutos.
Sintomas asociados: dificultad respiratoria, nauseas, vamitos, diaforesis,
palpitaciones.
Sintomas ocasionales: sincope, confusiOn aguda, agitation.
Clasificacion del dolor toracico:
,
,Angina tipica: (detinida)
Molestia precordial caracteristica
Provocada por el ejercicio o estres emocional
Mejora con el reposo o use de nitroglicerina oral
Angina atipica: (probable)
Dos de las caracteristicas mencionadas anteriomente.
Dolor precordial no cardiaco: una o ninguna de las caracteristicas de la angina tipica.
EXAMEN FISICO:
Fascies dolorosa, angustia, diaforesis
18

A la auscultation: soplo sistalico mitral (regurgitation), estertores pulrnonares.

Siempre deben registrarse y evaluarse PA, FC, FR, T.

DIAGNOST1CO:
Criterios de Diagnastico:
Dolor torkico tipico
Examenes complementarios:
El ect rocardiograrria
Dosaje de biomarcadores de injuria miocardica: troponina, creatinofosfokinasa
(CPK).
Dia2nostico difereneial.
Herpes zoster, osteocondritis
Pleuresia, neumonia, neumotorax, hematorax
Tromboembolismo pulmonar
Di secoion de la aorta
Espasmo esofagico
Sindrome conversivo.
EXAMENES AUXILIARES:
Dos son los examenes mas impartantes y que definen el diagnostic y
pronostico: Electrocardiograma y biomarcadores (troponina y CPK)
h,
Examenes complementarios: hemograma, glucosa, creatinina, AGA, electrolitos,
radiografia de torax.
Otros examenes especializados: ecocardiografia, prueba de esfuerzo, angiografia
coronaria.
MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEXIDAD:
Establecimiento de Nivel I.
Cuenta con Medico y no tiene el apoyo de examenes auxiliares.
Criteria clinico: dolor toracico precordial, opresivo, irradiaciones tipicas, al repos o
minimos esfuerzos_
Medidas generales:
.)
Reposo absoluto en position semisentada
Oxigenoterapia: 4 Its/ min por CBN en las primeras 2-3 horas, si se trata de
IMA no complicado;
Si es complicado (EAT) o saturation de 02 <90%) a traves de mascarilla con
reservorio a 10 Its/min
Canalizar via periferiea: administrar Glucosa 5% AD a 7 gotas/min.
Morfina 2 a 4 mg EV lento y diluido, puede repetirse cada 10- 15 minutos.
Alternativa: Petidina 1/3 amp_ EV diluido y lento.
AAS 150 a 500 mg por VD (triturado).
Nitroglicerina sublingual 0.4 mg ( excepto en paciente con PAS<90rnm HG),
repetir cada 5 minutos o,
Isorbide 5 mg SL, repetir a los 5 minutos si no cede el dolor, teniendo en cuenta
la PAS >100 mm HG.
Medicion boraria de la PA, FC, diuresis 1,,,;
Derivar el paciente a un establecimiento de mayor complejidad.
19

Establecimiento de Nivel H:
Cuenta con Medico especialista, o un medico competente para manejo de pacientes en
situation de Emergencia.
Unidad de trauma-shock, luego UCI.
Electrocardiografia:
Cambios electrocardiograficos que indiquen isquemia miocardica que pueden
evolucionar a infarto miocardico
Elevation o depresion del segmento ST
Anormalidades o depresion de la Onda T
Tratamiento:
A lo descrito en el Nivel I, se agrega:
Heparina sodica 4000 UT en bolo EV, seguido de 12 UI/Kg/hora;
Con control y monitoreo mediante do$aje de Tiempo de protrombina (TPT)
activada en sangre_
Contraindicaciones absolutas: sangrado digestivo, DCV, trastornos de
coagulation, etc.
Atenolol 50 a 100 mg VO en caso de taquicardia a UTA, salvo
contraindicaciones.
Tambien se puede utilizar Propanolol 10 mg c/ 8horas por VO.
Dinitrato de Isosorbide en infusion EV, iniciar con 4-8 mg/hora, por bomba
de infusion; siempre y cuando la PA sea > de 100 mm Hg.
Captopril 25 a 50 mg cada 8 horas a,
Enalapril 10 a 20 mg cada 12 horas. Las dosis se modifican de acuerdo al
cuadro clinico del paciente.
Losartin 50 a 100 mg cada 24 horas, en caso de intolerancia o contraindication
del captopril o enalapril.
Estatinas: Simvastatina 40 mg o Atorvastatina 40 mg a Pravastatina 40 mg
cada 24 horas.
Establecimiento Nivel III:
Unidad de Cuidados
Coronarios Metas terapeuticas:
Restablecer la circulacion
Reducir la isquemia miocardica
Control de los sintomas
Limitar el infarto de miocardio / Prevenir la muerte.
Terapia antitrombotica.
Medidas terapeuticas:
Terapia de Reperfusion: angioplastia primaria; By pass aorto-coronario.
Terapia Coadyuv ante: terapia antiisquemica, terapia antitrombotica: estreptokinasa, urokinasa.
Clases de Urgencias Medico-Quirtirgicas 2008H Dr. Manuel I. Perez Siez

20

EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
( J96.0)
DEFINICION:
Severa alteration en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en
cualquiera de los componentes del sistema respiratorio (ventilacion, perfusion, difusion),
que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnea.
Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabolicas del
organismo y se evidencia por disminucian de la Pa02 < 60 mm Hg, aumento de la
PaCO2 > 50 mm Hg o ambas.
Constituye una de las causas ms frecuente de ingreso a los servicios de Emergencia y se
encuentra entre las 5 primeras causas de ingreso.
FISIOPATOLOGIA:

Alteraciones en el recambio gaseoso:

La transferencia de 02 del alveolo al capilar pulmonar depende de:
Adecuada presion alveolar de 02 (PA02).
Normal difusion de 02 a traves de la membrana alveolo-capilar
Adecuada relacion existente la ventilacion alveolar y la perfusion capilar (VIQ).
Falla Oxigenatoria (hipoxemica):
Trastornos de la difusion
Desequilibrio ventilacion-perfusion (V/Q)
Shunt intrapulmonar Falla
Ventilatoria (hipercapnica):
Aumento de la produccian endagena de CO2 sin elevation de la ventilacion
alveolar.
Disminucion de la ventilacion minuto (VE)
Aumento de la ventilacion de espacio muerto (VD) no compensado por un
aumento de la ventilaciOn minuto.
Fatiga de los mirsculos respiratorios:
La hipoxemia y la hipercapnea producen un incremento notable y sostenido dcl
trabajo respiratorio para mantener la ventilacion minuto.
Esta no puede mantenerse por mucho tiempo luego del cual se produce fatiga de
los mitsculos respiratorios.
FACTORES DE RIESGO:
Mayores de 60 aims
Obesidad
Enfermedad cronica cardiorrespiratoria
AspiraciOn de contenido gastric
Sepsis
TEC y DCV con Glasgow < 8
Enfermedad neuromuscular de progresion rapida.

JO"-

DIAGNOSTICO:
Valoracion clinica
Examenes auxiliares: AGA ( Pa02, PaCO2, pH sanguineo)
TTPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGlUDA:
TI PO I: OXIGENATORLA:

El trastorno fundamental esti dada en ed pasaje del 02 del alveolo a la sangre capilar.
Se caracteriza por presentar hipoxia .marcada sin alterarse la capacidad de eliminar el
CO2 pasta estadios avanzados.
Causas:
I. Enferrnedades que afectan el parenquima pulmonar:
n
Edema pulmonar: cardiaco y no cardiaco.

Infecciones: neumonia, TBC, etc

Alveolitis no infecciosa: neumonia lupica

Infiltracion celular: cancer, proteinosis alveolar

Enfermedades intersticiales: fibrosis pulmonar_

2.- Enfermedades que afectan la via aerea:

Asma

EPOC

Atelectasia de un segmento pulmonar

Fibrosis quistica.
3.- Enfermedades que afectan la vasculatura pulmonar:
n
Embolia pulmonar

Hipertension pulmonar
4.- Otras: efusion (derrame) pleural.
TH30 H: VENTILATORIA:

Esta circunscrita a la capacidad del sistema respiratorio para eliminar el CO2 del
organism.
La falla oxigenatoria se presenta coma complicacian del cuadro o en estadios
terminales.
Los valores del pCO2 dependen directamente de la ventilation pulmonar.
La ventilacion es la cantidad de aire que se moviliza de los pulmones. La capacidad del
sistema respiratorio de ventilar adecuadamente depende de la integridad del centro
respiratorio, union neuromuscular y caja toracica.
Causas_
I.- Falla del centro respiratorio:
ACV
Intoxicaciones
Convulsiones
Hipertension endocraneana 2.Falla neuromuscular:
Seccion medular
Polinmielitis
Polirradiculoneuritis
Enfermedades de la union neuromuscular: miastenia gravis
32

1111111I1itMM1111111

n Enfermedades musculares: polimiositis y miopatias congenitas

Tetanos
3.- Alteraciones de la caja toracica Xifoescoliosis
n Torax inestable
4.- Agotamiento muscular del diafragma.
TIDOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Pa02.
PaCO2

Tipo 1:
Oxigenatoria
< 64 mm Hg
Normal o
disminuido

Gradiente A-a
PH

Aumentado

Tipo 2:

Mixta

< 85 mm Hg
> 50 mm Hg
(agudas)
> 60 mm Hg
(EPOC)
Normal
< 7.35

< 60 mm Hg
> 50 mm Hg

Aumentada

Gradiente Alveolo-arterial: G( A-a)

Es la diferencia entre la presion alveolar de oxigeno (PA02) y la presion arterial de
oxigeno (Pa02). Permite diferenciar si la patologia es de origen alveolar:
VN: 8 -15 mm Hg.
CUADRO CLINICO.
Los sintomas y signos estan relacionados con la enfermedad de rondo, mas los
relacionados a la hipoxemia, hipercapnea y acidosis respiratoria:
HIPDXEMIA

GENERALES
Cianosis
Disnea
Taquipnea
Uso de
mitsculos
accesorios
I

HIPERCAPNEA

Disnea
Taquipnea

CIRCULATORIAS
Taquicardia
Arritmia
Angina de
pecho
Insuficicncia
cardiaca
Hipertension
arterial
Hipotension
arterial
Anitrnias
Hipoterision
arterial

NEUROLOGICAS
Ansiedad
Convulsiones
lncoordinacion
motora
Cambios de

personalidad
Coma

Confusion
Sopor
Astcrixis
Mioclonias
Convulsiones
Coma

EXA1VIENES AUXILIARES:
AGA:
Hemograma completo, Hto
Electrocardiograma
Radiografia de torax
Complementarios: TAC pulmonar.
33
I

NLANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD:

Atencion pre-hospitalaria:
Se inicia con la evaluacion primaria del estado respiratorio, circulatorio y neurologico del
paciente:
Via aerea permeable con control de colurnna cervical
Ventilation apropiada y simetrica
CirculaciOn y hemodinamica estable

Estado de conciencia.
El manejo de la IRA consiste en:
1. Apoyo oxigenatorio suplementario mediante CBN a 5 Its/min.
2. Si la insuficiencia respiratoria fuera ms grave mascara de 02 con reservorio,
a 15 Its/min si la insuficiencia respiratoria fuera ms grave.
3. Si hay insuficiencia ventilatoria: apoyo ventilatorio mediante resucitador
manual.
4. Nledidas generales: ropa no ajustada, position semisentada, retiro de cuerpo
extrano de cavidad oral, suspension de alimentos o ingesta de liquidos.
5. PreparaciOn rapida para transporte rapido y seguro al Hospital
Establecimiento Nivel 1:
Asegurar permeabilidad de la via aerea y desobstruirla inmediatamente.
Administration de 02 adecuada para mantener saturation de 02 > 92%, el nivel
de conciencia y estado hemodinamica_
Aspiration de secreciones
Si hay compromiso del sensorio, introducir canula de mayo, para evitar la caida
de la lengua hacia atras.
Canalizar via venosa y administrar tluidos.
Nebulizaciones o inhalaciones con Fenoterol o Salbutamol (5 gotas en 5 ml de
suero fisiolOgico o aqua destilada) por 10 minutos y repetir segim valoracion
clinica.
lntubacion endotraqueal si es preciso, en caso de existir personal entrenado.
Soporte ventilatorio con resucitador manual si es necesario hasta el momento de
la transferencia oportuna.
Establecimiento Nivel H:
Manejo en shock trauma y/ o (JCI
Las misrnas actividades del Nivel 1, ademas:
Mantener una saturation >92% bajo cualquier modalidad de aporte
oxigenatorio.
Examenes de laboratorio: AGA, bioquimica, cultivos
DiagnOstico por imageries: Ric de torax.
Recuperacion y mantenimiento del estado hemodinamica
Monitoreo de saturation de 02 y Electrocardiograma
Tratamiento de la causa
IntubaciOn endotraqueal de persistir hipoxernia severa
Soporte ventilatorio si cumple criterios

ON

IN

am

NI

Referencia oportuna.

egb
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11
04
1

Establecimiento Nivel HI:

Se realiza lo mismo que en el Nivel II y ademas:
Ventilation mecanica con modos convencionales y no convencionales
Monitoreo hemodinamico
Monitoreo neurologic
Colocacion de via venosa central
Monitoreo ventilatorio: oximetria y capnogsafia
Manejo nutricional precoz.
TRATAMIENTO ESPECIFICO:
Se realiza de acuerdo a la etiologia correspondiente.
Correceion de la hipoxemia: corregir saturation de 02 a 95%
Correccion de la acidosis respiratoria: se consigue mejorando la ventilacion a
traves de la ventilacion asistida mediante uso del ventilador mecanico. Jlebe ser
lenta debido al riesgo de convulsiones, coma o muerte.
Tratamiento postural: incluye deciabito supino, dedibito lateral sobre el lado
sano o decubito prono. )
Hidrataciein adecuada
mantenimiento del gasto cardiac adecuado
Tratamiento de la enfermedad de fondo
Tratamiento sintomatico: antipireticos, evitar depresores respiratorios
PrevenciOn de complicaciones
TERAPIA VENTILATORIA:

Indicaciones de intubaciOn endotraqueal: manejo de secreciones y previa a soporte

ventilatorio.

Se debe considerar el retraso Drudente del uso del ventilador mecanico si la

enfermedad de fonda es reversible: asma, edema, neumotOrax.
- Indicaciones de ventilacion mecanica:
Apnea
Hipoxemia grave
Fatiga muscular
Hipercapnea progesiva pH< 7.2 a acidosis respiratoria descompensada.
Deterioro de conciencia (Glasgow <8)
COMPLICACIONES:
Intoxication por oxigeno, narcosis por CO2 y coma metabolic -r
Infecciones asociadas a ventilacion mecanica
Descompensacion hemodinamica, arritmias
Clases de Urgencias Medico-Quirtirgicas 2008-11
Dr. Manuel I. Perez Saez.

H E M O P T I S I S
DEFINICION:
Expulsion por la bora de sangre con la tos procedente del arbol traqueo bronquial. Su
rango va desde el esputo tenido de sangre: esputo hemoptoico, a la emision de sangre
pura: hemoptisis franca, siendo su maxima expresion la hemoptisis masiva. Para el
paciente la hemoptisis siempre es un signo de alarma, indicador de enfermedad grave,
indistintamente del volumen de sangre expectorada.
Si la hemorragia es masiva el paciente puede morir en insuficiencia respiratoria.
DIAGNOSTICO:
1.- DE CONFIRMACION:
El primer paso es confirmar que se trata realmente de una hemoptisis, es de decir que la
sangre procede del aparato respiratorio y no del aparato digestive (hernatemesis).
3.- DE EVALUACION DE LA GRAVEDAD:
Hemoptisis Leve: menos de 50 cc par 24 horas
hemoptisis Moderada: 50-600 cc por 24 horas
Hemoptisis Severa (masiva): mayor de 600 cc por 24 horas
Hemoptisis Exanguinante: mayor de 1000 cc por 24 horas.
3.- ETIOLOGICO:
Bronquiectasias:
4,, existe hipervascularizacian bronquial. La hemoptisis es
copiosa, aparece en el curso de infecciones respiratorias.
Antecedente de broncorrea e infecciones respiratorias
Bronquitis cronica.
Tuberculosis pulmonar; debido a secuelas fibroticas de lesiones antiguas, con
nca vasculanzacion y facilidad de sangrado.
Antecedente de fiebre, sudoracian nocturna, adelgazamiento.
Cancer broncogenico: edad mayor de 40 ailos. Antecedente de tabaquismo, y
sindrome constitutional.
Neumonia bacteriana
Absceso pulmonar: esputo putrid (fetido)
Mitosis pulmonar: aspergiloma
Tromboembolismo pulmonar: antecedente de traumatismo, trombotlebitis.
Estenosis mitral: cardiopatia soplos.
Insuficiencia cardiaca izquierda.
role
lame
_1
_1
woe
owe
Mme

EXAMENES AUXILIAFtES:
Radiografia -PA y lateral del torax: puede ser normal o mostrar
cavernas,
tumoraciones, atelectasias, condensation, etc)

39

woe

ow*
woe
infecciosos.

Pulsioximetria: si la saturation de oxigeno es menos de`,00 mm Hg,

solicitar
AGA.
Si el paciente tiene criterios de hospitalizaciOn solicitar ademas:
Hemograma: mide cuantia de la perdida y presencia de procesos

Bioquimica: glucosa, Urea, creatinina, sodio, potasio.

Estudio de coagulation
Electrocardiograma.

Broncoscopia, TAC, angiografia (TEP).

TRATAMIENTO:
Hemoptisis leve: c 7- Manejo ambulatorio
Reposo en cama
Soporte emocional
Control de FV, PA, FC, T, FR.
AntitUsigenos:
- Clobutinol: 40-80 mg cada 8
horas VO.
- Fosfato de codeina (ampolla
de 30 mg/2mI)- 15- 30 mg cada
8 horas IM.
Hemoptisis moderada:
Observation por 6 horas
Solicitar: hemograma, perfil de
coagulacidn, Rx de torax.
Nada por via oral, excepto
medicamentos. c pc
Soporte emocional
ReevaluaciOn con resultados
Tratamiento farmacologico igual
que el anterior.
Si a las 6 horas:
sangrado aumenta (>25cc):
hospitalizacion
no sangrado: alta y control por
consultorio externo a las 24
horas.
Hemoptisis severa (masiva):
Hospitalization
Solicitar: Rx de tOrax, perfil de
coagulaciOn, AGA
NPO
Soporte emocional
Reposo absoluto en cama:
posicion en Trendelembure,
decnbito lateral
(ipsilateral).
_
ai

lnstalar via endovenosa periferica

(central si es necesario).
Mantener via ??.rc:.a. adecuada
Corregir hipoxemia: 02.
Tratamiento farmacolOgico.
- Clobuttinol 40 mg EV cada 8
horas.
- Fosfato
de
codeina
30 mg

IM ( o
EV) cada
6 horas. Evaluar
necesida
d de
administr
ar
antibiotic
os.
Corregir alteration de coagulaciOn
si existe.
Antes de intemamiento:
estabilizacion hemodinamica.
Si la hemoptisis es mayor de 1000
cc por dia o mayor de 40 cc por
bora debe ingresar a UCI.

Gases
de
Urgenc
ias
Medic
oQuirtir
gicas
200811 Dr.
Manue
l I.
Perez
Snez.

40