Renal V y VI. Lunes 25 de Febrero de 2011.

Vamos a hablar de los procesos de reabsorcin y secrecin a lo largo de los

tbulos renales, yo les dije a ustedes que el proceso de formacin de orina se
inicia con el proceso de filtracin a travs de los capilares glomerulares y que
el contenido que era filtrado o ese ultrafiltrado que era rico en H20 y
electrolitos careca de las clulas sanguneas y de las protenas, pero ese fluido
se iba a modificar a su paso por el tbulo contorneado proximal, el tbulo
proximal recto, a travs de asa descendente de Henle, el asa ascendente de
Henle, la primera porcin del tbulo distal, el tbulo conector y el colector de
modo tal de que si ustedes tomaran e hicieran micropunciones de la neurona
en cada uno de los segmentos ustedes van a darse cuenta de que primero la
osmolaridad es diferente y la concentracin de los electrolitos tambin es
diferente a la largo de los tbulos renales porque continuamente se estn
reabsorbiendo y secretando solutos.
Se acuerdan cuando hablamos de la autorregulacin del flujo sanguneo renal?
Yo les dije que funcionaba de manera diferente, que en un rango de presin de
80mmHg hasta 180mmHg el flujo sanguneo renal y la tasa de filtracin
glomerular permanecan constantes que es muy diferente a lo que ustedes
estudiaron en la circulacin perifrica. Aqu se autoregula, se trata de
mantener constante el flujo sanguneo renal a pesar de que las presiones
aumenten, acurdense que el flujo es igual a delta P sobre R de modo tal de
que es directamente proporcional el flujo con la diferencia de presiones.
Para que le convendr mantenerse ms o menos constante? En 1125 ml/min?
Para evitar el dao renal, porque los capilares glomerulares son estructuras
muy sensibles al igual que las arteriolas y en consecuencia esos aumentos tan
drsticos a la larga van a daar el sistema de filtracin glomerular. A altas
presiones se mantiene constante, pero esto es inclusive aun cuando ustedes
logran desnervar el sistema renal (simptica) se va a producir esta
autorregulacin, es decir, esto es INDEPENDIENTE DE CUALQUIER MECANISMOS
NERVIOSO, y esto se debe bsicamente a que cuando se dilata la arteriola
aferente que es un potente barorreceptor entonces automticamente se
distiende abre canales de calcio y se produce la contraccin refleja, pero ella
no se cierra en su totalidad. El dimetro entonces cierra para regular el flujo
sanguneo y mantenerlo aprox. En 1125 ml/min.
Hay otro mecanismo adems, lo que se filtra cuando ustedes tienen un
aumento de la presin arterial la filtracin aumenta transitoriamente, entonces
a la macula densa recurdense que llegaba una mayor concentracin de
solutos y solventes, eso es detectado por unos receptores en el aparato
yuxtaglomerular, y en consecuencia, lo que va a producirse es una sustancia
que se denomina como adenosina, acurdense que est en el sistema
perifrico se caracteriza porque produce vasodilatacin, en tanto, que aqu

cuando se produce la adenosina constrie la arteriola aferente y en

consecuencia disminuye el flujo sanguneo renal para mantenerlo constante. A
parte de eso hay otros mecanismos que no son intrnsecos que es la NE que
eso es caracterstico de su inervacin simptica, pero se produce
vasoconstriccin en este caso cuando disminuye la presin arterial, porque si
disminuye la presin arterial o tienen una hipovolemia en consecuencia
aumenta la actividad del simptico y se libera NE, y esa NE que viaja por el
torrente sanguneo acta con receptores de tipo ALFA1 en las arteriolas
produciendo vasoconstriccin.
Luego tenemos que los leucotrienos y los tromboxanos tambien son potentes
vasoconstrictores, lo que pasa es que unos los hacen a mayores presiones y
otros a menores presiones. Dentro de los vasodilatadores tienen el pptido
natriuretico auricular (PNA), aqu sucede lo mismo de la adenosina, la
adenosina se produca cuando tienen un aumento del volumen y la carga de Na
que llegaba a la macula densa y produca vasoconstriccin para mantener la
tasa de filtracin y el flujo sanguneo renal constante. En el caso de PNA
acurdense que es la distencin de la aurcula derecha que produce la sntesis
y la liberacin del PNA, y en consecuencia, el efecto del PNA es estrictamente
renal. A nivel renal dilata la arteriola aferente y constrie la arteriola eferente,
entonces en este caso se va a producir un aumento de la tasa de filtracin
glomerular, y ese es el efecto natriuretico, natriuresis que tiene el sistema
renal, es decir, eliminar Na y eliminar H20 cuando se tiene un aumento en la
volemia. En el cerebro tambin se sintetiza un pptido que tiene el mismo
efecto a nivel renal y en el rin tambin se sintetiza el C (urodilatina) que
tambin tiene el mismo efecto, porque les interesa excretar Na y H20 porque
acurdense que el Na es el ion fundamental que mantiene la volemia. Tienen
las prostaglandinas y el NO que tambin es vasodilatador del sistema
perifrico, pero en el caso de las prostaglandinas es importante saber que es la
angiotensina II la que estimula la secrecin de prostaglandinas en el mismo
tejido vascular renal? Por qu? Porque yo les dije que la angiotensina II se
libera cuando llega por estimulacion simpatica cuando disminuye la volemia y
por un efecto de retroalimentacion caracteristico del sistema renal. Entonces la
NE en este caso que acta sobre las clulas granulares en donde existe una
abundancia, etan enriquecidas en receptores B1 se produce renina que a su
vez produce la angiotensina II y esta constrine en este caso mas la arteriola
aferente que la eferente y en consecuencia aumenta la tasa de filtracion
glomerular para mantener constante la tasa de filtracion y el flujo sanguineo a
bajas presiones, por que? Porque el rin es muy sensible a la hipoxia,
entonces a bajas presiones si no le llega suficiente sangre oxigenada el tejido
renal se daa, sobre todo la gran cantidad de nefronas corticales que son
aerbicas, en tanto, que las nefronas yuxtaglomerulares, aquellas cuyas asas
de henle son ms largas y descienden hasta la regin ms interna de la
nefrona son menos sensibles, acurdense que son anaerbicas, pero si la

hipoxia prevalece por un tiempo muy prolongado tambin van a sufrir un dao
renal importante.
Habamos hablado de lo que era la reabsorcin a lo largo de los tbulos
renales, entonces yo les dije que para formar orina primero se filtra, hay que
reabsorber una gran cantidad de solutos y se secretan otros tantos, y el
proceso de reabsorcin no era otra cosa que el paso de soluto desde la luz de
los tbulos renales, pasaban a lo largo de las clulas epiteliales hacia el capilar
peritubular, pero esto proceso implica que una gran cantidad de
transportadores mediados y acoplados a la bomba Na/K que siempre se va a
encontrar en la membrana vasolateral y en consecuencia, la mayor parte de
los transportes son dependientes de la actividad de la bomba Na/K ATPasa para
que pueden ser introducidos en la clula y luego salen de esta a travs de
mecanismos de difusin facilitada.
Entonces a travs de estos mecanismos del reabsorcin, son mltiples, la
glucosa, los aa, los citratos, los lactatos, fosfatos, acetoacetato, etc que son
transportados a travs de estos mecanismos. En el tbulo proximal es el
sitio donde se da la mayor cantidad de reabsorcin de solutos.
Hablamos tambin de lo que era transporte mximo tubular para cualquier
soluto es la mxima carga que puede ser reabsorbida o secretada a partir de
ese transporte mximo tubular, toda la carga adicional va a ser retenida a lo
largo de los tbulos renales en el caso de que sea un proceso de reabsorcin o
va a ser retenida en el intersticio en el caso de que sea un proceso de
secrecin si se saturan los transportes. Entonces para calcular el Tm o la
reabsorcin de cualquier soluto: lo que se filtra lo que se excreta, en tanto
que para calcular el Tm para los procesos secretorios excretado filtrado.
Acurdense de que vimos el Tm de glucosa que era 375 mg/min.
Tm(reabsorcin) = Cantidad filtrada Cantidad excretada
Tm(secrecin) = Cantidad excretada Cantidad filtrada
Fjense una cosa para que se reabsorben los solutos? Para preservar la
electroneutralidad y la composicin de los compartimientos extracelulares, yo
les digo a ustedes que la cantidad de un soluto que se filtra en la unidad de
tiempo va a ser igual a su concentracin plasmtica multiplicada por la tasa de
filtracin glomerular (TFG), en tal sentido, ustedes pueden ver ah que si
ustedes tienen una concentracin plasmtica de Na de 145 mEq/L y ustedes lo
multiplican por la TFG (180L/da o 185 ml/min) esto equivaldra a 25200 mEq/d
que se filtran, osea que tienen que reabsorberse una gran cantidad porque
ustedes no pueden eliminar mas e lo que tienen. Luego el bicarbonato su CP es
de 24 mEq/d por lo tanto lo que filtra son 4320 mEq/d. luego de Ca tienen un
CP: 5 mEq/da pero el 60% es libre y el 40% est unido a protenas plasmticas,
de modo que para calcular su carga filtrada tenemos que multiplicar su TFG

por su CP por 0.6 y estaramos filtrando 540 mEq/da. De modo tal que en los
procesos de reabsorcin a lo largo de los tbulos renales que van a mantener
la concentracin de todos estos electrolitos estables, solo vamos a eliminar ese
excedente que ingerimos, si ustedes ingieren 7g de sal diarios ustedes van a
excretar esos 7g pero lo que se filtro de esos 145 mEq/L que ustedes tienen en
sus compartimientos extracelular va otra vez a regresar hacia los
compartimientos extracelulares.
TFG= 180 L/d
Carga filtrada= Cpx X TFG.
Na+= 25200 mEq/d [Cp= 145 mEq/L]
HCO3- = 4320 mEq/d [Cp= 24 mEq/L]
Ca++

= 180 L/d X 5 mEq/L x 0.6 = 540 mEq/d.

Yo les dije que las PROTEINAS NO SE FILTRABAN por eso es que la presin
oncotica, la cpsula de Bowman, era 0, pero hay una diminuta porcin de estas
que se filtran, si ustedes se fijan en la tabla de las protenas que estn en el
ultrafiltrado con respecto a las protenas plasmticas haban un % pequeo,
entre ellas est la insulina, la angiotensina II y la hormona de crecimiento, pero
a penas pasan hacia la primera porcin del tbulo proximal ah hay un conjunto
de pptidas que se encargan de clivarlas y son reabsorbidas como sus aa
constituyentes a travs de transportes Na/aa y tiene un conjuntos de Ig que
tambin se filtran en los capilares glomerulares, despus van a ser clivadas
pero son muy importantes para evitar las infecciones urinarias.
En el tbulo proximal hay una serie de contransporte y cotransportadores
acoplados al Na, es decir, vamos a tener en la membrana luminal un
cotransporte Na/aa, Na/glucosa, Na/citrato-fosfato-lactato-etc, y en la
membrana vasolateral se van a encontrar con la bomba Na/K que es la que
mantiene los gradientes. De qu sirve esa bomba? Con concentraciones de
bajo Na en el interior de la clula epitelial va a promover el paso de todos estos
cotransportes acoplados.
Que es lo que tenemos en el tbulo proximal? Que son los procesos de
reabsorcin? En el tbulo proximal nosotros tenemos que el 65% del Na se
filtra al finalizar el tbulo proximal recta, un 25% a nivel de asa de Henle, un
5% en la primera porcin del tbulo distal y del 1-3% a travs de las clulas
principales y en consecuencia solo va a excretar el 1% del Na filtrado, ese 1%
que se excreta equivale a lo que ustedes ingirieron diariamente y ese es el
balance de Na que establece el sistema renal.
En el tbulo proximal se reabsorben 65 % de NA 65 % de K 65% de CA 75 % de
P 85 % de Bicarbonato el 100 % de la glucosa y 100 % de los aminocidos sea

que en condiciones normales nosotros no vamos a excretar ni glucosa ni

aminocidos. Posteriormente aqu sera el sitio de accin de los llamados
diurticos osmticos como la cetazolamida que la van a ver en farmacologa
pero aqu la vamos a ver brevemente. En el asa ascendente del grueso se
reabsorbe el 25% de K, de cloruro, de K, una porcin de ca y de mg quizs un
poquito ms; aqu actan los diurticos ms potentes. Luego a nivel de tbulo
distal se reabsorbe un 5% hay actuaran los diurtico diaslicos y en la ltima
porcin de los tbulos que est marcado con una flecha roja ese es el sitio de
accin de la aldosterona
Despus que en el tbulo proximal se reabsorben esta gran cantidad de
solutos, el tbulo proximal tiene la particularidad de que es un epitelio abierto
sea q las uniones estrechas entre las clulas no son tan estrechas y a travs
de la va paracelular puede pasar agua y pasa por smosis por la gran cantidad
de solutos que llegan desde la luz de los tbulos renales hacia el intersticio y el
capilar peritubular esa es una fuerza osmtica suficiente para que despus el
agua pase a travs de la va paracelular pero tambin puede pasar a travs de
la va transcelular, este es un proceso vaco mediado por los llamados canales
de agua que estn tanto en la membrana luminal como en la membrana
vasolateral y estos canales se caracterizan fundamentalmente porque no
dependen de ninguna hormona. Son acuaporinas que no dependen de la
hormona antidiurtica para poder traslocarse en la membrana luminal. Estn
siempre ah sea que van a permitir siempre que pase agua por ah despus
que pasen los iones.
En el primer segmento de la membrana luminal ustedes ven un transporte
acoplado de Na-glucosa, y en la membrana vasolateral se van a encontrar con
la bomba Na-K que es la que se encarga de mantener los gradientes, bajas
concentraciones de Na en el interior de la clula para q pueda pasar el Na y la
glucosa, ..en consecuencia esto va a permitir un co-transporte Na-glucosa,
Na-Aminocido, Na-Nitrato, Na-Fosfato, Na-lactato y una gran cantidad de
cosas. Hay un contra-transporte en la membrana luminal del tbulo proximal
que es muy importante para el mantenimiento del equilibrio cido-bsico que
lleva H+ a la luz tubular al tiempo q lleva al interior de las clulas Na.
Posteriormente nosotros tenemos q tanto el bicarbonato, los aminocidos, la
glucosa q se reabsorben van a pasar hacia el intersticio y posteriormente al
capilar peritubular a travs de mecanismos de difusin facilitadas
Recuerden q en la 1ra clase les dije q si se bloquea la bomba Na-K ATPasa se
mantiene en consecuencia las concentraciones elevadas de Na en el interior de
la clula y tambin se van a bloquear el co-transporte de todos aquellos
solutos que estn acoplados al Na.

Otra caracterstica de lo q sucede en el tbulo proximal es q cuando pasa Na

con glucosa y Na con aminocidos se genera una diferencia de potencial
porque estn pasando cargas positivas y la luz de los tbulos renales se va
haciendo cada vez ms negativa, entonces se genera una diferencia
transepitelial negativa en la luz de las clulas tubulares. IMPORTANTSIMO para
q despus pase el cloruro porq como las cargas iguales se repelen entonces
posteriormente va a impedir q pase el cloruro.
Tienen la bomba Na-K q mantiene los gradientes y despus q han pasado toda
esa cantidad de solutos se concentra cloruro en el interior de la clula, en la luz
de los tbulos renales. Aumenta mucho la concentracin de cloruro en la luz de
los tbulos renales y en consecuencia como se ha generado una diferencia en
el tbulo renal, negativa, eso va a permitir el paso de cloruro, que va a pasar
por la va paracelular y pasa mediado a travs de un co-transporte Na-Cloruro.
Posteriormente el cloruro va a salir de la clula epitelial a travs de un canal
paracloruro pero tambin existe co-transporte cloruro-bicarbonato a travs del
cual el puede pasar y en consecuencia sigue pasando agua, esto ya sera en la
ltima porcin de los tbulos proximales. Lo interesante es q cuando pasa una
carga de cloruro muy grande
cmo queda ahora la luz de los tbulos?
POSITIVA y entonces despus q pasa el cloruro a travs de esa va paracelular,
q las uniones no son tan estrechas, sigue pasando NA pasa K, Mg y Ca. De
modo tal de q todos stos sistemas estn acoplados al paso de Na. Eso es en la
1ra porcin de los tbulos proximales.
Al final del tbulo proximal el cloruro parece q aumentara su concentracin, no
es q aumenta su concentracin sino q se concentra ms porq han pasado una
gran cantidad de soluto, despus pasa agua y pareciera que aumentara. Si
ustedes hacen una puncin de las nefronas pueden observar como se
encuentra el cloruro ah almacenado entonces para el cloruro porque cargas
iguales se repelen y despus q pasa el cloruro pasa Na y todos aquellos
cationes combinados conjuntamente con el Na y despus pasa agua.
Hay otro mecanismo interesante q es la reabsorcin de bicarbonato, se dice q
es un mecanismo indirecto porque depende del paso de hidrogeniones a travs
de ese co-transportador q les puse ah. El bicarbonato se caracteriza porque
se reabsorbe en el tbulo proximal en un 85 % y es importantsimo q se
reabsorba porq al rin le interesa reabsorber bicarbonato porque somos seres
as en esencia, producimos mucho cido del metabolismo celular y al rios le
interesa ganar bicarbonato para mantener la concentracin de los
amortiguadores en plasma en concentraciones adecuadas para q se pueda
seguir amortiguando el exceso de cido q estemos produciendo.

Recuerden q en la luz de los tbulos renales tienen un contra-transporte Nahidrogenin que lleva hidrogeniones hacia la luz de los tbulos al tiempo q
mete Na. En la membrana luminal como siempre nos vamos a encontrar con la
bomba Na-K ATPasa. Entonces entra Na sale el hidrogenin, pero el hidrogenin
q sale a la luz de los tbulos renales se encuentra con el bicarbonato q es
filtrado (recuerden q se filtran todos los solutos) q pasa por los capilares
glumedulares en la 1ra porcin de los tbulos proximales se le presenta el
hidrogenin y la unin de ste con el bicarbonato forma cido carbnico. Tanto
en el borde en cepillo a lo largo de todo el tbulo proximal como en el interior
de la clula epitelial se encuentra la nidraxa carbnica. Cuando la nidraxa
carbnica ve ese cido dbil (el carbnico) va a formar agua y CO2, el agua se
retiene en los tbulos q es lo q nosotros eliminamos pero ese CO2 como es
muy liposoluble va a pasar al interior de la clula renal . Cuando el CO2 pasa al
interior de la clula y como la clula epitelial tambin tiene un metabolismo (se
metaboliza y forma agua) entonces se une al agua para formar nuevamente
cido carbnico, vuelve nuevamente a desdoblarse en bicarbonato e H+; el
bicarbonato va a ganarse hacia el lquido extracelular, va a pasar a la
membrana vasolateral a travs de un co-transporte cloruro-bicarbonato; en
tanto q el H+ va a ser utilizado nuevamente para establecer el mismo
mecanismo a travs del co-transporte Na-H+. De modo tal de q la luz tubular
no se acidifica en ese momento, no hay ganancia de cido en ese momento en
los tbulos renales porq ese H+ inmediatamente q se incorpora a la luz de los
tbulos renales vuelve a unirse a otro bicarbonato para formas cido carbnico,
se vuelve a desdoblar en agua y CO2, el CO2 pasa nuevamente a la clula, se
forma nuevamente bicarbonato y es as como tenemos un mecanismo de
sntesis de NOVO porq hay una continua incorporacin de bicarbonato a la
clula. Los llamados diurticos osmticos actan inhibiendo la nidraxacarbnica entonces en en consecuencia no permiten el paso del CO2 a la clula
porq estara impidiendo la formacin de (no complet). El bicarbonato no
retorna a la sangre pero adems de eso a la larga ese contra-transporte Na-H+
va ir dejando de funcionar y actuara como un diurtico osmitico, porque el Na
se queda tambin en la luz de los tbulos renales, atrapado en la luz tubular y
en consecuencia se queda el agua. Ese sera uno de los primeros diurticos; no
es tan potente as, seran ms los efectos secundarios q produce porque los
otros diurticos dependen de la carga, si al asa absorvente gruesa le llega ms
volumen de soluto y Na entonces se va a reabsorber ms a travs del cotransporte.
Al final del tbulo proximal cuando se ha reabsorbido NA, Cloruro, K,
bicarbonato, P, citrato, todo lo q se reabsorba y agua, la inulina va a ir
incrementando a final del tbulo proximal su concentracin
RECORDAR: Inulina es un marcador de la tasa de filtracin glomerular por lo q
se mantiene en los tbulos renales, lo q se filtra es igual a lo q se excreta razn
por la cual se utiliza para medir la tasa de filtracin glomerular

En la primera porcin de los tbulos hay una proporcin de cloruro q

aumentara al finalizar el tbulo proximal se concentra mucho cloruro pero
despus sale un %. El Na pareciera q no se reabsorbiera, eso se debe a que
hay una reabsorcin isosmtica , su concentracin en el ultra-filtrado es = a su
concentracin plasmtica, porq el paso de Na es consecuencia de q pase agua,
el agua pasa en la misma proporcin q el Na. Luego el bicarbonato se reduce
en un85 % y toda la glucosa y los aminocidos son reabsorvidos de modo tal q
no permanece nada en los tbulos renales. Siempre y cuando no se saturen los
transportadores.
OJO REPASO: La Secrecin del cido paramineuprico se utiliza para determinar
el flujo plasmtico renal, en consecuencia, esa dif arteriovenosa como se
secreta en su totalidad lo q queda en vena es 0 y en consecuencia ese flujo
plasmtico renal va a ser igual al clirenx (min 34.40)del cido paramineuprico.
Entonces el clirenx o el aclaramiento del cido paramineuprico puede
determinar el flujo plasmtico renal.
Existen mecanismos:
La mayor parte del cido paramineuprico se produce por un sistema
conjugado q todava no han estudiado, en este sistema intervienen varios
mecanismos de transporte en la membrana vasolateral.
Posterior a la bomba de Na-K q ATP mantiene los gradientes el alfaketoglutarato puede ser secretado hacia la clula tubular renal, a travs de un
contra-transporte alfa-ketoglutarato con respecto al Na y posteriormente
vuelve a ser reabsorbido el alfa-ketoglutarato
pero entra el cido
paramineuprico y el mecanismo de transporte es q el cido paramineuprico
es secretado por medio de un contra-transporte con cloruro. El cloruro
posteriormete sale por un canal a travs de la membrana luminal.
La mayor parte de los frmacos son secretados a nivel de los tbulos
proximales, es decir los frmacos q no pueden ser filtrados, utilizan
mecanismos de transporte similares para ser eliminados a travs de nuestro
sistema renal.
Hay una gran cantidad de aniones orgnicos q son secretados, bien sean
sustancias endgenas o frmacos. Entre las sust endgenas y otros solutos q
utilizan estos sistemas de transporte estn: sales biliares, los cidos grasos, los
impuratos, hidroxibenzoatos, oxalatos, las prostraglandinas se eliminan a
travs de sistemas similares y entre los frmacos estn las sacarinas,
salicilatos, sulfonamidas, estaclinatos, acetasolamdas (diurtico q actuaba en
el tbulo proximal) utilizan este mecanismo para ser secretados de nuestro
organismo.

Lo importante es q stos mecanismos de transporte para frmacos no son

especficos (no es como el especfico de Na-Glucosa). Si hay una terapia de
mltiples frmacos ellos compiten por el sistema de transporte y aquellos
frmacos q estn en mayores concentraciones van a pasar primero, van a ser
eliminados primero.
Entre los aniones estn la penicilina, los salicilatos, las sulfonamidas y el
probenicid
Entre los cationes estn: atropina (investigar si es una antagonista o un
agonista de la acetilcolina), cimetidina, morfina, procanina y quinina.
Entonces algunos son cationes, otros son aniones pero utilizan estos sistemas
similares para el transporte, adems de las sustancias endgenas q tambin
los utilizan.
Siempre en la membrana vaso-lateral nos vamos a encontrar la bomba Na-K
ATPasa y el anin pasa a travs de sus sist de transporte pero despus utiliza
un contra-transporte cloruro-anin para ser secretado en los tbulos renales.
De la misma forma lo hacen los cationes: el catin q se encuentra en la
membrana vaso-lateral utiliza ese mismo sist de transporte para ingresar a la
clula.
Hay una particularidad con los cidos dbiles y las bases dbiles, para su paso,
su reabsorcin, su secrecin o su excrecin va a depender indiscutiblemente de
el grado de acidez o de alcalinidad en q se encuentre en los tbulos renales.
Ejemplo:
Hay una cido dbil, supongamos q tenemos su par conjugado q est
designado como A- q es filtrado, cuando se une con el H+ q es secretado en la
luz de los tbulos renales producto del contra-transporte Na-H+ y forma el
cido Ha, a un ph cido en los tbulos renales permanece en su forma cida
(neutra).
Si se alcaliniza la orina, q puede pasar con un frmaco, va a haber ms base q
cido. Si se alcaliniza la orina que se excreta la base conjugada porq se
acidifica el ph de la orina se forma ha. El cido dbil es liposoluble y puede
atravesar las membranas biolgicas. Para excretarlo nosotros requerimos q el
ph en la luz luminal sea BSICO.
Si lo queremos reabsorber es en presencia de un cido
El cido en la forma ha q puede pasar a travs de la membrana luminal hacia
la membrana vasolteral.

Si tenemos una base dbil y se acidifica el ph tubular van a tener una forma
protonada q no puede atravesar las membranas biolgicas y en consecuencia
va a ser excretado por atrapamiento en la luz tubular. En tanto q a un ph
bsico: si est en el intersticio puede pasar con facilidad.
Todo depende si tiene su forma neutra o protonada
Los cidos dbiles son neutros al ph cido y se disocian en sus respectivos
componentes
Si se quiere aumentar la excrecin de un cido dbil, al alcalinizar la orina
(ejemplo con mucho Malox) se mantiene su forma bsica y se excreta.
RECORDAR: el primer mecanismo de defensa en una hipervolemia es jugar con
la resistencia de las arteriolas.
Hay algo q se llama balance glomerulotubular q ocurre en la primera porcin
de los tbulos renales cuando ustedes absorben un 65% de na, p, mg, etc
despus cloruro y agua, esa agua q pasa lo hace por diferencias de presiones,
presin hidroesttica con respecto a la presin onctica.
Ahora fjense una cosa por lo menos el caso de la angiotensina II acurdense
que ella constrie mas la arteriola aferente que la eferente permitiendo una
tasa de filtracin glomerular mayor, pero como ella esta constriendo ah la
arteriola eferente ella disminuye el flujo plasmtico renal y en consecuencia
cuando ustedes hace eso aumenta la presin oncotica en el capilar peritubular
y se filtra mas por la angiotensina II entonces que sucede con esa gran
cantidad de solutos y la presin oncotica est muy aumentada en el capilar
peritubular eso va a promover el paso del H2O razn por la cual la angiotensina
II tambin promueve o facilita la reabsorcin isoosmotica. Se produce
angiotensina II cuando hay una disminucin de la volemia, entonces porque va
a aumentar la tasa de filtracin glomerular? Ella juega con esas presiones,
constrie muchsimo la arteriola aferente y aumenta la presin oncotica y va a
aumentar el paso de estos solutos y de H20 inclusive, entonces el balance
glomrulotubular se establece porque si se filtra(perdi la idea y sigui as) (se
filtra siempre una proporcin determinada que son 125 ml/min) luego el 65&
de lo que se filtra se reabsorbe al final del tbulo proximal, si la tasa de
filtracin aumenta en un 5% la reabsorcin isoosmotica va a aumentar en un
5% por la diferencia de presiones, hidrosttica en la luz de los tbulos renales
con respecto a la presin oncotica e hidrosttica en el capilar peritubular.
Si tienen una hipovolemia a pesar de que la angiotensina II actu sigue
aumentando la presin oncotica en el capilar peritubular pero est muy
disminuida la presin hidrosttica porque de donde van a sacar agua? En
consecuencia lo que pasa es que se va a reabsorber ms soluto.

Esto es un mecanismo de segunda instancia, tenemos el primero el juego de

las arteriolas, el balance glomrulotubular que aqu se establece y luego hay
como 4 ms a lo largo de los tbulos renales
Pasa h2o bsicamente por esa presin oncotica que est en el capilar
peritubular, si es el casa contrario que la presin hidroestatica est muy
aumentada e consecuencia lo que pasara seria menos H20. Si aumenta la tasa
de filtracin glomerular sea va a filtrar mas pero tambin se va a reabsorber
mas. Pero qu pasa con el H20 a lo largo de los tbulos renales? Se filtra 180
L/da, se reabsorbe el 65% de lo filtrado en el tbulo proximal, en el asa
descendente de Henle aproximadamente se filtra un 10% pero est
determinado por la osmolaridad en el intersticio y luego en el tbulo colector
(es sensible a la hormona antidiuretica o vasopresina)
La vasopresina acta en los vasos sanguneos acta sobre su receptor B1 y en
consecuencia se produce la intensa vasoconstriccin mediada por la
vasopresina pero esta vasopresina aqu actuaria sobre otro tipo de receptores
promoviendo la reabsorcin de H20. El H20 que se excreta siempre debe ser
igual a la que se ha ingerido, si se excreta ms de lo que se consume entonces
estamos en un balance negativo de agua. En el asa ascendente gruesa de
Henle, aqu existe lo que se denomina un cotransporte triionico (Na-Cl-K) para
permitir la reabsorcin de estos 3 iones en un 25% pero en esta porcin de los
tbulos aqu ya es impermeable al agua, es decir, se va a reabsorber solo
soluto. Y no ocurre secrecin ninguna en este segmento solo en el tbulo
proximal.
Fjense ustedes aqu, que es lo que tienen? En la membrana vasolateral est la
bomba Na/k que mantiene los gradientes y en el asa ascendente de Henle hay
un cotransporte triionico Na-2Cl-K. Una vez que pasan estos 3 solutos y
posteriormente el Na sale de la clula por la bomba el Cl puede pasar por un
cotransporte Cl/bicarbonato y el K entra en la clula. Con el K pueden suceder
muchsimas cosas: que permanezca en la clula o que se difunda nuevamente
a travs de un flujo retrogrado a l intersticio del asa ascendente gruesa de
Henle, cuando el regresa hacia la luz de los tbulos renales genera una
diferencia de potencial positiva y cuando regresa hacia la luz del tbulo en esta
regin como genera una diferencia positiva va a permitir el paso por la va
paracelular de Mg y de Ca, de modo tal de que al final del cuento se reabsorbe
un 25% de Na, K, Cl, Ca y Mg, este es el sitio de accin en el asa ascendente
gruesa de Henle de los diurticos ms potentes como la furosemida, esta se
une al sitio de unin al Cl y en consecuencia cuando ella se une a este sitio de
unin al Cl no puede suceder nada y se queda atrapado en la luz de los tbulos
renales el Na, K, Cl, Mg, Ca y H20, adems yo les dije que es dependiente de la
carga, que quiere decir esto? Que si ustedes utilizan un diurtico que contiene
su sitio de accin en el tbulo proximal entonces se queda atrapados desde del
tbulos proximal una gran cantidad de electrolitos pero cuando llega al asa

ascendente gruesa como este transporte es un sistema muy eficiente a mayor

carga simplemente permite el paso de mas solutos razn por la cual son muy
potentes esto, porque si tu bloqueas aqu, osea si tu utilizaste un diurtico del
tbulo proximal y despus bloqueas aqu, aqu se va a taponar mas, se van a
quedar atrapados en esta porcin en los tbulos una porcin importante de
soluto.
--------------------------------------------RECESO----------------------------------------------------------------------Llegamos a l tbulo distal un poquito ms all de la macula densa, en el
tbulo distal que yo les dije que se reabsorbe aproximadamente un 5% de la
carga filtrada de Na, este Na que se reabsorbe en esta porcin del tbulo distal
depende de un sistema de transporte es un cotransporte Na/Cl que es
electroneutro, en consecuencia, tenemos la bomba Na/K en la membrana
vasolateral y el Na y el Cl que entra en la clula, el Na saldr a travs de la
bomba Na/K ATPasa y el Cl a travs de un canal, lo que pasa en estas clulas
tubulares es que tambin se reabsorbe una proporcin determinada de Ca, en
este caso en particular es el nico segmento de la nefrona donde la
reabsorcin de Ca no est acoplada a la de Na. Si nosotros regresamos al
tbulo proximal yo no s si ustedes recuerdan que una vez que pasaba el Cl
por una diferencia transepitelial negativa entonces la luz de los tbulos se
tornaba en ese momento transitoriamente positiva e iba a pasar el Na, Ca, Mg
y K en un 65% luego en el asa ascendente gruesa de Henle donde estaba ese
sistema de cotransporte triionico el retorno de K hacia la luz de los tbulos
renales generaba transitoriamente una diferencia transepitelial positiva y eso
era lo que iba a permitir el paso a travs de la va paracelular en el asa
ascendente gruesa de Ca y de Mg, en esos 2 casos la reabsorcin de Ca
depende de la de Na, si ustedes por algn mecanismo bloquean la reabsorcin
de Na tambin ser bloqueada la de Ca, entonces en este segmento de la
nefrona es el nico segmento en el cual la reabsorcin de Ca es independiente
de la de Na. Si ustedes bloquean el cotransporte Na/Cl con un conjunto
diurtico, los diurticos tiazidicos con los cuales bsicamente se bloquea el
cotransporte Na/Cl porque se unen al sitio de unin del Cl, entonces nosotros
vemos que se sigue reabsorbiendo Ca, por qu? Porque el Ca va a pasar desde
la luz tubular a travs de un canal de Ca, es decir, que es un mecanismo
pasivo, pero en el interior de la clula tubular el Ca va a salir a travs de una
bomba Ca ATPasa y a travs de un intercambiador Na/Ca, si ustedes tienen
algn problema en particular y necesitan u diurtico y adems de eso son
personas que generan un tipo particular de clculos renales en donde
depositan Ca convendra mal utilizar un diurtico que actu en el tbulo distal
ms que los diurticos en el tbulos proximal o en el asa ascendente gruesa y
es porque a ustedes no les conviene que se quede retenido el Ca en la luz de
las tbulos porque van a producir ms clculos, en consecuencia, es mejor

utilizar este tipo de diurticos que se unen al Cl en el cotransporte Na/Cl y esto

va a permitir reabsorber Ca.
Aqu ven que el Ca pasa y ah los diurticos tiazidicos intervienen
particularmente porque bloquean el sitio e unin al cloruro y uno de los
ejemplos es la hidroclorotiazida.
Las clulas principales es el sitio de accin de una hormona que se denomina
la ALDOSTERONA, esta se produce en la glndula suprarrenal por efecto de la
ACTH, pero tambin la angiotensina II puede promover la secrecin de la
aldosterona actuando sobre la glndula suprarrenal. La aldosterona que viaja
en sangre como cualquier otra hormona se caracteriza principalmente porque
es muy lipofilica, proviene de la sntesis del colestererol y en consecuencia van
a observa que esta llega a travs de la sangre hacia la clula epitelial renal,
especficamente a nivel de las clulas principales. Entra en la clula porque es
altamente lipofilica, tiene un anillo muy particular del colesterol y en
consecuencia tiene sus receptores a nivel del ncleo, que hace a nivel del
ncleo? Cuando interacta con su receptor a nivel nuclear va a promover la
sntesis de canales de K en la membrana luminal, la sntesis de canales de Na
en la membrana luminal y la sntesis la bomba Na/K en la membrana luminal,
en consecuencia, la aldosterona va a promover la secrecin de K y la
reabsorcin de K, acurdense que yo les dije que las clulas principales eran el
sitio de accin de la aldosterona y se promueve la reabsorcin de Na y la
secrecin de K, en consecuencia, se puede perder K por un
hiperaldosteronismo, entonces este sera el sitio de accin.
Esta es la forma de la aldosterona, sera un anillo similar del grupo colesterol y
existen aqu tambin diurticos de accin a nivel de las clulas principales,
esto viene a ser la espironolactona que tambin puede penetrar en la clula, se
une al receptor de la aldosterona a nivel nuclear e impide en consecuencia la
sntesis de canales de Na y K, es lo que se denomina DIURETICOS
AHORRADORES DE K y tambin tienen otros diurticos que actuaran
justamente bloqueando el canal de Na entre este tipo de compuestos tenemos
la amilorida y triantireno entonces hay diversos diurticos que actuaran aqu
bloquean el canal de Na e impiden que se reabsorba Na o entran en la clula e
impiden que la aldosterona se una a su receptor y en consecuencia inhiben el
efecto facilitador que tendra la aldosterona sobre la sntesis de canales de K,
Na y de la Bomba Na/K ATPasa.
Que tenemos adems de los mecanismos del K? el K indudablemente tambin
se filtra a travs de los capilares glomerulares y de lo que se filtra se va a
excretar una pequea cantidad al igual que el Na, aproximadamente el 1% de
la carga filtrada. Se reabsorbe aproximadamente un 65% del Na en el tbulo
proximal. Acurdense que cuando se quedaba el Cl en el tbulo proximal y
despus aumentaba el paso de Cl por un proceso de reabsorcin ya sea por un

proceso va paracelular o a travs de un cotransporte Na/Cl despus quedaba

transitoriamente la luz tubular positiva, y les dije que eso era suficiente como
para que pasara a travs de la va paracelular el K, Ca y Mg y despus pasaba
H20, as pasa el 65% de la carga filtrada de K, luego tienen que el 25% pasa a
travs del asa ascendente gruesa de Henle a travs del sistema de
cotransporte triionico y luego en el tbulo distal especficamente en las clulas
principales, en el sitio de accin de la aldosterona se secreta K pero tambin
depende de los niveles de K plasmtico porque nuestras fuentes de ingreso de
K diario son extremadamente variables. En la dieta diaria la variabilidad de los
contenidos de K es extremadamente variable, por cada 100 g de alimento yo
puedo ingerir en un albaricoque 11mg de Na pero tiene 1700 mg de K, luego
nos encontramos con alimentos como el pltano que tienen 420 mg de K, las
lentejas y el cambur tienen grandes cantidades de K.
Si ustedes tienen una dieta con altas concentracin de K entonces las nefronas
van a promover en consecuencia la secrecin de K a travs de las clulas
principales. Si tienen una dieta con bajas concentraciones de K y aparte de eso
hacen ejercicio o tienen una diarrea y pierden mucho K en consecuencia la
nefrona va a actuar para conservar el contenido de K. depende mucho
entonces el sitio de accin, si tiene mucha cantidad de K entonces e pondr de
manifiesto el mecanismo de las clulas principales para secretar K y si no
vamos a tratar de mantener K.
Las clulas tubulares renales se caracterizan fundamentalmente porque si la
clula epitelial tiene un delta v de aproximadamente -70mv y si en el intersticio
es de 0mv y en la luz tubular es de -30mv es lgico pensar que el K en la
mayor parte de las clulas tiende a ir a travs de un gradiente elctrico y
qumico favorable, el qumico lo tiene favorable ya que siempre est
funcionando la bomba Na/K y mantiene altas concentracin de K en el interior
de la clula. Pero que es determinante? Hacia dnde va el K en cada uno de los
casos en particular? Es lgico pensar que el delta V ms favorable es que pase
hacia la luz de los tbulos renales en donde la diferencia es a penas de -40mv
con respecto al intersticio que es de -70mv. En la mayora de los casos se
favorecer el paso del K hacia la luz de los tbulos renales, entonces hay que
tener mucho ojo con eso y sobre todo cuando usen diurticos porque pierden
demasiado K.
Ahora bien yo les dije tambin que la reabsorcin de K en el tbulo proximal
est determinada justamente por ese gradiente de Cl que queda en la luz de
los tbulos, a travs del cual pasa H20 y luego van a pasar el resto de los
solutos. En las clulas principales es determinante en consecuencia la
reabsorcin de Na y la secrecin de K, sin embargo, si a ustedes lo que les
interesa es ahorra K entonces se secretara en ese caso ms hidrogenin que K,
porque en las clulas tambin existe contratransporte H+/K y en consecuencia
se secretaran los H+ y se conservara K, el K pasara al intersticio y de ah al

capilar peritubular para reabsorberlo. Ahora cuales son los factores que
intervienen en la secrecin de K, primero la alta concentracin de K plasmtico,
si aumente muchsimo la concentracin de K plasmtico hay una tendencia a
secretar K, si aumenta la velocidad de fluido tubular da una alcalosis
metablica, quiero que vean esto en cuestin, si ustedes estn usando
diurticos entonces ah aumenta la velocidad tubular porque queda mucha
H2O y mucho soluto retenido en el interior de la clula, que va a ser secretado
en el tbulo colector, entonces como disminuye el gradiente de K en el tbulo
colector por la presencia de los llamados diurticos va a promoverse la
secrecin de K a la clula, se va a aadir ms K hacia la luz de los tbulos y
vamos a tener una tendencia a perder ms K con los diurticos y luego una
alcalosis metablica.
Si tienen una alta concentracin de K entonces se va a promover la secrecin
de K, es decir, tenemos la bomba Na/K que mantiene los gradientes y todo el K
que entra hacia la clula epitelial renal va a salir por esa diferencia
electroqumica y tiende a ser secretado y posteriormente excretado, esto es
por las altas concentraciones de K para mantener las concentraciones de K
estables en el interior de la clula, porque no nos interesa concentraciones
muy altas de K en los compartimientos extracelulares.
Si aumenta la velocidad de flujo tubular, es decir, si aqu hay mucha H20 y
mucho electrolitos va a salir ms rpido y en consecuencia existe la tendencia
de que el K va a ser secretado con mayor facilidad por la alta velocidad del
flujo tubular generado como es el caso del uso de diurticos osmticos por
ejemplo, pero si disminuye la velocidad del fluido tubular porque tiene poco
liquido en la luz de los tbulos saldr entonces menos K de la clula.
Ahora en una alcalosis metablica aumenta la secrecin de K porque en una
alcalosis metablica, acurdense que en la membrana vasolateral ustedes
tienen siempre presente la bomba Na/K que mantiene los gradientes pero en la
mayor parte de las clulas existe lo que se denomina un contratransporte H+/K
en consecuencia si ustedes tienen una alcalosis metablica (vamos a ubicarnos
en sangre) el PH est muy elevado, entonces va a haber una tendencia natural
de que el H+ que est en la clula va a ser reabsorbido (va a pasar de las
clulas tubulares hacia la luz del capilar peritubular) y en consecuencia a su
paso entra K en la clula y al entrar K en la clula va a salir a travs de un
cotransporte con Cl. Entonces en una alcalosis metablica tiende a pasar los
protones hacia el lquido intersticial y de ah al capilar peritubular pero se gana
K en la clula que va a ser secretado a travs de este sistema. Otra
particularidad es que vamos a tener una tendencia de excretar bicarbonato y
esto har que se produzca una orina alcalina para eliminar todo ese excedente
de bicarbonato y se pierde K, es ms, la orina es rica en bicarbonato de K.

Las clulas tambin pueden tener un equilibrio del K, porque a nosotros no nos
interesa tener mucho K en los compartimientos extracelulares o una
disminucin del K en el compartimento extracelular. Hay algo que se denomina
equilibrio interno del K que lo tienen todas las clulas, en caso de que exista
una acidosis metablica, el H+ entra en la clula y aqu ser taponado con
protenas y el K saldra de la clula, en ese caso se producira un aumento de la
Kalemia o una Hiperkalemia, en el caso de que lo que ustedes tengan es una
alcalosis metablica saldra el H+ y entrara el K a travs de ese sistema de
transporte y en ese caso se puede producir una disminucin en los niveles de
potasio y tienen una hipokalemia y eso va a ser determinante en la
excitabilidad celular.
Si ustedes tienen exceso de acido en los compartimientos extracelulares entra
el H+ que es taponado con protenas y el K sale, en ese caso se denomina
Hiperkalemia, si lo que tienen es una alcalosis sale el H+ y entra el K y puede
generar una hipokalemia pero tambin el K puede salir de la clula por un
aumento de la osmolaridad en los compartimientos extracelulares, porque
habra un aumento en la osmolaridad va a promover que H2O pase del interior
de la clula hacia los compartimientos extracelulares y entonces concentra
mucho K en la clula y el K sale. Luego tienen en el ejercicio extremo, no s si
se acuerdan de la fiebre de spinning luego la gente tena problemas
musculares, dolores, haban casos hasta de rabdomiolisis y en consecuencia
eso produce que el K salga de la clula, y en el caso de la lisis celular, en las
quemaduras tambin se produce una cantidad extrema de K, y con la
quimioterapia que puede producir lisis celular, tienen frmacos como la
insulina o los agonistas B adrenrgicos que promueve la captacin de K en la
clula, entonces este mecanismo que es independiente del de la nefrona es un
mecanismo que tienen todas las clulas y se denomina equilibrio interno del
K. El equilibro externo del K es el que establece la nefrona para mantenerla
Kalemia en los niveles adecuados, si ingerimos mucho K nosotros la vamos a
eliminar, si ingerimos poco K nosotros vamos a secretar menos K.
Hay varios mecanismos ahora para el Ca, el Ca acurdense que yo les dije que
se reabsorbe en un 65% en el tbulo proximal, acurdense siempre que cuando
aumenta la concentracin de Cl, despus pasaba Cl, la luz se tornaba
transitoriamente + e iba pasar Ca, K y Mg y eso iba a asegurar que se
reabsorbiera Ca en un 65% luego en el asa ascendente gruesa de Henle
cuando el K retorna hacia la luz tubular se genera otra diferencia transepitelial
+ y va a permitir el paso de Ca y de Mg por la va paracelular, aqu la diferencia
es que todo este segmento desde este extremo hasta ac es impermeable al
agua pero aqu tambin la reabsorcin de Ca es dependiente de la
paratohormona y luego tenemos en el asa ascendente gruesa de henle que se
va a promover la reabsorcin de Ca pero tambin va a ser dependiente de la
paratohormona.

En el tbulo distal se acuerdan que yo les dije que el Ca aqu es independiente

de la de Na, pero aqu actuaba la paratohormona de modo tal que la
paratohormona cuando se une con sus receptores en la membrana vasolateral
y aumento los niveles de AMPc promoviendo la expresin del canal de Ca que
est en la membrana luminal pero aparte de eso va a tener un efecto sobre el
contratransporte Ca/Na y sobre la bomba Ca ATPasa de modo tal que este es el
mecanismos de accin de la paratohormona que favorece la reabsorcin de Ca
y produce hipocalsuria ,es decir, disminuye la concentracin de Ca en la orina,
pero en el asa ascendente gruesa de Henle tambin aqu puede actuar la
paratohormona que se une a su receptor PTH en la membrana vasolateral,
aumenta los niveles de AMPc y tiene un efecto falicitatorio sobre el
cotransporte triionico y sobre el canal de Ca que va a permitir que se regrese a
la luz de los tbulos para que la membrana se torne transitoriamente positiva y
permita el flujo de Ca y Mg a travs de la va paracelular, pero en este tipo de
clulas existen tambin una particularidad cuando la concentracin plasmtica
de Ca baja es un estimulo suficiente para que aumente la secrecin de la
paratohormona y se promueva la reabsorcin de Ca a travs de los tbulos
renales, pero cuando la concentracin de Ca es elevada a nosotros no nos
conviene que se siga concentrando Ca, entonces que es lo que sucede? En la
membrana vasolateral existe un receptor que es sensor de Ca, de modo tal que
cuando aumenta la concentracin de Ca en los compartimientos extracelulares,
el sensor de Ca detecta estos niveles e impide justamente que actu la PTH
bloqueando en consecuencia estos mecanismos de transporte para impedir
que la PTH actu y promueva la reabsorcin de Ca.
El fosfato se reabsorbe en un 70% en el tbulo proximal y un 15% en el asa
ascendente gruesa y se excreta un 15%, es importante que se excrete este
15% porque el fosfato acurdense que es otro buffer, es amortiguador en los
compartimientos extracelulares, y aqu cuando veamos equilibrio acido-base
vamos a observar que a lo largo de la nefrona se produce un proceso que se
denomina titulacin de cidos a travs del cual va a permitir la excrecin de
fosfatos como cidos titulables pero sin embargo la PTH actuaria en el tbulo
proximal inhibiendo la reabsorcin de fosfato y en consecuencia el fosfato
quedara atrapado en los tbulos renales, este es el sitio ms importante de
accin porque es donde se reabsorbe el 70% de la carga filtrada de fosfato. La
PTH interacta con su receptor aumenta los niveles de AMPc y fosforla estos
sistemas de transporte que son de Na/fosfato y en consecuencia impide que el
fosfato se reabsorba en la clula tubular renal y queda atrapada en ella. La PTH
entonces producira faturia y hipocalsuria, es decir, aumenta la concentracin
de fosfato al tiempo que aumenta la reabsorcin de Ca.
Ahora veremos el Mg, el Mg se excreta porque aproximadamente el 5% de Mg
es filtrado que es ms o menos el equivalente del Mg que ingresa al organismo,
acurdense que el Mg es importante en las reacciones metablicas, acta
como un cofactor y se reabsorbe el 30% a nivel del tbulo proximal, 60% en el

asa ascendente gruesa de Henle y un 5% en el tbulo distal. En el asa

ascendente gruesa hay un mecanismo por la va paracelular, el flujo retrogrado
de K que tornaba transitoriamente la luz tubular + y permita el paso de Ca y
Mg pero hoy se sabe que interacta una seria de protenas que son capaces
hasta de translocar un canal en la membrana luminal para el paso del Mg.
Por ltimo yo es quera mencionar que de todo lo que hacen las hormonas:
La aldosterona (altamente lipofilica y tiene su receptor en el ncleo de la
clula) actuaria en la clulas principales moviendo la reabsorcin de Na
y la secrecin de K.
ADH (sintetizada en el hipotlamo, forma parte de la llamada
neurohipofisis) promueve la reabsorcin de H20
PTH inhibe la reabsorcin de fosfato (acta en el tbulo proximal
inhibiendo el 70% de la reabsorcin de fosfato) y promueve la
reabsorcin de Ca (asa ascendente gruesa y en el tbulo distal)
Calcitriol favorece la reabsorcin de Ca
Angiontensina II que promueve mas la constriccin de la arteriola
eferente que la aferente aumentando la tasa de filtracin glomerular
Algo que no les dije cuando vimos la reabsorcin de Ca fue que la vitamina D
actuaria tambin sobre las clulas del tbulo distal y como ella tambin es
altamente liposoluble entra en la clula promueve la clula de calvindina y esta
permite unirse a 4 iones de Ca y en consecuencia cuando ella se une al Ca
mantiene bajas las concentraciones intracelulares de Ca y va a permitir que a
travs de ese canal que vimos en el tbulo distal a travs del cual pasa el Ca
siga promovindose la reabsorcin de Ca