RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CON UREMIA NORMAL

EN PACIENTE MONO-RENO SECUNDARIA A PIELONEFRITIS AGUDA
RESUMEN
La insuficiencia renal aguda es un sindrome que caractersticamente
cursa con niveles plasmticos elevados de urea y creatinina. Sin
embargo, hay situaciones clnicas en las cuales este sindrome puede
cursar con un incremento de la creatininemia sin presentar elevacin de
la uremia. En este reporte presentamos un caso clnico de una
insuficiencia renal aguda con uremia normal secundaria a una
pielonefritis aguda en un paciente con rin nico. El paciente
presentaba una elevada excrecin fraccional de urea lo cual poda
explicar su uremia normal pese a estar cursando una cada del filtrado
gomerular. Dicha excrecin de urea elevada fue interpretada como
secundaria a una diabetes insipida nefrognica y una alteracin en el
recirculado intra-renal de la urea ambos producto de la pielonefritis
aguda. Concluimos que la pielonefritis aguda en un paciente mono-reno
puede presentarse con un patrn de insuficiencia renal aguda con
uremia normal.
PALABRAS CLAVE:
pielonefritis.

Insuficiencia

renal

aguda,

uremia

normal,

INTRODUCCION
La insuficiencia renal aguda es un sndrome que habitualmente cursa
con aumento de los niveles plasmticos de urea y creatinina, pues la
filtracin glomerular juega un rol central en la excrecin de estas
sustancias 1.
Sin embargo, existen situaciones clnicas en las cuales la insuficiencia
renal aguda puede cursar con niveles elevados de creatininemia pero sin
mostrar incremento en los de urea. Dicho patrn de insuficiencia renal
puede observarse en pacientes que poseen una dieta pobre en
protenas, una insuficiencia heptica y / o una diabetes inspida 2-4.
En el siguiente reporte presentamos el caso de un paciente mono-reno
que desarroll una insuficiencia renal aguda con uremia normal
secundaria a un cuadro de pielonefritis aguda.
CASO CLNICO

Paciente de sexo masculino, 62 aos de edad, portador de Diabetes

mellitus (tipo II) en tratamiento con glimepirida 4 mg/da. Litiasis renal
(en el pasado). Nefrectoma derecha practicada 10 aos atrs debido a
una uropionefrosis. Hypercolesterolemia tratada con sinvastatina 10
mg/day y ezetimibe 10 mg/da
El paciente fue internado en nuestro hospital a raz de presentar un
cuadro de dolor lumbar izquierdo, disuria y fiebre de dos das de
evolucin. Se le efectuaron anlisis de sangre y orina, hallndose como
nicos datos positivos: abundantes piocitos y leucocitos en el sedimento
urinario, un aclaramiento de creatinina bajo (35 ml/minuto), una uremia
normal (29 mg/dl) y una creatininemia (2,1 mg/dl), y excrecin fraccional
de urea elevadas (80 %).
El paciente que estaba normo-natrmico y ligeramente hiperglucmico:
130 mg/dl, cursaba una insuficiencia renal con poliuria acuosa: volumen
urinario 3000 cc y osmolalidad urinaria 176 mOsm/l.
El paciente no estaba medicado con drogas nefrotxicas ni tena
evidencia clnica ni bioqumica de rabdomilisis. No estaba cursando
enfermedades potencialmente reducidoras de los niveles sricos de
urea, tales como la malnutricin, la hepatopata o el sndrome de
Fanconi.
El caso fue interpretado como una insuficiencia renal aguda en un
paciente con rin nico inducida por una pielonefritis aguda.
Una vez efectuados uro y hemocultivos, comenz a ser tratado con
ceftriaxona endovenosa (2 gramos/da). Luego el urocultivo desarroll
una Escherichia Coli sensible al esquema antibitico iniciado.
Tras resolver el cuadro infeccioso los valores de uremia (39mg/dl),
creatininemia (1.3 mg/dl ), aclaramiento de creatinina (110 ml/minuto),
as como la excrecin fraccional de urea (48%) retornaron a sus rangos
habituales (Tabla 1).

DISCUSIN
La urea es el principal producto final del catabolismo proteico en los
mamferos. Su sntesis se realiza en el hgado y su excrecin es llevada a
cabo principalmente por los riones. Bajo condiciones basales, esta
sustancia es filtrada un 100% a nivel glomerular, aunque su excrecin
urinaria final es del 50%. Esta diferencia entre la cantidad de urea
filtrada y aquella excretada se debe a su reabsorcin a nivel de los
tbulos proximales y en los sectores ms distales de los tmulos
colectores, prximos al extremo de los sectores papilares.
Adems, dado que la urea tambin se secreta en el segmento S3 de los
tbulos proximales, termina sufriendo un proceso de recirculado intrarenal que contribuye a la reduccin de su excrecin 5-6.
La insuficiencia renal usualmente cursa con un incremento en los niveles
sricos de urea y creatinina, pues en ambas sustancias la filtracin
glomerular juega un rol central en su excrecin 1.
Sin embargo, hay situaciones clnicas en las cuales una insuficiencia
renal aguda puede cursar con elevados niveles de creatininemia pero
con niveles normales de uremia. Este fenmeno puede ser explicado
principalmente por dos mecanismos fisio-patolgicos:

una baja produccin de urea, como sucede en la desnutricin,

insuficiencia heptica, etc

un aumento en la excrecin urinaria de urea (pese a la existencia

de cada del filtrado glomerular), como ocurre durante disfuncin
tubular renal proximal (sndrome de Fanconi), diuresis osmtica
(glucosuria, etc), diuresis acuosa (diabetes inspida), secrecin

tubular de urea (sndrome de secrecin inapropiada de hormona

antidiurtica), etc 6
En cuanto a la pielonefritis aguda, esta infeccin puede inducir diabetes
insipida nefrognica a raiz de generar una inflamacin del intersticio
renal, con la consiguiente alteracin de la tonicidad medular 7. Por otra
parte, la pielonefritis aguda puede tambin perturbar el proceso de
recirculacin intra-renal de la urea 8as como desencadenar una
insuficiencia renal aguda en paciente mono-reno o portador de
nefropata crnica2
En el caso que reportamos pueden ser delineados tres sindromes:

una insuficiencia renal aguda no-oligoanrica secundaria a

pielonefritis aguda. Situacin que podra justificarse por haberse
desarrollado dicha infeccin en un paciente anciano y mono-reno.

una diabetes insipida nefrognica (diuresis acuosa) secundaria al

compromiso intersticial renal producto de la pielonefritis aguda.

una elevada excrecin de urea secundaria a una menor capacidad

reabsortiva de agua y recirculacin intra-renal de la urea. Ambos
desrdenes atribuibles a la pielonefritis. Los mecanismos antes
mencionados podran explicar el aumento de la excrecin
fraccional de urea generandole al paciente la posibilidad de
mantener uremias normales pese a la existencia de cada del
filtrado glomerular.
CONCLUSIN:

La pielonefritis aguda en pacientes con rin nico puede presentarse

como una insuficiencia renal aguda con uremia normal.
GASOMETRIA
ALCALOSIS METABOLICA:
Caso Clnico
Al servicio de Urgencias del Hospital XX acude Oscar Jeria, un lactante
de 8 meses, acompaado de su madre. Al ser atendido, sta refiere que
su hijo ha presentado en la ltima semana una disminucin de peso y
apetito, que finalmente se acompa de vmitos y cansancio.

Valoracin
1. Entrevista:
a) Antecedentes:
- Embarazo y parto sin complicaciones (4,5kg; 49cm)
- LM+LA+2comidas con postre
- Calendario de vacunas al da
b) Motivo de consulta: Madre refiere que una disminucin del apetito de
su hijo, desde hace dos semanas, que ha provocado una prdida de
peso. Adems, en las ltimas 12 horas ha vomitado 6 veces de forma
explosiva en gran cantidad y que le cuesta despertarlo para darle de
comer
2. Examen Fsico:
Prdida de 590g en el ltimo mes (8,900g 8,310g)
Alteracin de la consciencia
Cianosis
Bradipnea
Irritabilidad
Agitacin
Deshidratacin leve
Clonus
Resto del examen fsico dentro de parmetros fisiolgicos
Durante la consulta convulsiona
3. Exmenes de Laboratorio
Gasometria: pO2: 80 mmHg
pCO2: 50 mmHg
Electrolitos
* Cloro: 20 meq/L (es cloro sensible con < de 30)
* K: 3 meq/L
pH plasmtico: 7.5
Bicarbonato: 28 meq/L
El pCO2 aumenta en un intento del pulmn por igualar la concentracin
acido base con el bicarbonato.
El cloro, potasio y H disminuyen con el vmito. El potasio al disminuir
aumenta su salida del intracelular y para ello debe entrar H
disminuyendo ms an la concentracin de hidrogeniones.
Con la prdida de fluidos con NaCl y libres de bicarbonato aumenta este
en la sangre. Adems con la disminucin de volumen el sodio en su
intento de eliminar la hipovolemia trata de reabsorberse pero para ello
necesita cloro, pero como este esta disminuido no puede reabsorberse.
Ahora para mantener las concentraciones de sodio el rin excreta H y
reabsorbe HCO3, de manera que para mantener el volumen circundante
el ph debe aumentar.

Los vmitos inducen prdidas de K y H por lo tanto disminuyen su

concentracin.
Los vmitos producen una contraccin de volumen con prdida de NaCl
Mecanismos compensatorios
La compensacin de una alcalosis metablica se produce inicialmente
mediante una disminucin de la ventilacin pulmonar, que provoca un
aumento progresivo de la pCO2 del plasma; ocasionando una
disminucin del pH. Sin embargo, esta compensacin es escasa.
Si adems se administran sales de NaCl o KCl al 0,9% para restablecer la
concentracin de estos iones, se disminuir la reabsorcin tubular de
HCO3 y aumentar su excrecin urinaria. El seguimiento de este
mecanismo compensatorio puede hacerse a travs de la medicin del
pH urinario, el que normalmente es cercano a 5,5 y aumentar a 7,65
cuando se elimina bicarbonato. Este proceso corresponde al mecanismo
de compensacin del rin, que es ms efectivo, pero tarda.
Cuidados:
* Valorar patrn respiratorio (ya que hay bradipnea como compensacin)
* Valorar niveles de potasio en sangre ( porque hay una tendencia a que
el potasio migre del intracelular al extracelular)
* Valorar presencia de espasmos y calambres
* Poner una va venosa, para la administracin de suero fisiolgico 0,9%
+ electrolitos segn indicacin medica y medicamentos de urgencia
* Valorar presencia y caractersticas de vmito y diarrea. Tratar la causa.
* Monitorizacin cardiaca (para detectar arritmias por complicacin del
cuadro)

ALCALOSIS RESPIRATORIA
CASO CLINICO

Varn de 64 aos
Enfermedad Actual en Urgencias
Enfermo valorado en este Servicio de Urgencias hace 1 semana
Estreimiento - 24h. Observacin Enemas
Ha continuado en domicilio
Estreimiento - Flatulencia - Distensin abdominal - Deposicin negra
Tres das antes del ingreso
Cada accidental en bao - Traumatismo lumbar y cadera derecha
Dificultad respiratoria Taquipnea - Fiebre
Datos Analticos de Urgencias
Hb: 9,1 - Dmero D: 1690
Gasometra basal
pH 7,59 SatO2 97% pO2 94,3 pCO2 18 Bicarbonato 17,3 Ebases
-4,3
Datos Analticos en Planta
Hemates 3.660 Hb 9.3 g/dLHto 29.7 % VCM 81.1 HCM 25.4 CHCM 31.3
ADE 15.2 % Plaquetas 204000 Leucocitos 8.280 Neutrfilos 7.260
Granulocitos inmaduros 0.20 % (N=0 - 0.5) Bilirrubina total 0.40
Creatinina 0.98 Glucosa 83 Urato 3.7 Urea 30 PT 6.20 Cloro 104
Sodio 139 Potasio 5.10 Calcio 8.6 Fosfato 2.9 Colesterol 197
Colesterol HDL 21 Trigliceridos 143 LDL 147.4
Pro BNP 2318 Filtrado glomerular 89 FA 88 Gamma GT 34 GOT 19 GPT
16 LDH 409 Hierro 46 Ferritina 347.6 Albumina 2.89 (46.6 %) Hb-A1c
5.5 % Vitamina B12 791.1 Folatos 4.1 FT4 1.68 TSH 1.95 INR 1.02
V.S.G.1 h. 32

RESUMEN DE DIAGNSTICOS Y PROBLEMAS

ALCALOSIS RESPIRATORIA EN RELACIN A HIPERVENTILACIN
POR SITUACIN DE NERVIOSISMO Y ANSIEDAD EXTREMAS
CADA HACE 4 DAS CON DOLOR LUMBAR
Y CON RADIOLOGA SIN FRACTURAS
IMPORTANTE PLURIPATOLOGA PERO EN SITUACIN ESTABLE
ANALTICA, RX TRAX, RX ABDOMEN, RX CADERA,
ECG Y ANGIOTAC SIN ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS
SINDROME HIPERVENTILATORIO POR ANSIEDAD
Vinculada con los trastornos de ansiedad

Afecta al 5-10% de la poblacin

Ms tratada por los internistas que por los psiquiatras, para quienes el
sndrome constituye tan slo una forma de ataque de pnico
Ho-Well ha propuesto un modelo explicativo del sndrome, basado en la
idea apuntada por Plum, segn la cual el control de la respiracin estara
Gobernado no slo por una va metablica (CO2/centro respiratorio),
sino tambin por una va conductual motora
Diagnstico del sndrome
Complejo
Diversas pruebas
a) Respuesta de la fraccin de CO2 telespiratoria durante la
Prueba de hiperventilacin voluntaria
b) La reproduccin de los sntomas durante la prueba de hiperventilacin
voluntaria
c) el test de las 20 respiraciones profundas, que es una variante
simplificada de la anterior
d) el empleo de determinados inventarios estandarizados,
en particular el cuestionario de Nijmegen (CN)
Acidosis metabolicaCaso 1aso 1
Un paciente diabtico de 18 aos de edad ingres a la sala de urgencias
con
respiraciones profundas e irregulares y pulso irregular, se realiz
gasometra arterial con
los siguientes valores:
pH 7.05 HCO 3 - 5 mEq/L
Pco 2 12 mmHg BE -30 mEq/L
Po 2 108 mmHg
Diagnostico: Cetoacidosis Metablica
Interpretacin: Acidosis Metablica Grave parcialmente compensada,
sin hipoxemia.
Se administra en forma inmediata glucosa e insulina por va intravenosa.
Sin embargo,
se crey que la acidosis grave no sera tolerada por el sistema
cardiovascular, y el
mdico decidi restablecer el pH al rango de 7.20, en forma rpida.
Se trata de una mujer de 48 kg. Antes de continuar, calclese la
cantidad de bicarbonato
de sodio que debera administrarse.
106 lb = 48 kg

1/4 x 48 = 12 lts
30 x 12 = 360 mEq/L de dficit total
Se administro la mitad por que se considero conveniente corregir la
acidosis en forma
parcial es decir, 180 mEq en 15 minutos. Diez minutos despus los
gases sanguneos
eran:
pH 7.27 HCO 3 - 11 mEq/L
Pco 2 25 mmHg BE -14 mEq/L
Po 2 92 mmH
ESPIROMETRIA
ASMA
Paciente varn de 51 aos, 170 cm, fumador, que consulta por
disnea de larga data, con exacerbaciones frecuentes. Su
radiografa muestra hiperinsuflacin pulmonar y sus gases en
sangre arterial, hipoxemia e hipercapnia leves.
Espirometra
TEORICO

OBSERVADO
Basal

Post broncodilatador

Ref L.inf Abs % Abs %

ol teri ol teri
co
co

%
cambio

CVF (L)

4,04
6

73

2,50
0

62

2,60
0

64

4,0

VEF1 (l)

3,30
1

77

1,14
3

35

1,18
6

36

3,7

FEF

3,47
4

40

0,98

28

1,10
0

32

12,0

81

71

46

25-75

VEF1/CVF
%

46

Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de

prednisona durante una semana y se repite la espirometra.
TEORICO

OBSERVADO
Basal

Ref L.inf Absol

Post broncodilatador

%
Absol
%
%
terico
terico cambio

CVF (L)

4,04
6

73 3,450

85 3,900

85

13,0

VEF1 (l)

3,30
1

77 2,030

61 2,340

71

15,0

FEF

3,47
4

40 1,212

35 1,327

38

9,4

25-75

VEF1
/CVF%

81

71

59

60

Interpretacin: en la primera espirometra se observa un patrn

obstructivo grave que no se modifica con broncodilatador. Este
resultado, junto con los otros datos clnicos, sugiere una EPOC. Sin
embargo, el tratamiento fue capaz de modificar marcadamente la
espirometra, lo que indica que el mecanismo de su obstruccin es
potencialmente reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En
consecuencia, este enfermo debe ser manejado como asmtico.
Los espirmetros ms modernos adjuntan al informe la curva
flujo/volumen correspondiente, lo que permite detectar ms fcilmente
defectos de ejecucin.

BRONQUIELECTACIA QUE ESTA ASOCIADO A EPOC

Paciente varn de 51 aos, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de
larga data, con exacerbaciones frecuentes. Su radiografa muestra
hiperinsuflacin pulmonar y sus gases en sangre arterial, hipoxemia e
hipercapnia leves.
Espirometra
TEORICO

OBSERVADO
Basal

Post broncodilatador

Ref L.inf

Abs %
Abs %
%
ol teri ol teri cambio
co
co

CVF (L)

4,04 73
6

2,50 62
0

2,60 64
0

4,0

VEF1 (l)

3,30 77
1

1,14 35
3

1,18 36
6

3,7

FEF

3,47 40
4

0,98 28

1,10 32
0

12,0

46

46

25-75

VEF1/CVF 81
%

71

Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de

prednisona durante una semana y se repite la espirometra.
TEORICO OBSERVADO

Basal

Post broncodilatador

Ref L.inf Absol %

Absol %
%
terico
terico cambio
CVF (L)

4,04 73
6

3,450 85

3,900 85

13,0

VEF1 (l)

3,30 77
1

2,030 61

2,340 71

15,0

FEF

3,47 40
4

1,212 35

1,327 38

9,4

81

59

60

25-75

VEF1
/CVF%

71

Interpretacin: en la primera espirometra se observa un patrn

obstructivo grave que no se modifica con broncodilatador. Este
resultado, junto con los otros datos clnicos, sugiere una EPOC. Sin
embargo, el tratamiento fue capaz de modificar marcadamente la
espirometra, lo que indica que el mecanismo de su obstruccin es
potencialmente reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En
consecuencia, este enfermo debe ser manejado como asmtico.
Los espirmetros ms modernos adjuntan al informe la curva
flujo/volumen correspondiente, lo que permite detectar ms fcilmente
defectos de ejecucin.

Caso Clnico: Atelectasia

Paciente escolar de 6 aos de edad, previamente sano, aspira tapa de
bolgrafo en su domicilio presentando tos seca persistente, sensacin de
asfixia, vmitos y dolor retroesternal. Horas despus, las molestias
ceden espontneamente pero persiste la tos seca y se agrega al cuadro

dificultad respiratoria, por lo que la madre decide consultar en el

Servicio de Urgencias.
Se realizan radiografas de trax A-P y lateral, que evidencian un cuerpo
extrao radioopaco en bronquio lobar superior derecho, atelectasia
parcial (colapso pulmonar) del lbulo superior izquierdo, desviacin del
mediastino al lado afectado y elevacin del diafragma en el lado
comprometido.
Diagnsticos: Aspiracin de cuerpo extrao en la va area.
Atelectasia de lbulo pulmonar superior derecho.
Fisiopatologa:
Atelectasia se refiere a la expansin incompleta de los pulmones o al
colapso del tejido pulmonar previamente insuflado, dando lugar a que
reas del parnquima pulmonar queden con disminucin parcial o total
de la ventilacin.
Las atelectasias de gran magnitud disminuyen la oxigenacin de la
sangre y predisponen a infecciones.
Pueden aparecer acompaando otras patologas como el enfisema y las
bronquiectasias.
-

Las atelectasias adquiridas se clasifican en 3:

Atelectasias obstructivas (por resorcin)
Atelectasias compresivas
Atelectasias por contraccin
a) A. Obstructivas: Se originan por obstruccin completa de las vas
respiratorias, seguidas de reabsorcin o resorcin del oxgeno en los
alvolos distales (se altera la ventilacin).
Al estar disminuido el volumen pulmonar, el mediastino suele desviarse
hacia el lado del pulmn afectado.
Se producen por tapones de mucus (exudados y secrecin excesiva), con
mayor frecuencia en el asma bronquial, bronquitis crnica,
bronquiectasias y estado post-operatorio. Tambin pueden ser
causadas por la presencia de un cuerpo extrao en el rbol
bronquial.
b) A. Compresivas: Aparecen cuando la cavidad pleural esta ocupada
total o parcialmente por exudados, sangre, aire o por un tumor.
Se encuentran con frecuencia en pacientes con insuficiencia cardaca y
con derrames neoplsicos en la cavidad pleural. Tambin aparecen en
pacientes con un ascenso anormal del diafragma (por peritonitis,
absceso subdiafragmtico, etc).
En este tipo de atelectasia el mediastino se desva hacia el lado opuesto
del pulmn afectado.

c) A. por contraccin: Aparecen cuando existe una alteracin fibrosa

local o generalizada del pulmn o pleura que no permite su expansin.
En relacin al caso:
La relacin ventilacin/perfusin (v/q) se ve alterada por una obstruccin
en la va area. Esto se debe a que la resistencia en el rbol bronquial
aumenta produciendo el colapso del pulmn e insuficiencia ventilatoria.
Los alvolos comprometidos siguen siendo perfundidos pero al estar
obstruida la va no estn siendo ventilados, por lo tanto, se produce un
Shunt patolgico (no hay intercambio de gases).
Para tratar las atelectasias, en el caso de este paciente, se realiza una
fibrobroncoscopa que es un examen realizado por medio de un
instrumento tubular y flexible que permite la inspeccin del rbol
bronquial (tiene un haz de fibras pticas) y realizar procedimientos
teraputicos como la extraccin de un cuerpo extrao. El tratamiento
con kinesioterapia tambin permite la reexpansin del pulmn
previamente colapsado luego de ser extrado el cuerpo extrao.
HEMOGRAMA
INFLAMACION AGUDA Y CRONICA
Inflamacin Cronica
CASO CLINICO
Artritis idioptica juvenil
Resumen
La artritis idioptica juvenil es una artritis de etiologa desconocida que
se inicia antes de cumplir los 16 aos y que persiste durante ms de 6
semanas. La variedad sistmica de la artritis idioptica juvenil asocia a
la artritis fi ebre y una de las siguientes caractersticas clnicas:
exantema eritematoso evanescente; adenopatas generalizadas;
hepatomegalia y/o esplenomegalia y serositis.
Presentamos el caso de un nio de 8 aos afecto de artritis en 3
articulaciones, fi ebre y exantema evanescente, que fue diagnosticado
de artritis idioptica juvenil en su variedad artritis sistmica.
Introduccin
La artritis idioptica juvenil (AIJ) es una enfermedad crnica de la
infancia caracterizada por la presencia de artritis en una o ms
articulaciones, en un paciente
menor de 16 aos, una vez excluida cualquier otra causa de artritis y por
un periodo superior a seis semanas. Es la artropata crnica ms
frecuente en la

infancia1 y la que causa mayor grado de invalidez2. La International

League of Associations for Rheumatology, en una reunin en 2001, defi
ni la clasifi cacin de la AIJ en una serie de categoras homogneas y
excluyentes entre s3: artritis sistmica, oligoartritis (que puede ser
extendida o persistente), poliartritis con factor reumatoide
positivo, poliartritis con factor reumatoide negativo, artritis psorisica,
artritis asociada a entesitis y artritis no diferenciada. La artritis sistmica
es aqulla que ocurre en una o
ms articulaciones, precedida o acompaada de fiebre de al menos dos
semanas de duracin en forma de picos febriles y que asocia una o ms
de las siguientes
manifestaciones clnicas:
1) Exantema eritematoso evanescente.
2) Aumento de tamao generalizado de ganglios
linfticos.
3) Hepatomegalia y/o esplenomegalia.
4) Serositis.
Caso clnico
Presentamos el caso de un varn de 8 aos de edad que es ingresado
para estudio tras presentar clnica de 30 das de evolucin consistente
en dolor, tumefaccin
y limitacin de la movilidad en mueca izquierda, tobillo izquierdo y
codo derecho que posteriormente agreg fiebre en picos de hasta
39,6C y exantema de color asalmonado generalizado coincidiendo con
los picos febriles. Sus antecedentes personales patolgicos no revestan
inters clnico. El embarazo fue controlado, normal y el parto fue
eutcico. El peso al nacimiento fue de 3120 g. Recibi lactancia
materna durante 12 meses y su desarrollo psicomotor fue normal.
En la exploracin se observ un peso de 38,1 kg, talla de 130,5 cm,
frecuencia cardaca de 100 pulsaciones por minuto y frecuencia
respiratoria de 20 respiraciones por minuto. La temperatura rectal era de
39,4C y la tensin arterial de 105/60mmHg.
Presentaba un estado general aceptable y en el resto de la exploracin
destacaba la faringe hipermica, un exantema maculopapuloso
generalizado, de tipo morbiliforme, mnimamente pruriginoso y
tumefaccin y signos infl amatorios: dolor, tumefaccin y movilidad
limitada en mueca izquierda, tobillo izquierdo y codo derecho. No se
hallaron adenopatas ni visceromegalias.
El hemograma mostr una leucocitosis de 17,700 x 109/L, con neutrofi
lia (87%). El estudio de la coagulacin y la bioqumica bsica fueron
normales. La protena C reactiva (PCR) era de 452mg/dL. La velocidad de
sedimentacin globular (VSG) fue elevada (120mm). El factor
reumatoide (7UI/mL) y el antgeno HLA-B27 fueron negativos.

La radiografa de trax, la ecografa abdominal, el electrocardiograma, la

ecocardiografa, el frotis farngeo, la morfologa de la sangre perifrica y
el estudio citolgico de la mdula sea resultaron normales. Tambin se
practicaron estudios serolgicos de hepatitis B, hepatitis C,
toxoplasmosis, brucelosis, citomegalovirus, virus cocksackie y
borreliosis, que en todos los casos resultaron negativos. Los
hemocultivos, el coprocultivo, el estudio del lquido cefalorraqudeo, el
urocultivo y el estudio de anticuerpos antinucleares tampoco mostraron
hallazgos signifi cativos.
Durante la estancia hospitalaria mantuvo el estado general, apareciendo
nicamente una ligera astenia. Persisti la fi ebre moderada en picos y
no contnua; el exantema macular generalizado, aunque variable en
cuanto a distribucin y extensin y las artritis.
Ante la presencia de fi ebre, exantema y artritis, se lleg al diagnstico
de artritis idioptica juvenil en su forma sistmica. Se inici tratamiento
con naproxeno (250mg c/12h) por va oral. Ante la evolucin favorable,
se di de alta tras 14 das de hospitalizacin, siendo controlado en
consulta externa.
Inflamacin Aguda
Caso clnico
Glomerulonefritis aguda post-infecciosa asociada a neumona
neumoccica
INTRODUCCIN
El Streptococcus pyogenes es el patgeno ms frecuente en la
glomerulonefritis post-infecciosa; sin embargo existen otros grmenes
relacionados con dicho cuadro. Presentamos el caso de un nio con
sndrome nefrtico asociado a neumona neumoccica que debut con
oliguria y hematuria macroscpica, sin clnica respiratoria inicial.
CASO CLNICO
Nio de 6 aos de edad, sin antecedentes personales ni familiares de
inters que presenta cuadro de fiebre (mximo 40C) de 48 horas de
evolucin con vmitos y deposiciones semilquidas. Los padres refieren
un descenso de la diuresis. En la evaluacin en el Servicio de Urgencias
se objetiva regular estado general e intolerancia oral. La exploracin por
aparatos es normal. Con el diagnstico de gastroenteritis
aguda se ingresa con fluidoterapia intravenosa. El hemograma revela
una leucocitosis con neutroflia, anemia normoctica y recuento
plaquetario normal (Tabla I).
El segundo da de ingreso se aprecia un descenso de la diuresis (<1
ml/kg/h) pese a la reposicin de lquidos, y edema palpebral sin otros
datos en la exploracin y con constantes normales para su edad
(incluida la tensin arterial).

En la analtica presenta datos de fallo renal con aumento de la urea y

creatinina (Tabla I), con un filtrado glomerular estimado de 29
ml/min/1,73 m2, con iones normales y equilibrio cido-base conservado.
El anlisis de orina objetiva una hematuria macroscpica con ligera
proteinuria y cilindros hialino-granulosos aislados sin otras alteraciones
(Tabla I).
Dado el antecedente de gastroenteritis, inicialmente se baraja como
posibilidad diagnstica el fallo prerrenal por deshidratacin (EF Na < 1%,
pero sin cumplir otros criterios y sin signos analticos ni clnicos de
deshidratacin) y el sndrome hemoltico urmico por el antecedente de
gastroenteritis (descartado por ausencia de anemia hemoltica y de
trombopenia). Se descarta una etiologa obstructiva postrenal mediante
ecografa.
El paciente cumple criterios de sndrome nefrtico (hematuria,
proteinuria, oliguria, edemas y deterioro de la funcin renal), por lo que
se inician los estudios diagnsticos (cultivo del exudado farngeo y
estudios inmunolgicos) (Tabla I).
El cuadro de oliguria se resuelve en 24 horas con aporte de fluidos y los
datos analticos de funcin renal se normalizan a las 72 horas
(creatinina= 0,62 mg/dl, urea= 35 mg/dl y filtrado glomerular estimado=
117 ml/min/m2) aunque persiste la hematuria macroscpica con
proteinuria leve y cilindros hemticos. Desde el punto de vista
infeccioso, aunque persista la fiebre, el hemograma se haba ido
normalizando (12.600 leucocitos con 65% de neutrfilos) y la PCR estaba
en descenso (4,9 mg/dl).
A las 72 horas present dolor abdominal intenso con una exploracin
abdominal dentro de la normalidad, pero con hipoventilacin en la base
pulmonar derecha no objetivada previamente.
Se realiza una ecografa que evidencia un derrame pleural basal
derecho, con espesor mximo de 20 mm. Ante este hallazgo se realiza
una radiografa de trax que demuestra una condensacin en el lbulo
medio e inferior derechos. Se realiza
una toracocentesis, siendo las caractersticas del lquido de empiema
(Tabla I). Se coloca un tubo de trax conectado a aspiracin, precisando
5 dosis de uroquinasa para su resolucin. Se instaura tambin
antibioterapia con cefotaxima. La etiologa infecciosa se demostr por
positividad del antgeno neumoccico en orina y lquido pleural. El
hemocultivo fue negativo.
La funcin renal y la diuresis se mantuvieron normales, aunque persista
la hematuria macroscpica, con hemates dismrficos, sin otras
alteraciones en el sedimento urinario.
El paciente comenz a presentar tensiones arteriales prximas al P95
para su edad, sexo y talla.
Los resultados obtenidos en las pruebas solicitadas (Tabla I) mostraron
alteracin en los niveles de complemento con una marcada disminucin
de la fraccin C3 con C4 y CH100 normales. Las antiestreptolisinas

estaban elevadas tres veces su valor normal. El test de Coombs, los

ANAy anticuerpos antineutrfilo fueron negativos (descartando una
etiologa autoinmune mediada por anticuerpos). Los anticuerpos
antimembrana basal glomerular tambin fueron negativos. El hallazgo
de un sndrome nefrtico, junto con el cuadro de neumona permiti el
diagnstico de glomerulonefritis post-infecciosa asociada a infeccin
neumoccica. La evolucin del paciente fue favorable, resolvindose el
derrame y el cuadro neumnico. No present nuevas alteraciones
de la funcin renal. Las cifras de tensin arterial se mantuvieron
elevadas (por encima del P95 para su edad, sexo y talla) por lo que se
inici el tratamiento con captopril
(1 mg/kg/da). Las cifras de tensin arterial se fueron normalizando
permitiendo la retirada del tratamiento a los 5 das. En el seguimiento,
un mes tras el alta, persista la microhematuria (que desapareci en el
control a los 6 meses) siendo los parmetros de funcin renal normales,
al igual que los niveles de C3 y los niveles de antiestreptolisinas.
TABLA I. RESUMEN DE LAS ANALTICAS REALIZADAS Y SUS RESULTADOS
(VALORES DE NORMALIDAD ENTRE CORCHETES)
Hemograma

Leucocitos 21800/mm3 (N 87%, L 9%,

M 3%), Hb 10,6 g/dl, Hcto 31,18%,
Plaquetas
220.000/mm3
Frotis perifrico
Sin evidencia de esquistocitos
Perfil renal, ionograma Urea 165 mg/dl, creatinina 2,29 mg/dl
Sodio
132 mmol/L, potasio 4 mmol/L
Osmolaridad
310 mOsm/kg
(calculada) plasma
Protena C reactiva
29,7 mg/dl [0-1]
Sistemtico orina
Densidad 1.020, pH 5, protenas +,
hemoglobina
++++, esterasa
leucocitaria
+++
Sedimento orina
Hemates 2539/ml, leucocitos
1.266/ml, clulas epiteliales 118,7/ml,
Cilindros hialino-granulosos 21/ml.
Osmolaridad
(calculada) orina
209 mOsm/kg
Excrecin fraccionada 0,2%
de sodio
Funcin renal
(orina Urea orina 505 mg/dl, Creatinina
24 horas) orina 41mg/dl, Sodio orina 31mmol/L ,
Potasio orina 14,3 mmol/L
Ecografa renal y
Sin hallazgos patolgicos
vas urinarias
Hemocultivo
Negativo
Coprocultivo
Negativo

Frotis farngeo
Coagulacin
Antiestreptolisinas
Factor reumatoideo
CH 100
Haptoglobina
Complemento C4
Complemento C3
Ac. IgG anti-memb.
basal glomerular
Test de Coombs
Anticuerpos
anticitoplasma de
neutrfilos (ANCAS)
Anticuerpos
antinucleares (ANA)
Inmunoglobulinas
(IgA, Ig G, Ig M)
Lquido pleural
(bioqumica y pH)

Flora habitual
Normal
2.119,6 UI/ml [0-330]
11,5 UI/ml [0,1-14]
750 U [488-1150]
361 mg/dl [30-200]
41,4 mg/dl [10-40]
19,4 mg/dl [90 -180]
1,9 [0-10]
Negativo
Negativos
Negativos
Normales

pH 7,18, Glucosa 44 mg/dl, LDH

2.750 U/L, clulas 6560/mm3 (80%
polimorfonucleares), protenas 3,6 g/dl
Antgeno neumoccico Positivo
en orina y lquido pleural

CASO CLINICO DE INFECCION AGUDA

Paciente de sexo masculino, 3 aos de edad, sin histrico de
internaciones previas y con la vacunacin al dia.
La madre del nio busco auxilio mdico para el menor en el Hospital
De las Clnicas de Marlia, quejndose de dolor de garganta hace una
semana. Deca que el nio inicio con cuadro de fiebre intermitente
medida (38,5C) y dolor al deglutir hace ms o menos de 7 das,
perodo en que comenz el uso de dipirona para control sintomtico.
Hace 5 das inicio el uso de diclonefaco, sin obtencin de mejoras.
Hace 2 das haba iniciado edema en el rostro (inclusive con dificultades
para abrir los ojos) y hematuria macroscpica.
Despus de la evaluacin clnica y eximes laboratoriales, se constato
el diagnstico de Amigdalitis Aguda, Glomerulonefritis Difusa Aguda
(GNDA) e Pielonefritis.
El nio presentaba al examen clnico taquicardia, disnea, fiebre
(39,0C), edema palpebral bilateral, hidratacin adecuada, orofaringe
con placas purulentas en las fosas amigdalinas y paladar blando. El
hgado era palpable alrededor de 6 centmetros del reborde costal, sin

dolor. Haba la presencia de ruido vesicular fisiolgicamente distribuido

con estertores en la base pulmonar.
Los resultados de los exmenes laboratoriales evidenciaron:
Hemograma:
Serie roja: eritrocitos 3.830.000/mm3,
Hemoglobina 9,50g/dl,
Hematocrito 28,20%,
VCM 73,63 fl, leve microcitosis;
Serie blanca: leucocitos 10.300/mm3 (2 2 47 40 5 0 2 0 2),
Varios neutrfilos presentando granulaciones txicas finas,
Plaquetas: 184.000/mm3
Fue solicitado hemocultivo, que vino a evidenciar la presencia de
Streptococcus pyogenes, sensible a las drogas probadas.
La gasometra arterial presento:
pH 7,31,pCO2 22,7 mmHg, pO2 54 mmHg, HCO311,4 mEq/l,
CO2 total 12,1mEq/l, Be 12,9 mEq/l, Sat O2 85,6%.
Los electrlitos mostraron: creatinina 1,1, urea: 82, potasio 4,3,
sdio138.
La orina I se constato turbia, con pH 5,0, protenas presentes,
leuccitos125.000/ml,
Eritrocitos 4.000/ml, Clulas 10.000/ml.
El urocultivo fue negativo con 24 horas de incubacin.
El nio fue transferido para la Unidad de Terapia Intensiva (UTI),
presentando-se en ese momento en regular estado general, Glasgow 13,
confuso, torporoso, taquidisneico (FR 36 ipm, FC140 bpm), presin
arterial 90 x 70mmHg, temperatura 37,5C, pulsos radiales, braquiales,
femorales, tibiales posteriores y pediosos normopalpables, saturacin
de oxigeno variando entre 96 e 97%.
El paciente desenvolvi rpidamente para insuficiencia cardaca
congestiva y edema agudo de pulmon, llegando al bito.
CASO CLNICO DE INFECCION CRONICA
Se trata de un enfermo del sexo masculino, 32 aos,que negaba
antecedentes de tabaquismo, as como enfermedades orales y
pulmonares.
El seor fue al servicio de emergencia por un cuadro de fiebre alta (3839C), escalofros, mialgias, tos productiva con expectoracin purulenta
y toracalgia derecha. Sin disnea u otras quejas.
Se encontraba , orientado, con ruido vesicular disminuido en el tercio
superior del hemitrax derecho, sin ruidos adventicios.
Hemodinamicamente estable (TA 120/80 mmHg, pulso 90bpm) y sin
otras alteraciones en la semiologa cardaca o abdominal.
No presentaba alteraciones o enfermedades de la cavidad oral.

Los exmenes laboratoriales mostraban:

Leucocitosis con neutrofilia (12800GB/ml, N90%),
PCR 5UI/ml, sin hipoxmia
Los anlisis restantes no revelaban alteraciones,
radiografa de trax presentaba una hipo transparencia algo
heterognea del tercio superior pulmonar derecho.
Fue instituida una antibioticoterapia emprica con
amoxicilina/clavulanato, con mejora clnica y analtica, pero con la
persistencia de alteraciones radiolgicas.
Se realizo tomografa computarizada (TC) torcica que revelo
condensaciones lobar superior derecha con broncograma areo y con
caractersticas discretamente expansivas.
La broncofibroscopia (BF)* mostro una masa voluminosa de forma
esfrica, de superficie lisa, homognea y friable con oclusin casi
completa del bronquio lobular superior derecho (BLSD).
El rbol bronquial restante no presentaba alteraciones. Se realizaron
colecta de las escasas secreciones bronquiales (SB) mucosas y fue
hecho un lavado broncoalveolar (LBA) para exmenes microbiolgicos.
Igualmente fue realizada la broncoscopia rgida para realizacin de
biopsias, habiendo sido efectuada la electrocoagulacin con
desobstruccin parcial del BLSD.
Los exmenes microbiolgicos fueron negativos. E resultado citolgico
fue consistente con infeccin por Actinomyces (con numerosos
agrupamientos filamentosos)
Por la presencia de estos resultados, se inicio con un tratamiento de
antibiticos (amoxicilina/clavulanato) de 3 meses, despus del cual se
repiti la TC y la BF,
que mostraron clara mejora .
Caso Clnico De Sepsis
Paciente masculino que ingresa a los 2 das de edad, hijo de madre de
27 aos, gesta 3 para 3 abortos 0, con una edad gestacional de 38
semanas por fecha de ltima regla y 41 por Capurro que fue controlada
en #4 ocasiones de forma prenatal. Madre con antecedente de flujo
vaginal de color amarillento das antes del parto, con fiebre antes y en
periodo postparto inmediato mas dolor en hemiabdomen inferior. El
parto fue vaginal conducido. Al nacer se le califica con un Apgar: 9 al
minuto, 9 a los 5 minutos. Con un peso al nacer de 3700 g, talla: 51 cm,
circunferencia ceflica 35 cm. Los padres notan dificultad respiratoria a
tempranas horas de nacimiento asociando posteriormente hipoactividad,
rechazo al alimento y aumento de la dificultad respiratoria. Ingresa al
HNN con un examen fsico que presenta una fontanela anterior de 1 cm
por 1 cm, suturas cabalgadas. Con quejido inspiratorio, retracciones
subcostales, aleteo nasal, roncus y crpitos bilaterales. Hgado a 4 cm
bajo reborde costal, petequias en abdomen. Neurolgico no valorable

por sedacin. Llenado capilar lento, pulsos presentes. Se decide intubar

por fallo respiratorio ameritando soporte ventilatorio oscilador de alta
frecuencia. La radiografa de trax al ingreso mostr infiltrados
intersticiales difusos bilaterales abundantes.
Segn la clnica del paciente se aborda como una sepsis neonatal, se le
realiza un lquido cefalorraqudeo, el cual se reporta con 0 leucocitos y 0
eritrocitos, 47 glucosa, 92 protenas, no bacterias al Gram, cultivo
negativo. Examen general de orina y urocultivo negativos.
El hemograma:
hemoglobina: 12.6 mg/dl, leucocitos: 18.800, bandas: 3%, segmentados:
46%, plaquetas: 40.000. Nitrgeno ureico: 51, Creatinina: 1.5.
En el hemograma podemos ver que presenta anemia
Gases arteriales: PH: 7.33, pO2: 136, PCO2: 31, HCO3: 16. PCR: 180. Se
cubre empricamente
con ampicilina y amikacina. Posteriormente se reporta positivos los
hemocultivos por Streptococcus pyogenes por lo que se decide
suspender la ampicilina y tratar con penicilina G.
Al cuarto da de edad presenta 2 convulsiones tnicas, parciales. En el
ultrasonido de cerebro muestra quiste
subependimario izquierdo, quiste degenerativo derecho, colapso
ventricular bilateral y datos de hipoxia aguda. A los 9 das de edad,
presenta derrame pleural izquierdo que se diagnostica radiolgicamente.
Se le realiza toracocentesis y se extraen 125 cc de material lquido
amarillo oscuro no purulento, no viscoso, no sanguinolento.
Los resultados del anlisis del lquido fueron albmina 1.3 g/dl, cociente
protenas pleurales/sricas: 0.72,
deshidrogenasa lctica 1.211, PH: 8, glucosa 29 mg/dl, leucocitos: 2.000
(Cuadro 1). Se decide manejar con drenaje de trax, el cual persiste
comprobndose por ultrasonido de trax ameritando recolocacin de
drenajes torcicos en varias ocasiones para intentar resolver el derrame
pleural.
Posteriormente asocia plaquetopenia por lo que se decide ampliar
cobertura a oxacilina, amikacina, ceftazidime y anfotericina. Con 19 das
de edad se cambia oxacilina por clindamicina por una sepsis nosocomial
agregada por Staphylococcus aureus. Al comprobar que los otros
cultivos estaban
negativos se completa tratamiento con Penicilina G por 3 semanas para
Streptococcus pyogenes. La valoracin por neumologa recomienda
decorticacin pulmonar quirrgica debido a la coleccin pleural locular la
cual fue realizada. El paciente evoluciona favorablemente, con
posteriores hemocultivos negativos. Se egresa luego de casi 4 meses de
hospitalizacin y con algunas secuelas como su oxgeno

dependencia y un deterioro neurolgico considerable.

DISCUSIN
El caso en revisin se presenta como una septicemia por Estreptococos
pyogenes o -hemoltico del grupo A con varias complicaciones
asociadas como derrame pleural. La dificultad respiratoria se presenta
desde las primeras horas de vida incrementndose con los das y siendo
su primera manifestacin.

Caso clnico: de intoxicacin por hierro

Mujer de 48 aos que ingresa por ingesta voluntaria de
aproximadamente 25 comprimidos de sulfato ferroso en un intento de
suicidio tras una discusin familiar. En total, supona una dosis de hierro
elemental de 2.500 mg (50 mg/kg). La paciente tomaba suplementos de
hierro debido a anemia ferropnica de origen ginecolgico. Examen
fsico: estaba en buen estado general sin alteraciones de consciencia.
Auscultacin cardiopulmonar: sin hallazgos. Abdomen: blando y
depresible, sin masas ni visceromegalias. Sin peritonismo. Neurolgico
sin focalidad.
Hemograma: leucocitos 13.040/ml con frmula normal, hemoglobina
10,2 mg/dl, hematocrito 33,7%, plaquetas 206.300/ml, glucosa 337
mg/dl, urea 34 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl.
La radiografa simple de abdomen, mostr al menos la presencia de 20
comprimidos en fundus y antro gstrico. Se administr jarabe de
ipecacuana vomitando aproximadamente ocho comprimidos,
realizndose lavado gstrico y diversas medidas de sostn. Mediante
una gastroscopia se consigui extraer 4 comprimidos ms. En ese
momento, se instaur tratamiento quelante del hierro con
desferoxamina intravenosa (10 mg/kg/h), que se mantuvo durante 2
das. Posteriormente se recibieron los resultados de las extracciones
sanguneas realizadas tras 5 h (Hierro (Fe) 364 mcg/dl, Transferrina
(TRF): 328 mg/dl, ndice de saturacin de la transferrina (IST) 87,38%,
Ferritina 11 ng/ml) y 10 h de la ingesta (Fe 373 mcg/dl, TRF: 326 mg/dl,
IST 89,54%, Ferritina 12 ng/ml). La paciente present fiebre mantenida y
molestias farngeas durante 48 h. Analtica (tras 48 h de la ingesta):
glucosa 133 mg/dl, Fe 28 mcg/dl, TRF 264 mg/dl, IST: 8,35%, Ferritina 68
ng/m, con funciones renal y heptica normales. La paciente fue dada de
alta y evaluada en consulta al mes del episodio permaneciendo
asintomtica.
DISCUSIN

La intoxicacin aguda por hierro es la primera causa de mortalidad por

agentes txicos en nios generalmente de causa accidenta. Contribuye
a esta alta incidencia la fcil disponibilidad de frmacos que contienen
hierro, la existencia de comprimidos "atractivos" y la falsa reputacin de
frmaco "benigno". En el adulto, es una situacin infrecuente y se asocia
a intentos de suicidios.
El hierro es un txico nico, ya que no es xenobitico. En la intoxicacin
aguda, aumenta la absorcin intestinal y se satura la transferrina,
quedando gran cantidad de hierro libre circulante que se deposita en los
tejidos y causa alteracin de los mecanismos celulares. Produce
toxicidad a dos niveles: a) Local: Efecto corrosivo gastrointestinal
(ulceracin de la mucosa y necrosis coagulativa) y b) sistmico (por
alteracin de la fosforilacin oxidativa y disfuncin mitocondrial) con
efectos fundamentalmente cardiovasculares y metablicos (acidosis
metablica, fiebre, hiperglucemia y leucocitosis). La evolucin clnica
consta de cuatro fases: fase I (primeras 6 h): sntomas gastrointestinales
(hemorragia digestiva, dolor abdominal, molestias farngeas). En caso de
intoxicacin grave, inicialmente aparecen sntomas neurolgicos (coma)
y cardiovasculares (hipotensin arterial y shock). En la fase II (6 a 24h),
en general aparece una mejora clnica que en casos leves es definitiva,
pero que en casos graves da paso a la fase III (24-48 h) con aparicin de
falla multiorgnica y muerte en la mayora de los casos. Si se supera la
fase aguda, en algunos casos pueden aparecer complicaciones como
estenosis gstricas o pilricas con obstruccin intestinal, septicemia por
Yersina o disfuncin cardaca tras varias semanas (fase IV).
En cuanto al manejo clnico es de gran importancia conocer de inicio la
severidad de la intoxicacin y con ello determinar la actitud a seguir y el
pronstico. Para ello, es necesario investigar la cantidad de hierro
elemental ingerido y el tiempo transcurrido desde su ingesta. La
intoxicacin con menos de 40 mg/kg se considera como leve, entre 4060 mg/kg como moderada y ms 60 mg/kg es la potencialmente letal. Es
importante saber que la sintomatologa no refleja necesariamente la
gravedad de la intoxicacin. Si la clnica es grave se ensombrece el
pronstico, pero tambin puede ser escasa an con dosis
potencialmente letales. Por tanto, es importante tener otros datos
relacionados con el diagnstico y pronstico. Al respecto, algunos
autores han sealado que la concentracin de hierro srico a las 4-6 h
de la ingesta es el dato de laboratorio que ms se correlaciona con la
severidad de la intoxicacin. Adems, el hallazgo de leucocitosis
(>15.000/ml) o de hiperglucemia (como en nuestro caso) se ha
correlacionado con la existencia de niveles sricos de hierro >300
mcg/dl. Estos datos pueden ser de utilidad en caso de no disponer de
concentraciones de hierro en urgencias. Diversos estudios han

demostrado que la capacidad de unin de la transferrina al hierro (TIBC)

no es un parmetro til para evaluar la gravedad de la intoxicacin.
La radiografa de abdomen es un mtodo til en estos casos ya que sirve
para confirmar la intoxicacin, valorar la cantidad de comprimidos
ingeridos y monitorizar la eficacia de las maniobras de
descontaminacin. Es un mtodo de gran valor en las intoxicaciones por
frmacos, ya que todos los frmacos son potencialmente radiopacos,
aunque los que mayor radiodensidad alcanzan son los compuestos
minerales (cloruro potsico, de hierro, yodo o carbonato clcico), y en
menor medida antibiticos (macrlidos y betalactmicos), teofilina,
acetazolamida y sucralfato.
El tratamiento de la intoxicacin aguda se basa en dos pilares:
1) La cantidad de hierro ingerido. En caso de ingesta de <40 mg/kg slo
se precisa la induccin del vmito (ipecacuana). Si la ingesta es
moderada (40-60 mg/kg) se proceder a descontaminacin intestinal
vigorosa mediante el lavado gstrico con tubo de gran calibre (tubo de
Ewald). El carbn activado no es til ya que no quela metales pesados.
En caso de intoxicacin severa (>60 mg/kg) es necesaria la irrigacin
intestinal total con un catrtico (solucin de polietilenglicol) para
prevenir su absorcin intestinal.
2) La quelacin del hierro con desferoxamina intravenosa en caso de
niveles de hierro sricos >350 mcg/ml, ingesta de ms de 60 mg/kg, si
persisten los comprimidos en la radiografa tras las maniobras de
descontaminacin o en caso de frmacos "retard". La dosis inicial de
desferoxamina es de 10-15 mg/kg/h y suele retirarse 24 h despus de
que el paciente quede asintomtico o si el hierro srico es menor de 100
mcg/dl.
En conclusin, queremos destacar la gravedad de esta situacin y la
importancia de conocer su manejo clnico, as como el papel de la
radiografa de abdomen en la identificacin de los comprimidos
radiopacos.