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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

HOSPITAL GENERAL DE ZONA NO. 27

CLNICA INTEGRAL III

SERVICIO: CONSULTA EXTERNA

ENFERMEDAD DE PARKINSON

TUTORA: Dra. VERNICA DURN GMEZ

ALUMNA: ZAMORA CONTRERAS MARA ELENA

GRUPO: 1705

ENFERMEDAD DE PARKINSON
El Sndrome de Parkinson o parkinsonismo es una entidad clnica caracterizada
por temblor, rigidez muscular, lentitud de movimientos y alteracin de los reflejos
posturales. Este cuadro clnico puede producirse por factores etiolgicos diversos,
pero en la mayora de los casos se desconoce la causa. Este sndrome de
Parkinson primario o idioptico descrito por James Parkinson en 1817, se
denomina generalmente Enfermedad de Parkinson.
DEFINICIN
Se define como un trastorno neurodegenerativo debido a la prdida de neuronas
dopaminrgicas de la sustancia negra y oros ncleos, y tambin de neuronas no
dopaminrgicas de diversas reas del cerebro. Presenta una serie de
manifestaciones clnicas motoras y no motoras.
EPIDEMIOLOGA
Es una de las enfermedades neurodegenerativas ms comunes de inicio en el
adulto mayor, siendo la segunda causa ms frecuente de enfermedad
degenerativa despus de la demencia de Alzheimer. En Mxico se ha estimado
una prevalencia entre 40 a 50 casos por cada 100,000 habitantes/ao, en el
Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga es la cuarta causa de consulta. En
el mundo La Enfermedad de Parkinson afecta de 4.1 a 4.6 millones de personas
mayores de 50 aos, es una patologa progresiva con una edad media de inicio de
55 aos y se ha calculado una duracin media de la enfermedad de 10 a 13 aos.
Tiene una frecuencia mayor en varones que en mujeres (55 60%).
ETIOLOGA
Es una enfermedad progresiva de etiologa desconocida, aunque en la actualidad
se reconoce una etiologa multifactorial, que puede ser resultado de los siguientes
factores:
Envejecimiento: Es el factor de riesgo ms importante para su desarrollo.
El envejecimiento produce alteraciones en la homeostasis del hierro, que
origina una disminucin de energa y un aumento de las concentraciones de
las especies reactivas de oxgeno, causa alteraciones del citoesqueleto y la
cromatina.
Suceptibilidad gentica: Existe una historia familiar de Parkinson en el 16
al 24% de los casos y se ha demostrado un riesgo significativamente
aumentado de desarrollo de la enfermedad en los familiares de primer
grado. Se han descrito 5 genes causantes de la enfermedad de Parkinson:

dos de ellos, alfa-sinuclena y leucine-rich repeat kinqase (LLRK2),


causantes de una forma autosmica dominante del Parkinson, y los
restantes, PARKIN, DJ-1 y PINK1, causantes de una forma recesiva de la
enfermedad.
Factores ambientales: Se sugiere la posibilidad de una relacin etiolgica
entre las infecciones virales y la Enfermedad de Parkinson, basndose en
el hecho de que la encefalitis letrgica y algunas encefalitis virales pueden
producir Parkinson. Se ha planteado el riesgo de padecer EP a causa de
alguno de estos factores: Tabaquismo, residencia en medio rural,
exposicin a aguas residuales, pesticidas o txicos industriales. Exposicin
a una sustancia qumica denominada MPTP (1-metil-4-fenil-1,2, 3,6tetrahidropiridina) que al ingerirse de forma accidental o como miperidina
(usada por drogadictos) provoca un trastorno similar al de la enfermedad de
Parkinson.
FISIOPATOLOGA
La va dopaminrgica nigroestriada inhibe neuronas estriatales que poseen
receptores dopaminrgicos D2 y que conectan con el plido interno, el ncleo
eferente de los ganglios basales, previa conexin con el ncleo subtalmico. En la
Enfermedad de Parkinson, a acusa de la degeneracin celular en el loccus niger
disminuye la inhibicin sobre esta va indirecta, lo que es causa de una actividad
subtalmica y palidal excesiva. Esta hiperactividad conlleva a una menor
activacin tlamo-cortical y una reduccin en los movimientos tanto espontneos
como automticos. Tambin se produce una hiperactividad de las interneuronas
colinrgicas del estriado. La degeneracin de los otros sistemas ascendentes
(noradrenrgicos, serotoninrgicos y colinrgicos) y las lesiones observadas en la
corteza cerebral y el asta intermediolateral de la mdula dorsal pueden estar
especialmente implicadas en la aparicin de estados depresivos y del deterioro
cognitivo y en la disfuncin vegetativa.
ANATOMA PATOLGICA
Despigmentacin de la sustancia negra en el mesencfalo. Las lesiones
neuropatolgicas se caracterizan por el desarrollo de las neuritas de Lewy
(acmulos de material proteico en neuritas) y cuerpos de Lewy (cuerpos de
inclusin intraneuronales) formados por alfa-sinuclena. Estas lesiones se
desarrollan en grupos especficos de neuronas, siguiendo una topografa y
configurando seis estadios neuropatolgicos. La enfermedad se inicia con
depsitos de alfa-sinuclena en la parte inferior del bulbo medular (ncleo dorsal
motor del vago) y estructuras olfatorias (bulbo olfatorio y ncleo olfatorio anterior)
para extenderse rostralmente por el tronco involucrando los sistemas

noradrenrgicos (nucleus coeruleus), serotoninrgico (proyeccin ascendente de


los ncleos de rafe) posteriormente en el mesencfalo y la va nigroestriada
dopaminrgica.
CUADRO CLNICO
Los sntomas iniciales varan, el dolor en el cuello o en los hombros es u sntoma
inicial frecuente y puede preceder a los trastornos de motilidad. Tambin se refiere
fatigabilidad excesiva, temblor en una mano (temblor interno), falta de equilibrio o
sntomas relacionados con la prdida de la destreza manual.
Presenta una serie de manifestaciones clnicas motoras y no motoras que incide
de forma variable en la calidad de vida de los enfermos.
Sntomas motores
Temblor,
bradicinesia,
rigidez,
inestabilidad postural
Hipomimia, disartria, disfagia, sialorrea
Disminucin del braceo, marcha
arrastrando los pies, festinacin,
dificultad para levantarse de la silla o
darse la vuelta en la cama.
Micrografa, enlentecimiento en las
actividades de la vida cotidiana

Sntomas no motores
Deterioro cognitivo, bradifrenia, anomia
(fenmeno de la punta de la lengua)
Depresin, apata, anhedonia, fatiga
Sntomas
sensoriales:
Anosmia,
ageusia, dolor, parestesias, sndrome
de piernas inquietas.

Disautonoma:
Ortostatismo,
estreimiento, problemas urinarios,
impotencia, sudacin prdida de peso.
Reflejo
glabelar,
blefaroespasmo, Trastornos del sueo: Trastornos de la
distona, deformidad estriatal del pie, conducta del sueo REM, sueos muy
escoliosis y Signo de Pisa.
vvidos, somnolencia diurna, sueo
fragmentado, Sndrome de piernas
inquietas.
Los sntomas cardinales de la Enfermedad de Parkinson son el temblor en
reposo, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural.
TEMBLOR: Inicialmente es intermitente, suele comenzar en una mano para luego
extenderse a las extremidades restantes, a veces, a la mandbula y el cuello. El
temblor clsico de la EP es regular, rtmico, entre 3.5 a 7 ciclos, presente en
reposo y desaparece con el movimiento del miembro afecto (habitualmente en
forma de flexin-extensin o de abduccin-aduccin de los dedos de la mano
(temblor de contar pldoras)). Es frecuente la presencia de temblor cintico
(postural y durante el movimiento) que interfiere en las actividades. El temblor
parkinsoniano aumenta con la ansiedad y cesa durante el sueo.

Temblor de EP tipo I siempre tiene un componente de accin (postural o cintico)


de una frecuencia similar. Temblor tipo II Temblor postural predominante cuya
frecuencia es ms elevada que el temblor de reposo asociado. Temblor tipo III es
un temblor puro postural o de accin. Temblor tipo IV temblor de reposo sin datos
de rigidez, ni bradicinesia.
BRADICINESIA: Es una reduccin o enlentecimiento de los actos motores
automticos y voluntarios. Es el sntoma ms incapacitante y se manifiesta con la
tpica facies inexpresiva donde podemos encontrar disminucin del parpadeo,
enlentecimiento general que afecta el habla, la deglucin, la masticacin y dificulta
las actividades de la vida diaria. Hay disminucin de los movimientos automticos
como el balanceo de los brazos durante la marcha y la falta de expresividad
motora (avaricia de gesto). Conforme progresa la enfermedad al paciente se le
hace imposible levantarse de una silla o moverse de la cama.
RIGIDEZ MUSCULAR: Es la resistencia que encuentra el examinador al mover
pasivamente una extremidad. Afecta por igual a los msculos extensores y
flexores y a veces est sujeta a interrupciones rtmicas (rigidez en rueda dentada)
la cual se atribuye al temblor postural que afecta la extremidad. La rigidez
aumenta durante el movimiento, al igual que cuando se le pide al paciente que
efecte manipulaciones con el miembro contralateral (rigidez activada). Tiene
predominancia en las regiones proximales, afecta los msculos del cuello desde el
comienzo de la enfermedad. Causa dolor y dificultad en la marcha.
INESTABILIDAD POSTURAL: La postura tpica es flexin tanto de la cabeza y el
tronco como de las articulaciones de los brazos y las piernas. Al inicio son
reversibles, al progresar la enfermedad se hacen ms evidentes y ms fijas. Los
reflejos de enderezamiento o posturales estn alterados y el paciente tiene
dificultad para corregir estas anomalas. Al estar de pie si se desplaza el tronco
hacia adelante espontneamente o se le da un empujn ligero en el mismo
sentido, al paciente le cuesta reequilibrarse y efecta una serie de pasos hacia
adelante cada vez ms rpidos (marcha propulsiva), detenindose solo a veces al
chocar con algn objeto. Una prdida similar del equilibrio hacia atrs puede
desencadenar una marcha retropulsiva. Durante la marcha el paciente camina con
el tronco doblado arrastrando los pies, con pasos cortos y ausencia de balance en
los brazos. El ritmo de la marcha a veces aumenta poco a poco, como si el
paciente buscara su centro de gravedad (marcha festinante). Tambin pueden
existir bloqueos de la marcha (congelacin de la marcha) debidos a la dificultad
que tiene el paciente para continuar o comenzar. Los bloqueos durante la
deambulacin de la marcha producen la imagen tpica del paciente, que se halla
parado con los pies pegados al suelo sin poderlos levantar, aparentemente
dubitativo, con movimientos en las piernas producidos por los intentos fallidos de

levantar los pies del suelo. Los bloqueos suelen ser ms evidentes cuando se
inicia la marcha, tambin aparecen cuando efecta un giro, al pasar por lugares
estrechos o cuando se someten a una situacin que les produce ansiedad.
La bradicinesia y la rigidez se manifiestan por anomalas en la articulacin del
lenguaje hablado, hay dificultad para alzar la voz, la articulacin de palabras es
deficiente, la voz se hace montona y adquiere un carcter festinante. Pueden
existir tambin alteraciones a nivel cognitivo, de percepcin, de memoria y de
lenguaje de expresin. Del 60 al 70% de los pacientes desarrolla una demencia
franca. El deterioro cognitivos e asocia a alucinaciones visuales y somnolencia
diurna excesiva.
Los pacientes tambin muestran sntomas de disfuncin vegetativa que incluye
estreimiento hiperhidrosis, nicturia, polaquiuria, urgencia e incontinencia. La
sialorrea y salivacin excesiva es frecuente, pero es debido a un defecto en la
deglucin. El dolor puede manifestarse con espasmos musculares, rigidez o
artropata. En el 40% de los pacientes existen sntomas sensitivos como
parestesias o sensacin de quemazn. Otras anomalas que se manifiestan son:
dificultad para la convergencia de los ojos y de la mirada conjugada hacia arriba,
parpadeo excesivo cuando se golpea ligeramente el msculo frontal (reflejo
glabelar exagerado o signo de Myerson) y reflejos de succin y peribucales
presentes.
PRONSTICO
La Enfermedad de Parkinson es progresiva con aparicin de trastornos posturales
en fases tardas. El enfermo cae finalmente en un estado de inmovilidad total que
requiere de asistencia constante. Sin tratamiento la vida media del paciente desde
la aparicin de los primeros sntomas es de 9 aos., representando una mortalidad
tres veces mayor que la de la poblacin general. El grado de afeccin vara de un
paciente a otro y hay una sobrevida de 20 a 30 aos.
DIAGNSTICO

Datos clnicos
Adecuada respuesta al tratamiento con Levodopa
Exclusin de Parkinsonismos atpicos

Criterios diagnsticos de la enfermedad de Parkinson (EP) del Banco de


Cerebros del Reino Unido
Diagnstico
de
Sndrome Criterios de exclusin para la EP
Parkinsoniano
Bradicinesia y al menos uno de los
Historia de ictus

siguientes:
Rigidez
Temblor en reposo
Inestabilidad postural

Crisis oculgiras
Tratamiento con neurolpticos
Ms de un familiar afectado
Remisin sostenida
Unilateral despus de tres aos
Parlisis de la mirada vertical
Signos cerebelosos
Alteracin atonmica grave
Demencia temprana
Signos piramidales
Tumor o hidrocefalia en la
Resonancia magntica
Respuesta
negativa
a
la
Levodopa
Exposicin al MPTP

Clasificacin de la enfermedad de Parkinson por estadios de Hoehn y Yahr


0 No hay signos de enfermedad
1.0 Enfermedad exclusivamente unilateral
1.5 Afeccin unilateral y axial
2.0 Afeccin bilateral sin alteraciones del equilibrio
2.5 Afeccin bilateral leve con recuperacin en la prueba de retropulsin (test del
empujn)
3.0 Afeccin bilateral de leve a moderada; cierta inestabilidad postural, pero
fsicamente independiente
4.0 Incapacidad grave; an capaz de caminar o de permanecer de pie sin ayuda
5.0 Permanece en una silla de ruedas o encamado si no tiene ayuda
Hallazgos clnicos atpicos para una enfermedad de Parkinson y que
indicara un parkinsonismo atpico o Sndrome de Parkinson-Plus
MOTORES
Inestabilidad y cadas precoces
Rpida progresin de la enfermedad
Mala respuesta a la Levodopa
Signos piramidales
Signos cerebelosos
Disfagia/disartria precoces
Distona cervical en extensin o antecollis exagerado
Polineuropata
Mioclonas reflejas

OCULOMOTORES
Trastornos de la verticalidad de la mirada
Sacadas en onda cuadrada
Apraxia de la apertura palpebral
Blefaroespasmo reflejo
COGNITIVOS
Demencia precoz
Alucinaciones visuales espontneas
Apraxia ideomotora
Trastornos cortical de la sensibilidad, extensin sensitiva
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Neuroimagen

TAC: til en aquellos Parkinsonismos de la mitad inferior del cuerpo para


descartar hidrocefalia normotensa.
RM: No dispone de marcadores especficos para EP a veces es posible
demostrar la pars compacta y la pars reticular de la sustancia nigra as
como depsitos de hierro en esta zona.

Gamagrafa cardiaca con 123I-MIBG


Aporta datos sobre el estadio de la inervacin posganglionar cardiaca, evaluando
la integridad y distribucin de las clulas noradrenrgicas del sistema simptico
posganglionar, que se ve afectado en los niveles iniciales de EP.
Sonografa transcraneal
Ms del 90% de los pacientes con diagnstico clnico de EP muestran
hiperecogenicidad en la sustancia nigra en relacin con los controles.
DIAGNSTCO DIFERENCIAL

HALLAZGOS

ENFERMEDAD DE
PARKINSON
55 75
+/4-6

10-80
++
5-10

Caracterstica
del
temblor
Factores de influencia
Reposo
Accin
Concentracin
Escribir

Pronacin-supinacin

Flexin extensin

Aumenta
Disminuye
Disminuye
Disminuye

Caminar
Alcohol
Temblor postural

Aumenta
Negativo
Reemergente (latencia)

Disminuye
Aumenta
Aumenta
Aumenta
temblorosa)
Disminuye
Disminuye
Sin latencia

Edad de inicio
Historia familiar
Frecuencia del temblor

Temblor cintico
+/Temblor
de Asimtrico
extremidades
Otras localizaciones
Cara, mandbula, labios y
barbilla
Neuroimagen
del Dficit
dopaminrgico
sistema dopaminrgico moderado severo

TEMBLOR ESENCIAL

(escritura

S
Bastante simtrico
Cabeza y voz
Puede haber un leve
dficit dopaminrgico

Sonografa cerebral

Hiperecogenicidad de la Leve hiperecogenicidad


sustancia negra marcada de la sustancia negra

Neuropatologa

Degeneracin
nigroestriada, cuerpos de
Lewy
Levodopa,
agonistas
dopaminrgicos
anticolinrgicos,
amantadina, estimulacin
cerebral profunda

Tratamiento

Degeneracin cerebelosa
leve, rara vez cuerpos de
Lewy
Alcohol,
bloqueadores
beta,
topiramato,
gabapentina,
toxina
botulnica,
estimulacin
cerebral profunda.

COREA DE HUNTINGTON

HALLAZGOS
Edad de inicio

ENFERMEDAD DE
PARKINSON
55-75

COREA DE
HUNTINGTON
2-80

Historia familiar
Frecuencia del temblor
Caracterstica del temblor
Trastorno cognitivo

Otros trastornos

Duracin
Neuropatologa

Tratamiento

+/Regular (4-6)
Cintico
Deterioro
cognitivo,
bradifrenia,
anomia
(fenmeno de la punta de
la lengua). Depresin,
apata, anhedonia, fatiga.
DEMENCIA

+/+
Irregulares
Hipercintico
Depresin,
falta
de
memoria,
torpeza,
deterioro
cognitivo,
piensan lentamente pero
comprenden, NO hay
demencia,
difcil
concentracin,
planificacin
futura y
flexibilidad cognitiva.
Disartria,
nicturia, Disartria, disfagia ( de
polaquiuria,
peso)
incontinencia, anosmia,
ageusia,
parestesias,
trastornos del sueo
De 20 a 30 aos de vida
De 17 a 20 aos de vida
Degeneracin
Atrofia cortical ,atrofia del
nigroestriada,
estriado
8ncleo
cuerpos de Lewy
caudado) Incremento de
las astas frontales de los
ventrculos laterales
Levodopa,
agonistas Antipsicticos
tpicos
dopaminrgicos
(Haloperidol),
anticolinrgicos,
Antipsicticos no tpicos
amantadina, estimulacin (Quetiapina,
cerebral profunda
Risperidona), Frmacos
depletores de dopamina,
Benzodiacepinas,
Antagonistas
del
glutamato

TRATAMIENTO
El objetivo dl tratamiento es reducir la velocidad de la progresin de la
enfermedad, controlar los sntomas y los efectos secundarios derivada de los
frmacos que se usan para combatirla.

LEVODOPA: (Carbidopa 25 mg, levodopa 250mg) Precursor natural de la


dopamina, su transformacin tiene lugar en el Sistema Nerviosos Central,

por medio de la enzima dopadecarboxilasa. Efectos adversos: Disminuye la


hemoglobina, el hematocrito y puede ocurrir leucopenia ocasional, arritmias,
palpitaciones, dolor precordial, hipotensin ortosttica o con sncope,
hipertensin, flebitis, ataxia, trismus, parestesias, discinesias, trastornos del
sueo, cefalea, blefaroespasmo, confusin, convulsiones, depresin,
demencia, agitacin, insomino, euforia, ansiedad, psicosis, mana,
elevacin srica de la hormona del crecimiento, disminucin de los niveles
de prolactina y cambios de la funcin tiroidea. Manejo inicial se lleva a cabo
con media tableta cada 12-24 hrs, al alcanzar la dosis ptima se agrega
media tableta cada dos das, la dosis mxima es de 200 mg de carbidopa y
2gr de levodopa.
INHIBIDORES DE LA ISOENZIMA DE LA MONOAMINO OXIDASA TIPO
B, Selegilina o rasagilina: El efecto sintomtico es ms modesto que el de
la levodopa y que los agonistas dopaminrgicos. La monoamino oxidasa de
tipo B es responsable de la desaminacin oxidativa de dopamina en el
cerebro. En los seres humanos, la dopamina cerebral se metaboliza
predominantemente por la MAO-B. El bloqueo de esta enzima reduce el
metabolismo de la dopamina, pero no la de noradrenalina o serotonina.
Selegilina: 5 mg/12hrs administrados en el desayuno y comida.
Rasagilina: VO 1 mg/24 hrs. Administrar con o sin alimentos.
Efectos adversos: Nuseas/vmitos, alucinaciones, confusin,
depresin, prdida del equilibrio, insomnio, hipotensin ortosttica,
aumento de los movimientos involuntarios, agitacin, arritmias,
corea, delirio, hipertensin, angina de pecho, sncope, diskinesia,
dolor abdominal, anorexia, estreimiento, diarrea, disfagia, pirosis,
sangrado rectal, xerostoma, prdida de peso, retencin urinaria,
edema perifrico, ansiedad, tinnitus, broncoespasmo, disgeusia,
somnolencia, parestesias y disfuncin sexual.
ANTICOLINRGICOS: Bloqueo muscarnico de las neuronas colinrgicas
del cuerpo estriado. Son ms eficaces en la mejora del temblor y rigidez.
Trihexifenidilo: 6 10 mg/8 hrs. Efectos adversos: Visin borrosa,
cefalea, mareo, somnolencia, sequedad bucal, estreimiento,
retencin urinaria.
Biperideno: 6-10 mg/24 hrs.
Prociclidina: VO. Inicial 2.5 mg/8 hrs, incrementar en 2.5 5 mg/da
cada 2-3 das hasta respuesta ptima. Mximo 30 mg/da.
Efectos adversos: Sequedad bucal, visin borrosa, estreimiento,
mareo, confusin, alucinaciones, somnolencia, depresin.
AGONISTAS DOPAMINRGICOS: Actan estimulando directamente los
receptores dopaminrgicos, que se encuentran en la membrana celular de
neuronas de proyeccin estriatales. Existen diferencias entre los distintos

agonistas dopaminrgicos en base a su afinidad por los diferentes subtipos


de receptores (D1, D2 o D3), su estructura qumica (ergticos y no
ergticos), afinidad por los receptores y vida plasmtica media. Los
agonistas ergticos (bromocriptina, lisuride, pergolida y cabergolina)
pueden producir reacciones fibrticas serosas o valvulares cardacas por lo
que su utilizacin en la clnica es muy escasa y son siempre frmacos de
segunda eleccin. Los no ergticos (ropinirol, pramipexol y rotigotina) son
los ms utilizados. Todos ellos han demostrado ser eficaces en el
tratamiento de la EP inicial.
Ropinirol: Liberacin inmediata: dividir dosis diaria en 3 veces.
Inicial: 0,25 mg/8 h, 1 sem; incrementar en 0,25 mg/8 h cada sem
durante otras 3 sem. Despus, aumentos semanales de 0,5-1 mg/8
h. Dosis usual: 3-9 mg/da. Mx. 24 mg/da. Si se interrumpe 1 da o
ms,
reiniciar
con
ajuste
de
dosis.
Liberacin prolongada: ads., tomar 1 vez/da, a la misma hora. Inicial
2 mg/da durante 1 sem, incrementar a 4 mg/da desde la 2 sem. Si
no se obtiene control sintomtico a esta dosis, incrementar en 2 mg
en intervalos sem hasta 8 mg/da; si todava no se obtiene control
sintomtico suficiente, incrementar en 2-4 mg en intervalos de 2 sem.
Mx. 24 mg/da.
Pramipexol: Comp. liberacin inmediata: dividir dosis diaria en 3
veces. Inicial 0,264 mg/da, incrementos graduales cada 5-7 das
(0,54 mg/da sem 2 y 1,05mg/da sem 3. Comp. liberacin
prolongada: administrar 1 vez/da. Inicial 0,26 mg/da; incrementos
graduales cada 5-7 das, (0,52 mg /da sem 2 y 1,05 mg/da sem 3).
Si fuera necesario un incremento de dosis adicional, la dosis diaria
se debe aumentar en 0,52 mg a intervalos semanales, hasta una
dosis mx. de 3,15 mg/da. Mantenimiento: 0,26-3,15 mg/da.
Efectos adversos: Sueos anormales, sntomas conductuales de
trastornos de control de los impulsos y compulsiones, confusin,
alucinaciones, insomnio; mareo, discinesia, somnolencia, dolor de
cabeza; alteraciones visuales; hipotensin; nuseas, estreimiento,
vmitos; fatiga, edema perifrico; disminucin de peso; insuficiencia
cardiaca.
Rotigotina: inicialmente dosis nica diaria de 4 mg/24 h;
incrementos semanales de 2 mg/24 h hasta mx. 16 mg/24 h. Dosis
efectiva en la mayora de pacientes: 8-16 mg/24 h.
Interrumpir gradualmente el tto.: reducir dosis en 2 mg/24h en das
alternos.

Bromocriptina: 1.25 mg dos veces al da, aumentando lentamente


las dosis hasta obtener la respuesta deseada. Puede mantenerse el
tratamiento con levodopa durante la instauracin de la bromocriptina.
Cabergolina: Oral, con alimentos, en 1 toma al da. Ads.: inicial, 0,51 mg/da; incrementar cada 1-2 sem hasta respuesta ptima.
Mantenimiento: 2-6 mg/da. Mx. 20 mg/da.
Efectos adversos: Sueos anormales, sntomas conductuales de
trastornos de control de los impulsos y compulsiones, confusin,
alucinaciones, insomnio; mareo, discinesia, somnolencia, dolor de
cabeza; alteraciones visuales; hipotensin; nuseas, estreimiento,
vmitos; fatiga, edema perifrico; disminucin de peso; insuficiencia
cardiaca.
ANTAGONISTA NO COMPETITIVO DE LA N-metil-D-aspartato: Potencia
respuesta dopaminrgica del SNC, libera dopamina y noradrenalina
almacenadas e impide recaptacin.
Amantadina: Inicial: 100 mg/da, 4-7 das, aumentar dosis semanal
hasta alcanzar la de mantenimiento. Habitual: 100 mg, 2 veces/da;
mx. 400 mg/da. Efectos adversos: Edema en piernas, somnolencia,
insomnio, depresin, estados de agitacin, vrtigo, cefaleas,
alucinacin, confusin, mareo, letargia, pesadillas, ataxia, dificultad
en el habla, hipotensin ortosttica, palpitaciones, sequedad de
boca, nuseas, anorexia, vmitos, estreimiento, diaforesis, visin
borrosa, mialgia.

BIBLIOGRAFA

Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Edicin 16. Espaa, Elsevier 2009.


Rodrguez JM, Daz YV, Rojas Y, Rodrguez YR, Aguilera R. Actualizacin
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Parkinson. Espaa, Elsevier 2009.
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Enfermedad de Huntington. 2013. Pp. 546-557.
Gua de Prctica Clnica. Diagnstico y tratamiento de la Enfermedad de
Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atencin.