YOLANDA PATRICIA LOPEZ RODRIGUEZ 1

FARMACOTERAPIA. ANTIVIRALES

ANTIVIRALES

GENERALIDADES

Los virus son parásitos intracelulares obligados que dependen de los procesos de síntesis de las
células humanas para llevar a cabo su replicación.

Los antivirales tienen su actividad en:

1) A nivel de la entrada del virus a la célula

2) A nivel de la salida del virus a la célula
3) A nivel del interior de la célula

Los inhibidores no selectivos de la replicación viral pueden interferir con la función celular del
huésped produciendo así la toxicidad.

Los pasos de la replicación viral donde pueden actuar los antivirales son:

1) Unión del virus a la célula del huésped

2) Adsorción y penetración celular
3) Descubrimiento del acido nucleíco del virus
4) Síntesis temprana de proteínas reguladoras
5) Síntesis de ARN o ADN
6) Síntesis tardía de proteínas estructurales
7) Ensamblaje y maduración de proteínas estructurales
8) Liberación de partículas virales
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TRATAMIENTO DEL VHS Y EL VVZ

1) Aciclovir
a. Administración oral, intravenoso y tópico
b. Tiene principal actividad contra el VHS-1, VHS-2 y VVZ; menor contra el VEB,
CMV y VHH-6
c. Requiere fosforilación en tres pasos; la timidina cinasa viral realiza la fosforilación
inicial
d. Tiene selectividad para células infectadas
e. La inhibición de la síntesis de ADN viral es por el trifosfato del fármaco
f. Se elimina por filtración glomerular y secreción tubular
g. Se distribuye bien en líquidos y tejidos, y en LCR alcanza concentraciones del 50%
h. Se utiliza en el herpes genital primario y recurrente
i. Acorta el cuadro clínico
ii. No cambia la frecuencia ni gravedad de las recurrencias
iii. Disminuye la transmisión sexual
i. Tiene mínimo efecto en el herpes labial
j. En la infección por VVZ
i. Varicela
1. Disminuye el número total de lesiones
2. Disminuye la duración de la enfermedad
3. Se debe iniciar el tratamiento dentro de las primeras 24h de la
erupción
ii. Zoster
1. Disminuye el número total de lesiones
2. Disminuye la duración de la enfermedad
3. Se debe iniciar el tratamiento dentro de las primeras 72h
k. Se emplea como profilaxis en pacientes con trasplantes de órganos con riesgo de
infección con VHS
l. Se utiliza por vía parenteral en:
i. Encefalitis por VHS
ii. Infección neonatal por VHS
iii. Infección por VVZ en huéspedes inmunodeprimidos
m. Mecanismos de resistencia
i. Alteraciones a nivel de la cinasa de timidina viral
ii. Alteraciones a nivel de la polimerasa de ADN
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n. Efectos adversos leves como nauseas, diarrea y cefalea; si se administra por vía
intravenosa puede haber nefropatía cristalina y toxicidad neurológica como temblores,
delirios y convulsiones, que pueden ser evitados con hidratación adecuada y lenta
administración
o. Hay resistencia cruzada con valaciclovir, famciclovir y ganciclovir
2) Valaciclovir
a. Administración oral
b. Es un profármaco que se convierte en aciclovir después de su administración
c. Alcanza concentraciones séricas 3-5 veces más altas que con aciclovir
d. Se utiliza principalmente para herpes genital primario o recurrente, herpes zoster y
herpes orolabial
e. Se emplea también en la prevención de CMV en pacientes con trasplantes
f. En caso de herpes zoster, su administración aminora la frecuencia y la duración de la
neuralgia postherpética
g. Es bien tolerado; puede presentar nauseas, vomito o erupciones cutáneas, agitación,
mareo, cefalea, aumento de enzimas hepáticas, anemia y neutropenia; si se aumenta la
dosis se puede presentar confusión, alucinaciones y crisis convulsivas. En pacientes
con SIDA puede haber intolerancia gastrointestinal, purpura trombocitopénica y
síndrome urémico hemolítico
3) Famciclovir
a. Se administra en forma de profármaco; se convierte en penciclovir en el hígado y tiene
actividad similar al aciclovir
b. Administración oral
c. Es fosforilada por la timidina cinasa viral; se inhibe la polimerasa de ADN y se inhibe
la síntesis de ADN
d. Se excreta por vía renal
e. Se utiliza para el herpes genital primario y recurrente; además el herpes zoster agudo
y orolabial
f. Es bien tolerado, aunque puede causar cefalea, diarrea y nauseas
4) Penciclovir
a. Es un metabolito con la actividad biológica del famciclovir
b. Administración tópica en forma de crema al 1% es eficaz para el herpes labial
recurrente si se inicia dentro de la primera hora de iniciado el cuadro clínico
c. Los efectos adversos son infrecuentes
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5) Docosanol
a. Es un alcohol que inhibe la fusión entre la membrana plasmática y la envoltura del
VHS; esto previene la entrada a las células e impide la replicación viral
b. Administración tópica en crema al 10%
c. Se debe iniciar la terapia en las primeras 12h de iniciado el cuadro clínico
6) Trifluridina
a. Inhibe la síntesis de ADN viral
b. Administración tópica en solución al 1%
c. Se fosforila intracelularmente a su forma activa
d. Tiene actividad contra VHS-1 y VHS-2, algunos adenovirus; en
queratoconjuntivitis primaria y en la queratitis epitelial recurrente

TRATAMIENTO DE INFECIONES POR CMV

1) Ganciclovir
a. Requiere tres fosforilaciones para activarse; la inicial es en las células infectadas por
CMV por medio de la fosfotransferasa UL97 viral. Inhibe la polimerasa de ADN
viral
b. Para uso por vía intravenosa, oral e inyección intraocular
c. Tiene actividad contra CMV, además para VHS, VVZ, VEB, VHH-6 y
VHSK; es 100 veces más activo contra CMV que el aciclovir
d. Se elimina por vía renal
e. Se utiliza para tratamiento de retinitis por CMV en pacientes con SIDA, colitis,
esofagitis y neumonitis por CMV; reduce el riesgo de infección por CMV en
receptores de trasplantes; por vía intraocular en retinitis por CMV requiere remplazo
quirúrgico en 5-8meses
f. Su resistencia se incrementa con el uso prolongado por mutaciones de la
fosfotransferasa UL97
g. Entre las reacciones adversas figura la mielosupresión, nauseas, diarrea, fiebre,
erupción cutánea, cefalea, insomnio, neuropatía periférica, desprendimiento de retina,
confusión, crisis convulsiva, alteraciones psiquiátricas y hepatotoxicidad
2) Valganciclovir
a. Es un profármaco que se hidroliza a ganciclovir por la participación de enzimas
esterasas intestinales y hepáticas
b. Se debe administrar con los alimentos; se elimina por filtración glomerular y secreción
tubular
c. Para uso por vía oral
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d. Se utiliza en la retinitis por CMV en pacientes con SIDA, así como en la profilaxis
de enfermedad por CMV en pacientes con trasplante renal, de corazón y de
riñón/páncreas
e. Los efectos adversos son iguales que el ganciclovir al ser este el metabolito activo
3) Foscarnet
a. Inhibe la polimerasa de ADN viral, la polimerasa de ARN y la transcriptasa reversa
del VIH; no requiere ser fosforilado
b. Se administra por vía intravenosa
c. Tiene actividad para el CMV, además VHS, VVZ, VEB, VHH-6, VHH-8 y
VIH
d. Se deposita en hueso en un 30% lo que permite una vida media de varios meses; se
excreta renalmente, por lo que debe ajustarse la dosis a la función renal
e. Se utiliza en el tratamiento de retinitis, colitis y esofagitis por CMV; su eficacia es
similar al ganciclovir. También en caso de infecciones por VHS y VVZ resistentes a
aciclovir
f. Hay sinergismo con ganciclovir para el tratamiento de CMV
g. Entre las reacciones adversas figuran la insuficiencia renal, hipo o hipercalcemia, hipo
o hiperfosfatemia, nausea, vomito, anemia, fatiga, cefalea, alucinaciones, crisis
convulsivas; la nefrotoxicidad se previene con la adecuada hidratación
4) Cidofovir
a. Es un nucleótido análogo de citosina
b. Tiene actividad contra CMV, VHS-2, VHS-2, VVZ, VEB, VHH-6, VHSK,
adenovirus, poxvirus, poliomavirus y VPH
c. Se administra por vía intravenosa
d. Su fosforilación es independiente de las enzimas virales; es un potente inhibidor de la
síntesis de ADN
e. Hay resistencia cruzada con ganciclovir, pero no con foscarnet
f. Tiene vida media intracelular prolongada, 65h, del metabolito activo difosfato de
cidofovir
g. Se elimina por secreción tubular; bloqueado por probenecid; se debe ajustar la dosis
a la función renal
h. Se utiliza para la retinitis por CMV e infecciones por adenovirus
i. Puede haber nefrotoxicidad dependiente de la dosis; se disminuye con hidratación
con solución salina. También puede haber neutropenia y acidosis metabólica
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TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS VIRAL

1) Son fármacos que suprimen, mas no son curativos

2) Tienen actividad contra el VHB y VHC
3) Interferón α
a. Son citocinas endógenas con actividad antiviral, inmunomoduladora y
antiproliferativa
b. Se unen a receptores de membrana específicos de superficie celular; suprimen la
proliferación celular e inhiben la replicación viral
c. Las formas pegiladas se introdujeron para la infección crónica por VHB y VHC, ya
que tienen menor excreción, mejor absorción, mayor vida media y mayor estabilidad en
la concentración
d. Se eliminan por vía renal y se administran de manera subcutánea e intramuscular
e. Entre los efectos colaterales figura un síndrome similar a la gripa, trombocitopenia,
granulocitopenia, transaminemia transitoria, artralgias y erupción cutánea, algunos
síntomas neuropsiquiátricos, neumonitis, mielosupresión y retinopatía
f. Interferón α 2a
i. Uso en hepatitis C crónica
g. Interferón α2b
i. Uso en hepatitis C aguda y crónica, y hepatitis B crónica
h. Interferón α 2a pegilado
i. Uso en hepatitis C crónica
i. Interferón α 2b pegilado
i. Uso en hepatitis C crónica
4) El tratamiento de la infección por virus de la hepatitis B incluye principalmente inhibidores
nucleósidos y nucleótidos de la transcriptasa reversa que tienen de objetivo suprimir la
replicación viral
a. Emtricitabina
b. Lamivudina
i. Es un análogo de citosina (3TC) que inhibe la polimerasa de ADN
ii. Tiene buena biodisponibilidad por vía oral; y una vida media intracelular
prolongada
iii. Se elimina por vía renal
iv. Entre sus efectos adversos están nausea, cefalea y fatiga
c. Tenofovir
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d. Adefovir dipivoxil
i. Se utiliza en el tratamiento de la infección por VHB
ii. Inhibe competitivamente la polimerasa de ADN
iii. Se elimina por vía renal
iv. Es bien tolerado; hay riesgo de nefrotoxicidad dependiente de la dosis,
además de acidosis láctica, esteatosis hepatica, cefalea, diarrea, astenia y
dolor abdominal
e. Entecavir
i. Alcanza una biodisponibilidad del 100%; debe administrarse sin alimentos
ii. Se elimina por vía renal
iii. Hay buena tolerancia; puede haber cefalea, cansancio, mareo y nausea
5) El tratamiento de la infección por virus de hepatitis C tiene como objetivo la erradicación del
virus y llegar a una respuesta viral sostenida, es decir, ausencia de viremia detectable después
de 6meses de terminar el tratamiento; alcanzar esto se asocia con mejoría hepatica
histopatológica, reducción de riesgo de hepatocarcinoma
a. El tratamiento incluye interferón α pegilado semanal y ribavirina diaria
i. Ribavirina
1. El mecanismo no está muy claro; se inhibe la polimerasa de ARN viral
2. Tiene un espectro amplio
a. VHC
b. VIH-1
c. Paramixovirus
d. Virus sincitial respiratorio
e. Influenza A y B
f. Parainfluenza
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TRATAMIENTO DE LA INFLUENZA

a. Amantadina
ii. Se elimina por vía renal sin cambios
iii. Ajustar en vía renal solamente
iv. Se administra a dosis de 100mg dos veces al día
v. Con esta se presenta mayor toxicidad; consta de intolerancia
gastrointestinal, nausea, anorexia, mareo, insomnio, nerviosismo y dificultad
para concentrarse
b. Rimantadina
i. Es un derivado α metilo de la amantadina
ii. Inhibe la denudación del ARN viral dentro de las células infectadas, así inhibe
la replicación viral
iii. Solo tiene actividad contra la influenza tipo A; es de 4-10 veces más activa
que la amantadina
iv. Se metaboliza en hígado y se elimina por orina; ajustar en caso de
insuficiencia renal y hepatica
v. Se administra a dosis de 200mg una vez al día
vi. Presenta los mismos efectos adversos que la amantadina, pero son menores
c. Zanamivir
i. Inhibidor de la neuraminidasa viral; glucoproteína esencial para la replicación y
liberación de partículas virales; interfieren con la liberación de los
descendientes virales de las células infectadas a las nuevas evitando la
diseminación en el tracto respiratorio
ii. Se utiliza en el tratamiento y profilaxis de la infección por virus de influenza
tipo A y B; se indica antes de 48h del cuadro clínico
iii. Se administra por medio de un inhalador por vía oral y se elimina por vía renal
con minimo metabolismo
iv. Sus efectos adversos constan de tos, broncoespasmo y malestar de nariz y
faringe
d. Oseltamivir
i. Inhibidor de la neuraminidasa viral; se utiliza en el tratamiento y profilaxis de la
infección por virus de influenza tipo A y B
ii. Se indica antes de las 48 horas del cuadro clínico
iii. Se administra por vía oral en forma de profármaco
iv. Se activa en el hígado, tiene vida media de 6-10h y se elimina por vía renal
v. Puede haber nausea y vomito
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TRATAMIENTO DE VIH/SIDA

a. Inhibidores nucleósidos y nucleótidos de transcriptasa reversa (NRTI’s)

1. Inhiben competitivamente la transcriptasa reversa; necesitan la activación intracelular
por fosforilación
2. Activos contra VIH-1 y VIH-2
3. Análogos de nucleósidos producen:
i. Toxicidad mitocondrial
ii. Acidosis láctica
iii. Esteatosis hepatica
iv. Alteración en el metabolismo de lípidos
4. Se suspenden en caso de:
i. Ascenso de aminotransferasas
ii. Hepatomegalia progresiva
iii. Acidosis metabólica de causa desconocida
5. Abacavir
i. Análogo de guanosina
ii. Buena absorción oral independiente de los alimentos
iii. Efectos adversos:
a. Hipersensibilidad
b. Fiebre, malestar abdominal, erupción cutánea
c. Elevación de transaminasas
d. En raras ocasiones, pancreatitis
6. Didanosina
i. Análogo de la desoxiadenosina
ii. La disponibilidad oral disminuye con el pH acido y los alimentos, por
lo que se administran con el estomago vacio
iii. Se debe ajustar a la depuración de creatinina; eliminación renal
iv. Los efectos adversos:
a. Pancreatitis dependiente de la dosis, neuropatía dolorosa
distal, diarrea, hepatitis, ulceraciones esofágicas
b. Miocardiopatía, toxicidad del SNC, hiperuricemia
c. Neuritis óptica y alteraciones de la retina
v. Las tetraciclinas y fluorquinolonas lo quelan; separar su
administración por 2h
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7. Emtricitabina
i. Antes llamada FTC; análogo fluorinado de lamivudina
ii. Buena biodisponibilidad oral independiente de los alimentos
iii. Administración cada 24h
iv. Eliminación renal
v. Contraindicado en niños, embarazadas, en caso de insuficiencia
hepatica o renal, uso de metronidazol o disulfiram; contiene
propilenglicol
8. Lamivudina
i. Análogo de la citosina
ii. Activo contra VIH-1 y VHB
iii. Buena biodisponibilidad oral independiente de los alimentos
iv. Eliminación renal sin cambios
v. Efectos adversos
a. Cefalea, insomnio, fatiga, malestar gastrointestinal
9. Estavudina
i. Análogo de timidina
ii. Alta biodisponibilidad oral independiente de los alimentos
iii. Eliminación renal; ajustar la dosis
iv. Efectos adversos
a. Neuropatía periférica sensitiva
b. Pancreatitis, lipodistrofia, hiperlipidemia
10. Tenofovir
i. Análogo de adenosina
ii. Inhibe de forma competitiva la transcriptasa reversa
iii. Se usa en forma de prodroga; la biodisponibilidad oral se incrementa
con dieta rica en grasa
iv. Eliminación renal de metabolitos
v. Efectos adversos:
a. Gastrointestinales
b. Toxicidad ósea
c. Falla renal
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11. Zalcitabina
i. Análogo de citosina
ii. Alta biodisponibilidad oral que disminuye con los alimentos
iii. Ajustar dosis en insuficiencia renal
iv. Efectos adversos
a. Neuropatía periférica
b. Ulceraciones orales y esofágicas
c. Pancreatitis
12. Zidovudina
i. Es el primero, introducido en 1987
ii. Es parte del tratamiento estándar de la terapia antirretroviral
altamente activa (HAART)
a. Consiste en la combinación de 3 a 4 fármacos
b. Se busca reducir la carga viral al nivel más bajo posible
c. Disminuye la posibilidad de resistencia
iii. Análogo de desoxitimidina
iv. El uso en el embarazo, vía I. V. en el trabajo de parto, y en jarabe al
neonato, reducen el índice de transmisión vertical
v. Disminuye la progresión clínica y prolonga la sobrevida
vi. Es eficaz en el tratamiento de la demencia y trombocitopenia
asociada a VIH
vii. Se absorbe bien en intestino; metabolismo hepático por conjugación
y eliminación renal
viii. Efectos adversos:
a. Mielosupresión
b. Anemia macrocítica, neutropenia
c. Intolerancia gástrica, cefalea, insomnio

b. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (NNRTI’s)

1. Unión directa a la transcriptasa reversa del VIH-1, bloqueando la actividad de la
polimerasa de ADN y ARN; no requiere fosforilación
2. En forma de monoterapia se produce rápida resistencia
3. Puede haber intolerancia gastrointestinal, erupciones cutáneas, Sx. Stevens-
Johnson
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4. Delavirdina
i. Buena biodisponibilidad oral que disminuye con antiácidos y bloqueadores
H2
ii. Reacciones adversas como erupciones cutáneas leves, graves, eritema
multiforme, Sx. Stevens-Johnson y elevación de aminotransferasas
iii. Contraindicada en el embarazo
5. Efavirenz
i. Biodisponibilidad oral aumenta con alimentos grasos; se recomienda tomar sin
alimentos
ii. Dosis única diaria
iii. Efectos adversos
1. Mareo, insomnio, cefalea, confusión, amnesia, agitación, depresión,
pesadillas, euforia
2. Nausea, vomito, diarrea, cristaluria
3. Transaminemia, hipercolesterolemia
4. Erupción cutánea
iv. Contraindicado en el embarazo
6. Nevirapina
i. Excelente biodisponibilidad oral independiente de los alimentos
ii. Metabolismo hepático y eliminación renal
iii. Previene la transmisión vertical durante el parto
iv. Efectos adversos
1. Erupción cutánea; Sx. de Stevens-Johnson; Necrólisis epidérmica
toxica
2. Hepatotoxicidad y hepatitis fulminante
7. Metabolismo
i. Por el sistema citocromo P450 (3A4)
ii. Pueden ser inductores o inhibidores
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c. Inhibidores de proteasa (IP’s)

1. Ocasionan la producción de partículas virales inmaduras y no funcionales
2. Es común el desarrollo de resistencia en monoterapia; resistencia cruzada en este
grupo
3. Producen un Sx. de redistribución de grasa
i. Acumulación de grasa corporal
ii. Obesidad central
iii. Giba de búfalo (ensanchamiento de la grasa dorsocervical)
iv. Ensanchamiento facial periférico
v. Crecimiento mamario
vi. Aspecto cushingoide
vii. Incremento de triglicéridos y LDL
viii. Intolerancia a la glucosa
ix. Resistencia a la insulina
x. No ocurre con el atazanavir
4. Amprenavir
i. Absorción rápida gastrointestinal; se reduce con alimentos grasos
ii. Metabolismo hepático
iii. Efectos adversos
1. En alergia a las sulfas (es una sulfonamida)
2. Digestivos
3. Erupción cutánea; Sx. de Stevens-Johnson
4. Parestesias peribucales
5. La suspensión oral tiene propilenglicol
5. Atazanavir
i. Eliminación biliar
ii. Administración oral conjunta con alimentos
iii. Efectos adversos
1. Gastrointestinal
2. Neuropatía periférica
3. Erupciones cutáneas
iv. No se relaciona con el Sx. de redistribución grasa
6. Fosamprenavir
i. Es una prodroga de amprenavir
ii. Se puede tomar o no con alimentos
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7. Indivavir
i. Máxima absorción oral sin alimentos
ii. Eliminación por heces
iii. Efectos adversos
1. Hiperbilirrubinemia
2. Nefrolitiasis
3. Insuficiencia renal
4. Trombocitopenia
5. Resistencia a la insulina
8. Lopinavir/Ritonavir
i. Mejor eficacia y tolerancia en uso combinado
ii. Dosis de ritonavir son subterapéuticas; inhiben el metabolismo de lopinavir
por CYP, lo que origina su incremento
iii. El ritonavir es más bien un potenciador que un antirretroviral
iv. Toxicidad gastrointestinal
9. Nelfinavir
i. Los alimentos mejoran su absorción
ii. Metabolismo hepático y eliminación en heces
iii. Efectos adversos
1. Diarrea y flatulencia
iv. Seguridad para embarazadas
10. Ritonavir
i. Alta biodisponibilidad que se incrementa con los alimentos
ii. Metabolismo hepático y excreción en heces
iii. Efectos adversos
1. Digestivos
2. Parestesias peribucal y periférica
3. Elevación de transaminasas
4. Alteraciones del gusto
5. Hipertrigliceridemia
iv. Potente inhibidor del CYP3A4
11. Saquinavir
i. Biodisponibilidad baja; se usa conjunto con alimentos grasos
ii. Unión en 98% de proteínas plasmáticas
iii. Metabolismo hepático y excreción en heces; toxicidad gastrointestinal
iv. Mayores concentraciones cuanto se usa con ritonavir
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12. Tripanavir
i. Biodisponibilidad oral pobre; se incrementa con alimentos grasos
ii. Metabolismo hepático
iii. Se combina con ritonavir
iv. Contraindicado en insuficiencia hepatica y alergia a sulfas
v. Efectos adversos
1. Toxicidad gastrointestinal
2. Erupciones cutáneas
3. Toxicidad hepatica
4. Hemorragia intracraneana
13. Metabolismo
i. Por el sistema citocromo P450 (3A4)
ii. Pueden ser inductores o inhibidores

d. Inhibidores de fusión (IF’s)

1. Enfuvirtide (T-20)
i. Bloquea la entrada del virus a la célula
ii. Es un péptido sintético que se une a la glucoproteína de la envoltura del virus
iii. Uso por vía subcutánea
iv. Metabolismo por hidrólisis proteolítica
v. Se desarrolla resistencia
vi. Efectos adversos
1. Reacciones locales en el sitio de aplicación
2. Reacciones de hipersensibilidad
3. Eosinofilia
vii. No hay interacciones medicamentosas

 Tratamiento del paciente con SIDA y tuberculosis

o Uso de rifampicina; es un inductor del 3A4
o Disminuye la eficacia de atazanavir y lopinavir
o Incrementa la toxicidad de saquinavir
o Uso de claritromicina, ritonavir, indinavir y atazanavir
 Profilaxis para infección por M. avium
 Inhibición de CYP3A4
 Incrementa las concentraciones séricas y el potencial de prolongación del
intervalo QT
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o Uso de claritromicina y efavirenz

 Inhibidor e inductor del CYP3A4
 Disminuye la concentración sérica y reduce la eficacia

 Esquemas de inicio
o 2NRTI’s + 1NNRTI
o 2NRTI’s + 1IP/ritonavir
 Nelfinavir en caso de mujeres con potencial reproductivo
o Objetivo de la terapia
 Clínicos
Prolongar la vida
Mejorar la calidad de vida
o Disminuir o evitar las hospitalizaciones
o Disminuir la morbilidad
 Inmunológicos
Preservar o restaurar el sistema inmune
o Incremento de linfocitos CD4+
 Virológicos
Reducir la cuenta viral a <50 copias/ml por el mayor tiempo y tan bajo
como sean posibles
o Los esquemas mas recomendados son:
 Tenofovir/Lamivudina o Emtricitabina
 Zidovudina/Lamivudina o Emtricitabina
 Abacavir/Lamivudina o Emtricitabina
 Didanosina/Lamivudina o Emtricitabina

Bibliografía

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Pelletier, C. (2003). Pharmacology: Smart charts (1 ed.). USA: Lange.