Choque circulatorio

Jean-Louis Vicente, MD, Ph.D., y Daniel De Backer, MD, Ph.D.

N Engl J Med 2013; 369: 1726/34 31 de octubre 2013 DOI: 10.1056 /
NEJMra1208943
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Grfico Interactivo

Tipos y signos de shock circulatorio.

El shock es la expresin clnica de insuficiencia circulatoria que se traduce
en la utilizacin del oxgeno celular inadecuada. El shock es una condicin
comn en cuidados crticos, que afecta a alrededor de un tercio de los
pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI). 1 Un diagnstico de
shock se basa en clnica, hemodinmica y signos bioqumicos, que en
trminos generales se pueden resumir en tres componentes. En primer
lugar hipotensin, arterial sistmica est normalmente presente, pero la
magnitud de la hipotensin puede ser slo moderado, especialmente en
pacientes con hipertensin crnica. Tpicamente, en los adultos, la presin
arterial sistlica es inferior a 90 mm Hg o la presin arterial media es
inferior a 70 mm Hg, con taquicardia asociada. En segundo lugar, hay
signos clnicos de hipoperfusin tisular, que son evidentes a travs de las
tres "ventanas" del cuerpo 2: cutnea (piel que es fra y hmeda, con
vasoconstriccin y cianosis, hallazgos que son ms evidentes en los
estados de flujo bajo), (produccin de orina de <0,5 ml por kilogramo de
peso corporal por hora) renal y neurolgica (estado mental alterado, que
incluye tpicamente obnubilacin, desorientacin y confusin). En tercer
lugar, hiperlactatemia es tpicamente presentes, lo que indica un
metabolismo anormal de oxgeno celular. El nivel de lactato arterial
normal es de aproximadamente 1 mmol por litro, pero el nivel es mayor (>
1,5 mmol por litro) en la insuficiencia circulatoria aguda.

Mecanismos fisiopatolgicos
Resultados de Choque de cuatro mecanismos potenciales, y no
necesariamente exclusiva, fisiopatolgicos 3: hipovolemia (de prdida
interna o externa de lquido), factores cardiognico (por ejemplo, infarto
agudo de miocardio, la miocardiopata en fase terminal, enfermedad
valvular cardaca avanzada, miocarditis, o arritmias cardiacas) ,
obstruccin (por ejemplo, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, o
neumotrax a tensin), o factores de distribucin (por ejemplo, sepsis
severa o anafilaxia de la liberacin de mediadores inflamatorios)
(Figura 1A Figura 1
evaluacin inicial de choque Unidos. y

el grfico interactivo, disponible en NEJM.org). Los tres primeros se

caracterizan por mecanismos de bajo gasto cardaco y, por tanto, el
transporte de oxgeno insuficiente. En shock distributivo, el dficit
principal radica en la periferia, con disminucin de la resistencia vascular
sistmica y la extraccin de oxgeno alterado. Tpicamente, en tales casos,
el gasto cardaco es alto, aunque puede ser bajo como resultado de la
depresin miocrdica asociada. Los pacientes con insuficiencia
circulatoria aguda a menudo tienen una combinacin de estos
mecanismos. Por ejemplo, un paciente con shock distributivo de
pancreatitis grave, anafilaxia, o sepsis tambin puede tener la hipovolemia
y el shock cardiognico de depresin miocrdica.
Diagnstico diferencial
El shock sptico, una forma de shock distributivo, es la forma ms comn
de choque entre los pacientes en la UCI, seguido por shock cardiognico y
hipovolmico; shock obstructivo es relativamente rara (Figura 1B
y 1C). En un ensayo que incluy a ms de 1.600 pacientes con shock que
fueron asignados al azar para recibir la dopamina o la noradrenalina, shock
sptico se produjo en el 62% de los pacientes, shock cardiognico en el
16%, hipovolmico choque en el 16%, otros tipos de shock distributivo en
el 4%, y el shock obstructivo en 2%. 4
El tipo y la causa de un choque puede ser obvio a partir de la historia
clnica, la exploracin fsica o las investigaciones clnicas. Por ejemplo,
shock despus de lesin traumtica es probable que sea hipovolmico
(debido a la prdida de sangre), pero el shock cardiognico o shock
distributivo tambin puede ocurrir, solo o en combinacin, causada por
condiciones tales como taponamiento cardaco o lesin de la mdula

espinal. Un examen clnico completo debe incluir la evaluacin del color

de la piel y de la temperatura, distensin venosa yugular y edema
perifrico. El diagnstico puede ser refinado con la evaluacin en el punto
de atencin ecocardiogrfico, que incluye la evaluacin de derrame
pericrdico, la medicin del tamao ventricular izquierda y derecha y la
funcin, la evaluacin de las variaciones respiratorias en las dimensiones
de la vena cava, y el clculo de la velocidad-tiempo artica integral, una
medida del volumen sistlico. Siempre que sea posible, se centr
ecocardiografa debe realizarse lo antes posible, en cualquier paciente con
shock (Figura 1A). 5,6
Aproximacin inicial al paciente en shock
Temprano, soporte hemodinmico adecuado de los pacientes en estado de
shock es crucial para prevenir el empeoramiento de la disfuncin de
rganos y el fracaso. Resuscitation debe iniciarse incluso mientras
investigacin de la causa est en curso. Una vez identificados, la causa
debe ser corregida rpidamente (por ejemplo, el control de la hemorragia,
la intervencin coronaria percutnea para los sndromes coronarios,
tromblisis o embolectoma de embolia pulmonar masiva, y la
administracin de antibiticos y control de cdigo fuente para el shock
sptico).
A menos que la condicin se invierte rpidamente, un catter arterial debe
insertarse para la monitorizacin de la presin arterial y muestreo de
sangre, adems de un catter venoso central para la infusin de fluidos y
agentes vasoactivos y para guiar la terapia de fluidos. El manejo inicial del
shock es orientado a los problemas y los objetivos son, por tanto, el
mismo, independientemente de la causa, aunque los tratamientos exactos
que se utilizan para alcanzar esos objetivos pueden ser diferentes. Una
regla mnemotcnica til para describir los componentes importantes de la
reanimacin es la regla VIP 7: ventilar (administracin de oxgeno),
infundir (reanimacin con lquidos), y la bomba (administracin de
agentes vasoactivos).
Apoyo ventilatorio
La administracin de oxgeno debe iniciarse inmediatamente para
aumentar el suministro de oxgeno y prevenir la hipertensin pulmonar. La
oximetra de pulso es a menudo poco fiables, como resultado de la
vasoconstriccin perifrica, y la determinacin precisa de las necesidades
de oxgeno a menudo requerir un control de gases en sangre.

La ventilacin mecnica por medio de una mscara en lugar de intubacin

endotraqueal tiene un lugar limitado en el tratamiento del choque debido a
un fallo tcnico puede resultar rpidamente en paro respiratorio y
cardaco. Por lo tanto, la intubacin endotraqueal se debe realizar para
proporcionar la ventilacin mecnica invasiva en casi todos los pacientes
con severa disnea, hipoxemia, o acidemia persistencia o empeoramiento
(pH <7,30). La ventilacin mecnica invasiva tiene los beneficios
adicionales de reduccin de la demanda de oxgeno de los msculos
respiratorios y la disminucin de la poscarga ventricular izquierda
mediante el aumento de la presin intratorcica. Un descenso brusco de la
presin arterial despus del inicio de la ventilacin mecnica invasiva
sugiere fuertemente hipovolemia y una disminucin del retorno venoso. El
uso de agentes sedantes deben mantenerse al mnimo para evitar mayores
disminuciones en la presin arterial y el gasto cardaco.
La reanimacin con lquidos
Tratamiento con lquidos para mejorar el flujo sanguneo microvascular y
aumentar el gasto cardaco es una parte esencial del tratamiento de
cualquier forma de shock. Incluso los pacientes con shock cardiognico
pueden beneficiarse de fluidos, ya que el edema agudo puede resultar en
una disminucin en el volumen intravascular eficaz. Sin embargo, la
administracin de lquidos debe vigilarse estrechamente, ya que
demasiado lquido conlleva el riesgo de edema con sus consecuencias no
deseadas.
Puntos finales pragmticos para la reanimacin con lquidos son difciles
de definir. En general, el objetivo es que el gasto cardaco a ser
independientes de la precarga (es decir, en la porcin de meseta de la curva
de Frank-Starling), pero esto es difcil de evaluar clnicamente. En
pacientes que reciben ventilacin mecnica, los signos de la respuesta de
fluidos pueden ser identificados, ya sea directamente a partir de
mediciones de carrera volumen latido a latido con el uso de monitores
cardiaco-salida o indirectamente de las variaciones observadas en la
presin de pulso en el trazado arterial presin durante el ventilador
ciclo. Sin embargo, tales inferencias de noche tienen algunas
limitaciones 8 - en particular, que el paciente debe recibir ventilacin con
volmenes relativamente grandes mareas, no tienen ningn esfuerzo de
respiracin espontnea (que por lo general requiere la administracin de
sedantes o incluso relajantes musculares), y estar libre de las principales
arritmias y disfuncin ventricular derecha. Una prueba de la pierna de
sensibilizacin pasiva es un mtodo alternativo 9 pero requiere un

dispositivo de respuesta rpida, ya que el efecto es

transitorio. Independientemente de la prueba utilizada, sigue existiendo
una zona gris en la que es difcil predecir la respuesta de un paciente a los
fluidos intravenosos.
Una tcnica de fluido desafo se debe utilizar para determinar la respuesta
real de un paciente a los fluidos, al tiempo que limita los riesgos de efectos
adversos. Un desafo fluido incorpora cuatro elementos que deben ser
definidos de antemano. 10 En primer lugar, el tipo de fluido se debe
seleccionar. Soluciones cristaloides son la primera opcin, ya que son bien
tolerados y barato. El uso de la albmina para corregir hipoalbuminemia
severa puede ser razonable en algunos pacientes. 11 (Un examen detallado
de la eleccin de los fluidos de resucitacin fue proporcionada en un
artculo anterior de esta serie 12 y por lo tanto no est incluido en esta
revisin.) En segundo lugar, la tasa de de la administracin de lquidos
debe ser definido. Los lquidos deben ser infundidos rpidamente para
inducir una respuesta rpida, pero no tan rpido que una respuesta de
estrs artificial desarrolla; Tpicamente, se administra una infusin de 300
a 500 ml de lquido durante un perodo de 20 a 30 minutos. 13 En tercer
lugar, el objetivo del desafo fluido debe ser definido. En el shock, el
objetivo es por lo general un aumento en la presin arterial sistmica,
aunque tambin podra ser una disminucin en la frecuencia cardaca o un
aumento en la produccin de orina. Por ltimo, los lmites de seguridad
deben ser definidos. El edema pulmonar es la complicacin ms grave de
la infusin de lquidos. Aunque no es una gua perfecta, un lmite en la
presin venosa central de unos pocos milmetros de mercurio por encima
del valor de referencia por lo general se establece para evitar la sobrecarga
de lquidos. 13
La estimulacin del paciente y cualquier otro cambio en la terapia se debe
evitar durante la prueba. Desafos de fluidos se pueden repetir segn sea
necesario, pero debe ser detenido rpidamente en caso de falta de
respuesta con el fin de evitar la sobrecarga de lquidos.
Agentes vasoactivos
Los vasopresores
Si la hipotensin es grave o si persiste a pesar de la administracin de
lquidos, est indicado el uso de vasopresores. Es una prctica aceptable
para administrar un vasopresor temporalmente mientras la reanimacin

con lquidos est en curso, con el fin de suspender, si es posible, despus

de hipovolemia se ha corregido.
Agonistas adrenrgicos son los vasopresores de primera lnea debido a su
rpido inicio de accin, de alta potencia, y corta vida media, que permite
ajustar la dosis fcil. La estimulacin de cada tipo de receptor adrenrgico
tiene efectos potencialmente beneficiosos y perjudiciales. Por ejemplo, la
estimulacin -adrenrgico puede aumentar el flujo de sangre sino que
tambin aumenta el riesgo de isquemia miocrdica como resultado de un
aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Por lo tanto, el uso
de isoproterenol, un agente -adrenrgico puro, es limitado al tratamiento
de los pacientes con bradicardia severa. En el otro extremo, la
estimulacin -adrenrgico aumentar el tono vascular y la presin
arterial, pero tambin puede disminuir el gasto cardaco y afectar el flujo
de sangre del tejido, especialmente en la regin hepatosplanchnic. Por esta
razn, la fenilefrina, un agente -adrenrgico casi puro, raramente est
indicada.
Consideramos norepinefrina ser el vasopresor de primera eleccin; tiene
propiedades predominantemente a-adrenrgicos, pero sus modestos efectos
beta-adrenrgicos ayudan a mantener el gasto cardaco. Administracin
generalmente resulta en un aumento clnicamente significativo de la
presin arterial media, con pocos cambios en la frecuencia cardaca o el
gasto cardaco. La dosis habitual es de 0,1 a 2.0 g por kilogramo de peso
corporal por minuto.
La dopamina tiene efectos predominantemente beta-adrenrgicos en dosis
ms bajas y los efectos a-adrenrgicos en dosis ms altas, pero sus efectos
son relativamente dbiles. Efectos dopaminrgicos a dosis muy bajas (<3 g
por kilogramo por minuto, administrado por va intravenosa) puede dilatar
selectivamente las circulaciones hepatosplanchnic y renales, pero los
ensayos controlados no han demostrado un efecto protector sobre la
funcin renal, 14 y su uso rutinario para este propsito hay ya
recomendada. Estimulacin dopaminrgica tambin puede haber efectos
no deseados sobre el sistema endocrino hipotlamo-hipfisis, lo que
resulta en la inmunosupresin, principalmente a travs de una reduccin
en la liberacin de prolactina.
En un control, ensayo reciente aleatorizado, doble ciego, la dopamina no
tena ventaja sobre la norepinefrina como agente vasopresor de primera
lnea; adems, induce ms arritmias y se asoci con un aumento de la tasa
de 28 das de muerte entre los pacientes con shock

cardiognico. 4Administracin de la dopamina, en comparacin con la

norepinefrina, tambin puede estar asociado con mayores tasas de muerte
entre los pacientes con shock sptico. 15 Por lo tanto, ya no se recomienda
la dopamina para el tratamiento de pacientes con shock.
La epinefrina, que es un agente ms fuerte, tiene efectos
predominantemente -adrenrgicos a dosis bajas, con efectos aadrenrgicos cada vez ms clnicamente significativa a dosis ms altas. Sin
embargo, la administracin de epinefrina puede estar asociada con una
mayor tasa de arritmia 16,17 y una disminucin en el flujo sanguneo
esplcnico 16 y puede aumentar los niveles de lactato en sangre,
probablemente por el aumento del metabolismo celular. 16,18 Los estudios
prospectivos, randomizados no han demostrado los efectos beneficiosos de
epinefrina sobre la norepinefrina en el shock sptico. 17,18 Nos
reservamos epinefrina como agente de segunda lnea para los casos
graves. 13
El uso de otros agentes vasopresores fuertes como infusiones continuas
(por ejemplo, de la angiotensina o metaraminol) en gran medida ha sido
abandonado. Inhibicin no selectiva de xido ntrico no se ha demostrado
que es beneficioso en pacientes con shock cardiognico 19 y es perjudicial
en pacientes con shock sptico. 20
La deficiencia de vasopresina puede desarrollarse en pacientes con formas
muy hipercinticos de shock distributivo, y la administracin de dosis
bajas de vasopresina puede dar lugar a un aumento sustancial en la presin
arterial. En la vasopresina y Shock Sptico Trial (VASST), los
investigadores encontraron que la adicin de dosis bajas de vasopresina a
la norepinefrina en el tratamiento de pacientes con shock sptico fue
segura21 y puede haber sido asociada con un beneficio de supervivencia
para los pacientes con formas de choque que no fueron graves y para los
que tambin recibi glucocorticoides. 22 La vasopresina no debe utilizarse
en dosis superiores a 0,04 U por minuto y debe administrarse slo en los
pacientes con un alto nivel de gasto cardaco.
La terlipresina, un anlogo de la vasopresina, tiene una duracin de accin
de varias horas, en comparacin con los minutos de la vasopresina. Por
esta razn, no creemos que ofrece una ventaja sobre la vasopresina en la
UCI. Se estn estudiando actualmente derivados vasopresina con actividad
V1-receptor ms selectivo.
Agentes inotrpicos

Consideramos dobutamina para ser el agente inotrpico de eleccin para

aumentar el gasto cardaco, independientemente de si tambin se est
dando la norepinefrina. Con propiedades predominantemente betaadrenrgicos, dobutamina es menos probable para inducir taquicardia de
isoproterenol.Una dosis inicial de unos pocos microgramos por kilogramo
por minuto puede aumentar sustancialmente el gasto cardaco. Dosis
intravenosas de ms de 20 microgramos por kilogramo por minuto por lo
general ofrecen poco beneficio adicional. La dobutamina tiene efectos
limitados sobre la presin arterial, aunque la presin puede aumentar
ligeramente en pacientes con disfuncin miocrdica como la anormalidad
primaria o puede disminuir ligeramente en pacientes con hipovolemia
subyacente. En lugar de la administracin rutinaria de una dosis fija de
dobutamina para aumentar el suministro de oxgeno a supranormal, niveles
predeterminados, la dosis debe ajustarse de forma individual para lograr
una adecuada perfusin tisular. La dobutamina puede mejorar la perfusin
capilar en pacientes con shock sptico, independiente de sus efectos
sistmicos. 23
Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III, como la milrinona y
enoximona, combinan inotrpico y propiedades vasodilatadoras. Al
disminuir el metabolismo de AMP cclico, estos agentes pueden reforzar
los efectos de la dobutamina. Ellos tambin pueden ser tiles cuando los
receptores beta-adrenrgicos son las reguladas o en pacientes
recientemente tratados con betabloqueantes. Sin embargo, los inhibidores
de la fosfodiesterasa tipo III pueden tener efectos adversos inaceptables en
los pacientes con hipotensin, y las largas vidas medias de estos agentes
(de 4 a 6 horas) evitar el ajuste minuto a minuto. Por lo tanto,
intermitentes, infusiones a corto plazo de pequeas dosis de inhibidores de
la fosfodiesterasa III pueden ser preferibles a una infusin continua en
estados de shock.
El levosimendn, un agente ms caro, acta principalmente mediante la
unin a la troponina C cardiaca y el aumento de la sensibilidad al calcio de
los miocitos, sino que tambin acta como un vasodilatador mediante la
apertura de canales de potasio sensibles al ATP en el msculo liso
vascular.Sin embargo, este agente tiene una vida media de varios das, lo
que limita la viabilidad de su uso en estados de shock agudas.
Los vasodilatadores
Al reducir la poscarga ventricular, agentes vasodilatadores pueden
aumentar el gasto cardaco sin aumentar la demanda miocrdica de

oxgeno. La principal limitacin de estos frmacos es el riesgo de

disminucin de la presin arterial a un nivel que compromete la perfusin
tisular. Sin embargo, en algunos pacientes, el uso prudente de los nitratos y
posiblemente otros vasodilatadores puede mejorar la perfusin
microvascular y la funcin celular. 24
Apoyo mecnico
Apoyo mecnico con baln de contrapulsacin intraartico (IABC) puede
reducir la poscarga del ventrculo izquierdo y aumentar el flujo sanguneo
coronario. Sin embargo, un reciente ensayo aleatorio y controlado no
mostr ningn efecto beneficioso de la IABC en pacientes con shock
cardiognico, 25 y su uso rutinario en shock cardiognico, no se
recomienda actualmente. Venoarterial oxigenacin de membrana
extracorprea (ECMO) se puede utilizar como una medida de salvamento
temporal en pacientes con shock cardiognico reversible o como un puente
para el trasplante de corazn. 26
Objetivos de soporte hemodinmico
Presin Arterial
El objetivo principal de la resucitacin debera ser no slo para restaurar la
presin arterial sino tambin para proporcionar el metabolismo celular
adecuada, para lo cual la correccin de la hipotensin arterial es un
requisito previo. La restauracin de una presin arterial sistmica media de
65 a 70 mm Hg es un buen objetivo inicial, pero el nivel se debe ajustar
para restaurar la perfusin tisular, evaluada sobre la base del estado
mental, aspecto de la piel, y la produccin de orina, como se describe
anteriormente. En pacientes con oliguria, en particular, los efectos de un
aumento adicional de la presin arterial en la produccin de orina deben
evaluarse regularmente, a menos que ya se ha establecido la insuficiencia
renal aguda.A la inversa, una presin arterial media menor que 65 a 70
mmHg puede ser aceptable en un paciente con hemorragia aguda que no
tiene grandes problemas neurolgicos, con el objetivo de limitar la prdida
de sangre y la coagulopata asociada, hasta que se controle la hemorragia.
Gasto cardaco y oxgeno Entrega
Desde shock circulatorio representa un desequilibrio entre el aporte de
oxgeno y requerimientos de oxgeno, manteniendo el aporte de oxgeno
adecuado a los tejidos es esencial, pero todas las estrategias para lograr

este objetivo tiene limitaciones. Despus de la correccin de la hipoxemia

y la anemia grave, el gasto cardaco es el determinante principal de la
entrega de oxgeno, pero el gasto cardaco ptimo es difcil de definir. El
gasto cardaco se puede medir por medio de diversas tcnicas, cada una de
las cuales tiene sus propias ventajas y desventajas. 6 medidas absolutas de
gasto cardaco son menos importantes que el seguimiento de las tendencias
en la respuesta a las intervenciones, tales como un desafo fluido. La
focalizacin de un gasto cardaco predefinido no es aconsejable, ya que el
gasto cardaco que se necesita variar entre los pacientes y en el mismo
paciente con el tiempo.
Las mediciones de la saturacin venosa mixta de oxgeno (SVO 2) pueden ser
tiles en la evaluacin de la adecuacin del equilibrio entre la demanda y el suministro de

SvO 2 mediciones son tambin muy tiles en la interpretacin de

gasto cardaco. 27 SvO 2 es tpicamente disminuye en pacientes con
estados de bajo flujo o la anemia, pero es normal o alta en los pacientes
con shock distributivo. Su sustituta, la saturacin de oxgeno venosa
central (ScvO 2), que se mide en la vena cava superior por medio de un catter venoso central, refleja la saturacin de
oxgeno de la sangre venosa de la mitad superior de slo el cuerpo. En circunstancias normales,
ScvO 2 es ligeramente menor que SvO 2, pero en pacientes crticamente enfermos es a menudo
mayor. Ros et al. 28encontraron que en los pacientes que acuden al servicio
de urgencias con shock sptico, un algoritmo de tratamiento dirigido una
ScvO 2 de al menos el 70% durante las primeras 6 horas se asoci con
tasas de disminucin de la muerte. La solidez de este hallazgo est siendo
evaluado en tres ensayos multicntricos. (Nmeros de ClinicalTrials.gov,
NCT00975793 y NCT00510835, y ensayos Current Controlled nmero,
ISRCTN36307479).
oxgeno;

Lactato en sangre Nivel

Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la funcin celular
anormal. En los estados de bajo flujo, el principal mecanismo de
hiperlactatemia es la hipoxia tisular con el desarrollo del metabolismo
anaerbico, pero en estado de shock distributivo, la fisiopatologa es ms
complejo y tambin puede implicar el aumento de la gluclisis y la
inhibicin de la piruvato deshidrogenasa. En todos los casos, las
alteraciones en el aclaramiento puede ser debido a la insuficiencia
heptica.
El valor de las mediciones de lactato de serie en el manejo de choque ha
sido reconocido durante 30 aos. 29 A pesar de los cambios en el lactato
se llevan a cabo ms lentamente que los cambios en la presin arterial

sistmica o del gasto cardaco, el nivel de lactato en sangre deben

disminuir en un perodo de horas con efectivo terapia. En los pacientes con
shock y un nivel de lactato en sangre de ms de 3 mmol por litro, Jansen et
al. 24 se encontr que la orientacin de una disminucin de al menos 20%
en el nivel de lactato en sangre durante un perodo de 2 horas pareca estar
asociada con reducido la mortalidad -Hospital.
Variables microcirculacin
El desarrollo de dispositivos de mano para espectral polarizacin
ortogonal (OPS) de imagen y su sucesora, la corriente lateral de campo
oscuro de imagen (SDF), est proporcionando nuevos medios de visualizar
directamente la microcirculacin y la evaluacin de los efectos de las
intervenciones en el flujo de la microcirculacin en superficies de fcil
acceso, tales ya que la zona sublingual. 30 cambios microcirculacin,
incluyendo disminucin de la densidad capilar, una proporcin reducida de
capilares perfundidos, y el aumento de la heterogeneidad del flujo
sanguneo, se han identificado en diversos tipos de shock
circulatorio (Figura 2 Figura 2
Sidestream de campo oscuro

Imgenes de sublingual microcirculacin en un voluntario sano y un

paciente con shock sptico.), y la persistencia de estas alteraciones se
asocia con peores resultados. 31
Espectroscopia de infrarrojo cercano es una tcnica que utiliza luz
infrarroja para determinar la saturacin de oxgeno en los tejidos de las
fracciones de la oxihemoglobina y desoxihemoglobina. Anlisis de los
cambios en la saturacin de oxgeno del tejido durante un breve episodio
de isquemia antebrazo se puede utilizar para cuantificar la disfuncin
microvascular 32; tales alteraciones se asocian con peores
resultados. 33 Diversas intervenciones teraputicas han demostrado tener
un efecto sobre estas variables microcirculacin, pero si la terapia que es
guiado por el seguimiento o la orientacin de la microcirculacin puede
mejorar los resultados requiere un mayor estudio y no se puede
recomendar en este momento.
Prioridades y Metas teraputicas
Hay esencialmente cuatro fases en el tratamiento del shock, y los objetivos
teraputicos y monitoreo deben ser adaptados a cada fase (Figura 3 Figura

cuatro fases en el tratamiento del shock.). En la primera fase (de

rescate), el objetivo del tratamiento es lograr una presin arterial y el gasto

cardaco mnimo compatible con la supervivencia inmediata. Se necesita
monitoreo Mnimo; en la mayora de los casos, la monitorizacin invasiva
se puede restringir a catteres arteriales y venosos
centrales. Procedimientos que salvan vidas (por ejemplo, la ciruga para el
trauma, el drenaje pericrdico, la revascularizacin para el infarto de
miocardio agudo, y los antibiticos para la sepsis) son necesarios para
tratar la causa subyacente.En la segunda fase (optimizacin), el objetivo es
aumentar la disponibilidad de oxgeno celular, y hay una estrecha ventana
de oportunidad para que las intervenciones dirigidas estado
hemodinmico. 28 adecuada reanimacin hemodinmica reduce la
inflamacin, la disfuncin mitocondrial y la activacin de
caspasas. 34,35 Mediciones de SvO 2 y los niveles de lactato pueden
ayudar a guiar la terapia y el seguimiento del gasto cardaco debe ser
considerado. En la tercera fase (estabilizacin), el objetivo es prevenir la
disfuncin de rganos, incluso despus se ha logrado la estabilidad
hemodinmica. El suministro de oxgeno a los tejidos ya no es el problema
clave, y el apoyo de rganos se hace ms relevante. Por ltimo, en la
cuarta fase (desescalada), el objetivo es destetar al paciente de agentes
vasoactivos y promover poliuria espontneos o provocar la eliminacin de
lquidos a travs del uso de diurticos o ultrafiltracin para lograr un
equilibrio de lquidos negativo.
Conclusiones
Shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. La
pronta identificacin es esencial para que se puede iniciar un tratamiento
agresivo. El tratamiento apropiado se basa en una buena comprensin de
los mecanismos fisiopatolgicos subyacentes. El tratamiento debe incluir
la correccin de la causa de los golpes y la estabilizacin hemodinmica,
principalmente a travs de la infusin de fluidos y la administracin de
agentes vasoactivos. La respuesta del paciente se puede controlar por
medio de mediciones de evaluacin y de lactato en sangre clnicos
cuidadosos;Evaluacin microvascular puede ser viable en el futuro.
Formas de divulgacin proporcionados por los autores estn disponibles
con el texto completo de este artculo en NEJM.org.
No se inform de potencial conflicto de inters relevante para este artculo.

Fuente de informacin
Desde el Departamento de Cuidados Intensivos, del Hospital Erasme,
Universidad Libre de Bruselas, Bruselas.
Solicitudes de reimpresin al Dr. Vincent en el Departamento de Cuidados
Intensivos del Hospital Universitario Erasme, Rte. de Lennik 808, B-1070
Bruselas, Blgica, o al jlvincen@ulb.ac.be.
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lugar hipotensin, arterial sistmica est normalmente presente, pero la
magnitud de la hipotensin puede ser slo moderado, especialmente en
pacientes con hipertensin crnica. Tpicamente, en los adultos, la presin
arterial sistlica es inferior a 90 mm Hg o la presin arterial media es
inferior a 70 mm Hg, con taquicardia asociada. En segundo lugar, hay
signos clnicos de hipoperfusin tisular, que son evidentes a travs de las
tres "ventanas" del cuerpo 2: cutnea (piel que es fra y hmeda, con
vasoconstriccin y cianosis, hallazgos que son ms evidentes en los
estados de flujo bajo), (produccin de orina de <0,5 ml por kilogramo de

peso corporal por hora) renal y neurolgica (estado mental alterado, que
incluye tpicamente obnubilacin, desorientacin y confusin). En tercer
lugar, hiperlactatemia es tpicamente presentes, lo que indica un
metabolismo anormal de oxgeno celular. El nivel de lactato arterial
normal es de aproximadamente 1 mmol por litro, pero el nivel es mayor (>
1,5 mmol por litro) en la insuficiencia circulatoria aguda.
Mecanismos fisiopatolgicos

Resultados de Choque de cuatro mecanismos potenciales, y no

necesariamente exclusiva, fisiopatolgicos 3: hipovolemia (de prdida
interna o externa de lquido), factores cardiognico (por ejemplo, infarto
agudo de miocardio, la miocardiopata en fase terminal, enfermedad
valvular cardaca avanzada, miocarditis, o arritmias cardiacas) ,
obstruccin (por ejemplo, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, o
neumotrax a tensin), o factores de distribucin (por ejemplo, sepsis
severa o anafilaxia de la liberacin de mediadores inflamatorios)
(Figura 1A Figura 1

evaluacin inicial de choque Unidos. y

el grfico interactivo, disponible en NEJM.org). Los tres primeros se

caracterizan por mecanismos de bajo gasto cardaco y, por tanto, el
transporte de oxgeno insuficiente. En shock distributivo, el dficit
principal radica en la periferia, con disminucin de la resistencia vascular
sistmica y la extraccin de oxgeno alterado. Tpicamente, en tales casos,
el gasto cardaco es alto, aunque puede ser bajo como resultado de la
depresin miocrdica asociada. Los pacientes con insuficiencia
circulatoria aguda a menudo tienen una combinacin de estos
mecanismos. Por ejemplo, un paciente con shock distributivo de
pancreatitis grave, anafilaxia, o sepsis tambin puede tener la hipovolemia
y el shock cardiognico de depresin miocrdica.
Diagnstico diferencial

El shock sptico, una forma de shock distributivo, es la forma ms comn

de choque entre los pacientes en la UCI, seguido por shock cardiognico y
hipovolmico; shock obstructivo es relativamente rara (Figura 1B
y 1C). En un ensayo que incluy a ms de 1.600 pacientes con shock que

fueron asignados al azar para recibir la dopamina o la noradrenalina, shock

sptico se produjo en el 62% de los pacientes, shock cardiognico en el
16%, hipovolmico choque en el 16%, otros tipos de shock distributivo en
el 4%, y el shock obstructivo en 2%. 4
El tipo y la causa de un choque puede ser obvio a partir de la historia
clnica, la exploracin fsica o las investigaciones clnicas. Por ejemplo,
shock despus de lesin traumtica es probable que sea hipovolmico
(debido a la prdida de sangre), pero el shock cardiognico o shock
distributivo tambin puede ocurrir, solo o en combinacin, causada por
condiciones tales como taponamiento cardaco o lesin de la mdula
espinal. Un examen clnico completo debe incluir la evaluacin del color
de la piel y de la temperatura, distensin venosa yugular y edema
perifrico. El diagnstico puede ser refinado con la evaluacin en el punto
de atencin ecocardiogrfico, que incluye la evaluacin de derrame
pericrdico, la medicin del tamao ventricular izquierda y derecha y la
funcin, la evaluacin de las variaciones respiratorias en las dimensiones
de la vena cava, y el clculo de la velocidad-tiempo artica integral, una
medida del volumen sistlico. Siempre que sea posible, se centr
ecocardiografa debe realizarse lo antes posible, en cualquier paciente con
shock (Figura 1A). 5,6
Aproximacin inicial al paciente en shock

Temprano, soporte hemodinmico adecuado de los pacientes en estado de

shock es crucial para prevenir el empeoramiento de la disfuncin de
rganos y el fracaso. Resuscitation debe iniciarse incluso mientras
investigacin de la causa est en curso. Una vez identificados, la causa
debe ser corregida rpidamente (por ejemplo, el control de la hemorragia,
la intervencin coronaria percutnea para los sndromes coronarios,
tromblisis o embolectoma de embolia pulmonar masiva, y la
administracin de antibiticos y control de cdigo fuente para el shock
sptico).
A menos que la condicin se invierte rpidamente, un catter arterial debe
insertarse para la monitorizacin de la presin arterial y muestreo de
sangre, adems de un catter venoso central para la infusin de fluidos y

agentes vasoactivos y para guiar la terapia de fluidos. El manejo inicial del

shock es orientado a los problemas y los objetivos son, por tanto, el
mismo, independientemente de la causa, aunque los tratamientos exactos
que se utilizan para alcanzar esos objetivos pueden ser diferentes. Una
regla mnemotcnica til para describir los componentes importantes de la
reanimacin es la regla VIP 7: ventilar (administracin de oxgeno),
infundir (reanimacin con lquidos), y la bomba (administracin de
agentes vasoactivos).
Apoyo ventilatorio

La administracin de oxgeno debe iniciarse inmediatamente para

aumentar el suministro de oxgeno y prevenir la hipertensin pulmonar. La
oximetra de pulso es a menudo poco fiables, como resultado de la
vasoconstriccin perifrica, y la determinacin precisa de las necesidades
de oxgeno a menudo requerir un control de gases en sangre.
La ventilacin mecnica por medio de una mscara en lugar de intubacin
endotraqueal tiene un lugar limitado en el tratamiento del choque debido a
un fallo tcnico puede resultar rpidamente en paro respiratorio y
cardaco. Por lo tanto, la intubacin endotraqueal se debe realizar para
proporcionar la ventilacin mecnica invasiva en casi todos los pacientes
con severa disnea, hipoxemia, o acidemia persistencia o empeoramiento
(pH <7,30). La ventilacin mecnica invasiva tiene los beneficios
adicionales de reduccin de la demanda de oxgeno de los msculos
respiratorios y la disminucin de la poscarga ventricular izquierda
mediante el aumento de la presin intratorcica. Un descenso brusco de la
presin arterial despus del inicio de la ventilacin mecnica invasiva
sugiere fuertemente hipovolemia y una disminucin del retorno venoso. El
uso de agentes sedantes deben mantenerse al mnimo para evitar mayores
disminuciones en la presin arterial y el gasto cardaco.
La reanimacin con lquidos

Tratamiento con lquidos para mejorar el flujo sanguneo microvascular y

aumentar el gasto cardaco es una parte esencial del tratamiento de
cualquier forma de shock. Incluso los pacientes con shock cardiognico
pueden beneficiarse de fluidos, ya que el edema agudo puede resultar en

una disminucin en el volumen intravascular eficaz. Sin embargo, la

administracin de lquidos debe vigilarse estrechamente, ya que
demasiado lquido conlleva el riesgo de edema con sus consecuencias no
deseadas.
Puntos finales pragmticos para la reanimacin con lquidos son difciles
de definir. En general, el objetivo es que el gasto cardaco a ser
independientes de la precarga (es decir, en la porcin de meseta de la curva
de Frank-Starling), pero esto es difcil de evaluar clnicamente. En
pacientes que reciben ventilacin mecnica, los signos de la respuesta de
fluidos pueden ser identificados, ya sea directamente a partir de
mediciones de carrera volumen latido a latido con el uso de monitores
cardiaco-salida o indirectamente de las variaciones observadas en la
presin de pulso en el trazado arterial presin durante el ventilador
ciclo. Sin embargo, tales inferencias de noche tienen algunas
limitaciones 8 - en particular, que el paciente debe recibir ventilacin con
volmenes relativamente grandes mareas, no tienen ningn esfuerzo de
respiracin espontnea (que por lo general requiere la administracin de
sedantes o incluso relajantes musculares), y estar libre de las principales
arritmias y disfuncin ventricular derecha. Una prueba de la pierna de
sensibilizacin pasiva es un mtodo alternativo 9 pero requiere un
dispositivo de respuesta rpida, ya que el efecto es
transitorio. Independientemente de la prueba utilizada, sigue existiendo
una zona gris en la que es difcil predecir la respuesta de un paciente a los
fluidos intravenosos.
Una tcnica de fluido desafo se debe utilizar para determinar la respuesta
real de un paciente a los fluidos, al tiempo que limita los riesgos de efectos
adversos. Un desafo fluido incorpora cuatro elementos que deben ser
definidos de antemano. 10 En primer lugar, el tipo de fluido se debe
seleccionar. Soluciones cristaloides son la primera opcin, ya que son bien
tolerados y barato. El uso de la albmina para corregir hipoalbuminemia
severa puede ser razonable en algunos pacientes. 11 (Un examen detallado
de la eleccin de los fluidos de resucitacin fue proporcionada en un
artculo anterior de esta serie 12 y por lo tanto no est incluido en esta
revisin.) En segundo lugar, la tasa de de la administracin de lquidos
debe ser definido. Los lquidos deben ser infundidos rpidamente para

inducir una respuesta rpida, pero no tan rpido que una respuesta de
estrs artificial desarrolla; Tpicamente, se administra una infusin de 300
a 500 ml de lquido durante un perodo de 20 a 30 minutos. 13 En tercer
lugar, el objetivo del desafo fluido debe ser definido. En el shock, el
objetivo es por lo general un aumento en la presin arterial sistmica,
aunque tambin podra ser una disminucin en la frecuencia cardaca o un
aumento en la produccin de orina. Por ltimo, los lmites de seguridad
deben ser definidos. El edema pulmonar es la complicacin ms grave de
la infusin de lquidos. Aunque no es una gua perfecta, un lmite en la
presin venosa central de unos pocos milmetros de mercurio por encima
del valor de referencia por lo general se establece para evitar la sobrecarga
de lquidos. 13
La estimulacin del paciente y cualquier otro cambio en la terapia se debe
evitar durante la prueba. Desafos de fluidos se pueden repetir segn sea
necesario, pero debe ser detenido rpidamente en caso de falta de
respuesta con el fin de evitar la sobrecarga de lquidos.
Agentes vasoactivos
Los vasopresores

Si la hipotensin es grave o si persiste a pesar de la administracin de

lquidos, est indicado el uso de vasopresores. Es una prctica aceptable
para administrar un vasopresor temporalmente mientras la reanimacin
con lquidos est en curso, con el fin de suspender, si es posible, despus
de hipovolemia se ha corregido.
Agonistas adrenrgicos son los vasopresores de primera lnea debido a su
rpido inicio de accin, de alta potencia, y corta vida media, que permite
ajustar la dosis fcil. La estimulacin de cada tipo de receptor adrenrgico
tiene efectos potencialmente beneficiosos y perjudiciales. Por ejemplo, la
estimulacin -adrenrgico puede aumentar el flujo de sangre sino que
tambin aumenta el riesgo de isquemia miocrdica como resultado de un
aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Por lo tanto, el uso
de isoproterenol, un agente -adrenrgico puro, es limitado al tratamiento
de los pacientes con bradicardia severa. En el otro extremo, la
estimulacin -adrenrgico aumentar el tono vascular y la presin

arterial, pero tambin puede disminuir el gasto cardaco y afectar el flujo

de sangre del tejido, especialmente en la regin hepatosplanchnic. Por esta
razn, la fenilefrina, un agente -adrenrgico casi puro, raramente est
indicada.
Consideramos norepinefrina ser el vasopresor de primera eleccin; tiene
propiedades predominantemente a-adrenrgicos, pero sus modestos efectos
beta-adrenrgicos ayudan a mantener el gasto cardaco. Administracin
generalmente resulta en un aumento clnicamente significativo de la
presin arterial media, con pocos cambios en la frecuencia cardaca o el
gasto cardaco. La dosis habitual es de 0,1 a 2.0 g por kilogramo de peso
corporal por minuto.
La dopamina tiene efectos predominantemente beta-adrenrgicos en dosis
ms bajas y los efectos a-adrenrgicos en dosis ms altas, pero sus efectos
son relativamente dbiles. Efectos dopaminrgicos a dosis muy bajas (<3 g
por kilogramo por minuto, administrado por va intravenosa) puede dilatar
selectivamente las circulaciones hepatosplanchnic y renales, pero los
ensayos controlados no han demostrado un efecto protector sobre la
funcin renal, 14 y su uso rutinario para este propsito hay ya
recomendada. Estimulacin dopaminrgica tambin puede haber efectos
no deseados sobre el sistema endocrino hipotlamo-hipfisis, lo que
resulta en la inmunosupresin, principalmente a travs de una reduccin
en la liberacin de prolactina.
En un control, ensayo reciente aleatorizado, doble ciego, la dopamina no
tena ventaja sobre la norepinefrina como agente vasopresor de primera
lnea; adems, induce ms arritmias y se asoci con un aumento de la tasa
de 28 das de muerte entre los pacientes con shock
cardiognico. 4Administracin de la dopamina, en comparacin con la
norepinefrina, tambin puede estar asociado con mayores tasas de muerte
entre los pacientes con shock sptico. 15 Por lo tanto, ya no se recomienda
la dopamina para el tratamiento de pacientes con shock.
La epinefrina, que es un agente ms fuerte, tiene efectos
predominantemente -adrenrgicos a dosis bajas, con efectos aadrenrgicos cada vez ms clnicamente significativa a dosis ms altas. Sin

embargo, la administracin de epinefrina puede estar asociada con una

mayor tasa de arritmia 16,17 y una disminucin en el flujo sanguneo
esplcnico 16 y puede aumentar los niveles de lactato en sangre,
probablemente por el aumento del metabolismo celular. 16,18 Los estudios
prospectivos, randomizados no han demostrado los efectos beneficiosos de
epinefrina sobre la norepinefrina en el shock sptico. 17,18 Nos
reservamos epinefrina como agente de segunda lnea para los casos
graves. 13
El uso de otros agentes vasopresores fuertes como infusiones continuas
(por ejemplo, de la angiotensina o metaraminol) en gran medida ha sido
abandonado. Inhibicin no selectiva de xido ntrico no se ha demostrado
que es beneficioso en pacientes con shock cardiognico 19 y es perjudicial
en pacientes con shock sptico. 20
La deficiencia de vasopresina puede desarrollarse en pacientes con formas
muy hipercinticos de shock distributivo, y la administracin de dosis
bajas de vasopresina puede dar lugar a un aumento sustancial en la presin
arterial. En la vasopresina y Shock Sptico Trial (VASST), los
investigadores encontraron que la adicin de dosis bajas de vasopresina a
la norepinefrina en el tratamiento de pacientes con shock sptico fue
segura21 y puede haber sido asociada con un beneficio de supervivencia
para los pacientes con formas de choque que no fueron graves y para los
que tambin recibi glucocorticoides. 22 La vasopresina no debe utilizarse
en dosis superiores a 0,04 U por minuto y debe administrarse slo en los
pacientes con un alto nivel de gasto cardaco.
La terlipresina, un anlogo de la vasopresina, tiene una duracin de accin
de varias horas, en comparacin con los minutos de la vasopresina. Por
esta razn, no creemos que ofrece una ventaja sobre la vasopresina en la
UCI. Se estn estudiando actualmente derivados vasopresina con actividad
V1-receptor ms selectivo.
Agentes inotrpicos

Consideramos dobutamina para ser el agente inotrpico de eleccin para

aumentar el gasto cardaco, independientemente de si tambin se est
dando la norepinefrina. Con propiedades predominantemente beta-

adrenrgicos, dobutamina es menos probable para inducir taquicardia de

isoproterenol.Una dosis inicial de unos pocos microgramos por kilogramo
por minuto puede aumentar sustancialmente el gasto cardaco. Dosis
intravenosas de ms de 20 microgramos por kilogramo por minuto por lo
general ofrecen poco beneficio adicional. La dobutamina tiene efectos
limitados sobre la presin arterial, aunque la presin puede aumentar
ligeramente en pacientes con disfuncin miocrdica como la anormalidad
primaria o puede disminuir ligeramente en pacientes con hipovolemia
subyacente. En lugar de la administracin rutinaria de una dosis fija de
dobutamina para aumentar el suministro de oxgeno a supranormal, niveles
predeterminados, la dosis debe ajustarse de forma individual para lograr
una adecuada perfusin tisular. La dobutamina puede mejorar la perfusin
capilar en pacientes con shock sptico, independiente de sus efectos
sistmicos. 23
Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III, como la milrinona y
enoximona, combinan inotrpico y propiedades vasodilatadoras. Al
disminuir el metabolismo de AMP cclico, estos agentes pueden reforzar
los efectos de la dobutamina. Ellos tambin pueden ser tiles cuando los
receptores beta-adrenrgicos son las reguladas o en pacientes
recientemente tratados con betabloqueantes. Sin embargo, los inhibidores
de la fosfodiesterasa tipo III pueden tener efectos adversos inaceptables en
los pacientes con hipotensin, y las largas vidas medias de estos agentes
(de 4 a 6 horas) evitar el ajuste minuto a minuto. Por lo tanto,
intermitentes, infusiones a corto plazo de pequeas dosis de inhibidores de
la fosfodiesterasa III pueden ser preferibles a una infusin continua en
estados de shock.
El levosimendn, un agente ms caro, acta principalmente mediante la
unin a la troponina C cardiaca y el aumento de la sensibilidad al calcio de
los miocitos, sino que tambin acta como un vasodilatador mediante la
apertura de canales de potasio sensibles al ATP en el msculo liso
vascular.Sin embargo, este agente tiene una vida media de varios das, lo
que limita la viabilidad de su uso en estados de shock agudas.
Los vasodilatadores

Al reducir la poscarga ventricular, agentes vasodilatadores pueden

aumentar el gasto cardaco sin aumentar la demanda miocrdica de
oxgeno. La principal limitacin de estos frmacos es el riesgo de
disminucin de la presin arterial a un nivel que compromete la perfusin
tisular. Sin embargo, en algunos pacientes, el uso prudente de los nitratos y
posiblemente otros vasodilatadores puede mejorar la perfusin
microvascular y la funcin celular. 24
Apoyo mecnico

Apoyo mecnico con baln de contrapulsacin intraartico (IABC) puede

reducir la poscarga del ventrculo izquierdo y aumentar el flujo sanguneo
coronario. Sin embargo, un reciente ensayo aleatorio y controlado no
mostr ningn efecto beneficioso de la IABC en pacientes con shock
cardiognico, 25 y su uso rutinario en shock cardiognico, no se
recomienda actualmente. Venoarterial oxigenacin de membrana
extracorprea (ECMO) se puede utilizar como una medida de salvamento
temporal en pacientes con shock cardiognico reversible o como un puente
para el trasplante de corazn. 26
Objetivos de soporte hemodinmico
Presin Arterial

El objetivo principal de la resucitacin debera ser no slo para restaurar la

presin arterial sino tambin para proporcionar el metabolismo celular
adecuada, para lo cual la correccin de la hipotensin arterial es un
requisito previo. La restauracin de una presin arterial sistmica media de
65 a 70 mm Hg es un buen objetivo inicial, pero el nivel se debe ajustar
para restaurar la perfusin tisular, evaluada sobre la base del estado
mental, aspecto de la piel, y la produccin de orina, como se describe
anteriormente. En pacientes con oliguria, en particular, los efectos de un
aumento adicional de la presin arterial en la produccin de orina deben
evaluarse regularmente, a menos que ya se ha establecido la insuficiencia
renal aguda.A la inversa, una presin arterial media menor que 65 a 70
mmHg puede ser aceptable en un paciente con hemorragia aguda que no
tiene grandes problemas neurolgicos, con el objetivo de limitar la prdida
de sangre y la coagulopata asociada, hasta que se controle la hemorragia.

Gasto cardaco y oxgeno Entrega

Desde shock circulatorio representa un desequilibrio entre el aporte de

oxgeno y requerimientos de oxgeno, manteniendo el aporte de oxgeno
adecuado a los tejidos es esencial, pero todas las estrategias para lograr
este objetivo tiene limitaciones. Despus de la correccin de la hipoxemia
y la anemia grave, el gasto cardaco es el determinante principal de la
entrega de oxgeno, pero el gasto cardaco ptimo es difcil de definir. El
gasto cardaco se puede medir por medio de diversas tcnicas, cada una de
las cuales tiene sus propias ventajas y desventajas. 6 medidas absolutas de
gasto cardaco son menos importantes que el seguimiento de las tendencias
en la respuesta a las intervenciones, tales como un desafo fluido. La
focalizacin de un gasto cardaco predefinido no es aconsejable, ya que el
gasto cardaco que se necesita variar entre los pacientes y en el mismo
paciente con el tiempo.
Las mediciones de la saturacin venosa mixta de oxgeno (SVO 2) pueden ser
tiles en la evaluacin de la adecuacin del equilibrio entre la demanda y el suministro de

SvO 2 mediciones son tambin muy tiles en la interpretacin de

gasto cardaco. 27 SvO 2 es tpicamente disminuye en pacientes con
estados de bajo flujo o la anemia, pero es normal o alta en los pacientes
con shock distributivo. Su sustituta, la saturacin de oxgeno venosa
central (ScvO 2), que se mide en la vena cava superior por medio de un catter venoso central, refleja la saturacin de
oxgeno de la sangre venosa de la mitad superior de slo el cuerpo. En circunstancias normales,
ScvO 2 es ligeramente menor que SvO 2, pero en pacientes crticamente enfermos es a menudo
mayor. Ros et al. 28encontraron que en los pacientes que acuden al servicio
de urgencias con shock sptico, un algoritmo de tratamiento dirigido una
ScvO 2 de al menos el 70% durante las primeras 6 horas se asoci con
tasas de disminucin de la muerte. La solidez de este hallazgo est siendo
evaluado en tres ensayos multicntricos. (Nmeros de ClinicalTrials.gov,
NCT00975793 y NCT00510835, y ensayos Current Controlled nmero,
ISRCTN36307479).
oxgeno;

Lactato en sangre Nivel

Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la funcin celular

anormal. En los estados de bajo flujo, el principal mecanismo de
hiperlactatemia es la hipoxia tisular con el desarrollo del metabolismo

anaerbico, pero en estado de shock distributivo, la fisiopatologa es ms

complejo y tambin puede implicar el aumento de la gluclisis y la
inhibicin de la piruvato deshidrogenasa. En todos los casos, las
alteraciones en el aclaramiento puede ser debido a la insuficiencia
heptica.
El valor de las mediciones de lactato de serie en el manejo de choque ha
sido reconocido durante 30 aos. 29 A pesar de los cambios en el lactato
se llevan a cabo ms lentamente que los cambios en la presin arterial
sistmica o del gasto cardaco, el nivel de lactato en sangre deben
disminuir en un perodo de horas con efectivo terapia. En los pacientes con
shock y un nivel de lactato en sangre de ms de 3 mmol por litro, Jansen et
al. 24 se encontr que la orientacin de una disminucin de al menos 20%
en el nivel de lactato en sangre durante un perodo de 2 horas pareca estar
asociada con reducido la mortalidad -Hospital.
Variables microcirculacin

El desarrollo de dispositivos de mano para espectral polarizacin

ortogonal (OPS) de imagen y su sucesora, la corriente lateral de campo
oscuro de imagen (SDF), est proporcionando nuevos medios de visualizar
directamente la microcirculacin y la evaluacin de los efectos de las
intervenciones en el flujo de la microcirculacin en superficies de fcil
acceso, tales ya que la zona sublingual. 30 cambios microcirculacin,
incluyendo disminucin de la densidad capilar, una proporcin reducida de
capilares perfundidos, y el aumento de la heterogeneidad del flujo
sanguneo, se han identificado en diversos tipos de shock
circulatorio (Figura 2 Figura 2

Sidestream de campo oscuro

Imgenes de sublingual microcirculacin en un voluntario sano y un

paciente con shock sptico.), y la persistencia de estas alteraciones se
asocia con peores resultados. 31
Espectroscopia de infrarrojo cercano es una tcnica que utiliza luz
infrarroja para determinar la saturacin de oxgeno en los tejidos de las
fracciones de la oxihemoglobina y desoxihemoglobina. Anlisis de los
cambios en la saturacin de oxgeno del tejido durante un breve episodio

de isquemia antebrazo se puede utilizar para cuantificar la disfuncin

microvascular 32; tales alteraciones se asocian con peores
resultados. 33 Diversas intervenciones teraputicas han demostrado tener
un efecto sobre estas variables microcirculacin, pero si la terapia que es
guiado por el seguimiento o la orientacin de la microcirculacin puede
mejorar los resultados requiere un mayor estudio y no se puede
recomendar en este momento.
Prioridades y Metas teraputicas

Hay esencialmente cuatro fases en el tratamiento del shock, y los objetivos

teraputicos y monitoreo deben ser adaptados a cada fase (Figura 3 Figura
3

cuatro fases en el tratamiento del shock.). En la primera fase (de

rescate), el objetivo del tratamiento es lograr una presin arterial y el gasto

cardaco mnimo compatible con la supervivencia inmediata. Se necesita
monitoreo Mnimo; en la mayora de los casos, la monitorizacin invasiva
se puede restringir a catteres arteriales y venosos
centrales. Procedimientos que salvan vidas (por ejemplo, la ciruga para el
trauma, el drenaje pericrdico, la revascularizacin para el infarto de
miocardio agudo, y los antibiticos para la sepsis) son necesarios para
tratar la causa subyacente.En la segunda fase (optimizacin), el objetivo es
aumentar la disponibilidad de oxgeno celular, y hay una estrecha ventana
de oportunidad para que las intervenciones dirigidas estado
hemodinmico. 28 adecuada reanimacin hemodinmica reduce la
inflamacin, la disfuncin mitocondrial y la activacin de
caspasas. 34,35 Mediciones de SvO 2 y los niveles de lactato pueden
ayudar a guiar la terapia y el seguimiento del gasto cardaco debe ser
considerado. En la tercera fase (estabilizacin), el objetivo es prevenir la
disfuncin de rganos, incluso despus se ha logrado la estabilidad
hemodinmica. El suministro de oxgeno a los tejidos ya no es el problema
clave, y el apoyo de rganos se hace ms relevante. Por ltimo, en la
cuarta fase (desescalada), el objetivo es destetar al paciente de agentes
vasoactivos y promover poliuria espontneos o provocar la eliminacin de
lquidos a travs del uso de diurticos o ultrafiltracin para lograr un
equilibrio de lquidos negativo.

Conclusiones

Shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. La

pronta identificacin es esencial para que se puede iniciar un tratamiento
agresivo. El tratamiento apropiado se basa en una buena comprensin de
los mecanismos fisiopatolgicos subyacentes. El tratamiento debe incluir
la correccin de la causa de los golpes y la estabilizacin hemodinmica,
principalmente a travs de la infusin de fluidos y la administracin de
agentes vasoactivos. La respuesta del paciente se puede controlar por
medio de mediciones de evaluacin y de lactato en sangre clnicos
cuidadosos;Evaluacin microvascular puede ser viable en el futuro.
Formas de divulgacin proporcionados por los autores estn disponibles
con el texto completo de este artculo en NEJM.org.
No se inform de potencial conflicto de inters relevante para este artculo.
Fuente de informacin

Desde el Departamento de Cuidados Intensivos, del Hospital Erasme,

Universidad Libre de Bruselas, Bruselas.
Solicitudes de reimpresin al Dr. Vincent en el Departamento de Cuidados
Intensivos del Hospital Universitario Erasme, Rte. de Lennik 808, B-1070
Bruselas, Blgica, o al jlvincen@ulb.ac.be.
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