Vlvulas Cardiacas:

Cuando se contrae cada cmara, impulsa una parte de sangre hacia el ventrculo o fuera del
corazn a travs de una arteria. Para evitar el flujo de retrgrado de sangre el corazn
posee vlvulas. Estructuras formadas por tejido conjuntivo denso recubierto por endocardio. Las
vlvulas se abren y se cierran en respuesta a los cambios de presin que se producen cuando el
corazn se relaja y se contrae.
Vlvulas auriculoventriculares:
Estn situadas entre las aurculas y los ventrculos. La vlvula av derecha, se localiza entre
aurcula y ventrculo derecho, tambin recibe el nombre de vlvula tricspide, debido a que esta
formada por tres valvas o hojuelas. La vlvula av izquierda, se localiza entre la aurcula y el
ventrculo izquierdo, tiene dos valvas y recibe el nombre de vlvula bicspide o mitral, cuando
las vlvulas av estn abiertas , los extremos libres de las valvas se proyectan a los ventrculos.
La sangre pasa de las aurculas a los ventrculos a travs de las vlvulas av abiertas cuando la
presin ventricular es baja. En este momento los msculos papilares estn relajados y las cuerdas
tendinosas laxas. Cuando los ventrculos se contraen la presin de la sangre dirige las valvas
hacia arriba hasta que sus bordes contactan y cierran la abertura. Al mismo tiempo que se
contaren los msculos papilares, traccionando las cuerdas tendinosas y evitando as la eversin o
desplazamiento superior de las valvas en las aurculas.
Vlvulas semilunares:
Las dos arterias que salen del corazn poseen una vlvula que evita el flujo retrgrado de la
sangre hacia el corazn. Son las vlvulas semilunares. La vlvula semilunar pulmonar esta
situada en la abertura por la que el tronco pulmonar sale del ventrculo derecho. La vlvula
semilunar artica esta localizada en la abertura existente entre el ventrculo izquierdo y la aorta.
Ambas vlvulas constan de tres valvas semilunares es decir, en forma de media luna, cada valva
esta fijada por su borde convexo a la pared arterial. Al igual que las vlvulas av estas permiten el
flujo de sangre en una sola direccin; en este caso el flujo va desde los ventrculos a las arterias.
El corazn posee un sistema especializado de clulas precursoras modificadas que llamado
sistema cardionector, este sistema es fundamental para la generacin y conduccin del estmulo
cardiaco que va permitir en condiciones de normalidad la contraccin de las aurculas y ventrculos
de forma secuencial para que el corazn pueda bombear un volumen de sangre a nivel corporal. El
sistema cardionector est formado por el ndulo sinusal (NSA) que se denomina tambin como
marcapaso, fibras internodales (Anterior, Posterior y medial), Nodo aurculo ventricular (NAV), Haz
de His, rama derecha e izquierda y fibras de Purkinje.
Nodo
sinusal
(NSA)
Este es la estructura en donde se origina el impulso nervioso en condiciones de normalidad, por lo
cual se denomina como marcapaso, se localiza sobre la porcin anterolateral de la aurcula
derecha, en la unin con la vena cava superior. Tiene aproximadamente 1 2 cm de longitud y
0,5cm de ancho. Su irrigacin se da principalmente por la arteria coronaria derecha el 55% y por la
arteria cirncufleja en un 45%.

Nodo
Auriculocentricular
(NAV):
Est localizado en el subendocardio hacia el lado derecho del septum interauricular, por encima del
anillo de la vlvula tricspide y prximo a la desembocadura del seno coronario.
Este Nodo est compuesto por clulas de tipo transicional y en menor cantidad por clulas tipo P
como las que se pueden encontrar en el NSA. En este nodo (AV), tambin se encuentran las
primera clulas de tipo purkinje que se mezclan con las dems que all se ubican para formar una
red. En caso de emergencia el Nodo AV es el que va a funcionar como marcapaso, para poder
suplir
las
necesidades
del
corazn.
Su irrigacin est dada por la arteria coronaria derecha entre un 85 90% y por la arteria
circunfleja en el resto de los casos, esta condicin depende directamente de cual de stas dos
arterias se convierta en la arteria descendiente posterior al llegar a la cruz del corazn.
Haz
de
His
El NAV se contina en su parte distal el Has de Hiz, que se encuentra formado por clulas de tipo
Purkinje, los potenciales de accin que all se producen son de respuesta rpida, su irrigacin se
da por la arterial del nodo AV y por la primera arteria septal anterior.
Acople

Electro

Mecnico

De la misma manera en que nosotros vemos la contraccin del msculo esqueltico y liso, el
acople electro mecnico del msculo cardiaco traduce el potencial de accin en la generacin de
tensin.
1. Potencial de accin: Se inicia en la membrana de la clula miocrdica y la despolarizacin
se propaga hacia el interior de la clula por medio de los tbulos T. Un elemento nico de
este potencial de accin es el ingreso de calcio a la clula.
2. La entrada de calcio a las clulas miocrdicas produce un aumento de la concentracin
intracelular de calcio, Este incremento por si solo no es suficiente para iniciar la contraccin
pero desencadena la liberacin de ms calcio de los almacenes en el retculo
sarcoplsmico
3. El calcio liberado del retculo sarcoplsmico se une a la troponina C, La tropomiosina se
desplaza fuera del camino y puede ocurrir entonces la interaccin entra actina y miosina.
Esta unin hace que se formen los puentes cruzados que posteriormente se rompen. Los
filamentos delgados y gruesos se deslizan sobre s, desarrollando la contraccin. Los
ciclos de formacin de los puentes cruzados se continuaran en tanto la concentracin de
calcio intracelular sea lo suficientemente alta como para mantenerse unido a la troponina
C.
4. La relajacin ocurre cuando el calcio se reacumula en el retculo sarcoplasmico por la
accin de la bomba de calcio. Esta ubicacin del calcio reduce la concentracin intracelular
de calcio hasta los niveles de reposo. Adems el calcio que entra a la clula durante la
meseta del potencial de accin es expulsado de la clula por trasporte de membrana por la
bomba de calcio o por intercambio de calcio con Sodio.
Potencial de Accin Cardiaco:

Un potencial de accin es el mecanismo bsico mediante el cual se logra la transmisin de la

informacin entre un sistema nervioso y en todo tipo de msculo, en el caso del msculo cardiaco
la activacin elctrica es el potencial de accin cardiaco, el cual normalmente se origina en el NSA.
Los potenciales de accin que se originan en este se conducen a lo largo de todo el miocardio en
una secuencia temporal especfica, posterior a la cual se presentaran los fenmenos fsicos, que
tambin son desarrollados de una forma secuencial y nica.
El desarrollo de esta actividad ordenada, va a permitir la activacin y por lo tanto contraccin
posterior de las aurculas que van a permitir un flujo de sangre hacia los ventrculos que tambin
han debido activarse gracias a la ejecucin del potencial de accin.
Durante el reposo elctrico en el interior de las clulas cardiacas se registra un potencial negativo
entre -50mV y -90mV, dado por el predominio en las cargas fijas de las protenas intracelulares. Sin
embargo la permeabilidad selectiva a diversos iones lleva a encontrar concentraciones intra y
extracelulares de estos iones que lleva a un potencial elctrico de reposo.
Al evaluar las caractersticas del potencial de accin, podemos encontrar que hay algunas
variaciones en sus caractersticas fsicas desde que inicia su ejecucin en el NSA, hasta que llega
a los ventrculos. En el corazn se han identificado dos tipo de potenciales de accin uno de ellos
llamado de RESPUESTA RAPIDA debido a la activacin de los canales rpidos de sodio y otro
llamado de RESPUESTA LENTA, puesto que su activacin se da por la activacin de los canales
lentos para el Calcio.
Los potenciales de accin de respuesta rpida se encuentran en las clulas del miocardio auricular,
ventrculos, haz de His y fibras de Purkinje, los de respuesta lenta en los NSA y NAV.

8.3.3.1.

Potencial

de

accin

de

respuesta

rpida

En las clulas que presentan este potencial de accin se identifican cinco fases
a. Fase cero: De ascenso rpido, debido al ingreso abrupto de sodio por la activacin de los
canales rpidos.
b. Fase uno: Repolarizacin temprana dada por la inactivacin de la corriente de sodio y a la
activacin de corrientes transitorias de oitasio hacia fuera y cloro hacia adentro.
c.

Fase dos: Fase de meseta. El evento inico principal es la corriente lenta de ingreso de
calcio. El ingreso de calcio activa la liberacin de calcio por el retculo sarcoplsmico,
evento fundamental para el acoplamiento electromecnico.

d. Fase tres: Fase de repolarizacin rpida debido a la activacin de canales de potasio,

permitiendo corriente hacia fuera.
e. Fase cuatro. Reposo elctrico, extrusin activa de sodio y recuperacin del potasio que
sali de la clula gracias a la bomba sodio potasio.

8.3.3.2.

Potenciales

de

accin

de

respuesta

lenta.

Las clulas del NSA se encuentran en actividad elctrica continua por lo que el trmino potencial
de reposo es muy relativo. En el potencial de respuesta lenta la fase cero posee ascenso lento
(ingreso de calcio), no hay fase uno y la dos es la final de la fase cero. La fase tres es
repolarizacin rpida (salida de potasio) y durante la fase cuatro el potencial se hace menor en
forma progresiva hecho responsable del automatismo activo.

Acople

Electro

Mecnico

De la misma manera en que nosotros vemos la contraccin del msculo esqueltico y liso, el
acople electro mecnico del msculo cardiaco traduce el potencial de accin en la generacin de
tensin.
1. Potencial de accin: Se inicia en la membrana de la clula miocrdica y la despolarizacin
se propaga hacia el interior de la clula por medio de los tbulos T. Un elemento nico de
este potencial de accin es el ingreso de calcio a la clula.
2. La entrada de calcio a las clulas miocrdicas produce un aumento de la concentracin
intracelular de calcio, Este incremento por si solo no es suficiente para iniciar la contraccin
pero desencadena la liberacin de ms calcio de los almacenes en el retculo
sarcoplsmico
3. El calcio liberado del retculo sarcoplsmico se une a la troponina C, La tropomiosina se
desplaza fuera del camino y puede ocurrir entonces la interaccin entra actina y miosina.
Esta unin hace que se formen los puentes cruzados que posteriormente se rompen. Los
filamentos delgados y gruesos se deslizan sobre s, desarrollando la contraccin. Los
ciclos de formacin de los puentes cruzados se continuaran en tanto la concentracin de
calcio intracelular sea lo suficientemente alta como para mantenerse unido a la troponina
C.
4. La relajacin ocurre cuando el calcio se reacumula en el retculo sarcoplasmico por la
accin de la bomba de calcio. Esta ubicacin del calcio reduce la concentracin intracelular
de calcio hasta los niveles de reposo. Adems el calcio que entra a la clula durante la
meseta del potencial de accin es expulsado de la clula por trasporte de membrana por la
bomba de calcio o por intercambio de calcio con Sodio.
Ciclo cardiaco:
8.3.6.1.

Sstole

distole

auriculares

La onda P del EKG, corresponde a la despolarizacin auricular, que da inicio a la sstole auricular.
La contraccin de la aurcula termina de llenar el ventrculo con un volumen de sangre que
proviene de la aurcula (onda a). En condiciones de reposo, la sstole auricular no es esencial para
el llenado del ventrculo, en su ausencia el llenado del ventrculo se reduce solo ligeramente.
La onda P se sigue de un periodo elctricamente silente, durante el cual se produce la transmisin
en el NAV (segmento PR), durante esta pausa elctrica terminan los fenmenos mecnicos de la
sstole auricular y del llenado ventricular, antes de que se produzcan la excitacin y la contraccin
de los ventrculos.

La distole auricular sigue a la sstole auricular u ocurre cuando se desarrolla la sstole ventricular.
A medida que la aurcula se relaja, la sangre entra a la aurcula la cual proviene de las venas
pulmonares para la izquierda y de las venas cavas superior e inferior en la derecha.
8.3.6.2.

Sstole

ventricular

El complejo QRS refleja la excitacin del msculo ventricular y el comienzo de la sstole ventricular.
A medida que aumenta le presin por encima de la presin de la aurcula, las vlvulas aurculo
ventriculares (tricspide y mitral) se cierran, la contraccin de los msculos papilares previenen que
las vlvulas aurculo ventriculares se inviertan a la aurcula y permite que la vlvula evite el reflujo
de sangre hacia la aurcula a medida que aumenta le presin en el ventrculo.
La vlvula artica y pulmonar no se abre hasta que la presin ventricular excede la presin en la
aorta y arterias pulmonares respectivamente. Durante el periodo en el cual las vlvulas aurculo
ventriculares y pulmonares o artica estn cerradas el ventrculo se contrae de forma
isovolumtrica (es decir, el volumen ventricular no varia). La contraccin aumenta la presin
ventricular y, cuando esta excede la presin de la aorta y pulmonar, las vlvulas que se encuentran
en su origen permiten el flujo de sangre desde el ventrculo hasta estos vasos sanguneos. En este
momento el msculo ventricular comienza a acortarse, disminuyendo el volumen en el ventrculo.
Cuando la tasa de eyeccin comienza a disminuir, las presiones artica y pulmonar comienzan a
disminuir, de hecho, la presin ventricular disminuye ligeramente con respecto a la de los vasos en
donde drena su contenido, antes del cierre de las vlvulas que se encuentran en su origen, pero el
flujo continua por la aorta y pulmonar debido a la inercia impartida a la sangre por la contraccin
ventricular.
8.3.6.3.

Distole

ventricular

La repolarizacin ventricular (que origina la onda T), inicia la relajacin ventricular o distole.
Cuando la presin ventricular disminuye por debajo de la presin auricular, las vlvulas aurculo
ventriculares se abren permitiendo que la sangre, que se haba acumulado en la aurcula durante la
sstole fluya rpidamente al ventrculo; esta es la primera fase (rpida) del llenado ventricular.
Ambas presiones continan disminuyendo, la presin auricular por el vaciamiento de la sangre en
el ventrculo y la presin ventricular porque la relajacin ventricular continua (y, a su vez, hace que
entre ms sangre desde la aurcula). Aproximadamente hacia la mitad de la distole ventricular, la
velocidad del llenado se reduce y los valores de las presiones auricular y ventricular convergen
(segunda fase). La sstole auricular termina de llenar el ventrculo en la tercera fase del llenado
ventricular.

[ Correlacin entre ciclo cardaco electrocardiograma y tono o ruidos cardiacos ]

Figura 12
El primer tono cardaco, generado por la vibracin de la pared artica al recibir la
eyeccin sistlica ventricular izquierda, ms el sonido generado por los tendones
mitrlicos y tricuspdeos al estirarse por la elevacin de sus velos; coincide con la onda S
del ECG. El segundo tono, generado por el chasquido de cierre de los velos sigmodeos,
articos y pulmonares, en el mismo orden, coincide con la culminacin de la onda T del
ECG.
El tercer tono, generado por la entrada brusca de sangre, en el llene diastlico
ventricular, coincide con la onda U del ECG (cuando aparece hipokalemia, por ejemplo).
El cuarto tono, generado por la contraccin sistlica de ambas aurculas, es posterior en
algunos centsimos de segundo a la onda P del ECG.

Ruidos cardiacos:

Los diferentes fenmenos mecnicos que se producen en el corazn que son ejecutados de forma
cclica, van a llevar al desarrollo de los ruidos cardiacos.
a. Primer Ruido cardiaco (R1 o S1): Descrito como LUB, se debe a la contraccin ventricular
y el consiguiente aumento de la presin ventricular por encima de la presin de la aurcula,
que provoca el cierre de las vlvulas auriculoventriculares. El sonido relativamente grave
asociado al cierre se debe a la vibracin de las vlvulas y de las paredes del corazn que
se produce como resultado de sus propiedades elsticas cuando el flujo se sangre es
repentinamente interrumpido.
b. Segundo ruido cardiaco (R2 o S2): Cuando las vlvulas artica y pulmonar se cierran al
final de la sstole ventricular, cuando los ventrculos se relajan y la presin en ellos
disminuye por debajo de las presiones de las arterias. Las propiedades elsticas de las
vlvulas artica y pulmonar producen el segundo ruido cardiaco, que es relativamente
agudo y que se describe como DUP. A menudo el R2 se logra percibir formado por dos
componentes, el primero corresponde al cierre de la vlvula artica y el segundo de la

vlvula pulmonar. Este desdoblamiento generalmente aumenta con la inspiracin y a veces

desaparece con la espiracin.
c.

Tercer Ruido cardiaco (R3 o S3): Puede producirse por las vibraciones durante la primera
fase de la distole ventricular. Generalmente se debe al llenado ventricular rpido y puede
significar una funcin ventricular anormal. Puede orse en nios y adolescentes, pero su
aparicin en personas mayores de 35 aos es una condicin anmala.

d. Cuarto Ruido cardiaco (R4 o S4): Puede orse durante la sstole auricular, se produce por
el movimiento de la sangre debido a la contraccin auricular, al igual que R3 es comn en
personas que presentan anomalas cardiacas.

Vasos sanguneos:
Vnulas
La unin de varios capilares forma pequeas venas llamadas vnulas. Las vnulas recogen la
sangre de los capilares y la drenan hacia las venas. Las vnulas ms prximas a los capilares
estn formadas por una tnica interna de endotelio y una tnica externa de tejido conjuntivo.
Cuando la venula se aproxima a la vena, tambin contiene la tnica media caracterstica de las
venas.
Venas
Las venas estn formadas esencialmente por las mismas capas que las arterias, aunque difieren
en cuanto a sus grosores relativos. las venas pueden distenderse lo suficiente como para
adaptarse a las variaciones del volumen y presin de la sangre que pasa por ellas.
En el momento en que la sangre abandona los capilares y penetra en las venas, su presin ha
disminuido mucho. La diferencia de presin puede constatarse al ver salir la sangre de un vaso
cortado: la sangre que sale de una vena lo hace de forma continua y lenta, mientras que la que
sale de una arteria lo hace de forma rpida y pulstil. Casi todas las diferencias estructurales entre
Arterias y venas reflejan esta diferencia de presin.

La estructura de las arterias, le proporciona dos importantes propiedades: elasticidad y

contractilidad , cuando los ventrculos del corazn se contraen y lanzan su sangre fuera del
corazn, las grandes arterias se expanden y se acomodan a la cantidad extra de sangre que
reciben . Posteriormente cuando el en ventrculo se relaja , la espiral elstica de las arterias
fuerza a la sangre a seguir hacia delante. La contractilidad de las arterias se debe al msculo liso
que se dispone longitudinalmente y formando un anillo alrededor de la luz , el msculo liso
vascular esta inervado por fibras simpticas del sistema nervioso autnomo, cuando aumenta la
estimulacin simptica, el msculo se contrae, aprieta la pared alrededor de la luz y el vaso se
estrecha. La disminucin del calibre del vaso recibe el nombre de vasoconstriccin, al disminuir la
estimulacin simptica , las fibras musculares lisas se relajan y amplan el dimetro de la luz. Este
aumento recibe el nombre de vasodilatacin, las clulas endoteliales que recubren los vasos
sanguneos tambin liberan importantes mediadores qumicos de la vasoconstriccin y la
vasodilatacin .

Arterias elsticas (de conduccin)

Las grandes arterias son conocidas como arterias elsticas (de conduccin). Son la aorta, el tronco
braquioceflico y !as arterias cartidas primitivas, subclavias e iliacas primitivas. El nombre de
arterias de conduccin proviene de que conducen la sangre desde el corazn hasta las arterias
musculares de mediano tamao.
Como el corazn se contrae y se relaja alternativamente, el flujo sanguneo se acelera y se
enlentece al mismo ritmo. Cuando el corazn se contrae y lanza la sangre, las paredes de las
arterias
elsticas
se
distienden
para
aceptar
esta
oleada.
Las fibras elsticas distendidas almacenan momentneamente algo de energa.
Por esta razn, las arterias elsticas funcionan como reservorios de presin.
Arterias musculares (de distribucin)
Las arterias de mediano calibre son las llamadas arterias musculares (de distribucin). Son las
axilares, humerales, radiales, intercostales, esplnica, mesentricas, femorales, poplteas y tibiales.
Se llaman arterias de distribucin porque distribuyen la sangre a las distintas partes del cuerpo.
Anastomosis
La mayor parte de los tejidos del cuerpo reciben sangre procedente de ms de una arteria. La
unin de ramas de dos o ms arterias que irrigan a la misma regin del organismo recibe el
nombre de anastomosis. Las anastomosis pueden producirse tambin entre venas y entre
arteriolas y vnulas.
Microcirculacin:
Las arteriolas desempean un papel esencial en la regulacin del flujo sanguneo desde las
arterias a los capilares. Cuando el msculo liso de las arteriolas se contrae provocando su
vasoconstriccin, disminuye el flujo sanguneo de los capilares. Cuando el msculo liso se relaja, la
arteriola se dilata y aumenta el flujo sanguneo de los capilares. Ei cambio del dimetro de las
arteriolas tambin puede afectar de manera importante a la presin arterial.
La funcin fundamental de los capilares consiste en permitir el intercambio de elementos nutritivos
y desechos entre la sangre y las clulas de los tejidos.
Vas circulatorias:
La circulacin sistmica comprende todas las arterias y arteriolas que transportan sangre
oxigenada desde el ventrculo izquierdo a los capilares sistmicos y desde ellos a las vnulas y
venas que llevan la sangre no oxigenada de vuelta a la aurcula derecha, despus de haber
irrigado a los distintos rganos del cuerpo. Las arterias nutritivas de los pulmones, como las
intercostales y las bronquiales, tambin forman parte de la circulacin sistmica. Algunas divisiones
de la circulacin sistmica son la circulacin coronaria (cardaca) que irriga el miocardio; la
circulacin cerebral, que irriga el encfalo, y la circulacin portal heptica, que se extiende desde
el aparato gastrointestinal al hgado. La sangre que deja la aorta y fluye por las arterias sistmicas
tiene un color rojo brillante. A medida que entra en los capilares, va perdiendo una parte de su

oxigeno y va cargndose de anhdrido carbnico, con lo que su color cambia y se va oscureciendo.

Cuando la sangre vuelve al corazn desde la circulacin sistmica, es bombeada por el ventrculo
derecho a los pulmones a travs de la circulacin pulmonar, en los capilares de los alvolos (sacos
areos) pulmonares pierde el anhdrido carbnico y vuelve a captar oxgeno. De nuevo con un
color rojo brillante, retorna a la aurcula izquierda del corazn y entra otra vez en la circulacin
sistmica para ser bombeada por el ventrculo izquierdo.
La relacin de flujo, presin y resistencia se puede ver en el siguiente modelo:
Q
=
Q:
Flujo
de
sangre
P:
Diferencia
R: Resistencia (mmHg/mL/min)

P
(mL/min),
es
de

el

/
mismo
presin

gasto

R
cardiaco
(mmHg)

El flujo sanguneo es directamente proporcional a la magnitud de la diferencia de presin (P) o

gradiente de presin. La direccin del flujo de sangre est determinada por la direccin del
gradiente de presin y siempre es desde la presin alta a la presin baja. Por ejemplo la sangre
siempre fluye del ventrculo izquierdo a la arteria aorta ya que la presin ventricular es ms alta que
la de la aorta.
Adems el flujo de sangre es inversamente proporcional a la resistencia, el incremento de la
resistencia reduce el flujo y la disminucin de la resistencia aumenta el flujo sanguneo. De esta
manera el principal mecanismo para cambiar el flujo de sangre en el sistema cardiovascular es la
modificacin de la resistencia de los vasos sanguneos, particularmente las arteriolas.
Sangre
Hemopoyesis
La produccin de hemates y leucocitos tiene lugar en la medula sea roja. Todas las clulas se
originan a partir de una clula pluripotencial que da lugar a clulas progenitoras un o bipotenciales
para los linajes mieloides y linfoide. Estas clulas producen las clulas precursoras o blastos, luego
el linaje mieloide se subdivide para dar lugar a los eritrocitos, plaquetas, granulositos, y monocitos;
el linaje linfoide se subdivide para dar lugar a los linfocitos T y B, todos los linfocitos se origina en la
medula sea roja pero los tipo T completan su diferenciacin en el timo y los tipo B salen de la
medula
como
clulas
maduras.
La diferenciacin y maduracin de estas clulas estn influenciadas por citocinas, producidas por
estas propias clulas como las interleucinas que se designan con un nmero, factores de
crecimiento que se designan CFS (cell stimulation factor) precedida de una letra que designa la
clulas estimuladas g para los granulositos y m para los monocitos.
El proceso de formacin de los glbulos rojos se conoce como eritropoyesis, los eritrocitos
comienzan su secuencia de maduracin en la medula sea roja partiendo de clulas llamadas
clulas madre hematopoyticas, las cuales se dividen por mitosis y algunas clulas hijas siguen
como clulas madre mientras que otras atraviesan diferentes fases del desarrollo hasta
transformarse en eritrocitos, luego se diferencian en proeritroblastos, y la divisin mittica de estos
origina los eritrocitos basfilos, la siguiente divisin da origen a los eritrocitos policromaticos, que
producen la hemoglobina, luego estas clulas pierden su ncleo transformndose en reticulocitos,

cuando pasan al torrente sanguneo, pierden su retculo y en 24 a 36 horas se transforman en

eritrocitos, a medida que avanza el proceso de maduracin el tamao de las clulas disminuye,
este proceso se lleva a cabo en una manera muy rpida, cada minuto se forman 100 millones de
hemates, en condiciones normales, los que sustituyen ese mismo numero que se destruye en el
mismo espacio de tiempo.
Ante la disminucin de oxigeno se presenta una aceleracin en le proceso de formacin de
eritrocitos por la elevacin de la eritropoyetina, que estimula la medula sea para la aceleracin
de la eritropoyesis, siendo as el principal regulador de esta funcin.

Ante la disminucin de oxigeno se presenta una aceleracin en le proceso de formacin de

eritrocitos por la elevacin de la eritropoyetina, que estimula la medula sea para la aceleracin
de la eritropoyesis.
GRUPOS SANGUNEOS
Los grupos sanguneos se definen por la presencia de componentes antignicos en la membrana
celular de los glbulos rojos, el trmino antgenos o aglutinogenos se refiere a que su
determinacin se lleva a cabo con anticuerpos especficos. 45
Sistema
ABO
El ms importante de los diversos sistemas de clasificacin de la sangre es el sistema de
clasificacin basado del grupo sanguneo ABO. Los cuatro tipos sanguneos que se contemplan en
esta clasificacin son el A, el B, el AB y el O. Las clulas sanguneas del grupo A tienen el
antgeno A en la membrana, el tipo B contiene antigeno B en sus hemates, los glbulos rojos del
grupo AB contienen los antgenos A y B Y el grupo O carece de estos antgenos en los eritrocitos.
El plasma sanguneo puede contener o no anticuerpos o aglutininas que reaccionen con los
antgenos A o B de los eritrocitos, nunca puede tener anticuerpos ante los antigenos presentes en
sus hemates, pues esto provocara la destruccin de estos, sin embargo el plasma contiene
anticuerpos ante el antigeno A o el B si no estn presentes en la membrana de sus hemates, as
en el plasma del grupo A no existen anticuerpos anti-A, pero si anti-B, en la sangre del grupo B
contiene anticuerpos contra el antgeno A presente en las clulas rojas de la sangre del grupo A, el
grupo O contiene anticuerpos anti-A Y anti-O, mientras que la sangre del grupo AB NO contiene
ningn anticuerpo46.

cuando se realiza una transfusin sangunea se debe tener mucho cuidado en evitar la mezcla de
aglutinogenos ( antigenos ) y aglutininas ( anticuerpos), que determinara la aglutinacin de la
sangre del donante y el receptor, lo cual seria potencialmente mortal, para garantizar una correcta
identificacin de los antigenos y los anticuerpos tanto del donante como del receptor, y demostrar
que no se presentara aglutinacin cuando se ,mezclen se realizan pruebas de laboratorio tipaje

sanguneo
y
pruebas
cruzadas.47
Si se transfunde sangre de una persona del grupo A a una del grupo B, los anticuerpos anti-A del
receptor destruirn los glbulos rojos de la sangre transfundida. Los grupos O y AB se denominan
donante universal y receptor universal respectivamente ya que como los eritrocitos de la sangre del
grupo O no contienen ningn antgeno en su membrana, la sangre de este grupo puede ser
transfundida en cualquier receptor. Las personas del grupo AB no producen anticuerpos, y pueden
por tanto recibir transfusiones de cualquiera de los cuatro grupos. 48

EL SISTEMA RH

Fue descubierto por Landsteiner y Wiener en 1937, inyectando eritrocitos lavados del
mono macacus rhesus en conejos por lo que se demostr la existencia de otro aglutinogno
denominado factor Rh, este sistema de clasificacin sangunea consiste en la existencia o no de
diversos
aglutingenos
(factores
Rh)
en
los
glbulos
rojos.
el termino Rh positivo significa que esta presente el antigeno Rh en sus hemates ,por el contrario
si carece de este se dice que es Rh negativo, hay 6 tipos de Rh C,D,E,c,d,e, pero solo los tipos C,
D Y E, so antigenos bastante fuertes, como para originar una reaccin anticuerpo Rh, de este
modo una persona que contenga estos antigenos a la combinacin de stos ser Rh positiva y la
persona que solo tenga los antigenos c, d y e sern Rh negativo, Se puede desencadenar una
respuesta inmune cuando se hace una transfusin de sangre de un individuo Rh+ a uno Rh-,
aunque no al contrario.49

Tambin puede aparecer respuesta inmune entre la madre y el feto: la madre Rh- se inmuniza por
va placentaria contra los antgenos del hijo Rh+. La inmunizacin resulta del paso de los glbulos
rojos fetales a la madre, y, al igual que en el caso de las transfusiones, no ocurre cuando la madre
es Rh+, de ah su importancia en obstetricia.50

Hemostasia

Cuando un vaso sanguneo sufre una lesin en su pared se produce una hemorragia y se inicia un
proceso denominado hemostasia, que impide la perdida de sangre mediante la formacin del tapn
hemosttico los mecanismos de la hemostasia conducen ala formacin del coagulo y cicatrizacin
del tejido lesionado, este complejo proceso tiene lugar en 3 fases.
1. Hemostasia primaria
En un primer momento las plaquetas se adhieren al colgeno formando un tapn plaquetario al
cabo de 3 a 5 minuto, se observa una vasoconstriccin local, dado por la secrecin de
serotonina y otras sustancias vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas. En la segunda
fase se presenta una adhesin de las plaquetas al sudendotelio lesionado por medio del factor
Von Willebrand secretado tambin por las plaquetas que tapona rpidamente la zona lesionada.
Luego se presenta una activacin plaquetaria que une las plaquetas entre si, las plaquetas
cambian de forma y segregan sustancias procoagulantes Este tapn es temporal y ser
consolidado por la coagulacin que ya se ha iniciado mediante la fijacin local de diversos factores
por la transformacin del fibringeno, protena soluble, en fibrina, insoluble 51.
2. coagulacin sangunea

Una de las propiedades ms notables de la sangre es su capacidad para formar cogulos, o

coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un cogulo se forma en respuesta a
una lesin tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos
sanguneos la sangre se encuentra en estado lquido, poco despus de ser extrada adquiere un
aspecto viscoso y ms tarde se convierte en una masa semislida, de color rojizo, gelatinosa firme.
Despus esta masa se separa en dos partes: un cogulorojo firme que flota libre en un lquido
transparente
rosado
que
se
denomina suero52.
Un cogulo est formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas
o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal
en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulacin, por la accin de la trombina,
enzima que estimula la conversin de una de las protenas plasmticas, el fibringeno, en fibrina.
La trombina no est presente en la sangre circulante. sta se forma a partir de la protrombina, otra
protena plasmtica, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio,
sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas; el
suero es
un
lquido
semitransparente
de
tinte
ligeramente
amarillento.
El proceso de coagulacin se desarrolla en tres fases sucesivas: en la primera se genera la
tromboplastina, en la segunda la tromboplastina convierte la protrombina en trombina y en la
tercera la trombina convierte el fibringeno en fibrina. Para el desarrollo de este proceso se
necesita
la
presencia
de
calcio
ionizado 53
Los
factores
de
coagulacin
Se conocen como factores por que se desconoce su naturaleza qumica y su manera de funcin,
por lo que se creo un cdigo universal utilizando nmeros romanos en vez de nombres ya que en
ocasiones eran mltiples para un mismo factor, aunque se permiti agregar entre parntesis el
sinnimo, de esta manera se estableci el numero y orden siguientes para cada factor:
FACTOR
I
(Fribringeno)
FACTOR
II
(protrombina)
FACTOR
III
(tromboplastina)
FACTOR
IV
(calcio)
FACTOR
V
(factor
lbil)
FACTOR
VI
(en
desuso)
FACTOR
VII
(aceleracin
de
la
conversin
de
protrombina
srica
ACPS)
FACTOR
VIII
(globulina
antihemofilca
GAH)
FACTOR
IX
(componente
tromboplastnico
del
plasma
CTP)
FACTOR
X
(factor
Stuart-prower)
FACTOR
XI
(PTA
antecedente
de
la
tromboplastina
plasmtica)
FACTOR
XII
(factor
Hageman)
FACTOR
XIII
(factor
estabilizador
de
la
fibrina) 54
Si existe algn dficit de estos factores de coagulacin la formacin del cogulo es defectuosa. La
adicin de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la
formacin de cogulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades
adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentracin
sangunea
de
varias
protenas
de
la
coagulacin
o
de
las
plaquetas 55.
Este proceso se presenta por dos vas: va intrnseca y va extrnseca.
La va extrnseca, se denomina as ya que el estimulo para iniciar el proceso es exterior a los
vasos esta desencadenada por el factor tromboplastico que es una glucoproteina del subendotelio,
fija el factor VII en presencia del calcio, y en conjunto cataliza el factor X, que luego da lugar a la
formacin de la fibrina, esta va se explora mediante el tiempo de protrombina, que mide la
velocidad
de
coagulacin
en
presencia
de
tromboplastina
y
calcio.
La va intrnseca, mediante esta va el proceso puede iniciarse por la exposicin de la sangre a la
superficie no endotelial lo que activa el factor XII lo que se denomina fase de contacto que
corresponde al igual que la otra va a una cascada enzimtica que se traduce en la formacin de
fibrina.
3. fibrinolisis

Destruye el coagulo de 7 a 10 das provocando una repermeabilizacin vascular e inicia con una
transformacin del plasmingeno y por ultimo la degradacin de la fibrina.
El plasmingeno es una proenzima plasmtica inactiva sintetizada por el hgado, es transformada
en plasmita bajo la influencia de diversos activadores (urocinasa, activador tisular del
plasmingeno)
La degradacin de la fibrina hace referencia a la fibrinolisis producida por la plasmina lo que
traduce en productos de degradacin, esta sustancia es muy peligrosa en el organismo por lo solo
es activada en la superficie de la fibrina, y es inhibida inmediatamente 56

DURANTE LA SSTOLE VENTRICULAR, LA CONTRACCIN DEL VENTRCULO ELEVA

RPIDAMENTE LA PRESIN INTRAVENTRICULAR.
La elevacin de la presin intraventricular, al superar la presin intraauricular, cierra las vlvulas AV, y al rebasar la presin artica, en el caso del ventrculo izquierdo, abre la vlvula artica
empujando la sangre hacia la aorta, la cual se distiende y aumenta su volumen. El ventrculo se
vaca y reduce su volumen.
DURANTE LA DISTOLE VENTRICULAR, LA PRESIN INTRAVENTRICULAR ES LA MS
BAJA DE LAS TRES CAVIDADES, LAS VLVULAS A-V ESTN ABIERTAS Y LAS
SIGMOIDEAS
CERRADAS.
La sangre entra en los ventrculos procedente de las aurcula y grandes troncos venosos y
pulmonares. El volumen ventricular aumenta. La aorta y arteria pulmonar se retraen vaciando su
contenido
a
los
vasos
siguientes
reduciendo
su
volumen.
Al final de la distole, las aurculas se contraen empujando la sangre a los ventrculos (que
terminan de llenarse) y hacia los vasos suministradores. La aorta contina reduciendo su volumen
y
expulsando
sangre
a
la
periferia.
LOS EVENTOS QUE SE VAN A DESCRIBIR OCURREN SIMULTNEAMENTE EN AMBOS
CORAZONES (DERECHO E IZQUIERDO), AUNQUE CON DIFERENTES VALORES DE
PRESIN.

DESCRIPCIN

TEMPORAL

DEL

CICLO

CARDACO

El ciclo cardiaco que dura unos 800 ms. puede dividirse para su estudio en varias fases:
Sstole
ventricular (270
ms)
Contraccin
ventricular
isomtrica
o
isovolumtrica
(50
ms)
Contraccin
ventricular
isotnica
o
fase
de
eyeccin
(216
ms)
- protodistole (al final de la sstole la presin ventricular cae rpidamente y se cierran las vlvulas
ventrculo
arteriales).
(4
ms)
Distole ventricular (530 ms)
Relajacin
ventricular
isovolumtrica)
(100
Fase
de
llenado
rpido
ventricular
(efecto
succin)
(140
- Fase de llenado lento (diastasis)(coincide con el final de la distole) (200
- Presstole ventricular que coincide con la sstole auricular (90 ms)
SSTOLE
FASE

VENTRICULAR (unos
ISOMTRICA

270

ISOVOLUMTRICA (Duracin

ms)
ms)
ms)

ms).
unos

50

ms)

Tras el retraso auriculo ventricular se produce la onda QRS de despolarizacin ventricular que
comienza en el tabique interventricular en su regin media, alta e inferior para luego despolarizar la
masa
ventricular.
A unos 50 ms del inicio del complejo QRS se produce la contraccin ventricular (primera elevacin
detectable
de
presin
intraventricular
despus
del
punto
z).
La tensin del miocardio eleva la presin intraventricular inmediatamente y cuando el ventrculo
izquierdo alcanza unos 1,3 (10 mmHg) a 4 kPa, la vlvula mitral se cierra y se tensa (ocurre a unos
20
30
ms
despus
del
inicio
de
la
contraccin).
El cierre y tensin de la vlvula genera el primer tono cardiaco y la onda c de la presin
auricular (ya que la tensin y abultamiento hacia la aurcula de la vlvula produce incremento de la
presin
intraauricular).
La

tricspide

tambin

se

cierra

aunque

menor

presin

con

menor

ruido.

Se inicia as un rpido incremento de la presin intraventricular (dP/dt) a cmara cerrada y por

tanto contra la sangre que contiene. Es tensin sin acortamiento de fibras y por tanto tensin
isomtrica
(Wiggers)
o
isovolumtrica
(Rushmer).
La contraccin se inicia por los msculos papilares y las trabculas crneas, luego el endocardio y
al
final
el
pericardio.
La contraccin isovolumtrica del ventrculo derecho es ms corta que la del izquierdo.
Esta

fase

es

la

de

mximo

trabajo

cardiaco

consumo

de

oxgeno.

Con esta evolucin se pasa en el ventrculo izquierdo de un sistema de baja presin (distole) a
uno
de
alta
presin.
Se
La
-

dan
cavidad
compresin

los
ventricular
de
la

siguientes

cambios

morfolgicos:

izquierda
se
estrecha
y
alarga
debido
a:
masa
sangunea
por
la
musculatura
ventricular

- abombamiento de la vlvula mitral que anclada en los msculos papilares contrados se proyecta
hacia
la
aurcula.
- desplazamiento del pex hacia la pared torcica (5 espacio intercostal) que origina el latido de
punta.
Cambios
la
base
se

de

en
la
superficie
del
la
superficie
epicrdica
desciende
y
gira
acorta
la
longitud
base

corazn:
antihorariamente
punta.

FASE DE EYECCIN (CONTRACCIN ISOTNICA O AUXOTNICA) (dura unos 220 ms)

Comienza cuando el incremento de la presin intraventricular llega a un punto donde se iguala y
vence la presin arterial (pulmonar o artica) (presin diastlica arterial). Esto supone la apertura
de las vlvulas pulmonar y artica y la eyeccin de sangre a gran velocidad.
En ambos ventrculos se produce la eyeccin total del 60% de su contenido, con una cada rpida
del volumen intraventricular. En ningn caso los ventrculos se quedan vacos, quedando
un volumen
de
reserva de
unos 60
mlo volumen
fin
de
sstole
(VFS).
En consecuencia el volumen sistlico de eyeccin (VS) es la diferencia entre el volumen
diastlico final (VDF)(130 ml) y el volumen sistlico final (60 ml), lo que supone unos 70 ml.
La relacin entre el volumen sistlico de eyeccin y el volumen diastlico final nos da
la fraccin de eyeccin que es un importante ndice de funcin cardiaca. sta vara entre 50 al
70%,
normalmente
un
60%.
El significado funcional de este volumen residual es servir de reserva para situaciones donde se
demande rpidamente un incremento del flujo sanguneo (estrs), aumentndose as la fraccin de
eyeccin a un 80 - 85%. A partir de una fraccin inferior al 50% se considera una funcin ventricular
anormal.
La fase de eyeccin se puede dividir en tres subfases: Eyeccin mxima, eyeccin reducida y
protodistole. En la primera se eyecta el 70% del volumen de eyeccin total. En las dos siguientes
el 30% restante.
FASE DE EYECCIN EN EL VENTRCULO IZQUIERDO: (sistema de alta presin)
Antes de la apertura valvular, la presin intraventricular generada por la contraccin isomtrica se
propaga hacia las aurculas (por abombamiento de las vlvulas auriculoventriculares) y los vasos
venosos. Se genera la onda c del pulso venoso (yugular). La presin artica ha cado a 80 mmHg
(presin
diastlica
artica).
El flujo artico se acelera durante la fase de eyeccin rpida, alcanzndose la mxima velocidad
del flujo artico antes de llegar al pico mximo de presin ventricular y artica (120 mmHg) (presin
sistlica
artica).
As
se
imprime
velocidad
a
la
sangre
arterial.
Sin embargo la velocidad comienza a decaer (eyeccin reducida) aunque la presin del ventrculo y
aorta siguen aumentando. Esta disparidad se debe a que el 60% del volumen de eyeccin es
aceptado por la expansin de las arterias y el 40% restante va hacia la periferia. As se crea una
onda de presin sistlica en las arterias elsticas que se disipa durante la distole. Pero el flujo
arterial no cesa porque durante la distole se produce el retroceso elstico arterial. De esta forma
la presin arterial flucta de un mximo sistlico (16 kPa)(120 mmHg) a un mnimo diastlico (10,7
kPa)(80 mmHg) gracias a: la bomba de presin del ventrculo izquierdo, la elasticidad de las
arterias
y
las
resistencias
perifricas.

La fase de eyeccin mxima o rpida acaba cuando se alcanza el vrtice de presin mxima, esto
supone un mecanismo de defensa frente a acortamientos del periodo sistlico (taquicardia), pues el
volumen
de
eyeccin
no
vara.
La fase de eyeccin reducida o lenta es debida a la inercia del flujo sanguneo, que sigue saliendo
aunque
las
presiones
ya
estn
cayendo.
La protodistole (que dura unos 40 ms) coincide con la cada de la presin intraventricular y artica
(ms la primera que la segunda), producindose una inversin del flujo artico que lleva al cierre
de la vlvula y la generacin del segundo ruido cardiaco. Este cierre adems genera en el pulso
arterial
la
denominada muesca
dicrota
(n).
El ventrculo izquierdo se reduce en todas sus direcciones girando en sentido antihorario y la punta
se retrae.
FASE

DE

EYECCIN

EN

EL VENTRCULO

DERECHO:

(sistema

de

baja

presin)

Esta fase comienza antes que en el ventrculo izquierdo, a pesar de que la fase de contraccin
isovolumtrica
haya
empezado
ms
tarde.
Se produce cuando la presin intraventricular supera los 10 mmHg de la presin en la arteria
pulmonar,
abrindose
la
vlvula
pulmonar.
La fase de eyeccin aqu es ms larga, y el descenso del plano de la tricspide acta como mbolo
que acelera el retorno venoso y produce el seno X del pulso venoso.
Las presiones generadas son menores ya que la presin arterial pulmonar est en 25 mmHg.
La inspiracin, al disminuir la presin intratorcica, favorece el llenado ventricular derecho y el
volumen de eyeccin subsiguiente y retrasa el componente pulmonar del segundo tono que indica
el final de la fase de eyeccin (desdoblamiento fisiolgico del segundo tono).
En el llenado ventricular derecho, normalmente la sangre no llega a la punta (zona trabecular), sino
que es dirigida hacia la zona de salida. Slo en condiciones de dilatacin, la punta derecha se llena
de
sangre.
Desciende la base ventricular, se retira el pex y descienden las grandes arterias.
DISTOLE
FASE

VENTRICULAR (unos
DE

RELAJACIN

ISOVOLUMTRICA (dura

520

msg).
unos

100

ms)

Con el cierre de las vlvulas pulmonar y artica las cavidades intraventriculares vuelven a estar
cerradas, producindose relajacin sin cambio de volumen (volumen sistlico final o volumen
residual).
Comienza con la aparicin del segundo tono cardiaco, producido por el cierre valvular, coincide con
la incisura dicrota del pulso artico y precede en 30 ms a la incisura del pulso carotdeo.
Inmediatamente al cierre valvular la presin ventricular es superior a la auricular y las vlvulas
auriculo ventriculares no se abren. Como los ventrculos comienzan a dilatarse se produce una
cada de presin que se hace menor a la auricular y lleva a la apertura de las vlvulas
auriculoventriculares con lo que comienza la fase de llenado rpido ventricular, mientras que la
artica
se
mantiene
alta
durante
toda
la
distole.

En esta fase se alcanza la onda v de presin auricular, ya que se estn llenando las aurculas a
vlvulas cerradas. El pex vuelve a su posicin inicial, con lo que acaba esta fase.
Esta fase se corresponde con la onda T del ECG y por tanto con la repolarizacin ventricular.
FASE

DE

LLENADO

RPIDO

VENTRICULAR:

(duracin

unos

140

ms)

Con la apertura de las vlvulas auriculo ventriculares y el incremento de la presin auricular, se

produce el llenado rpido ventricular o pasivo. Sin embargo no es pasivo del todo, pues durante la
relajacin ventricular se produce un efecto de succin que favorece la velocidad de llenado. De
igual forma que en la eyeccin ventricular, esta fase rpida inicial es un mecanismo de seguridad
frente
a
disminuciones
del
ciclo.
La vibracin que genera el llenado rpido ventricular es causa del tercer ruido cardiaco, fcilmente
audible
en
sujetos
jvenes.
Como consecuencia del llenado se produce un ligero pero continuo incremento de la presin
ventricular
diastlica.
Este
llenado
supone
un
70%
del
llenado
total.
FASE DE LLENADO LENTO (DIASTASIS O ESTASIS) (duracin aproximada 200 ms)
Corresponde

la

fase

final

Vlvulas

tricspide

Vlvulas

pulmonar

de

la

distole,

con

la

que

iniciamos

el

mitral

ciclo.

abiertas.

artica

cerradas.

La comunicacin veno auriculo ventricular hace que la sangre fluya directamente hacia las
cavidades ventriculares, aunque a baja velocidad ya que la mayor cantidad ha pasado durante la
fase de llenado rpido y el gradiente de presiones ha disminuido notablemente.
A medida que aumenta la presin intraventricular (distensin ventricular) disminuye el gradiente de
presiones aurculo ventricular, por lo que el llenado se hace ms lento. La sangre procede
fundamentalmente
de
los
grandes
vasos.
Es una fase prcticamente quiescente, sin actividad cardiaca y acaba con la sstole auricular que
supone un 15% que se suma al anterior, con un llenado ventricular total del 85%.
PRESSTOLE

VENTRICULAR

Corresponde

Su

final

marca

la
el

volumen

onda

SSTOLE

AURICULAR (duracin:

segmento

diastlico

y
final

(VDF)

de

PQ

90
del

aproximadamente

ms).
ECG.

130

ml.

Las vlvulas tricspide y mitral siguen abiertas; la pulmonar y artica siguen cerradas.
Se inicia con la contraccin auricular (la derecha lo hace 20 ms. antes que la izquierda).
Se genera un incremento de presin en la derecha de 4 a 6 mmHg y en la izquierda de 7 a 8
mmHg,
dando
lugar
a
la
onda
a
de
presin
auricular.
Supone un incremento adicional del llenado ventricular que viene a ser de entre un 5 - 25% del
total. Cuando disminuye la distensibilidad ventricular, la contraccin auricular puede aportar el 33%
del VDF, actuando como un mecanismo de reserva ventricular. Este periodo tambin se

denomina tiempo de reserva cardiaco, ya que es modificable segn la frecuencia.

Este incremento de volumen supone un pequeo incremento de la presin intraventricular que
desciende cuando cesa la contraccin auricular (por adaptacin ventricular). Igualmente La onda
de
presin
auricular
desciende.
La contraccin auricular estrecha los orificios de entrada venosa, evitndose as el reflujo por
incremento de la presin intraauricular. No obstante, se produce una pequea regurgitacin que en
la
cava
genera
la onda
a
del
pulso
venoso.
Mientras tanto se est produciendo la despolarizacin de los ventrculos responsable de la QRS del
ECG.
La presin intraventricular iguala a la auricular y se produce el punto de equilibrio z.

DINMICA

VALVULAR

Las vlvulas cardiacas estn diseadas para permitir o no el paso de sangre, en funcin del
gradiente de presiones que se establece, en cada momento, a ambos lados de las mismas.
Las vlvulas auriculoventriculares controlan el paso de la sangre entre las aurculas y los
ventrculos. Su diseo, basado en tejido fibroso tapizado de una fina capa de endocardio y
dispuestas en tres valvas (tricspide) y dos valvas (la mitral), permite que cuando la presin
ventricular es menor que la auricular, estas valvas se encuentren abiertas. Cuando se invierte el
gradiente de presin, hacindose mayor en la cavidad ventricular, dicha presin cierra las vlvulas,
y debido a las altas presiones que se alcanzan en los ventrculos, para evitar la reversin de las
mismas, se sujetan mediante la activacin de los msculos papilares, que tensan las cuerdas
tendinosas que unen a dichos msculos papilares con las valvas de las vlvulas mencionadas.
Qu ocurrira si paralizaramos o se rompiese un msculo papilar o cuerda tendinosa?
Durante el ciclo cardiaco la dinmica temporal de apertura y cierre valvular no es sincrnica. As,
como puede verse en la figura, el cierre de la vlvula mitral se realiza unos milisegundos antes que
la tricspide. Mientras que durante la distole, se abre antes la tricspide que la mitral.
La apertura y cierre de estas vlvulas es suave y por tanto no originan rudo apreciable.
En lo que se refiere a las vlvulas artica y pulmonar, stas tienen funcin similar a la de las
anteriores, en cuanto que dirigen el flujo de sangre desde las cavidades ventriculares hacia la aorta
y vena pulmonar respectivamente, evitando el reflujo de la misma durante la distole.
Sin embargo, y debido a las altas presiones generadas a ambos lados, el cierre de estas vlvulas
es ms violento y por tanto, audible. Adems, por su menor abertura, el flujo a travs de las
mismas es ms rpido, lo que tambin genera sonido de friccin. Estas vlvulas no poseen
cuerdas tendinosas, pero se ajustan muy bien al gradiente de presin a ambos lados.
Durante el ciclo cardiaco su apertura y cierre tampoco es sincrnico, de forma que al final de la
sstole, se cierra antes la artica que la pulmonar, mientras que al inicio de la sstole se abre antes
la pulmonar que la artica, estas diferencias temporales reflejan los diferentes gradientes de
presin en ambas.
SONIDOS

CARDIACOS

LOS TONOS O SONIDOS CARDACOS : son vibraciones (15-400 Hz) originadas por la actividad

cardiaca en las estructuras pertenecientes al propio corazn o situadas en su vencidad inmediata,

y que se transmiten a la pared torcica. Que pueden registrase (fonocardiograma) o escucharse
con un estetoscopio o fonendoscopio (auscultacin). El denominado latido cardiaco se debe al
cierre
de
las
vlvulas
cardacas.
Se
describe
como
un
sonio
"lup-dup".
PRIMER TONO: Determina el comienzo de la sstole ventricular. Tiene cuatro componentes, el 1 y
4 no audibles el 2: corresponde al cierre de la vlvula mitral y el 3 al cierre de la vlvula
tricspide.
Aparece
Tono

entre
sordo

0,2
que

0,6

se

conoce

despus

como

del

tono

de

qRs.
contraccin.

SEGUNDO TONO: Determina el comienzo de la distole ventricular. Tiene 2 componentes.

(Separado
del
anterior
en
0,37s)
1 coincide con la incisura del pulso carotdeo y corresponde al cierre de la vlvula artica.
2

se

ausculta

En

la

inspiracin

slo
puede

en

el

rea

apreciarse

el

pulmonar:

cierre

desdoblamiento

de
de

la

vlvula

estos

dos

pulmonar.

componentes.

Se conoce como tono valvular, y coincide con el final de la onda T del ECG.
La

secuencia

temporal

de

estos

dos

tonos

son

el

origen

del

latido

cardiaco.

TERCER TONO: inmediato al 2 (a unos 0,10s) muy baja frecuencia y coincidente con el llenado
rpido al final de la distole. Se ausculta en personas sanas, jvenes. A partir de los 40 su escucha
puede
ser
patolgica.
CUARTO TONO: de bajsima frecuencia ocasionado por la actividad auricular y coincidente, por
tanto,
con
la
presstole.
El latido del apex es solo apreciable en personas delgadas y palpable con los dedos en el 5
espacio intercostal medioclavicular. Puede darse abombamiento del espacio intercostal.
Es el resultado de un conjunto de fenmenos cardiacos que suponen cambios morfolgicos del
corazn
y
desplazamiento
del
apex.
El trmino de ruido cardiaco solo se aplica a las desviaciones patolgicas de los tonos
cardiacos, tambin denominados soplos.

DIFERENCIAS
1.

Las

ENTRE
presiones

en

las

AMBAS
cavidades

derechas

BOMBAS
son

menores.

2. Los gradientes derechos son tambin ms reducidos, pero tienen el mismo sentido.
3.

La
duracin
de
las
fases
del
ciclo
son
diferentes.
- la sstole y la distole isomtricas del ventrculo izquierdo duran ms que las del derecho. El
cambio de presin en el VI durante este perodo es ms grande que el que sufre el VD.
el
perodo
de
vacamiento
dura
ms
en
el
VD
que
en
el
VI.
4. El curso temporal de los flujos pulmonares y articos son diferentes. Puesto que en condiciones

normales el VD y el VI expulsan la misma cantidad de sangre en cada ciclo cardiaco y el VI tiene

un perodo de expulsin ms corto, los flujos de sangre en el VI son ms elevados que los del VD.
5. La aurcula derecha se activa antes que la izqda y comienza a contraerse antes. Por el contrario
el ventrculo izquierdo se activa antes que el derecho y comienza a contraerse antes, la onda de
activacin
estimula
inicialmente
el
tabique
interventricular
que
mira
al
VI.
6. El tamao y la morfologa de los ventrculos son distintas. El VI tiene forma de cilindro y posee
una pared gruesa mientras que el ventrculo derecho adopta forma de fuelle y su pared libre se
adhiere a la pared del VI.