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UNIDAD II

[LA
PSICOBIOLOGA
DE LA INGESTA Y
DE LA BEBIDA]

2.1 HAMBRE, INGESTA Y REGULACIN DEL PESO CORPORAL


El comer es un comportamiento que interesa bsicamente a todo el mundo. La obesidad es
superior en varones, pero la prctica de
dietas de adelgazamiento es superior en
mujeres.
Las consecuencias sociales de la
obesidad sobre los individuos pueden ser
devastadoras.
Adems,
algunos
trastornos como la anorexia nerviosa y la
bulimia afectan a alrededor del 3% de la
poblacin adolescente.
La mayora de las personas cree que el
hambre y el comer se disparan cuando los recursos energticos corporales descienden por
debajo de un nivel ptimo prescrito o punto de ajuste.
1. DIGESTIN Y FLUJO ENERGTICO. El propsito principal del hecho de comer es
suministrar al organismo la energa
suficiente para sobrevivir y funcionar.
La
digestin
es
el
proceso
gastrointestinal de descomposicin de
la comida y de absorcin de sus
constituyentes por el organismo.
Para suministrar a s mismo la energa
y otros nutrientes, el tubo deposita
comida en uno de sus orificios y la
pasa a travs de su canal interno para
que pueda ser descompuesta y
absorbida en parte, desde el canal al
interior del cuerpo. Los restos son
eliminados por el otro extremo. Como
consecuencia de la digestin, la
energa se suministra al organismo
bajo tres formas diferentes: lpidos,
aminocidos y glucosa.
El cuerpo emplea la energa de manera continua, pero su consumo es intermitente. Debe
almacenar energa para poderla utilizar en los intervalos entre comidas. La energa se
almacena bajo tres formas: grasas, glucgeno y protenas. La mayor parte de las
reservas energticas se almacena como grasas y muy poca como glucgeno o protenas.
As, los cambios de peso corporal de los humanos adultos se deben a cambios en la
cantidad de grasa corporal.

Dado que el glucgeno se convierte rpidamente en glucosa se podra esperar que el


glucgeno fuera el modo preferido de almacenamiento energtico, pero hay dos razones
para ello, una es que un gramo de grasa es capaz de almacenar el doble de energa que
un gramo de glucgeno, y el glucgeno atrae y retiene cantidades importantes de agua.
En consecuencia, si se almacenasen las caloras de las grasas en forma de glucgeno,
el peso corporal sobrepasara los 275 kilos.
Existen tres fases en el metabolismo energtico:
- la fase ceflica que es la fase preparatoria, empieza con la vista, el olfato o
simplemente con el pensamiento de la comida, y finaliza cuando la comida empieza a ser
absorbida por el torrente sanguneo.
- La fase de absorcin es aquella durante la cual la energa proviene de la comida,
absorbida por el torrente sanguneo, suple las necesidades energticas inmediatas del
organismo.
- La fase de ayuno es el perodo durante el
cual toda la energa ya ha sido utilizada y el
organismo est sacando energa de las
reservas con el fin de cumplir con las
necesidades energticas inmediatas. Esta fase
finaliza con el comienzo de una nueva fase
ceflica.
El flujo energtico durante las tres fases del
metabolismo de la energa est regulado por
dos hormonas pancreticas: la insulina y el
glucagn. Durante las fases ceflicas y de
absorcin, el pncreas libera una gran
cantidad de insulina al torrente sanguneo,
pero poca cantidad de glucagn.
La insulina ejerce tres acciones: estimula la
utilizacin de la glucosa como principal fuente
de energa por parte del organismo, estimula
la conversin de los recursos energtico provenientes de la sangre en formas
almacenables, y estimula el almacenamiento de glucgeno en el hgado y los msculos,
de las grasas en el tejido adiposo y de las protenas en los msculos.
La funcin de la insulina durante la fase ceflica consiste en disminuir los recursos
energticos provenientes de la sangre en previsin de una afluencia inmediata adicional.
Su funcin durante la fase de absorcin es minimizar los niveles crecientes de recursos
provenientes de la sangre, utilizndolos y almacenndolos. La fase de ayuno se
caracteriza por unos niveles sanguneos elevados en glucagn y bajos en insulina.
As, la glucosa deja de ser el principal carburante del organismo. Esto reserva la glucosa
del organismo para el cerebro, ya que la insulina no es necesaria para que la glucosa
penetre en la mayor parte de las clulas cerebrales.
Los niveles bajos de insulina tambin estimulan la conversin del glucgeno y de las
protenas en glucosa (glucognesis).

Los altos niveles de glucagn de la fase de ayuno estimulan la liberacin de cidos


grasos libres desde los tejidos adiposos y su utilizacin como carburante principal del
organismo. Tambin estimulan la transformacin de los cidos grasos libre en cetonas,
que son empleadas por los msculos como fuente de energa durante la fase de ayuno.
Sin embargo, tras un perodo prolongado sin alimento, el cerebro tambin empieza a usar
cetonas.

TEORAS SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA: PUNTO DE AJUSTE


FRENTE A INCENTIVOS POSITIVOS.
Una de las principales dificultades encontradas es el supuesto del punto de ajuste.
SUPUESTO DEL PUNTO DE AJUSTE.
La mayora de las personas atribuye la sensacin de hambre a un dficit energtico, y
contempla el hecho de comer
como el medio por el cual los
recursos energticos vuelven a
su nivel ptimo, es decir a su
punto de ajuste energtico.
Tras la comida, los recursos
energticos de una persona se
encuentran cercanos a su
punto de ajuste, y disminuyen
despus a medida que el
organismo emplea la energa.
Cuando el nivel de energa del organismo desciende muy por debajo del punto de ajuste, la
persona se ve estimulada a comer de nuevo por una sensacin de hambre.
La ingesta contina y la persona tiene la sensacin de saciedad (ausencia de hambre).
Todos los sistemas de punto de ajuste presentan tres componentes: un mecanismo de
ajuste, un mecanismo de deteccin y un mecanismo de accin. El mecanismo de ajuste
establece el punto de ajuste, el mecanismo detector detecta las desviaciones del punto de
ajuste, el mecanismo de accin acta para eliminar estas desviaciones. Todos los sistemas
de punto de ajuste son sistemas de retroalimentacin negativa, en los cuales la
retroalimentacin en un sentido provoca efectos compensatorios en el sentido opuesto.
Estos sistemas actan para mantener la homeostasis.

PUNTO DE AJUSTE GLUCOSTTICO Y LIPOSTTICO. TEORAS SOBRE EL


HAMBRE Y LA INGESTA.

A lo largo de las dcadas de los aos 40 y 50 varios investigadores sugirieron que la


ingesta est regulada por un sistema diseado para mantener un punto de ajuste del
nivel de glucosa en sangre.
Esta teora, en sus distintas
versiones, se conoce como la
teora glucosttica. Parecera
lgico
que
el
propsito
principal de comer fuese
mantener le nivel de la glucosa
en sangre.
La teora liposttica es otra
teora de punto de ajuste
propuesta en sus distintas
versiones durante las dcadas
de los 40 y 50. Cada individuo
tiene un punto de ajuste para
la grasa corporal, y las desviaciones de este punto provocan ajustes compensatorios en
los niveles de ingesta que devuelven los niveles de grasa a su punto de ajuste.
El poyo de esta teora es el hecho de que el peso corporal de los adultos permanece
relativamente constante.
Las teoras glucosttica y liposttica se ha considerado complementarias. La teora
glucosttica explicara el inicio y la finalizacin de la comida mientras que la teora
liposttica explicara los procesos de regulacin a largo plazo.
PROBLEMTICA DE LAS TEORAS DE PUNTO DE AJUSTE SOBRE EL
HAMBRE Y LA INGESTA.
Las teoras presentan varios puntos dbiles. En primer lugar, las teoras del punto de
ajuste sobre el hambre y la ingesta no concuerdan con las presiones evolutivas bsicas.
El principal problema al que se enfrentaron nuestros ancestros fue la falta de regularidad
y la imprevisibilidad del aporte de nutrientes.
En consecuencia, para poder sobrevivir, les resultada de vital importancia comer grandes
cantidades de alimentos cuando podan. La supervivencia de cualquier especie de
sangre caliente en condiciones naturales requiere de un sistema de hambre y de ingesta
que prevenga el dficit de energa, y no uno que se limite a responder ante ste cuando
surja.

En segundo lugar, las principales predicciones de las teoras del punto de ajuste no se
han confirmado. En torno al 30% de la poblacin norteamericana presenta exceso
significativo de depsitos de grasa en el momento de empezar a comer. Los esfuerzos

por reducir la cantidad de alimento ingerido por medio del consumo no han dado
resultado.
En tercer lugar, las teoras son deficientes porque no reconocen la gran influencia que
ejercen sobre el hambre y sobre la ingesta de alimentos factores como el sabor, el
aprendizaje y diversos factores sociales.
El hambre y la ingesta no estn controlados de manera rgida por las desviaciones del
punto de ajuste energtico.

TEORA DEL INCENTIVO POSITIVO.


La incapacidad de las teoras del punto de ajuste para explicar el fenmeno bsico de
comer y del hambre ha llevado al desarrollo de una teora alternativa. La teora del
incentivo positivo, es que el hecho que mueve a
los humanos y otros animales a comer no es el
dficit interno de energa, sino el placer
anticipado de la comida; el placer anticipado de
un comportamiento es lo que se conoce como
valor de incentivo positivo.
El principio de la teora es que el comer est
regulado de manera similar al comportamiento
sexual, porque se ha evolucionado hacia un
placer en los mismos. La presin evolutiva ante
una escasez inesperada de comida nos ha
modelado. Segn la teora del incentivo
positivo, es la presencia de buena comida, o la
perspectiva de la misma, lo que nos provoca
hambre, y no el dficit de energa.
Segn la teora del incentivo positivo, el grado de hambre que se siente en cualquier
momento del da depende de la interaccin de todos los factores que influyen en el valor
del incentivo positivo del comer.
Estos factores incluyen: el sabor, lo que se ha aprendido acerca de los efectos de este
alimento, el tiempo pasado desde la ltima vez que se comi, el tipo y cantidad de comida
que contiene el estmago, que haya o no otras personas que coman al mismo tiempo, que
los niveles de glucosa en sangre estn dentro de unos lmites normales o no. A diferencia
de las teoras del punto de ajuste, esta teora no seala un factor como principal
determinante del hambre.
Reconoce que muchos factores interaccionan para determinar el grado de hambre de un
individuo en un momento dado, y sugiere que esta interaccin tiene lugar por medio de la

influencia de todos estos factores sobre el valor de incentivo positivo del comer. Hay que
detenerse a revisar algunos de los serios problemas encontrados por las teoras
convencionales del punto de ajuste.

FACTORES QUE DETERMINAN QU, CUNDO Y CUNTO COMEMOS.


FACTORES QUE DETERMINANA LO QUE COMEMOS.
Algunos sabores tienen un elevado valor de incentivo positivo, la mayora de los
humanos tiene una aficin especial por los sabores dulces, grasos y salados.
Este patrn tpico de la preferencia de sabor en humanos es adaptativo. Por encima de la
imposicin de las preferencias de gusto tpicas cada uno de nosotros tiene capacidad
para aprender preferencias y aversiones especficas respecto de los sabores.
Preferencias y aversiones aprendidas al sabor.
Los animales aprenden a preferir sabores que van seguidos por un aporte de caloras y
a evitar sabores a los que siguen enfermedades. Los seres humanos y otros animales
aprender de sus congneres lo
que deben comer. Aprender a
comer vitaminas y minerales.
Cuando un animal presenta una
carencia de sodio, desarrolla
una inmediata y apremiante
preferencia por el sabor de la
sal. Por el contrario, un animal
que presenta una carencia de
alguna vitamina o mineral
diferente
del
sodio
debe
aprender a consumir alimentos
que sean ricos en el nutriente
que le falta.
Esto ocurre porque las vitaminas y los minerales diferentes del sodio no presentan un
valor detectable en los alimentos. Si nosotros somos capaces de aprender a seleccionar
dietas ricas en las vitaminas y los minerales que se necesitan, por qu hay tantas
carencias en las dietas en nuestra sociedad?. Una de las razones es que para maximizar
los beneficios, los fabricantes producen alimentos con los sabores preferidos, pero sin la
mayora de los nutrientes esenciales.
La cantidad de sustancias diferentes consumidas cada da por la mayora de las
personas en las sociedades industrializadas es inmensa, y ello hace que sea difcil, si no
imposible, que sus organismos aprendan qu alimentos son beneficiosos y cules no.
FACTORES QUE INFLUYEN EN CUNDO COMEMOS.

Collier y sus colaboradores vieron que la mayora de los mamferos deciden nutrirse a lo
largo de muchas comidas pequeas (picoteos).
nicamente cuando existen costes fsicos a la hora e comer, los animales optan por un
nmero reducido de comidas abundantes. El nmero de veces que los seres humanos
comen al da est influido por normas culturales. Sin embargo, la mayora de las
personas tienden a comer un nmero reducido de veces, pero comidas muy abundantes
al da y a intervalos regulares.
El momento de la comida de cada persona coincide con el momento en que es probable
que esa persona sienta ms hambre. Hambre previa a la comida. Segn Woods, la clave
para entender el hambre est en observar que comer resulta estresante para el
organismo. Antes de una comida, las reservas energticas del organismo se encuentran
en un equilibrio homeostsico razonable.
A medida que se come, se produce
una incorporacin de carburantes al
torrente sanguneo que provoca una
alteracin de la homeostasis. El
organismo hace lo que puede para
mantener la homeostasis. A la
primera seal de que una persona va
a comer en breve, el organismo entra
en la fase ceflica y empieza a tomar
medidas para suavizar el impacto de
la entrada inmediata de substancias
que alterarn la homeostasis por
medio de la liberacin de insulina en
la sangre, lo que disminuye el nivel
de glucosa en sangre.
El mensaje de Woods es que las
sensaciones de hambre fuertes y
desagradables que se experimentan a la hora de la comida no corresponden a gritos del
organismo, sino a las sensaciones que produce el organismo al prepararse para la
esperada comida, que va a alterar la homeostasis.
El hambre a la hora de comer est provocada por la expectativa de la comida y no por un
dficit de energa. Condicionamiento pavloviano del hambre. Una serie de experimentos
de condicionamiento pavloviano llevados a cabo con ratas de laboratorio, Weingarten
proporcion un gran apoyo al punto de vista de que el hambre est causada a menudo
por la expectativa de la comida.
3.3 FACTORES QUE DETERMINAN CUNTO COMEMOS.
El estado de motivacin que hace que dejemos de comer cuando todava queda comida
es la saciedad. Seales de saciedad.

La comida en el estmago y la entrada de glucosa en sangre pueden inducir seales de


saciedad, las cuales inhiben consumos posteriores.
Estas seales parecen depender tanto del volumen como de la densidad nutricional de
comida. Los efectos de la densidad nutricional han sido demostrados en estudios de
laboratorio. Comida simulada. El estudio de la comida simulada indica que las seales de
saciedad
provenientes
del
estmago o de la sangre no son
necesarias para finalizar una
comida.
En estos estudios la comida es
masticada y tragada por el sujeto,
pero la comida despus sale
fuera del cuerpo por medio de un
tubo implantado en el esfago.
Dado que la comida simulada no
proporciona
energa
al
organismo, las teoras de punto
de ajuste predicen que todas las
comidas simuladas deberan ser copiosas.
Pero no es el caso. Weingarten y Kulikovsky concluyeron que las cantidades comidas
dependen en gran medida de la experiencia previa que se tenga con los efectos
posteriores a la ingesta y no con el efecto inmediato de la comida sobre el organismo. El
efecto aperitivo y la saciedad. Pequeas cantidades de comida consumidas antes de la
comida, de hecho aumentan el hambre ms que la reducen.
Este es un efecto aperitivo. Tiene lugar porque el consumo de una pequea cantidad de
comida es especialmente efectivo para provocar respuestas de la fase ceflica.
Influencias sociales y saciedad.
Las sensaciones de saciedad dependen de que se est comiendo en solitario o en
compaa. En el caso de los humanos, los factores sociales tambin parecen reducir el
consumo. Saciedad sensorial especfica.
El nmero de sabores diferentes disponibles tiene un efecto importante sobre la cantidad
de comida ingerida. El efecto de ofrecer una dieta variada muy sabrosa a las ratas, una
dieta de cafetera, es sorprendente.
Los efectos espectaculares de las dietas de cafetera sobre el consumo y el peso
corporal claramente contradicen la idea de que la saciedad est controlada de una
manera estricta por puntos de ajuste energticos internos.
El efecto de las dietas de cafetera sobre la cantidad de comida resulta del hecho de que
la saciedad es en gran medida especfica para el sabor. En un estudio sobre la saciedad
sensorial especfica se pidi a sujetos humanos que calificaran el sabor de ocho
alimentos diferentes y que luego ingirieran uno de ellos en una comida.

Tras la comida, se les pidi que calificaran de nuevo el agrado de los ocho alimentos, y
se vio que la clasificacin del alimento
que acababan de comer haba
descendido notablemente ms que la de
los otros siete. Parece que las seales
de los receptores del sabor producen
una disminucin inmediata del valor de
incentivo positivo de sabores parecidos,
y que las seales asociadas a las
consecuencias posteriores a la ingesta
producen un descenso general del valor
de incentivo positivo de todos los
alimentos. Rolls sugiri que la saciedad
sensorial especfica produce dos tipos de efectos: efectos relativamente breves que
influyen en la seleccin de los alimentos dentro de una comida nica, y los efectos de
duracin prolongada, que influyen en la seleccin de los alimentos de una comida a otra.
Algunos alimentos parecen ser relativamente inmunes a la saciedad sensorial especfica
de larga duracin. El fenmeno de la saciedad sensorial especfica tiene dos
consecuencias adaptativas. Estimula el consumo de una dieta variada, y estimula a los
animales que disponen de una gran variedad de alimentos a comer mucho.
ESTUDIOS FISIOLGICOS SOBRE EL
HAMBRE Y LA SACIEDAD.
EL PAPEL DE LOS NIVELES
SANGUNEOS DE GLUCOSA EN EL
HAMBRE Y EN LA SACIEDAD.
Los intentos de asociar los niveles de
glucosa en sangre con la ingesta no han
tenido xito. Los estudios de Campfield
y
Smith han reavivado el inters del papel
que desempean los niveles de glucosa
en
sangre en el hambre y en la saciedad.
El
hecho de que las inyecciones de
insulina no inducen a comer a sujetos
experimentales, a no ser que sean lo
suficientemente grandes como para reducir el nivel de glucosa en sangre en un 50%, y el
hecho de que grandes perfusiones de glucosa previas a la comida a menudo no la
suprimen, sugieren convincentemente que la carencia de glucosa no es la causa primaria
del hambre. Pero algunos resultados sugieren que los descensos en el nivel de glucosa
en sangre puede contribuir a sensaciones de hambre.

EL MITO DEL HAMBRE HIPOTALMICA Y LOS CENTROS DE SACIEDAD.

En la dcada de los 50, los ensayos con ratas parecan sugerir que el comportamiento a
la hora de comer est controlado por dos regiones hipotalmicas diferentes, la saciedad
por el hipotlamo ventromedial (HVM) y el hambre por el hipotlamo lateral (HL). Centro
de saciedad del hipotlamo ventromedial. Las lesiones electrolticas bilaterales del HVM
producen hiperfagia y obesidad extrema en las ratas
Este sndrome del HVM presenta dos fases distintas: la dinmica y la esttica. La fase
dinmica,
que
empieza en cuanto
el sujeto recobra la
conciencia tras la
operacin,
se
caracteriza
por
varias semanas de
comida excesiva y
rpida ganancia de
peso.
Despus,
el
consumo desciende
gradualmente hasta
un nivel suficiente para mantener un ndice estable de obesidad.
Este punto marca el comienzo de la fase esttica.
El aspecto ms importante de la fase esttica del sndrome del HVM es que el animal
conserva su nuevo peso corporal.
De manera sorprendente, las ratas con lesiones del HVM parecen en cierto modo menos
hambrientas que las ratas de control sin lesin. La manera remilgada de comer de las
ratas con lesiones es consecuencia de su obesidad, no es probable que consuman ms
comida poco sabrosa que ratas no lesionadas con parecida obesidad.
Centro del hambre del hipotlamo lateral. Anand y Brobeck informaron que las lesiones
electrolticas bilaterales del hipotlamo lateral producen afagia, el cese total del comer.
Llegaron a la conclusin de que la regin lateral del hipotlamo es un centro de la
alimentacin. Teitelbaum y Epstein descubrieron posteriormente dos aspectos
importantes del sndrome HL, vieron que la afagia se acompaa de adipsia, un cese por
completo del beber; y segundo, que las ratas con lesin del HL se recuperan en parte si
se las mantiene vivas mediante alimentacin parenteral. Reinterpretacin de los efectos
de las lesiones del HVM.
La teora de los centros de saciedad HVM y del hambre HL se convirti en algo muy
popular que se ense a generaciones de estudiantes como si fuese una verdad
inapelable. Pero esto no es cierto. LA teora de que el HVM es un centro de saciedad se
ha desmoronado ante dos hechos. Uno de ellos ha demostrado que el papel fundamental
del hipotlamo es la regulacin del metabolismo energtico, y no de la alimentacin. Los
animales lesionados en el HVM se convierten en obesos porque comen en exceso. Pero
los hechos indican que comen en exceso porque son obesos.

Las lesiones bilaterales del


HVM aumentan los niveles
sanguneos de insulina, lo
cual aumenta la lipognesis
(produccin
de
grasa
corporal) y disminuye la
liplisis. El otro hecho ha
mostrado que muchos de
los efectos de las lesiones
del HVM no son atribuibles
a dao en el HVM. Un gran
haz
fibroso,
el
haz
noradrenrgico
ventral,
atraviesa el HVM, y es inevitablemente daado por lesiones electrolticas del HVM;
especialmente daadas resultan las fibras proyectadas desde los cercanos ncleos
paraventriculares del hipotlamo.
Las lesiones producen hiperfagia y obesidad de forma similar a la producida por las
lesiones del HVM.
La mayor parte de las pruebas en contra de la existencia de un centro de la alimentacin
en el HL proviene de los estudios de los efectos de lesiones bilaterales del HL. Dado que
los efectos de las lesiones del HL sobre el comportamiento son tan amplios, la idea de
que el HL es un centro dedicado especficamente a la alimentacin no se sostiene.

FUNCIN DEL APARATO GASTROINTESTINAL EN LA SACIEDAD.


Uno de los primeros estudios acerca del hambre que mayor influencia tuvo fue publicado
por Cannon y Washburn en 1912.
Los descubrimientos de estos dos autores llevaron a la teora de que el hambre es la
sensacin producida por las contracciones debidas a un estmago vaco, mientras que la
saciedad consiste en la sensacin de dilatacin del estmago.
Pero esta teora se desvaneci al descubrirse que pacientes humanos a los que se les
haba extirpado el estmago y cuyo esfago haba sido conectado directamente al
duodeno seguan teniendo sensaciones de hambre y de saciedad. En la dcada de los
80 hubo un resurgimiento del inters, estimulado por una serie de estudios que indicaban
que el aparato gastrointestinal es la fuente de las seales de saciedad.

PPTIDOS DEL HAMBRE Y DE LA SACIEDAD.


En cuanto se descubri que el estmago y otras partes del aparato gastrointestinal
liberan compuestos qumicos, se empezaron a acumular pruebas de que se trataba de
pptidos. La comida ingerida reacciona con los receptores del aparato gastrointestinal, lo
que provoca la liberacin al torrente sanguneo de pptidos. Esto llev a la hiptesis de
que los pptidos estomacales
circulantes proporcionan una
informacin al cerebro acerca
de la cantidad y la naturaleza
del alimento que hay en el
aparato gastrointestinal, y que
esta informacin ejerce un
papel
en
la
saciedad.
Diversos
pptidos
estomacales han mostrado
una capacidad para unirse a
receptores cerebrales. Se
podra pensar que al menos
una parte del efecto inhibitorio
de los pptidos en la ingesta
es indirecta, mediada por el
efecto sobre los rganos
perifricos. Aunque la mayor
parte de los pptidos que
afectan a la ingesta han demostrado desempear un papel inhibitorio, hay unas cuantas
excepciones: los pptidos del hambre. Entre los pptidos del hambre est el
neuropptido y la galanina. Ambos aumentan la ingesta de alimentos cuando son
inyectados en el ncleo paraventricular del hipotlamo. La galanina parece producir un
hambre especfica con respecto a las grasas. Ambos pptidos reducen el metabolismo
energtico y aumentan la produccin de grasa, lo que se deduce que podran formar
parte de un mecanismo que evolucion como reaccin a la hambruna.
REGULACIN DEL PESO CORPORAL: PUNTOS DE AJUSTE FRENTE A PUNTOS
DE EQUILIBRIO.
Un aspecto importante de la teora de la ingesta del punto de ajuste es que tambin
implica la regulacin del peso corporal.
SUPUESTO DEL PUNTO DE AJUSTE RESPECTO A LA INGESTA Y AL PESO
CORPORAL.
Ya se ha visto que las teoras del punto de ajuste son poco eficaces para predecir las
principales propiedades de hambre y del comer. Hay tres lneas de investigacin que
ponen en tela de juicio los aspectos fundamentales de muchas teoras del punto de
ajuste de la regulacin del peso corporal. Variabilidad del peso corporal. La teora del

punto de ajuste est diseada expresamente para explicar la razn por la cual el peso
corporal de un adulto permanece constante.
Aun as muchos adultos experimentan cambios grandes y duraderos en su peso
corporal. Las teoras de punto de ajuste de la regulacin del peso corporal sugieren que
el mejor mtodo para mantener el peso corporal constante consiste en comer cada vez
que existe una motivacin para ello, ya que la funcin principal de esta motivacin del
hambre es defender el punto de ajuste. Sin embargo, muchas personas evitan la
obesidad al resistirse simplemente al fuerte impulso de comer.
Puntos de ajuste y salud. El punto de ajuste de una persona en particular es ptimo para
la salud de esa persona. Hay dos tipos de datos que sugieren que el consumo de
alimentos ad libitum (a voluntad) es malo para la salud.
Resultados de los estudios efectuados sobre seres humanos que consumen menos
caloras que otros, indican que hay mayores beneficios para la salud para los humanos
que comen menos (Okinawa), aunque estos estudios no estn controlados y por lo tanto
deben ser interpretados con precaucin. Quiz, las personas que comen menos tienden
a llevar una dieta ms saludable. Los efectos de las restricciones calricas constituyen el
segundo tipo de pruebas de que el consumo ad libitum es malo para la salud. Los
resultados son coherentes.
Una cuestin sorprendente de los resultados de los experimentos de restriccin calrica
es que sugieren que los beneficios para la salud de las dietas restrictivas no son
atribuibles por completo a la prdida de la grasa corporal.
La idea actual es que algunos subproductos del consumo de energa se acumulan en las
clulas y aceleran el envejecimiento, con todos los problemas de salud que ello conlleva.
Regulacin del peso corporal a travs de cambios en la eficacia de la utilizacin de la
energa. En muchas teoras de punto de ajuste est implcita la premisa de que el peso
corporal depende en gran medida de la cantidad de comida ingerida. A medida que el
nivel de grasa de una persona disminuye, esa persona empieza a utilizar los recursos
energticos de manera ms eficaz, lo que limita posteriores prdidas de peso. A la
inversa, la ganancia de peso est limitada por una disminucin progresiva de la eficacia
de utilizacin de la energa. El mecanismo segn el cual el organismo ajusta la eficacia
de la utilizacin de la energa como respuesta a sus niveles de grasa corporal se conoce
como termognesis inducida por dieta. Los aumentos en los niveles de grasa corporal
producen aumentos en la temperatura corporal, con lo que se requiere una energa
adicional para mantener dicha temperatura. Los descensos del nivel de grasa corporal
tienen el efecto contrario. Existen grandes diferencias entre distintos sujetos tanto en su
tasa metablica basal como en su capacidad para ajustar la tasa metablica en
respuesta a cambios en los niveles de grasa corporal.
PUNTOS DE AJUSTE Y PUNTOS DE EQUILIBRIO EN EL CONTROL DEL PESO.
Muchos investigadores creen que el comer no forma parte de un sistema diseado para
mantener un punto de ajuste de la grasa corporal. Argumentan que el peso corporal
tiende a girar en torno a un punto de equilibrio natural. A medida que aumentan los
niveles de grasa corporal, se producen cambios que tienen a limitar sucesivos aumentos,

hasta que se alcance un equilibrio entre todos los factores que estimulan la ganancia de
peso y los que la frenan. El modelo del punto de equilibrio proporciona un tipo flexible de
regulacin homeosttica. Segn el modelo el punto de equilibrio, el peso corporal
permanece estable siempre que no se produzcan cambios a largo plazo en los factores
que influyen en l. Si tienen lugar dichos cambios, su impacto se ve limitado por una
retroalimentacin negativa. El atractivo del modelo del punto de ajuste se atribuye en
gran medida a la existencia del modelo del termostato, que supone un medio muy grfico
de
pensar
en
el
punto
de
ajuste.

La principal ventaja de la teora del punto de equilibrio de la regulacin del peso corporal
sobre la teora del punto de ajuste de la grasa corporal es que resulta ms coherente con
los datos que se obtienen.
En los casos en que ambas teoras predicen lo mismo, la teora del punto de equilibrio lo
hace de forma ms parsimoniosa. Usemos el modelo del barril con escapes para analizar
cmo las dos teoras responden a cuatro hechos claves de la regulacin del peso.
Hecho 1. El peso corporal permanece relativamente constante en muchos animales
adultos. Se ha argumentado que la grasa corporal debe estar regulada en torno a un
punto de ajuste, pero un peso corporal constante no requiere, ni implica, un punto de
ajuste. Posteriormente, ese sistema alcanza un equilibrio en el cual el nivel del agua
permanece constante. Dado que este nivel ni est predeterminado ni mantenido de forma
activa, se trata de un punto de equilibrio y no de ajuste.
Hecho 2. Muchos animales adultos experimentan cambios duraderos en el peso
corporal, esto es un argumento de peso en contra de la teora del punto de ajuste. Por el
contrario la teora del punto de equilibrio predice que cuando hay un fuerte cambio en
uno de los parmetros que afectan al peso corporal, este se desviar hacia un nuevo
punto de equilibrio

Hecho 3. Si se reduce la ingesta de alimentos de un sujeto, tienen lugar cambios


metablicos que limitan la prdida de peso. Lo contrario ocurre si el sujeto come en
exceso. Dado que los cambios metablicos limitan cambios posteriores en el peso, ms
que eliminar los que ha ya han ocurrido, resulta ms coherente con un modelo de punto
de equilibrio.
Hecho 4. Cuando un individuo ha perdido una gran cantidad de peso aparece una
tendencia a recuperar el peso original en cuanto el sujeto vuelve a su modo de vida
anterior. Aunque esta observacin se ofrece a menudo como prueba irrefutable de un
punto de ajuste del peso corporal, la responsable de ello es la teora del punto de
equilibrio.
Pero
importa
verdaderamente que se
piense en la regulacin del
peso corporal en trminos
de puntos de ajuste o de
puntos de equilibrio, o se
trata solamente de buscarle
tres patas al gato?. Importan
comprender que el peso
corporal est regulado por
un sistema de punto de
equilibrio les ayuda a los
biopsiclogos, a entender
mejor y a predecir con mayor exactitud los cambios en el peso corporal que van a tener
lugar con toda probabilidad en distintas situaciones.
Tambin explica los tipos de mecanismos fisiolgicos que actuarn de mediadores. Si la
teora del punto de ajuste es correcta, intentar cambiar el peso corporal es una prdida
de tiempo. El modelo del barril con escapes sugiere que es posible cambiar de manera
permanente el peso corporal a travs de cambios permanentes en cualquiera de los
factores que influyen en la entrada y salida de la energa.

2.2 SED, BEBIDA Y REGULACIN DEL LQUIDO CORPORAL


La mayor parte de las investigaciones sobre la bebida se basan en la premisa de que
beber est motivado por un dficit de recursos hdricos del organismo.
REGULACIN DE LOS RECURSOS HDRICOS DEL CUERPO.
Se puede considerar el cuerpo como dos compartimentos separados y llenos de fluidos:
un compartimiento intracelular y un compartimiento extracelular.
COMPARTIMENTOS DE FLUIDOS INTRACELULAR Y EXTRACELULAR.
Alrededor de dos tercios del agua corporal se encuentran en el interior de los clulas
(intracelular) y entorno a un tercio est fuera (extracelular). El agua del compartimiento
extracelular est en el lquido intersticial, en la sangre y en el lquido cefaloraqudeo. Los
fluidos de los compartimentos corporales intra y extracelulares son soluciones isotnicas.

En el estado isotnico no hay una tendencia del agua del interior de las clulas a salir de
ellas, ni del agua en el lquido intersticial a entrar en las clulas. Sin embargo, si el fluido
en uno de los compartimentos se vuelve ms concentrado que el del otro por la adicin
de solutos o por la retirada de agua, el lquido ms concentrado extrae agua del menos
concentrado a travs de las membranas celulares, hasta restablecer la isotonicidad.
La presin que lleva el agua de las soluciones menos concentradas (soluciones
hipotnicas) a travs de las membranas semipermeables, a las soluciones ms
concentradas (soluciones hipertnicas) se llama presin osmtica.

LOS RIONES: REGULACIN DE LOS NIVELES DE AGUA Y SODIO.


El sodio es el principal soluto de los lquidos del organismo. La regulacin de los niveles
de agua y de sodio tienen una estrecha relacin. Normalmente, consumimos mucha ms
agua y sodio de los que necesitamos, y el exceso es retirado de la sangre y excretado.
Esta es la funcin de los riones.
La sangre entre en los riones a travs de las arterias renales, donde las diferentes
impurezas y el exceso de sodio y agua son extrados. La sangre abandona los riones a
travs de las venas renales, y la orina lo hace a travs de los urteres que dirigen la orina

hacia la vejiga, donde se almacena por poco tiempo antes de ser excretada.

Existe aproximadamente 1 milln de unidades funcionales independientes, llamadas


nefronas, en cada rin humano. Cada nefrona es una maraa compleja de capilares y
tbulos. La eliminacin de la orina no es el nico mecanismo de la prdida de agua.
Tambin a travs de la transpiracin, la respiracin, la defecacin y la evaporacin a
travs de la piel. El consumo regular de agua es importante para la supervivencia. Beber
es diferente de comer.

BEBIDA PROVOCADA POR PRIVACIN: DESHIDRATACIN CELULAR


E HIPOVOLEMIA.
Cuando los recursos hdricos del organismo disminuyen de manera significativa, el
organismo reacciona de dos maneras:
se toman medidas para conservar los recursos hdricos menguantes del organismo, y
por otro lado, hay un aumento de la sensacin de sed. Dos sistemas fisiolgicos
diferentes regulan la bebida provocada por privacin: uno es sensible a las reducciones

del volumen fluido intracelular, deshidratacin celular; otro sensible a las reducciones
del volumen sanguneo, hipovolemia.

DESHIDRATACIN CELULAR Y SED


La sed producida por alimentos salados se debe a una deshidratacin celular. LA sal no
pasa de inmediato al interior de las clulas, se acumula en el fluido extracelular, que se
convierte en hipertnico y adems, saca agua de las clulas y lo lleva hacia el lquido
intersticial. El consumo de sal tiene
poco efecto sobre el volumen
sanguneo.
La
deshidratacin
celular se provoca normalmente en
animales de laboratorio por medio
de inyecciones de soluciones
hipertnicas de sal u otros solutos
que no pasen de manera inmediata
a travs de las membranas
celulares. Tambin por medio de la
privacin de agua. Pero, dado que
la privacin de agua tambin reduce
el
volumen
hdrico
en
el
compartimiento
celular,
suelen
estudiar la bebida en respuesta a
inyecciones
de
soluciones
hipertnicas.
La mayora de los investigadores
de la deshidratacin celular se han dirigido hacia la localizacin de las clulas corporales
responsables de la deteccin de dicha deshidratacin celular. Estas son los
osmorreceptores. Muchos estudios diferentes indican que los osmorreceptores se
localizan en dos zonas adyacentes del cerebro: la lmina terminal y el ncleo supraptico
del hipotlamo. Existen dos mecanismos por medio de los cuales los osmorreceptores
provocan la sed: uno directo que es neurolgico y otro indirecto que es hormonal. El
indirecto la deshidratacin celular hace que los osmorreceptores incrementen la
liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), lo que desencadena una serie de sucesos
que tienen como consecuencia la conservacin de los recursos menguantes de agua en
el organismo y el aumento de la sensacin de sed. Los mecanismos directo e indirecto
de la sed, estn controlados por osmorreceptores distintos. Las inyecciones
intracerebrales de soluciones hipertnicas que inducen a beber no siempre producen un
aumento en los niveles de ADH y viceversa.

HIPOVOLEMIA Y SED.
Adems de producir deshidratacin celular, la privacin de agua produce hipovolemia. La
hipovolemia es un estmulo importante para la sed inducida por privacin de agua. En

animales de laboratorio se provoca de manera selectiva de dos formas. Un mtodo


consiste en extraer sangre de los sujetos y el otro en inyectar una sustancia coloidal en la
cavidad peritoneal. Ni las hemorragias ni las inyecciones coloidales cambian la
osmolaridad del flujo extracelular. As, pues, reducen el volumen sanguneo sin producir
deshidratacin celular.
La hipovolemia se detecta por
medio
de
barorreceptores
(receptores
de
la
presin
sangunea) situados en la pared
cardiaca y por medio de
receptores del flujo sanguneo
localizados en los riones. Los
barorreceptores influyen sobre la
funcin renal al aumentar la
liberacin
de
ADH.
Los
receptores del flujo sanguneo
influyen directamente sobre la
funcin renal.

EFECTOS

DE

LA

HORMONA ANTIDIURTICA.
La privacin de agua provoca un incremento de la liberacin de la hormona antidiurtica
desde la hipfisis posterior, provocada por los osmorreceptores hipotalmicos y por los
barorreceptores cardacos.
La ADH influye sobre la funcin renal de dos maneras, por medio de la reduccin del
volumen de orina y por medio del aumento de la liberacin de renina.
La liberacin de renina tambin se estimula
durante la privacin de agua a travs de la
actividad de los receptores renales del flujo
sanguneo. El aumento del nivel de renina
circulante da lugar a la formacin de la
hormona peptdica angiotensina II en la sangre.
Esta, a su vez, produce un aumento
compensatorio de la presin sangunea al
producir una contraccin de los vasos sanguneos perifricos y al estimular la liberacin
de aldosterona desde la corteza adrenal. La aldosterona provoca la reabsorcin en el
rin de la mayor parte del sodio.
El mantenimiento de niveles elevados de sodio en sangre es primordial para prevenir
posteriores descensos del volumen sanguneo
Cuanto ms elevada sea la concentracin mayor ser la cantidad de agua retenida por la
sangre.

BEBIDA ESPONTNEA: BEBER EN AUSENCIA DE CARENCIA DE


AGUA.
El estudio sobre la bebida se ha centrado hasta hace poco en el consumo inducido por
carencia. No se puede olvidar que la mayor parte del beber tiene lugar en ausencia de un
dficit. Beber en ausencia de una carencia se conoce como bebida espontnea. Sugiere
que el beber est motivado por las propiedades de incentivo positivo de posibles bebidas,
que la motivacin por beber viene de la anticipacin de los efectos placenteros de la
bebida. La tendencia es a preferir las bebidas de sabor agradable o de un efecto
farmacolgico agradable. Segn la teora de la bebida del incentivo positivo, la privacin
de agua aumenta el valor del incentivo positivo de casi todas las bebidas bajas en sal.
SABOR.
Los efectos del sabor sobre la accin de beber se pueden probar simplemente al aadir
un poco de sacarina al agua de ratas no privadas de agua. Su ingesta de agua se
dispara. Al igual que los humanos, las ratas con acceso limitado al agua o a otras
bebidas sabrosas beben mucho ms de lo que necesitan.

COMIDA
El agua es necesaria para la digestin y el metabolismo de la comida. A menudo se bebe
con la comida. La bebida asociada con el comer es mayor cuando la comida es seca y
rica en protenas, ya que las protenas extraen mucho agua del organismo para llevarla al
sistema digestivo. La liberacin de insulina, asociada con el consumo de alimentos,
puede constituir un factor importante en la bebida relacionada con el consumos de
alimentos.

BEBIDA Y SACIEDAD.
Qu es lo que hace que se deje de beber?. Las teoras de punto de ajuste sugieren que
es la vuelta al punto de ajuste de los recursos hdricos internos. Se plantean tres
problemas: - primero, la eliminacin de
las carencias de agua no podran ser
responsable del cese de la bebida
iniciada en ausencia de un dficit
hdrico, - segundo, aunque la bebida
est estimulada por privacin de agua,
suele acabar antes de que el agua sea
absorbida por el organismo desde el
aparato gastrointestinal, - tercero,
cuando el agua u otros lquidos estn
plenamente disponibles, los animales
beben mucho ms de lo necesario.
BEBIDA SIMULADA.
Se han utilizado preparaciones de bebida simulada para estudiar la contribucin a la
saciedad de los factores orales. En su primera toma de bebida simulada tras la privacin,
la mayora de los animales beben de manera simulada una cantidad proporcional a la
duracin del periodo precedente de privacin. A pesar de que el agua sale del aparato
gastrointestinal, a travs de una fstula, antes de ser absorbida. Este resultado podra
reflejar el hecho de que perodos ms largos de privacin de agua producen mayores
incrementos del valor de incentivo positivo del agua. Hasta qu punto reducen las
inyecciones de agua, en sangre o en el estmago, la duracin de intervalos de bebida
posprivacin?. En las ratas, las perfusiones de agua redujeron la bebida inducida por
privacin en un 30% de la cantidad inyectada. Incluso la recuperacin total de los

recursos hdricos del animal slo ejerce un ligero efecto inhibitorio en la bebida inducida
por privacin. Estos hallazgos resultan problemticos para cualquier teora basada en la
premisa de que los intervalos de bebida finalizan con la vuelta a los puntos de ajuste de
los lquidos internos

BEBIDA Y SACIEDAD SENSORIAL ESPECFICA.


La saciedad sensorial especfica ejerce una mayor efecto sobre la accin de beber que
sobre la de comer. Se ha demostrado de dos maneras:
- primero, los animales muestran una menor preferencia por una bebida cuando est
disponible de forma continua que cuando lo est de forma espordica, fenmeno de la
euforia de la sacarina,
- la segunda, es la de mostrar que los animales beben ms cuando tienen acceso a una
variedad de bebidas. En general, el exceso de bebida se conoce como polidipsia. Una
manera de provocar polidipsia es proporcionar a los sujetos una serie de bebidas
sabrosas. Otra es proporcionar una pequea cantidad de comida cada minuto a sujetos
que tienen acceso continuado al agua, polidipsia programada.