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INDICE

1. CARATULA
2.
3.
4.
5.

INTRODUCCION
RESUMEN
NOMENCLATURA
FUNCIONES DEL COMPLEMENTO
5.1. OPSONIZACION
5.2. QUIMIOTAXIS
5.3. LISIS
5.4. ANAFILATOXINA

6. VIAS DE ACTIVACION DEL COMPLEMENTO


6.1. VIA CLASICA
6.1.1. ACTIVACION DE LA C1
6.1.2. ACTIVACION DE C4Y C2 (GENERACION DE C3 CONVERTASA)
6.1.3. ACTIVACION DE C3 (GENERACION DE C5 CONVERTASA)
6.2. VIA DE LA LECTINA
6.3. VIA ALTERNA
6.3.1. CIRCUITO DE LA AMPLIFICACION DE LA FORMA C3b
6.3.2. CONTROL DE LOS CIRCUITOS DE LA AMPLIFICACION
6.3.3. ESTABILIZACION DE LA C CONVERTASA POR LAS SUPERFICIES
ACTIVADORAS (PROTECTORAS)
6.3.4. GENERACION DE C5 CONVERTASA
6.4. VIA DEL ATAQUE A LA MEMBRANA (LITICA)
7. REGULACION DEL COMPLEMENTO
8. RECEPTORES PARA COMPONENTES DEL COMPLEMENTO
8.1. RECEPTORES PARA DERIVADOS DE C3
8.2. RECEPTORES PARA C5a
9. PRODUCTOS DE ACTIVACION DEL COMPLEMENTO DE ACTIVIDAD BIOLOGICA
9.1.
PRODUCCIN DE CININA
9.2.
FACTORES QUIMIOTACTICOS
9.3.
OPSONINAS
9.4. OTROS PRODUCTOS DE LA ACTIVACIN DE C
9.5. ENFERMEDADES POR DEFICIENCIAS DE COMPLEMENTO
10. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

INTRODUCCIN

Ya antes del fin del siglo XIX Ehrlich haba usado el trmino "complemento" para designar la actividad del suero
que poda complementar la capacidad de los anticuerpos especficos de lisar bacterias.
RESUMEN
El sistema del complemento es uno de los principales mecanismos de la inmunidad innata y el principal
efector de la inmunidad mediada por anticuerpos. Del sistema del complemento forman parte la familia de las
protenas C que engloba unas 30 protenas plasmticas filogenticamente muy conservadas con homlogos
en vertebrados y en algunos invertebrados. El sistema del complemento interviene en la opsonizacin de
patgenos y sus mecanismos efectores consiguen romper las membranas los patgenos formando poros y
causando su destruccin. Es un sistema efector fundamental en la defensa frente a la infeccin. Tambin
participa en procesos inflamatorios locales y en la destruccin de clulas defectuosas del propio organismo.

Opsonizacin:

Quimiotaxis:

el factor C3b se une


covalentemente a la superficie
de bacterias o clulas
constituyndose en un ligando
para un receptor especfico
ubicado en la membrana de
polimorfonucleares y
macrfagos entre otros.
: el fragmento C5a, en
conjunto con leucotrienos y
citoquinas ( IL-8 ) ejercen
atraccin sobre leucocitos y
monocitos guiando su
migracin hacia el lugar donde
se encuentra el agente
injuriante

FUNCIONES

Lisis:

.Anafilatoxina:

el complejo de ataque a
membrana se introduce en la
membrana de bacterias,
clulas y algunos virus
produciendo alteraciones de
permeabilidad que conducen a
su muerte.
C3a, C4a y C5a inducen la
liberacin de mediadores
inflamatorios en diversas
clulas los que producen el
aumento de la permeabilidad
vascular caracterstico de la
anafilaxia.

LAS VAS DE LA ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO


La activacin del complemento puede dividirse en cuatro vas,Tanto las va clsica como la alterna conducen a
la activacin de C5 convertasa y resultan en la produccin de C5b que es esencial para la activacin de la va
de ataque a la membrana.
LA VA CLSICA: tienen actividades biolgicas importantes que contribuyen a las defensas del cuerpo.
Algunos de estos productos pueden tambin tener efectos dainos si se producen de manera no regulada. La
Tabla 2 resume las actividades biolgicas de los componentes de la va clsica.

Tabla 2. Actividad biolgica de los productos de la va clsica


Componente

Actividad Biolgica

C2b

Procinina; es rota por la plasmina para producir la cinina, lo cual lleva a la formacin
del edema

C3a

Anafilatoxina; puede activar a los basfilos y a clulas cebadas produciendo su


degranulacin la cual incrementa la permeabilidad vascular y la contraccin del
msculo liso; todo esto puede producir anafilaxis

C3b

Opsonina; promueve la fagocitosis al unirse a los receptores del complemento


Activacin de clulas fagocticas

C4a

Anafilatoxina; de actividad similar a C3a pero ms dbil

C4b

Opsonina; promueve la fagocitosis por enlace a receptores de complemento

VA DE LA LECTINA: La va de la lectina es muy similar a la va clsica. Se inicia por el enlace de la lectina de


unin de manosa (MBL) a la superficie de las bacterias que contiene polisacridos ricos en este carbohidrato. El
enlace de la lectina al patgeno produce la asociacin de dos serinas proteasas, MASP-1 y MASP-2 (proteasas
de serina asociadas a MBL). MASP-1 y MASP-2 son similares a C1r y C1s, respectivamente y MBL es similar a
C1q. La formacin del complejo trimolecular MBL/MASP-1/MASP-2 produce la activacin de las MASPs y la
subsecuente ruptura de C4 en C4a y C4b.
LA VA ALTERNA: se inicia con la activacin de C3 y requiere de los Factores B y D y del catin Mg++, todos
presentes en el suero normal.

Circuito de amplificacin de la formacin de C3b


Control de los circuitos de amplificacin
Estabilizacin de la C convertasa por las superficies activadoras (protectoras)
Generacin de C5 convertasa

VA DEL ATAQUE A LA MEMBRANA (LTICA): La C5 convertasa de la va clsica (C4b2a3b), de la va de la


lectina (C4b2a3b) o de la va alterna (C3bBb3b) rompe C5 en C5a y c5b. C5a permanece en la fase lquida y la
C5b se asocia rpidamente con C6 y C7 y se inserta en la membrana. Subsecuentemente C8 se enlaza,
seguida de varias molculas de C9
REGULACIN DEL COMPLEMENTO
El complemento es un sistema inespecfico, que en principio podra atacar al propio hospedador. No extraa,
pues, que la evolucin haya inventado varias estrategias de control tendentes a evitar los daos y efectos
negativos al individuo. Hay varios tipos de estrategias reguladoras:
1. Varios componentes del complemento activado son muy lbiles en solucin, y se inactivan por
degradacin rpida al alejarse unos cuantos nanometros del lugar de interaccin con la clula diana
(esto le ocurre al C3b no cataltico de las C3-convertasas).
2. Existencia de un inhibidor de C1, llamado C1Inh, que se une e inactiva C1r y C1s del complejo C1.

3. Pero el gran punto de control estriba en evitar la formacin de C3-convertasas en las superficies del
hospedador, por accin de las llamadas protenas de control del complemento (CCPs), que tienen en
comn una o ms copias de un motivo llamado secuencia corta consenso (SCR):
Protenas de control del complemento

en ruta clsica

en ruta alternativa

DAF

inhiben unin del

inhiben unin del

CR1

C4b con C2

C3b con el factor B

CR1

cofactores que promueven

son cofactores para la

MCP (ms factor I)

la degradacin de C4b

degradacin de C3b

RECEPTORES PARA
COMPONENTES DEL
COMPLEMENTO

4. Otro punto de control importante reside en evitar la llamada lisis reactiva por insercin del CAM en
membranas propias (tambin conocida como lisis de los espectadores inocentes)

Receptores para derivados de C3

Los receptores celulares para


componentes del complemento son los
responsables de mediatizar muchas de
las propiedades biolgicas de dicho
complemento. Estn presentes en
membranas de clulas sanguneas:
eritrocitos y leucocitos.

Receptores para C5a

Se ha caracterizado un receptor para el


pequeo pptido difusible C5a,
presente en todas las clulas del linaje
mieloide (monocitos/macrfagos, PMN
neutrfilos, eosinfilos, basfilos y
mastocitos).

PRODUCTOS DE LA ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO CON ACTIVIDAD BIOLGICA

Tabla 4. Actividades de los productos de activacin del complemento y sus factores de control
Fragmento

Actividad

Efecto

Factor
Control

C2a

Procinina, acumulacin de lquidos

Edema

C1-INH

C3a

Desgranulacin de basfilos y clulas


cebadas; aumento de permeabilidad Anafilaxia
vascular, contraccin de msculo liso

C3a-INA

C3b

Opsonina, activacin de fagocitos

Factor H y Factor I

C4a

Desgranulacin de basfilos y clulas Anafilaxia


cebadas; aumento de permeabilidad
vascular, contraccin de msculo liso
(menos potente)

C3a-INA

C4b

Opsonina

C4-BP y Factor I

C5a

Fagocitosis

Fagocitosis

Desgranulacin de basfilos y clulas Anafilaxia


cebadas; aumento de permeabilidad (ms
vascular, contraccin de msculo liso

(es)

de

potente)
C3a-INA

Quimiotaxis, estimulacin del estallido


respiratorio, activacin de fagocitos, Inflamacin
estimulacin de citocinas inflamatorias
C5bC6C7

Quimiotaxis

Inflamacin

Unin a otras membranas

Dao de Tejidos

Protena
(vitronectina)

BIBLIOGRAFIA
Ivan PalomoG, Arturo Ferreira V, Cecilia Seplveda, Fundamentos de Inmunologa Bsica yClnica. Editorial
Universidad de Talca. Chile. 2009
ABUL K. Abbas, Andrew H. Lichman y Jordans. Pober. Inmunologa celular y molecular. Editorial Elsevier. 6ta
edicin.
Tomas J. Kindt, Richard A. Goldsby, Barbara A. Osborne. Inmunologa Kuby. Editorial Mc Graw Hill. 6ta. Edicin.
Mxico.

J. Vives Puigrros, T. Gallart, I. Algarra Lopez y Otros., Medicina Interna. Seccin XX: Inmunologa . Editorial
Reverte. Edicin 17.
J.H. Playfair. Inmunologa en Esquemas. CTM Servicios Bibliograficos SA. 6ta edicin.
MARGNI, Ricardo Anibal. Inmunologa e Inmunoqumica. Editorial. Mdica Panamericana. Argentina. 1.996

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUMICA

SEMINARIO 1: SISTEMA DEL COMPLEMENTO


DOCENTE

MGT. QF. TATIANA DEL CASTILLO

CURSO

MICROBIOLOGA FARMACUTICA II

GRUPO
ALUMNOS

B
:

PEREZ CURI FABIOLA MILAGROS

TTUPA MAYTA ERICK


HORARIO

MARTES 11-13 Y VIERNES DE 9-1O

SEMESTRE

2015-II