Bioquimica PDF

BACTERIOLOGA MDICA II 7 SEM, DE QUIMICO BIOLOGO PARASITOLOGO, UACQB
UAG. QBP AIDA BARRIOS CASARRUBIAS 28 /08/2010
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE
GUERRERO
UNIDAD ACADEMICA
DE CIENCIAS QUMICO BIOLGICAS
APUNTES DE BACTERIOLOGA MDICA II
MATERIAL DE APOYO PARA LOS ALUMNOS DEL 7

SEMESTRE DEL PROGRAMA EDUCATIVO DE
QUIMICO BIOLOGO PARASITOLOGO
ELAB0RO
QBP AIDA BARRIOS CASARRUBIAS
CHILPANCINGO, GRO. AGOSTO DEL 2010

INDICE
PGINA
I. Diagnstico de las enfermedades infecciosas
II. Infecciones de las Vas Respiratorias Superiores
32
III. Infecciones del Ojo
4I
IV. Infecciones de las Vas Respiratorias Inferiores
45
V. Infecciones del Tracto Urinario
58
VI. Enfermedades de Transmisin Sexual (ETS)
66
VII. Infecciones del Tracto Gastrointestinal
85
VII. Infecciones Bacterianas del Sistema Tegumentario
105
IX. Infecciones Bacterianas del Sistema Circulatorio
118
X. Infecciones del Sistema Msculo Esqueltico
124
XI. Infecciones del Sistema Nervioso Central
127
XII. Infecciones Nosocomiales
135
XIII. Bibliografa
171

APUNTES DE BACTERIOLOGA MDICA II

I DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
El diagnstico microbiolgico clnico y de laboratorio
La microbiologa difiere de las dems especialidades mdicas en que el
objetivo de la mayora de las pruebas microbiolgicas es aislar organismos
viables. Eso significa que la muestra debe recogerse adecuadamente,
transportada con rapidez al laboratorio en un sistema de transporte adecuado, e
inoculado en los medios necesarios para el crecimiento de los patgenos ms
probables. La recogida de la muestra apropiada y su transporte rpido al
laboratorio clnico son responsabilidad del clnico, mientras que la seleccin del
sistema de transporte y los mtodos de cultivo correctos depender del
microbilogo. Sin embargo, esas responsabilidades no se excluyen entre s, el
microbilogo debe estar preparado para instruir al clnico sobre la recogida
adecuada de la muestra para un diagnstico especfico, y el clnico debe
proporcionar al microbilogo informacin sobre el diagnstico clnico, de forma que
ste pueda seleccionar los medios de cultivo y las condiciones de crecimiento ms
favorables. Siempre que se sospeche un patgeno inusual o delicado (p. ej.
Bordetella pertussis, Francisella tularensis, etc.) es necesario notificarlo al
laboratorio para usar el sistema de transporte y los medios de cultivo ms
favorables.
El ciclo de diagnstico que se muestra en la figura 1 proporciona un modelo
til para entender el papel que juega el laboratorio de microbiologa en la
certificacin de calidad. Es una secuencia de pasos concernientes a la
recoleccin, el procesamiento y el anlisis de muestras clnicas derivadas para
cultivo, lo que conduce a una informacin que puede ser empleada para
establecer el diagnstico clnico y de laboratorio de las enfermedades infecciosas.
El ciclo de diagnstico comienza cuando el paciente consulta al mdico acerca
de los signos y sntomas que sugieren una enfermedad infecciosa. Dependiendo
de lo que encuentre el mdico al revisar la historia clnica y realizar el examen
fsico del paciente, se pueden indicar cultivos de uno o ms sitios anatmicos. Una
muestra apropiada para cultivo debe ser recogida y transportada en recipientes
seleccionados en los que se pueda mantener la viabilidad de los microorganismos
patognicos durante el traslado.
El recipiente con la muestra debe de estar rotulado en forma adecuada con el
nombre del paciente, lugar, fecha, hora de toma y debe indicar el tipo de muestra.
Lo ideal es que la orden de pedido incluya los hallazgos clnicos esenciales, un
diagnstico presuntivo y cualquier informacin que pueda necesitar el personal de
laboratorio para aplicar procedimientos distintos de los de rutina para recuperar
microorganismos poco comunes o particularmente difciles.

EL CICLO DIAGNSTICO
EL PACIENTE CONSULTA
AL MDICO, CON
SIGNOS/SNTOMAS DE
ENFERMEDAD
INFECCIOSA
EL MDICO EXAMINA AL PACIENTE

Y FORMULA UN DIAGNSTICO
CLNICO TENTATIVO
SE TOMAN MUESTRAS
APROPIADAS PARA CULTIVO Y
SE ROTULAN LOS RECIPIENTES
EL MDICO INTERPRETA
EL INFORME E
INSTAURA LA TERAPIA
APROPIADA
SE PREPARA EL
INFORME FINAL DEL
CULTIVO Y SE ENVA AL
CONSULTORIO DEL
MDICO, CLNICA U
HOSPITAL
EN EL FORMULARIO DE
PEDIDO DE LABORATORIO
SE MARCA EL CULTIVO
SOLICITADO Y CON LA
MUESTRA SON ENVIADOS
AL LABORATORIO
SE EXAMINAN LOS
RESULTADOS DE LAS
PRUEBAS DE
IDENTIFICACIN
AL RECIBIR LA MUESTRA EN EL
LABORATORIO, LOS DATOS DEL
FORMULARIO SON INGRESADOS EN
UN ARCHIVO DE COMPUTADORA 0
EN UN LIBRO DE REGISTRO
LOS CULTIVOS SE
EXAMINAN Y SE
PREPARAN SISTEMAS DE
IDENTIFICACIN
LA MUESTRA SE EXAMINA
DIRECTAMENTE. PUEDEN
PREPARARSE EXTENDIDOS Y
TINCIONES
LAS MUESTRAS SON

PROCESADAS EN LOS
MEDIOS SELECCIONADOS,
INOCULADOS E INCUBADOS
Koneman y col.
PUEDEN O NO ELABORARSE
INFORMES PRESUNTIVOS O
PRELIMINARES
4

Algunos medios de cultivo necesarios para la recuperacin ptima de ciertos

microorganismos difciles o de crecimiento lento pueden no estar disponibles, o no
ser usados en muchos laboratorios. Por ejemplo, la recuperacin de especies de
bacterias como Brucella, Pasteurella, Moraxela, Haemophilus, Neisseria,
Leptospira, Vibrio, Campylobacter y Legionella entre otras necesitan medios de
cultivo especiales, estos microorganismos no se detectan con los medios y las
tcnicas de cultivo de rutina, usados por un laboratorio, son pedidos especiales..
Una vez que la muestra es recibida en el laboratorio, la informacin contenida
en el formulario de pedido es ingresada en un archivo de computadora o asentada
en un libro de registro. Las muestras se examinan visualmente y segn las
ordenes del mdico y la naturaleza de la muestra, pueden prepararse los montajes
frescos y extendidos para teirlos y observarlos con el microscopio. Las
observaciones pueden ser informadas inmediatamente o no a los mdicos, segn
lo definitivo de los resultados. Esta informacin puede ser utilizada para establecer
un diagnstico presuntivo e instituir el curso especfico de una terapia.
Las muestras continan siendo procesadas para identificar en forma definitiva
los microbios patognicos. Se seleccionan uno o ms medios de cultivo. Todas las
placas con agar son estriadas para aislar colonias y se incuban con las
condiciones adecuadas de temperatura y ambientales para facilitar el crecimiento
y la replicacin de los microorganismos. Despus de la incubacin, los cultivos se
examinan macroscpicamente y microscpicamente
y se pueden realizar
identificaciones presuntivas. El informe final se elabora cuando es posible dar una
respuesta definitiva, si no, hacer subcultivos y pruebas adicionales para identificar
definitivamente los microorganismos.
Los microbilogos deben asumir la responsabilidad de ver que se respeten las
reglas y prcticas por las cuales se toman las muestras y se transportan al
laboratorio y que se elaboren informes precisos para asegurar la calidad de la
atencin de los pacientes.(3,6)
El cultivo de sangre es uno de los procedimientos ms importantes realizados
en el laboratorio de microbiologa clnica. El xito de esta prueba guarda relacin
directa con los mtodos empleados para recoger las muestras de sangre. La
bacteriemia y la fungemia se definen como presencia de bacterias u hongos
respectivamente en el torrente sanguneo, y estas infecciones se conocen en
conjunto como septicemias que pueden ser continuas o intermitentes. La
septicemia continua se observa fundamentalmente en infecciones intravasculares
(p. ej., endocarditis, tromboflebitis sptica, infecciones de catter intravascular) o
en la sepsis sobreaguda (shock sptico). La septicemia intermitente se produce en
la mayora de las dems infecciones con foco en un lugar distante (p. ej.,
pulmones, tracto urinario, infecciones de tejidos blandos). La cronologa de la
recogida de la sangre no tiene importancia en los pacientes con septicemia
continua, mientras que resulta crtica en los enfermos con septicemia intermitente.

Adems, los signos clnicos de sepsis (p. ej., fiebre, escalofros, hipotensin)
constituyen una respuesta a la liberacin de endotoxinas y exotoxinas por los
microorganismos, esos signos pueden aparecer hasta una hora despus de que
los grmenes hayan desaparecido del torrente sanguneo. As pues, la recogida
de muestras de sangre durante un episodio febril puede representar el aislamiento
del microorganismo. Se deben recoger dos o tres muestras de sangre a intervalos
durante un perodo de 24 horas. El nmero de muestras recogidas tiene ms
importancia cuando se sospecha una septicemia intermitente. La toma de ms de
tres muestras en 24 horas se ha mostrado innecesaria, incluso entre los pacientes
que reciben antibiticos.
Se debe recoger un volumen grande de sangre, puesto que ms de la mitad de
todos los pacientes con septicemia presentan menos de un microorganismo por
mililitro de sangre. 20 ml de sangre en los adultos para cada hemocultivo y
volmenes proporcionalmente menores en los nios y los recin nacidos. El
volumen de sangre cultivada tiene gran importancia, puesto que se obtiene un
aumento del 40% de positividades significativas cuando el volumen de sangre
sube desde 10 ml hasta 20 ml. Muchos pacientes del hospital son susceptibles a
infecciones por grmenes que colonizan la piel, tiene importancia la desinfeccin
cutnea cuidadosamente con alcohol seguido por yodo al 2%.
La mayora de las muestras de sangre se inoculan en viales con caldos
nutrientes enriquecidos en el momento de recoger la muestra. Para asegurar la
mxima recuperacin de organismos importantes se inoculan dos viales por cada
muestra. Una vez que los viales de caldo inoculados se reciben en el laboratorio,
se incubarn a 35C e inspeccionarn a intervalos regulares para buscar
crecimiento microbiano. Cuando se detecta crecimiento, los caldos son sometidos
a subcultivo para aislar el germen, con el fin de proceder a su identificacin y a las
pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos.
La mayor parte de los grmenes con significado clnico se detectarn durante
los dos primeros das de incubacin, sin embargo, todos los cultivos se deben
incubar durante un mnimo de 5 a 7 das.
La meningitis bacteriana es una enfermedad seria con morbilidad y mortalidad
altas si se retrasa el diagnstico. Algunos patgenos son lbiles (p. ej., Neisseria
meningiditis, Streptococcus pneumoniae), el lquido cefalorraqudeo (LCR) se
debe procesar inmediatamente y se recoge de manera asptica desinfectando la
piel con alcohol y yodo. La muestra se inocula en tubos estriles con tapn de
rosca, que deben ser transportados inmediatamente al laboratorio. En ningn caso
se someter la muestra a refrigeracin o calentamiento. Al recibirla en el
laboratorio, la muestra es concentrada mediante centrifugacin y el concentrado
se emplea para inocular medios bacteriolgicos, preparar una tincin de gram y
otras tinciones si se sospechan infecciones por hongos o micobacterias y realizar
pruebas encaminadas a la deteccin directa de antgenos bacterianos p. ej., para
Haemophilus influenzae, Neisseria meningiditis, Streptococcus pneumoniae y
Streptococcus grupo B.

Las pruebas de antgenos tienen un valor limitado, aunque pueden ser tiles en
pacientes con infecciones parcialmente tratadas. El laboratorio se pondr en
contacto con el mdico inmediatamente si alguna prueba (tincin, antgenos,
cultivo) es positiva.
OTROS LQUIDOS NORMALMENTE ESTRILES.
Lquido abdominal (peritoneal), torcico (pleural) sinovial y pericrdico. Si es
posible recoger un volumen grande de lquido mediante aspiracin percutnea ( p.
ej., lquido abdominal o torcico) se debe inocular en viales de hemocultivo. Una
porcin pequea se enviar al laboratorio en un tubo estril para preparar
extensiones apropiadas para Gram, KOH, acido-alcohol resistentes. Si la cantidad
de lquido es menor, la muestra se puede inocular directamente en medios de agar
o en un tubo estril y transportarlo al laboratorio, no se deben transportar las
muestras en jeringas. Pueden existir pocos organismos en la muestra por lo que
es importante cultivar el mayor volumen de producto posible. Quizs existan
anaerobios en la muestra (en casos de infeccin intraabdominal o pulmonar), por
lo que se evitar la exposicin de la muestra al oxgeno.
Tabla 1 DIAGNSTICO DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS EN
DIFERENTES SITIOS DEL CUERPO
Sitio
Infeccin
de
Signos
Sntomas
Muestra
Cultivar
Bacterias asociadas con

Infecin.
Secrecin serosa o Aspirado

o Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
purulenta
drenaje
Especies
de
Clostridium,
Absceso subcutneo Hisopado
Enrojecimiento
y profundo
de Bacteroides y otras bacterias
Edema
secrecin.
Anaerobias
Crepitacin (gas)
Biopsia tisular Enterobacterias
Pseudomonas aeruginosa
Dolor y Ulceracin
Especies de Enterococcus
Staphylococcus aureus
Huesos y Edema articular
Aspirado
Haemophilus influenzae
Articulaciones Enrojecimiento
y articular
calor
Biopsia
Dolor al moverse
lquido sinovial Neisseria gonorrhoeae
Sensibilidad
por Espculas
de Streptococcus pneumoniae
palpacin.
hueso
o Enterobcterias
Sinovitis
y aspirado
de Especies de Mycobacterium
Osteomielitis
mdula sea
Heridas

Sitio de
Signos y Sntomas
Muestra a
Bacterias asociadas con
Infeccin
Cultivar
Inf.
Superior: Aguda:
Streptococcus pneumoniae
Tracto Tracto
Respirato- Nariz y Senos.
Hisopado
rio
Dolor de cabeza
nasofarngeo Staphylococcus aureus
Dolor y enrojecimiento Lavados
de Haemophilus influenzae
Especies de Klebsiella y otras
en el pmulo.
senos.
Crnica:
Rinitis
Enterobacterias
Radiografa:
Niveles Lavados
de Especies de Bacteroides y
de
lquido
o senos
otros anaerobios
engrosamiento
de Muestra
de
membrana de seno
Biopsia
quirrgica.
Tracto
Superior: Hisopado
de Streptococcus pyogenes
Garganta y Faringe faringe
Corynebacterium diphtheriae
Neisseria gonorrhoeae
Enrojecimiento
y posterior
edema de mucosa
Hisopado
de Bordetella pertusis
Exudacin
de amgdalas
amgdalas
(absceso)
Formacin de seudo Hisopado
membranas
nasofarngeo
Edema de vula
Cubierta gris de la
lengua
Lengua aframbuesada
Agrandamiento de los
ganglios cervicales
Tracto
Inferior: Esputo
Pulmones
y Sangre
Bronquios
Secreciones
Tos sangrienta, Dolor broncoscpicas Klebsiella pneumoniae y otras
de pecho
Aspirado
Enterobacterias
Dificultad para respirar transtraqueal Moraxella catarrhalis
de
Legionella,
(Disnea), Ronquidos Aspirado
de Especies
Solidez del pulmn
pulmn
o Mycobacterium
Fusobacterium nucleatum
Sonidos respiratorios Biopsia
Prevotella melaninogenicus y
disminuidos
Lesiones de cavidad
otros anaerobios
Especies de Bordetella
Empiema (pus en el
pulmn)

Sitio
de Signos y Sntomas
Muestra
a Bacterias asociadas con Inf.
Infeccin
Cultivar
Aguda
Odo medio Drenaje
seroso
o Aguda
Streptococcus pneumoniae y
purulento
Hisopado
Dolor profundo en odo nasofarngeo otros
estreptococos
y mandbula
Aspirado
de Haemophilus influenzae
Crnica
Dolor de cabeza con membrana
palpitaciones
timpnica
Membrana timpnica Drenaje crnico Especies de Proteus
abultada y roja
del
meato Bacterias anaerobias
externo
Superior: Estmago Biopsia gstrica Helicobacter pylori
Tracto
Gastroin- y Duodeno
o duodenal
testinal
Ulcera
gstrica
y
pptica
Inferior:
Intestino Muestra
de Campylobacter jejuni y otras
delgado y grueso
especies de Campylobacter
materia fecal
de
Salmonella,
Diarrea Disentera
Hisopado rectal Especies
Escherichia
coli
( purulenta, mucosa o moco rectal Shigella,
sangrienta)
Cultivo
de (cepas toxignicas)
Dolor abdominal con sangre (fiebre Vibrio cholerae y otras
especies de Vibrio
contraccin
tifoidea)
Especies de Yersinia
Clostridium
difficile
(demostracin de toxina
Sitio
de Signos y Sntomas
Muestra a Cultivar Bacterias asociadas con
Infeccin
Infeccin
Infeccin de vejiga
Vias
Chorro medio de Enterobacterias:
Escherichia coli
Urinarias Piuria (pus)
orina
Disuria (dificultad o Orina cateterizada Especies de Klebsiella
Especies de Proteus
dolor)
Aspiracin
Hematuria
suprapbica
de Especies de Enterococos
Dolor y sensibilidad orina
Staphylococcus aureus,
suprapbica
o
de
Staphylococcus
abdomen bajo
epidermidis
Infeccin de Rin
Staphylococcus
saprophyticus
Dolor en la espalda

Tracto
genital
Hombres
Secrecin uretral Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Secrecin
uretral: Secrecin
Haemophilus ducreyi
serosa y purulenta
prosttica
Treponema pallidum
Ardor al orinar
Especies de Mobiluncus y
Hematuria terminal
Mujeres
otros anaerobios
Gardnerella vaginalis
Secrecin
vaginal Crvix uterino
de
purulenta
Recto (hisopado de Especies
Mycoplasmas
Ardor al orinar
esfnter anal)
Chlamydia trachomatis
Dolor en el abdomen Hisopado uretral
bajo, clicos y dolor a
No bacterianos
Trichomonas vaginalis
la palpacin
Chancro de membrana Examen de campo Candida albicans
mucosa
oscuro
Virus del herpes simple
Sitio de
Signos y Sntomas
Muestra a Cultivar
Bacterias
asociadas
Infeccin
con Inf.
Sistema Dolor de cabeza
Lquido
nervioso Dolor de cuello y cefalorraqudeo
central
espalda
Aspirado
subdural Streptococcus
Rigidez de cuello
(por debajo de la pneumoniae
Elevacin
de
los dura madre, que es Streptococcus del Gpo A
miembros
inferiores la membrana ms Streptococcus del Gpo B
extendidos
externa que cubre al (lactantes)
Nuseas y vmito
cerebro)
Enterobacterias
en
Estupor a coma
Cultivo de sangre
pacientes
debilitados,
Erupcin petequial
Cultivo de garganta o lactantes
y
esputo
postcraneotoma
Listeria monocytogenes
Ojo
Secrecin conjuntival: Secrecin purulenta Haemophilus sp, Especies
serosa o purulenta
Fondo
de
saco de Moraxella , Neisseria
gonorrhoeae, S aureus, S
Enrojecimiento
con- inferior
pneumoniae y pyogenes,
juntival (hiperemia): ojo Canto interno
rojo
Dolor
ocular
y
sensibilidad
Sangre Picos de fiebre,
Sangre: tres cultivos Streptococcus del Gpo A
viridans
temblores
con intervalos de 1 Streptococcus
Soplos
cardacos hora o ms, hasta (endocarditis)
(endocarditis)
24 horas.
Gpos A, B, D (neonatos)
Streptococcus
Petequias:
piel
y Lquido
pneumoniae
membranas mucosas cefalorraqudeo
Hemorragias
en Tracto respiratorio
Listeria monocytogenes
astillas en uas
Piel-umbilical
Corynebacterium jekeium
Malestar
Piel-odo
Heridas
10

Vas urinarias
Escherichia coli, S. typhi

Bacteroides fragilis y otras
bacterias anaerobias
Koneman y col.
SELECCIN, RECOLECCIN Y TRANSPORTE DE MUESTRAS PARA

ESTUDIOS MICROBIOLGICOS(5).
En la recuperacin del o los microorganismos causantes de la infeccin lo ms
importante es la correcta recoleccin de una muestra para su estudio
microbiolgico. Esta recoleccin comprende cuatro pasos:
a) Seleccionar el sitio anatmico ms adecuado para tomar la muestra.
b) Usar la tcnica ms apropiada.
c) Poner la muestra recolectada en un envase que favorezca la viabilidad de
los microorganismos causantes del proceso infeccioso, y que adems impida la
filtracin o derrame de la muestra, como medida de proteccin para el personal
que posteriormente la manipula.
d) Enviar la muestra en forma rpida al laboratorio, y en caso de que esto no
sea posible, asegurarse que sea almacenada a la temperatura y en los medios de
transporte adecuados.
Una muestra mal recolectada puede inducir a error en el aislamiento del
microorganismo etiolgico real, y la recuperacin de contaminantes puede llevar a
indicar una antibioticoterapia incorrecta y a veces incluso perjudicial. El proceso de
toma de muestra se inicia al lado del paciente siendo ste parte activa, es
necesario explicarle el porqu del procedimiento y el tipo de tcnica a realizar,
para lograr as su colaboracin y participacin, lo que lleva a la obtencin de la
muestra en ptimas condiciones.
RECOLECCIN Y TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS.
Recoleccin.
En todos los casos en que la muestra se obtenga con aguja o por aspiracin,
se debe desinfectar la piel con alcohol al 70% seguido por algn yodforo, el que
se deja actuar no menos de un minuto (esperar que seque). Si el paciente
presenta hipersensibilidad al yodo, debe usarse solamente alcohol. En reas
altamente contaminadas, el procedimiento de desinfeccin debe repetirse.
11

Si es posible obtener muestras lquidas mediante aguja o aspiracin no debe

usarse hisopos. La cantidad o volumen de muestra que se enva al laboratorio es
generalmente menor que lo requerido. No existe consenso sobre los volmenes
mnimos, excepto para algunas muestras como hemocultivos, LCR
Hay una gran variedad de mtodos de recoleccin, desde el simple hisopo en
un tubo hasta aparatos recolectores de muestras, como los usados en el tracto
respiratorio. Los hisopos deben de ser de un material que no inhiba el crecimiento
bacteriano (alginato de calcio o polister).
Luego de tomada la muestra, se introducen en un envase estril con un medio
de transporte.
Para muestras lquidas, lo ms adecuado es usar envases de plstico estriles
o tubos con tapa de rosca estriles.
No existe un consenso sobre el nmero adecuado de muestras para lograr
una recuperacin ptima del agente etiolgico, exceptuando las muestras para
hemocultivo, baciloscopa. En los dems casos, el tomar ms de una muestra en
forma simultnea, es caro e innecesario.
No deben usarse hisopos sin medio de transporte porque esto lleva a la
desecacin de la muestra y a la prdida de la viabilidad bacteriana.
Los medios de transporte recomendados cuando se usan hisopos, en el
caso de las secreciones, son Stuart, Amies. Estos no tienen nutrientes y ayudan a
preservar los microorganismos en la muestra, minimizando el sobrecrecimiento.
Esto es especialmente importante en aquellas muestras que contienen mezclas de
microorganismos de importancia mdica, en baja proporcin.
En el caso de los coprocultivos, el medio de transporte adecuado es Cary
Blair, que permite una mejor recuperacin de las cepas de Salmonella sp.,
Shigella sp., Yersinia sp., y Vibrio sp.
Las muestras de orina no sembradas deben guardarse en el refrigerador
por un mximo de 4 horas para poder ser procesadas. Aquellas que son
sembradas en medio de transporte/medio de cultivo (un laminocultivo, que
generalmente lleva por un lado Agar Cistina-Lactosa-Electrolito-Deficiente o CLED
y por el otro lado, Agar MacConkey) deben mantenerse a temperatura ambiente.
En el caso de muestras de aspirados o lquidos en que se solicite cultivo
anaerbico, deben colocarse en frascos o recipientes con medio de transporte y
atmsfera sin oxgeno (medio de transporte anaerbico). En estas condiciones
sobreviven 24 horas o ms a temperatura ambiente (no refrigerar).
Para la bsqueda de Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,
tambin se requiere de un medio de transporte especial, el que contiene suero
12

fetal bovino, sacarosa y fosfato (medio de transporte Micoplasma-Ureaplasma). En

este medio, la muestra puede mantenerse a 4C hasta 24 horas.
Aun usando medio de transporte, las muestras deben llevarse al laboratorio
lo ms rpido posible, ya que los nutrientes presentes en la misma muestra
pueden permitir el crecimiento de los microorganismos menos exigentes y alterar
la proporcin de aquellos organismos originalmente presentes.
Desafortunadamente, no es posible o prctico transportar y procesar las
muestras dentro de las primeras dos horas despus de la recoleccin. Aunque no
es lo ptimo, algunas muestras pueden refrigerarse hasta 12 horas, esto incluye
expectoracin y orina. Las muestras en que se sospeche de Neisseria o
anaerobios deben mantenerse a temperatura ambiente, ya que disminuye su
viabilidad a 4C.
MUESTRAS PARA ESTUDIO DE ANAEROBIOS.

Muchos anaerobios forman parte de la flora habitual del cuerpo humano.
Muestras adecuadas.
Sangre, lquido cefalorraqudeo, lquidos corporales (pleural, pericrdico,
articular, sinovial, biliar), Abscesos cerrados (aspirados, ej.,seno maxilar,
endometrio, herida quirrgica), Muestras pleuropulmonares obtenidas mediante
aspiracin transtraqueal, toracocentesis, puncin percutnea con aguja y
aspiracin del pulmn, Tejidos (muestras de biopsia, quirrgicas y de autopsia),
Mdula sea, Orina por puncin suprapbica, cistoscopia, ureterostoma,
nefrostoma, Deposicin en bsqueda de Clostridium difficile.
Muestras inadecuadas.
Expectoracin, Muestras farngeas o nasofarngeas, hisopados gingivales,
Muestras broncoscopicas, lavado broncoalveolar, Muestras obtenidas por tubo
naso traqueal, endotraqueal o traqueostoma, Contenido gstrico, hisopo rectal,
Deposiciones (excepto bsqueda de Clostridium difficile.), Secrecin vaginal,
vulvar, endocervical, uretral, perineal, Lquido seminal, Orina (de 2 miccin y por
catter), Muestras de la superficie de lceras, lesiones de piel.
Recoleccin
Las muestras para cultivo anaerbico deben obtenerse mediante la
aspiracin con aguja y jeringa (expulsando todo el aire de la jeringa antes de
colocarla en el medio de transporte), descontaminando previamente la superficie
con povidona yodada o alcohol al 70.
13

El cultivo anaerbico de tejidos es vlido slo si el tejido se introduce en un

envase que lo proteja de la exposicin al oxgeno (caldo tioglicolato).
Las muestras obtenidas con hisopo son inadecuadas porque se exponen
los anaerobios al oxgeno del ambiente, y se obtienen volmenes pequeos.
Las muestras deben enviarse al laboratorio en un medio de transporte para
anaerobios, ya que el oxgeno es letal para estos microorganismos. Una vez
expulsado todo el aire de la jeringa, se inyecta la muestra (pus, lquidos) a travs
del tapn de goma. Si luego de haber vaciado la muestra al frasco, el medio de
transporte adquiere un color azul, significa que ha entrado oxgeno al frasco, por lo
tanto si esa muestra es procesada en el laboratorio para bsqueda de anaerobios
los resultados sern no concluyentes.
La jeringa con la aguja insertada en un tapn de goma puede servir como
transporte directo hasta el laboratorio si la muestra es procesada dentro de los 30
minutos posteriores a su recoleccin.
Las muestras para anaerobios pueden estar un mximo de 24 horas en
medio de transporte para anaerobios antes de ser sembradas.
REGLAS BSICAS A CONSIDERAR EN EL MOMENTO DE TOMAR Y
ENVIAR UNA MUESTRA.
a) La muestra debe ser tomada con mximas precauciones de asepsia,
usando el instrumental adecuado y estril.
b) La muestra debe ser representativa del proceso infeccioso, es decir, debe
tomarse del sitio de infeccin, evitando la contaminacin con tejido
adyacente, rganos o secreciones.
c) Se debe obtener una cantidad suficiente de muestra, segn el nmero de
exmenes requeridos, y debe ponerse en receptculos adecuados y
estriles.
d) Una vez obtenida la muestra, sta debe enviarse al laboratorio a la
brevedad (en medios de transporte adecuados),
e) En lo posible, para que la muestra tenga un valor significativo, sta debe
obtenerse antes de la administracin de antibiticos. Esto es especialmente
importante en el aislamiento de Streptococcus -hemolticos (muestras
farngeas), Neisseria gonorrhoeae (cultivos genitourinarios), H. influenzae y
Neisseria meningitidis (lquido cefalorraqudeo). Si el enfermo ya est en
tratamiento con antibiticos, stos debern suspenderse por un plazo
mnimo de cuatro veces la vida media del frmaco y posteriormente tomar
la muestra.
14

f) La muestra debe rotularse en forma adecuada e ir acompaada de una

solicitud de examen, en la que se anotar, en forma legible:
Nombre completo del paciente.
Edad (especialmente si el examen solicitado es un coprocultivo).
Nmero ficha clnica.
Procedencia (si es hospitalizado, indicando servicio y nmero de cama, o si es
ambulatorio.
Tipo de muestra.
Fecha y hora en que se recolect la muestra.
Examen solicitado.
Diagnstico clnico o agente etiolgico probable.
Si hay tratamiento antibitico previo o actual, tratamientos concomitantes.
Nombre del mdico.
Otras observaciones (si se trata de una repeticin, si es un control, tcnica
usada en la obtencin de la muestra, etc.)(5)
TCNICAS PARA TOMAS DE MUESTRA:
Fig. 1 Tcnica de cultivo de garganta. Se solicita al paciente que abra bien la boca
y que emita un ah. La lengua se baja suavemente con un abatelengua estril y
se gua un hisopo por encima de sta hacia la faringe posterior. La muestra se
recolecta con un movimiento suave de barrido de atrs hacia delante de la mucosa
detrs de la vula y entre los pilares amigdalinos(3).
15

Fig. 2
Prescott y col.
16

Fig.3
A) Vista frontal y B) Lateral de la tcnica de aspiracin translarngea
(transtraqueal), una aguja de calibre 14 se introduce por la piel a travs de
la membrana cricotiroidea. Se adosa a la aguja un catter de polietileno y
se extiende en la trquea. Se une una jeringa al catter y el material es
aspirado tirando el mbolo(3).
Fig 4 Puntos a considerar para obtener una buena Muestra de Esputo

espontneo o inducido.
1. Indispensable informar al paciente el procedimiento
2. Se prefiere la primera muestra de la maana
3. Remover prtesis dentales efectuar cepillado de encas y lengua,
lavado de boca y grgaras con agua.
Una buena muestra de expectoracin es la que proviene del rbol
bronquial obtenida despus de un esfuerzo de tos y no la que se obtiene de
faringe o por aspiracin de secreciones nasales o saliva.
17

Fig 5 Aspiracin de Secrecin
Fig.6 Toma de muestra para exudado uretral. Cuando la descarga uretral es

escasa, se recomienda tomar la muestra en la maana antes de orinar, el exudado
puede extraerse con suavidad por el orificio uretral mediante una delicada presin
del pene, si no se obtiene material con rapidez, puede insertarse la punta de un
hisopo delgado en un soporte de aluminio o plstico 3 o 4 cm en la uretra anterior.
(3)
.
Exudado Uretral
Emplear hisopo de alambre flexible con torunda de dacrn o algodn
18

Eliminar exceso de pus con gasa estril

Introducir hisopo de 3 a 4 cm en el conducto uretral
Rotar con cuidado para descamar
Efectuar una pausa por 5 seg.
Retirar y hacer extensin y/o cultivo
Recoleccin de muestras en genitales femeninos
Nias y Adolescentes
Sin aseo previo con antispticos locales OJO (BAADA NORMAL SI)
Recostar a la paciente en camilla de exploracin en posicin ginecolgica
Usar hisopo estril humedecido o no con solucin salina
Tomar del introito vaginal sin introducir el hisopo
Mujeres pberes mas de 15 aos usar pipeta de vidrio en forma de L
Procesar de inmediato
Mujeres Sexualmente Activas
Observaciones:
Entrevista a la paciente
Registrar caractersticas del fluido
No tomar en periodo menstrual
Empleo de espejos ginecolgicos cuando se requiera
No importa si la paciente miccion previo a la toma de muestra
No relaciones sexuales en 72 hrs.
No usar antispticos locales
Exudado Vaginal
Sin aseo previo a la toma
Recostar a la paciente en camilla de exploracin en posicin ginecolgica
Introducir pipeta de vidrio estril en el introito vaginal y aspirar la secrecin
con perilla
Retirar y procesar de inmediato
Toma Endocervical con Escobilln Citolgico
Retirar exceso de mucosidad del exocervix
Introducir despacio el escobilln y rotar 360 para favorecer la descamacin
Sacar el escobilln sin tocar las paredes de la vagina
Hacer extensin y/o cultivo
Toma Endocervical con Hisopo
Retirar el exceso de mucosidad del exocervix
Introducir un hisopo de alginato
Rotar el hisopo de 5 a 10 segundos
Retirar el hisopo evitando tocar paredes vaginales
Proceder rpidamente al cultivo y frotis
19

Fig. 7 Tcnica de la toma de muestra para cultivo de endometrio. Con la

ayuda de un espculo, se introduce un catter en el orificio cervical y a travs de
l se extiende un hisopo en la cavidad endometrial. Esto ayuda a evitar la
contaminacin del hisopo por contacto con la pared vaginal o cervical. (3).
INDICACIONES DE LA TOMA CORRECTA DE MUESTRA PARA

UROCULTIVO.
Fig. 8 Aspiracin suprapbica de vejiga urinaria. Una aguja se dirige a travs de la

piel dentro de la vejiga justo encima de la snfisis pubiana. La orina puede
extraerse con una jeringa. (3).
20

Fig. 9 Recoleccin del chorro medio de orina. A) Los labios se separan con los
dedos y se limpian con una gasa de 10 x 10 cm. Saturada con jabn, enjuagar con
gasas estriles humedecidas con agua hervida.
B) La porcin media del chorro de orina se recoge en recipiente estril(3).
Koneman y col
21

Fig. 10 Tcnica de drenaje espinal. El paciente yace sobre un costado, con las
rodillas flexionadas y la espalda arqueada para separar las vrtebras lumbares.
El paciente es cubierto con campos quirrgicos y el rea que cubre la columna
lumbar se desinfecta.
B) El espacio entre las vrtebras lumbares L-3 y L.4 se palpa con un dedo cubierto
con guante estril.
C) La aguja espinal se dirige cuidadosamente entre los procesos espinales, a
travs de los ligamentos intraespinales dentro del canal espinal. (3).
Fig. 11 CONJUNTIVITIS BACTERIANA, TOMAR DE LA SECRECIN CON

UN HISOPO ESTRIL (4).
22

Fig 12 Desinfectando la sonda
Fig 13 Medios para Hemocultivo y para muestras de anaerobios
23

Tabla 2 CRITERIOS PARA EL RECHAZO DE MUESTRAS Y/O SOLICITUDES

DE EXMENES MICROBIOLGICOS
Categora
Criterios de rechazo
Acciones
Identificacin Discrepancia
entre
la Hablar con el mdico o devolverla
identificacin del paciente y la No procesar a menos que la
del frasco de la muestra
solicitud est con el envase
Falta de identificacin en el Llamar al mdico o al servicio.
envase de la muestra
No se indica el tipo de muestra o
cultivo deseado
Muestra
Enviada en medio de transporte Informar al mdico y solicitar

inadecuado o sin medio de nueva muestra
transporte.
Enviada en envase no estril
Esterilizar la muestra y pedir otra
Enviada en envase o tubo con nueva.
derrame
Inadecuada
para
examen Devolver la solicitud al mdico,
solicitado
sealando: Muestra Inadecuada
para realizar el Examen.
Solicitud de cultivo anaerobio en Tachar cultivos anaerobios en la
esputo, orina 2 miccin, mues- solicitud y Explicar las razones al
tras, de garganta, boca, piel, he- mdico solicitante.
ces, sec. nasal, sec. vaginal, etc
Muestra identificada slo por el Requerir mayor informacin.
sitio anatmico (pecho, pierna) o
en
forma
general
herida,
secrecin
Muestra en cantidad insuficiente Solicitar muestra adicional, si no
para
realizar
exmenes es posible establecer prioridades
solicitados
de procesamiento
Muestras repetidas el mismo da. Debe procesarse una y avisar al
mdico para que justifique el
procesamiento de las dems
Muestra contaminada
Descartar la muestra y pedir otra
Orina mantenida por ms de 2 Devolver la muestra y solicitar
horas a temperatura ambiente. otra, explicando el problema
Orina
o
expectoracin Las muestras son inaceptables y
recolectada durante 24 horas solicitar 6 muestras en das
para bsqueda de micobacterias consecutivos de orina o 3 de
u hongos
expectoracin matinales
Montiel
24

La piel y las membranas mucosas actan como barreras mecnicas contra los
microorganismos de las infecciones bacterianas. Las barreras mecnicas son: Piel
intacta, Moco, Movimiento de los cilios, Tos, Estornudo, Desprendimiento de
clulas, Lavado de los microorganismos por lgrimas, saliva, orina, transpiracin,
otros lquidos corporales, El vmito y la diarrea ayudan a eliminar los
microorganismos.
La mayora de los microorganismos no pueden originar infecciones sin
penetrar a travs de la piel o las mucosas. Los cidos grasos libres producidos en
las glndulas sebceas, el cido lctico de la transpiracin, el pH bajo y el
ambiente relativamente seco de la piel son desfavorables para la supervivencia de
la mayora de los microorganismos. La lisozima y la lactoferrina son sustancias
antimicrobianas presentes en las secreciones de las superficies mucosas. La
lisozima induce lisis de las bacterias por ruptura de los enlaces que unen al cido
N-acetilmurmico con la N-Acetilglucosamina en las paredes de las bacterias
grampositivas. La lactoferrina, una protena ligadora de hierro, compite con los
microorganismos por ese elemento, privandolos del hierro libre que necesitan para
su crecimiento. En las superficies mucosas existe tambin la inmunoglobulina IgA
secretora que puede interferir con la adherencia de las bacterias a las clulas
huspedes, inhibir la motilidad microbiana, aglutinar los microorganismos y
neutralizar sus exotoxinas. El medio cido del estmago y el peristaltismo
intestinal regulan tambin los organismos capaces de colonizar el tracto intestinal.
Los microorganismos inhalados con el polvo o las gotitas mayores de 5m
se adhieren a la mucosa que tapiza el tracto respiratorio alto, y son arrastrados
hacia arriba por los cilios, hasta la faringe posterior y despus expectorados o
deglutidos. Las partculas menores de 5m son capaces de alcanzar las vas
areas bajas, por lo que deben ser fagocitadas con rapidez por los macrfagos
alveolares. Sin embargo, el humo del tabaco y otros contaminantes, as como
algunas bacterias y virus (p. ej., Bordetella pertusis, virus influenza) pueden
interferir con ese mecanismo de limpieza al lesionar las clulas epiteliales ciliadas,
lo que convierte al paciente en susceptible a una neumona bacteriana.
Aunque la orina puede facilitar el crecimiento bacteriano en la vejiga, el pH
cido urinario y la miccin actan como mecanismos defensivos eficaces contra la
mayora de los uropatgenos. Las infecciones del tracto urinario son menos
frecuentes en los hombres que en las mujeres, debido a que la uretra masculina
es ms larga. La hipertrofia prosttica o clculos favorecen la infeccin al facilitar
el crecimiento bacteriano en la orina retenida.
25

Muchos microorganismos patgenos tienen un rango limitado de rganos o

clulas huspedes en los que son capaces de replicarse, tambin es necesario un
mnimo de microorganismos para establecer la infeccin. La cifra puede ser
relativamente pequea p. ej., son necesarias menos de 200 clulas de Shigella
para producir shigelosis o muy grande 108 clulas de Vibrio cholerae o
Campylobacter para originar las infecciones gastrointestinales.
El inculo necesario para provocar enfermedad puede variar mucho
dependiendo de factores del husped, p. ej., aunque se requieren un milln o ms
de salmonelas para producir gastroenteritis en un individuo sano, basta con pocos
cientos o miles si el pH gstrico es neutro. De la misma forma, la presencia de un
cuerpo extrao (p. ej., prtesis, catter, material de sutura) puede reducir en forma
dramtica el nmero de estafilococos necesarios para causar infeccin en herida.
La mayora de las infecciones son iniciadas mediante adherencia del
microorganismo a los tejidos del husped, seguida por replicacin microbiana para
establecer la colonizacin
26

Va
Ingestin:
Inhalacin:
Vas de entrada de las bacterias

Ejemplo
Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Escherichia
coli enterotoxignica, Vibrio, Campylobacter, Clostridium
botulinum, Bacillus cereus, Listeria, Brucella
Mycobacterium, Nocardia, Mycoplasma pneumoniae,
Legionella, Bordetella, Chlamydia psittaci, Chlamydia
pneumoniae
Penetracin directa
Traumatismo:
Clostridium tetani, Erysipelothrix
Puncin:
Staphylococcus aureus, Pseudomonas
Picadura de artrpodo: Rickettsia, Coxiela, Francisella, Borrelia, Yersinia pestis

Transmisin sexual:
Neisseria
gonorrhoeae,
Chlamydia
trachomatis,
Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi
Transplacentaria:
Treponema pallidum
La tabla ilustra algunos ejemplos de la diversidad de microorganismos a los

que se enfrenta el ser humano.
TCNICAS DE INOCULACIN Y SELECCIN DE MEDIOS DE CULTIVO.
Una vez que una muestra para cultivo ha sido recibida en el laboratorio de
microbiologa, deben tomarse las siguientes decisiones para recuperar e identificar
los microorganismos que puedan estar presentes:
a) Seleccionar el medio de cultivo primario adecuado para el tipo de muestra
en particular.
b) Determinar la temperatura y la atmsfera de incubacin, para recuperar
todos los microorganismos potencialmente significativos.
c) Determinar cul de los aislamientos recuperados en el medio primario
requiere una caracterizacin posterior.
d) Determinar si se requiere pruebas de susceptibilidad a antimicrobianos, una
vez que se ha identificado al organismo.
Las placas de agar son usadas habitualmente y la inoculacin de caldos de
cultivo para la recuperacin de microorganismos debera estar limitada slo a
aquellas muestras, como las de lquidos corporales, las biopsias o las
aspiraciones profundas, en la recuperacin de microorganismos que se
encuentran en bajas concentraciones y para anaerobios.
Los medios pueden ser selectivos o no selectivos. Los no selectivos no
presentan inhibidores, y sustentan el crecimiento de la mayora de los
microorganismos que se encuentran en los laboratorios clnicos. El agar con
27

sangre de oveja al 5% es el medio no selectivo ms comnmente usado y se

incluye en la batera de medios primarios de aislamiento para cualquier
muestra clnica. El agar con sangre de caballo o de oveja, suplementado con
IsoVitalex, es el preferido para la recuperacin de Haemophilus influenzae ya
que es una rica fuente de factor X.
La sangre humana es recomendada para la recuperacin de Gardnerella
vaginalis ya que, adems de promover un buen crecimiento, permite observar
hemlisis, cosa que no ocurre en agar sangre de oveja.
El agar sangre puede hacerse selectivo si se adiciona uno o ms
antibiticos como la kanamicina y la vancomicina para recuperar bacilos
anaerobios gramnegativos como Bacteroides. Una combinacin de 4 o 5
antibiticos como bacitracina, novobiocina, colistin, cefalotina, polimixina B y
otros se adicionan al Campy-BAP para permitir la recuperacin de
Campylobacter jejuni de la alta concentracin de flora mixta en muestras de
materia fecal. La colistina y el cido nalidxico pueden adicionarse al agar
sangre para inhibir el crecimiento de bacterias gramnegativas en muestras
contaminadas y aumentar la recuperacin de microorganismos grampositivos.
El agar MacConkey es el medio de cultivo selectivo ms comnmente
utilizado para inhibir el crecimiento de microorganismos grampositivos. Las
sales biliares y el cristal violeta son los inhibidores activos. La eosina y el azul
de metileno son los inhibidores usados en el agar eosina-azul de metileno
(EMB).
El caldo de enriquecimiento es utilizado para recuperar microorganismos
patgenos de muestras tales como materia fecal, donde hay elevada
concentracin de microorganismos comensales. Por ej., E. coli y otros
comensales entricos son mantenidos en una prolongada fase de retardo del
crecimiento por los inhibidores del caldo de enriquecimiento, permitiendo que
las pocas clulas bacterianas de especies de Shigella y Salmonella entren en
una fase logartmica de crecimiento no inhibida, durante la cual pueden
competir mejor por su supervivencia.
Las bacterias crecen en la superficie de medios nutrientes slidos en los
que producen colonias compuestas por miles de clulas derivadas de una
nica clula madre inoculada en la superficie del agar. Las colonias de las
diferentes especies tienen a menudo morfologas caractersticas, que pueden
dar una pista de su probable identidad, por lo que son los ms utilizados en
microbiologa diagnstica.
La mayora de las especies de importancia mdica tardan entre 12-48
horas para que sus colonias sean visibles en medios artificiales de laboratorio,
pero no hay un medio universal de cultivo que permita el crecimiento de todas
ellas, y todava existen algunas especies que pueden crecer slo en animales
experimentales (p, ej., Mycobacterium leprae y Treponema pallidum). Algunas
28

bacterias que no pueden cultivarse en medios artificiales (p. ej. clamidias y

rickettsias) pueden crecer en cultivos celulares.
Las muestras recogidas de zonas anatmicas que albergan una flora
comensal normal contendrn una mezcla de organismos entre los que deber
diferenciarse el patgeno buscado. Las muestras se inoculan en placas de
agar con una gama de medios nutrientes y selectivos cuidadosamente elegidos
para producir colonias aisladas. Estas colonias se subcultivan a nuevos medios
para efectuar pruebas de identificacin y sensibilidad a los antibiticos.
Las reacciones de identificacin deben realizarse siempre sobre colonias
aisladas o en cultivos puros que son formados por un nico tipo de
microorganismo que deriva de una sola clula.
Se puede hacer una identificacin preliminar de las bacterias de importancia
mdica sobre la base de las caractersticas de las clulas como:
Tincin de Gram
Morfologa colonial.
Capacidad para crecer en condiciones aerbicas o anaerbicas
Requerimientos de crecimiento (simples o exigentes)
Capacidad para producir enzimas que pueden ser detectadas fcilmente.
Capacidad para metabolizar azcares por oxidacin/fermentacin.
Capacidad para usar una determinada gama de sustratos para el
crecimiento.
MEDIOS DE CULTIVO PARA EL AISLAMIENTO BACTERIANO A PARTIR DE
MUESTRAS CLNICAS.
Medios selectivos: se prepara aadiendo sustancias especficas al medio
de cultivo, que permita el crecimiento de un grupo de bacterias inhibiendo
otros grupos bacterianos como Agar Salmonella-Shigella (SS). La mezcla
de sales biliares inhiben muchos grupos de coliformes.
Agar Sal y manitol la selectividad se debe a la elevada concentracin de sal
(7.5%) y el manitol ayuda a diferenciar los estafilococos patgenos que
fermentan el manitol para producir cido.
Agar Sulfito de bismuto para aislar Salmonella typhi, de muestras de heces
y de alimentos, ya que reduce el sulfito a sulfuro, resultando colonias
negras
Medios diferenciales: La incorporacin de ciertos productos qumicos a un
medio de cultivo puede dar lugar a un crecimiento til para el diagnstico
como:
29

Agar MacConkey se emplea para la recuperacin de bacilos

gramnegativos. Las sales biliares y el cristal violeta de este medio inhiben el
crecimiento de bacterias grampositivas y de algunas bacterias
gramnegativas de crecimiento exigente. La lactosa es el nico hidrato de
carbono
El EMB tambin diferencia entre fermentadoras (colonias obscuras o con
brillo metlico y no fermentadoras de lactosa (incoloras), sales y dos
colorantes.
Agar entrico Hektoen se emplea para aumentar el rendimiento de especies
de Salmonella y Shigella , la elevada concentracin de sales biliares inhibe
el crecimiento de bacterias grampositivas y retrasa el crecimiento de
muchas cepas de coliformes
Medios de enriquecimiento:
La adicin de sangre, suero o extractos al agar o caldo de soya triptonada
mantiene el crecimiento de bacterias exigentes, se emplean para aislar
bacterias de Lquido pleural, cefalorraqudeo, esputo y abscesos de
heridas.
Agar sangre tambin puede ser un medio diferencial ya que
diferenciar bacterias hemolticas.
permite
Agar chocolate, la sangre suministra factores necesarios para el

crecimiento de Haemophilus influenzae y Neisseria gonorrhoeae
PRUEBAS BIOQUMICAS QUE EMPLEA EL MICROBIOLOGO PARA EL
DIAGNSTICO
Son medios caractersticos que se emplean para examinar bacterias con
actividades metablicas, productos o requerimientos especiales por
ejemplo:
Caldo Urea. Se emplea para detectar la enzima ureasa, algunas bacterias
entricas son capaces de desdoblar la urea, en presencia de ureasa a
amonaco y CO2.
Agar con hierro y tres azcares (TSI). Contiene lactosa, sacarosa y glucosa
ms sulfato amnico ferroso y tiosulfato sdico. Se emplea para identificar
los microorganismos entricos por su capacidad de utilizar la glucosa, la
lactosa o la sacarosa y liberar sulfuros del sulfato amnico o del tiosulfato
sdico.
Agar citrato. Contiene citrato sdico, que sirve como nica fuente de
carbono y fosfato amnico, fuente exclusiva de nitrgeno. Se emplea para
30

diferenciar las bacterias entricas basndose en la utilizacin del citrato

como fuente exclusiva de carbono.
Agar lisina hierro se utiliza para diferenciar bacterias que pueden desaminar
o descarboxilar el aminocido lisina. Este medio contiene lisina, que permite
la deteccin enzimtica y citrato amnico frrico para la deteccin de la
produccin de H2S.
Medio de sulfuro, indol y motilidad (SIM), se observa formacin de sulfuros,
la formacin de indol (un producto metablico de la utilizacin de triptofano),
y la motilidad, para diferenciar microorganismos entricos.
Prueba Bioqumica
Descripcin
Aplicacin en Laboratorio
Fenilalanina
La desaminacin de fenilalanina Se
emplea
en
la
desaminasa
produce cido fenilpirvico, que caracterizacin
de
los
puede
detectarse
por gneros Proteus, Morganella
y Providencia todos (+)
colorimetra.
Descarboxilasas La
descarboxilacin
de Se utiliza en la clasificacin
(Lisina, Arginina, aminocidos libera CO2 y amina de las bacterias entricas
Ornitina)
Prueba de la - Demuestra la presencia de una Se emplea para diferenciar
galactosidasa
enzima que divide la lactosa en bacterias
entricas
Citrobacter (+), Salmonella (-)
(ONPG)
glucosa + galactosa
y
para
identificar
Pseudomonas
IMViC (Indol, rojo Se detecta indol a partir del Se emplea para diferenciar
de metilo, Voges- aminocido triptofano, el RM es Enterobacterias
y
para
Proskauer,
un indicador de pH para caracterizar a los miembros
Citrato
determinar si la bacteria ha del gnero Bacillus.
producido cido y VP detecta la
produccin de acetona
Fermentacin Durante
el
crecimiento La fermentacin de azcares
de
fermentativo con azucares se especficos se emplea para
Carbohidratos produce cido y/o gas
diferenciar bacterias
Catalasa
Detecta la presencia de catalasa, Se emplea para diferenciar

(-),
de
que convierte el perxido de Streptococcus
Staphylococcus (+) y Bacillus
hidrgeno en agua y O2
(+) de Clostridium (-)
31

Coagulasa
Detecta
la
presencia
de Es una prueba importante para
Staphylococcus
coagulasa, la cual hace que el diferenciar
aureus (+) de S. epidermidis (-)
plasma se coagule
Oxidasa
Detecta la presencia de citocromo Importante para diferenciar

c oxidasa que es capaz de reducir Neisseria y Moraxella (+) de
el O2 y aceptores artificiales de Acinetobacter (-) y bacterias
entricas (-) de Pseudomonas
electrones
(+)
II INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR.

El tracto respiratorio est dividido en tracto superior (la orofaringe y la
nasofaringe) y tracto inferior (laringe, trquea, bronquios y los sacos alveolares
areos de los pulmones). El odo medio tambin se considera parte del tracto
respiratorio superior, porque est conectado a la faringe posterior a travs de la
trompa de Eustaquio.
En la va respiratoria superior son muy importantes el sistema mucociliar de
la nasofaringe y la accin de lavado de la saliva en la orofaringe que constituyen la
primera defensa frente a la infeccin de las vas respiratorias superiores. Debido a
que el aire que inhalamos contiene millones de partculas suspendidas, incluidos
algunos microorganismos que pueden ser inocuos, excepto en la proximidad de
individuos infectados, el aire puede contener un elevado nmero de
microorganismos patgenos.
Al igual que en otras superficies corporales existen diversos
microorganismos que viven sin producir dao alguno en la orofaringe y en las vas
respiratorias superiores, colonizan la nariz, la boca, la garganta y los dientes y
estn bien adaptados en estas zonas. Sin embargo pueden generar problemas
cuando se debilita la resistencia del husped.
2.1 FLORA NORMAL DE LAS VAS RESPIRATORIAS.
En mas del 50% de individuos normales: Estreptococos de la boca,
Neisseria sp, Branhamella, Corinebacterias, Bacteroides, Cocos anaerobios
(Veillonella), Bacterias fusiformes, Candida albicans, Streptococcus mutans,
Haemophilus influenzae.
En menos del 10% de individuos normales: Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis.
En menos del 1 % de individuos normales: Corynebacterium diphtheriae,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, Escherichia coli, Candida albicans, las tres
ltimas especialmente despus de tratamiento con antibitico.
32

2.2 FARINGITIS Y AMIGDALITIS.

La faringitis aguda es la infeccin ms comn del tracto respiratorio
superior. Entre las causas ms comunes deben considerarse los estreptococos,
los virus y la difteria, esta ltima es una infeccin de los nios, que ocurre en
epidemias espordicas, aunque los adultos pueden infectarse. La membrana
gruesa celeste o gris que cubre la faringe posterior, con edema marcado de los
tejidos subyacentes y circundantes, en general puede diferenciarse de la garganta
enrojecida de una faringitis estreptoccica observando una mucosa farngea
inflamada y edematosa en un paciente que se queja de dolor de garganta,
dificultad para tragar y que presenta sntomas secundarios, como fiebre, dolor de
cabeza y en ocasiones erupcin tipo escarlatina. Tambin pueden observarse
exudados purulentos sobre la faringe posterior y el rea amigdalina. .(4)
fig. 14 Amigdalitis estreptoccica por Streptococcus pyogenes hemolitico del

grupo A con intenso eritema de las amgdalas y un exudado cremoso de color
amarillo.(4)
Fig. 15 Candidiasis oral.(4)

Cerca del 70% de las faringitis estn producidas por virus. Los
microorganismos que producen faringitis aguda son:
Produce el 10-20% de los casos de faringitis
33

aguda
Frecuentemente asintomtica, habitualmente por

contacto urogenital.
Corynebacterium diphteriae
Faringitis frecuentemente leve,

enfermedad txica puede ser grave.
Haemophylus influenzae
Epiglotitis
pero
la
Borrelia vincenti ms bacilos Angina de Vincent (mucosa bucal, tejidos

fusiformes
farngeos
y
amigdalas,
ulceracin
y
seudomembrana gris), ms frecuente en
adolescentes y adultos.
La garganta se ulcera (faringitis), porque la mucosa que la tapiza est
infectada o por las respuestas inmunitarias e inflamatorias de los propios tejidos
linfoides.
Dentro de las bacterias que la producen, el Streptococcus pyogenes (hemoltico del grupo A) es el ms comn y muy importante de diagnosticar porque
puede originar complicaciones, pero puede tratarse fcilmente con penicilina.
El Haemophylus influenzae (tipo B), que ocasionalmente produce epiglotitis
grave con obstruccin de las vas areas, especialmente en nios pequeos.
Todas estas bacterias se adhieren a la superficie de la mucosa, invadiendo
a veces tejidos locales.
Tabla 5 Flora comensal y patgena del tracto respiratorio
Flora Comensal
Patgenos Potenciales
Medios de aislamiento
Streptococcus -hemoltico
Estreptococos :
Agar sangre de oveja al 5%,
Streptococcus mutans
del Gpo A
con o sin trimetoprimaStreptococcus salivarus
sulfametoxasol
S. pneumoniae
Agar sangre de oveja al 5%
Klebsiella pneumonia y otras y agar MacConkey
Enterobacterias
Streptococcus no Gpo. Pseudomonas aeruginosa
A
y agar MacConkey
Neisseria gonorrhoeae y
Thayer Martin modificado
S epidermidis
(MTM)
Especies de
Agar sangre de caballo con
Haemophilus
colistina y cido nalidixico
Especies de Neisseria
Haemophilus influenzae tipo Agar chocolate
b y Haemophilus influenzae
no tipificable
Corynebacterium diphtheriae Gelosa sangre con telurito,
Especies de
34

Corynebacterium
(difteroides)
Escherichia coli y otras
Enterobacterias
Anaerobios
agar de Loeffler
Moraxella catarrhalis
Especies de Mycobacterium

o agar chocolate
Agar Bordet- Gengou o
medio Regan y Lowe
Medio Lowenstein-Jensen
Legionella pneumophila y
otras Legionellas
Agar carbn-Extracto de
levadura (CYE)
Bordetella pertusis
Las bacterias se identifican por cultivo de la muestra de hisopado de

garganta. Debe enfocarse en la cavidad oral una luz brillante por encima del
hombro del que toma la muestra de modo que el hisopo puede guiarse a la faringe
posterior. Se indica al paciente que incline la cabeza hacia atrs y que respire
profundamente. La lengua se baja con una esptula para lengua para visualizar la
fosa amigdalina y la faringe posterior (ver tcnicas de toma de muestra pag.13). El
hisopo se extiende entre los pilares tonsilares y debajo de la vula. Se debe tener
cuidado de no tocar las paredes laterales de la cavidad bucal o de la lengua y as
minimizar contaminaciones con bacterias comensales. Un largo ah producido por
el paciente sirve para elevar la vula y evitar nuseas. El rea amigdalina y la
faringe posterior deben ser frotadas con firmeza con el hisopo. As mismo es
preciso un muestreo de cualquier exudado purulento. Debido a las complicaciones
es importante diagnosticar las infecciones por Streptococcus pyogenes y tambin
porque a diferencia de Streptococcus pneumoniae, sigue siendo sensible a la
penicilina. Sin embargo, est aumentando la resistencia a eritromicina y
tetraciclina.
2.3 COMPLICACIONES DE LA FARINGITIS ESTREPTOCCCICA.
Entre las complicaciones de las infecciones farngeas por Streptococcus
pyogenes estn el absceso periamigdalino, la escarlatina, la fiebre reumtica y las
glomerulonefritis y cardiopatas reumticas.
Estas complicaciones son importantes, aunque son menos frecuentes en
pases desarrollados donde existe un buen acceso a los servicios mdicos y
probablemente tambin una menor exposicin a los estreptococos, entre las
complicaciones son las siguientes:
Absceso periamigdalino, una complicacin infrecuente de la faringitis
estreptoccica no tratada.
Otitis media, sinusitis producidas por diseminacin local de Streptococcus
pyogenes.
35

Escarlatina: determinadas cepas de Streptococcus pyogenes producen

una toxina eritrognica codificada por un fago lisognico. La toxina se disemina
por el organismo y se localiza en la piel, donde induce un exantema eritematoso
puntiforme (ver fig. 27). La lengua es inicialmente saburral y ms adelante roja. El
exantema comienza como eritema facial y se disemina despus hasta afectar la
mayor parte del organismo, excepto palmas y plantas. La cara est generalmente
enrojecida con palidez perioral. El exantema desaparece despus de una semana
y va seguido de extensa descamacin. Las lesiones cutneas no son graves, pero
indican infeccin por un estreptococo potencialmente nocivo que puede
extenderse a todo el cuerpo y producir celulitis y septicemia.
Fiebre reumtica: Es una complicacin indirecta, los anticuerpos formados
frente a antgenos de la pared estreptoccica presentan una reaccin cruzada. En
el corazn se forman granulomas despus de 2-4 semanas de la faringitis, el
enfermo habitualmente un nio, desarrolla miocarditis o pericarditis, que pueden ir
acompaadas de ndulos subcutneos de poliartritis y en raras ocaciones de
corea, que es una enfermedad del sistema nervioso central causada por
anticuerpos antiestreptoccicos que reaccionan con las neuronas.
Cardiopata reumtica. Las infecciones repetidas por Streptococcus
pyogenes pueden dar origen a lesin de las vlvulas cardacas. Algunos nios
tienen una predisposicin gentica a esta enfermedad inmunitaria. En muchos
pases las cardiopatas reumticas son el tipo ms comn de enfermedad
cardiaca.(4)
Fig. 16 Escarlatina: a) El eritema puntiforme va seguido de descamacin

durante 2-3 semanas. b) La lengua presenta aspecto saburral inicialmente y
despus adquiere un color rojo con las papilas muy marcadas. .(4)
Glomerulonefritis aguda. Los anticuerpos frente a componentes
estreptoccicos se combinan con stos para formar inmunocomplejos circulantes,
36

que se depositan en los glomrulos. Donde se activan los sistemas de la

coagulacin y del complemento, lo que induce inflamacin local. Aparece sangre
en la orina (eritrocitos, protenas), y despus de 1-2 semanas de la faringitis, se
observan signos de un sndrome de nefritis aguda (edema, hipertensin).
Habitualmente, los anticuerpos estn elevados. Slo 4 o 5 de los 65 tipos de
Streptococcus pyogenes dan origen a esta situacin y es poco probable la
infeccin repetida con diferentes tipos de cepas. Por tanto, no se administra
profilaxis con penicilina, los segundos episodios son raros.
2.4 OTITIS Y SINUSITIS.

Ambas pueden ser producidas por virus y por diversos invasores
bacterianos secundarios. Muchos virus son capaces de invadir los espacios
areos relacionados con la va respiratoria superior (senos, odo medio).La gama
de invasores bacterianos secundarios es igual que la de otras infecciones de las
vas respiratorias superiores, esto es, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae y a veces algunos anaerobios como Bacteroides fragilis.
El absceso cerebral es una seria complicacin, debido a que, el cierre de la
trompa de Eustaquio (trompa auditiva) o del orificio de salida de los senos por
hinchazn alrgica de la mucosa impide la eliminacin mucociliar de la infeccin, y
la acumulacin local de productos bacterianos inflamatorios provocando un
aumento de la tumefaccin y la obstruccin.
Otitis media aguda.
Es comn en los lactantes y nios pequeos, en parte porque las trompas
de Eustaquio estn ms abiertas a esas edades. Un estudio realizado en Boston
mostr que el 83% de los nios de 3 aos haba padecido al menos un episodio
de otitis media aguda y el 46% haba tenido tres o ms episodios desde el
nacimiento. Al menos el 50% de los ataques son de procedencia vrica y los
invasores bacterianos son residentes de la nasofaringe, casi siempre
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae y a veces Streptococcus
pyogenes o Staphylococcus aureus. Puede haber sntomas generales y debe
considerarse la posibilidad de otitis media aguda en cualquier nio con fiebre,
diarrea o vmitos inexplicados. El tmpano muestra un aumento de la
vascularizacin y abombamiento en una fase ms avanzada. El exudado persiste
en el odo medio durante semanas o meses (otitis serosa), independientemente
del tratamiento y contribuye a la aparicin de dficit auditivo y dificultad del
aprendizaje.
Cuando los episodios agudos se tratan inadecuadamente, puede haber
infeccin continua con supuracin crnica a travs del tmpano perforado y
trastornos auditivos a lo que se le llama otitis media crnica purulenta.
Otitis externa.
37

Las causas de otitis externa son Staphylococcus aureus, Candida albicans

y diversos gramnegativos oportunistas como Proteus y Pseudomonas aeruginosa..
Las infecciones del conducto auditivo externo pueden producir irritacin y dolor, y
deben distinguirse de la otitis media. En contraste con el odo medio, el conducto
auditivo externo tiene una flora bacteriana parecida a la de la piel (estafilococos,
corinebacterias y en menor medida propionibacterias), los patgenos
responsables de la otitis media rara vez se encuentran en la otitis externa.
Habitualmente, los colirios ticos que contienen polimixina u otros antibiticos son
un tratamiento eficaz.
Sinusitis aguda.
La etiologa y la patogenia de la sinusitis aguda es similar a la de la otitis
media. Las caractersticas clnicas incluyen dolor facial e hipersensibilidad
localizada. El tratamiento se puede realizar con ampicilina o amoxicilina, o con las
nuevas cefalosporinas, para cubrir la posibilidad de organismos productores de
betalactamasas.
Epiglotitis aguda.
Su agente etiolgico generalmente es Haemophilus influenzae del tipo B
capsular y se observa la mayora de las veces en nios pequeos. Este
microorganismo se disemina desde la nasofaringe a la epiglotis, produciendo
inflamacin y edema graves. Habitualmente se produce bacteriemia.
La epiglotitis aguda requiere intubacin y tratamiento con antibiticos, se
caracteriza por dificultad para respirar a causa de la obstruccin de las vas
respiratorias y, hasta que se haya asegurado la va area (por intubacin) debe
tenerse un cuidado extremo al explorar la garganta por el riesgo de que la epiglotis
hinchada sea aspirada a la va area edematosa y produzca una obstruccin total.
El tratamiento debe iniciarse inmediatamente con antibiticos eficaces para
Haemophilus influenzae como cefotaxima, cloranfenicol. El diagnstico clnico se
confirma por el aislamiento de bacterias en el hemocultivo y a veces, de la
epiglotis. La vacuna frente a Haemophilus influenzae tipo B (Hib) es probable que
pueda reducir enormemente la frecuencia de estas y otras infecciones por
Haemophilus influenzae de tipo B.
2.5 DIFTERIA.
La difteria es producida por cepas toxignicas de Corynebacterium
diphtheriae y puede producir obstruccin respiratoria con riesgo para la vida. Por
la amplia inmunizacin con el toxoide la difteria es ahora una enfermedad rara en
pases desarrollados, pero es todava frecuente en pases en desarrollo. En la
faringe normal existen cepas no toxignicas, pero deben estar presentes bacterias
toxignicas para producir enfermedad. Pueden colonizar la faringe (especialmente
38

la regin amigdalar), la laringe, la nariz y ocasionalmente el tracto genital, en los

trpicos o en personas con escasa higiene cutnea coloniza la piel.
La toxina destruye a los polimorfonucleares y las clulas epiteliales,
formando lceras cubiertas con un exudado necrtico que forma una falsa
membrana. Esta se hace oscura y ftida y sangra cuando se intenta
desprenderla, existe una marcada tumefaccin e inflamacin y los ganglios
linfticos cervicales se hipertrofian para dar un aspecto de cuello de toro.
La difteria nasofarngea es la forma ms grave de la enfermedad. Cuando
est involucrada la laringe puede dar lugar a obstruccin respiratoria con riesgo
para la vida. La difteria nasal es una forma leve de la enfermedad cuando ocurre
aisladamente, porque la toxina se absorbe menos desde esta zona anatmica y el
sntoma principal puede limitarse a un mayor exudado nasal. Sin embargo el
enfermo es muy contagioso.
La toxina diftrica puede producir insuficiencia cardiaca y es absorbida por
los linfticos y la sangre, y tiene varios efectos:
Un trastorno constitucional, con fiebre, palidez y agotamiento.
Miocarditis, habitualmente dentro de las dos primeras semanas, puede
aparecer insuficiencia cardiaca, pero el enfermo puede recuperarse si se trata de
inmediato con antitoxina y antibiticos como penicilina o eritromicina.
La difteria es una enfermedad que pone en riesgo la vida del paciente y su
diagnstico clnico debe establecerse con urgencia.(3,4)
Fig. 17
39

Fig. 18
Fig.19 Patogenia de la difteria. La difteria es una enfermedad infecciosa mediada

por exotoxina causada por Cotynebacterium diphteriae. La enfermedad es un
proceso agudo, febril contagioso, que se caracteriza por inflamacin local de la
bucofaringe y formacin de pseudomembranas. Si la exotoxina accede a la sangre
se disemina y puede daar los nervios perifricos, el corazn y los riones.
40

III INFECCIONES DEL OJO

La conjuntiva es una superficie epitelial vulnerable, fcilmente accesible a
organismos infecciosos, est cubierta por los prpados, que crean un ambiente
cerrado hmedo y caliente en el que pueden anidar rpidamente organismos
contaminantes y establecer un foco de infeccin. Los prpados y las lgrimas
protegen las superficies externas del ojo, tanto de forma mecnica como biolgica,
cualquier interferencia con su funcin aumenta la probabilidad de que pueda
establecerse algn patgeno.
Las infecciones de los prpados se deben generalmente a Staphylococcus
aureus.
La conjuntiva puede ser invadida por otras vas como la sangre o el
sistema nervioso y los tejidos profundos del ojo tambin pueden ser invadidos
desde dentro, sobre todo por parsitos protozoos y helmintos.
3.1 Conjuntivitis.
Infecciones por Clamidias.
Existen 8 diferentes serotipos de Chlamydia trachomatis, productores de
conjuntivitis y otros cuatro serotipos responsables del tracoma, que es la infeccin
ocular ms importante del mundo ya que existen cerca de 500 millones de
personas que padecen tracoma, de los que 5 millones estn ciegos y otros sufren
algn tipo de alteracin visual. La transmisin se efecta por contacto, por ej., por
moscas, dedos o toallas contaminadas.
El tracoma es el resultado de repetidas infecciones crnicas, por falta de
higiene de manos y cara. Adems de la conjuntiva, algunos serotipos de clamidias
pueden infectar el tracto urogenital, y la conjuntiva o los pulmones de los recin
nacidos pueden contagiarse durante su paso por el canal del parto infectado. En
este caso se requiere tratamiento sistmico con eritromicina.
Las infecciones por clamidias se tratan con antibiticos orales o locales
como tetraciclina (no debe utilizarse en nios) o doxiciclina y se previenen
mejorando las normas de higiene como el lavado de la cara y manos. Un estudio
en Mxico mostr que el lavado diario de la cara redujo la incidencia de tracoma
en nios de un 48% a un 10%. El diagnstico de laboratorio puede efectuarse
usando exudado o raspado conjuntival, utilizando tcnicas de cultivos celulares en
laboratorios especializados.
Los factores de virulencia no se conocen, pero el hbitat intracelular y las
formas diferentes del ciclo vital ayudan a los microorganismos a evadir las
defensas del husped.
41

En pases desarrollados Chlamydia es responsable del 20% de los casos

de conjuntivitis. Varias bacterias como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae y Leptospira pueden producir conjuntivitis.
La infeccin por Neisseria gonorrhoeae es un riesgo neonatal durante el parto y
puede originar una conjuntivitis purulenta grave, aparece en el primero o segundo
da de vida y requiere tratamiento urgente con ceftriaxona (la resistencia a la
penicilina es muy frecuente), pero puede evitarse aplicando una pomada de
eritromicina poco despus del nacimiento. Staphylococcus aureus tambin
produce infecciones en los recin nacidos y en los adultos. Los ojos del lactante se
pueden infectar si el microorganismo es transferido desde el cuerpo del nio o
contagiado a partir de un adulto infectado.
El uso excesivo de lentes de contacto puede provocar una reduccin en la
eficacia de los mecanismos oculares de defensa, permitiendo que los patgenos
puedan llegar a establecerse, pero el riesgo ms probable radica en el uso de
colirios o de soluciones de limpieza contaminados, transmitiendo directamente
diversas bacterias.
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA CONJUNTIVA
Microorganismo
Comentarios
Chlamydia trachomatis (tipos de la A-C) Causa del tracoma y con frecuencia de
ceguera.
Chlamydia trachomatis (tipos de la D-K) Causa de conjuntivitis de inclusin;
infeccin a travs de los dedos, etc.,o
en el recin nacido, durante su paso
por el canal del parto
Infeccin del recin nacido durante su
paso por el canal del parto.
Staphylococcus aureus .
Causante de la infeccin del prpado y
supuracin conjuntival en recin
nacidos.
Fig. 20
Conjuntivitis por Chlamydia es la ms frecuente de conjuntivitis neonatal.(4)
42

Fig. 21 Conjuntivitis Bacteriana con exudado purulento en infecciones

producidas por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o
Staphylococcus aureus.(4)
3.2 INFECCIONES DE LAS ESTRUCTURAS PROFUNDAS DEL OJO.
Organismo
Virus de la rubola
Enfermedad
Cataratas, microftalmia
Va de infeccin
Infeccin intra tero
Citomegalovirus
Coriorretinitis
Infeccin intra tero, puede
Retinitis en el 25% de ocurrir en enfermos con SIDA
enfermos con SIDA
Pseudomonas
aeruginosa
Infeccin grave de las Despus de traumatismos.

estructuras internas del Cuerpos extraos en el ojo
ojo
Ciruga ocular
Colirios contaminados por
bacterias.
Toxoplasma gondii Coriorretinitis

que Infeccin intra tero o al
(toxoplasmosis)
evoluciona a ceguera
ingerir ooquistes excretados
por gatos infectados o al
comer carne que contenga
quistes.
Echinococcus
granulosus
Distorsin del ojo por el Transmisin

por
huevos
crecimiento de larvas de eliminados por los perros
la tenia
Toxocara
canis Coriorretinitis, ceguera
(toxocariasis ocular)
Transmisin
por
huevos
eliminados por los perros
Onchocerca volvulus Queratitis

esclerosante Larvas transmitidas por la
(ceguera de los rios) (inflamacin
de
la picadura
de
la
mosca
en
Africa
y esclertica y de la crnea) hematfaga (Simulium)
43

Centroamrica.
La sfilis congnita produce retinopata y puede manifestarse en forma de
queratitis en pocas posteriores de la vida. La sfilis secundaria se acompaa
tambin de inflamacin ocular
Las larvas de Toxocara canis producen una intensa respuesta inflamatoria
que pueden provocar desprendimiento de retina, El tratamiento con frmacos
antihelmnticos es beneficioso.
Las tasas de ceguera por Onchocerca volvulus pueden alcanzar hasta el
40% de la poblacin adulta en reas endmicas. El tratamiento antihelmntico
reduce los niveles de microfilarias disponibles e interrumpen la transmisin, pero la
ceguera es irreversible.
Fig. 22 Tracoma. Infeccin activa que implica una llamativa hipertrofia folicular en
ambos prpados. Los ndulos inflamados revisten las conjuntivas engrosadas del
ojo.
3.3 DIAGNSTICO DE LABORATORIO.
La supuracin de la conjuntiva del ojo infectado se toma del fondo de saco
o del canto interno, una tincin de gram del material obtenido permite determinar
el tipo de bacterias presente.
44

Si se sospecha de tracoma, los raspados de la conjuntiva deben extenderse

en un portaobjetos, secarse al aire y fijarse con metanol absoluto. Se dispone de
sistemas de deteccin de antgenos de clamidia y los resultados se obtienen en
una hora.
Dado que, H. influenzae son causa de conjuntivitis debe usarse agar
chocolate para su aislamiento, en este medio tambin se recuperan
microorganismos exigentes como N. gonorrhoeae que tambin causa infeccin.
Poner atencin especial a la recuperacin de P. aeruginosa de cultivo de
ojo, puede ser altamente virulenta y provocar ceguera progresiva. Bacillus subtilis,
puede causar infeccin en el ojo luego de un traumatismo.
IV. INFECCIONES DE LAS VAS RESPIRATORIAS INFERIORES.

Estas infecciones tienden a ser ms graves que las de vas superiores y
pueden dividirse en agudas y crnicas.
Las infecciones agudas son: Bronquitis aguda, Bronquiolitis aguda,
Neumona.
La gripe es una infeccin que en los casos graves, puede evolucionar a
bronquitis o neumona. La tos ferina es una infeccin grave y aguda.
Las infecciones crnicas son: Tuberculosis, Aspergilosis, Empiema,
Absceso de pulmn e infecciones en los enfermos con fibrosis qustica.
Sntomas Clnicos:
Las infecciones del tracto respiratorio inferior involucran a la trquea y al
rbol bronquial (traquetis, bronquitis y bronquiolitis) o al tejido pulmonar (alveolitis
y neumona), o ambos. Los sntomas son tos y produccin de esputo. En
infecciones broncopulmonares alrgicas causadas por Aspergillus y otros hongos,
en el esputo se pueden observar tapones de mucina que contienen eosinfilos y
fragmentos de hifas. Puede haber fiebre o no, dolor de pecho, ronquidos y
sonidos finos anormales que se originan dentro de las vas respiratorias y que se
aprecian en la auscultacin del trax, respiracin sonora producida cuando la
laringe y las vas respiratorias se encuentran obstruidas.
Ciertas neumonas bacterianas exhiben patrones radiolgicos y patolgicos
de enfermedad es causada por Streptococcus pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae o Legionella pneumophila. Klebsiella pneumoniae tambin produce
esputo gelatinoso, invade y causan dao del tejido y hemorragia dentro de los
alvolos. Estos microorganismos tambin pueden producir bronconeumona,
aunque Escherichia coli es la causa mas comn, a menudo complicada por
45

enfisema y septicemia. Pseudomonas aeruginosa y Serratia marcescens estn

asociadas con neumona severa necrosante en pacientes inmunosuprimidos.
Los abscesos de pulmn que evolucionan en lesiones cavitarias, las
responsables son varias especies anaerbicas y Staphylococcus aureus. Las
lesiones cavitarias de los lbulos superiores son producidas por Mycobacterium
tuberculosis, aunque las lesiones pulmonares causadas por algunos hongos
patgenos, tambin pueden provocar cavidades. La neumona difusa en pacientes
inmunosuprimidos puede ser ocasionada por Pneumocystis carinii, complejo
Mycobacterium avium-intracellulare, o citomegalovirus.
Tcnicas de recoleccin de muestra.
Esputo: La falta de habilidad para prevenir la contaminacin por
secreciones orales y la dificultad para obtener secreciones representativas del
tracto respiratorio inferior comprometen de manera significativa la utilidad de
diagnstico de muestras de esputo expectorado o de tos para cultivo, despus de
que el paciente lav sus dientes y garganta con agua, antes de obtener la muestra
de esputo. Evite usar lavados bucales o grgaras que puedan contener sustancias
antibacterianas.
Obtener muestras de esputo por la maana, porque contienen el conjunto
de las secreciones de la noche, en las cuales las bacterias patgenas estn
probablemente ms concentradas. Cuando la produccin de esputo es escasa, la
induccin con nebulizaciones con solucin salina puede ser efectiva en la
produccin de muestras ms representativas del tracto respiratorio inferior, evitar
usar solucin salina para inyeccin, ya que muchas preparaciones pueden
contener sustancias antibacterianas. Se encuentran disponibles en el comercio
dispositivos especiales para la toma de esputo, para evitar la contaminacin del
exterior del recipiente, el paciente debe ser instruido para presionar el reborde del
recipiente debajo del labio inferior para tomar toda la muestra de tos expectorada.
Aspiraciones translarngeas (transtraqueales) se indican cuando (ver fig, 3
de las tcnicas para toma de muestra):
1) El paciente est debilitado y no puede expectorar una muestra de esputo
en forma espontnea.
2) Las muestras de esputo de rutina han fallado en la recuperacin de
microorganismos causales de una neumona bacteriana clnica.
3) Se sospecha una infeccin de pulmn anaerobia.
En esta tcnica, despus de que se anestesia localmente la piel, la
membrana cricotiroidea se pincha con una aguja de calibre 14 a travs de la cual
se introduce en la trquea inferior un catter de polietileno de calibre 16. Las
secreciones son aspiradas con una jeringa de 20 ml. Si las secreciones son
46

escasas, el mdico puede inyectar una pequea cantidad de agua estril o

solucin salina para inducir tos. La aspiracin transtraqueal es un procedimiento
traumtico y solo debera hacerse despus de una consideracin cuidadosa de la
condicin clnica del paciente y el valor potencial de la informacin que se derive.,
si existiera una alternativa, el procedimiento menos riesgoso puede ser ms
eficiente.
Broncoscopa con fibra ptica es una tcnica empleada cada vez con ms
frecuencia para la obtencin de biopsias y cepillados transbronquiales en
pacientes con abscesos de pulmn u otra infeccin profunda. La tcnica de
cepillado bronquial se lleva a cabo con un catter telescpico doble tapado con
polietilenglicol en el extremo distal para proteger un cepillo bronquial pequeo. Se
recomienda esta tcnica para la recuperacin ptima de bacterias aerobias y
anaerobias obligadas de lesiones pulmonares ubicadas muy abajo.
Lavado broncoalveolar involucra la inyeccin de 30 a 50 ml de solucin
salina estril a travs de la fibra ptica del broncoscopio introducido en las
ramificaciones bronquiolares perifricas. La solucin salina es aspirada y remitida
para la preparacin de extendidos y el cultivo, esta tcnica es til para el
diagnstico de neumona en pacientes entubados sometidos a ventilacin.
4.1 TOS FERINA
Es causada por la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis, es una
enfermedad grave muy contagiosa de la infancia y se disemina de persona a
persona a travs de gotitas de saliva transportadas por el aire. Al ser inhaladas, el
periodo de incubacin es de 7 a 14 das Los organismos se adhieren al epitelio
ciliado de la mucosa respiratoria produciendo un factor especfico de adherencia
que se denomina hemaglutinina filamentosa, que reconoce una molcula
complementaria sobre las clulas y se multiplican en ella, pero no invaden tejidos
ms profundos.
Despus de fijarse la bacteria sintetiza varias toxinas responsables de los
sntomas. La ms importante es la toxina pertsica, que causa un aumento de la
sensibilidad tisular a la histamina y serotonina, y un aumento de la respuesta
linfocitaria. Produce tambin una adenilato ciclasa extracitoplsmica invasora, una
citotoxina traqueal y una toxina dermonecrtica, que destruyen el tejido epitelial. Y
la secrecin de un moco espeso impide la accin ciliar, y las clulas del epitelio
ciliado mueren.
La tos ferina se puede dividir en tres etapas:
1) La fase catarral, denominada as porque existe inflamacin de la
membrana mucosa, que es insidiosa y se parece al resfriado comn.
2) Los accesos prolongados de tos seca que se convierte en paroxstica en
esta fase la persona infectada trata de expulsar con la tos las secreciones de
moco realizando de 5 a 15 golpes de tos consecutivos seguidos del sonido
47

caracterstico gallo producido por un jadeo brusco durante la inspiracin. Las

fases catarral y paroxstica duran unas 6 semanas.
3) La recuperacin final puede prolongarse durante varios meses.
El diagnstico de laboratorio se realiza por cultivo de la bacteria, tincin
mediante anticuerpos fluorescentes de los frotis obtenidos con hisopos de la
nasofaringe o con placas de tos pero son muy exigentes y no sobreviven bien en
el ambiente fuera del husped, y con pruebas serolgicas.
La prevencin se realiza con la vacuna DPT o triple (difteria, tos ferina,
ttano, contiene clulas muertas de Bordetella pertussis, combinadas con toxoides
purificados de difteria y ttanos) aplicada a nios de 2 a 3 meses de edad y una
dosis de recuerdo a los 10 aos.
En aos recientes se ha despertado una preocupacin por los posibles
efectos secundarios, entre los que se cuentan:
Fiebre, malestar general y dolor en el lugar de la inyeccin, que puede
ocurrir hasta en el 20 % de los lactantes, sin gravedad alguna.
Convulsiones, se cree que se asocian a la vacuna en cerca del 0.5% de los
casos.
Encefalopata y secuelas neurolgicas permanentes asociadas con la
vacunacin, con una tasa de 1 por cada 100,000 vacunaciones.
Debido a los efectos han llevado a una disminucin del nmero de
vacunaciones y como consecuencia, a un fuerte aumente de la incidencia de tos
ferina. En la actualidad se est produciendo una nueva vacuna con subunidades
que contengan slo los antgenos protectores, la dificultad radica en la
identificacin de estos antgenos, pero la combinacin de toxina pertusis
inactivada y de la hemaglutinina filamentosa parece ser prometedora y esas
vacunas se usan ya en Japn y en algunos otros pases.
La tos ferina se trata con eritromicina y cuidados hospitalarios en nios
menores de un ao
4.2 BRONQUITIS AGUDA.
Es una enfermedad inflamatoria del rbol traqueobronquial, debido a alguna
infeccin.
Los agentes productores de la bronquitis son algunos virus que infectan
tambin la va respiratoria superior y Mycoplasma pneumoniae. La infeccin
bacteriana secundaria a Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae
pueden desempear un importante papel en la patogenia. El grado de lesin al
epitelio respiratorio vara con el agente infectante:
48

En la infeccin por el virus de la gripe puede ser extensa y deja al husped

propenso a invasin bacteriana secundaria (neumona postgripal)
En la infeccin por Mycoplasma pneumoniae, la unin especfica del
microorganismo a receptores del epitelio de la mucosa bronquial y la liberacin de
sustancias txicas producidas por el microorganismo produce la descamacin de
las clulas afectadas.
La tos es el sntoma ms destacado.
La bronquitis crnica se caracteriza por tos y excesiva secrecin de moco
en el rbol traqueobronquial, no atribuibles a enfermedades especficas como
bronquiectasia (dilatacin de los bronquios por obstruccin o infeccin y se
acompaa de tos, esputo mucopurulento y pulmona recurrente), asma o
tuberculosis. La infeccin parece ser slo un componente del sndrome, en el que
tambin intervienen el tabaquismo y la inhalacin de polvo o humo. Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae, son las bacterias aisladas con ms
frecuencia, pero la interpretacin de su presencia en el esputo es difcil porque
ambos se encuentran en la flora farngea normal y por tanto pueden contaminar el
esputo expectorado. Otras bacterias como Staphylococcus aureus y Mycoplasma
pneumoniae se encuentran con menor frecuencia.
4.3 BRONQUIOLITIS.
El 75% de las bronquiolitis son producidas por el virus respiratorio sincitial y
la mayora de las restantes 25% son tambin de etiologa vrica, aunque.
Mycoplasma pneumoniae est implicado en algunas ocasiones. Es una
enfermedad limitada a la infancia, habitualmente en nios menores de dos aos.
Los bronquiolos de los nios pequeos tienen un calibre tan fino que
cuando sus clulas epiteliales de revestimiento se hinchan por efecto de la
inflamacin, el paso del aire desde y hasta los alvolos puede verse muy limitado.
La infeccin provoca necrosis de las clulas epiteliales que tapizan los bronquiolos
y desemboca en infiltracin peribronquial, que puede extenderse por los campos
pulmonares hasta generar una neumona.
4.4 NEUMONA BACTERIANA.
Los microorganismos llegan a la va respiratoria inferior por inhalacin en
forma de aerosol o por aspiracin de la flora normal de la va respiratoria superior.
Existe una gran variedad de microorganismos que pueden producir neumona y la
edad es un factor importante.
La mayora de las neumonas de la infancia estn producidas por virus o
por bacterias que invaden la va respiratoria despus de una infeccin vrica por
ej., despus del sarampin. Los recin nacidos de madres con infeccin genital
por Chlamydia trachomatis pueden desarrollar una neumonitis intersticial por
49

clamidias como consecuencia de la colonizacin de su va respiratoria durante el

parto.
Los nios y los adultos jvenes con fibrosis qustica son muy propensos a
las infecciones de las vas respiratorias bajas, producidas casi siempre por
Staphylococcus aureus, H. influenzae y Pseudomonas aeruginosa.
La causa de la neumona en los adultos depende de un buen nmero de
factores de riesgo, como la edad, la existencia de enfermedad subyacente y la
exposicin a ciertos patgenos relacionados con la actividad laboral, viajes o
contactos con animales.
La neumona adquirida en el hospital tiende a estar producida por un
diferente espectro de microorganismos, sobre todo bacterias gramnegativas. Los
agentes causantes de neumona en el adulto se resumen en la figura 34 y la
infeccin es grave. Aunque los datos clnicos y epidemiolgicos ayudan a intuir la
causa ms probable, las pruebas microbiolgicas son esenciales para confirmar el
diagnstico y asegurar el ptimo tratamiento antimicrobiano.
Streptococcus pneumoniae es la causa bacteriana clsica de neumona
aguda adquirida en la comunidad, anteriormente el 50-90% de las neumonas
estaban producidas por sta bacteria (el neumococo), pero recientemente ha
disminuido la importancia relativa de este patgeno y ahora produce slo el 2560% de los casos. H. influenzae es la causa del 5-15% de casos, pero la
incidencia real es difcil de determinar porque este organismo coloniza con
frecuencia las vas respiratorias superiores de los enfermos con bronquitis crnica.
La neumona atpica primaria est producida por diversas bacterias, como
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci, Legionella
pneumophila y Coxiella burnetii, son casos de neumona que no responden al
tratamiento con penicilina o ampicilina y que aparece como enfermedad nueva (no
secundaria a la gripe por ej.) y atpica porque no se asla Streptococcus
pneumoniae del esputo de esos enfermos, se observan sntomas generales
adems de respiratorios.
La infeccin por Chlamydia pneumoniae es relativamente frecuente en
Estados Unidos causa hasta 300,000 casos de neumona cada ao en adultos.
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae parecen ser patgenos slo
para el hombre, mientras que Chlamydia psittaci y Coxiella burnetii se adquieren
de animales infectados y Legionella pneumophila, se adquiere a partir de fuentes
ambientales contaminadas.
Moraxella catarrhalis (anteriormente Branhamella catarrhalis) se reconoce
cada vez ms como causa de neumona en enfermos con carcinoma de pulmn u
otras enfermedades pulmonares. Es importante resaltar que hasta en un 35% de
las infecciones de las vas respiratorias inferiores no se asla ningn
microorganismo causante.
50

Los enfermos con neumona presentan malestar general y fiebre. Entre los
sntomas y signos de las infecciones torcicas se incluyen: Dolor torcico, que
puede ser pleurtico, tos, dificultad y dolor al respirar.
Adquirida
Hospital
Adquirida
en en
Hospital
Adquirida en la Comunidad
Fig 23 Adquirida en la Comunidad
Alcohlicos y
vagabundos
Transmisin de
persona a persona
VIH Positivo
S pneumoniae
K pneumoniae
M tuberculosis
S pneumoniae
Micoplasma pneumoniae, K pneumoniae
vrus de la gripe
Mycobacterium
sp, Citomegalovirus
Enf. Subyacente que requiere
ventilacin asistida
Antecedentes de Viajes
Enf. Pulmonar obstructiva crnica:
Strep. pneumoniae,
H. influenzae
Fibrosis qustica:
S. aureus, H influenzae,P aeruginosa
Inf. Vrica del tracto
respiratrio: Strep.
pneumoniae,
Saureus
Bac. Gramnegativas p ej
Klebsiella, Serratia. P
aeruginosa
Aire acondicionado de Hoteles,
Legionella
pneumophila
Aves Infectadas:
Chamydia psittaci
Aves Infectadas:
Chamydia
psittaci
Sur de California,
Suroeste de Texas,
Sur de Arizona,
Nuevo Mxico,
Coccidioides immitis
Exposicin Laboral
Aerosoles de torres de refriAerosoles de torres

geracin,Aire acondicionado:
de refrigeracin, Aire
Legionella pneumophila
acondicionado:
Legionella pneumophila
Enfermos inmunodeprimidos, p
ej. Tras un transplante de organo
Veterinarios, matarifes,
Veterinarios,
granjeros: Coxiella
matarifes,
granjeros:
burnetii, Brucella sp
Coxiella
burnetii,
Brucella sp
Contacto con Animales
Importadores de
Importadores de pieles,carpieles,cargadores de lana: Coxiella

gadores de lana: Coxiella
burnetii
burnetii
Ovejas, cabras y vacas

infectadas : Coxiella burnetii,
Brucella sp
Ovejas, cabras y vacas

infectadas : Coxiella
burnetii, Brucella sp
Indias occidentales,
Australia, Sureste de
Asia, Amrica del Sur y
Central. Pseudomonas
pseudomalleri
Murcilagos y sus excrementos:

Histoplasma capsulatum
Murcilagos y sus excrementos:

Histoplasma capsulatum
51

La enfermedad de los legionarios tiene mayor afectacin sistmica y el

enfermo puede presentar confusin mental, diarrea y signos evidentes de
alteracin de la funcin renal o heptica.
La radiografa del trax es un complemento importante para el diagnstico
clnico, los enfermos con neumona presentan sombras radiolgicas que se deben
interpretar cuidadosamente para diferenciar los procesos infecciosos o tumores.
La neumona es la causa ms frecuente de muerte por infeccin en los
ancianos y es una causa importante de muerte en los jvenes y en pacientes
previamente sanos
El examen microscpico y el cultivo del esputo obtenido por expectoracin
espontnea siguen siendo bases importantes de la bacteriologa respiratoria, a
pesar de las dudas existentes acerca del valor de estos procedimientos. La
recogida del esputo por otras tcnicas como la aspiracin transtraqueal, la
broncoscopa, el lavado broncoalveolar y la biopsia abierta de pulmn, pueden
ofrecer resultados ms tiles.
Es preferible recoger las muestras de esputo por la maana, porque el
esputo tiende a acumularse mientras el enfermo se encuentra en decbito en la
cama, y antes del desayuno para reducir la contaminacin por bacterias y
partculas alimentarias. Es importante que la muestra enviada para examen sea
esputo y no saliva. El examen del esputo con tincin de gram puede dar un
diagnstico presuntivo en pocos minutos si la extensin observada revela una
respuesta del husped en forma de abundantes polimorfonucleares y un posible
patgeno por ej., los caractersticos diplococos grampositivos de S. pneumoniae.
Los enfermos inmunodeficientes pueden no ser capaces de organizar una
respuesta de leucocitos polimorfonucleares y los agentes productores de
neumona atpica, con la excepcin de Legionella pneumophila, no se observan en
frotis teidos con gram.
Las tcnicas estndar de cultivo permitirn el crecimiento de patgenos
bacterianos como
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, H.
influenzae, Klebsiella pneumoniae y otros bacilos gramnegativos no exigentes.
Para los agentes productores de neumona atpica, incluyendo Legionella
pneumophila, se requieren condiciones y medios de aislamiento especiales.
Para el diagnstico de la neumona neumoccica no basadas en el cultivo,
existen tcnicas rpidas como la deteccin de antgeno neumoccico por
aglutinacin de partculas de ltex recubiertas de anticuerpos puede usarse tanto
con muestras de orina como de esputo (el antgeno se excreta con la orina), pero
no se podrn realizarse pruebas de sensibilidad a los antibiticos.
52

El diagnstico microbiolgico de neumona atpica se confirma por serologa

debido a que los agentes etiolgicos no crecen en los medios de cultivo
elementales utilizados de rutina.
La prevencin de la neumona implica la aplicacin de medidas para
minimizar la exposicin e inmunizacin. Las infecciones respiratorias se transmiten
por gotitas transportadas por el aire, por lo que la diseminacin de persona a
persona es imposible de evitar, aunque una mejor ventilacin ayuda a reducir la
probabilidad del contagio. Evitar el contacto con animales enfermos con fiebre Q o
con pjaros (psitacosis).
La contaminacin de los sistemas de refrigeracin y de los suministros de
agua caliente por legionelas ha sido objeto de intenso estudio y actualmente
existen normas en vigor como gua para los ingenieros de mantenimiento.
La profilaxis por inmunizacin slo est disponible para unos pocos
patgenos respiratorios. Para los individuos con mayor riesgo, incapaces de
combatir con eficacia a los microorganismos encapsulados, se recomienda una
vacuna antineumoccica que incorpora los antgenos polisacridos capsulares de
los tipos ms frecuentes de Streptococcus pneumoniae.
24) Predisposicin y desarrollo de la neumona estreptoccica
53

4.5 TUBERCULOSIS.
Es una de las enfermedades mas graves del mundo menos desarrollado.
Cada ao mata a unos tres millones de personas e infecta a casi otros nueve
millones donde existe pobreza, desnutricin y malas condiciones de vivienda,
afecta a individuos aparentemente sanos, adems de ser una grave enfermedad
en inmunodeficientes particularmente en enfermos con SIDA.
La tuberculosis, primero es una enfermedad pulmonar, pero puede
extenderse a otras zonas o producir una infeccin generalizada (tuberculosis
miliar).
La tuberculosis est producida por Mycobacterium tuberculosis, otras
especies de micobacterias llamadas atpicas o micobacterias no tuberculosas
tambin causan infeccin pulmonar.
Micobacterias asociadas con enfermedad humana.
Especie
Enfermedad clnica
* De crecimiento lento:
M tuberculosis
Tuberculosis
M. bovis
Tuberculosis vacuna
M. leprae
Lepra
M. avium-M. intracellulare **
Infeccin diseminada en enfermos de SIDA
M. kansasii
Infecciones pulmonares
M. marinum
Infecciones
cutneas
o
infecciones
profundas (p. ej., artritis, osteomielitis),
relacionadas con actividades acuticas
M. scrofulaceum
Adenitis tuberculosas en nios
M. simiae
Infecciones pulmonares, seas y renales
M. szulgai
Infecciones pulmonares, seas y cutneas
M. ulcerans
Infecciones cutneas
M. xenopi
Infecciones pulmonares
M. paratuberculosis
Asociacin con la enfermedad de Crohn
* De crecimiento rpido:
Infecciones oportunistas por introduccin
M. fortuitum
de organismos en los tejidos subcutneos
M. chelonae
profundos, habitualmente asociado a
traumatismos o procedimientos invasivos.
*Los de crecimiento lento requieren ms de 7 das para obtener un
crecimiento visible a partir de un inculo diluido y los de crecimiento rpido
requieren menos de 7 das para obtener un crecimiento visible a partir de un
inculo diluido.
** Complejo M. avium, estudios recientes han mostrado que las dos
especies son distintas. Los serotipos 1-6 y 8-11 se asignan a M. avium, los
serotipos 7, 12-17,19, 20 y 25 se asignan a M. intracellulare.
54

La infeccin se adquiere por inhalacin de Mycobacterium tuberculosis en

aerosoles y polvo. La transmisin area de la tuberculosis es muy eficiente porque
las personas infectadas expulsan con la tos enormes cantidades de micobacterias,
proyectndolas al ambiente, donde sobreviven durante largos perodos de tiempo
en el aire y en el polvo de las casas.
La patogenia de la tuberculosis depende de los antecedentes de exposicin
previa al organismo. En la infeccin primaria, los microorganismos son ingeridos
por los macrfagos alveolares, en los que pueden sobrevivir y multiplicarse. Otros
macrfagos no residentes son atrados a la zona, ingieren las micobacterias y las
llevan a travs de los vasos linfticos hasta los ganglios locales (hiliares). En
stos, se estimula la produccin de una respuesta inmunitaria predominantemente
celular. Esta respuesta es detectable 4-6 semanas despus de la infeccin
mediante la prueba cutnea con un derivado purificado de protena (PPD) de
Mycobacterium tuberculosis. Un resultado positivo se caracteriza por eritema e
induracin local al cabo de 48-72 horas despus de la inyeccin.
Algunos microorganismos de Mycobacterium tuberculosis pueden haber
escapado y haber establecido focos de infeccin en otras zonas anatmicas. Las
clulas T sensibilizadas liberan linfocinas que activan a los macrfagos e
incrementan su capacidad de destruir las micobacterias. El organismo reacciona
para contener las bacterias dentro de tubrculos, pequeos granulomas
formados por clulas epitelioides y clulas gigantes. La lesin pulmonar junto a los
ganglios linfticos aumentados de tamao se conoce como el complejo de Ghon o
complejo primario. Pasado algn tiempo, el material contenido dentro del
granuloma se hace necrtico y caseoso (con aspecto de queso).
Los tuberculosos pueden curar espontneamente, hacindose fibrticos o
calcificndose y persistir como tales durante toda la vida, observandose en la
radiografa de trax como ndulos radioopacos. Sin embargo, en un pequeo
porcentaje de individuos con infeccin primaria, especialmente en los
inmunodeprimidos, las micobacterias alcanzan la corriente sangunea y causan
enfermedad diseminada (tuberculosis miliar). La tuberculosis primaria es leve y
asintomtica, en el 90 % de los casos, no sigue evolucionando. Sin embargo, en el
10% restante se desarrolla enfermedad clnica.
La tuberculosis secundaria se debe a la reactivacin de micobacterias
latentes y habitualmente, es una consecuencia de una alteracin de la funcin
inmunitaria como consecuencia de alguna otra causa, como desnutricin, infeccin
p. ej. el SIDA, quimioterapia para el tratamiento de tumores malignos o
corticosteroides para el tratamiento de enfermedades inflamatorias.
Las micobacterias tienen capacidad para colonizar cualquier zona del
organismo. Sus manifestaciones clnicas son variables: el agotamiento, prdida de
peso, debilidad y fiebre. La infeccin pulmonar produce tos crnica y esputo que
puede ser sanguinolento como consecuencia de la destruccin tisular. La necrosis
55

puede llegar a erosionar los vasos sanguneos, que pueden romperse y llegar a
producir la muerte por hemorragia masiva.
La tincin de Ziehl-Neelsen del esputo puede proporcionar un diagnstico
de tuberculosis en 1 hora, mientras que el cultivo puede tardar 6 semanas. El
diagnstico tambin se intuye por los sntomas y signos clnicos apoyados por las
caractersticas de las radiografas de trax. Existen pruebas rpidas para detectar
micobacterias como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Para
identificar la especie de Mycobacterium y para conocer la sensibilidad a los
frmacos antituberculosos se requieren pruebas adicionales.
Las micobacterias son resistentes a la mayora de los agentes
antibacterianos, por lo que es necesario un tratamiento prolongado con frmacos
antituberculosos especficos cuyas caractersticas son las siguientes:
Tratamiento combinado con tres frmacos p. ej. isoniazida, rifampicina y
etambutol para evitar la aparicin de resistencias. Tratamiento prolongado un
mnimo de 6 meses, necesario para erradicar a estos microorganismos
intracelulares de crecimiento lento.
En reas donde la tuberculosis es frecuente se ha usado con eficacia la
inmunizacin con una vacuna viva atenuada, denominada BCG (bacilo de
Calmette-Guerin). La inmunizacin no evita la infeccin, pero permite que el
organismo reaccione con ms rapidez para limitar la proliferacin de los
microorganismos.
Se recomienda profilaxis con isoniazida durante un ao para las personas
que han tenido contacto ntimo con un caso de tuberculosis.
4.6 FIBROSIS QUSTICA

Es el trastorno hereditario mortal ms frecuente en la raza blanca
caucasiana, con una incidencia de aproximadamente 1 de cada 2500 nacidos
vivos. La enfermedad se caracteriza por insuficiencia pancretica, concentraciones
anmalas de electrlitos en el sudor y produccin de secreciones bronquiales muy
viscosas que favorecen y predisponen a la infeccin.
Pseudomonas aeruginosa coloniza los pulmones de casi todos los
enfermos de 15-20 aos con fibrosis qustica.
La mucosa respiratoria de los individuos con fibrosis qustica presenta para
los patgenos potenciales un ambiente diferente al de los individuos sanos y los
microorganismos habituales productores de infeccin y su naturaleza difieren de
otras infecciones del pulmn.
Estos microorganismos invasores son los siguientes:
56

Staphylococcus aureus, produce dificultad respiratoria y lesiones

pulmonares, pero puede ser controlada por quimioterapia antiestafiloccica
especfica.
Pseudomonas aeruginosa es el patgeno de mayor importancia. Es
infrecuente en nios menores de 5 aos de edad. Rara vez invade tejidos
extrapulmonares incluso en los individuos con infecciones ms graves.
En aos recientes Pseudomonas cepacia ha llegado a ser un problema
cada vez ms importante.
H. influenzae, tpicamente las cepas no capsuladas, que pueden
encontrarse junto a Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa, su
importancia patgena es incierta, pero parecen contribuir al aumento de las
manifestaciones o gravedad de la infeccin respiratoria.
La quimioterapia antibacteriana especfica puede reducir los sntomas de la
infeccin y mejora la calidad de vida, las infecciones producidas por Pseudomonas
aeruginosa y Pseudomonas cepacia, son imposibles de erradicar y son con
frecuencia una causa de muerte.
El doble transplante de corazn y pulmn es un tratamiento alternativo
exitoso para algunos enfermos.
4.7 ABSCESO PULMONAR
Los abscesos de pulmn contienen una mezcla de bacterias, incluyendo
anaerobios. Es una infeccin purulenta, denominada a veces neumona
necrotizante. La causa predisponente ms comn es la aspiracin de las
secreciones gstricas o respiratorias como consecuencia de un estado de
conciencia alterado.
La infeccin es, por tanto, de procedencia endgena y los cultivos revelan
frecuentemente una mezcla de bacterias, con anaerobios como Bacteroides y
Fusobacterium que desempean un importante papel.
Los pacientes con abscesos de pulmn pueden estar enfermos durante por
lo menos 2 semanas antes de la presentacin de grandes cantidades de esputo,
que cuando son muy mal olientes, proporcionan un fuerte indicio de la presencia
de anaerobios y sugieren el diagnstico.
La mayora e los diagnsticos se realizan por la radiografa del trax y la
causa se confirma por investigacin microbiolgica.
El tratamiento debe incluir frmacos antianaerobios y tendr una duracin
de 2 a 4 meses, el metronidazol debe formar parte del rgimen de tratamiento. Si
57

el diagnstico y el tratamiento se demoran, la infeccin puede extenderse al

espacio pleural, dando origen a un empiema.
4.8 DERRAME PLEURAL Y EMPIEMA.
Un 50 % de enfermos con neumona presentan derrame pleural que tiene
su origen en varias enfermedades diferentes. A veces los microorganismos que
infectan el pulmn se extienden hasta el espacio pleural y dan origen a un
exudado purulento o empiema.
Los derrames pleurales pueden demostrarse radiolgicamente, pero la
deteccin de un empiema puede ser difcil, particularmente en enfermos con
neumonas extensas.
La aspiracin del lquido pleural proporciona material para el examen
microbiolgico y las bacterias implicadas son Staphylococcus aureus, algunos
bacilos gramnegativos y anaerobios.
El tratamiento debe ir encaminado al drenaje de pus, a la erradicacin de la
infeccin y a la expansin el pulmn afectado.
V INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO.

Las infecciones de las vas urinarias son comunes especialmente en las
mujeres, entre un 10 y un 20% de las mujeres tienen una infeccin del tracto
urinario (ITU) en algn momento de su vida y un nmero significativo de ellas
presentan infecciones recurrentes.
La mayora de estas infecciones son agudas y de escasa duracin. Las
infecciones graves provocan cierta prdida de la funcin renal y graves secuelas a
largo plazo.
En la mujer se hace una distincin entre cistitis (inflamacin de la vejiga
urinaria), uretritis (inflamacin de la uretra) y vaginitis (inflamacin de la vagina),
pero el tracto genitourinario es un continuo y los sntomas se superponen con
frecuencia.
El aparato urinario humano. Es el aparato constituido por los riones, los
urteres, la vejiga de la orina y la uretra.
a) Los riones. Son dos rganos con forma de habichuela, de unos 12 cm
de longitud, que filtran la sangre y separan la urea y el exceso de sales,
originando la orina.
b) Los urteres. Son dos conductos de unos 25 cm de longitud.
58

c) La vejiga de la orina. Es una bolsa dilatable con una capacidad de entre

350 y 1500cm3.
d) La uretra. Es un conducto de unos 6cm de longitud en las mujeres y de
unos 15cm en los hombres.
5.1 CONTAGIO Y ETIOLOGA.

La infeccin bacteriana se adquiere por va ascendente desde la uretra a la
vejiga y puede progresar hasta el rin. Ocasionalmente, las bacterias que
infectan el tracto urinario invaden la corriente sangunea para producir septicemia.
Con menos frecuencia, la infeccin puede ser consecuencia de la diseminacin
hematgena de un organismo al rin, y entonces el tejido renal es la primera
parte del tracto urinario que se infecta.
Escherichia coli es la causa ms frecuente en ITU ascendente (fig. 36).
Proteus mirabilis se asocia frecuentemente con litiasis urinaria (clculos),
probablemente porque produce una potente ureasa, que acta sobre la urea para
producir amonaco, haciendo que la orina se vuelva alcalina. Klebsiella,
Enterobacter, Serratia sp y Pseudomonas aeruginosa se encuentran con ms
frecuencia en las ITU adquiridas en el hospital porque su resistencia a los
antibiticos favorece su seleccin en los enfermos ingresados.
Entre las especies grampositivas, Staphylococcus saprophyticus parece
tener una especial tendencia a producir infecciones en mujeres jvenes
sexualmente activas. Staphylococcus epidermidis y Enterococcus sp, se
relacionan ms con ITU en enfermos hospitalizados, donde su resistencia a los
antibiticos causa dificultad para el tratamiento. Recientemente, han sido
59

implicadas como posibles causas algunas especies de corinebacterias y

lactobacilos. Los anaerobios estrictos estn implicados en muy raras ocasiones.
Cuando ha habido diseminacin hematgena al tracto urinario pueden
encontrarse Salmonella typhi, Staphylococcus aureus y Mycobacterium
tuberculosis (tuberculosis renal).
26) Bacterias frecuentes de infeccin de las vas urinarias, se muestran los

porcentajes de las infecciones en pacientes ambulatorios y hospitalizados.
Escherichia coli se asla con ms frecuencia en ambos grupos de enfermos
5.2 PATOGENIA DE LAS ITU.
Diversos factores mecnicos predisponen a la produccin de ITU, cualquier
situacin que altere el flujo normal de orina o el vaciado completo de la vejiga, o
facilite el acceso de organismos a la vejiga, ser un factor predisponente para la
infeccin (fig.38). La uretra femenina ms corta, es menos eficaz como barrera
contra la infeccin que la uretra del varn (fig. 37.) El coito facilita el ascenso de
organismos por la uretra, en mujeres, por lo que la incidencia de ITU es mayor
entre mujeres sexualmente activas.
En los lactantes varones, las ITU son ms comunes en los no circuncidados
y esto se relaciona con la colonizacin del interior del prepucio y de la uretra con
organismos fecales.
El embarazo, la hipertrofia prosttica, los clculos renales, los tumores son
60

las principales causas de impedimento para el vaciado completo de la vejiga.

Cuando hay una orina residual de ms de 2-3 ml, es ms probable que se
produzca infeccin. Esta aadida a la obstruccin del tracto urinario, puede
extenderse por va ascendente hasta el rin, produciendo una rpida destruccin
del tejido renal.
Fig. 27 El tracto urogenital de la mujer es vulnerable a las infecciones,

debido principalmente a consideraciones topogrficas, al ser la uretra ms corta y
estar situada ms cerca del ano favorece la colonizacin ascendente de
microorganismos residentes de la flora fecal.
Fig. 28) Atributos bacterianos y factores del husped que favorecen las
infecciones de las vas urinarias. Las anomalas del tracto urinario predisponen a
la infeccin. (ITU).
61

La prdida de control neurolgico de la vejiga y de los esfnteres, y en

consecuencia el gran volumen residual de orina en la vejiga, produce una
obstruccin funcional del flujo de orina y esos enfermos son propensos a padecer
infecciones recurrentes.
El reflujo vesicouretral (reflujo de orina desde la cavidad vesical a los
urteres y a veces hasta la pelvis renal o hasta el parnquima) es frecuente en
nios con anomalas anatmicas de las vas urinarias y predispone a infecciones
ascendentes y lesin renal. El reflujo puede ocurrir tambin asociado a infecciones
en nios sin anomalas subyacentes, pero tiende a desaparecer con la edad.
La pielonefritis (infeccin del rin), es un hallazgo comn en pacientes con
diabetes mellitus, estos enfermos pueden tener ITU ms graves que los no
diabticos y si la neuropata diabtica interfiere con la funcin vesical normal, son
frecuentes las infecciones urinarias persistentes.
El catter altera la funcin protectora de la vejiga normal y potencia el
efecto invasor de las bacterias (fig. 39).
29) El cateterismo es un importante factor predisponerte a la infeccin. Las

bacterias pueden ser introducidas en la vejiga cuando se inserta el catter y,
mientras permanece colocado, las bacterias alcanzan la vejiga avanzando hacia
arriba entre el exterior del catter y la uretra, la contaminacin puede producir
infeccin. La orina de la bolsa de drenaje no debe utilizarse para pruebas de
laboratorio, porque puede haber estado almacenada durante varias horas
El tracto urinario sano es resistente a la colonizacin bacteriana. A
excepcin de la mucosa uretral, el tracto urinario elimina los microorganismos de
forma rpida y eficiente. El pH, el contenido qumico y el mecanismo de arrastre
de la orina ayudan a eliminar los organismos en la uretra. Aunque la orina es un
buen medio de cultivo para la mayora de las bacterias, es inhibitoria para algunas
y los anaerobios, los estreptococos no hemolticos, las corinebacterias y los
estafilococos que componen la mayor parte de la flora uretral normal, no se
62

multiplican fcilmente en la orina.

5.3 CARACTERSTICAS CLNICAS Y COMPLICACIONES.
Las infecciones agudas del tracto urinario inferior se caracterizan por
comienzo rpido de los siguientes sntomas:
1) Disuria (dificultad o dolor al orinar)
2) Necesidad urgente de orinar
3) Poliaquiuria (aumento de la frecuencia de miccin)
Las ITU en los ancianos y en pacientes con catteres urinarios son
asintomticas.
La orina se hace turbia debido a la presencia de clulas de pus (piuria) y de
bacterias (bacteriuria) y puede contener sangre (hematuria). El examen de una
muestra de orina en el laboratorio es esencial para confirmar el diagnstico. Los
enfermos con infecciones del tracto genital, como candidiasis vaginal o uretritis por
clamidias pueden presentar sntomas similares.
La piuria en ausencia de cultivos positivos de orina puede ser debida a
clamidias o a tuberculosis y se observa tambin en enfermos con tratamiento
antibacteriano para su ITU, ya que las bacterias se inhiben o mueren por el agente
antibacteriano antes de que desaparezca la respuesta inflamatoria.
En una significativa proporcin de enfermos se producen infecciones
recurrentes de las vas urinarias inferiores, pueden ser:
Recadas, producidas por la misma cepa causante del episodio anterior.
Reinfecciones por organismos diferentes.
Las infecciones recurrentes pueden provocar cambios inflamatorios
crnicos en la vejiga, la prstata y las glndulas periuretrales
La prostatitis bacteriana aguda puede tener su origen en una infeccin
ascendente o ser de causa hematgena, produce sntomas sistmicos (fiebre) y
sntomas locales (dolor perineal y en la zona lumbar inferior, disuria y poliaquiuria).
La prostatitis crnica bacteriana, aunque producida por E. coli, es difcil de
curar y puede ser una fuente de infeccines recurrentes del tracto urinario.
No hay mtodos satisfactorios para distinguir si una infeccin est limitada a
la vejiga (tracto urinario inferior), o ha llegado hasta el rin y a las vas urinarias
superiores, salvo examinar la orina directamente del urter por cateterismo uretral.
5.4 PIELONEFRITIS (INFECCIN DEL RIN).
63

Los enfermos con pielonefritis presentan sntomas de las vas urinarias

inferiores y fiebre. Los estafilococos son una causa comn y muchas veces hay
abscesos renales. Los episodios recurrentes de pielonefritis provocan prdida de
funcin del tejido renal. Las infecciones que van acompaadas de la formacin de
clculos pueden causar obstruccin del tracto renal y septicemia.
5.5 DIAGNSTICO DE LABORATORIO DE LAS ITU.

La infeccin puede distinguirse de la contaminacin por mtodos
cuantitativos de cultivo. En las personas sanas, el tracto urinario es estril, aunque
la regin distal de la uretra est colonizada por organismos comensales, entre los
que se incluyen organismos fecales y periuretrales. Como las muestras de orina
se recogen por miccin en un recipiente estril, es normal que se contaminen con
la flora periuretral durante su obtencin.
La infeccin puede distinguirse de la contaminacin por mtodos
cuantitativos de cultivo. La bacteriuria se define como significativa cuando una
muestra de orina recogida por miccin media (OPMM), adecuadamente obtenida,
contiene ms de 105 organismos/ml. Habitualmente, la orina infectada contiene
slo una nica especie bacteriana. Por el contrario, la orina contaminada tiene
generalmente menos de 104 organismos por ml y contiene ms de una especie
bacteriana. Distinguir una infeccin de una contaminacin cuando los recuentos
estn entre 104 - 105 organismos /ml puede ser difcil. Es esencial una cuidadosa
obtencin y un rpido transporte de la muestra de orina al laboratorio.
Las muestras de orina recogidas de catteres o de tubos de nefrostoma o
por aspiracin suprapbica directamente desde la vejiga, en los que cualquier
nmero de organismo puede ser significativo, ya que el espcimen no ha sido
contaminado por la flora periuretral.
La muestra de orina habitual para examen microbiolgico es una muestra
de la porcin media de la miccin, debe recogerse en un recipiente estril de boca
ancha tras una cuidadosa limpieza de los labios mayores o del glande con agua y
jabn, y despus de eliminar la primera parte del chorro de orina, ya que esto
ayuda a lavar los contaminantes presentes en la uretra.
Las muestras
antimicrobiano.
deben
recogerse
antes
del
inicio
del
tratamiento
La interpretacin de los resultados del cultivo bacteriano depende de:

La recogida de la muestra debe efectuarse adecuadamente.
La orina debe cultivarse dentro de una hora despus de su obtencin o ser
mantenida a 4C durante un mximo de 18 horas antes del cultivo.
64

En un enfermo que est recibiendo antibiticos pueden ser significativos

recuentos menores de organismos.El enfermo puede estar tomando ms o menos
lquido de lo habitual y esto influir en la cuantificacin del resultado vlidas para
las muestras de orina por miccin media.
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DE LAS VAS URINARIAS.
La ITU no complicada (cistitis) se trata con un antibacteriano oral en dosis
nica o durante tres das, dependiendo del frmaco empleado. La eleccin del
frmaco debe basarse en los resultados de las pruebas de sensibilidad.
Una vez terminado el tratamiento (al menos 2 das despus) deben
efectuarse cultivos de seguimiento para confirmar la erradicacin del organismo
infectante.
Adems del tratamiento antibacteriano, debe recomendarse al enfermo que
tome grandes cantidades de lquidos a fin de ayudar al efecto normal de lavado de
la orina.
En las ITU complicadas (pielonefritis), la duracin del tratamiento es de 10
das, pero puede ser necesario un tratamiento ms prolongado para esterilizar el
rin.
65

La nitrofurantona y el cido nalidxico son tiles slo para las ITU inferiores
ya que no alcanzan concentraciones adecuadas en tejido y en suero como para
tratar las ITU superiores.
Las infecciones recurrentes en mujeres sanas pueden evitarse con un
vaciado de la vejiga a intervalos regulares. Esto arrastra las bacterias fuera del
tracto urinario y es importante despus del coito.
Normas para el cuidado de los catteres: Evitar el sondaje siempre que sea
posible, mantener la sonda durante el mnimo imprescindible, usar sondaje
intermitente en vez de continuo, insertar la sonda con una buena tcnica de
asepsia, mantener un drenaje por gravedad. Lavarse las manos antes y despus
de insertar la sonda, de obtener una muestra y despus de vaciar las bolsas.(3,4,7)
VI ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL (ETS)

La ignorancia y los sentimientos de culpabilidad son, de hecho, los dos
mejores aliados de todo un grupo de enfermedades transmisibles que hasta ahora
se calificaban con el adjetivo de venreas, con la esperanza de evitar el
sentimiento de culpabilidad en las personas que las contraen, muchos mdicos
han decidido en cambiar su designacin y se han puesto de acuerdo en
subtitularla por las de enfermedades de transmisin sexual o por las siglas ETS
Para muchos hombres y para un nmero cada vez mayor de mujeres una
aventura sexual es el complemento lgico de un viaje o de unas vacaciones.
El Aparato Genital masculino y femenino contiene epitelio transicional,
columnar y escamoso; caracterstica que lo hacen adecuado para la colonizacin
de bacterias, levaduras y protozoarios.
6.1 FLORA COMENSAL Y BACTERIAS PATGENAS DEL TRACTO
GENITAL
Flora comensal
Patgenos
E coli y otras
coliformes
Estreptococos gpo. D Estreptococos Gpo. B
Especies de
Lactobacillus
Estafilococos
coagulasa negativos
Especies de Enterococcus
Muchas especies de
Ciertos anaerobios
Medio de aislamiento
Medio Thayer-Martin
Agar Sangre de oveja al
5%
Agar Sangre de oveja al
5%
Agar columbia +Colistin
+cido nalidixico +
sangre humana al 5 %
Agar Sangre de obeja al
66

anaerobios
asociados con dispositivosintrauterinos

Cualquier microorganismo
en altas concentraciones y
en cultivo puro
5%, agar MacConkey u

otro medio especial,
segn el diagnstico
clnico.
Fig 30 APARATO GENITAL FEMENINO
Fig 31 APARATO GENITAL MASCULINO
67

FLORA NORMAL URETRAL

Dentro de los microorganismos de la flora normal podemos encontrar
Lactobacillus, Corynebacterium, SCN, Streptococcus alfa y no hemolticos,
Enterococcus, Neisseria no patgena, Gardnerella vaginalis, Micoplasma,
Ureaplasma, Enterobacterias lactosa positivas, Candida albicans, Tricomonas
vaginalis.
Existe una gran cantidad de bacterias patgenas que se transmiten
sexualmente y causan una variedad de enfermedades que se indican en la tabla
6.2
ORGANISMO
ENFERMEDAD
COMENTARIO
Gonorrea
Disminuye su incidencia
en pases desarrollados
Haemophilus ducreyi
Chancro blando
Principalmente tropical
serotipos D-K
Uretritis inespecfica
Aumento mundial
considerable
serotipos L1, L2 y L3
LGV
Pases tropicales
principalmente
Mycoplasma Ureaplasma
Uretritis inespecfica
Segundo lugar que la

Chlamydia
VB
Acta con anerobios.
Treponema pallidum
Sfilis
Disminucin incidente
Candida albicans
Candidosis vaginal
Balanitis
Factores predisponentes
Trichomonas vaginalis
Vaginitis Uretritis
Muy comn
VHS serotipos 1 y 2
Herpes genital
Prob. De latencia y react.
VIH
SIDA
Mundial letal
Virus Hepatitis B
Hepatitis
Varones homosexuales
VPH
Verrugas genitales
Displac
Frec. Relac. Cncer de

cervix y-pene
Tabla 6.2
Bacterias Patgenas aisladas con mayor frecuencia

Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis., Haemophilus ducreyi, Micoplasma
hominis., Mycoplasma genitalium., Neisseria gonorrhoeae., Neisseria meningitidis,.
Ureaplasma urealyticum, Treponema pallidum.
Hongos: - Candida sp., Otras levaduras.
Virus: - Citomegalovirus., Virus del Herpes Simple., Virus del Papiloma.
Protozoarios: - Trichomonas vaginalis.
Prcticas sexuales ano-genital, han conducido a que se tome en cuenta a
patgenos gastrointestinales
como posibles agentes de ETS:
Shigella.,
Salmonella. Campylobacter.
La relacin sexual oro-genital permite en algunas ocasiones a Neisseria
meningitidis colonizar e infectar el canal genital.
68

CARACTERISTICAS DE LOS SITIOS DE INFECCION
Fig 32 Caractersticas de los sitios de infeccin en las ETS

Causas que han permitido el aumento de las ETS
1 > Aumento de la densidad y movilidad de la poblacin humana.
2 > Dificultad para sistematizar buenas conductas sexuales.
3 > Ausencia de vacunas para casi todas las ITS
Exudado Crvico Vaginal
Indicaciones previas:
a) Abstinencia sexual. Tres das.
b) Bao con aseo de genitales externos.
Toma de Muestra:
l) En posicin ginecolgica hacer aseo.
2) Introducir en la vagina un espejo estril. Lubricado con agua estril a 37C.
3) Tomar la muestra con hisopo estril del cervix y/o del fondo del saco posterior.
Si hubiera lesin, tomar de ah la muestra.
4) Se toman tres hisopos:
a) Cultivo.
b) Gram.
c) Fresco: la bsqueda ms importante son las Trichomonas se observa el
movimiento.
69

Fig 33 Trichomonas teidas
Candidiasis
Fig.34. Clulas clave en el Gram
Se observan celulas del epitelio vaginal

con poblacin de bacilos gram y
ausencia de lactobacilos.
6.2 CARACTERISTICAS DIAGNOSTICAS DE LAS VULVOVAGINITIS:

Normal
Vaginitis por Candida
Sntomas
Ausencia
leucorrea
Leucorrea
Transparente
o blanca
4.5
-
pH
Prueba
de
aminas
Examen en
fresco
con
solucin
salina
de
Clulas
epiteliales
normales
y
Lactobacilos
Prurito, dolor, disuria,

dispareunia (acto sexual
doloroso)
Blanquecina espesa
4.5
Hifas,
pseudohifas,
blastoconidias
y
leucocitos
Vaginosis
bacteriana
Secrecin
moderada
mal oliente
Griscea
escasa
4.7
+
Vaginitis por tricomonas
Clulas
clave,
escasos
leucocitos
Tricomonas
leucocitos
Secrecin
abundante,
purulenta, olor molesto,
prurito, dispareunia
Amarillo-verdosa,
espumosa
5.0 a 6.0
mviles,
70

6.3 GONORREA
La gonorrea est producida por el coco gramnegativo Neisseria
gonorrhoeae (el gonococo), esta bacteria es un patgeno humano. Por tanto, su
reservorio es exclusivamente humano y la transmisin es directa por contacto
sexual, de persona a persona. El organismo es sensible a la desecacin y no
sobrevive bien fuera del husped humano, por lo que es necesario un ntimo
contacto para su transmisin.
Se cree que una mujer tiene un 50 % de probabilidades de quedar infectada
despus de un nico coito con un hombre infectado, mientras que el hombre tiene
un 20% de probabilidades de adquirir la infeccin desde una mujer infectada.
Los individuos asintomticos infectados (casi siempre mujeres), forman el
principal reservorio de infeccin. La infeccin tambin puede transmitirse
verticalmente desde una madre infectada a su hijo durante el parto. La infeccin
en los recin nacidos se manifiesta habitualmente como oftalmia neonatal.
La zona habitual de entrada del gonococo es a travs de la vagina o de la
mucosa uretral del pene, pero otras prcticas sexuales pueden hacer que los
microorganismos lleguen a la faringe o a la mucosa rectal. Los mecanismos de
adherencia especial para unirse a las clulas de la mucosa, evitan que las
bacterias sean arrastradas por la orina o el exudado vaginal.
Tras su unin, el gonococo se multiplica rpidamente y se extiende a travs
del cerviz en las mujeres y de forma ascendente por la uretra en los hombres.
El gonococo invade las clulas epiteliales no ciliadas, que engloban a las
bacterias en su interior y permiten su multiplicacin dentro de vacuolas
intracelulares, protegidas de los fagocitos y los anticuerpos. Estas vacuolas se
trasladan al polo inferior de la clula y se funden con la membrana basal
descargando su contenido bacteriano a los tejidos conjuntivos subepiteliales.
Neisseria gonorrhoeae no produce ninguna exotoxina conocida. La lesin
producida al husped es consecuencia de las respuestas inflamatorias provocadas
por el organismo. La infeccin persistente no tratada puede inducir inflamacin
crnica y fibrosis. La infeccin permanece localizada, pero las bacterias pueden
invadir la corriente sangunea y diseminarse a otras zonas del organismo.
Los sntomas se desarrollan en el transcurso de 2 a 7 das desde la
infeccin y se caracterizan por lo siguiente:
En el varn, exudado uretral purulento (fig. 46) y dolor al orinar (disuria).
En la mujer, flujo vaginal. Al menos un 50% de todas las mujeres infectadas
presentan slo sntomas leves o son completamente asintomticas. Por esa razn
no buscan tratamiento y continan infectando a otras personas. Sin embargo,
pueden surgir complicaciones como: Enfermedad inflamatoria pelviana (EIP), dolor
71

pelviano crnico e infertilidad secundaria a lesin de las trompas de Falopio.

La oftalmia neonatal se caracteriza por un exudado purulento pegajoso (fig.
La infeccin gonoccica de la garganta puede producir faringitis y la infeccin
del recto tambin provoca la aparicin de exudado purulento.
47).
El diagnstico de gonorrea se realiza por microscopa y cultivo de los

especimenes, utilizando exudados vaginales y uretrales. Son diplococos
gramnegativos intracelulares. Si se sospecha de enfermedad diseminada deben
realizarse hemocultivos y aspirados articulares por puncin pueden proporcionar
cultivos positivos.
Los antibacterianos usados son penicilina, ceftriaxona, ciprofloxacino y
espectinomicina, aunque la resistencia a estos agentes va en aumento. La
infeccin puede evitarse mediante el uso de preservativos (3,4,7)
35) Complicaciones
Sistmicas
y
Locales
por
Gonococos. (Mims)
72

36) Uretritis gonoccica. Tpico exudado purulento del meato con

inflamacin del glande. (Mims)
37) Oftalmia neonatal gonoccica. La inflamacin y el edema son ms

intensos que en la infeccin por clamidias. (Mims)
73

Diseminacin sistmica
Diseminacin local
Lesiones cutneas
Endocarditis
Artritis
Mujeres: lesin de las

trompas de Falopio,
enfermedad inflamatoria
pelviana, infeccin
anorrectal.
Hombres: epididimitis
ocasional
Oftalmia neonatal
38) Diseminacin local y sistmica de la infeccin gonoccica y

complicaciones. (Mims)
6.4 SFILIS.
Est producida por la espiroqueta Treponema pallidum y es menos
frecuente que otras ETS. Esta bacteria est estrechamente relacionada con los
treponamas que producen las infecciones no venreas como la pinta y el pian. (fig.
49). La Organizacin Mundial de la Salud estima que hay unos 12 millones de
casos nuevos de sfilis al ao en todo el mundo.
Treponema pallidum penetra en el cuerpo a travs de pequeas abrasiones
existentes en las mucosas o en la piel. La transmisin requiere un contacto ntimo
porque el microorganismo no sobrevive bien fuera del cuerpo y es muy sensible a
la desecacin, la temperatura y los desinfectantes.
La infeccin se divide en tres fases: sfilis primaria, secundaria y terciaria.
Sin embargo, no todos los enfermos pasan por las tres fases, algunos
permanecen indefinidamente libres de enfermedad tras padecer la fase primaria o
secundaria de la infeccin. La lesin de la sfilis primaria (fig.50). La fase
74

secundaria puede ir seguida por un perodo de latencia de unos 3 a 30 aos.

Puede sobrevivir en el organismo durante muchos aos a pesar de una enrgica
respuesta inmunitaria. Se ha sugerido que el treponema evade ser reconocido y
eliminado por el husped al mantener una superficie celular rica en lpidos. y los
antgenos slo quedan al descubierto en los microorganismos muertos o en fase
de destruccin, momento en el que el husped si es capaz de responder. La lesin
tisular se debe fundamentalmente a la respuesta del husped.
Treponema pallidum no puede cultivarse en el laboratorio con medios
artificiales por lo que ha sido difcil estudiar los posibles factores de virulencia.
Se puede transmitir de una madre infectada a su hijo en el tero. La sfilis
congnita se adquiere despus de los tres primeros meses de embarazo. La
enfermedad se puede manifestar de la siguiente forma:
Infeccin grave que lleva a la muerte intratero.
Anomalas congnitas, que pueden ser obvias ya desde el nacimiento.
Infeccin silenciosa que puede no ser evidente hasta cerca de los 2 aos de
edad (malformaciones faciales y de los dientes.
Diagnstico de laboratorio de la sfilis.
Se basa en la microscopia y la serologa.
El exudado del chancro primario debe ser examinado con microscopia de
campo oscuro inmediatamente despus de su obtencin y microscopia con luz
ultravioleta tras tincin con anticuerpos antitreponmicos marcados con
fluorescena.
Los microorganismos son muy delgados, con espirales apretadas y
extremos puntiagudos, y se mueven lentamente en las preparaciones no teidas,
no puede verse en frotis teidos con gram, se usan tinciones de impregnacin con
plata para demostrar los microorganismos en materiales de biopsia.
Las pruebas serolgicas constituyen la base del diagnstico de la sfilis. Se
dividen en pruebas especficas e inespecficas para la deteccin de anticuerpos en
el suero de los enfermos.
Las pruebas inespecficas (no treponmicas) para la sfilis son el VDRL y el
RPR. El trmino inespecfico se utiliza porque los antgenos no son de
procedencia treponmica, sino que se extraen de tejidos normales de mamiferos.
La cardiolipina, obtenida del corazn del buey, permite la deteccin de IgG e IgM
antilipdicas formadas por el enfermo en respuesta al material lpidico liberado
desde las clulas daadas por la infeccin, as como contra los lpidos presentes
en la superficie de Treponema pallidum. Las dos pruebas de uso comn son las
siguientes:
75

Prueba del Venereal Disease Research Laboratory (VDRL, prueba del

laboratorio de investigacin de enfermedad venrea).
Prueba rpida de las reaginas en plasma (rapid plasma reagin , RPR).
Ambas estn disponibles en forma de preparado comercial. Las pruebas
inespecficas son positivas 4-6 semanas tras la infeccin (1-2 semanas despus
de la aparicin del chancro primario), esta positividad baja en la sfilis terciaria o
tras el tratamiento antibitico eficaz de la enfermedad primaria o secundaria. Estas
pruebas son tiles para seleccin por cribado, pero son inespecficas y pueden dar
resultados positivos en otras enfermedades distintas de la sfilis (falsos positivos).
Todos los resultados positivos deben confirmarse con una prueba especfica.
FALSOS POSITIVOS EN LA SEROLOGA DE LA SFILIS
PRUEBA
ENFERMEDADES QUE SE ACOMPAAN DE

RESULTADOS FALSOS POSITIVOS
INESPECFICAS
(No Infecciones vricas, vasculopatas y colagenosis,
treponmicas):
enfermedad
febril
aguda,
postinmunizacin,
embarazo, lepra, paludismo.
VDRL
(prueba
del
laboratorio de investigacin
de enfermedad venrea).
y RPR (Prueba rpida de
las reaginas en plasma)
ESPECFICAS
(Treponmicas):
Enfermedades
asociadas
con
globulinas
aumentadas o anmalas, lupus eritematoso,
enfermedades cutneas, presencia de anticuerpos
FTA-ABS (prueba de los antinucleares, abuso de frmacos, embarazo.
anticuerpos treponmicos
fluorescentes)
y
TPHA
(prueba
de
la
hemaglutinacin
de
Treponema pallidum)
Las pruebas especficas utilizadas para la sfilis son el FTA-ABS y el TPHA.
Estas pruebas usan antgenos treponmicos extrados de Treponema pallidum,
estas dos pruebas son de uso comn.
En la prueba de absorcin de anticuerpos (FTA-ABS, fluorescent
treponemal antibody absorption), antes de hacerse reaccionar con los antgenos
de T. pallidum, se absorbe el suero del enfermo con treponemas no patgenos
para eliminar los anticuerpos que pudieran generar reacciones cruzadas.
La hemaglutinacin de T. pallidum (TPHA), estas pruebas deben usarse
para confirmar que un resultado positivo obtenido con una prueba inespecfica se
76

debe verdaderamente a la presencia de sfilis. Adems, como se hacen positivas

en fases ms precoces de la enfermedad, pueden usarse tambin como
confirmacin cuando el cuadro clnico es muy sugestivo de sfilis. Tienden a
permanecer positivas durante muchos aos y pueden ser las nicas pruebas
positivas en enfermos con sfilis tarda. Sin embargo, permanecen positivas
incluso despus de un tratamiento antibitico correcto y no pueden, por tanto,
utilizarse como indicadores de la respuesta teraputica. Tambin pueden dar
falsas reacciones positivas.
Los resultados positivos de las pruebas serolgicas efectuadas a nios
nacidos de madres infectadas pueden deberse a la transferencia pasiva de
anticuerpos maternos o a la propia respuesta a la infeccin del nio. Estas dos
posibilidades pueden distinguirse efectuando pruebas especficas para deteccin
de IgM y repitiendo las pruebas a los 6 meses de edad, tiempo en el que ya
habrn desaparecido los anticuerpos maternos. Los ttulos de anticuerpos
permanecen elevados en los nios con sfilis congnita.
En la actualidad son necesarias varias pruebas serolgicas para confirmar
un diagnstico de sfilis. Ninguna de estas pruebas distingue la sfilis de las otras
treponematosis no transmitida por va sexual como el pin y la pinta. En el futuro,
los anticuerpos monoclonales quiz puedan ser tiles para detectar antgenos
especficos de las protenas treponmicas y para desarrollar anlisis de
competencia con los anticuerpos del husped.
La penicilina es muy activa contra T. pallidum, es el frmaco de eleccin
para tratar a los enfermos de sfilis y a sus contactos, los enfermos alrgicos a la
penicilina deben ser tratados con tetraciclina, doxiciclina o eritromicina. Slo la
penicilina proporciona un tratamiento fiable para el feto cuando se administra a
una mujer embarazada.
La prevencin de la enfermedad secundaria y terciaria depende de un
diagnstico precoz y del adecuado tratamiento. Es tambin importante la seleccin
y tratamiento de los contactos. En un mismo enfermo pueden estar presentes
varias ETS de forma simultnea, por lo que deben realizarse pruebas de rastreo
para la sfilis a los enfermos con otras enfermedades de transmisin sexual.
La sfilis congnita se puede evitar por completo si se efectan pruebas
serolgicas precoces en el embarazo a todas las mujeres (con menos de 3 meses
de embarazo) y las positivas se tratan con penicilina.
1 SIGNOS Y SNTOMAS:
1 2 -10 sem. CHANCRO en el lugar de la infeccin
2 SIFILIS PRIMARIA 1-3 meses: Ganglios inguinales aumentados de tamao,
curacin espontnea.
3 SIFILIS SECUNDARIA: 2-6 semanas; Cuadro gripal, dolor muscular, dolor
de cabeza, fiebre, exantema mucocutneo, curacin espontnea. Lesiones
en ganglios linfticos, hgado, articulaciones, msculo, piel y mucosas
77

4 SIFILIS LATENTE: 3 a 30 aos, EN HGADO Y BAZO

5 SIFILIS TERCIARIA: a) Neurosfilis; paralisis general progresiva,
desmielinizacin y esclerosis de las columnas posteriores de la mdula
espinal.
6 b) Sfilis cardiovascular; lesiones articas e insuficiencia cardiaca.
7 c) Enf. desctructiva progresiva (gomas en piel, hueso, testculos)
39) a) Chancro en el pene, tpico de la sfilis primaria. b) El pian y la pinta

(c) son endmicas en pases tropicales y subtropicales y se contagian por contacto
directo. (Mims)
(b)
(a)
Fig 40 Sifilis. a) Chancro primario sifiltico del
pene. b) lesiones palmares de la sfilis secundaria. c)
Goma con ruptura y ulcera de la parte superior del
paladar de la boca. (Prescot)
(c)
78

6.5 INFECCIN POR CLAMIDIAS

Los serotipos D-K de Chlamydia trachomatis causan infecciones genitales
transmitidas sexualmente.
Las clamidias son bacterias intracelulares muy pequeas, tienen un ciclo
vital ms complicado que las bacterias de vida libre, pueden adaptarse para
sobrevivir extracelularmente y para el inicio de la infeccin, su multiplicacin es
intracelular.
Existen 3 especies: Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae infectan el
tracto respiratorio y Chlamydia trachomatis se subdivide en varios serotipos o
serovariantes que son responsables de distintas infecciones.
Los serotipos A, B y C de Chlamydia trachomatis causan la grave infeccin
ocular llamada tracoma.
Los serotipos D-K causan la infeccin genital, las infecciones respiratorias y
oculares asociadas. La infeccin del tracto genital es localmente asintomtica en
la mayora de las mujeres, pero habitualmente sintomtica en los hombres.
Los serotipos L1, L2 y L3 producen una enfermedad sistmica, el
linfogranuloma venreo (LGV).
La mayora de las infecciones se localizan en los genitales y se adquieren
durante las relaciones sexuales.
Infecciones por Chlamydia trachomatis (serotipos D-K):
Inf. en Varones, sndromes clnicos:
uretritis, epididimitis, proctitis (inflamacin del ano), Conjuntivitis.
Inf. en Mujeres: asintomtica, uretritis, cervicitis, bartolinitis, salpingitis,
conjuntivitis
Complicaciones: Embarazo ectpico (extrauterino), diseminacin sistmica,
artritis, dermatitis, infertilidad, perihepatitis
Penetran a travs de pequeas abrasiones de la mucosa, se unen a receptores
esp. del huesped y entran por endocitosis. las infs. oculares se adquieren por
autoinoculacin o por contacto oculogenital, paso por canal de parto
Cultivo Celular y deteccin directa de antgeno, tinciones inmunofluorescentes
(microscopio de . UV).
Tratamiento: doxiciclina, tetraciclina. lactantes usar eritromicina
79

6.6 LINFOGRANULOMA VENERO

Es una enfermedad grave, causada por los serotipos L1, L2, L3 de
Chlamydia trachomatis, frecuente en frica, Asia y Sudamrica.
Ocurre espordicamente en Europa, Australia y Amrica del Norte,
particularmente entre varones homosexuales. La prevalencia parece ser ms
elevada en varones que en mujeres.
Es una infeccin sistmica que afecta el tejido linfoide y se trata con
tetraciclina o doxiciclina.
La lesin primaria es una ppula ulcerada en el lugar de inoculacin
(despus de un perodo de incubacin de 1 a 4 semanas) y puede ir acompaada
de fiebre, cefalea y mialgias.
La lesin cicatriza rpidamente, pero las clamidias progresan hasta infectar
los ganglios linfticos, causando los caractersticos bubones inguinales que
aumentan de tamao gradualmente.
Las clamidias pueden extenderse desde los ganglios linfticos, a travs de
los vasos linfticos, a los tejidos del recto, donde producen proctitis.
41 Linfagranuloma venreo. Se observan

bubones inguinales bilaterales y
adelgazamiento de la piel sobre la
adenopata, del otro lado el ganglio est a
punto de fistulizarse.(Prescot)
42) Linfogranuloma venreo. Hipertrofia
bilateral de los ganglios inguinales. (Mims)
Otras complicaciones sistmicas son fiebre, hepatitis, meningoencefalitis.

La infeccin puede resolverse sin tratamiento pero, pueden formarse
abscesos en los gnglios linfticos, que supuran y abren la piel y las reacciones
80

granulomatosas crnicas en los linfticos y en los tejidos vecinos pueden a veces

dar origen a fstulas anales o elefantiasis genital.
Existen disponibles diversos mtodos de cultivo celular pero la tasa de
aislamiento parece ser baja de un 24-30%. Hay una prueba cutnea de Frei para
el diagnstico, que consiste en la inyeccin intradrmica de antgeno del LGV
(linfogranuloma venreo) pero no es fiable, porque carece de sensibilidad al inicio
de la enfermedad y de especificidad
6.7 CHANCRO BLANDO.
Son lceras genitales dolorosas causadas por Haemophilus ducreyi, es una
bacteria gramnegativa.
La diferencia entre este chancro y el de la sfilis, que es indoloro, pero sus
lesiones ulcerativas pueden ser confundidas con las del herpes genital, aunque
son ms grandes y tienen un aspecto ms irregular.
En Estados Unidos hay unos miles de casos cada ao, pero el chancro
blando es la causa ms comn de ulceras genitales en frica y Asia.
43) Chancro blando. Varias ulceras irregulares localizadas en el prepucio.
(Mims)
Se diagnostica por microscopa y cultivo:

Las tinciones de Gram de los frotis de aspirados del margen de la lcera o
de la adenopata inguinal muestran un gran nmero de bacilos gramnegativos
cortos y en cadenas, descritos como banco de peces dentro o fuera de los
polimorfonucleares.
Los aspirados deben cultivarse en un medio rico (agar chocolate con 1% de
Isovitalex) a 30-34C. Haemophilus ducreyi no tolera temperaturas ms elevadas,
81

su crecimiento es lento y puede tardar de 2 a 9 das.

El tratamiento es con Eritromicina, Ceftriaxona o Cotrimoxazol.
6.8 VAGINOSIS BACTERIANA
La vaginosis bacteriana se asocia con infeccin cuando hay un aumento
significativo de Gardnerella vaginalis ms ciertos anaerobios como Bacteroides y
un flujo vaginal maloliente, sus sntomas son:
Flujo vaginal excesivo y ftido, pH vaginal mayor de 4,5, presencia de clulas
clave (clulas epiteliales vaginales recubiertas con bacterias), olor similar al del
pescado, producido por aminas.
Gardnerella vaginalis se encuentra asociada con vaginosis, pero tambin se
observa en un 20-40% de mujeres sanas
Por lo general, est presente en la uretra de los varones cuyas parejas
padecen una vaginosis, lo que indica que se transmite sexualmente.
Se ha aislado en hemocultivos de mujeres con fiebre puerperal.
Con la tincin de Gram es variable a veces es gramnegativo y otras veces
es grampositivo.
En el laboratorio crece en agar sangre humana en atmsfera hmeda
enriquecida con dixido de carbono.
La patogenia es incierta, parece estar relacionada con factores que alteran
la acidez normal de la vagina y el equilibrio entre la flora vaginal normal.
Las infecciones sintomticas pueden tratarse con metronidazol.
6.9 ETS OPORTUNISTAS
En estas enfermedades se incluyen infecciones por Salmonella y Shigella.
Aunque las ETS se transmiten durante las relaciones heterosexuales
normales, pueden transmitirse tambin cuando se ponen en contacto dos
mucosas.
El coito anal permite la transferencia de microorganismos desde el pene a
la mucosa rectal o anal y a las regiones perianales. Por ejemplo las lesiones
gonoccicas o las producidas por virus del papiloma pueden ocurrir en cualquiera
de estos sitios.
La hepatitis B y el VIH se transmiten con ms frecuencia a travs de la
mucosa rectal.
82

Si hay contacto oro-anal diversos patgenos intestinales tienen la

oportunidad de diseminarse como ETS oportunistas, contribuyen a la diarrea y a
otros sntomas intestinales de los enfermos de SIDA.
44) Herpes genital. a) Vesculas en el pene y b) en el rea perianal y la vulva de la mujer.
(Mims)
45) Verrugas genitales. a) Verrugas mltiples en el pene, por lo general son planas y
queratinizadas. b) Las verrugas del rea perianal se extienden frecuentemente hasta el canal anal.
c) Las verrugas de la zona vulvoperineal pueden alcanzar un gran tamao y extenderse hasta la
vagina. (Mims)
83

(Mims)
84

VII INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL.

La ingestin de agentes patgenos puede causar muchas infecciones
diferentes al tracto gastrointestinal o se inician en el intestino y se extienden a
otras partes del organismo, como la peritonitis y los abscesos intraabdominales
pueden ser consecuencia de una diseminacin por la cavidad abdominal de
microorganismos procedentes del tracto gastrointestinal.
Para que se produzca la infeccin, los patgenos deben ser ingeridos en
nmero suficiente o poseer atributos que les permitan eludir las defensas del
husped en el tracto gastrointestinal superior y alcanzar el intestino donde causan
enfermedades debido a su multiplicacin o a la produccin de toxinas o bien
atraviesan la mucosa intestinal e invaden el sistema linftico o el torrente
sanguneo.
La infeccin asociada con el consumo de alimentos contaminados se
denomina intoxicacin alimentaria o infeccin asociada con los alimentos. La
intoxicacin alimentaria se produce tras el consumo de alimentos que contienen
toxinas bacterianas (p. ej., las producidas por Clostridium botulinum o
Staphylococcus aureus). Las bacterias se multiplican y producen toxinas dentro
del alimento contaminado. A veces la preparacin del alimento destruye los
microorganismos, pero la toxina no se ve afectada, se consume y acta despus
de unas horas. En las infecciones asociadas con los alimentos, el alimento puede
actuar simplemente como un vehculo para el agente patgeno (p. ej.,
Campylobacter) o crear las condiciones para que ste se multiplique hasta
alcanzar una cifra suficiente para causar la enfermedad (p. ej., Salmonella).
7.I FLORA NORMAL O COMENSAL.
Tabla. 7.1 Flora Normal y Bacterias Patgenas del Tracto Gastrointestinal.
Flora Normal
Lactobacilos y
Estreptococos
Patgenos potenciales
Tracto superior:
Helicobacter pylori
(estmago y duodeno)
E.coli y otros
entricos no
patgenos
Tracto inferior:
Especies de Salmonella
Especies de Shigella
Especies de
Pseudomonas y la
mayora de los otros
no fermentadores
Estafilococos
coagulasa negativos
Medios de aislamiento
Medio Skirrow para
Campylobacter, agar chocolate
o medio infusin cerebro
corazn con sangre de caballo
Agar MacConkey o EMB

Agar Hektoen entrico o XLD
Agar SS
E coli ( enteropatognica Gelosa Nutritiva o caldo de
y enterotoxignica)
enriquecimiento selenito
Agar sangre
85

Especies de
Enterococcus
Especies de
Campylobacter,
Vibrio cholerae
Yersinia enterocolitica
La mayora de los
anaerobios
Clostridium difficile
Agar Sangre selenito Campy

Agar tiosulfato citrato bilis
sacarosa (TCBS)
Agar CIN (cefsulodn-irgasnnovobiocina)
Agar cicloserina-cefoxitina-yema
de huevo-fructosa.
Fig 46. Distribucin longitudinal, frecuencia y densidades de las bacterias de la flora normal
del tracto gastrointestinal.
7.2 ENFERMEDAD DIARREICA fig. 57:

La diarrea es el resultado ms frecuente de la infeccin del tracto
gastrointestinal. Los efectos varan entre el episodio leve y autolimitado de diarrea
hasta la diarrea grave, a veces mortal. En ocasiones se observa tambin vmito,
fiebre y malestar general. La diarrea es el resultado de una mayor prdida de
lquidos y electrolitos hacia la luz intestinal, lo que da lugar a unas heces lquidas
86

que se considera el mtodo utilizado por el husped para eliminar el agente

patgeno (un sistema que al mismo tiempo contribuye a su diseminacin).
La diarrea sin sangre ni pus se debe a la produccin de una enterotoxina,
mientras que la presencia en las heces de sangre, pus o ambas indica una
infeccin invasiva con destruccin de la mucosa.
La enfermedad diarreica es causa importante de mortalidad infantil en los
pases subdesarrollados. La mayora de los agentes patgenos se encuentran en
todo el mundo, pero algunos como Vibrio cholerae, tienen una distribucin
geogrfica ms limitada. Sin embargo las personas que viajan a las regiones
afectadas pueden adquirir las infecciones e importarlas a sus pases de origen.
E coli enteropatognica
E coli enterotoxignica
Fig.47 Las enfermedades diarreicas son una causa importante de enfermedad y muerte de los
nios de los pases en desarrollo. Esta ilustracin muestra la proporcin de infecciones causadas
por diferentes agentes patgenos. Obsrvese que hasta en un 20% de los casos no se identific la
causa, aunque en muchas de ellas el origen fue probablemente vrico (datos de la OMS)
Muchos casos de enfermedad diarreica no se diagnostican, porque al ser

leves y autolimitados el paciente no busca atencin mdica ni de laboratorio, sobre
todo en los pases en desarrollo.
Por lo general los datos clnicos no bastan para distinguir las infecciones
provocadas por los diferentes agentes patgenos. No obstante, la informacin
acerca de los alimentos ingeridos y los viajes realizados recientemente por el
paciente, as como el examen macroscpico y microscpico de las heces, en
87

busca de sangre y pus, pueden ofrecer indicios tiles. El diagnstico preciso slo
se puede establecer mediante anlisis de laboratorio sobre todo en casos de
epidemia y tomar medidas de control adecuadas.
TABLA 7.2
Trminos utilizados para describir las infecciones del tracto gastrointestinal
Gastroenteritis: Un sndrome caracterizado por sntomas gastrointestinales que
incluye nuseas, vmito, diarrea y molestias abdominales.
Diarrea: Evacuacin anormal de heces caracterizada por heces frecuentes
lquidas, suele deberse a una enfermedad del intestino delgado e implica una
prdida aumentada de lquido y electrlitos.
Disentera: Un trastorno inflamatorio del tracto gastrointestinal que se asocia con
sangre o pus en las heces y se acompaa de dolor clico abdominal, fiebre, se
debe a una enfermedad del intestino grueso.
Enterocolitis: Inflamacin que afecta a la mucosa de los intestinos delgado y
grueso.
Bacterias que que causan infeccin en el tracto gastrointestinal .

Escherichia coli.
Es uno de los agentes patgenos bacterianos ms verstiles. Algunas
cepas son importantes miembros de la flora intestinal normal en el hombre y
animales, mientras que otras poseen factores de virulencia que les permiten
causar infecciones en el tracto intestinal o en otras localizaciones, sobre todo en
las vas urinarias. Las cepas causantes de enfermedad diarreica actan mediante
diversos mecanismos patognicos y difieren en su epidemiologa.
Existen distintos grupos de E. coli con diferentes mecanismos patognicos:
E. coli enterotoxignica (ECET) posee factores de colonizacin por los
que la bacteria se une a receptores especficos de la membrana de las clulas
intestinales, donde los microorganismos producen potentes enterotoxinas como:
La enterotoxina termolbil (TL) tiene una estructura y un modo de accin
muy similar a la txina del clera producida por V. cholerae, y las infecciones
causadas por cepas productoras de TL pueden imitar al clera, sobre todo en
nios pequeos y desnutridos.
Otras cepas ECET producen enterotoxinas termoestables (TE), adems de
la TL, o en su lugar. Las TE tienen modos de accin similar pero no idnticos a los
de la TL. La TEA activa la guanilatocilasa y determina un aumento del monofosfato
88

de guanosina cclico, lo cual incrementa la secrecin de lquido. Se desconoce el

mecanismo de accin de la TEB. A diferencia de la TL, las TE no son
inmunognicas y por lo tanto no pueden detectarse mediante pruebas
inmunolgicas.
Otras cepas de E. coli producen una verotoxina, as llamada porque es
txica para los cultivos tisulares de clulas vero. Tras la unin a la mucosa
intestinal por un mecanismo de adherencia-barramiento, el microorganismo
elabora la verotoxina, que tiene un efecto directo sobre el epitelio intestinal y
causa diarrea. Estas cepas productoras de verotoxina se denominan E. coli
enterohemorrgico (ECEH) porque provocan colitis hemorrgica (CH) y
sndrome hemoltico urmico (SUH). La colitis hemorrgica se caracteriza por
destruccin de la mucosa y consiguiente hemorragia, seguida a veces por SUH
que es insuficiencia renal aguda, anemia, y trombocitopenia con complicaciones
neurolgicas. Se han identificado receptores de la verotoxina en el epitelio renal, lo
que podra explicar la afectacin del rin.
E. coli enteropatognico (ECEP) fue el primer grupo de patgenos
intestinales E. coli descrito, pero su mecanismo patognico an no se conoce con
certeza. Al parecer no produce toxinas, pero es probable que su mecanismo de
adherencia a los enterocitos (adherencia-borramiento, como ECEH) destruya las
microvellosidades.
E. coli enteroinvasiva (ECEI) se une de forma especfica a la mucosa del
intestino grueso e invade las clulas al ser captado por endocitosis. Una vez en el
interior de la clula, lisa la vacuola endoctica, se multiplica y se disemina a las
clulas adyacentes, lo que provoca destruccin tisular y la consiguiente
inflamacin.
ECET es la principal causa bacteriana de diarrea en los nios de los pases
subdesarrollados., la diarrea vara de leve a grave dependiendo de la cepa y del
estado general de salud del husped. Las cepas ECEI y ECEH producen diarrea
sanguinolenta.
Pruebas especficas para identificar las cepas de E. coli patognico, debido
a que E. coli forma parte de la flora gastrointestinal normal, es preciso recurrir a
pruebas especficas para identificar las cepas causantes de la enfermedad
diarreica. Las infecciones son ms frecuentes en los nios y muchas veces
guardan relacin con viajes, dos factores que deben tenerse en cuenta cuando el
laboratorio recibe las muestras.
En la diarrea por E. coli no est indicado el tratamiento antibacteriano
especfico. Puede ser necesaria la reposicin de lquidos, especialmente en nios
pequeos. El tratamiento del SUH es urgente y puede incluir dilisis.
El suministro de agua potable limpia y un sistema adecuado de eliminacin
de las aguas fecales son fundamentales para la prevencin de la enfermedad
diarreica. Los alimentos y la leche no pasteurizada pueden constituir vehculos
89

importantes de infeccin, especialmente para ECEI y ECEH, pero no hay pruebas

de que exista un reservorio animal o ambiental.
La ECEP su diagnstico en el laboratorio se realiza mediante el uso de
antisueros polivalentes para detectar antgenos O. Los serotipos 0111, 0119,
0142, etc.
La ECEI los serotipos 0112, 0124, 0143, 0144, 0152, la mayora de las
cepas son inmviles y no descarboxilan la lisina. Su diagnstico tambin se realiza
mediante el uso de antisueros.. Los serotipos ms comunes son lactosa positivo y
los serotipos 0124 y 0152 son lactosa negativos.
La ECEH hay ms de 50 serotipos, pero slo uno se considera el prototipo
(serotipo 0157) y es el que se diagnostica usando Mac Conkey con sorbitol y
aglutinando las colonias sospechosas con antisuero 0157.
La ECET los serotipos 06, 015, 0115, 0128, etc., su diagnstico en el
laboratorio es complejo, slo se investiga en laboratorios de referencia. (4,5)
90

La infeccin del tracto gastrointestinal puede causar lesiones a nivel local o

a distancia:
Lesin originada por la infeccin del tracto gastrointestinal.
Accin de toxinas bacterianas, a nivel local o a distancia del lugar de infeccin
p.ej., clera, intoxicacin alimentaria estafiloccica.
Inflamacin local en respuesta a la invasin microbiana superficial
shigelosis.
p. ej.,
Invasin profunda hasta la sangre o los linfticos, diseminacin a otros lugares del
cuerpo p. ej., hepatitis A, fiebres entricas.
Perforacin del epitelio de la mucosa tras la infeccin, ciruga o traumatismo
accidental p. ej., peritonitis, abscesos intraabdominales.
TABLA 7.4 Propiedades Microbianas que ayudan al xito en el Tracto
Intestinal.
Propiedad
Ejemplos
Consecuencia
Adherencia especfica al Vibrio cholerae
El microorganismo evita su
epitelio intestinal
expulsin con el resto del
contenido intestinal y puede
producir infeccin.
V. cholerae, ciertas Las bacterias viajan con el moco
Motilidad
cepas
de y es ms probable que puedan
Escherichia coli.
alcanzar una clula sensible
Produccin de mucinasa Vibrio cholerae
Puede ayudar al trnsito a travs
(neuraminidasa)
del moco
Mycobacterium
Resistencia al cido
Favorece la produccin de
tuberculosis
tuberculosis intestinal, infeccin y
diseminacin desde el tracto
gastrointestinal.
Salmonella,
Resistencia a la bilis
Patgenos intestinales
Shigella
Enterococcus
Establecimiento como residente.
faecalis, E. coli,
Proteus,
Pseudomonas
TABLA 7.5 Adherencia Microbiana en el tracto intestinal.
Microorganismo
Enferme- Zona de unin
Mecanismo
dad
Vibrio cholerae
Clera
Epitelio intestinal Una
molcula
bacteriana
especfica (adhesina) en pili o
fimbrias, se une al receptor
91

Escherichia coli.
(ciertas cepas)
Diarrea
Epitelio Intestinal
fucosa/manosa de la clula.
Salmonella typhi
Fiebre
entrica
Epitelio Intestinal
Epitelio del colon
Tras la unin de Shigella y de

otras bacterias patgenas
induce su englobamiento por la
clula epitelial
Shigella sp
Disentera
TABLA 7.6
(Mims)
92

48. Las infecciones del tracto gastrointestinal, localizadas en el intestino y las que invaden
(Mims)
en otros lugares del cuerpo.
93

Salmonella
Las salmonelas son la causa ms frecuente de diarrea asociada con los
alimentos en muchos pases desarrollados, pero en algunos pases han sido
desplazadas por Campylobacter. Todas las salmonelas, excepto Salmonella typhi
y Salmonella paratyphi, se encuentra tanto en los animales como en los seres
humanos. Existe un gran reservorio animal de infeccin que se transmite al
hombre a travs de alimentos contaminados, especialmente carne de aves y
productos lcteos. La transmisin por el agua es menos frecuente. La infeccin se
contagia tambin de persona a persona, por lo que se puede producir una
diseminacin dentro de una familia, cuando uno de sus miembros se ha infectado.
La diarrea es la manifestacin ms frecuente de infeccin causada por
especies de Salmonella distintas de Salmonella typhi y Salmonella paratyphi, la
diarrea aparece cuando invaden las clulas epiteliales de la porcin terminal del
intestino delgado. Las bacterias migran hacia la lmina propia de la regin
ileocecal, donde su multiplicacin determina una reaccin inflamatoria que
circunscribe la infeccin al tracto gastrointestinal, al tiempo que media la liberacin
de prostaglandinas. Estas activan a su vez el monofosfato de adenosina cclico
(AMPc) y la secrecin de lquido, lo que da lugar a la diarrea. No existen pruebas
de que las salmonelas produzcan enterotoxinas.
Las especies de Salmonella que normalmente causan diarrea (p. ej.,
Salmonella enteritidis, S. cholerae suis) pueden volverse invasivas en pacientes
con una predisposicin particular p. ej., en nios y en sujetos con cncer o anemia
drepanoctica (enfermedad hemoltica y trombtica crnica en la cual la hipoxia
hace que los eritrocitos adopten forma de media luna, se presenta por lo general
en personas negras). En este caso, los microorganismos no quedan circunscritos
al tracto gastrointestinal sino que invaden el cuerpo causando septicemia. El
resultado puede ser la diseminacin de las salmonelas hacia diversos rganos, lo
que a veces produce osteomielitis, neumona o meningitis.
En la gran mayora de los casos, las especies de Salmonella causan diarrea
aguda pero autolimitada, aunque los sntomas pueden ser ms graves en nios y
ancianos. Por lo general no se observan vmitos y la fiebre es un signo de
enfermedad invasiva. En el Reino Unido se presentan alrededor de 150 casos al
ao de bacteriemia por salmonela, con unas 70 muertes.
La diarrea por Salmonella se puede diagnosticar mediante cultivo en
medios selectivos a partir de muestras de heces, si estn presentes en nmero
reducido se pueden multiplicar en caldo selenito o caldo tetrationato antes de
cultivar.
Por lo general, la diarrea es autolimitada y se resuelve sin tratamiento pero
hay que proceder a la reposicin de lquidos y electrlitos, sobre todo en nios y
ancianos.
94

Las medidas preventivas comprenden: mantenimiento de las normas

adecuadas de sanidad pblica (agua potable limpia y alcantarillado adecuado,
campaas de educacin sobre preparacin higinica de los alimentos.
Tras un episodio de diarrea salmonelsica fig. 59, el sujeto puede continuar
transportando y excretando microorganismos en las heces durante varias
semanas. Aunque en ausencia de sntomas la dispersin de microorganismos en
el ambiente no es tan masiva, es esencial lavarse las manos concienzudamente
antes de manipular cualquier alimento. Las personas que por su profesin deban
manipular alimentos no se reincorporarn al trabajo hasta que por lo menos tres
cultivos de heces den resultados negativos para salmonelas.
49. Paso de las Salmonellas

a travs del cuerpo hasta el
intestino. La mayora de las
salmonelas
provocan
infecciones localizadas en el
tracto gastrointestinal y no
invaden ms all de la
mucosa intestinal.
No
producen
enterotoxinas
(AMPc
monofosfato
de
(Mims)
adenosina cclica).
95

Shigelosis.
Los sntomas varan de entre leves y graves dependiendo de la especie
causante de la infeccin y el estado de salud del husped, se conoce tambin
como disentera bacilar. En su forma grave se caracteriza por una infeccin
invasiva de la mucosa del intestino grueso que produce inflamacin y da lugar a la
presencia de pus y sangre en las heces diarreicas. Existen cuatro especies:
Shigella sonnei causa la mayor parte de las infecciones en el extremo leve
del espectro.
Shigella flexneri y Shigella boydii producen enfermedades ms graves.
Shigella dysenteriae es la causante de los cuadros ms serios.
La shigelosis es una enfermedad peditrica, cuando se asocia con
desnutricin grave, puede presentar complicaciones, como el sndrome de
deficiencia proteica. Se transmite de persona a persona por va fecal-oral y con
menos frecuencia a travs de alimentos y agua contaminados. La infeccin puede
comenzar a partir de un pequeo inculo de 10-100 microorganismos, por lo que
la diseminacin resulta fcil cuando las condiciones sanitarias o la higiene
personal son deficientes, como en los campamentos de refugiados, guarderas, las
instituciones para minusvlidos, asilos de ancianos etc.
La diarrea es acuosa al principio, pero ms tarde contiene moco y sangre,
el dolor clico en la parte inferior del abdomen puede ser intenso. Las shigelas se
adhieren al epitelio mucoso del leon distal y del colon y lo invaden, causando
inflamacin y ulceracin, pero rara vez atraviesan la pared intestinal para llegar al
torrente sanguneo. Producen una enterotoxina cuyo papel en la patogenia es
incierto, ya que los mutantes no productores de toxina siguen causando la
enfermedad.
La enfermedad suele ser autolimitada, pero puede producir
deshidratacin, especialmente en nios y ancianos.
Slo en los casos graves de diarrea se deben administrar antibiticos. La
resistencia mediada por plsmidos es frecuente, por lo que es preciso determinar
la sensibilidad a los antibiticos de las shigelas aisladas, si se requiere
tratamiento.
Es importante la educacin sobre la higiene personal, as como la correcta
eliminacin de las aguas fecales. Los pacientes pueden seguir excretando
shigelas durante algunas semanas, pero no es frecuente que el estado del
portador se prolongue por ms tiempo, por lo tanto, con medidas de sanidad
pblica adecuadas, la enfermedad es erradicada, ya que no dispone de reservorio
animal.
96

Yersinia enterocolitica.
Es una enterobacteria que constituye una causa de infeccin alimentara,
sobre todo en las regiones ms fras del mundo. El microorganismo crece mejor a
temperaturas de 22 y 25C. Est presente en varios huspedes animales, entre
ellos roedores, conejos, cerdos, ovejas, vacas, caballos y animales de compaa.
Se ha descrito la transmisin a seres humanos a partir de perros. El
microorganismo tambin sobrevive y se multiplica, aunque ms lentamente, a las
temperaturas de refrigeracin (4C), y se le han atribuido brotes de infeccin
asociados con leche contaminada, as como con otros alimentos.
Se desconoce el mecanismo patognico, pero las manifestaciones clnicas
de la enfermedad se producen a raz de la invasin del leon terminal, la necrosis
de las placas de Peyer y una inflamacin asociada de los ganglios linfticos
mesentricos. El cuadro clnico, con enterocolitis y con adenitis mesentrica,
puede confundirse fcilmente con el de la apendicitis aguda sobre todo en nios.
7.3 CLERA.
Es una infeccin aguda del tracto gastrointestinal causada por la bacteria
gramnegativa en forma de coma Vibrio cholerae. La enfermedad es endmica en
el sureste asitico y en ciertas regiones de frica y Sudamrica.
Vibrio cholerae vive libremente en las aguas dulces y slo causa infeccin
en los seres humanos. Se cree que los portadores humanos asintomticos
constituyen un reservorio importante. La enfermedad se transmite a travs de
alimentos contaminados y tambin participa en su difusin el marisco creado en
agua dulce o salobre. Es poco frecuente el contagio directo de persona a persona.
El clera se mantiene en las comunidades donde el suministro de agua potable y
el sistema de alcantarillado son inadecuados o inexistentes. Las normas de
higiene impiden su diseminacin. En los ltimos 20 aos se han reportado 66
casos en el Reino Unido y 10 en Estados Unidos, lo que supone alrededor de un
caso entre 500,000 viajeros a zonas donde el clera es endmico.
La distincin entre los diferentes serotipos se basa en los antgenos
somticos (O). El serotipo 01 es el ms importante y se divide a su vez en dos
biotipos: Clsico y El Tor. El Tor produce una diarrea leve y la proporcin de
portadores con respecto a casos es ms elevada que la del clera clsico, el
estado de portador es ms prolongado y el microorganismo sobrevive mejor en el
ambiente.
Otras especies de Vibrio producen diferentes infecciones en el hombre. V.
parahaemolyticus es otra causa de enfermedad diarreica, aunque menos grave
que la del clera.
Los sntomas del clera se deben exclusivamente a la produccin de una
enterotoxina en el tracto gastrointestinal. Sin embargo, hacen falta factores de
virulencia adicionales para que el microorganismo sobreviva a las defensas del
97

husped y pueda adherirse a la mucosa intestinal.

Las manifestaciones clnicas del clera se resumen en la fig. 60, la intensa
diarrea acuosa no sanguinolenta, conocida como heces de agua de arroz, debido
a su aspecto, puede determinar la prdida de un litro de lquido por hora. Esta
prdida de lquido y el desequilibrio electroltico producen una pronunciada
deshidratacin, con acidosis metablica (prdida de bicarbonato), hipopotasemia
(prdida de potasio) y shock hipovolmico, que determina a su vez insuficiencia
cardiaca. Sin tratamiento, el clera produce una mortalidad del 40 al 60 %.
Para el diagnstico de casos espordicos o importados de clera y de sus
portadores es necesario el cultivo. En los pases donde el clera est muy
extendido, el diagnstico se basa en la informacin clnica y raramente se solicita
la confirmacin del laboratorio. Es importante la reposicin de lquidos y
electrlitos.
Se puede administrar tetraciclina, ya que existen indicios de que reduce el
tiempo de excrecin de Vibrio cholerae y por lo tanto el riesgo de transmisin. Sin
embargo se han descrito cepas resistentes a la tetraciclina en algunas regiones.
Fig 50 La produccin de una

enterotoxina es fundamental en
la patogenia del clera aunque
los microorganismos poseen
otros factores de virulencia que
les permiten alcanzar el intestino
delgado y adherirse a las clulas
mucosas. (Mims)
98

El suministro de agua potable limpia y un adecuado sistema de

alcantarillado son esenciales para prevenir el clera. La OMS ya no recomienda la
vacuna de clulas completas muertas contra el clera, ya que solo es eficaz en el
50% de los vacunados aproximadamente, y la proteccin dura entre 3 a 6 meses.
Vibrio parahaemolyticus:
Es un microorganismo gramnegativo causante de diarrea, que puede
transmitirse a travs de los alimentos. Es un vibrin haloflico (amante de la sal)
que contamina el pescado y otros alimentos procedentes del mar. Si stos se
consumen crudos, pueden producir diarrea. La mayora de las cepas son
hemolticas, a causa de la produccin de una citotoxina termoestable, y se ha
demostrado que invaden las clulas intestinales, a diferencia de Vibrio cholerae,
que no es invasivo y su toxina no es citotxica.
Las caractersticas clnicas se resumen en la fig.46. Habitualmente no se
emplean los medios especiales necesarios para el cultivo de los vibriones, la
solicitud que acompaa a la muestra debe ofrecer informacin adecuada acerca
de la historia del paciente y los alimentos consumidos, para que el personal del
laboratorio sepa lo que debe buscar. La prevencin de la infeccin se basa en la
coccin adecuada de pescados y mariscos.
7.4 INTOXICACIN ALIMENTARIA
Enfermedades causadas por toxinas elaboradas por las bacterias que
contaminan los alimentos antes de ser consumidos. Por ej. toxinas producidas por
B. cereus, Staphylococcus aureus, y Cl. botulinum.
Las cepas de Staphylococcus aureus, producen 5 enterotoxinas diferentes
desde el punto de vista serolgico (A-E). Todas son termoestables y resistentes a
la accin de las enzimas del estmago y el intestino delgado. Su mecanismo de
accin se desconoce, pero ejerce un efecto sobre el sistema nervioso central que
induce vmitos intensos a las 3-6 horas de su consumo. La diarrea no es
caracterstica y la recuperacin suele ser completa en menos de 24 horas.
La contaminacin de los alimentos especialmente carnes procesadas se
produce a partir de portadores humanos, La bacteria crece a temperatura
ambiente y libera la toxina. El posterior calentamiento puede destruir los
microorganismos, pero la toxina es estable. Con frecuencia no se detectan
microorganismos viables en el alimento consumido, pero la enterotoxina se puede
detectar mediante una prueba de aglutinacin con ltex.
Las exotoxinas producidas por Clostridium botulinum producen botulismo
que es una enfermedad rara pero grave. El microorganismo est muy extendido
en el ambiente y resulta fcil aislar a partir de muestras de tierra y de carne de
varios animales, incluido el pescado. Se han identificado 8 toxinas diferentes
desde el punto de vista sexolgico, pero solo tres (A, B y E) se asocian con la
99

enfermedad humana
Clostridium perfringens y Bacillus cereus.
Son grmenes grampositivos productores de esporas, causantes de
diarrea. Clostridium perfringens se asocia con enfermedades diarreicas en
diferentes circunstancias y la patogenia se resume en la fig. 63
Las cepas productoras de enterotoxina son causa frecuente de infeccin
asociada con los alimentos.
Las cepas productoras de betatoxina, mucho menos frecuentes, causan
una enfermedad necrotizante aguda del intestino delgado, acompaada de dolor
abdominal y diarrea.
Esta forma aparece tras el consumo de carne contaminada en personas no
habituadas a una dieta rica en protenas, que no tienen suficiente tripsina intestinal
para destruir la toxina. Tradicionalmente se asocia con los banquetes rituales con
carne de cerdo celebrados por los nativos de Nueva Guinea, pero tambin se ha
observado en prisioneros de guerra, tras su liberacin.
Las caractersticas clnicas del tipo ms frecuente de infeccin aparecen en
la fig. 46. El microorganismo es anaerobio y crece con facilidad en los medios de
cultivo habituales. La produccin de enterotoxina se puede demostrar mediante un
mtodo de aglutinacin.
La diarrea por Clostridium perfringens rara vez requiere tratamiento
antibacteriano.
La prevencin se basa en el calentamiento a altas temperaturas de los
alimentos ya cocidos o, preferiblemente, en no prolongar demasiado el tiempo que
media entre la coccin y el consumo de los alimentos.
Clostridium perfringens es tambin una causa importante de infecciones de
heridas y tejidos blandos.
Las esporas y las clulas vegetativas de Bacillus cereus contaminan lo
alimentos y la infeccin resultante puede adoptar dos formas:
Diarrea causada por la produccin de enterotoxina en el intestino.
Vmitos debidos a la ingestin de enterotoxina con los alimentos.
Participan dos toxinas diferentes, como se ilustra en la fig. 62
caractersticas clnicas de la infeccin se resumen en la fig 63.
y las
La prevencin de la infeccin se basa en la correcta coccin y el rpido

consumo de los alimentos.
No est indicado el tratamiento antibacteriano especfico.
100

7.5 DIARREA ASOCIADA CON ANTIBITICOS. Clostridium difficile.

El tratamiento con antibiticos de amplio espectro puede complicarse con
una diarrea por Clostridium difficile, aparece como resultado de un trastorno de la
flora intestinal normal. Desde que se utilizan los antibiticos, se observ que estos
agentes afectaban a la flora normal del organismo, adems de atacar a los
agentes patgenos. Por ejemplo, la tetraciclina administrada por va oral altera la
flora intestinal normal, que no siempre es recolonizada por los anaerobios
gramnegativos habituales, sino por Staphylococcus aureus, causante de
enterocolitis, o por levaduras del tipo de Candida.
Poco despus de introducirse la clindamicina para uso teraputico, se
observ su relacin con una diarrea grave en la que la mucosa del colon apareca
revestida
por
una
seudomembrana
fibrinosa
caracterstica
(colitis
seudomembranosa). Sin embargo, la clindamicina no es la causa de la
enfermedad, simplemente inhibe el desarrollo de la flora intestinal normal y hace
posible la multiplicacin de Clostridium difficile.
Este microorganismo se encuentra con frecuencia en el intestino de los
nios y a veces de los adultos, pero tambin se puede adquirir a partir de otros
pacientes en el medio hospitalario, por infeccin cruzada. Clostridium difficile
produce exotoxinas, una es una citotoxina y la otra una enterotoxina, ambas
parecen intervenir en la produccin de la diarrea.
Se ha comprobado que la diarrea por Clostridium difficile puede aparecer
durante el tratamiento con muchos otros antibiticos de amplio espectro, de ah su
denominacin de diarrea o colitis asociada con antibiticos. La infeccin es grave
y requiere tratamiento con metronidazol o con vancomicina oral.
7.6 Helicobacter pylori Y ENFERMEDAD ULCEROSA GSTRICA.
La asociacin de la bacteria espiral gramnegativa con un 90% de las
lceras duodenales y con un 70 - 80% de las lceras gstricas ha quedado
perfectamente establecida (Fig. 61). El diagnstico suele hacerse a partir del
anlisis histolgico de las muestras de biopsia, aunque es cada vez ms frecuente
el uso de pruebas no invasivas, como la de la urea en el aliento (Helicobacter
pylori produce gran cantidad de ureasa). Se puede cultivar en el laboratorio,
aunque no es sencillo lograr su proliferacin.
An se desconoce el mecanismo patognico, pero se ha descrito la
produccin de citotoxinas. La gran cantidad de ureasa producida por el
microorganismo puede contribuir a su supervivencia en el ambiente cido de la
mucosa gstrica.
La erradicacin de Helicobacter pylori determina la curacin de las lceras
pero con un tratamiento satisfactorio. Los tratamientos ms prometedores hasta la
fecha combinan un inhibidor de la bomba de protones y dos antibiticos, por ej.,
omeprazol, con amoxicilina y metronidazol o el nuevo macrlido claritromicina.
101

Fig. 51 Gastritis por Helicobacter pylori. Tincin de plata que muestra microorganismos en forma de
(Mims)
espiral, adheridos a la superficie mucosa.
Fig 52 Bacillus cereus puede

provocar dos formas diferentes
de infeccin asociada a los
alimentos. En las dos intervienen
toxinas. . (Mims)
102

FIG 53
La forma rara asociada con las cepas productoras de la toxina (derecha)

causa una enfermedad necrotizante grave. . (Mims)
103

Helicobacter pylori
se asocia con lceras
duodenales y
gstricas, espiral
gramnegativa
Shigella sonnei
infecciones leves.
Sh flexneri y
Shigella boydii
enfermedades
ms graves. Sh
dysenteriae
causa cuadros
ms serios.
Salmonella que causan

diarrea S enteritidis, S.
cholerae suis) puden
volverse invasivas en
pacientes con una predisposicin en nios y en
sujetos con cncer o
anemia
AGENTES PATGENOS DE
ENFERMEDADES
DIARREICAS
Vibr
io pa
raha
lytic
emo
us p
rodu
in-fe
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hom cciones e en
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sa de e es otra el
c
diarr enferme au
da
eica,
men d
grav
os
e q
ue e
l cl
era
V. cholerae
infeccin aguda
del tracto gastrointestinal.
biotipos:
Clsico y El Tor
causan el clera
Fiebr
es
Entr
icas :
Salm
onell
a
typhi
y
Salm
on
parat ella
yphi
cono
ci
como da
Fiebr
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tifoid
ea
Ye
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roc sinia
o
sa litic
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ra
s iones
Clostridium diffi
cile.El tratamien
to con antibiticos
de amplio
espectro puede
complicarse con
una diarrea
AGENTES PATGENOS DE
ENFERMEDADES
DIARREICAS
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d
B
i
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p
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st s y am res tes
o
Cl gen .Gr cto san
s u u
in
fr reu rod ca rea
ce s p as, iar
r
vo po e d
d
s
e
104

VIII INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA TEGUMENTARIO

La piel intacta y sana protege a los tejidos situados por debajo y
proporciona una defensa excelente frente a los microorganismos invasores.
Existen factores que controlan la flora microbiana de la piel normal como el
pH cido de la piel, el sudor, sustancias qumicas excretadas como el sebo, los
cidos grasos y la urea, la competencia entre diferentes especies de la flora
normal. La alteracin de estos factores, trastorna el equilibrio ecolgico de la flora
comensal y predispone a la infeccin.
8.1 FLORA NORMAL.
Adems de ser una barrera estructural, la piel est colonizada por una gran
variedad de microorganismos que forman la flora normal como: Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus aureus, difteroides, Streptococcus, Pseudomonas
aeruginosa, anaerobios, Candida. Las reas relativamente ridas del antebrazo o
de la espalda, estn colonizadas por un nmero menor de microorganismos, sobre
todo bacterias grampositivas y levaduras. En las reas ms hmedas, como la
ingle y la axila, los microorganismos son ms numerosos y ms variados e
incluyen a las bacterias gramnegativas. La flora normal de la piel desempea un
papel importante como la flora normal en otros lugares del cuerpo en la defensa
de la superficie frente a invasores extraos.
Una revisin de la estructura de la piel ayuda a comprender los diferentes
tipos de infeccin que la piel y los tejidos situados por debajo tienden a sufrir Fig.
64. Si los microorganismos rompen el estrato crneo se movilizan las defensas del
husped, las clulas de Langerhans epidrmicas elaboran citocinas, se reclutan
neutrfilos al lugar de la invasin y se activa el complemento a travs de la va
alternativa.
8.2 INFECCIONES DE LA PIEL.
La enfermedad microbiana de la piel se debe a tres lneas de ataque:
Rompimiento de la piel, lo que permite la infeccin desde el exterior.
Manifestaciones cutneas de infecciones sistmicas que pueden deberse a
una diseminacin hematgena a partir de focos infectados a la piel o mediante
extensin directa (p. ej., una infeccin necrotizante por anaerobios por una sepsis
intraabdominal.
La lesin de la piel mediada por una toxina debido a su produccin por un
microorganismo en otro lugar del cuerpo, por ej., la escarlatina, el sndrome del
shock txico.
105

La secuencia de acontecimientos en la patogenia de lesiones

mucocutneas provocadas por las infecciones bacterianas, se describen en la fig.
64. El rompimiento de la piel puede ser desde microscpica hasta un traumatismo
importante, que puede ser accidental, por ej. , quemaduras, ciruga, introduccin
de catteres intravenosos que pueden infectarse.
FIG. 54
Las infecciones bacterianas de la piel pueden clasificarse en funcin de su

localizacin anatmico. Depende de las capas de la piel y tejidos blandos
106

afectados, aunque algunas infecciones pueden afectar a varios componentes de

los tejidos blandos:
Formacin de abscesos, por ej. Fornculos y ntrax que son la infeccin e

inflamacin de los folculos pilosos de la piel (foliculitis).
Infecciones que se extienden. El imptigo se limita a la epidermis y

comienza como un exantema costroso o pustuloso de la piel. La erisipela
implica el bloqueo de los vasos linfticos drmicos y comienza como una
inflamacin eritematosa que se extiende de forma bien definida,
generalmente en la cara, piernas o los pies, acompaada de dolor y fiebre.
Si el origen de la infeccin es la grasa subcutnea, la presentacin habitual
es la celulitis, una forma difusa de inflamacin aguda.
Infecciones necrotizantes. La fascitis describe la respuesta inflamatoria a la

infeccin de los tejidos blandos situados por debajo de la dermis. La
infeccin se extiende con una rapidez alarmante, a lo largo de los planos
faciales interrumpiendo el aporte sanguneo. La infeccin puede seguirse de
una gangrena con mionecrosis asociada con la isquemia de la capa
muscular. En los tejidos puede palparse el gas producido por el
metabolismo fermentativo de los microorganismos anaerobios (gangrena
gaseosa).
8.3 INFECCIONES CUTNEAS ESTAFILOCCICAS
La introduccin directa de bacterias en la piel es la va ms frecuente de

infeccin cutnea. Las infecciones van desde trastornos leves a crnicos como la
fascitis y gangrena aguda que pone en peligro la vida. Dentro de las especies
responsables de las infecciones frecuentes son las siguientes:
Estructura Implicada
Infeccin
Microorganismo causante
Epidermis
Imptigo
Dermis
Erisipelas
Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus o ambos
Folculos pilosos
Foliculitis
Fornculos
ntrax
Celulitis
Fascitis
necrotizante
Mionecrosis
gangrena
Anaerobios y microaerfilos,
generalmente infecciones mixtas.
Clostridiun perfringens y otros
clostridios.
Grasa subcutnea
Fascia
Msculo
107

MANIFESTACIONES CUTNEAS DE LAS INFECCIONES SISTMICAS

CAUSADAS POR LAS BACTERIAS:
Microorganismo
Enfermedad
Manifestacin cutnea
Salmonella typhi
Salmonella paratyphi
Fiebre entrica
Manchas rosadas que contienen

bacterias
Septicemia,
Meningitis
Lesiones
petequiales
maculopapulosas
Pseudomonas
aeruginosa
Septicemia
Ectima gangrenoso, lesin cutnea
Treponema pallidum
Treponema pertenue
Sfilis
Pian
Exantema
cutneo
infeccioso
diseminado que se ve en la etapa
secundaria de la enfermedad 2-3
meses despus de la infeccin
Rickettsia prowazeki
Rickettsia ricketsiae
Rickettsia conori
Tifus
Fiebre
manchada
Exantema
manchado
cutneo
maculoso
Streptococcus
pyogenes
Escarlatina
Sindrome
del Exantema cutneo y descamacin
shock txico
debida a la toxina
Exantema
cutneo
eritematoso
causado por una toxina eritrognica
S. aureus provoca infecciones cutneas leves como fornculos o

abscesos o infecciones mas graves de heridas postoperatorias.
Autoinoculacin desde la nariz o adquirirse por contacto con otra persona
(exgena), inculo alrededor de 100,000 mo. Fornculo comienza 2-4
das de la inoculacin como una infec. superficial alrededor del folculo
piloso (foliculitis), los abscesos contienen pus cremoso amarillento con
abundantes mo. y leucocitos. Provoca enfermedades cutneas graves
debidas a la produccin de toxina exfoliatina o del sndrome de la piel
escaldada, sndrome del shock txico (se asocia con el uso de tampones y
puede aparecer por infeccin extragenital, manifestaciones cutneas son:
exantema y descamacin de la piel en palmas y plantas se producen
septicemia y toxemia. Tratamiento implica el drenaje en lesiones leves, si
es grave y el paciente tiene fiebre aadir antibiticos como cloxacilina o
flucloxacilina. Los portadores nasales se tratan con cremas nasales que
bacitracina
o neomicina. Prevencin: Una buena higiene
9.2contengan
Infecciones
cutneas estafiloccicas
personal y un buen cuidado de la piel.
108

Foliculitis superficial se
forman pstulas elevadas
en forma de cpula en
torno a los folculos
pilosos
Sndrome de
la piel escaldada las zonas
enrojecidas de
la piel se desca
man, dejando
reas hmedas
con aspecto
escaldado
Foliculitis
profunda el
microorganis
mo invade la
porcin
profunda del
folculo y la
dermis
INFECCIONES CUTNEAS
ESTAFILOCCICAS
Imptigo
inflamacin de la
piel por estrepto cocos y estafiloco
cos, presencia de
vesculas subcorneales que se
abren produciendo
costras amarillas
ntrax es
un absceso
multilocular
en torno a
varios
folculos
pilosos
Fornculo un
gran absceso
en torno a un
folculo piloso
109

Fig.55 Infecciones cutneas estafiloccicas. a) Foliculitis superficial, b) Foliculitis

profunda, c) Fornculo, d) ntrax, e) Imptigo, f) Sndrome de la piel escaldada
110

Fig. 56 Infecciones por Streptococcus pyogenes: Erisipela y en el imptigo puede

estar solo o asociado con Staphylococcus aureus.
111

Fig. 57 Celulitis y Fascitis.

8.4 INFECCIONES CUTNEAS ESTREPTOCCICAS
FIG. 58
112

En infecciones cutneas por Streptococcus pyogenes. Los microorganismos se

adquieren por contacto con otras personas con lesiones cutneas infectadas,
colonizan y se multiplican sobre la piel normal antes de invadir el epitelio roto y
provocar lesin. Puede infectar capas profundas de la dermis provocando
erisipela, el 5% de los pacientes sufren bacteriemia y esta infeccin conlleva una
mortalidad elevada si no se trata. Las tinciones con gram de pus de las vesculas
del imptigo muestran cocos grampositivos y el cultivo revela Streptococcus
mezclado a veces con Staphylococcus aureus. En la erisipela con frecuencia los
cultivos son negativos, puede ser til el cultivo del lquido del borde de la lesin.
La penicilina con benzatina oral o intramuscular es el frmaco de eleccin, en
pacientes alrgicos utilizar eritromicina.
Celulitis se extiende con mayor profundidad que la erisipela y se origina a

partir de lesiones superficiales como fornculos o lceras o de un traumatismo. La
infeccin desarrolla a las pocas horas o das de un traumatismo y produce una
lesin tumefacta roja y caliente. Los ganglios linfticos regionales aumentan de
tamao y el paciente sufre malestar, escalofros y fiebre. Los agentes causales
son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Vibrio vulnificus y Vibrio
alginolyticus pueden complicar las heridas traumticas adquiridas en ambientes
marinos del 25-35% de los casos se asla el agente. El tratamiento debe cubrir
Streptococcus y Staphylococcus, combinando benzilpenicilina y cloxacilina.
Caractersticas: secrecin de mal olor, tumefaccin marcada y la presencia de
gas.
Gangrena provocada por estreptococos y Staphylococcus aureus. Suele
seguir a la ciruga de ingle o del rea genital, se extiende con rapidez en pocas
horas, dejando un centro necrtico negro, suele ser mortal y el tratamiento
requiere una extirpacin del rea necrtica y antibitico sistmico.
Fascitis necrotizante es ms aguda y muy txica, que provoca una
necrosis extensa y afecta a los tejidos adyacentes, los pacientes fallecen. La
extirpacin radical de toda la fascia necrtica es una parte esencial del tratamiento
y antibiticos locales y sistmicos para anaerobios
Heridas traumticas o quirrgicas pueden infectarse con Clostridium tetani
produce una exotoxina potente Cl. perfringens provoca gangrena gaseosa o
mionecrosis clostridiana. El microorganismo y sus esporas se encuentran en el
suelo, heces humanas y animales. Infectan zonas del cuerpo con menor riego
sanguneo (anaerbicos), como glteos y peritoneo en pacientes con enfermedad
vascular sistmica o arterioesclerosis. Producen gas y celulitis anaerbica los
microorganismos invaden la profundidad el msculo, provocan necrosis y burbujas
de gas, la infeccin evoluciona con rapidez y provoca dolor agudo. Clostridium
perfringens produce una lecitinasa que hidroliza los lipidos de las membranas
celulares y provoca lisis y muerte de las clulas. La extirpacin de inmediato de las
113

reas gangrenosas o la amputacin para evitar una mayor diseminacin de la

infeccin clostridiana puede ser necesaria. Penicilina o metronidazol son
complementos del tratamiento quirrgico.
Propionibacterium acnes relacionado con las alteraciones hormonales de la
pubertad, al aumentar se produce una mayor produccin de sebo y un aumento de
la queratinizacin y descamacin en los conductos pilosebceos, el bloqueo de los
conductos los convierte en sacos en los que P. acnes y otros de la flora normal se
multiplican (Staphylococcus, levaduras). Se forman comedones que son tapones
grasientos formados por mezcla de queratina, sebo y bacterias y cubiertos por una
capa de melanina (puntos negros) fig. 69. Los antibiticos utilizados para el acn
es la tetraciclina o eritromicina.
8.5 ENFERMEDADES CUTNEAS POR MICOBACTERIAS.
La lepra afecta a 12-15 millones de personas en el mundo, el agente causal
es el Mycobacterium leprae, la transmisin est relacionada con el hacinamiento y
la mala higiene. De las lesiones cutneas se desprende un nmero relativamente
pequeo de microorganismos, pero las secreciones nasales estn cargadas de M.
leprae, Los artrpodos pueden intervenir en la transmisin. No es muy contagiosa
y es necesaria una exposicin prolongada a una fuente infectada, los nios tienen
mayor riesgo de contagio, es menos contagiosa que la tuberculosis, crece a nivel
intracelular, a menos de 37C, periodo de incubacin en el hombre es de varios
aos. Se produce un engrosamiento palpable de los nervios perifricos porque los
mo. se multiplican en las vainas nerviosas.
Lepra lepromatosa, afectacin cutnea extensa con un gran nmero de
bacterias en reas afectadas, prdida de las cejas engrosamiento y aumento del
tamao de los orificios nasales las orejas y las mejillas, destruccin de las
estructuras faciales y nasomaxilares. Dapsona, rifampicina y clofacimina o
etionamida/2 aos o toda la vida. Profilaxis con dapsona en los contactos caseros.
Lepra tuberculoide tiene mejor pronostico en algunos pacientes es
autolmitada. Dapsona y rifampicina durante 6 meses, hay menos mo. y menos resistencia.
114

FIG. 59
115

FIG. 60
116

Mycobacterium marinum Mycobacterium ulcerans y

Mycobacterium tuberculosis, tambin provocan lesiones
cutneas, marinumm y ulcerans son de crecimiento lento
que prefieren temperaturas ms fras. Mycobacterium
marinum se asocia con el agua y organismos marinos. La
infeccin humana se produce tras un trumatismo leve,
como araasos al salir de la piscina o al limpiar un
acuario. Tras un perodo de incubacin de 2-8 semanas,
las lesiones iniciales aparecen como pequeas ppulas,
que aumentan de tamao, supuran y pueden ulcerarse.
A nivel histolgico las lesiones son granulomas por lo que
la enfermedad se llama granuloma de las piscinas o
granuloma de los acuarios. A veces los ndulos siguen
el trayecto de los vasos linfticos.
Otras infecciones cutneas por micobacterias.
La tuberculosis de la piel es
infrecuente, la infeccin pue
de aparecer por el implante
directo de Mycobacterium tu
berculosis durante un trauma
tismo de la piel o puede
extenderse a la piel a partir
de
un
ndulo
linftico
infectado.
Mycobacterium ulce
rans provoca lceras
cutneas crnicas re
lativamente
indolo
ras, conocidas como
ulceras de Buruli.
Esta enfermedad es
prevalerte de frica y
Australia, pero rara
en otros lugares.
117

IX. INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA CIRCULATORIO.

La Bacteriemia, o presencia transitoria de bacterias en la sangre, existen
dos tipos de bacteriemias:
Bacteriemias primarias son el resultado de la introduccin accidental directa
de bacterias en el interior del cuerpo a travs de infusiones intravenosas,
dispositivos respiratorios, prtesis, catteres, endoscopios, unidades de
hemodilisis o nutricin parenteral.
Una bacteriemia secundaria es consecuencia de una infeccin en otro lugar
del cuerpo, como la va urinaria, el aparato respiratorio o heridas quirrgicas.
Los microorganismos ms frecuentes responsables de infecciones del
torrente sanguneo son los estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus
aureus y Escherichia coli. Las infecciones del torrente sanguneo se producen
fundamentalmente en recin nacidos y en ancianos, que tienen comprometidos
sus mecanismos de defensa.(7)
9.1 BACTERIEMIA POR GRAMNEGATIVOS.
118

9.2 BACTERIEMIA ESTAFILOCCCICA.

Las enfermedades malignas subyacentes se reconocen como factores de
riesgo importantes para el desarrollo de una bacteriemia por Staphylococcus
aureus. La bacteriemia tambin puede sembrar localizaciones distantes del
organismo y dar origen a una endocarditis, una osteomielitis, una pioartritis y la
formacin de abscesos metastticos, particularmente en la piel, los tejidos
subcutneos, los pulmones, el hgado, los riones, y el cerebro.
La meningitis estafiloccica aparece en pacientes con anormalidades del
sistema nervioso central relacionadas con traumatismos, ciruga, tumores
malignos e hidrocefalia y Staphylococcus aureus es la segunda causa ms
frecuente de meningitis. Tambin es uno de los muchos microorganismos
asociados con peritonitis en pacientes sometidos a dilisis peritoneal ambulatoria
continua.(3)
9.3 FIEBRES ENTRICAS : TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA.
Salmonella typhi y Salmonella paratyphi causan fiebres entricas conocida
como fiebre tifoidea. Estas especies de Salmonella solo se encuentran en
humanos y no tienen reservorio animal, por lo que la diseminacin se hace de
persona a persona, a travs de agua o de alimentos contaminados. Los pacientes
pueden ser portadores del microorganismo durante meses o aos, lo que
proporciona una fuente constante para la infeccin para otras personas.
Tras la ingestin, las
salmonelas que sobreviven a las defensas
antibacterianas del estmago y del intestino delgado penetran en la mucosa
intestinal a travs de las placas de Peyer, probablemente en el yeyuno o el ileon
distal. Una vez superada la barrera mucosa, las bacterias alcanzan los ganglios
linfticos intestinales, donde sobreviven y se multiplican dentro de los macrfagos.
Los macrfagos las transportan hasta los ganglios linfticos mesentricos y
desde all hasta el conducto torcico, donde finalmente pasan al torrente
sanguneo. Al circular por la sangre, los microorganismos pueden establecer focos
en numerosos rganos, sobre todo en las reas donde se encuentran las clulas
del sistema reticuloendotelial (el bazo, mdula sea, hgado y las placas de
Peyer).
En el hgado se multiplican en las clulas de Kupffer. Desde el sistema
reticuloendotelial, las bacterias pueden invadir la sangre hasta alcanzar otros
rganos como el rin. La vescula biliar se infecta a partir de la sangre o del
hgado, por va biliar, ya que estas bacterias son resistentes a la bilis.
Tras un perodo de incubacin de 10 a 14 das, con un mnimo de 7 y un
mximo de 21 das, los sntomas son fiebre y malestar general, cefalea y sntomas
respiratorios, semejantes a los de una enfermedad gripal. Puede haber diarrea
pero tambin es comn el estreimiento. En esta fase el paciente suele presentar
119

fiebre de origen desconocido (FOD). Sin tratamiento, la fiebre aumenta y la

enfermedad pasa a la fase aguda. En la mitad de los pacientes aparecen manchas
rosadas en la parte superior del abdomen (lesiones maculopapulares eritematosa),
tienen carcter transitorio y desaparecen en horas o das. Sin tratamiento y en
ausencia de complicaciones, la infeccin dura un plazo de 4 a 6 semanas.
Las complicaciones de la fiebre entrica pueden clasificarse en:
Las secundarias a las lesiones gastrointestinales locales (p. ej., hemorragia
y perforacin.
Las asociadas a la toxemia (p ej., miocarditis, lesin heptica y de mdula
sea).
Las asociadas a una enfermedad grave prolongada.
Las que resultan de la multiplicacin de los microorganismos en otros
lugares provocando meningitis, osteomielitis o endocarditis.
Antes de disponerse de antibiticos, el 12-16% de los pacientes fallecan,
por complicaciones que aparecan en la tercera o cuarta semana de la
enfermedad. Tambin era frecuente la recada tras la recuperacin inicial.
El 1-3% de los pacientes con fiebre entrica se convierten en portadores
crnicos ya que siguen eliminando S. typhi en las heces o la orina durante
semanas o un ao tras la infeccin. El estado de portador crnico es ms
frecuente en las mujeres, en los pacientes mayores y en los que tienen
enfermedades subyacentes como clculos en la vescula biliar o en la vejiga
urinaria.
El diagnstico de fiebre entrica depende del aislamiento de Salmonella
typhi, Salmonella paratyphi a partir de muestras de sangre, heces y orina,
utilizando medios selectivos. Los cultivos de sangre son positivos durante las dos
primeras semanas y los de heces y orina a las 2-4 semanas.
El tratamiento con antibitico debe empezarse tan pronto como se
diagnostique la existencia de fiebre entrica. Los antibiticos eficaces son el
cloranfenicol, la ampicilina, cotrimoxazol o el ciprofloxacino y el tratamiento debe
continuar al menos una semana despus de que la temperatura se haya
normalizado.
La prevencin de la fiebre entrica implica medidas de salud pblica, el
tratamiento de los portadores y la vacunacin. La cadena de propagacin de
persona a persona depende de una buena higiene personal, una adecuada
eliminacin de excretas y de un aporte de agua limpia. Los portadores deben ser
excluidos de empleos que impliquen la manipulacin de alimentos y erradicar
mediante tratamiento con antibitico el estado de portador y si esto no resulta,
120

debe considerarse la extirpacin de la vescula que es el lugar ms frecuente

colonizado por las bacterias en el que los antibiticos no llegan con facilidad.
Se dispone de una vacuna de bacterias muertas frente a S. typhi y S.
paratyphi pero la proteccin no es completa. Los efectos adversos de la
vacunacin son el dolor en el lugar de la inyeccin, fiebre y cefalea. Actualmente
se dispone de una vacuna viva oral pero la prevencin parece ser de corta
duracin.
9.4 BRUCELOSIS
La brucelosis existe en todo el mundo y est causada por especies de
Brucella que son pequeos cocobacilos gramnegativos , inmviles, adaptados a la
replicacin intracelular. Los principales antgenos son:
*A (Brucella abortus).
*M (Brucella melitensis)
* Una endotoxina que interviene en la patogenia.
Las brucelas son agentes patgenos animales, que infectan a las personas
tras el contacto con animales o sus productos (fig.70). Existen tres especies
importantes, cada una de ellas con una predileccin por cierto animal domstico,
aunque capaz de infectar a una amplia variedad de animales:
Brucella abortus infecta a las vacas. La distribucin es mundial, pero se ha
erradicado en varios pases desarrollados.
Brucella melitensis infecta a las cabras y las ovejas, es frecuente en pases
mediterrneos, Mxico y Sudamrica. Tiende a causar una enfermedad ms grave
en los seres humanos.
Brucella suis infecta a los cerdos. En Estados Unidos es la causa ms
importante de brucelosis, en Sudamrica y el sudeste de Asia.
En las vacas y en las cabras las brucelas se localizan en la placenta,
provocando un aborto contagioso y tambin en las glndulas mamarias desde
donde pasan a la leche durante perodos largos. Estn presentes en las
secreciones uterinas, las heces y la orina.
121

Fig. 61 Transmisin de la brucelosis. La infeccin humana se produce por el

contacto con los animales infectados o el consumo de sus productos.
122

La brucelosis humana (fiebre ondulante, fiebre de malta) aparece cuando la

bacteria entra en el organismo a travs de abrasiones de la piel, a travs del tubo
digestivo o lo que es ms frecuente, a travs del tracto respiratorio. La infeccin se
ve sobre todo en los que estn en ntimo contacto con animales infectados
(granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos). La leche de vaca o de cabra
no pasteurizadas o el queso son una fuente menos frecuente de infeccin. No hay
transmisin de persona a persona.
Manifestaciones clnicas:
La bacteria infectante pasa desde el lugar de entrada a los ganglios
linfticos locales y regionales, alcanzando el conducto torcico y de este modo la
sangre (fase septicmica). Se infectan las clulas del sistema reticuloendotelial
(hgado, bazo, mdula sea, tejidos linfoides) y es en estas clulas y en los
monocitos y los macrfagos en las que el husped lucha contra el parsito. El
resultado es una reaccin inflamatoria (granulomatosa) con clulas epitelioides y
gigantes, necrosis central y fibrosis perifrica.
Los sntomas de brucelosis aguda comienzan tras un perodo de incubacin
de 1-3 semanas con un inicio gradual del malestar general, la fiebre, la sudoracin
profusa, el dolor y la debilidad. En una minora de pacientes se observa un
aumento y reduccin de la fiebre (ondulante).Puede detectarse un aumento de
tamao de los ganglios linfticos y del bazo, y puede aparecer una hepatitis. Las
lesiones de la mdula sea pueden progresar hasta la osteomielitis y en ocasiones
se ven una colecistitis, una endocarditis y una meningitis.
En las vacas, cerdas y cabras infectadas se producen abortos, pero no en
las mujeres. Esto se debe a la presencia de eritritol (azcar que estimula la
proliferacin bacteriana) en la placenta. El eritritol no est presente en la placenta
humana.
El paciente se puede recuperar en semanas o meses, pero pude aparecer
una fase crnica por ms de un ao de enfermedad, con astenia, dolor
generalizado, ansiedad, depresin y en ocasiones fiebre, puede haber recadas.
En esta fase no pueden aislarse las brucelas y la brucelosis crnica es difcil de
diagnosticar. Los ttulos de aglutininas suelen ser altos, pero para este parsito
intracelular los anticuerpos son menos importantes que la inmunidad celular.
La brucelosis se diagnostica mediante pruebas serolgicas y se trata con
antibiticos. Las brucelas pueden aislarse en algunos casos a partir de cultivos
sanguneos, de la mdula sea o ganglios linfticos y puede ser til el cultivo de
orina. Este tarda hasta cuatro semanas. En la brucelosis aguda hay anticuerpos
aglutinantes (IgM) pero no en la brucelosis crnica. Tambin se utilizan pruebas
de fijacin de complemento y de antiglobulina, aunque son ms sensibles los
radioinmunoanlisis.
123

Las brucelas son susceptibles a la tetraciclina y la estreptomicina, tambin

se utiliza el cotrimoxazol. Por ser intracelular es difcil erradicar las bacterias y se
requiere ciclos prolongados de tratamiento (tres meses).
Las brucelas de la leche se destruyen con pasteurizacin. En Estados
Unidos se reportan 100 casos / ao. Se ha erradicado gradualmente con el uso de
vacuna viva atenuada S19 en el ganado vacuno y el sacrificio de los animales ya
infectados.
Las personas con un contacto estrecho con los animales infectados
(granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos), en situaciones de riesgo
deben utilizar ropas y gafas protectoras.
No se dispone de una vacuna satisfactoria para los humanos. De hecho los
veterinarios pueden sufrir una enfermedad leve cuando se infectan de forma
accidental con la vacuna viva S 19.
X INFECCIONES DEL SISTEMA MSCULO ESQUELTICO.

Las lesiones articulares se extienden con frecuencia a los huesos vecinos y
viceversa.
11.1 ARTRITIS BACTERIANA (INFLAMACIN DE UNA ARTICULACIN)
Las articulaciones pueden infectarse por va hematgena o directamente
tras un traumatismo o ciruga, pero en muchos casos el trastorno tiene un
mecanismo inmunitario en lugar de deberse a la invasin microbiana de la
articulacin. El microorganismo responsable est en un lugar distante del cuerpo y
provoca una artritis reactiva. La artritis reactiva y las artralgias (dolor localizado
en una articulacin) aparecen tras ciertas infecciones bacterianas entricas.
Las bacterias circulantes se localizan a veces en las articulaciones,
especialmente tras un traumatismo. Este tipo de localizacin bacteriana puede
causar una artritis supurativa (sptica). Generalmente se afecta una sola
articulacin.
Las articulaciones son muy sensibles, sobre todo si ya estn lesionadas,
por ej., por una artritis reumatoide, o si se ha colocado una prtesis. Las rodillas
son las que ms se afectan, seguidas de la cadera, los tobillos y los codos.
Los signos son: fiebre, dolor articular, limitacin al movimiento, tumefaccin
y un derrame articular. Pueden aislarse bacterias del lquido articular o verse en el
sedimento centrifugado y el microorganismo ms frecuente es Staphylococcus
aureus
124

Fig 61
Fig 62
125

10.2 OSTEOMIELITIS BACTERIANA

El hueso puede infectarse por una infeccin adyacente o por va
hematgena. La infeccin puede ser directa por un foco cercano de infeccin, tras
fracturas o ciruga ortopdica o por microorganismos circulantes. La causa ms
frecuente de osteomielitis hematgena es Staphylococcus aureus.pero cuando la
infeccin procede de un lugar vecino, generalmente es mixta con bacilos
gramnegativos y en ocasiones tambin anaerobios.
La osteomielitis aguda afecta al extremo en crecimiento de un hueso largo,
donde las asas capilares adyacentes a las placas de crecimiento epifisarias
facilitan la localizacin de las bacterias circulantes. Por tanto, tiende a ser una
enfermedad de nios y adolescentes y puede seguir a una lesin del hueso.
La osteomielitis produce una lesin sea dolorosa.
Se trata con antibiticos y a veces, con ciruga.
La infeccin se diagnostica a partir de hemocultivos tomados antes del
inicio del tratamiento antimicrobiano o si existe una lesin abierta, de una biopsia
sea. Cloxacilina para Staphylococcus aureus.
La osteomielitis puede cronificarse, cuando hay fragmentos seos
necrticos que actan como fuente continua de infeccin. Puede ser necesaria la
intervencin quirrgica para desbridar y drenar, as como ciclos prolongados de
antibiticos.
La tuberculosis puede afectar a la columna, la cadera, la rodilla y los huesos
de la mano y del pie.
Fig 63 Infeccin del hueso
126

XI INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

11.1 INVASIN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Las barreras naturales actan para evitar la invasin a travs de la sangre y
son: La barrera hematoenceflica para provocar encefalitis y la barrera de sangrelquido cefalorraqudeo (LCR) para provocar meningitis.
La barrera hematoenceflica consta de clulas endoteliales muy unidas
rodeadas de procesos gliales, mientras que la barrera sangre-LCR a nivel del
plexo coroideo consta de endotelio con fenestraciones y clulas epiteliales en el
plexo coroideo estrechamente unidas. Los microorganismos pueden atravesar
esta barrera mediante:
*Infeccin de las clulas que forman la barrera.
*Transporte pasivo a travs de vacuolas intracelulares.
*Transporte mediante leucocitos infectados.
Una vez que la infeccin ha alcanzado las meninges y el LCR, la sustancia
cerebral puede invadirse a su vez si la infeccin atraviesa la piamadre.
La invasin del SNC es un hecho raro porque la mayor parte de los
microorganismos no pasan de la sangre al SNC a travs de las barreras naturales.
11.2 Respuesta del Organismo a la Invasin.
El recuento de clulas en el LCR se eleva en respuesta a una infeccin y se
produce un ligero aumento de las protenas, pero el LCR permanece claro. Este
trastorno se denomina meningitis asptica. La respuesta a las bacterias pigenas
muestra un aumento ms espectacular y rpido de los leucocitos
polimorfonucleares y de las protenas por lo que el LCR se enturbia. Este trastorno
se denomina meningitis sptica. Ciertos microorganismos de crecimiento ms
lento o menos biognicos inducen alteraciones menos espectaculares, como en la
meningitis tuberculosa o por listerias.
Las bacterias y protozoarios invasores por lo general inducen respuestas
inflamatorias ms espectaculares, que limitan la extensin local, por lo que la
infeccin se localiza rpidamente formando abscesos. Tambin intervienen
respuestas inmunitarias, las clulas B infiltrantes producen anticuerpos frente al
microorganismo invasor y las clulas T reaccionan con los antgenos bacterianos
para liberar citocinas que atraen y activan a otras clulas T y macrfagos.
Las bacterias causan alteraciones patolgicas que evolucionan de forma
rpida y las respuestas locales frente a los antgenos y toxinas bacterianas
desempean un papel importante. Un grado de inflamacin y edema que no
127

tendra importancia en el msculo estriado, la piel o el hgado puede poner en

peligro la vida cuando aparece en cajas cerradas vulnerables que contienen las
leptomeninges, el cerebro y la mdula espinal. Pueden transcurrir varias semanas
tras la recuperacin clnica antes de que se eliminen los infiltrados celulares y el
aspecto histolgico vuelva a la normalidad.
11.3 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.
Es una infeccin que pone en peligro la vida y que requiere un tratamiento
especfico urgente. Es ms grave, pero menos frecuente, que la meningitis vrica.
Los agentes causantes importantes son: Neisseria meningitidis, Haemophilus
influenzae y Streptococcus pneumoniae, invaden las meninges en sujetos sanos y
son responsables de ms del 75% de los casos de meningitis bacteriana. Estos
agentes patgenos tienen varios factores de virulencia en comn, incluida la
posesin de una cpsula de polisacridos.
Meningitis meningoccica: El 20% de la poblacin es portadora de
Neisseria meningitidis, que se une por sus pili a las clulas epiteliales de la
nasofaringe, pero en las epidemias se ven frecuencias ms altas. Es un diplococo
gramnegativo con una estructura muy parecida a la de Neisseria gonorrhoeae,
pero con una cpsula de polisacridos adicional que es antignica y por la que se
puede reconocer el serotipo de Neisseria meningitidis. La transmisin de persona
a persona tiene lugar por gotitas, y otras infecciones respiratorias vricas, que
aumentan las secreciones respiratorias y el hacinamiento la facilitan.
Las caractersticas clnicas de la meningitis meningoccica incluyen una
reaccin cutnea hemorrgica. Tras un perodo de incubacin de 1-3 das, el inicio
es brusco con dolor de garganta, cefalea, somnolencia y signos de meningitis
(fiebre, irritabilidad y rigidez de nuca), con frecuencia hay un exantema cutneo
hemorrgico con petequias, que refleja la septicemia asociada. En el 35% de los
pacientes esta septicemia es fulminante, con complicaciones que se deben a la
coagulacin intravascular diseminada, la endotoxemia, el shock y la insuficiencia
renal, en los casos ms graves se produce hemorragia cerebral y suprarrenal. La
mortalidad alcanza el 100% si no se trata.
El diagnstico de meningitis aguda suele sospecharse en la exploracin
clnica, la identificacin de la causa bacteriana es esencial para que pueda
administrarse un tratamiento apropiado e iniciarse la profilaxis de los contactos.
Debe disponerse de resultados preliminares pasada una hora de la recepcin de
la muestra de LCR en el laboratorio. Los resultados del cultivo del LCR y de la
sangre deben de estar disponibles pasadas 24 horas. Las pruebas serolgicas no
son tiles para el diagnstico porque la infeccin es demasiado aguda para poder
detectar una respuesta de anticuerpos.
La meningitis bacteriana es una urgencia mdica, si se sospecha el
diagnstico, debe realizarse un tratamiento con penicilina o ampicilina, un
128

tratamiento temprano salva vidas, aunque puede dificultar la recuperacin de

microorganismos viables a partir de las muestras.
Fig 64 Signos de la meningitis. La rigidez severa del cuello produce que

las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello
Fig 65 Signos de la meningitis. Cierta rigidez de los tendones de la

corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la
cadera a 90
129

A los contactos cercanos en la familia (contactos por beso) se les debe

administrar quimioprofilaxis con rifampicina durante 2 a 3 das. Obsrvese que no
se utiliza la penicilina para la profilaxis porque no elimina el transporte de los
meningococos en la nasofaringe. Pasada la fase aguda de la infeccin, a los
pacientes se les debe administrar rifampicina para eliminar el estado de portador.
Ya no se emplean sulfamidas para la profilaxis porque la resistencia en los
meningococos es frecuente.
Meningitis por Haemophilus influenzae tipo b provoca meningitis en
lactantes y nios pequeos, es un cocobacilo gramnegativo. Haemophilus
significa que le gusta la sangre y el nombre influenzae se le dio porque
originalmente se pens que era la causa de la gripe, aunque ahora se sabe que es
un invasor secundario frecuente del aparato respiratorio inferior. Existen seis tipos
(a-f) de Haemophilus influenzae, que pueden distinguirse desde el punto de vista
serolgico por sus polisacridos capsulares:
*Las cepas no encapsuladas son frecuentes y estn presentes en la
garganta y en la mayora de las personas sanas.
*El encapsulado tipo b, un habitante frecuente de las vas respiratorias de
los lactantes y nios pequeos (donde puede provocar infeccin) invade de forma
muy ocasional la sangre y alcanza las meninges.
Los anticuerpos maternos protegen al lactante hasta los 3-4 meses de
edad, pero a medida que disminuyen existe una ventana de sensibilidad hasta
que el nio produce suficientes anticuerpos. Los anticuerpos anticapsulares son
unas buenas opsoninas, que permiten a la bacteria ser fagocitada y muerta, pero
los nios generalmente no las producen hasta los 2-3 aos de edad, posiblemente
porque estos anticuerpos son independientes de las clulas T. Adems de la
cpsula Haemophilus influenzae tiene otros factores de virulencia.
La meningitis aguda por Haemophilus influenzae se complica con
frecuencia con secuelas neurolgicas graves. El perodo de incubacin es de 5-6
das, el trastorno es con menor frecuencia mortal, pero hay un 10% ms de
incidencia de secuelas graves (prdida de audicin, retraso en el desarrollo del
lenguaje, retraso mental y convulsiones) que en la infeccin meningoccica.
Las caractersticas diagnsticas generales son las mismas que las de la
meningitis meningoccica. Los microorganismos pueden ser difciles de ver en las
extensiones teidas con la tcnica de gram del LCR, sobre todo si hay pocos
La vacuna Hib es eficaz en los nios a partir de los 6 meses de edad.
Tratamiento y profilaxis, igual que para meningitis meningoccica.
Meningitis neumoccica: Streptococcus pneumoniae es una causa
frecuente de meningitis bacteriana, sobre todo en nios y ancianos. Es un coco
grampositivo, capsulado presente en la faringe de sujetos sanos. La invasin de la
130

sangre y meninges es rara, pero es ms frecuente en los nios menores de 2 aos

de edad, los ancianos, los que tienen anemia de clulas falciformes, los pacientes
debilitados y tras traumatismos craneales. La sensibilidad a la infeccin se asocia
con niveles bajos de anticuerpos frente a antgenos polisacridos capsulares: el
anticuerpo opsoniza el microorganismo y favorece la fagocitosis, protegiendo as
al husped de la invasin.
Las caractersticas clnicas de la meningitis neumococica: comienzo agudo
tras una neumona, septicemia o ambas en el anciano y las caractersticas
diagnsticas generales son las mismas que las de la meningitis meningoccica.
Fig 66 Sntomas de Meningitis
131

El tratamiento indicado es con penicilina o ceftriaxona o cloranfenicol. Se

debe poner atencin a la sensibilidad antibitica de la cepa infectante, para indicar
el tratamiento adecuado. La vacuna no es muy eficaz en nios menores de 2 aos
Meningitis
por
Listeria
monocytogenes
en pacientes adultos
inmunocomprometidos: es un cocobacilo grampositivo y una causa importante de
meningitis, especialmente en pacientes con un transplante renal y con cncer.
Tambin provoca infecciones intrauterinas e infecciones en el recin nacido,
Listeria monocytogenes es menos sensible que Streptococcus pneumoniae a la
penicilina y el tratamiento recomendado es una combinacin de penicilina o
ampicilina con gentamicina.
Meningitis neonatal. Puede ser provocada por una amplia variedad de
bacterias pero las ms frecuentes son Escherichia coli y Streptococcus hemoliticos
del grupo B. Es mortal en un 35% de los casos y provoca secuelas neurolgicas
permanentes como parlisis cerebral o de pares craneales, epilepsia, retraso
mental o hidrocefalia. Esto se debe en parte a que el diagnstico clnico de la
meningitis en el recin nacido es difcil, quiz sin ms signos especficos que la
fiebre, la mala alimentacin, los vmitos, la insuficiencia respiratoria o la diarrea.
Adems de que existen muchos microorganismos posibles, el tratamiento
antibitico ciego sin pruebas de sensibilidad puede no ser ptimo y muchos
antibiticos no penetran adecuadamente en el LCR. Las defensas del husped
son malas especialmente en nios de bajo peso.
Meningitis tuberculosa. Estos pacientes siempre tienen un foco de infeccin
en otro lugar, pero el 25% no tienen pruebas clnicas o histricas de tal infeccin.
En ms del 50% de los casos, la meningitis se asocia con la tuberculosis miliar
aguda. La meningitis comienza de forma gradual una enfermedad generalizada
con malestar general, apata y anorexia que evoluciona en pocas semanas a
fotofobia (miedo, sensibilidad o intolerancia a la luz), rigidez de cuello. Un retraso
en el diagnstico y en el inicio del tratamiento adecuado provoca complicaciones y
secuelas graves.
La tuberculosis de la columna vertebral es infrecuente actualmente, excepto
en pases en vas de desarrollo, las bacterias destruyen los discos intervertebrales
para formar abscesos. Estos comprimen la mdula espinal y provocan paraplejia.
Ttanos y botulismo
Diversas bacterias liberan toxinas que actan sobre el sistema nervioso
pero no invaden por s mismas el SNC. En el caso de Clostridium tetani y
Clostridium botulinum, las principales manifestaciones clnicas son neurolgicas.
11.4 TTANOS
Las esporas de Clostridium tetani estn muy extendidas en el suelo y tiene
su origen en las heces de los animales domsticos. Las esporas entran en una
132

herida y si el tejido necrtico permite el crecimiento anaerbico de las bacterias, se

produce la toxina tetanoespasmina. La herida puede ser de cualquier tipo, desde
un pequeo araazo o corte de un jardinero hasta una gran lesin de guerra o por
un accidente de trfico.
La toxina se transporta en los axones de los nervios perifricos y
probablemente en la sangre hasta el SNC, donde se une a las neuronas y bloquea
la liberacin de mediadores inhibidores en las sinapsis espinales, lo que provoca
una actividad excesiva de las neuronas motoras. Tambin puede ascender por los
axones del sistema nervioso simptico y provocar una actividad excesiva
simptica.
Las caractersticas clnicas del ttanos son la rigidez y los espasmos
musculares. Tras un perodo de 3-21 das, aparecen reflejos exagerados, rigidez
muscular y espasmos musculares incontrolados. El bloqueo de la mandbula, se
debe a la contraccin de los msculos mandibulares. Tambin se observan la
disfagia (dificultad en la deglucin), la risa sardnica (un aspecto burln), la rigidez
de nuca y el opisttonos (posicin en la cual la cabeza y los miembros inferiores
estn inclinados hacia atrs y el tronco est arqueado por un espasmo tetnico de
los msculos de la espalda). Los espasmos musculares pueden provocar lesiones
y generalmente se produce una insuficiencia respiratoria. Los efectos sobre el
sistema nervioso simptico pueden provocar taquicardia y sudoracin. La
mortalidad es de hasta un 50% dependiendo de la gravedad y del tratamiento.
El diagnstico es clnico. No es fcil aislar microorganismos de la herida y
slo es necesario un nmero pequeo de bacterias para formar una cantidad de
toxina capaz de causar la enfermedad.
133

En cuanto se sospecha de ttanos debe administrarse la inmunoglobulina

antitetnica humana. Debe abrirse la herida si es necesario y administrar penicilina
para inhibir la replicacin bacteriana. Se administran relajantes musculares y si es
necesario, se ofrece soporte respiratorio en una unidad de cuidados intensivos.
La vacunacin con toxoide evita el ttanos y los efectos de la vacuna duran
10 aos
Debe limpiarse la herida, eliminar el tejido necrtico y administrar una dosis
de toxoide tetnico. A los que tiene heridas muy contaminadas se les debe
administrar inmunoglobulinas del ttanos y penicilina.
En los pases en vas de desarrollo, la vacunacin habitual con toxoide
tetnico a las mujeres y la mejora en las prcticas higinicas en el parto estn
teniendo un impacto significativo en la reduccin de la frecuencia de ttanos
neonatal.
11.5 BOTULISMO
Las esporas de Clostridium botulinum estn ampliamente distribuidas en el
suelo y contaminan las verduras, la carne y el pescado. Cuando el alimento se
enlata o conserva sin una esterilizacin adecuada (en casa), las esporas
contaminantes sobreviven y pueden germinar en el ambiente anaerbico,
provocando la formacin de la toxina.
La toxina botulinica preformada se ingiere y despus se absorbe en el
intestino hasta la sangre. Acta sobre las sinapsis nerviosas perifricas
bloqueando la liberacin de acetilcolina (mediador qumico de los impulsos
nerviosos). Por tanto es un tipo de intoxicacin alimentaria que afecta a los
sistemas nerviosos motor y autnomo. Algunas veces las esporas contaminan una
herida y la toxina se absorbe a partir de ese lugar.
Caractersticas clnicas, son debilidad y parlisis, tras un perodo de
incubacin de 2-72 horas y una parlisis descendente, con disfagia, diplopia
(visin doble), vmito, vrtigo y fracaso de los msculos respiratorios. No hay dolor
abdominal, diarrea o fiebre. Los lactantes sufren debilidad generalizada (bebs
flcidos), pero se recuperan.
El diagnstico de botulismo es clnico. Puede demostrarse la presencia de
la toxina en alimentos contaminados y en ocasiones en el suero del paciente.
Se administran anticuerpos (de preferencia humanos) especficos para los
tipos de toxinas A, B y E, (los tipos C y D provocan botulismo en los pjaros) ms
soporte respiratorio. La mortalidad es menor del 20%.
La prevencin se realiza evitando los alimentos enlatados o conservados
que estn mal esterilizados. Las latas contaminadas con frecuencia estn
dilatadas debido a la liberacin de gas por las enzimas de los clostridios. La toxina
134

es termolbil y se destruye a 80C durante 4 minutos y las esporas pueden

sobrevivir hasta dos horas a 100C.
XII INFECCIN HOSPITALARIA O NOSOCOMIAL.

12.1 GENERALIDADES:
Es una infeccin que se adquiere en el hospital, la mayor parte de estas
infecciones se manifiestan cuando el paciente est en el hospital, pero algunas
hasta el 25% de las infecciones de heridas postoperatorias no se manifiestan
hasta que el paciente es dado de alta. La infeccin hospitalaria puede adquirirse a
partir de:
Una fuente exgena por ejemplo, otro paciente, infeccin cruzada o del
ambiente.
Una fuente endgena es decir, otra zona del mismo paciente, autoinfeccin
Una infeccin que se est incubando cuando el paciente est ingresando en el
hospital no es infeccin hospitalaria. Sin embargo, las infecciones adquiridas en la
comunidad que el paciente lleva al hospital pueden convertirse en infecciones
hospitalarias para otros pacientes y para el personal del hospital. (4)
Los Centros de Control y Prevencin de Enfermedades estiman que, en
EE.UU., entre el 5 y el 10% de todos los pacientes que ingresan en hospitales
adquieren algn tipo de infeccin nosocomial. Debido a que aproximadamente 40
millones de personas ingresan anualmente en hospitales en los Estados Unidos,
unos 2 a 4 millones de personas pueden desarrollar una infeccin que no tenan
en el momento de su ingreso.
Por lo tanto, las infecciones nosocomiales representan una proporcin
importante de todas las enfermedades infecciosas que contraen los seres
humanos.
Las enfermedades nosocomiales suelen estar causadas por bacterias, la
mayor parte de las cuales no son invasoras y forman parte de la microbiota
normal, es rara la participacin de virus, protozoos y hongos.
La fig. 67 resume los tipos ms frecuentes de infecciones nosocomiales.
135

FIG. 67
12.2 VIGILANCIA DE INFECCIONES NOSOCOMIALES.

El control de las infecciones hospitalarias se inicia con el establecimiento de
un modelo de Vigilancia Epidemiolgica (VE) que permita evaluar la magnitud y
las caractersticas de la infeccin; sin este conocimiento se pueden cometer
errores administrativos por no tener una definicin de las necesidades y del
impacto de las medidas.
El modelo de Vigilancia Epidemiolgica de infecciones hospitalarias es un
sistema de elementos conceptuales, tecnolgicos y normativos con el fin de
producir informacin sobre la situacin de las infecciones adquiridas en el hospital;
esta informacin es un indicador sobre la calidad de la atencin hospitalaria.
La aplicacin del modelo VE permite un monitoreo regular y continuo de las
infecciones para recomendar acciones administrativas de prevencin y control en
el hospital. As la Vigilancia Epidemiolgica acta como una herramienta de apoyo
a la gerencia hospitalaria.
Propsitos: Contribuir a mejorar la eficiencia y la calidad en la prevencin y
control de las infecciones hospitalarias.
Objetivos:
136

Establecer los medios para recolectar los datos sobre los pacientes
infectados y sus caractersticas, los agentes causales, los procedimientos
asociados y el ambiente hospitalario donde se generan las infecciones.
Notificar a la autoridad de Salud local las infecciones contenidas en el
reglamento de notificacin obligatoria (SIDA, Hepatitis, Tuberculosis).
Procesar y analizar, con la periodicidad indicada, los datos de las
infecciones.
Interpretar los resultados del anlisis para producir informacin referente a:
a) La frecuencia de las infecciones por servicios, su localizacin anatmica,
enfermedad subyacente del paciente, los microorganismos y los
procedimientos asociados.
b) Las tendencias de las infecciones.
c) Los grupos de alto riesgo.
d) El efecto de las normas de asepsia, aseo y limpieza hospitalaria,
esterilizacin, concentracin de pacientes por reas de hospitalizacin,
uso de antibiticos profilcticos, empricos y teraputicos, disposicin de
desechos hospitalarios, bioseguridad, lactarios, cocina, lavandera.
Investigar los brotes de infeccin ocurridos en el hospital.
Promover y efectuar estudios para mejorar el conocimiento sobre la causa
de las infecciones y sus estrategias de control.
Divulgar la informacin y las recomendaciones a los niveles asistenciales y
administrativos pertinentes.
El modelo de Vigilancia Epidemiolgica se fundamenta en los principios
biolgicos que explican la causalidad de las infecciones como producto de la
interaccin de mltiples factores, ligados en una cadena causal cuyos eslabones
son susceptibles de estudiar a travs de la VE:
a) El agente microbiolgico infectante: bacterias, hongos, virus y parsitos.
b) El reservorio, es decir, el lugar donde residen los microorganismos: el
intestino, la faringe, la piel, los orificios naturales, la sangre de personas
infectadas y portadoras de microorganismos patgenos; animales
portadores, plantas, el suelo y lugares hmedos.
c) El vehculo o mecanismo de transmisin del agente microbiolgico
desde su reservorio hasta el husped que infectar o colonizar: el aire,
137

el agua y los alimentos; insectos vectores; el contacto directo con

lesiones o secreciones, relacin sexual, las manos, pinchazos,
inyecciones, transfusiones, mordeduras.
d) El husped o el individuo susceptible de infectarse: nios recin nacidos
en condiciones desfavorables, ancianos desnutridos, enfermos, mujeres
embarazadas y parturientas, y en general, individuos susceptibles por
falta de inmunidad (natural o adquirida).
En el hospital la dinmica del control de las infecciones se organiza
alrededor del modelo de VE porque la informacin que se divulga es un control
sobre la gestin administrativa y el cumplimiento de las normas, si la VE falla en
su funcionamiento las acciones decaen y las infecciones aumentan. As, la
administracin de la VE es inherente al Programa de Control de Infecciones (PCI).
Por mandato legal los hospitales deben constituir un Comit Central de
Infecciones para dirigir el PCI, donde se analice la informacin epidemiolgica y se
tomen las decisiones generales de prevencin y control.
Recoleccin de datos. En una forma de registro tpica se debe recoger
informacin sobre las siguientes variables:
a) Identificacin: nombre, nmero de expediente, fecha, cama y servicio del
paciente que adquiri la infeccin y su causa de ingreso al hospital.
b) Datos demogrficos: edad, sexo, ocupacin y procedencia.
c) Signos de infeccin: fiebre, secrecin purulenta, inflamacin local, dolor,
tos con expectoracin, diarrea, sepsis.
d) Localizacin anatmica y diagnstico de la infeccin: herida quirrgica
(superficial, profunda, de cavidad), herida traumtica, neumona,
septicemia, osteomielitis, diarrea, enterocolitis, meningitis, flebitis,
endometritis, infeccin urinaria, piel y otras.
e) Procedimientos practicados previos a la infeccin: ciruga (limpia,
limpia/contaminada,
contaminada,
sucia/infectada),
preparacin
prequirrgica
(lavado),
profilaxis
antibitica,
complicaciones
intraoperatorias, venoclisis, sondas, catteres y otros. En el parto,
maniobras, enema, limpieza, duracin.
f) Antecedentes: Diabetes, cncer, obesidad, desnutricin, tabaquismo,
inmunosupresin, transfusin, anemia, uso de antibiticos y otros.
g) Cultivo y antibiograma: nombre del microorganismo y su perfil de
sensibilidad a los antimicrobianos.
h) Tratamiento: nombre del medicamento, dosis y duracin.
138

i) Evolucin: estancia y causa de egreso.

j) Origen probable de la infeccin: intrahospitalaria (IIH) o de la comunidad
y sobreinfeccin.
k) En neonatologa se deben agregar los antecedentes del parto, de la
madre y del estado del recin nacido, tipo de parto complicaciones,
peso, tiempo de gestacin, antecedentes maternos.
Los datos se transcriben para crear una base de datos utilizando programas
o paquetes estadsticos, para analizar los datos y crear los indicadores de la
infeccin, se interpretan y se divulgan.
Acciones Correctivas:
Se pueden enmarcar dentro de los siguientes principios generales del
control de las infecciones:
1) Disminuir la circulacin de microorganismos exgenos alrededor del
paciente: normas de aseo y limpieza hospitalaria para eliminar
reservorios, control al ingreso de reas con pacientes crticos y otras.
2) Prevenir la colonizacin del paciente con agentes patgenos: normas de
asepsia, control de la calidad de la esterilizacin, lavado de manos, uso
innecesario de antibiticos, hospitalizaciones innecesarias, medicina del
trabajo (portadores, bioseguridad) y otras.
3) Aumentar la resistencia biolgica del paciente: complementacin
nutricional, profilaxis antibitica, uso de inmunomoduladores y otros.
El Comit de Calidad debe adoptar criterios para calificar la gestin del
modelo de Vigilancia Epidemiolgica y del Programa de Control de Infecciones
para definir el nivel en que se encuentra el hospital frente al control de las
infecciones, por ejemplo: desconocido, en mejoramiento, efectivo, eficiente, sin
errores y de clase mundial (este ltimo es una meta posible de alcanzar cuando el
hospital se site en la frontera del estndar del control de las infecciones.
Costo Beneficio de los Programas de Control
Nosocomiales.
de Infecciones
En los estudios mundiales sobre el problema de las infecciones

nosocomiales se ha encontrado, que los hospitales que no mejoran la calidad de
su control incurren en gastos excesivos que alcanzan hasta el 20 y el 30% de su
presupuesto, representados en las estancias prolongadas y demandas, adems
de los perjuicios ocasionados al paciente y de su prestigio en el mercado.
139

12.3 PATGENOS CAUSANTES DE INFECCIONES NOSOCOMIALES.

1. BACTERIEMIA.
Presencia transitoria de bacterias en la sangre, supone aproximadamente el
6% de todas las infecciones nosocomiales. Existen dos tipos de bacteriemias:
Las bacteriemias primarias son el resultado de la a travs de infusiones
intravenosas, dispositivos respiratorios, prtesis, catteres, endoscopios, unidades
de hemodilisis o nutricin parenteral.
Las bacteriemias secundarias son consecuencia de una infeccin en otro
lugar del cuerpo, como la va urinaria, el aparato respiratorio o heridas quirrgicas.
Los microorganismos ms frecuentes responsables de infecciones del torrente
sanguneo son los estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus aureus y
Escherichia coli. Las infecciones del torrente sanguneo se producen
fundamentalmente en recin nacidos y en ancianos que tienen comprometidos sus
mecanismos de defensa.
2. QUEMADURAS.
Las quemaduras suponen aproximadamente el 8% de todas las infecciones
nosocomiales. Una quemadura es el dao tisular producido por el calor, productos
qumicos, radiacin o electricidad. Debido a que la piel ha dejado de ser una
barrera eficaz contra los microorganismos, muchos de ellos son capaces de
colonizar el tejido quemado. Lo ms frecuente es que la vctima de la quemadura
adquiera Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y muchos bacilos
gramnegativos del medio hospitalario.
3. INFECCIONES RESPIRATORIAS
Las vas respiratorias inferiores ocupan el segundo lugar de las infecciones
nosocomiales en incidencia (18 %). Se mueren ms pacientes de neumona
nosocomial que de ninguna otra enfermedad nosocomial. La mayora de estas
neumonas estn relacionadas con dispositivos respiratorios que ayudan a respirar
o a administrar medicamentos. Los microorganismos responsables ms
frecuentemente son S. aureus, Pseudomonas aeruginosa y especies de
Enterobacter.
4. INFECCIONES EN HERIDAS QUIRRGICAS
Son las terceras en incidencia (aproximadamente el 17 %) de las
infecciones nosocomiales. Se calcula que entre el 5 y el 12 % de los pacientes
quirrgicos desarrollan infecciones en el postoperatorio. En las infecciones que
afectan el tracto digestivo, el aparato respiratorio o las vas urinarias, las tasas de
infeccin se aproximan al 30 %. La principal razn es que en estos lugares
albergan grandes cantidades de mircroorganismos, y que una vez desplazados,
140

pueden colonizar la herida quirrgica, Las bacterias que se aslan ms a menudo

a partir de heridas quirrgicas son S. aureus, estafilococos coagulasa negativos y
especies de Enterococcus.
5. INFECCIONES URINARIAS
Son las infecciones nosocomiales ms frecuentes, aproximadamente el 39
% de todos los casos y es tpico que estn relacionadas con el sondaje urinario.
Las bacterias que ms frecuentemente se asocian en estas infecciones son E.
coli, Enterococcus y Pseudomonas aeruginosa.
6. INFECCIONES DIVERSAS
En los adultos, las infecciones cutneas figuran entre las infecciones
nosocomiales menos frecuentes. Sin embargo, los recin nacidos son
especialmente vulnerables a infecciones cutneas y oculares. Como consecuencia
de ello, la mayor parte de las unidades de neonatologa tienen tasas de infeccin
muchas veces superiores a las de cualquier otra rea hospitalaria. Las infecciones
cutneas se deben fundamentalmente a Staphylococcus aureus, estafilococos
coagulasa negativos, P. aeruginosa y E. coli.
Otro grupo de individuos especialmente susceptible a las infecciones
nosocomiales son los inmunodeprimidos: pacientes de cncer y SIDA, y
receptores de trasplantes de rganos en tratamiento farmacolgico
inmunosupresor.(11,13)
FIG. 68
141

CONSECUENCIAS DE LA INFECCIN HOSPITALARIA

Las infecciones hospitalarias pueden afectar al paciente y a la comunidad, y
pueden dar lugar a:
Una enfermedad grave o la muerte
Una estancia hospitalaria prolongada, que cuesta dinero y provoca

prdidas salariales y laborales para el paciente y su familia.
La necesidad de un tratamiento antimicrobiano adicional, que es

costoso, expone al paciente a riesgos adicionales de toxicidad y aumenta la
presin selectiva para que surja resistencias entre los agentes patgenos
hospitalarios
El paciente infectado se convierte en una fuente a partir de la cual

pueden infectarse otros individuos en el hospital y en la comunidad,
PREVENCIN DE LA INFECCIN HOSPITALARIA
Existen tres estrategias principales para evitar la infeccin hospitalaria:
Exclusin de las fuentes de infeccin Por ejemplo, el suministro de

instrumentos y vendajes estriles, de medicamentos y lquidos intravenosos
estriles y la utilizacin de sangre y derivados en los que se haya realizado
previamente la deteccin selectiva de agentes infecciosos, la ropa de cama limpia
y los alimentos no contaminados .No obstante, muchas de las fuentes de la
infeccin son seres humanos o son objetos que los seres humanos contaminan y
cuya exclusin es ms difcil.
Interrupcin de la cadena de la infeccin. Existen dos elementos que

deben considerarse que son, el estructural y el humano. La estructura del hospital
y su equipo puede intervenir en evitar la transmisin area de la infeccin y
facilitar la realizacin de prcticas aspticas por parte del personal. Control de la
transmisin area de la infeccin ya que los sistemas de ventilacin y el flujo de
aire pueden desempear un papel importante en la diseminacin de
microorganismos por va area, lo cual se puede reducir aislando al paciente, una
limpieza general del hospital y un lavado de manos eficaz desde un punto de vista
bacteriolgico es una de las formas ms importantes de controlar la infeccin
hospitalaria.
Potenciar la capacidad del husped para resistirse a la infeccin

reforzando la inmunidad especfica mediante inmunizacin activa o pasiva (fig. 4).
Uso adecuado de antibiticos profilcticos, cuidado de los dispositivos invasivos
que rompen las defensas naturales (por ejemplo, catteres urinarios, vas
intravenosas).
142

Las operaciones y la estancia preoperatoria en el hospital deben durar el

menor tiempo posible.(4)
12.4 PAPEL DEL LABORATORIO DE BACTERIOLOGA EN EL
CONTROL DE LA INFECCIN HOSPITALARIA.
La labor de apoyo del laboratorio de Bacteriologa se define en las
siguientes funciones:
a)
Participar activamente en los Comits de Infecciones, de

antibiticos y de vigilancia epidemiolgica.
b)
Identificar con seguridad los organismos responsables de la

infeccin.
c)
Enfatizar en el control sobre las pruebas de susceptibilidad.
d)
Comunicar a tiempo los datos de laboratorio.
e)
Apoyar con estudios adicionales, cuando se necesita detectar

cepas hospitalarias.
Colaborar en estudios durante epidemias, de personal, ambientes
o equipos.
f)
143

g)
Proporcionar indicadores epidemiolgicos mediante informacin

mensual y ao a ao de los grmenes aislados en el hospital.
h)
Desarrollar estudios de contactos conducentes a detectar focos y

epidemias.
i)
Validar e implementar procedimientos.
j)
Facilitar, con aprobacin de la instancia correspondiente, el

desarrollo de trabajos clnicos, conducentes a la aprobacin de
productos farmacuticos y participar en la elaboracin de normas.
Actividades sugeridas:
Los recursos del laboratorio, para el apoyo de los programas permanentes
o de urgencias, deben ser manejados a discrecin del Comit, que considera si los
indicadores epidemiolgicos justifican el dar la alerta de infeccin o de
colonizacin. En muchos casos la justificacin costo-beneficio, determina la
necesidad de no involucrar al laboratorio.
Para muchos hospitales, los estudios de investigacin epidemiolgica
desgastan las reservas y provisiones de todo un ao. Por esa razn se aconseja a
la administracin del hospital, disponer de fondos permanentes para utilizacin
inmediata para mantener personal, equipos, insumos y espacios asignados para el
soporte a las investigaciones conducentes al control de la infeccin hospitalaria.
Estos costos no pueden ser financiados por los pacientes de rutina.
Para seleccionar adecuadamente las muestras que deben ser tomadas,
debe coordinarse con los jefes de las salas a estudiar con el personal del equipo
de control de infeccin y con el personal de laboratorio de bacteriologa las
acciones a seguir y los mtodos bacteriolgicos apropiados para cada caso.
En la seleccin de los mtodos bacteriolgicos se debe considerar:
Especialidad.
Sensibilidad.
Reproducibilidad.
Costos.
Disponibilidad.
Tecnologa a utilizar.
Tiempo en que se generan los resultados.
Estabilidad del reactivo.
En trminos generales, los mtodos se agrupan en:
Mtodos que detectan rpidamente la presencia de microorganismos.
144

Mtodos tradicionales, con adecuados sistemas de identificacin y

susceptibilidad.
Mtodos no cultivables, inmunolgicos que permiten reconocer aun los
grmenes difciles de cultivar.
La oportunidad que se tenga para escoger cualquiera de esas opciones,
permite al laboratorio demostrar su capacidad potencial inexplorada de apoyo,
cuando se logran identificaciones completas, reconocimiento de patrones de
comportamiento de los grmenes aislados y comprometidos con el entorno del
hospital, frecuencia de aislamientos de las cepas hospitalarias, ubicacin de la
infeccin por salas, espacios especficos, relacin con equipos, soluciones,
personal a cargo, procedimientos y por localizacin anatmica de la infeccin.
La falta de consistencia en la informacin antes mencionada, no da idea de
las limitaciones propias de un sistema que no est preparado para actuar y causa
confusin al personal clnico y epidemiolgico que no alcanza a detectar con
estudios espordicos, que dan la voz de alarma, sin causar el trauma que
ocasiona la aparicin de mltiples casos si el equipo de control no estaba
informado.
Los laboratorios de Bacteriologa de los hospitales grandes, incluso los de
alta complejidad, no estn en capacidad de absorber todos los procedimientos que
ofrece la tecnologa actual para la identificacin y tipificacin y deben recurrir a
laboratorios de referencia, con tecnologa y personal entrenado.
Algunas de las pruebas son las siguientes:
Biotipificacin.
Susceptibilidad a fagos.
Serotipificacin
Bacteriocinas.
Protenas celulares en geles de poliacrilamida.
Anlisis de patrn de plsmidos
Analisis del DNA cromosomal con enzimas de restriccin.
Resistencia bacteriana a los antibiticos por la tcnica de Kirby-Bauer.
Al laboratorio de Bacteriologa junto con el epidemilogo, les corresponde
escoger el ms adecuado.
En el laboratorio se plantean, evalan, validan y controlan los procesos
conducentes a la confirmacin de la infeccin hospitalaria.(10)
12.5 MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA.
La resistencia bacteriana puede ser clasificada desde los puntos de vista
gentico (natural o adquirida) o bioqumico.
145

Resistencia natural: es una caracterstica tpica de especie y limita el uso

de algunos antibiticos contra una especie concreta como ocurre con las bacterias
Gram negativas de origen entrico resistente a las penicilinas, la vancomicina, las
lincosamidas por medio de betalactamasas o por reducida penetracin a la pared
o a la membrana. El enterococo es resistente a penicilina y cefalosporinas por
modificacin de receptor. Los anaerobios son resistentes a aminoglucsidos por
reduccin del transporte de membrana.
Resistencia adquirida: puede ser en la mayora de los casos inducida por
la utilizacin de antibiticos que frente a una poblacin bacteriana dejan de
reprimir los genes de resistencia por medio de mutacin o por adquisicin de
nuevo material gentico a travs de conjugacin, transduccin y transformacin.
La conjugacin es la forma natural ms comn de transmisin de
resistencia por medio de plsmidos propios de especie o, en algunos casos, entre
familias, como ocurre con E coli y Salmonella thypi. Existen otros materiales
extracromosmicos que pueden pasar por conjugacin informacin, conocidos
como transposones de conjugacin, como el Tn916 que se ha encontrado
recientemente en Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis,
Haemophilus ducreyi, Clostridium difficile y Micoplasma pneumoniae,
correspondiendo al mismo gen tetM encontrado inicialmente en Enterococcus y
Streptococcus.
La transduccin es un mecanismo que las bacterias utilizan en menor
frecuencia en el cual la informacin gentica de resistencia cromosmica se
traslada de un microorganismo a otro por medio de un fago. El ejemplo ms
claramente descrito es la resistencia de Staphylococcus aureus mediada por
plsmidos a diferentes betalactmicos.
La transformacin es el mecanismo menos frecuente en la naturaleza y en
el cual fragmentos de genoma codificadores de la resistencia son tomados por
cepas diferentes e involucrados por recombinacin en su genoma, codificando la
resistencia o dejando de reprimir genes de resistencia. Observaciones recientes
con meningococos y neumococos sealan a este mecanismo como el responsable
de la aparicin de tolerancia a la penicilina, al tomar estos huspedes un genoma
derivado de Neisseria flavescens que altera la afinidad de la protena fijadora de
penicilina (PBP) por la penicilina.
La resistencia adquirida en la mayora de los casos es inducida por el uso de los
antibiticos.
Los ms potentes inductores de resistencia son: penicilina, cefalotina,
cefazolina, moxalactam, carbapenem, imipenem, cido clavulnico, ceftazidima y
aztreonam.
146

Son inductores moderados: cefoperazona, cefotaxima, ceftriaxona,

cefuroxima, carbenicilina, sultamicina, ampicilina con sulbactam y la ampicilina.
Los inductores dbiles son: meticilina, ureidopenicilinas- piperacilina,
azlocilina, mezlocilina.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DESDE EL PUNTO DE VISTA
BIOQUMICO SON:
Inactivacin o modificacin enzimtica del antibitico. Es el mecanismo
producido con ms frecuencia por la bacteria, que mediante enzimas es capaz de
neutralizar al antibitico o modificar su estructura. Por ejemplo las betalactamasas
mediadas por plsmidos (penicilinasas, carbenicilinasa, cloxacilinasa) o mediadas
por cromosomas (cefalosporinasas, penicilinazas, metaloenzimas que utilizan cinc.
Reduccin de la penetracin del antibitico en la bacteria. Es un mecanismo
por el cual la bacteria modifica las condiciones de penetracin del antibitico y
disminuye la concentracin de ste en su interior.
Modificacin en el sitio de accin del antibitico. Este mecanismo de
resistencia permite el ingreso del antibitico a la bacteria, pero altera o modifica el
receptor donde acta el medicamento.
Alteracin o modificacin de la va metablica del antibitico.
La complejidad de la resistencia bacteriana aumenta al encontrar en forma
creciente el aislamiento de cepas multirresistentes.
CLASIFICACIN O TIPOS DE ANTIBITICOS Y COMO ACTAN:
BETALACTAMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenem
AMINOGLUCOSIDOS: Estreptomicina, Gentamicina,Amikacina
FENICOLES: Cloranfenicol
TETRACICLINAS: Tetraciclina, Doxiciclina,Oxitetraciclina,Minociclina
MACROLIDOS: Eritromicina, Lincomicina, Claritromicina, Clindamicina
SULFAMIDAS: Sulfamidas, Trimetoprim-sulfamidas
QUINOLONAS: Acido nalidixico, Ofloxacina, Ciprofloxacina, Norfloxacina,

Levofloxacina
GLICOPEPTIDOS: Vancomicina, Teicoplanina
147

INHIBIDORES
-LACTAMICOS:
Amoxicilina/Acido
Ampicilina/Sulbactam, Piperacilina/Tazobactam
clavulanico,
TABLA CLASIFICACIN DE LOS ANTIBITICOS
148

CONTINUACIN TABLA CLASIFICACIN DE LOS ANTIBITICOS
ANTIBITICOS
BETALACTAMICOS:
Penicilinas,
Cefalosporinas,
Carbapenemes, Monobactmicos, Inhibidores de betalactamasas.
Las Penicilinas: son un grupo de antibiticos naturales y semisintticos
derivados de los hongos, con una potente accin bactericida sobre
microorganismos sensibles. Alteran las etapas finales de la sntesis de la pared
celular. Las penicilinas son muy activas contra muchas bacterias especialmente
las Grampositivas y generalmente tienen una baja toxicidad para las clulas
humanas. Existen varias formas de penicilina, que pueden clasificarse por su
espectro de actividad (amplio o reducido) y la forma en que se elaboran (naturales
o sintticas. Las penicilinas han evolucionado, volvindose cada vez ms eficaces
y seguras. En las penicilinas ms recientes se observa actividad contra
Pseudomonas spp. y algunos anaerobios. Son derivadas del cido 6aminopenicilnico y contiene un anillo betalactmico, el cual es esencial para su
actividad antimicrobiana.
149

Sus usos clnicos varan de acuerdo con su espectro de accin; las

penicilinas de espectro muy reducido como la meticilina, la nefcilina y la oxacilina ,
se reservan solo contra infecciones por estafilococos. La penicilina G se utiliza en
infecciones causadas por estreptococos, neumococos, gonococos, meningococos,
bacilos Grampositivos y otras bacterias. Las penicilinas de amplio espectro, como
la ampicilina y la amoxicilina tienen actividad similar a la penicilina G, pero adems
tambin actan contra E coli, Proteus mirabilis y Haemophylus influenzae.
La Carbenicilina y ticarcilina son activas contra diversas bacterias
Gramnegativas, incluyendo las Pseudomonas spp. Se usan tambin en
combinacin con aminoglucsidos e inhibidores de la penicilinasa como el acido
clavulnico, para aumentar su espectro antibacteriano. Pueden provocar
reacciones alrgicas que incluyen anafilaxia y trastornos gastrointestinales.
Mecanismos de accin: Inhiben la sntesis de la pared celular al unirse a las
protenas fijadoras de penicilina (PBP) y bloquean la actividad de enzimas
transpeptidasas, las cuales catalizan los enlaces cruzados de las cadenas de
peptidoglucano que conforman la pared celular. Tambin activan enzimas
autolticas que lesionan la pared celular y la bacteria muere por efecto osmtico.
Son bactericidas de efecto lento. La eficacia est ms relacionada con el tiempo
de accin que con la concentracin de antibitico en el medio. Son activos slo en
fase de crecimiento bacteriano.
Las bacterias grampositivas son sensibles a la penicilina G. La penicilina V
tiene un espectro similar al de la penicilina G y se absorbe por va oral. La
fenoximetilpenicilina se absorbe en intestino delgado y es tambin eficaz contra
bacilos Grampositivos, cocos Gramnegativos y espiroquetas. La ampicilina y la
amoxicilina son de amplio espectro ya que actan adems contra varias bacterias
Gramnegativas. La mayora de los anaerobios son sensibles a las penicilinas, con
excepcin de Bacteroides fragilis.
Son antibiticos eficaces y se difunden fcilmente en los tejidos y lquidos
corporales. Se excretan en la orina a concentraciones teraputicas.
Cefalosporinas: Se derivan de una sustancia, el cido cefalospornico,
extrado de un cultivo de Cephalosporium acrimonium aislado originalmente de
una muestra de alcantarilla. La estructura bsica contiene el anillo betalactmico.
Son antibiticos semisintticos derivados de sustancias secretadas por varios
hongos. Son bactericidas a concentraciones teraputicas e interfieren con la
sntesis de la pared celular bacteriana, son antibacterianos betalactamicos. La
sensibilidad de las cefalosporinas ante las betalactamasas es variable, La
cefalotina es la ms resistente a la hidrlisis de las betalactamasas producidas por
el Staphylococcus aureus, mientras que la cefoxitina, la cefuroxima y las
cefalosporinas de 3. Generacin, son las ms resistentes a la accin de las
betalactamasas producidas por los bacilos Gramnegativos.
150

Aunque todas las cefalosporinas comparten este modo de accin, cada

medicamento presenta particularidades en su espectro de accin. El grupo se
divide en cuatro generaciones. De manera general, cada generacin sucesiva
posee un mayor espectro de actividad contra microorganismos Gramnegativos
que la anterior y un espectro ms estrecho contra Grampositivos. Tambin tiende
a tener una mayor estabilidad a las betalactamasas.
Las cefalosporinas de la primera generacin son muy activas contra
patgenos Grampositivos como estafilococos y estreptococos y moderadamente
eficaces contra algunos Gramnegativos como Escherichia coli y Klebsiella
pneumoniae. La mayora se administran por va oral y son inactivadas por las
betalactamasas producidas por las especies bacterianas resistentes.
Las cefalosporinas de la segunda generacin son menos eficaces contra
Grampositivos pero tienen un mayor efecto contra Gramnegativos que los
medicamentos de la primera generacin. Son tiles contra Bacteroides fragilis y
Haemophilus influenzae.
La mayor eficacia contra microorganismos
Gramnegativos puede atribuirse parcialmente a su mejor estabilidad a las
betalactamasas secretadas por muchos patgenos Gramnegativos. Generalmente
existen en presentaciones orales e inyectables.
Las cefalosporinas de la tercera y cuarta generacin son muy eficaces
contra bacterias Gramnegativas pero menos activas contra las Grampositivas, en
particular estafilococos. Pueden penetrar la barrera hematoenceflica. Son activas
contra Enterobacter, Serratia marcescens, H influenzae, Neisseria sp,
Pseudomonas spp, Bacteroides fragilis y otros anaerobios.
Son derivados del cido 7-aminocefalospornico y contiene un anillo

betalactmico. Se clasifican en la 1., 2., 3. Y 4. generacin de acuerdo con el
tiempo en que se han introducido en la clnica. La mayora son de uso parenteral
aunque hay muchas de administracin oral. Por lo general se eliminan por rin
por secrecin tubular.
Efectos adversos: Con frecuencia se presenta erupcin maculopapular,
urticaria y fiebre, el broncospasmo y la anafilaxia.
Rara vez se produce lesin renal, con excepcin de la cefaloridina cuya principal
desventaja es ser nefrotxica, otros efectos adversos son diarrea y colitis
seudomembranosa, intolerancia al alcohol y sangrado (moxalactam),
trombocitopenia y disfuncin plaquetaria.
Ventajas: Son eficaces y seguras, existen en presentaciones orales e
inyectables, la gran variedad permite a los mdicos seleccionar una cefalosporina
adecuada para cada situacin clnica.
151

GLICOPPTIDOS: Vancomicina y Teicoplanina, inhiben la sntesis de la

pared celular y alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmtica e
inhiben la sntesis de RNA
La Vancomicina es un agente aceptado para el tratamiento de infecciones
causadas por bacterias Grampositivas en pacientes alrgicos a la penicilina y es
til para terapia en infecciones causadas por bacterias Grampositivas lactmasas resistentes y Enterococos aunque han aumentado su resistencia. Son
bactericidas y activa contra S aureus y S epidermidis incluyendo cepas resistentes
a la meticilina, Streptococcus pyogenes, neumococos, corinebacterias y
Clostridium difficile ( en forma oral). La vancomicina es efectiva contra las
infecciones sistmicas slo si es administrada por va intravenosa..
Efectos adversos: Fiebre, escalofros, flebitis, erupcin drmica, Leucopenia
reversible o eosinofilia, ototoxicidad.
Teicoplanina: Tiene el mismo efecto que la vancomicina, pero con una vida
media ms larga, administrndose una vez al da. Es til en septicemias,
endocarditis,infecciones diversas de la piel y tejidos blandos, aparato urinario,
osteoarticulares, peritonitis asociada con dilisis peritoneal crnica ambulatoria,
puede ser usada en diarrea por antibiticos, incluyendo colitis seudomembranosa
causada por Clostridium difficile.
Efectos adversos: Eritema, dolor local, tromboflebitis, erupcin cutnea,
prurito, fiebre, reaccin anafilctica, nuseas, vmito, diarrea, leucopenia,
eosinofilia, neutropenia, falla renal, mareo, cefalea, convulsiones, prdida auditiva
AMINOGLUCOSIDOS:
Los aminoglucsidos constituyen un grupo homogneo de antibiticos
bactericidas, con una estructura similar a aminoazcares unidos por enlaces
glucosdicos a ncleos de hexosa. Son sustancias policatinicas que se unen a las
cargas negativas del lipopolisacrido de la pared bacteriana, penetran a la bacteria
probablemente por un mecanismo de transporte activo. Se unen a las
subunidades 30s y 50s del ribosoma e inhiben la sntesis proteica, ejercen efecto
bactericida. Su espectro abarca bacilos Gramnegativos y estafilococos.
Tienen una actividad bactericida rpida y potente, su espectro abarca los
patgenoa hospitalarios, se excretan intactos por va renal. La nefrotoxicidad y la
ototoxicidad pueden ser serias, especialmente en pacientes geritricos o con
insuficiencia renal.
La estreptomicina, fue el primer aminoglucsido comercializado, es demasiado
txica y la resistencia bacteriana han disminuido su utilizacin, se sigue utilizando
para tratar la tuberculosis, es indicada contra Francisella tularensis, Yersinia pestis
y Brucella sp.
152

Gentamicina utilizado en Hospitales

Amikacina para infecciones por Gramnegativos
Tobramicina para infecciones por Pseudomonas
Netilmicina para infecciones de Vas Urinarias
Efectos adversos: Nefrotoxicidad, ototoxicidad y parlisis neuromuscular, fiebre,
disfuncin heptica.
La espectinomicina es muy activa contra Neisseria gonorrhoeae y Haemophylus
ducreyi.
QUINOLONAS: Inhiben la sntesis de DNA en las clulas bacterianas, ms no
en las clulas de los mamferos, a travs de las girasas, son de amplio
espectro antibacteriano.
Primera Generacin: cido nalidixico. Es efectivo contra loa
Gramnegativos y en menor proporcin contra las bacterias Grampositivas
bacilos
Segunda Generacin: Norfloxacina, Perfloxacina, Ofloxacina, Ciprofloxacina,

Levofloxacina.
Las quinolonas se derivan del cido nalidxico, un antisptico de las vas urinarias.
Su espectro antibacteriano, abarca una gran variedad de bacterias
polienrriquecimiento incluyendo Pseudomonas sp y algunos estreptococos. Se
indican en infecciones del tracto urinario, prostatitis, infeccin aguda
gastrointestinal e infecciones nosocomiales resistentes, su actividad contra
anaerobios es mnima. Tambin tienen actividad contra Clamidias y micobacterias.
La ciprofloxacina se introdujo en presentacin oral e inyectable y se utiliza
ampliamente en la prctica general y en los hospitales. En adolescentes y nios
est restringida su administracin debido a efectos adversos sobre el desarrollo
articular en animales jvenes.
Efectos adversos: molestias gastrointestinales, cefalea, mareos, cansancio,
insomnio, desmayos, agitacin, intranquilidad, anormalidades de la visin
pesadillas, alucinaciones, depresin, convulsiones, urticaria, prurito, se han
reportados efectos secundarios sobre el sistema nervioso central en pacientes con
SIDA.
MACROLIDOS: Inhiben la sntesis de protenas y son bacteriostticos.

Eritromicina es activa contra cocos Grampositivos y proporciona un frmaco
alternativo importante para las infecciones causadas por Estreptococos en
pacientes alrgicos a la penicilina.
Lincomicina es ms eficaz contra los anaerobios tanto Grampositivos como
Gramnegativos. Se absorben bien por va oral, se eliminan por excrecin biliar y
153

renal. Pueden provocar irritacin gastrointestinal, erupcin cutnea, neutropenia,

disfuncin heptica y colitis seudomembranosa causada por Clostridium difficile..
Clindamicina: su actividad contra Staphylococcus aureus y su penetracin
en el hueso,se recomienda para tratar la osteomielitis, amigdalitis crnica e
infecciones comnes en piel. La clindamicina se une a los ribosomas 50s e
interfiere con la elongacin de las cadenas. Produce nuseas y dolor abdominal,
eritema y anafilaxia, diarrea y colitis seudomembranosa entre otras.
CICLINAS:
Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina.
Son usadas para tratar infecciones causadas por Micoplasmas, Clamidias y
Riketsias.
Causan molestias gastrointestinales, diarrea y favorecen la proliferacin de
bacterias resistentes
La tetraciclina es un producto de origen microbiano, derivada de la
clortetraciclina producida por Streptomyces aureofaciens, descubierta en 1944 y
luego derivada de la oxitetraciclina, producida por S rimosus, reportada en 1950.
La tetraciclina y sus primeros derivados semi-sintticos, se introdujeron
empezando la segunda mitad del siglo XX y estuvieron entre los primeros
antibiticos de amplio espectro, por su actividad contra enterobacterias, cocos
Grampositivos, anaerobios y bacterias intracelulares.
El abuso de las tetraciclinas, usadas incluso como profilaxia contra la
diarrea del turista y como promotores de crecimiento en animales de granja,
propiciaron la emergencia y rpida dispersin de la resistencia a esta familia de
antibiticos.
Haciendo una sensible modificacin al esqueleto de las tetraciclinas se cre
la tigeciclina (Fig1), la cual acta con la misma eficacia contra las bacterias
sensibles y las resistentes a la teraciclina, lo que indica que los mecanismos de
resistencia a la segunda no afecta a la primera. La mayor afinidad, hasta de 7
veces ms de la tigeciclina por el ribosoma bacteriano, en comparacin con la
tetraciclina. La capacidad de la tigeciclina para inhibir al ribosoma de bacterias
resistentes por proteccin ribosomal, las bombas de eflujo que expulsan a las
tetraciclinas de las bacterias resistentes por este mecanismo, son incapaces de
expulsar a la tigeciclina, de modo que esta se acumula e inhibe a los ribosomas
igual que lo hara en una bacteria sensible a las tetraciclinas ( Fig 3).
154

Ambile Cuevas Carlos F.
La tigeciclina es efectiva contra bacterias multi-resistentes, como las

enterobacterias productoras de beta-lactamasas de espectro extendido (BLEE ),
los estafilococos resistentes a meticilina(MRSA), los enterococos resistentes a
vancomicina (VRE) y los neumococos resistentes a penicilina. El nombre
comercial de tigeciclina es Tygacil, es un nuevo antibitico que devuelve la
posibilidad de actuar en un blanco bacteriano que se haba perdido por la
resistencia a las tetraciclinas. Gracias a la adicin del grupo glicilamido, la
tigeciclina es activa contra bacterias resistentes a tetraciclinas, es eficaz en
infecciones del tracto respiratorio inferior, abdominales, de piel y tejidos blandos.
155

12.5.1 PRUEBAS DE SENSIBILIDAD POR DILUCIN.

Las pruebas de sensibilidad por dilucin se pueden emplear para
determinar la CMI y la CML. Se prepara una serie de tubos con caldo de MuellerHinton que contienen concentraciones de antibiticos entre 0.1 y 128 g-ml y se
inocula con cantidades estndar del microorganismo objeto de la prueba, La
concentracin mnima de antibitico a la que no se produce crecimiento del
germen tras 16 a 20 horas de incubacin es la CMI. La CML se puede determinar
tras subcultivar los tubos que no muestran crecimiento en un medio nuevo
desprovisto de antibitico. La concentracin ms baja de antibitico a partir de la
cual los microorganismos no se recuperan y no crecen cuando son transferidos a
un medio nuevo es la CML.
La prueba de dilucin en agar es muy similar a la prueba de dilucin en
tubo.
Se inoculan placas que contienen agar de Mueller-Hinton con diversas
cantidades de antibitico y se examina si se produce crecimiento. Recientemente
se han desarrollado varios sistemas automatizados para realizar pruebas de
sensibilidad y determinacin de la CMI en caldo o en agar de cultivo.
12.5.2 PRUEBAS DE SENSIBILIDAD POR DIFUSIN EN AGAR.

Cuando se est estudiando un patgeno aerobio o facultativo de
crecimiento rpido como Staphylococcus o Pseudomonas, se puede emplear la
tcnica de difusin en agar para ahorrar tiempo y medios de cultivo. Se coloca un
disco impregnado de antibitico en agar en el que previamente se ha inoculado la
bacteria objeto de la prueba, el disco capta humedad y el antibitico difunde
radialmente hacia fuera a travs del agar, produciendo un gradiente de
concentracin de antibitico. El antibitico est presente a una concentracin alta
cerca del disco y afecta incluso a grmenes mnimamente sensibles, los
microorganismos resistentes crecen hasta el disco. A medida que aumenta la
distancia desde el disco, disminuye la concentracin de antibitico y slo los
patgenos ms sensibles resultan daados. Si el agente inhibe el crecimiento
bacteriano, en torno al disco se forma un anillo claro. Cuanto ms ancha es la
zona que rodea al disco, ms sensible es el patgeno. El dimetro del anillo es
tambin funcin de la concentracin inicial del antibitico, de su solubilidad y de su
tasa de difusin a travs del agar.
En la actualidad, la prueba de difusin en agar ms empleada es el mtodo
de Kirby-Bauer, que fue desarrollado a principios de la decada de 1960. Se tocan,
con un asa o aguja de inoculacin, cuatro o cinco colonias del patgeno que crece
en agar y se emplean para inocular un tubo con caldo de cultivo.
El cultivo se incuba durante unas pocas horas a 35C hasta que se enturbia
ligeramente, y se diluye hasta lograr una turbidez igual a un estndar. Se introduce
un hisopo en la suspensin bacteriana estandarizada y se emplea para inocular de
forma homognea toda la superficie de una placa de agar Mueller-Hinton, dejar
secar unos 5 minutos, se colocan sobre ella los discos de antibiticos adecuados,
156

con pinzas estriles o con un dispositivo aplicador. Incubar la placa a 35C durante
16-18 horas y se miden los dimetros de inhibicin en milmetros.
Los resultados de las placas de Kirby-Bauer se interpretan empleando una
tabla que relaciona el dimetro de la zona de inhibicin con el grado de resistencia
microbiana (tabla en el Manual de Prcticas)
Ingraham y col.
DETERMINACIN DE LA SUSCEPTIBILIDAD A ANTIBITICOS POR PRUEBA DE E-test
157

12.5.3 MECANISMOS DE ACCIN DE LOS ANTIMICROBIANOS.

Los frmacos antimicrobianos pueden daar a los patgenos de diversas
maneras,como se puede ver en la tabla 5.6 que resume los mecanismos de los
antibacterianos. Los antibiticos ms selectivos son los que interfieren en la
sntesis de las paredes celulares bacterianas, p. ej., penicilinas, cefalosporinas,
vancomicina y bacitracina. Estos frmacos poseen un ndice teraputico elevado
porque las paredes celulares bacterianas tienen una estructura exclusiva que no
se encuentra en las clulas eucariotas.
La
estreptomicina,
gentamicina,
espectinomicina,
clindamicina,
cloranfenicol, tetraciclinas, eritromicina y otros antibiticos inhiben la sntesis
proteica unindose al ribosoma de los procariotas. Debido a que estos frmacos
discriminan entre los ribosomas de procariotas y eucariotas, su ndice teraputico
es bastante elevado, pero no tan favorable como el de los inhibidores de la
sntesis de la pared celular. Algunos frmacos se unen a la subunidad 30S
(pequea), mientras que otros lo hacen a la subunidad 50S (grande) del ribosoma.
Se pueden afectar varios pasos diferentes de la sntesis proteica: unin del
aminoacil-tRNA, formacin del enlace peptdico, lectura del mRNA, y
translocacin. Por ejemplo, el cido fusdico se liga a EF-G y bloquea la
translocacin, mientras que la mucopirocina inhibe la isoleucil-tRNA sintetasa.
Los antibacterianos que inhiben la sntesis de cidos nucleicos o daan las
membranas celulares no son tan selectivamente txicos como otros antibiticos.
Esto se debe a que las diferencias en los mecanismos de la sntesis de cidos
nucleicos o en la estructura de la membrana celular no son tan grandes entre los
procariotas y los eucariotas.
Las quinolonas y las polimixinas son buenos ejemplos de frmacos que
afectan a la sntesis de cidos nucleicos o la estructura de la membrana. Las
quinolonas inhiben la DNA girasa, y as interfieren en la replicacin, reparacin y
transcripcin del DNA. Las polimixinas actan como detergentes o agentes
tensoactivos y daan la membrana plasmtica bacteriana.
Varios frmacos actan como antimetabolitos: bloquean el funcionamiento

de las vas metablicas inhibiendo competitivamente el uso de los metabolitos por
enzimas clave. Las sulfamidas y otros frmacos inhiben el metabolismo del cido
flico. Las sulfamidas (p. ej., sulfanilamida, sulfametoxazol y sulfacetamida)
poseen un elevado ndice teraputico porque el hombre no puede sintetizar el
cido flico y ha de obtenerlo de la dieta. La mayora de los patgenos bacterianos
producen su propio cido flico y por lo tanto son sensibles a los inhibidores del
metabolismo del folato. Los antimetabolitos pueden inhibir otras vas metablicas.
Por ejemplo. La isoniazida interfiere el metabolismo del piridoxal o del NAD.(7)
158

FIG. 12.2 MECANISMOS DE ACCIN DE LOS ANTIBITICOS
TABLA 12.6
159

TABLA 12.7
Prescott y col
12.5.4 RESISTENCIA BACTERIANA.

En los aos 1940s inicia el uso de los antibiticos, casi al mismo tiempo
aparece la resistencia bacteriana, capacidad de las bacterias de desarrollar
mecanismos para evadir el efecto de los antibiticos a los cuales eran previamente
sensibles. Actualmente se considera un problema de salud pblica mundial
La creciente resistencia de las bacterias a los antibiticos ha obligado a la
bsqueda de nuevos agentes antimicrobianos. Aunque se ha criticado la tendencia
de slo hacer modificaciones qumicas a molculas de antibiticos exitosos, lo que
ha resultado en nuevas generaciones de cefalosporinas, aminoglucsidos,
macrlidos y quinolonas.
CAUSAS DE LA RESISTENCIA BACTERIANA:
a) Uso indiscriminado de antibiticos
b) La venta de medicamentos sin receta
c) Dosis inapropiada
160

d)
e)
f)
g)
La falta de informacin en la presentacin del medicamento

La automedicacin
El abandono de la terapia antimicrobiana
El uso prolongado de antibitico
MECANISMOS DE RESISTENCIA:
1). Inactivacin del antibitico por medio de la modificacin enzimtica de la
molcula, este es el mecanismo ms comn en el desarrollo de resistencia contra
antibiticos betalactmicos y aminoglucsidos.
2). Alteracin del sitio objetivo, si el antibitico acta sobre enzimas bacterianas,
se pueden producir enzimas modificadas que el antibitico es incapaz de afectar.
Se considera que la resistencia al trimetoprim y a las sulfonamidas se desarrolla
de esta forma
3). Alteracin de la permeabilidad de la membrana celular bacteriana, impidiendo
que las molculas del antibitico penetren a la clula. La resistencia de las
tetraciclinas es mediada de esta forma.
ENZIMAS QUE INACTIVAN ANTIBITICOS:
Los antibiticos betalactmicos son inactivados por las enzimas
betalactamasas, que son producidas por muchos estafilococos, por bacterias
Gramnegativas y otras bacterias. La forma del anillo betalactmico que es
esencial para la accin del antibitico es destruido por la lisis del enlace amida.
Las betalactamasas pueden degradar varios medicamentos, por ejemplo,
las cepas hospitalarias de Staphylococcus aureus producen enzimas que inactivan
penicilina, ampicilina, amoxicilina, carbenicilina, ticarcilina y alzocilina.
Las molculas de los aminoglucsidos pueden ser atacadas en varios
puntos por un conjunto de enzimas mediadas por plsmidos producidas por
bacterias Gramnegativas y Grampositivas, la reaccin que inactiva a los
medicamentos puede ser una fosforilacin, acetilacin o adenilacin.
161

FIG. 12.3 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA DE GENES DE RESISTENCIA
FIG: 12.4. SELECCIN DE CEPAS RESISTENTES
162

FIG 12.5 MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA
FIG. 12.6. MECANISMO DE RESISTENCIA MEDIADA POR LAS BOMBAS DE

EFLUJO
163

MECANISMO DE RESISTENCIA A ANTIBITICOS -LACTMICOS
MONOBACTMICOS:
Aztreonam contra bacterias Gramnegativas
164

12.7. PRINCIPAL MECANISMO DE RESISTENCIA A ANTIBITICOS LACTAMICOS
MEMBRANA
EXTERNA
PARED
CELULAR
ESPACIO
PERIPLSMICO
MEMBRANA
PLASMTICA
BACTERIA GRAMNEGATIVA
LOS ANTIBITICOS QUE SE DEBEN PROBAR EN LOS ANTIBIOGRAMAS

PARA LA SUSCEPTIBILIDAD RECOMENDADOS POR EL INSTITUTO DE
STANDARES DE LA CLNICA Y LABORATORIO (CLSI) O COMIT NACIONAL
DE STANDARES PARA EL LABORATORIO CLNICO (NCCLS).
GRUPO A: Los agentes de este grupo se consideran apropiados para incluirlos en
la rutina, como panel primario de prueba por lo que el informe de rutina debe
incluirlos a todos
GRUPO B: Comprende agentes que son importantes clnicamente, paticularmente
para infeciones nosocomiales, ellos deben de ser informados slo selectivamente,
cuando el microorganismo es resistente a agentes de la misma clase, en el grupo
A
165

GRUPO C: Comprende agentes antimicrobianos alternativos o suplementarios

que pueden requerir pruebas en aquellas instituciones que mostraron endemias e
epidemias de cultivos resistentes a muchas drogas primarias
GRUPO U: Agrupa ciertos agentes antimicrobianos que estn limitados a
tratamiento de infecciones del Tracto Urinario. Estos agentes no son para ser
probados contra patgenos recuperados de otros sitios de infeccin que no sea el
tracto urinario
EFECTOS TOXICOS DE LOS ANTIBITICOS:
Dao al nervio craneano VIII (auditivo): Estreptomicina, amikacina, vancomicina,
gentamicina
Flebitis: Cefalosporinas inyectables, vancomicina
Eritema: Ampicilina, Trimetropim-Sulfametoxasol
Fotosensibilidad: Sulfonamidas y ciprofloxacina
Hepatotoxicidad: Tetraciclinas
Diarrea: Amoxicilina-Clavulanato, Eritromicina
Colitis pseudomembranosa: Clindamicina, lincomicina, algunas cefalosporinas
Convulsiones: Ciprofloxacina
Decoloracin de dientes: Tetraciclinas
Neutropenia: Ceftazidima
Anemia aplsica: Cloranfenicol
Anemia hemoltica: Penicilinas
Trastorno renal: Aminoglucsidos, cefaloridina, vancomicina
Las siguientes tablas del CLSI (Instituto de Estandares para el Laboratorio Clnico)
son las que debemos consultar para elegir los antibiticos que debemos poner en
el antibiograma dependiendo de la bacteria causante de la infeccin.
166

167

168

169

ESTRATEGIAS PARA SUPERAR LA RESISTENCIA:

La mayor parte de la resistencia bacteriana se debe a la produccin de enzimas
betalactamasas y enzimas que alteran a los aminoglucsidos. El xito del
tratamiento de los patgenos resistentes depende de diferentes enfoques, a fin de
evitar o inactivar estas enzimas.
Cambiar el antibitico: La manera ms sencilla de superar este problema
consiste en utilizar un antibitico que no sea sensible a la modificacin por las
enzimas bacterianas.
Suspender el antibitico: Cuando una poblacin bacteriana resistente no es
sometida a la actividad de un antibitico durante un periodo prolongado, el gen de
la resistencia puede perderse y la cepa se vuelve sensible al antibitico. En un
hospital, debido al control de la prescripcin de antibiticos mediante el de
polticas, se puede detener la utilizacin de un antibitico que plantea problemas
de resistencia.
Aumentar la dosis: En algunos casos, es posible aumentar la concentracin del
antibitico a un nivel tal que sea eficaz.
Productos combinados: Agregar una sustancia al antibitico que impida que la
enzima lo inactive. El cido clavulnico es un inhibidor competitivo de las
betalactamasas y se ha agregado clavulanato a dos penicilinas sensibles a las
penicilinasas, la amoxicilina y la ticarcilina.
ESTOY TAN LLENO

DE ANTIBITICOS
QUE CADA VEZ QUE
ESTORNUDO CURO
A ALGUIEN
170

XIII BIBLIOGRAFA
1. Garza Velasco Ral, Bacterias Patgenas, Parte 1V, Universidad Nacional
Autnoma de Mxico, 2001, Pags 7-52
2. Garza Velasco Ral, Manual de Prcticas de Bacteriologa, Universidad
Nacional Autnoma de Mxico, 2004 Pags
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de Espaa, S.A. 1999. Pags. 83- 109,163-174, 183-240, 253-277, 295-301,
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5. Montiel Avendao Francisco y Lam Esquenazi Marusella, Manual de
Microbiologa clnica, Editorial Mediterraneo, Santiago de Chile, 2001 Pags 1726, 118
6. Murray Patrick R. y col. Microbiologa Mdica 2 Edicin, Editorial Harcourt
Brace . Pags: 78-114,160- 165
7. Prescott, L. M., y col. Microbiologa 5 Edicin, Editorial McGraw-Hill
Interamericana. Madrid Espaa. 2001. Pags. 724,728,729, 796-838,840,841
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Laboratory, Benjamn Cummings, an imprint of Addison Wesley Longman, Inc.,
San Francisco , 2001 Pags.
9. Vullo Diana L. y col. Microbiologa en Prctica, Editorial Atlante s.r.l. Buenos
Aires 2000. Pags
10.Malagn-Londoo Gustavo, Hernndez Esquivel Libardo Infecciones
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11) Ambile Cuevas Carlos F. Tigeciclina, Aspectos Bsicos de su Farmacologa y
Mecanismo de Accin, Fundacin Lusara. Pags.1-10,2
12) Mendoza Zepeda Roberto, Antimicrobianos 2002, Asociacin Mexicana para la

Actualizacin y la Divulgacin Mdica, A.C., Mxico. Pags. 25-50
171

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III. Infecciones del Ojo

IV. Infecciones de las Vas Respiratorias Inferiores

V. Infecciones del Tracto Urinario

VI. Enfermedades de Transmisin Sexual (ETS)

VII. Infecciones del Tracto Gastrointestinal

VII. Infecciones Bacterianas del Sistema Tegumentario

IX. Infecciones Bacterianas del Sistema Circulatorio

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