UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO
RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
SNDROME DE
CHOQUE

DOCTOR:
Arellano

Victor Echeanda

INTEGRANTES

Campos Bustamante Kevin

Castillo Gil Fernando
Cervantes Parvina Edh
Chafloque Higa Josie
Chvez Huamn Edwin

Contenido
INTRODUCCIN.............................................................................................. 3
OBJETIVOS...................................................................................................... 4
DEFINICIN.................................................................................................... 5
ETIOLOGA...................................................................................................... 5
ETAPAS DEL SHOCK........................................................................................ 6
Shock compensado:.................................................................................... 6
Shock progresivo:........................................................................................ 6
Shock irreversible:....................................................................................... 6
Clasificacin de la insuficiencia circulatoria shock:........................................6
FISIOPATOLOGA............................................................................................. 8
SEMIOLOGIA DEL SINDROME DE SHOCK......................................................10

Tipo de shock:........................................................................................ 10

Edad:...................................................................................................... 10

Enfermedades preexistentes:................................................................10

Velocidad de presentacin:....................................................................10

Efectos farmacolgicos:.........................................................................10

EXAMEN FSICO EN EL SINDROME DEL SHOCK.............................................10

Palidez:.................................................................................................. 10

Hipertensin arterial.............................................................................. 10

Taquicardia:............................................................................................ 11

Frialdad:................................................................................................. 11

Sudoracin............................................................................................. 11

Taquipnea:............................................................................................. 11

Taquicardia:............................................................................................ 11

Cianosis:................................................................................................ 11

Alteracin del estado mental:................................................................11

Oliguria:................................................................................................. 11

ENFOQUE DIAGNSTICO.............................................................................. 11
SHOCK HIPOVOLMICO................................................................................. 11
SHOCK OBSTRUCTIVO.................................................................................. 12
SHOCK NEUROGNICO................................................................................. 13
SHOCK ANAFILACTICO.................................................................................. 13
1

SHOCK SPTICO........................................................................................... 14
SHOCK CARDIOGNICO................................................................................ 14
CONCLUSIONES............................................................................................ 16
BIBLIOGRAFA............................................................................................... 17

INTRODUCCIN
El estado de choque es un sndrome clnico que se produce como
consecuencia de una perfusin inadecuada de los tejidos. Con
independencia de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades
de oxgeno y sustratos inducido por la hipoperfusin provoca disfuncin
celular. El dao celular que genera el aporte insuficiente de oxgeno y
sustratos tambin induce la produccin y liberacin de modelos moleculares
asociados a la lesin (seales de peligro) y mediadores inflamatorios que
reducen an ms la perfusin por cambios funcionales y estructurales en la
microvasculatura. Esto lleva a un crculo vicioso, en el cual el trastorno de la
perfusin ocasiona la lesin celular provocada por una mala distribucin del
flujo sanguneo, lo cual dificulta an ms la perfusin celular; esta ltima es
la causa de la insuficiencia de mltiples rganos (MOF, multiple organ
failure) y, si no se interrumpe el proceso, de la muerte. Las manifestaciones
clnicas del estado de choque son consecuencia, en parte, de las respuestas
neuroendocrinas simpticas a la hipoperfusin, as como de la alteracin de
la funcin orgnica que induce la grave disfuncin celular.

OBJETIVOS

Conocer la etiologa del shock

Identificar los tipos de shock y su mecanismo fisiopatolgico.
Conocer e interpretar el enfoque diagnstico del shock y sus
complicaciones.

SHOCK
DEFINICIN
El shock es un estado en el que la perfusin y por lo tanto la entrega de
oxgeno y otros nutrientes a los tejidos, es inadecuada para satisfacer las
demandas metablicas del organismo.

ETIOLOGA
Cualquier proceso que afecte a los sistemas, rganos y sustancias que
intervienen en la perfusin (pulmones, corazn, vasos sanguneos,
hemoglobina y sistema nervioso) puede llevar al estado de shock

Shock Hipovolmico:
o Hemorragia externa:
Traumatismo,
Sangrado gastrointestinal.
o Hemorragia interna:
Hematomas,
Hemotrax,
Hemoperitoneo.
o Prdidas plasmticas:
Quemaduras.
o Prdidas de fluidos y electrolitos:
Diarreas,
Vmitos,
Ascitis.
Shock Cardiognico:
o Arritmias,
o Infarto del miocardio,
o Miocardiopatas,
o Insuficiencia mitral,
o CIV, etc.
Shock Obstructivo:
o Neumotrax,
o Taponamiento pericrdico,
o Pericarditis constrictiva,
o Estenosis mitral o artica, etc.
Shock Distributivo:
o Sptico,
o Anafilctico,
o Neurognico,
o Por drogas vasodilatadoras
o Insuficiencia adrenal aguda, etc.

ETAPAS DEL SHOCK

Son 3 etapas

Shock compensado:
El shock hemorrgico comienza con la prdida sangunea que reduce la
precarga y lleva a una cada en el volumen minuto cardiaco. En un intento de
mantener la adecuada perfusin a los rganos vitales, el organismo activa
mecanismos fisiolgicos de compensacin fundamentalmente a nivel
hematolgico, cardiovascular y neuroendocrino

Shock progresivo:
Si la hipoperfusin perifrica no se soluciona, entra en juego otros
mecanismos compensatorios. Los riones detectan una cada de presin de
filtracin y liberan renina, estimula la produccin de angiotensina I, que se
metaboliza a angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor que estimula
el sistema simptico y la produccin de aldosterona. Esta acta en los
riones reteniendo agua y sodio. Adems la cada de la tensin arterial y
concentracin de sodio produce aumento de la hormona antidiurtica, con
aumento de la reabsorcin de agua y sodio a nivel distal del asa de Henle.

Shock irreversible:
Si el proceso contina, la acumulacin de dixido de carbono y metabolitos
cidos lleva a un grave dao celular y la sangre circulante se vuelve txica
para las clulas vecinas.

Clasificacin de la insuficiencia circulatoria shock:

Los distintos tipos de shock se denominan de acuerdo con la causa primaria o con el
rgano inicialmente afectado. La forma clsica de presentacin puede variar segn
la causa del shock pero, independientemente del tipo, si la situacin no se resuelve
se atravesarn todas las etapas descritas.
Shock hipovolmico:
Se caracteriza por un volumen sanguneo disminuido, de tal manera que hay
un llenado inadecuado del compartimiento vascular. Se presenta cunado hay
una perdida aguda del 15% al 20% del volumen sanguneo circulante. La
disminucin puede ser consecuencia de una:
Prdida de sangre total.
Perdida de plasma.
Perdida de lquido extracelular
Shock obstructivo:
Shock circulatorio resultante de la obstruccin mecnica del flujo de sangre
a travs de la circulacin central. Puede ocasionarse por diversas
condiciones:
Incapacidad del corazn para llenarse de manera adecuada
(taponamiento cardiaco).
Obstruccin del flujo de salida desde el corazn ( embolia pulmonar,
mixoma cardiaco, neumotrax o aneurisma disecante).

La causa ms frecuente de shock obstructivo es la embolia pulmonar. El

resultado primordial es un incremento de la presin del corazn derecho
secundario a funcin ventricular derecha alterada. Las presiones se
encuentran elevadas a pesar de un retorno venoso alterado hacia el corazn.
Se encuentran signos de insuficiencia cardiaca derecha, como elevacin de
PVC y distensin de las venas yugulares.
Shock cardiognico:
Ocurre cuando el corazn tiene un fallo al bombear suficiente sangre para
satisfacer la demanda corporal. Se define como la disminucin del gasto
cardiaco, a pesar de un volumen intravascular adecuado.
Lesin miocrdica (infarto de miocardio, contusin).
Arritmias prolongadas.
Lesin valvular aguda, defecto del tabique ventricular.
Ciruga cardiaca.
Shock distributivo:
Tambin llamado vasodilatador se caracteriza por la prdida del tono de los
vasos sanguneos, el aumento de tamao del compartimiento vascular y el
desplazamiento del volumen vascular lejos del corazn y de la circulacin
central. En el shock distributivo, la capacidad del compartimiento vascular se
expande a tal frado que el volumen normal de la sangre no llena el sistema
circulatorio, por eso tambin se le llama shock normovolemico. La prdida
del tono vascular tiene 2 causas principales: disminucin del control
simptico del tono vasomotor o la liberacin de sustancias vasodilatadoras
en exceso.
Perdida del tono vasomotor simptico (shock neurognico).
Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre (shock
anafilctico).
Presencia de mediadores inflamatorios (shock sptico).

FISIOPATOLOGA
El shock provoca hipoperfusin de los rganos y tejidos, lo que a su vez
ocasiona un suministro insuficiente de oxgeno y nutrientes para la funcin
celular. El cuerpo cuenta con respuestas fisiolgicas compensatorias que
con el tiempo descompensan en diversos estados de shock si el
padecimiento no recibe le tratamiento adecuado en el momento apropiado.
Los mecanismos compensatorios ms inmediatos son el sistema simptico y
de renina, los cuales estn diseados para mantener el gasto cardaco y la
presin arterial.
Hay dos tipos de receptores adrenrgicos para el sistema nervioso
simptico: y . Los -receptores se subdividen en receptores 1 y 2. La
estimulacin de los receptores ocasiona vasoconstriccin; la estimulacin
de los 1-receptores, un incremento de la frecuencia cardaca y de la fuerza
de contraccin miocrdica; y la de los 2-receptores, vasodilatacin de los
lechos de msculos esquelticos y relajacin de los bronquiolos. En el shock
se observa un incremento del flujo simptico que produce un aumento de la
liberacin de adrenalina y norepinefrina, as como activacin de los
receptores y . De este modo, en casi todos los tipos de shock se
encuentra un incremento de la frecuencia cardaca y vasoconstriccin.
Tambin hay un aumento de la liberacin de renina, lo cual causa un
incremento de angiotensina II que aumenta la vasoconstriccin y provoca el
incremento de la retencin de agua y sodio mediado por aldosterona en los
riones. Adems, hay liberacin local de vasoconstrictores, incluidos
norepinefrina, angiotensina II, vasopresina y endotelina, todas las cuales
contribuyen a la vasoconstriccin venosa y arterial.
Los mecanismos compensatorios que recluta el organismo no son efectivos
a largo plazo y se tornan perjudiciales cuando el estado de shock es
prolongado. La vasoconstriccin intensa ocasiona la disminucin de la
perfusin y un suministro insuficiente de oxgeno para los tejidos. El
metabolismo celular se altera, se liberan mediadores inflamatorios
vasoactivos como histamina, aumenta la produccin de radicales libres de
oxgeno y el exceso de iones de hidrgeno y cido lctico provoca acidez
intracelular. Cada uno de estos factores promueve la disfuncin o la muerte
celular. Si se reestablece la funcin circulatoria, ya sea que el shock sea
irreversible o el paciente sobreviva, queda determinado en gran parte a
nivel celular.
Finalmente el shock ejerce sus efectos a nivel celular, con fallo de la
circulacin para proporcionar el oxgeno y los nutrientes necesarios para la
produccin de ATP en la clula. La clula utiliza ATP para diversos
propsitos, incluida la operacin de la bomba de sodio-potasio en la
membrana que mueve el sodio hacia afuera y el potasio hacia dentro de la
8

clula. Las clulas utilizan 2 rutas para convertir los nutrientes en energa.
La primera es la ruta glucoltica anaerbica (no depende de oxgeno), la cual
se localiza en el citoplasma. La gluclisis convierte la glucosa en ATP y
piruvato. La segunda ruta es aerbica (dependiente de oxgeno),
denominada ciclo del cido ctrico, la cual se localiza en la mitocondria.
Cuando se dispone de oxgeno, el piruvato de la ruta glucoltica se mueve
hacia la mitocondria y entra al ciclo del cido ctrico, donde se transforma
en ATP y los subproductos metablicos dixido de carbono y agua. Cuando
se carece de oxgeno, el piruvato no entra al ciclo del cido ctrico; en
cambio, se convierte en cido lctico. La ruta anaerbica, aunque permite la
produccin de energa para continuar en ausencia de oxgeno, es
relativamente ineficiente y produce mucho menos ATP que la ruta aerbica.
En el shock grave, los procesos metablicos celulares son esencialmente
anaerbicos debido a la poca disponibilidad de oxgeno. Las cantidades
excesivas de cido lctico se acumulan en los compartimientos celular y
extracelular, y se producen cantidades limitadas de ATP. Sin la suficiente
produccin de energa, la funcin celular normal no puede mantenerse. La
bomba de sodio-potasio en la membrana se altera, lo que provoca un
exceso de sodio dentro de las clulas y prdida intracelular de potasio. El
incremento de sodio intracelular ocasiona edema celular y permeabilidad de
membrana aumentada.
La actividad mitocondrial disminuye de modo importante y las membranas
lisosmicas se rompen, con liberacin de enzimas que provocan mayor
destruccin intracelular. Esto va seguido de la muerte de la clula y
liberacin de contenido intracelular hacia el especio extracelular. La
destruccin de la membrana de la clula activa la cascada del cido
araquidnico, la liberacin de mediadores inflamatorios y la produccin de
radicales libres de oxgeno, que extienden el dao celular.
La extensin de la lesin microvascular y la disfuncin orgnica est
determinada en gran parte por la extensin del estado de shock y su
duracin. Las intervenciones estn dirigidas tanto a la prevencin como a la
intervencin temprana, siempre que sea posible.

SEMIOLOGIA DEL SINDROME DE SHOCK

El rgano inicialmente afectado es el que determina los signos y sntomas, y
el signo principal es la hipotensin arterial con signos y sntomas de
hipoperfusin y disfuncin de rganos.
Distintos factores definen la forma de presentacin:

Tipo de shock:

el shock anafilctico puede desarrollarse en

minutos, mientras el shock sptico puede reconocerse tardamente.

Edad:

en el paciente joven, cuanto ms rpido se produzca el

shock, ms rpido se pondrn de manifiesto los mecanismos

compensatorios; en cambio, en los pacientes de mayor edad se
desarrollan ms lentamente.

Enfermedades

preexistentes:

los

mecanismos

compensadores pueden estar alterados o ausentes debido a ellas.

Velocidad de presentacin:

en general, cuanto ms lento

es el comienzo del shock, mayor es el tiempo que el organismo tiene

para compensar, retardando el reconocimiento hasta etapas ms
avanzadas.

Efectos farmacolgicos:
estados

patolgicos

puede

el control farmacolgico de los

interferir

con

los

mecanismos

compensatorios (betabloqueadores, vasodilatadores, etc.). El uso de

alcohol o drogas puede interferir o complicar la respuesta normal.

EXAMEN FSICO EN EL SINDROME DEL SHOCK.

Existe un sndrome clsico que se asocia con el shock hemorrgico y se
caracteriza por:

Palidez:
nivel

la constriccin de los vasos en la piel produce palidez. El

depende

del

grado

de

10

vasoconstriccin

necesario

para

mantener el volumen minuto. Debe buscarse en las conjuntivas y en

la piel alrededor de los ojos, la boca, la nariz y las extremidades.

Hipertensin arterial: Por cada del volumen minuto
Taquicardia: Para compensar la acidosis
Frialdad: generada por la vasoconstriccin; adems, la perdida
sangunea ocasiona una disminucin en la produccin de calor, lo
que, sumando a la reducida perdida de oxgeno y glucosa, disminuye

el metabolismo y contribuye al enfriamiento.

Sudoracin: el estmulo alfa de las glndulas sudorparas

produce diaforesis.
Taquipnea: para compensar la acidosis.
Taquicardia:
desencadenada
por

compensatorios.
Cianosis: por la hipoxia celular; de fcil reconocimiento en la

los

mecanismos

nariz, los labios y lo pabellones auriculares.

Alteracin del estado mental:

somnolencia, letargo o

excitacin.

Oliguria:

Por cada del volumen minuto que genera hipoperfusin

renal.
Al llegar a la etapa de irreversibilidad, el pulso se vuelve indetectable,
bradicrdico y aparecen arritmias cardiacas. No se detecta la tensin
arterial y la respiracin se vuelve agnica. La piel presenta un color
grisceo o un aspecto moteado, con extremidades creas y cianticas. Cesa
la produccin de sudor pero la piel puede permanecer pegajosa. Aparece el
sndrome de distrs respiratorio del adulto, hipoxia cerebral, insuficiencia
renal o cardiaca.

ENFOQUE DIAGNSTICO
El diagnostico de shock se realiza junto al paciente, mediante un cuidadoso
interrogatorio y un examen fsico detallado, al observar la hipotensin y
signos

indicativos

de

mala

perfusin

tisular,

que

incluyen

oliguria,

alteraciones del sensorio y extremidades fras y moteadas. Los signos y

sntomas particulares orientan hacia el tipo de shock.
En general, aquel shock que evoluciona con presin venosa central baja y
piel fra har pensar en hipovolemia, mientras que si la piel est caliente, en
11

shock distributivo. El hallazgo de una presin venosa central normal o alta

orienta hacia shock cardiognico u obstructivo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK DE
ACUERDO CON LOS HALLAZGOS CLNICOS.

SHOCK HIPOVOLMICO

Piel fra, plida y sudorosa.

En los pacientes deshidratados no hay sudoracin ni turgencia

cutnea (signo del pliegue positivo).

Taquicardia e hipotensin por bajo volumen minuto.

CASO

Mara, de 32 aos ingresa al hospital luego de

un episodio sincopal

asociado a dolor abdominal intenso. Su nico antecedente clnico de

importancia es una

amenorrea de 3 meses. A su ingreso, se encuentra

ansiosa, plida, sudorosa, con tensin arterial irregistrable, taquicrdica y

taquipneica. En la palpacin abdominal se verifica dolor sin signos
peritoneales. Una ecografa confirma la presencia de lquido libre en la
cavidad adominal, una puncin abdominal evidencia la presencia de sangre
en la cavidad.

Comentario: El cuadro clnico sugiere un shock Hipovolmico por

hemorragia

interna (Ruptura de un embarazo ectpico), se

comprob una presin venosa central de 0 cm de agua y se

comenz de inmediato con la reposicin de lquidos y sangre, para
la realizacin posterior de una laparotoma exploradora.

SHOCK OBSTRUCTIVO

Distensin de las venas del cuello.

Pulso paradjico.
Estrechamiento de la presin de pulso.
Auscultacin: silencio auscultatorio pulmonar en el neumotrax
a tensin y disminucin de los ruidos cardiacos en el
taponamiento.

CASO

12

Mari de 67 aos con antecedentes de tabaquismo y en estudio

por una presunta Neoplasia pulmonar encontrada en una
radiografa de trax, comienza con una disnea progresiva, por
lo que es llevada al servicio de urgencias dnde se constata
alteracin
paradjico,

de

la

conciencia,

ingurgitacin

hipotensin

yugular

hasta

arterial,

gonin

pulso
ruidos

cardiacos inaudibles.

Comentario: El cuadro clnico sugiere un shock obstructivo por

taponamiento cardiaco, probablemente ocasionado por metstasis o
invasin pericrdica del tumor primario en estudio. La realizacin de
ecocardiograma confirma el diagnstico y se indica la puncin
pericrdica descomprensiva inmediata

SHOCK NEUROGNICO

Piel inicialmente caliente, rosada y seca (demora en ponerse

plida, fra o pegajosa).

No hay sudoracin por falta de estmulo simptico.
Hipotermia por la incapacidad de los vasos de la epidermis de

contraerse y evitar la prdida de calor.

Cmulos de sangre en determinadas partes del cuerpo por
efecto de la gravedad, dejando las partes superiores plidas o

cianticas.
La frecuencia cardiaca es variable y depende del tipo de

intoxicacin.
Bradipnea,
patrones

respiratorios

anormales

paro

respiratorio.

SHOCK ANAFILACTICO

Los signos y sntomas iniciales dependen de la velocidad de

reaccin del rgano blanco.

Eritema generalizado y/o urticaria.
Edema de mucosas: laringe (estridor),
bronquial

(broncoespasmo)

trquea

eventualmente

(estertores crepitantes hasta edema pulmonar).

Petequias (formacin de microtrombos).
Clicos abdominales, vmitos o diarrea.
Hipotensin.
13

rbol

alveolos

Disnea.

CASO
Astrick de 45 aos, se realiza un estudio radiolgico con
contraste endovenoso (Urograma excretor) para estudio de una
posible Litiasis urinaria. Luego de la inyeccin del contraste
yodado comienza con desorientacin, desasociego, disnea,
hipotensin y piel caliente y eritematosa con intenso prurito.

Comentario: Se presume un shock anafilctico por la administracin

del contraste yodado. La colocacin de una va central y la inyeccin
endovenosa de corticoides debe ser inmediata.

SHOCK SPTICO
Las manifestaciones de la sepsis incluyen aquellas relacionadas con una
respuesta con una respuesta a la infeccin (taquicardia, taquipnea,
alteraciones de la temperatura y leucocitosis) y las de disfuncin orgnica
(cardiovascular, respiratoria, renal, heptica y hematolgica).

Hipertermia (en los ancianos y nios pequeos puede haber

hipotermia).
Piel eritematosa, plida o ciantica.
Inicialmente hay un alto volumen

generalizada.
Falla orgnica

metabolismo del oxgeno y la glucosa.

Petequias por el desarrollo de microtrombos en distintas reas del

mltiple

por

una

minuto
alteracin

con

vasodilatacin

generalizada

del

cuerpo en combinacin con una permeabilidad vascular aumentada.

SHOCK CARDIOGNICO

Disnea y tos productiva con esputo rosceo por edema de

pulmn.
Piel fra sudorosa y ciantica.
Hipotensin por bajo volumen minuto.

CASO
Laurita de 25 aos, ingresa en la unidad coronaria por un sndrome de
insuficiencia cardiaca aguda. Como antecedente se hallaba cursando
un cuadro respiratorio de probable origen viral. Al segundo da de
14

internacin, la paciente desarrolla taquicardia, luego fibrilacin

auricular

de

alta

respuesta

ventricular,

hipotensin

arterial,

sudoracin, cianosis perifrica, taquipnea, estertores crepitantes

pulmonares hasta los vrtices y alteracin del estado de conciencia.

Comentario El cuadro sugiere un shock cardiognico por una

miocarditis aguda. El catter intrapulmonar, mostr una presin
venosa central elevada (20 mmHg) y una presin pulmonar capilar
alta( 30 mmHg), con un ndice cardiaco bajo( 1,3L/min/m 2 ) que
Tabla: Clasificacin clnica del shock

15

16

CONCLUSIONES

La fisiopatologa del shock es un mecanismo que depende de la causa

subyacente desencadenada y progresa hacia una disfuncin celular

comn que es la falla multiorgnica funcional.

El shock circulatorio puede deberse al fallo del corazn como bomba,
a la prdida de lquido en el compartimiento vascular (shock
hipovolmico), a obstruccin del flujo a lo largo del compartimiento
vascular (shock obstructivo) o a un incremento del tamao del
compartimento vascular que interfiere con la distribucin de la sangre

(shock distributivo).
Los enfoques diagnsticos y pruebas complementarias para detectar
los diferentes tipos de shock son de importante ayuda en la rutina
mdica y su interpretacin en til para evitar complicaciones que
ponen en riesgo la vida del paciente.

17

18

BIBLIOGRAFA
Argente HA. Semiologa Mdica - 2a Edicin. Edicin: 2. Argentina:
Panamericana; 2013. 1600 p.
Grossman S. Porth. Fisiopatologa: alteraciones de la salud. 9 edicin.
Wolters Kluwer Health; 2014. 1648 p.
Surs A. Semiologa mdica y tcnica exploratoria. Edicin: 8.
Barcelona: Elsevier-Masson; 2001. 1184 p.

19