III.

LA AMIBA, UNA CLULA

RUDIMENTARIA PERO TEMIBLE
EL PROTOZOARIO Entamoeba
histolytica es una de las ms
primitivas clulas eucariontes. La
forma mvil, o trofozoto, se
diferencia de los procariontes
como las bacterias, organismos sin
ncleo, con organizacin
citoplsmica mal definida, genoma
pequeo y superficie celular
estratificada por tener ncleo
organizado, genoma complejo y
superficie constituida por una sola
membrana plasmtica. Si bien
estas ltimas son caractersticas
de los eucariontes, las amibas se
distinguen tambin de stos por
su organizacin citoplsmica
rudimentaria y divisin nuclear sin
cromosomas evidentes. Nos
encontramos pues ante un
eucarionte rudimentario.
La actividad dinmica y el
pleomorfismo de los trofozotos
estn basados en una
configuracin citoplsmica ms
fcil de definir por sus carencias
que por sus semejanzas, en
comparacin a las clulas
eucarinticas tpicas. As, las
amibas no tienen citoesqueleto
estructurado (el sistema de
delicados microfilamentos y
microtbulos responsable del
mantenimiento de la forma y la
movilidad de las clulas
eucarinticas); no disponen
tampoco de un sistema
membranal equivalente al
complejo de Golgi y al retculo
endoplsmico (sistemas
encargados de la sntesis,
movilizacin, empaquetamiento y
liberacin de protenas y
glucoprotenas); las mitocondrias

(productoras de compuestos ricos

en energa, necesarios para el
metabolismo de las clulas
eucariontes) brillan por su
ausencia en las amibas y,
finalmente, stas carecen de un
sistema de lisosomas primarios y
secundarios (organillos celulares
encargados de la degradacin de
componentes intra o
extracelulares de los eucariontes
tpicos).
LA AMIBA: PEQUEA PERO
TEMIBLE
A pesar de esta simplicidad o
gracias a ella estos pequeos
protozoarios, apenas cuatro o
cinco veces mayores que un
glbulo rojo; extremadamente
frgiles y sumamente sensibles a
cambios de temperatura, son
capaces de colonizar el intestino
grueso de una buena proporcin
de la poblacin mundial. Adems,
bajo circunstancias que an no
conocemos, pueden invadir la
mucosa intestinal y,
eventualmente, destruir todos los
tejidos del cuerpo humano; desde
los recubrimientos epiteliales y los
rganos slidos, hasta tejidos
como el cartlago y el hueso. Al
mismo tiempo, el parsito invasor
evade exitosamente los
mecanismos moleculares y
celulares de defensa del husped
humano y encuentra las
condiciones necesarias para su
multiplicacin. En esos casos, a
menos de que sean eliminadas por
drogas eficientes, las frgiles
amibas continuarn su efecto
destructor, hasta que el husped
muera, junto con los parsitos. Los
trofozotos tienen capacidad
invasora, pero no logran sobrevivir

fuera del organismo humano, por

lo que no tienen capacidad de
transmitir la enfermedad. Por ello,
una infeccin invasora es, desde el
punto de vista biolgico, un
suicidio colectivo para las amibas.
Como parte del inters renovado
en la biologa de las enfermedades
parasitarias, y gracias a la
disponibilidad de cultivos
axnicos, esto es, cultivos en los
que las amibas crecen sin
asociacin con bacterias o con
otros protozoarios, numerosos
laboratorios han analizado amibas
bajo el microscopio electrnico,
han desmenuzado al parsito en
mltiples fracciones para
caracterizar sus componentes
qumicos y han estudiado la
naturaleza de sus componentes
antignicos.
Esta actividad febril ha producido,
hasta ahora, resultados que
podemos calificar de discretos. Los
nefitos en la experimentacin con
amibas deben superar en
ocasiones slo lo intentan
infructuosamente algunos de los
siguientes problemas:
La aparente simplicidad
estructural de la organizacin
citoplsmica de las amibas hace
que el slido conocimiento de que
disponemos sobre la biologa
celular de eucariontes tpicos sea
casi inutilizable para la
comprensin de la biologa del
parsito; los componentes
amibianos aislados se degradan
por sus componentes proteasas;
algunas molculas del suero se
adsorben a la superficie de las
clulas y complican por ello la
caracterizacin bioqumica; la

fragilidad de las amibas limita de

forma sensible su manipulacin y,
finalmente, los cultivos son muy
susceptibles a variaciones en los
componentes del medio de cultivo.
La consecuencia de esos
problemas es que a pesar de
haber transcurrido una dcada de
estudios intensos, el conocimiento
de la biologa celular del parsito
es todava incipiente. No se han
explorado las bases moleculares y
celulares de procesos como la
diferenciacin de trofozoto a
quiste, el cambio de comensal
inocuo a invasor daino, los
mecanismos de evasin de la
respuesta inmune del husped y
los cambios celulares que ocurren
durante la divisin nuclear. Sin
embargo, la informacin adquirida
durante la ltima dcada nos
permite, no tan slo tener idea
ms precisa de la estructura,
organizacin y funciones del
parsito, sino tambin empezar a
comprender mejor la amibiasis.
As como la organizacin del
citoplasma es sencilla, el ciclo de
vida de la Entamoeba histolytica
es igualmente simple. Los
trofozotos viven, se alimentan y
se multiplican en el intestino
grueso del hombre, actuando
como respetuosos comensales; se
diferencian en quistes al cubrirse
con gruesa y resistente pared,
misma que les permite sobrevivir
en el exterior. Cuando una persona
ingiere alimentos o agua
contaminados con quistes, stos
penetran al tubo digestivo y al
llegar al colon se liberan de la
pared qustica para adoptar de
nueva cuenta la forma de
trofozoto. No se requieren

huspedes intermediarios y, al
parecer, el nico husped
definitivo es el ser humano
La simplicidad estructural resalta
al examinar trofozotos con el
microscopio de luz, ya sea de
parsitos obtenidos de pacientes
con disentera, o bien de amibas
cultivadas. En los parsitos teidos
con colorantes, destacan, sobre
todo, el ncleo y numerosas
vacuolas citoplsmicas. El ncleo,
en cambio, no es aparente en
amibas vivas examinadas sin teir;
en estas condiciones son la
movilidad de las clulas y la
formacin de prolongaciones o
seudpodos de apariencia lisa y
homognea, lo que se aprecia al
examen microscpico.
RETRATO HABLADO DEL AGRESOR
La movilidad de los componentes
citoplsmicos de la amiba, su
desplazamiento relativamente
rpido sobre el substrato, la
explosiva formacin de
seudpodos y la voraz capacidad
de ingerir partculas y clulas de
todo tipo que se encuentren en su
camino, constituyen los atributos
ms llamativos de las amibas
patgenas al escudriarlas bajo el
microscopio. Ese conjunto de
funciones, dependientes todas de
la movilidad del parsito, ha
estimulado el estudio de los
componentes moleculares
responsables de la notable
actividad dinmica. Bajo el
microscopio electrnico, la
simplicidad estructural de las
amibas (Figura 11) se refleja en la
ausencia de microfilamentos y
microtbulos; en regiones como
los seudpodos o las zonas de

fagocitosis, donde se concentra la

actina protena contrctil
presente en todas las clulas
animales el examen
ultramicroscpico slo muestra
ausencia de vacuolas y, cuando
las condiciones de fijacin son
adecuadas, la concentracin en
esas reas de material
fibrogranular. Ha sido motivo de
sorpresa y frustracin a la vez,
averiguar la falta de organizacin
estructural de las protenas
contrctiles de una de las clulas
dotadas de mayor movilidad y
plasticidad.
Los filamentos estructurados,
fcilmente visibles en las clulas
eucarinticas mejor desarrolladas,
slo aparecen excepcionalmente
en las amibas; la actina de stas
ha sido caracterizada
bioqumicamente hasta hace poco
por Meza y colaboradores. Han
encontrado que, en general, esta
protena es semejante a la actina
de otros eucariontes, excepto por
variaciones pequeas en la
composicin de polipptidos; la
actina amibiana tiene propiedades
que la diferencian de la mayora
de las actinas y la hacen
particularmente interesante en
estudios de movilidad en
eucariontes.
Desconocemos la naturaleza de
otras molculas que seguramente
intervienen en el movimiento de
las amibas; asimismo, ignoramos
los mecanismos que disparan en
un momento dado la acumulacin
de molculas contrctiles en una
regin de la clula y determinan el
resultado como la formacin de un
seudpodo, requerido para la
traslacin, o de regiones

especializadas de la superficie
celular que permiten la captacin
de material extracelular hacia el
citoplasma amibiano, durante el
proceso de fagocitosis. Estos
procesos, en apariencia simples,
requieren en realidad la sucesin
de fenmenos tales como:
reconocimiento en la membrana
plasmtica, paso de la seal
recibida en la superficie al
citoplasma, acumulacin y
polimerizacin focal de molculas
contrctiles, contraccin de estas
ltimas en forma coordinada y con
direccionalidad especfica y, por
ltimo, vuelta a la organizacin
citoplsmica local previa a la
realizacin del fenmeno.
Adems de la movilidad, es el
pleomorfismo de las amibas una
de las caractersticas ms
llamativas del parsito. Ninguna
tcnica muestra mejor esta
variacin en la forma que la
microscopa electrnica de barrido
(Figura 12). Con ella, se aprecian
diferencias no solamente entre
especies, sino tambin, entre
amibas de la misma especie. La
siempre cambiante superficie
amibiana puede presentar
seudpodos, estomas de
fagocitosis, prolongaciones
filiformes que las unen al
substrato, y un uroide o extremo
caudal. La superficie basal de los
trofozotos en contacto con clulas
blanco, a travs de la cual se
realiza tanto la adhesin como la
lisis de estas ltimas, no muestra
diferenciaciones notables, excepto
por la presencia de filpodos
cortos en el margen externo del
parsito, posiblemente
involucrados en la adhesin. La
microscopa electrnica de barrido

podr, tal vez, ofrecer informacin

valiosa respecto a las diferencias
estructurales entre amibas
patgenas y no patgenas; la
imposibilidad de cultivar en
condiciones axnicas amibas de
portadores asintomticos ha
retrasado ese estudio, de posible
utilidad taxonmica.
LAS AMIBAS SE ADHIEREN
La ingestin de clulas o de
material particulado por las
amibas se inicia con el fenmeno
de adhesin (Figura 13). Los
trofozotos se adhieren a casi
todas las clulas en cultivo y a la
gran mayora de los substratos
naturales o inertes empleados,
entre los que se cuentan plstico,
vidrio, colgena y albmina. La
adhesin a un substrato plano
provoca modificacin en la forma
de las clulas, en lo que parece un
intento fallido de ingerir al
substrato; se forma en las
regiones de adhesin una banda
de material fibrogranular, rico en
actina; drogas como la citocalasina
B, que alteran la polimerizacin de
las molculas de actina, interfieren
considerablemente con el
fenmeno de adhesin, que
tampoco puede llevarse a cabo en
fro. Al parecer, la adhesin
involucra tanto mecanismos
inespecficos como especficos. Los
primeros intervienen en la
adhesin a superficies inertes,
mientras que los segundos
participan en la adhesin de las
amibas a clulas del husped, a
travs de la interaccin de
molculas presentes tanto en la
superficie del parsito como en las
clulas del husped. A diferencia
de las bacterias productoras de
alteraciones de la mucosa

intestinal en las que ciertas

molculas, al facilitar la adhesin
adhesinas determinan en
buena parte la virulencia de esos
organismos, en las amibas no
parece haber diferencias en la
capacidad de adhesin en cepas
con virulencia diferente. Los
estudios bioqumicos han
mostrado la existencia de una
lectina amibiana, o sea, una
protena que reconoce
carbohidratos especficos en la
superficie de las clulas blanco;
sta, sin embargo, es la misma y
se encuentra en concentraciones
iguales en amibas patgenas y no
patgenas.
LAS AMIBAS INGIEREN
Una excelente forma de analizar
tanto la adhesin como la
fagocitosis (Figura 14) de las
amibas patgenas, es ponerlas en
contacto con glbulos rojos
humanos. Es bien sabido que, en
el laboratorio clnico, la prueba
ms contundente de la
culpabilidad amibiana en un caso
de disentera es la presencia de
amibas hematfagas en heces, es
decir, amibas que han ingerido
glbulos rojos del husped a
travs del fenmeno de
fagocitosis. Se trata de un modelo
experimental muy sencillo pero
til para comprender algunas de
las funciones de las que depende
la accin patgena del protozoario.
Al entrar en contacto con los
glbulos rojos, algunos son
internalizados sin dilacin, pero
otros muchos forman cmulos en
el extremo posterior de la amiba,
posiblemente como resultado de la
liberacin de la lectina amibiana.
No parece haber un sitio especfico
en el que se lleve a cabo la

ingestin; cualquier regin de la

superficie de la amiba puede, en
un momento dado, formar un
estoma (boca) de fagocitosis e
iniciar el proceso de ingestin de
eritrocitos. Otras clulas
fagocticas, tales como los
glbulos blancos (leucocitos
polimorfonucleares) y los
macrfagos, realizan la fagocitosis
a travs de la formacin de
grandes prolongaciones
citoplsmicas que rodean a la
clula por ingerir hasta envolverla
por completo; al tocarse los
bordes de las prolongaciones la
clula queda en el interior del
fagocito. En cambio, en el caso de
las amibas patgenas, la
fagocitosis ocurre mediante un
curioso fenmeno de succin: las
clulas, en el caso que
comentamos los glbulos rojos,
entran por succin al interior de la
amiba a travs de estrechos
canales, lo que produce una
deformacin considerable de la
clula blanco durante la ingestin.
En ocasiones, las amibas
succionan toda una clula; en otra,
es slo una porcin la que es
fagocitada; en este ltimo caso, al
cerrarse el canal la clula blanco
se rompe, por lo que queda una
porcin dentro y permanece fuera
el resto.
UN VISTAZO BIOQUMICO A LAS
AMIBAS
Ya hemos mencionado que la
fagocitosis debe, necesariamente,
llevarse a cabo por concentracin
y ordenacin de molculas
contrctiles, entre ellas la actina,
pero que nada sabemos sobre los
mecanismos que regulan el
fenmeno, del que, como veremos
ms adelante, depende en buena

medida la virulencia de las amibas

patgenas.
La superficie de las amibas
contiene una membrana
plasmtica, con la clsica
apariencia trilaminar, pero ms
gruesa que las membranas
plasmticas de mamferos. Los
lpidos que la constituyen son
tambin diferentes cualitativa y
cuantitativamente de los
presentes en clulas de mamfero,
lo que podra explicar dos
propiedades coexistentes y
aparentemente contradictorias: la
gran plasticidad y la notable
estabilidad de las membranas
amibianas. Adems, esa
composicin peculiar podra hacer
que las amibas sean ms
resistentes a la accin tanto de la
enzimas del tubo digestivo, como
de las que libera el parsito para
producir la muerte de las clulas
que destruye, cuando deja de ser
plcido comensal.
La mayor parte de las protenas de
la membrana plasmtica son
glucoprotenas; de ellas se han
podido diferenciar ms de una
docena. Los carbohidratos de
superficie forman una delicada
cubierta de superficie, visible en el
microscopio electrnico de
transmisin. Esta tcnica nos
permiti revelar la propiedad de
las amibas de dejar una capa fina
de esa cubierta superficial a
medida que se desplaza sobre un
substrato; esa huella azucarada
del paso de los trofozotos llega a
cubrir totalmente la superficie de
los recipientes en los que se
multiplica el parsito, a manera de
finsimo tapete o microexudado.
Esta es, tal vez, una de las

argucias de las que echa mano el

parsito para evadir la respuesta
inmune del husped, si sta se
dirige, intilmente, hacia las trazas
dejadas por el intruso ms que
hacia el invasor mismo.
Nuestros parsitos en cuestin no
slo pueden confundir al husped
dejando estelas a su paso, sino
tambin movilizando rpidamente
los inoportunos anticuerpos que
lleguen hasta su cambiante
superficie. Hace ya diez aos
describimos, junto con Trissl, lo
que acontece cuando una
molcula la lectina
concanavalina A reacciona con
la superficie de amibas vivas.
Inicialmente, las molculas
capaces de reconocer
componentes de la membrana
plasmtica del parsito o
ligandos se unen uniformemente
a toda la superficie celular. La
interaccin despierta, al parecer,
un mecanismo de movilizacin de
los componentes de la superficie
celular de tal suerte que al cabo
de pocos minutos los agregados
formados por el ligando y el
receptor o por anticuerpos con
los antgenos de membrana
correspondientes se desplazan
hacia el polo posterior de la amiba
y forman un casquete (Figura 15).
Una vez que las amibas
concentran los agregados en un
punto de su superficie, stos
pueden ser liberados hacia el
exterior, o bien pueden ser
incorporados por el parsito para
su degradacin posterior. Es pues
un segundo posible mecanismo de
evasin de la respuesta inmune
humoral.

La superficie de las amibas

patgenas muestra otro
fenmeno, hallado recientemente
en nuestro laboratorio. El contacto
del parsito con substratos
naturales, como la colgena o la
albmina, provoca la formacin y
liberacin de cuerpos densos.
Pocas horas despus de ese
contacto se concentran por debajo
de la membrana plasmtica
abundantes cuerpos de alta
densidad a los electrones. stos se
separan del cuerpo de la amiba
mediante un proceso que recuerda
la gemacin de los virus.
Finalmente, los cuerpos densos
pierden la membrana que los
rodea y entran en contacto con el
substrato, al que aparentemente
degradan. Se trata, al parecer, de
un mecanismo de liberacin de
compuestos amibianos, entre los
que bien pueden estar algunas de
las toxinas y enzimas
caracterizadas recientemente
como amibas virulentas, en lo que
sera un mecanismo de
concentracin y liberacin de
sustancias txicas en forma
condensada. Los estudios futuros
debern aclarar con precisin la
naturaleza y significado de esta
reaccin de la superficie amibiana
ante la presencia de protenas del
husped.
El metabolismo de las amibas
patgenas, tal como podra
esperarse, est adaptado al
ambiente bajo en oxgeno del
colon humano. Los trofozotos no
son organismos anaerobios
absolutos, como se les
consideraba tradicionalmente; son
capaces de consumir oxgeno a
pesar de la ausencia de
mitocondrias y pueden crecer en

atmsferas que contienen hasta

5% de oxgeno. Son aerobios
facultativos, que adems poseen
enzimas glucolticas peculiares,
slo encontradas previamente en
ciertas bacterias. Este
metabolismo peculiar puede
representar una ventaja a las
amibas, al permitir que el parsito
cambie de la luz intestinal, con
presin baja de oxgeno, al
ambiente ms rico en oxgeno que
encuentra cuando invade rganos
slidos con vascularizacin
abundante.
La principal fuente de energa del
parsito son los carbohidratos.
Esto ha hecho que numerosos
autores hayan considerado en el
pasado que la mayor virulencia de
las amibas en ciertas poblaciones
pobres se debe, precisamente, a
que se nutren fundamentalmente
de carbohidratos; ello exaltara la
virulencia amibiana.
Experimentalmente slo se ha
podido comprobar a satisfaccin
que en la amibiasis experimental
de animales de laboratorio, la
deficiencia de protenas agrava la
intensidad de las lesiones; en
cambio, el aumento en los
carbohidratos de la dieta tiene
efecto protector; stas son
condiciones artificiales, que
probablemente poco tienen que
ver con las prevalecientes en cada
ser humano.
La glucosa entra al citoplasma
mediante un proceso de
transporte especfico; ste
proporciona aproximadamente
cien veces la cantidad de
carbohidrato que el parsito
incorpora por endocitosis, es decir,
por los medios inespecficos

empleados para internalizar

lquidos y partculas slidas. El
catabolismo de la glucosa difiere
considerablemente del de clulas
de mamferos, ya que los parsitos
poseen enzimas glucolticas poco
usuales, que suplen la carencia de
mitocondrias, de citocromos y de
ciclo del cido ctrico.

tpicas integran el complejo de

Golgi y el retculo endoplsmico.
En vez de ello, se pueden
encontrar redes de tbulo y finas
vesculas, pero no sabemos si la
funcin de stos es semejante a la
de su contrapartida, mejor
estructurada en clulas
diferenciadas.

LO PEQUEO VISTO EN GRANDE

Los ribosomas corpsculos

citoplsmicos encargados de la
sntesis de protenas estn
agrupados con frecuencia en
cmulos helicoidales; a su vez,
stos forman grandes inclusiones
cristalinas de varios micrmetros
de longitud, que constituyen los
cuerpos cromatoides fcilmente
visibles bajo el microscopio
ordinario. Estos cmulos
ribosomales, muy poco frecuentes
en otros eucariontes, pueden ser
reflejo de periodos de actividad
metablica reducida, previa a la
diferenciacin de trofozotos a
quistes.

Visto al microscopio electrnico de

transmisin, el citoplasma de las
amibas aparece como un conjunto
de vacuolas dispuestas en una
matriz granular. En amibas
obtenidas de casos de disentera,
muchas de esas vacuolas
contienen glbulos rojos; en las
amibas provenientes de cultivos
mixtos se encuentran llenas de
almidn o de fragmentos de
bacterias. As pues, parte del
aparato vacuolar constituye el
aparato digestivo de este
protozoario. Sin embargo, la
naturaleza y funcin del sistema
vacuolar no ha sido explorado en
detalle. En particular, se ha
discutido si existen o no lisosomas
en las amibas. En clulas de
mamfero, los lisosomas son
saquitos envueltos por membrana,
con gran diversidad de potentes
enzimas hidrolticas disueltas en el
interior, capaces en conjunto de
degradar todos los componentes
celulares. En las amibas, en
cambio, las enzimas hidrolticas
estudiadas estn asociadas a la
pared interna de la membrana de
las vacuolas lisosomales.
Llama la atencin la ausencia de
mitondrias y de sistemas
membranales, semejantes a los
que en clulas eucarinticas

Adems de los componentes

mencionados, el citoplasma de las
amibas muestra, al examen
ultramicroscpico, un confuso
conglomerado de inclusiones de
naturaleza desconocida. Los ms
frecuentes y regulares son las
llamadas rosetas, estudiadas por
Feria y Trevio, en las que
partculas, en todo semejantes a
los rabdovirus uno de ellos es el
virus de la rabia, rodean un
agregado de material granular.
Estos posibles virus, as como
otros que se han logrado
identificar con cierta precisin,
ocupan el papel de huspedes
inocuos; todos los esfuerzos
realizados por demostrar que
alguno de los diversos virus

amibianos tienen relacin con la

virulencia del parsito han sido,
hasta ahora, infructuosos.
EL NCLEO DESCONOCIDO
Aunque casi nada se sabe acerca
de la organizacin estructural y
funcional del ncleo de la E.
histolytica, su morfologa ha
servido de base para la
identificacin de esta especie
durante muchas dcadas de
trabajo en los laboratorios clnicos.
Los microscopistas han puesto tal
atencin en estas estructuras
nucleares que han llegado a
analizar componentes
inexistentes, por la sencilla razn
de que sus dimensiones estn por
debajo del lmite de resolucin de
la microscopa de luz; ello no
impide que sigan apareciendo en
forma prominente en libros de
texto y de consulta de
parasitologa.
El mecanismo de la divisin celular
es uno de los fenmenos menos
estudiados de la biologa del
parsito; slo conocemos con
seguridad que la divisin nuclear
se realiza sin prdida de la
membrana nuclear. Dobell estaba
en duda en 1928 sobre el origen y
el nmero de los cromosomas
amibianos. En este asunto no
hemos superado a nuestro
misntropo investigador ingls;
seguimos exactamente en las
mismas.
Como si la naturaleza se hubiera
empeado en hacer de la amiba
una clula aberrante, la
disposicin de los componentes
nucleares es verdaderamente
inslita. Lo que en eucariontes
tpicos es cromatina perifrica, rica

en ADN, en las amibas representa

sitios de condensacin de ARN. De
la misma forma, lo que parece ser
el nucleolo de las clulas
eucariontes, rico en ARN, en los
trofozotos es un sitio de
condensacin de ADN, en el que,
al parecer, se forman los
cromosomas "funcionales", ya que
no se diferencian
morfolgicamente como tales en
las amibas. La doble membrana
nuclear es distinta de la usual en
eucariontes, porque posee una
gran cantidad de poros nucleares,
reflejo probable de un intercambio
muy activo entre ncleo y
citoplasma.
Durante la divisin nuclear
aparecen microtbulos, nicos
componentes bien definidos en
esta fase de la multiplicacin
celular. Por ltimo, con gran
frecuencia se observan en el
ncleo los cuerpos birrefringentes
que llamaran la atencin de Lesh
hace ms de cien aos y de los
cuales sabemos tanto como el
famoso ruso, es decir, nada,
aparte de que existen.
Uno de los secretos ms
celosamente guardados de la
amibiasis es que el ciclo de vida
de la E. histolytica en el ser
humano no ha sido estudiado, ya
que el nico anlisis detallado
sobre el tema fue llevado a cabo
por Dobell, en 1928, mediante
cultivos de una cepa amibiana
obtenida de un mono. Nada ha
sido aadido a la descripcin de
Dobell; l analiz el ciclo de vida
con base en cuatro formas
sucesivas: el trofozoto, el
prequiste, el quiste y la amiba
metacstica. Los trofozotos se

multiplican en la luz intestinal por

divisin binaria y se enquistan,
produciendo a su vez quistes
cuadrinucleados despus de dos
divisiones sucesivas del quiste
uninucleado. De cada quiste
maduro escapa, al parecer, una
amiba cuadrinucleada, que
despus de dividirse forma ocho
trofozotos uninucleados.
CUIDADO CON LOS QUISTES!
Uno de los campos en los que
nuestra ignorancia es ms
evidente en relacin a la biologa
de la amibiasis es el proceso de
diferenciacin de trofozotos a
quistes. El quiste es la forma de
resistencia responsable de la
transmisin de la infeccin; por
ello es sorprendente y frustrante
considerar la poca atencin
dedicada al estudio de este
asunto. Buena parte de ello se
debe a nuestra incapacidad para
producir enquistamiento de E.
histolytica en cultivo, lo que puede
lograrse con otra amiba, la E.
invadens, parsito de reptiles,
entre los que, curiosamente,
provoca epidemias de disentera y
absceso heptico que diezman de
cuando en cuando a reptiles de
zoolgicos. Lo poco que sabemos
del proceso de enquistamiento ha
sido estudiado en esta amiba de
reptiles.
La pared de los quistes de la E.
invadens, a diferencia de la de los
quistes de amibas de vida libre,
constituidos principalmente de
celulosa, estn estructuradas a
base de quitina, tal como lo ha
demostrado Arroyo-Begovich y
Crabez-Trejo. La quitina es un
polmero de acetilglucosamina
comnmente encontrado en

hongos, crustceos e insectos,

pero ausente en el hombre; por
ello, la inhibicin especfica de las
sntesis de la pared del quiste con
agentes qumicos que interfieran
con la formacin de la pared, sin
alterar el metabolismo del
husped, podra representar un
mtodo alterno de control
biolgico. En este sentido, los
resultados iniciales de Avron en
Israel son promisorios.
En cuanto a la fase final de la
maduracin de los quistes, el
excistamiento o salida de las
amibas del quiste maduro, nada se
sabe excepto por la descripcin
morfolgica del proceso hecha por
algunos microscopistas acuciosos.
En conclusin, los diez ltimos
aos han sido testigos de una
verdadera explosin en el
conocimiento de la biologa de la
E. histolytica. Algunos de esos
resultados han servido para
aclarar temas bsicos de la
epidemiologa de la enfermedad,
como la diferenciacin entre cepas
patgenas y no patgenas; otros
han mejorado la comprensin del
parsito como un eucarionte
rudimentario en su organizacin,
pero eficaz en su capacidad de
sobrevivir.
La amibiasis, enfermedad que a fin
de cuentas padecen sobre todo los
pobres, haba sido relegada al
olvido y, con ella, las amibas que
la producen. Ese inusual parsito
ha resultado ser una clula
excepcionalmente interesante; al
mismo tiempo que el bilogo
celular indaga su estructura, su
metabolismo y su funcionamiento,
aprende no slo nuevos hechos

que permiten comprender mejor la

enfermedad, sino que descubre
asimismo el misterio de una nueva
y ms primitiva organizacin
celular eucarintica, que permite
abordar con precisin el estudio de
procesos celulares fundamentales,
como la movilidad celular y la
fagocitosis.
LOS MECANISMOS DE AGRESIN
LAS SEMILLAS DEL MAL
LA CAPACIDAD de un
microorganismo para producir
enfermedad en el ser humano
depende de tres factores
primordiales. En primer lugar, el
parsito debe propagarse de un
husped a otro; es sta la
propiedad de comunicabilidad.
Debe, en segundo trmino, tener
la habilidad de invadir el
organismo husped; ello implica la
presencia de un conjunto de
factores que determinan la
penetracin del parsito, la
resistencia de ste a los
mecanismos de defensa del
husped, as como la posibilidad
de sobrevivir y multiplicarse en el
seno de los tejidos invadidos. El
tercero de los factores requeridos
para que un agente produzca
enfermedad es su capacidad de
daar los tejidos del organismo
que invade. No basta, pues, que
un microorganismo produzca
dao; debe contar con un medio
eficaz para propagarse de un
husped a otro; debe poder
colonizar, invadir y ser inmune a la
respuesta inmune del husped;
encontrar en l los medios
requeridos para su supervivencia
y, por ltimo, producir lesin en el
husped.

La notoria capacidad de la
Entamoeba histolytica de producir
dao extenso en los tejidos del ser
humano durante el transcurso de
la amibiasis invasora ha sido bien
conocida por largo tiempo.
Recordemos tan slo las vastas
lesiones encontradas en la colitis
amibiana fulminante, en las que
casi la totalidad de la mucosa del
intestino grueso se encuentra
alterada, o bien los grandes
abscesos hepticos amibianos,
que llegan a destruir buena parte
del rgano (Figuras 16 y 17).
Figura 16. Lesiones intestinales
producidas en humanos por la
Entamoeba histolytica. (Cortesa
del doctor Ruy Prez Tamayo.)
Figura 17. Abscesos hepticos
amibianos. (Cortesa del doctor
Ruy Prez Tamayo.)
Por algo, segn vimos en el primer
capitulo, Schaudinn decidi llamar
a la amiba histoltica, es decir,
productora de lisis de tejidos; el
gran acierto de la denominacin
de Schaudinn ha hecho que desde
1903 esta amiba "en su nombre
lleve la fama".
Fue esto, sin embargo, lo nico
que durante largo tiempo hicieron
los investigadores en relacin al
problema de determinar la
capacidad patgena de la amiba:
adjudicarle un nombre descriptivo.
LAS ARMAS DEL AGRESOR
Tal vez sea el conocimiento de los
mecanismos de agresin de la
amiba histoltica el campo ms
explorado de la amibiasis
experimental durante los ltimos
diez aos. El tema interesa por
igual a los bilogos celulares,
quienes indagan las molculas y

los procesos celulares

involucrados en el efecto
citoptico, a los inmunlogos,
atrados por el reto de descubrir
los medios de que se valen las
amibas patgenas para burlar las
defensas del husped, a los
patlogos, que analizan en
animales de experimentacin o en
material de biopsias y necropsias
de casos de amibiasis invasora, las
complejas interacciones celulares
que dan por resultado la necrosis
de un tejido invadido por las
amibas. Del concurso de todas las
observaciones ha emergido en
aos recientes una idea, cada vez
ms precisa, de la complejidad del
fenmeno de la patogenia de la
amibiasis.
Durante casi medio siglo, el
conocimiento de la patogenia de la
amibiasis se estanc, adormilado
por falsos dogmas que satisfacan
la escasa curiosidad de contados
investigadores interesados en esta
"Cenicienta" de las enfermedades
parasitarias. Se aceptaba, sin
discusin, la capacidad de las
amibas de destruir al husped
infectado en la ausencia de
respuesta inmune: no hay
inflamacin, se deca; "las amibas
liberan enzimas no importaba
mucho cules, ni el hecho de que
no hubieran demostrado
capaces de destruir los tejidos que
invaden; al mismo tiempo se
multiplican y cada generacin de
amibas resultante renueva la
necesidad nunca satisfecha de
alimentarse a expensas del
husped".
Cmo era posible que un
microorganismo, sin duda
poseedor de antgenos diferentes

a los del organismo humano, no

despertara reaccin inflamatoria
alguna? Cules son las supuestas
enzimas, que lo mismo destruyen
tejidos epiteliales que armazones
conjuntivos? Cmo vence la frgil
amiba la formidable muralla de la
mucosa intestinal y la compleja
estrategia defensiva de clulas y
molculas encargadas de la
inmunidad local? Por qu es slo
el hombre y no otros mamferos,
vctima frecuente de la actividad
agresora de la amiba?
Estas y muchas otras preguntas de
inters para el conocimiento de la
amibiasis invasora languidecieron
durante dcadas. Sin duda, el
hecho ms importante,
responsable del resurgimiento de
dicho inters, fue la obtencin de
un procedimiento para el cultivo
de amibas libres de bacterias
ideado por Diamond en 1961
(Figura 18) que permiti analizar el
parsito sin ningn otro
microorganismo asociado y
emplearlo en intentos de
reproducir la enfermedad humana
en animales de experimentacin.
Hasta entonces, el experimentador
se vea obligado a emplear
muestras que, ms que amibas,
contenan, sobre todo, sinnmero
de bacterias indefinidas y gran
cantidad de partculas, como arroz
o glbulos rojos, requeridas para
satisfacer el voraz apetito de los
minsculos predadores.
Estas mezclas malolientes eran
inyectadas en el intestino o en el
hgado de sufridos roedores, al
cabo de semanas o meses se
extraan los rganos afectados
para que, a travs del examen
histopatolgico de esas lesiones,

el experimentador diera rienda

suelta a su imaginacin y
describiera, a partir de los restos
de la batalla, los prolegmenos y
el desarrollo de la confrontacin
entre las amibas y su caldo, por un
lado, y las defensas del roedor en
cuestin, por otro. Mal parados
quedaban en esos anlisis
postreros los defensores, los
leucocitos, a los que se les
adjudicaba la culpabilidad de no
haber siquiera advertido la llegada
de los protozoarios intrusos.
El cultivo axnico cambi el
panorama y dot al
experimentador de condiciones
adecuadas para analizar el efecto
devastador de las amibas
patgenas, tanto en modelos de
laboratorio, in vitro, como en
modelos animales en los que
ahora solamente se inoculan
amibas.
Los sistemas in vitro han
confrontado amibas patgenas
con clulas humanas libres como
glbulos rojos, leucocitos
polimorfonucleares y macrfagos,
o bien con clulas fibroblsticas o
epiteliales de mamfero, a los que
se les aaden los parsitos. El
tiempo de experimentacin se
reduce drsticamente en estos
sistemas; la accin letal de las
amibas se estudia, no en semanas
o meses, como era tradicional en
los modelos de animales de
experimentacin, sino en horas o
an en minutos.
A continuacin se relata en forma
resumida, la secuencia no
siempre uniforme, pues la amiba
no sabe de formalismos del
efecto ltico de la amiba cuando se
pone en contacto con clulas de
mamfero.

EL BESO DE LA MUERTE
El paso primero es la adhesin de
los trofozotos a las clulas blanco.
La superficie de unos y otras entra
en estrecho contacto sin llegar no
obstante a la fusin de las
membranas plasmticas en
interaccin. A diferencia de lo que
piensan muchos investigadores de
mente molecular, pero de
ignorancia microscpica porque
nunca observan al microscopio las
clulas que estudian el contacto
no debe necesariamente ser
prolongado. La
microcinematografa revela cmo
las amibas tocan a sus vctimas
pero no se aferran a ellas; es el
efecto que llaman los anglosajones
de hit and run, "golpear y huir".
Hay consenso general de que ese
contacto estrecho, aunque fugaz,
es necesario; de no ocurrir, no se
inicia la fase siguiente, la del dao
de la clula blanco. Esto significa
que, o bien las amibas patgenas
no liberan al medio los
componentes que afectan las
clulas, o estas toxinas son
inactivadas rpidamente en el
medio extracelular; se requerir
por ello contacto estrecho para
crear un espacio cerrado en el que
las toxinas amibianas se
concentren y ejerzan su accin
ltica, libres ya del efecto
neutralizador o diluyente del
lquido extracelular.
Movidos por la moda, sin duda
plausible en su intento de
interpretar toda relacin entre
parsito y husped en trminos
moleculares, varios investigadores
han buscado afanosamente
compuestos amibianos que
faciliten la adhesin. Se han
descrito lectinas en la superficie

de las amibas y se ha demostrado

que al aadir azcares especficos
(si bien en concentraciones tales
que ms que endulzar el medio lo
que se hace es convertirlo en
verdadero jarabe) se impide la
adhesin y se elimina
parcialmente el efecto citoptico.
Seguramente existen ciertos
mecanismos de reconocimiento
molecular que facilitan la
interaccin entre parsitos y
clulas vctimas, pero parece
lgico pensar que la adhesin
amibiana no es un fenmeno
puramente qumico que depende
de la interaccin de una especie
molecular con otra.
Al cabo de pocos minutos,
despus del contacto con las
amibas, las clulas blanco
empiezan a dar seales de
alteracin; las delicadas
microvellosidades que recubren la
porcin externa de las clulas
epiteliales desaparecen o se
engruesan grotescamente y las
zonas de contacto entre clulas
vecinas, o uniones celulares,
pierden cohesin. Las capas
celulares empiezan a
fragmentarse; al retraerse las
clulas individuales, se crean
espacios cada vez mayores entre
las clulas. Este dao incipiente
slo puede ser demostrado
mediante microscopa electrnica
o registros electrofisiolgicos que
analizan la estructura o la
integridad funcional,
respectivamente, de la superficie
de las clulas empleadas como
blanco de los parsitos. La
microscopa electrnica de barrido
muestra con claridad las
deformaciones morfolgicas de las
microvellosidades de la superficie

epitelial y la prdida de
continuidad de las monocapas
celulares como resultado de la
apertura de las uniones celulares
(Figura 19). A su vez, la resistencia
al paso de la corriente elctrica de
un lado a otro de la monocapa en
cultivo, ndice fiel de la integridad
de la capa celular, se abate casi
por completo, tan slo cinco
minutos despus del inicio del
enfrentamiento entre amibas
patgenas y clulas epiteliales.
Aun cuando no se han identificado
con seguridad las molculas
responsables de las alteraciones
descritas, existe, sin embargo, la
posibilidad de que intervenga en
el dao una protena liberada por
la amiba, llamada protena
formadora de poros, descubierta
simultneamente en la
Universidad Rockefeller y en el
Instituto Weizmann de Israel, en
1981. Dicha protena tiene la
particularidad de insertarse en las
membranas de las clulas blanco y
crear canales a travs de los
cuales entran y salen los iones, lo
que rompe el gradiente inico
entre citoplasma y ncleo,
requerido para funciones vitales
de las clulas. No hay duda del
inters del hallazgo de la protena
formadora de poros, o amiboporo,
pero su papel en la gnesis de las
lesiones amibianas no ha sido
demostrado; por ello, y por el
hecho de que el efecto citoptico
es, como veremos, multifactorial,
los intentos de reducir la amibiasis
invasora a una enfermedad
producida por la liberacin de esa
protena resultan, en el mejor de
los casos, ingenuos.
El dao a las clulas blanco
contina progresivamente hasta
llegar a producir degeneracin del

ncleo y del citoplasma y prdida

de la continuidad de la membrana
plasmtica; las clulas se
redondean, se despegan del
substrato y mueren (Figura 20).
Adems del efecto de la protena
formadora de poros, la lisis celular
puede ser producida por la accin
de proteasas, glucosidasas y
toxinas amibianas descritas por
numerosos investigadores en aos
recientes. Cada grupo proclama la
preminencia de la toxina o de la
enzima descrita por ellos; no es
remoto que, a fin de cuentas,
todos tengan razn, y la accin
patgena de las amibas, despus
del contacto, se lleve a cabo por
liberacin de ms de una toxina y
ms de una enzima.
Lo que hemos calificado de
ignorancia microscpica ha hecho
que los investigadores moleculares
se olviden de la necesidad de
tomar en cuenta la posible
participacin de fenmenos
mecnicos en la realizacin del
efecto citoptico de las amibas
patgenas. Las evidencias
morfolgicas muestran, sin
embargo, que la movilidad de las
amibas, al desplazar clulas
alteradas e invadir activamente
resquicios intercelulares,
contribuye a la destruccin de las
capas celulares. A ello se unen dos
fenmenos, tambin dependientes
de la motilidad del parsito: uno
es el pinzamiento por parte de la
amiba de pequeas porciones de
la clula blanco, seguido de la
retraccin del parsito; esto crea
una solucin de continuidad en la
superficie y el inicio de la muerte
de la clula. El otro proceso, la
fagocitosis, ya ha sido mencionado
anteriormente; las amibas

incorporan al citoplasma,
mediante succin, clulas
generalmente daadas
previamente por contacto con el
parsito.
La fase final del efecto citoptico
es la degradacin intracelular de
las clulas o del material
extracelular ingerido. La
fagocitosis juega un papel crucial
en la realizacin de ese efecto
citoptico. Adems de las pruebas
citolgicas, casi palpables, de la
existencia de este fenmeno,
Esther Orozco ha logrado
demostrar cmo las variaciones en
la virulencia de una cepa amibiana
van acompaadas de
modificaciones concomitantes en
su fagocitosis; si se eliminan de
una poblacin heterognea los
elementos ms fagocticos,
disminuye la virulencia; si, por el
contrario, se recupera la virulencia
de una cepa a travs de pases
sucesivos por el hgado de
animales, el resultado ser, junto
con el incremento en la virulencia,
el aumento en la capacidad
fagoctica de esa cepa.
As pues, las voraces amibas
destruyen las clulas en sistemas
in vitro por una combinacin de
factores que incluyen la lisis por
contacto, la fagocitosis y la
degradacin intracelular; el
resultado es la total destruccin
del cultivo. A esto se ana la
capacidad de las amibas para
liberar enzimas como la
colagenasa, descrita por Lourdes
Muoz; al actuar esta enzima
sobre la matriz conjuntiva de los
tejidos, permite seguramente la
invasin del parsito a travs de
los componentes extracelulares.

Recordemos que la accin

patgena de un microorganismo
no depende tan slo de su
capacidad para liberar molculas
que daen las clulas del husped
o debiliten el tejido conjuntivo que
mantiene la cohesin de los
tejidos; debe, tambin, ser capaz
de eliminar, o al menos atenuar,
los efectos de las defensas del
husped. Este aspecto crucial de
la interrelacin husped-parsito
haba sido muy poco estudiado. Se
aceptaba, simplemente, que las
amibas despertaban muy poca
reaccin inmunolgica en el
husped; si acaso, se mencionaba
la produccin de anticuerpos
ineficientes; prevaleca el dogma
de la total ausencia de inflamacin
en la amibiasis invasora.
La experimentacin in vitro dio
informacin de gran inters para
comprender los medios de los que
se valen las amibas patgenas
para reducir la eficacia de la
reaccin molecular y celular
despertada por la presencia del
invasor en los tejidos. del
organismo humano. Se sabe ahora
que las amibas son capaces de
contender exitosamente con
leucocitos polimorfonucleares y
con macrfagos. En este asunto es
particularmente difcil realizar en
el laboratorio experimentos que
tengan relevancia para la situacin
presente en la amibiasis invasora.
Cmo remedar la confrontacin
entre leucocitos y amibas?; sobre
todo, cules son las proporciones
que se presentan durante el inicio
de las lesiones? Sabemos ahora
que una sola amiba patgena es
capaz de eliminar varios cientos
de polimorfonucleares; esa sola

amiba puede producir la muerte

de cerca de un centenar de
macrfagos activados; es difcil
decidir si la proporcin es la
correcta; en todo caso las
observaciones atestiguan la
formidable capacidad de las
amibas para resistir y vencer las
defensas celulares del organismo.
Estos parsitos han logrado
tambin, a travs de largo periodo
de seleccin, adoptar mecanismos
que les permiten evadir
componentes moleculares de la
reaccin de defensa; las amibas
patgenas resisten
concentraciones elevadas de
complemento o bien desarrollan
gradualmente resistencia al mismo
y, por otro lado, son capaces,
como hemos visto anteriormente,
de movilizar los complejos
antgeno-anticuerpo localizados en
la superficie del parsito, adems
de eliminar antgenos solubles que
pueden realizar una labor de
"distraccin" al actuar sobre ellos
los anticuerpos producidos contra
las amibas.
Del conjunto de estudios
realizados hasta la fecha sobre la
accin patgena de la amiba,
podemos concluir que se trata de
un fenmeno complejo,
multifactorial, no necesariamente
ordenado en una secuencia
definida. No exista duda alguna
de que la amiba estuviese dotada
de un armamento espeluznante
capaz de desintegrar a la mayora
de los tejidos del cuerpo humano;
pero ha sido slo en los ltimos
aos en los que se han empezado
a conocer estas armas: molculas
agresoras y fenmenos
dependientes de movilidad

adhesin, pinzamiento, fagocitosis

que, en conjunto, hacen que
nuestro parsito tenga bien
ganada la fama de su nombre.
Una cuestin relevante, an no
resuelta, es el aumento en la
virulencia de las amibas producida
por asociacin con bacterias no
patgenas. Durante muchos aos
despus de la obtencin de
cultivos axnicos, se consideraban
stos como curiosidad de
laboratorio, pues se pensaba que
no tenan capacidad de producir
lesiones. Fue gracias a la
perseverancia de Miguel Tanimoto,
en el hoy destruido Centro Mdico
Nacional, que se logr demostrar
la patogenicidad de estas amibas;
no se requiere en forma absoluta
la asociacin bacteriana para que
las amibas ejerzan papel
patgeno. La reiterada
observacin de la ausencia de
bacterias en los abscesos
hepticos amibianos no haba sido
tomada en cuenta, a pesar de que
indica en forma clara la virulencia
de las amibas per se. Sin duda, es
difcil ser profeta en su tierra; este
hallazgo ha pasado casi
desapercibido en el conocimiento
de la amibiasis, pero ha sido
mucho ms importante que
cualquiera de las complejas
caracterizaciones de molculas
amibianas a las que nos hemos
referido. Antes de que se
demostrara la patogenicidad de
las amibas axnicas, el problema
de la virulencia amibiana se
reduca a comprender cmo eran
las bacterias capaces de impartir
malvolas propiedades a las
inocentes amibas; ahora sabemos
que las amibas por s mismas
daan animales de

experimentacin, la asociacin con

las bacterias se plantea en
trminos diferentes: entender por
qu esta asociacin exalta la
virulencia del parsito. David
Mirelman, en Israel, ha abordado
el problema y encuentra que son
slo unos cuantos tipos de
bacterias los que producen este
aumento en la virulencia: pero
nada sabemos an sobre el
mecanismo de la induccin.
Armados de un mejor
conocimiento del efecto citoptico
producido por los trofozotos y
sabiendo que las amibas axnicas,
por s mismas, pueden provocar
lesiones, iniciamos la indagacin
de la gnesis de las lesiones en el
absceso heptico y la ulceracin
intestinal amibiana.
Despus de que Tanimoto
demostr la formacin de
abscesos hepticos en el hmster
con inoculacin directa de amibas
axnicas, Vctor Tsutsumi
perfeccion el modelo al emplear
la va portal, ms natural, como
va de inoculacin. Logr la
reproduccin constante de
lesiones que evolucionan hacia
abscesos en todo semejantes a los
encontrados en las fases finales de
la amibiasis heptica en el
humano. El modelo descrito ha
permitido a Tsutsumi derribar, al
menos en el caso de la amibiasis
experimental, el dogma de la
ausencia de reaccin inflamatoria
en la amibiasis invasora, y hacerlo,
adems, de forma contundente.
Segn sus observaciones, esta
reaccin no slo est presente en
los estadios iniciales del
establecimiento de la lesin
heptica, sino que es la misma

lisis de las clulas inflamatorias la

que provoca la extensa
destruccin del hgado. Seis horas
despus de llegar las amibas al
hgado, la reaccin inflamatoria
aguda alrededor de los trofozotos
es notable; a este tiempo empieza
ya a observarse lisis de las clulas
inflamatorias, sta se acenta
rpidamente en el transcurso de
las siguientes horas. Poco tiempo
despus, los leucocitos muertos
son sustituidos por macrfagos,
que experimentan la misma suerte
que los primeros, a pesar de
utilizar sus mejores tcticas de
defensa, como es la formacin de
empalizadas, en un vano intento
por contener la extensin de la
infeccin. Esta inflamacin
granulomatosa evoluciona
rpidamente hacia la necrosis;
reas cada vez ms grandes del
hgado se necrosan, las lesiones
confluyen entre s y producen al
cabo de una semana uno o varios
abscesos. Ignoramos si la
secuencia de eventos aqu
descrita ocurre en el humano
durante el desarrollo del absceso
heptico. Resulta evidente la
dificultad de analizar en el
humano, en el curso de los
primeros das, lo que ocurre
despus de la llegada al hgado.
La amibiasis intestinal
experimental era el ltimo reducto
de los que consideraban a las
amibas axnicas como artificios de
laboratorio, debido a que varios
trabajos haban mostrado la
imposibilidad de producir lesiones

ulcerativas en el intestino de
animales de laboratorio inoculados
con tales parsitos. Fernando
Anaya produjo esas lesiones en
hmster o en cobayo, a condicin
de liberar, en la medida de lo
posible, a las amibas de la
influencia nociva del material
intestinal normalmente presente
en esos animales. Cuando esto se
lleva a cabo, las amibas producen
en menos de dos das lceras
visibles macroscpicamente en el
ciego de los animales. El anlisis
an inconcluso de este modelo
sugiere tambin la participacin
de las clulas inflamatorias en la
gnesis de las lesiones
intestinales.
A pesar de los grandes avances en
cuanto al conocimiento de la
patogenia de la amibiasis, an
queda mucho por saber; sobre
todo, si recordamos que lo ya
descrito es vlido slo para la
amibiasis experimental en
animales de laboratorio. As,
queda por demostrar cules de los
fenmenos descritos tienen
realmente un papel en la
formacin de las lesiones
amibianas en el hombre. Creer
que nuestros modelos son
representativos de la enfermedad
en el hombre tranquiliza nuestras
conciencias, justifica nuestro
trabajo y promueve la canalizacin
de fondos para la investigacin,
pero al fin y al cabo debemos
recordar que los resultados
ofrecen tan slo una posibilidad,
pendiente de demostracin final.