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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHILE

Facultad de Ciencias de la Salud

DIRECCIN DE CIENCIAS BIOMEDICAS


Ctedra de Bioqumica

Alteraciones metablicas del equilibrio acido base


Diversas alteraciones en el equilibrio acido-base pueden ser observados, acidosis o alcalosis, y cuyos
orgenes pueden ser adems variados. Frente a estas alteraciones nuestro organismo debe generar
mecanismos de defensa o compensatorios a fin de contrarrestar los efectos que pudieren generar.
Desde el punto de vista meramente qumico lo que observamos es alteraciones en el equilibrio
qumico frente a lo que debemos aplicar el principio de Le Chatelier, el cual nos indica que frente a
un estrs observado en un componente de la reaccin sea este reactante o producto el equilibrio se
desplaza en sentido contrario a modo de compensacin. Utilizando esta aproximacin y
complementndola con la ecuacin de Henderson-Hasselbach es posible entender lo que ocurre en
una alteracin, acidosis o alcalosis, con el sistema amortiguador constituido por CO2, H2CO3, y el HCO3-.

fig. 1 Ecuacin de Henderson-Hasselbach


A continuacin encuentran una descripcin de alteraciones acido-base adaptado de Bioqumica de
J.M. Teijn (2001)

Alcalosis Metablica
Se considera que la alcalosis metablica se produce por un exceso de bicarbonato; esto hace que en la
expresin de Henderson-Hasselbach la relacin de bicarbonato con respecto al acido carbnico aumente
y por tanto que el pH sea mas alto. Se requieren dos condiciones para que se produzca esta alteracin
metablica, un aumento en la concentracin de bicarbonato y que los riones sean incapaces de
excretar el exceso de bicarbonato. La alcalosis metablica es ocasionada por suministracin de exceso de
lcalis, perdida de iones hidrogeno o agotamiento de potasio tras la administracin de diurticos.
Una causa frecuente de alcalosis metablica es la perdida de acido clorhdrico estomacal por vomito
prolongado, lo que aumenta el pH porque se pierden iones hidrogeno y los riones equilibran la
perdida reabsorbiendo sodio en los tbulos proximales.
Compensacin
En la alcalosis metablica el rin compensa el exceso de bicarbonato aumentando su excrecin y los
pulmones retienen el dixido de carbono, enlenteciendo la respiracin alveolar. Cualquiera de estos dos
mecanismos restablece el pH sanguneo alrededor del valor fisiolgico de 7,4.
En la compensacin respiratoria, el aumento del pH que se produce en la alcalosis deprime el centro
respiratorio y ocasiona hipoventilacion lo que incrementa la pCO2 y por tanto, el H2CO3, y el HCO3-. La
pCO2 de la sangre aumenta con ms rapidez que el HCO3-; y por ello la relacin de la ecuacin de HendersonHasselbach disminuye y el pH desciende. La hipoventilacin tambin reduce la pO2.
La respuesta renal a la alcalosis metablica es una perdida de bicarbonato y retencin de iones
hidrogeno, aumenta as la formacin de amoniaco y reduce la reabsorcin de bicarbonato.

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Acidosis Metablica
La acidosis metablica se considera una deficiencia primaria de bicarbonato, que ocasiona una
disminucin en la relacin [Base-]/[Acido] de la ecuacin do Henderson-Hasselbach y por tanto que el pH
descienda. La acidosis metablica puede deberse a incremento de cidos endgenos como el acido (3hidroxibutirico y acetoactico (cetoacidosis diabtica, inanicin), acido lctico (ejercicio muscular
anaerbico, shock) o exgenos como el acido frmico por intoxicacin por metanol que liberan
hidrogeno para combinarse con bicarbonato, o a un aumento en las perdidas de bicarbonato.
Compensacin
Consecuentemente a las alteraciones arriba expuestas el pH desciende y los quimiorreceptores de la
mdula son estimulados para aumentar la ventilacin. La adaptacin respiratoria para eliminar
acido carbnico es lenta y con frecuencia se establece al cabo de 12-24 horas, lo que parece deberse a
la lentitud de la entrada de iones H+ a travs de la barrera hematoencefaIica, al liquido intersticial que
baa a los quimiorreceptores.
La segunda caracterstica del sistema de compensacin respiratorio de las acidosis metablicas es que
la respuesta ventilatoria es proporcional a la intensidad de la acidosis metablica.
En las situaciones en las que se produce una acidosis metablica por cidos que se eliminen por el
rin, otro mecanismo de compensacin consiste en un incremento de la excrecin renal de
hidrogeniones. La eliminacin urinaria del acido provoca contraccin del volumen extracelular,
activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y aumento de la excrecin renal de H+.

Alcalosis respiratoria
Se considera que la alcalosis respiratoria es una deficiencia primaria de dixido de carbono, lo que
ocasiona en la ecuacin de Henderson-Hasselbach un incremento de la relacin entre el numerador y
el denominador y por tanto un aumento del pH. En la alcalosis respiratoria, la ppCO 2, arterial es inferior
a los 40 mm de Hg, el pH es superior a 7,42 y el contenido total de CO2 (HCO3- + H2CO3 + CO2 disuelto)
disminuye. La alcalosis respiratoria casi siempre se debe a estimulacin de los quimiorreceptores
respiratorios que provoca hiperventilacin. La estimulacin puede ser psicgena, como en casos de
ansiedad, nerviosismo, histeria o tensin, o deberse a hipoxia o afecciones del control de la respiracin
en el sistema nervioso central. La hipoxia puede ser resultado de neumona, asma, embolia pulmonar o
lesiones del sistema nervioso central que afectan la estimulacin de los quimiorreceptores como
meningitis o accidentes cerebrovasculares.
Los estados metablicos que estimulan la hiperventilacin tambin provocan alcalosis respiratoria e
incluyen tirotoxicosis (hipertiroidismo), fiebre, ejercicio y septicemia. El alcoholismo agudo tambin
provoca hiperventilacin.
Las personas que viven en zonas muy altas tambin presentan hiperventilacin crnica debido a hipoxia,
la cual estimula los quimiorreceptores respiratorios y, la alcalosis respiratoria resultante se compensa de
forma crnica.
Compensacin
Como la causa de la alcalosis respiratoria es principalmente la hiperventilacin, la compensacin
respiratoria reduce la tasa de ventilacin. Si los quimiorreceptores respiratorios no responden a la pO2
alta y a la pCO2 baja de la alcalosis respiratoria, la compensacin es principalmente metablica en dos
etapas. En la primera el bicarbonato se transforma en acido carbnico, mediante el hidrogeno que

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proviene de los amortiguadores, incluyendo hemoglobinas, protenas y fosfato. Esta amortiguacin del
bicarbonato ocasiona reduccin del mismo e incremento do acido carbnico, aumenta la relacin de
Henderson-Hasselbach y reduce el pH. En la alcalosis respiratoria prolongada se produce la segunda
etapa de compensacin; en ella se reduce la excrecin renal de cidos y aumenta la excrecin de
bicarbonato como en la alcalosis metablica.
El hidrogeno intracelular que proviene do los amortiguadores se repone con potasio, lo que produce
hipopotasemia.

Acidosis respiratoria
Se considera un exceso primario de dixido de carbono, es decir, incremento del dixido de carbono o
hipercapnia, medida como ppCO2 (denominador de la ecuacin de Henderson-Hasselbach), lo que
ocasiona una disminucin de la relacin y por tanto disminucin del pH. La acidosis respiratoria se debe
a ventilacin inadecuada y puede ser aguda o crnica. En cualquier caso, la hipoventilacin conduce a
retencin de CO2, incremento ppCO2 sangunea y de H2CO3; y por tanto reduccin del pH.
La acidosis respiratoria aguda se debe a la depresin de los quimiorreceptores respiratorios, afecciones
del sistema neuromuscular y edema pulmonar agudo.
Los quimiorreceptores respiratorios se deprimen por traumatismos del sistema nervioso central,
narcticos como morfina, anestesia general durante ciruga y otras patologas que afectan al
funcionamiento de nervios y msculos. Se observa acidosis respiratoria crnica en afecciones que
interfieren con la capacidad pulmonar para expulsar dixido de carbono. Estas incluyen asma,
neumona, apnea, enfermedades pulmonares obstructivas y otras causas de hipoventilacin,
obstruccin de vas respiratorias y fibrosis pulmonar. Las enfermedades cardiacas provocan acidosis
respiratoria porque al disminuir la circulacin llega menos sangre a la circulacin pulmonar para el
intercambio de gases.

Compensacin
La compensacin es principalmente de tipo renal con retencin gradual de bicarbonato, aunque
tambin se produce compensacin pulmonar. Cuando el defecto primario no se encuentra en el
centro respiratorio, la hipercapnia estimula los pulmones Para eliminar dixido de carbono por
hiperventilacin. Esta ltima da lugar a reduccin de la pCO2 por lo que la relacin se acerca mas a la
normalidad y el pH aumenta aproximndose a 7,4. La respuesta respiratoria es proporcional al grado
de acidosis.
Los riones compensan la acidosis respiratoria incrementando el intercambio de sodio e hidrgeno
(que provoca excrecin de hidrgeno y retencin de sodio), reteniendo bicarbonato y aumentando la
formacin de amonio. Despus el acido carbnico se separa en iones hidrogeno que son amortiguados
por la hemoglobina y
otros amortiguadores por lo que en ltimo termino se produce la elevacin del pH por aumento del
numerador de la ecuacin de Henderson-Hasselbach.