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Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2013;57(1):67---77

Revista Espaola de Ciruga


Ortopdica y Traumatologa
www.elsevier.es/rot

TEMA DE ACTUALIZACIN

Displasia del desarrollo de la cadera


L. Moraleda , J. Albi
nana, M. Salcedo y G. Gonzalez-Moran
Unidad de Traumatologa y Ortopedia Infantil, Servicio de Ciruga Ortopdica y Traumatologa, Hospital Universitario La Paz,
Madrid, Espa
na
Recibido el 11 de octubre de 2012; aceptado el 15 de octubre de 2012
Disponible en Internet el 17 de diciembre de 2012

PALABRAS CLAVE
Displasia de cadera;
Revisin;
Peditrico

KEYWORDS
Hip dysplasia;
Review;
Pediatrics

Resumen La displasia del desarrollo de la cadera provoca cambios anatmicos que dan lugar
a una coxartrosis precoz. La etiologa y la patosiologa de la displasia de cadera no se conocen
con exactitud, aunque se han determinado factores de riesgo. Se han establecido programas de
despitaje neonatal clnicos y ecogrcos que lleven a un diagnstico precoz de esta afeccin. Un
diagnstico en los primeros meses de vida es fundamental porque permite obtener una cadera
normal y evitar la aparicin de una coxartrosis precoz. El tratamiento debe conseguir reducir la
cadera, evitando la aparicin de una necrosis avascular de la cabeza femoral, y normalizar el
desarrollo del acetbulo. Existen opciones ortopdicas y quirrgicas que deben ser conocidas
para lograr un xito en el tratamiento.
2012 SECOT. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

Dysplasia in the development of the hip


Abstract Developmental dysplasia of the hip (DDH) causes anatomical changes that cause early
coxarthrosis. Although risf factors have been determined, the aetiology and physiopathology
remains exactly unknown. Neonatal screening with physical examination and ultrasound have
been stablished in order to diagnose this disease early in life. A diagnosis in the rst months
of life is essential as it enables a normal hip to form and prevent the appearance of early
coxarthrosis. Treatment principles are to be able to reduce the hip without provoking avascular
necrosis of the femoral head, and to normalize the acetabular development. Knowledge of the
orthopaedic and surgical options is essential in order to achieve success in the treatment.
2012 SECOT. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

Introduccin
El trmino displasia del desarrollo de la cadera (DDC) incluye
un amplio espectro de alteraciones del acetbulo y del

Autor para correspondencia.


Correo electrnico: l.moraleda@yahoo.es (L. Moraleda).

fmur proximal, incluyendo la displasia aislada, la subluxacin o la luxacin de la cabeza femoral1---4 (g. 1). En
la displasia existe un desarrollo inadecuado del acetbulo,
de la cabeza femoral o de ambos, aunque hay una relacin concntrica entre ambas supercies articulares. Sin
embargo, en la cadera subluxada, aunque hay contacto
entre las dos supercies articulares, la cabeza femoral no
est centrada en la cavidad acetabular5 . En el caso de la

1888-4415/$ see front matter 2012 SECOT. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.recot.2012.10.005

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L. Moraleda et al

Figura 1 Radiografa anteroposterior de pelvis, que muestra una displasia acetabular (A), una subluxacin de la cadera (B) y una
luxacin de la cadera (C).

luxacin, la cabeza femoral se encuentra completamente


fuera del acetbulo6 .

Anatoma
La cadera normal
La cadera est formada por el acetbulo, la cabeza femoral
y las partes blandas que comprenden la cpsula articular,
el labrum, el ligamento teres o redondo y el tejido pulvinar. El acetbulo es una cavidad hemisfrica formada por
el cartlago acetabular, el cartlago trirradiado, el isquion
y el ilion. El cartlago acetabular se contina medialmente
con el cartlago trirradiado y forman conjuntamente el complejo cartilaginoso acetabular7 . Ambos separan el ilion, el
isquion y el pubis. El cartlago acetabular forma los 2 tercios externos; mientras que el cartlago trirradiado, el ilion
y el isquion forman el tercio medial no articular. El cartlago
trirradiado es el responsable del crecimiento del acetbulo
y del hueso innominado, manteniendo la relacin con el
crecimiento de la cabeza femoral8 . La concavidad del acetbulo se desarrolla por la presencia de la cabeza femoral
convexa9 .
En el interior del acetbulo encontramos el pulvinar,
tejido broadiposo que cubre su parte no articular7 . El ligamento redondo (ligamentum teres) une la cabeza femoral al
fondo acetabular. En la periferia del acetbulo se implanta
el labrum, un brocartlago de forma triangular y disposicin circunferencial que incrementa la profundidad del
acetbulo2 . El tama
no relativo del labrum respecto a la
cabeza femoral es mayor en la infancia que en la vida adulta,
lo cual reeja la importancia del labrum en la estabilidad de
la cadera peditrica2 . El labrum se dispone en toda la periferia del acetbulo excepto en la regin inferior, donde se
encuentra el ligamento transverso. La cpsula articular se
inserta en la cara externa del hueso ilaco, inmediatamente
adyacente al labrum.
Por su parte, el fmur proximal est formado al nacimiento solo por cartlago. Un istmo cartilaginoso conecta
a lo largo del borde lateral del cuello femoral, las placas
de crecimiento femoral y trocantrica. El centro de osicacin de la cabeza femoral aparece aproximadamente a
los 6 meses de edad, mientras que el centro de osicacin del trocnter mayor lo hace a los 5-6 a
nos de edad.
Existe una anteversin femoral al nacer que disminuye con el

crecimiento. Se ha descrito una anteversin femoral


media de 31 al a
no de vida, que pasa a ser de 15 a los
10
16 a
nos de edad . El ngulo cervicodiasaro tambin disminuye con la edad, pasando de un valor medio de 136 al
a
no de vida, a un valor medio de 127 a los 18 a
nos de edad4 .

La cadera displsica
En la cadera displsica se producen cambios de magnitud
variable, tanto en el acetbulo como en el fmur proximal
y en las partes blandas. Las modicaciones ocurren con el
tiempo, debido a la edad y a la carga, y conllevan cambios adaptativos en la articulacin. Existe un aplanamiento
del acetbulo con un aumento del grosor de su suelo seo.
La grasa pulvinar, el ligamento teres, el labrum y la cpsula articular se hipertroan; y el ligamento transverso se
invierte3 . La presin anormal de la cabeza femoral luxada o
subluxada sobre el labrum provoca una hipertroa del brocartlago y forma tejido broso. Este labrum voluminoso se
denomina limbus y suele estar evertido y adherido a la cara
interna de la cpsula articular3 . El labrum tambin puede
estar invertido en una cadera luxada e impedir su reduccin.
En algunos casos aparece una cresta en la parte posterosuperior del cartlago articular que se denomina neolimbus y
que est formado por un engrosamiento del cartlago hialino
acetabular3 . El neolimbus surge en respuesta a la presin
excntrica de la cabeza femoral y separa 2 cavidades: la
parte ms interna corresponde al acetbulo primario, mientras que la parte externa forma parte del llamado acetbulo
secundario. Mientras que el acetbulo primario es hipoplsico debido a la ausencia del estmulo de la cabeza femoral9 ;
el acetbulo secundario, formado por el cuadrante posterosuperior del acetbulo, el labrum evertido y la cpsula
articular, acoge a la cabeza femoral subluxada3 . El neolimbus no es un obstculo para la reduccin y desaparece
espontneamente una vez se haya reducido la cadera.
Respecto al fmur proximal, existe en la displasia de
cadera un acortamiento del cuello femoral, una deformidad
de la cabeza y un retraso en la aparicin del ncleo de osicacin secundario11 . Aunque la existencia de coxa valga est
ampliamente aceptada, algunos autores arman que ocurre
exactamente lo contrario y que el fmur proximal adopta
una disposicin en varo y no en valgo11 . Tambin existe controversia acerca de la presencia o no de una anteversion
femoral incrementada12 .

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Displasia del desarrollo de la cadera

Etiologa
Para que ocurra un desarrollo adecuado de la cadera es
preciso que la cabeza femoral se encuentre correctamente
centrada en el acetbulo y que exista un equilibrio entre
el crecimiento de los cartlagos trirradiado y acetabular8,9 .
Cualquier alteracin en este equilibrio, ya sea en el periodo
intrauterino o en el posnatal, conducir a un desarrollo alterado de la cadera9 . Dada la poca incidencia de la DDC en
fetos abortados antes de la semana 2013 , cabe pensar que
los problemas ocurran en los ltimos meses del embarazo.
La etiologa de la displasia del desarrollo de la cadera
es multifactorial y se han relacionado factores hormonales,
mecnicos y genticos. La teora hormonal se basa en la
inuencia que las hormonas sexuales tienen sobre el tejido
conectivo de la cpsula articular. Los estrgenos inhiben la
sntesis de colgeno y favorecen el entrecruzamiento de sus
bras y la formacin de elastina14 . Experimentalmente, se
ha demostrado como la administracin de estrgenos disminuye el contenido de colgeno en la cpsula articular de la
cadera, mientras que la progesterona lo incrementa14 . Se
puede concluir que los estrgenos dicultan la luxacin de
la cadera, mientras que la progesterona la facilita15 . Existe
una laxitud articular hormonal en la ltima parte del embarazo que convierte a este periodo en la etapa fundamental
de la teora endocrinolgica15 . Sin embargo, no ha podido
asociarse la presencia de la DDC con cambios en la concentracin de estrgenos en orina, la concertacin srica de
beta-estradiol, o la concentracin de relaxina en suero o en
sangre de cordn umbilical16 .
La teora mecnica sostiene que fuerzas persistentemente aplicadas pueden originar una deformidad que ocurre
con mayor facilidad en periodos de crecimiento. El feto,
por su alta tasa de crecimiento y por su relativa plasticidad, es muy vulnerable a la deformidad13 . Las fuerzas
deformantes pueden estar provocadas por la musculatura
abdominal o uterina; por una postura mantenida, sobre todo
en exin de caderas y extensin de rodillas; o por una disminucin del espacio libre para el feto, bien porque el feto
sea grande o porque el volumen de lquido amnitico est
disminuido3,13,14 .

Factores genticos
Aunque no se han realizado estudios adecuados sobre los factores genticos en la DDC, la concentracin familiar de casos
descrita en la literatura sugiere una susceptibilidad gentica. Se ha descrito un riesgo relativo de 12,1 en familiares
de primer grado y de 1,74 en familiares de segundo grado17 .
Existe una concordancia entre gemelos monocigoticos del
43% que pasa a ser del 3% en el caso de los gemelos dicigticos. Al margen de la agrupacin familiar, la incidencia
de la DDC en mujeres duplica a los varones17 , lo que puede
explicarse, parcialmente, por una susceptibilidad gentica,
adems de por un ambiente hormonal favorecedor o una
mayor incidencia de presentacin de nalgas. Estos datos
ponen de maniesto la contribucin de factores genticos
en la etiologa de la enfermedad.
Aunque se desconoce la etiopatogenia exacta de la DDC,
se conocen algunos factores de riesgo (tabla 1). Hay factores relacionados con problemas de espacio para el feto, la
presencia de oligohidramnios y sus diferentes causas (HTA,

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Tabla 1 Factores de riesgo de la displasia del desarrollo de
la cadera
1. Presentacin de nalgas
2. Antecedentes familiares
3. Sexo femenino
4. Primognito
5. Oligohidramnios
6. Elevado peso al nacimiento
7. Embarazo mltiple
8. Madre de talla baja
9. Cadera izquierda
10. Hiperlaxitud ligamentosa
11. Deformidad del miembro inferior
12. Tortcolis
13. Pie zambo

sndrome de Potter, etc.)13 ; un embarazo mltiple o una


madre con talla baja. Otros factores estn relacionados
con un aumento de las fuerzas deformantes: la presentacin de nalgas, por la postura mantenida de extensin de
rodillas y exin de caderas18 ; ser primognito, puesto que
la distensin del tero y la pared abdominal es menor en
el primer embarazo13 ; la cadera izquierda, debido a que
la posicin intratero ms frecuente es con aduccin del
miembro inferior izquierdo contra el coxis13 ; y la presencia de hiperlaxitud ligamentosa. Otros factores de riesgo
son el sexo femenino, debido probablemente a un ambiente
hormonal favorecedor y a una mayor incidencia de la presentacin de nalgas17,18 ; y los antecedentes familiares de
displasia de cadera, consecuencia de una susceptibilidad
gentica17,18 .
Aunque parece clara la asociacin de la DDC con la presencia de tortcolis13 , existe controversia en el momento
actual respecto a la asociacin de la DDC con la presencia de
deformidades como el pie zambo o el metatarso aducto19 .
Tambin se ha discutido la asociacin de la DDC con un elevado peso al nacimiento18 .
Los factores de riesgo ms importantes relacionados con
la presencia de alteraciones en la ecografa al nacimiento
son la presentacin podlica, los antecedentes familiares
de la DDC y el gnero femenino20 .
Sin embargo, la mayora de los ni
nos con DDC no presentan factores de riesgo21 y la mayora que precisan
tratamiento tampoco presentan factores de riesgo20 .

Historia natural
El trmino DDC abarca un espectro de alteraciones: inestabilidad de cadera, displasia acetabular, subluxacin o luxacin
de la cadera1 . La displasia de cadera provoca una inestabilidad de la misma en los primeros meses de vida, que se
pone de maniesto con las maniobras de Barlow o de
Ortolani. Se ha descrito una prevalencia de inestabilidad
neonatal de cadera del 1-1,5% en los recin nacidos vivos22 ,
y una incidencia de 5 por cada 1.000 varones nacidos
vivos y 13 por cada 1.000 mujeres nacidas vivas22 .
La mayora de las caderas inestables en el periodo neonatal se resuelven espontneamente en las primeras semanas
de vida23 . Esta resolucin espontnea parece ser consecuencia del aumento del tono muscular o de la disminucin

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en la cantidad de relaxina. De hecho, solo el 1,2% de las
inestabilidades de cadera neonatal precisan tratamiento24 .
Tambin se ha demostrado claramente como la mayora de
las alteraciones ecogrcas presentes en los primeros das
de vida, lo que ocurre en el 6,6% de las caderas exploradas, se resuelven espontneamente20 . Los casos no resueltos
espontneamente son considerados como displasias persistentes. Se ha descrito una tasa de evidencia ecogrca de
displasia de cadera persistente a las 6 semanas de vida (y
por lo tanto, de necesidad de tratamiento) de 3 por cada
1.000 ni
nos nacidos vivos20 y una tasa de evidencia radiolgica de displasia de cadera persistente a los 5 meses de vida
de 1,5 por cada 1.000 ni
nos nacidos vivos25 .
La displasia persistente del desarrollo de la cadera no
tratada conlleva una serie de alteraciones anatmicas que
modican la biomecnica articular, incrementando la tensin sobre una menor rea de contacto6 . Elevadas presiones
articulares mantenidas durante periodos prolongados de
tiempo, provocan una degeneracin del cartlago articular y
conducen a una coxartrosis temprana. La DDC es la causa del
2,6-9,1% de todas la prtesis totales de cadera implantadas
a cualquier edad26,27 , y el origen ms frecuente en pacientes
jvenes (21-29%)22,27 . La presencia de subluxacin ha demostrado ser el factor ms importante, puesto que lleva casi
invariablemente al desarrollo de coxartrosis28 . La historia
natural de la displasia acetabular en ausencia de subluxacin
es difcil de predecir puesto que desconocemos su incidencia real. Aun as, existe una clara asociacin de la displasia
acetabular con la coxartrosis22 . En los casos de luxacin
completa, la presencia de un acetbulo secundario es el
factor fundamental para el desarrollo de la coxartrosis28 .
La mayora de los pacientes que no presentan un acetbulo secundario mantienen un buen rango de movilidad con
poca incapacidad funcional. Se desconoce la razn por la
cual algunas luxaciones completas desarrollan el acetbulo
secundario y otras no. La inestabilidad de la cadera neonatal se asocia con un riesgo 2,6 veces mayor de prtesis de
cadera en la etapa adulta joven comparado con las caderas estables al nacimiento22 .Los resultados de las escalas
de valoracin de la cadera son buenos hasta que aparecen
cambios degenerativos en la articulacin28 .
Al margen de la aparicin de coxartrosis, los pacientes
con una luxacin completa unilateral desarrollan una discrepancia de longitud de los miembros inferiores, una marcha
inestable, escoliosis postural, deformidad de la cadera en
exin y aduccin, y deformidad en valgo de la rodilla ipsilateral que puede provocar dolor y dar lugar al desarrollo de
gonartrosis28 . Los pacientes con una luxacin bilateral desarrollan una hiperlordosis lumbar y una marcha alterada.
Existe tambin una limitacin de la abduccin de la cadera.
Los resultados funcionales de los pacientes con una luxacin
unilateral o bilateral son parecidas28 . No existe asociacin
entre la altura de la luxacin y el resultado de la escala
de valoracin de la cadera, el desarrollo de un acetbulo
secundario, el dolor de espalda o los problemas en la rodilla
ipsilateral28 .

Diagnstico
El xito en el tratamiento de la displasia de cadera implica
una reduccin anatmica de la articulacin y la restauracin

L. Moraleda et al
del crecimiento y el desarrollo normal del acetbulo5 . Segn
avanza la edad del ni
no, la reduccin se diculta y disminuye
el potencial del acetbulo para recuperar su crecimiento,
reduciendo por lo tanto, las probabilidades de xito29 . El
tratamiento en los primeros meses de vida es fcil y tiene
muy buen pronstico, lo que convierte al diagnstico precoz
en un elemento fundamental en el tratamiento de la DDC.

Inestabilidad de cadera en la etapa neonatal


El diagnstico precoz se basa en la demostracin de una
cadera inestable con las maniobras de Barlow y Ortolani23,30 .
La maniobra de Barlow, consitente en abducir la cadera
y empujar hacia posterior para intentar luxar la cadera a
posterior, demuestra la presencia de una cadera reducida
pero luxable23 ; mientras que la maniobra de Ortolani, consistente en abducir la cadera y empujar en la zona del
trocnter mayor hacia anterior, se
nala la presencia de una
cadera luxada o subluxada, pero reductible30 . La maniobra
de Ortolani es el procedimiento ms til para detectar una
inestabilidad30---33 . Se ha establecido un cribado universal de
la displasia de la cadera usando el examen clnico como
parte del protocolo de exploracin fsica del recin nacido.
La precisin del examen clnico incrementa con la prctica,
y an siendo muy able en manos de un experto, puede no
serlo tanto en manos de una persona inexperta o no especialista. Aunque se ha descrito una incidencia de inestabilidad
de cadera neonatal de 5 por cada 1.000 varones nacidos vivos
y 13 por cada 1.000 mujeres nacidas vivas22 ; la incidencia
disminuye a uno de cada 2.000 ni
nos nacidos vivos cuando el
ni
no es explorado por un ortopeda infantil experimentado20 .
Adems, el hallazgo aislado de un clic de cadera en un
recin nacido no se considera patolgico34 . Por todo ello, se
ha recomendado referir a la consulta de ortopedia infantil
a todo paciente con una sospecha clnica o con factores de
riesgo importantes (presentacin podlica o antecedentes
familiares).
Clnicamente, tambin puede observarse una dicultad
en la abduccin de las caderas. Hay que tener en cuenta,
que aquellas caderas luxadas pero irreductibles (como, por
ejemplo, las luxaciones teratolgicas) no mostrarn una
inestabilidad de la cadera en la exploracin fsica, pero s
una dicultad en la abduccin de la misma. Por lo tanto,
adems de las maniobras de Barlow y Ortolani, siempre ha
de explorarse la abduccin de la cadera.
Godward et al.35 estudiaron los ni
nos menores de 5 a
nos
intervenidos quirrgicamente por una DDC, y describieron
como el cribado clnico no fue capaz de detectar la displasia en los primeros 3 meses de vida en el 70% de los casos.
Adems, se ha descrito que el 92% de los pacientes a los que
se les ha implantado una prtesis de cadera como consecuencia de una displasia, no presentaron una inestabilidad
de la cadera en la exploracin neonatal22 . Por lo tanto, se
puede concluir que el despitaje clnico neonatal no funciona
adecuadamente o que existe una displasia de cadera de aparicin tarda que no est presente, al menos clnicamente,
en la etapa neonatal. Se ha propuesto la ecografa universal
como medio para mejorar la deteccin neonatal y disminuir la incidencia de diagnstico tardo que existe con el
examen clnico. Sin embargo, ensayos clnicos aleatorizados
han demostrado que la ecografa no disminuye la incidencia

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Displasia del desarrollo de la cadera


de diagnstico tardo36 . El consenso actual es realizar una
ecografa solamente en aquellos casos donde existan dudas
con la exploracin fsica o en los pacientes con factores de
riesgo importantes37 .

Exploracin fsica tras la etapa neonatal


La prevalencia de inestabilidad de la cadera a la exploracin
fsica disminuye tras la primera semana de vida como consecuencia del aumento del tono muscular23 . Sin embargo,
a medida que el ni
no crece, incrementa la incidencia de
asimetra en la abduccin de las caderas25 . Si bien la exploracin fsica de la DDC en la etapa neonatal se basa en la
demostracin de una cadera inestable con las maniobras de
Barlow y Ortolani, la limitacin de la abduccin es el signo
clnico ms importante en los ni
nos mayores de 2-3 meses
de edad, sobre todo si es unilateral38 . Otro signo que pueden encontrarse en la exploracin fsica es la discrepancia
en la longitud de los miembros inferiores que se maniesta
en el signo de Galeazzi. La asimetra de los pliegues no es
un signo muy able porque est presente en el 30% de los
ni
nos con caderas normales, y sin embargo, no esta presente
en todos los ni
nos con DDC1 . Una vez iniciada la marcha,
el paciente puede presentar cojera o hiperlordosis de la
columna lumbar.

Diagnstico por imagen


Ecografa
En cuanto al diagnstico por la imagen, los mtodos ms
utilizados son la ecografa y la radiografa simple. La ecografa es til en los primeros meses de vida. Graf39 describi
un mtodo de evaluacin que se basa en la morfologa de la
cadera. Se calculan 2 ngulos: el angulo alfa, formado por el
ilion y la lnea que va desde el promontorio hasta el punto en
el acetbulo sin sombra acstica y que corresponde al cartlago tirradiado; y el ngulo beta, formado por la lnea que
va desde el promontorio hasta la punta del labrum39 . Segn
los hallazgos, clasicaba a las caderas en 4 grupos. Terjesen et al.25 proponen sin embargo, un mtodo de evaluacin
dinmico que enfatiza la importancia de la inestabilidad y
el porcentaje de cobertura de la cabeza. Se ha descrito que
la valoracin dinmica de la estabilidad de la cadera es la
nica tcnica ecogrca que tiene una relacin signicativa
con el resultado.
No est claro cual es la historia natural de los hallazgos encontrados en la ecografa y si los pacientes con
hallazgos patolgicos deben ser tratados. Hay que tener
en cuenta que el 96% de los casos con alteraciones en la
ecografa realizada durante la primera semana de vida se
resuelven espontneamente en las primeras 6 semanas20 .
Por ese motivo, se recomienda realizar el cribado ecogrco
entre la tercera y la sexta semana de vida (tabla 2).
Radiografa
Sin embargo, cuando el ncleo de osicacin est presente
aparece una sombra acstica que oscurece las estructuras
mediales y diculta la valoracin ecogrca de la cadera.
La radiografa simple es considerada la prueba de imagen de
eleccin en la DDC por encima de los 4 meses de edad34 . Se
han descrito una serie de medidas radiogrcas para valorar

71
Tabla 2

Errores frecuentes del tratamiento

1. Tratar una alteracin ecogrca leve (cadera inmadura)


encontrada en las primeras 2-3 semanas de vida
2. Colocar mal un arns de Pavlik
3. Mantener un arns de Pavlik en una cadera
Ortolani-positiva que no se reduce en las primeras
2-3 semanas
4. Colocar un arns de Frejka en una cadera luxada
o subluxada
5. No realizar una artrografa para controlar una reduccin
cerrada o abierta
6. Realizar osteotomas plvicas o femorales para reducir
una cadera
7. No vigilar el desarrollo de la cadera hasta los 4 a
nos
de edad

la conguracin anatmica del acetbulo: el ndice acetabular, el ngulo acetabular de Sharp, el ngulo ACM y el grosor
del suelo acetabular40 .
El ndice acetabular y el ngulo acetabular de Sharp reejan la inclinacin del techo acetabular; mientras que el
ngulo ACM es til para valorar la profundidad acetabular40 .
Estos ngulos ofrecen en el acetbulo displsico unos valores mayores a los valores normales correspondientes a cada
edad, reejando el aplanamiento del acetbulo29 . Existe
adems un aumento del grosor del suelo acetabular en la
DDC.
El ndice acetabular que mide la oblicuidad del techo acetabular es la medida ms utilizada para valorar la morfologa
acetabular, aunque su valor puede alterarse por la posicin
de la pelvis40 (g. 2). El ndice acetabular presenta un rango
de valores considerados como normales. En general, se considera como normal los siguientes lmites superiores: 30 en
ni
nos menores de un a
no; 25 en ni
nos con una edad comno y los 3 a
nos de edad; y 20 desde los
prendida entre el a
3 a
nos de edad29 . Algunos autores consideran patolgico
todo valor superior a 3041 . Sin embargo, el intervalo de conanza de la variacin intraobservador es de 6 ; mientras
que el intervalo de conanza de la variacin interobservador
es de 5,542 . Por ese motivo, se considera que la progresin
del valor en una serie de radiografas tiene mas importancia
que el valor absoluto de una medicin aislada42,43 .
El ngulo acetabular de Sharp tambin es til para valorar
la inclinacin del techo acetabular40 . Se utiliza en pacientes
de mayor edad, cuando el cartlago trirradiado esta osicndose y no puede calcularse el ndice acetabular.
Existen, adems, otras medidas radiogrcas que valoran la relacin del fmur proximal y el acetbulo, como
son la lnea de Shenton, el ngulo centro-borde de Wiberg
y la cobertura acetabular. La lnea de Shenton es el arco
formado por el borde inferior del cuello femoral y el

Tabla 3

Objetivos del tratamiento

1. Reduccin concntrica y estable sin provocar una NAV


2. Vigilar el desarrollo acetabular tras la reduccin
3. Realizar osteotomas si existe una displasia acetabular
residual
NAV: necrosis avascular.

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Figura 2 Radiografa anteroposterior de pelvis. La lnea de


Shenton (cadera derecha) es la medida ms utilizada para valorar la relacin del acetbulo y el fmur proximal. El ndice
acetabular (cadera izquierda) es la medida ms utilizada para
valorar la morfologa del acetbulo.

borde superior del agujero obturador cuando la cadera se


encuentra anatmicamente reducida (g. 2). La lnea de
Shenton es la medida ms ampliamente utilizada para valorar la relacin entre el fmur proximal y el acetbulo, sobre
todo a partir de los 2 a
nos de vida40 . El ngulo centroborde de Wiberg reeja la cobertura de la cabeza femoral.
En el adulto, los valores superiores a 25 son considerados
normales, mientras que los valores inferiores a 20 se consideran patolgicos. Sin embargo, entre los 3 y los 17 a
nos
de edad se consideran patolgicos los valores inferiores a
1544 . El ngulo centro-borde de Wiberg presenta una gran
variabilidad durante los primeros 3 a
nos de vida debido a la
dicultad para localizar el centro de la cabeza femoral44 . En
la subluxacin de la cadera encontramos una lnea de Shenton interrumpida y un ngulo centro-borde disminuido6 . Por
el contrario, la lnea de Shenton est ntegra en la displasia
acetabular, aunque el ngulo centro-borde est igualmente
disminuido. En la luxacin de cadera, la lnea de Shenton
queda interrumpida al estar la cabeza femoral luxada posterosuperiormente; mientras que no es posible calcular el
ngulo centro-borde.
La clasicacin de Severin evala la displasia acetabular,
la deformidad de la cabeza femoral y la subluxacin en una
radiografa de la cadera en la madurez esqueltica45 . Esta
clasicacin tiene una buena correlacin con el resultado a
largo plazo radiolgico, clnico y funcional de la cadera.

Tratamiento
El xito en el tratamiento implica lograr y mantener una
reduccin anatmica de la articulacin y recuperar el desarrollo normal del acetbulo. El tratamiento de la DDC
podra resumirse en los siguientes pasos (tabla 3):
1. En primer lugar, hay que conseguir una reduccin estable
y concntrica de la cadera evitando complicaciones como
la necrosis avascular de la cabeza femoral.
2. En segundo lugar, hay que vigilar con radiografas seriadas el desarrollo acetabular que ocurre tras reducir la

L. Moraleda et al
cadera. El estmulo que supone la reduccin anatmica
y estable de la cabeza femoral puede normalizar el
acetbulo46 . Se ha descrito que la evolucin del ndice
acetabular es el parmetro ms able para predecir la
presencia o no de displasia acetabular residual al nal
del crecimiento.
3. En tercer lugar, es necesario realizar osteotomas plvicas y/o femorales en aquellos casos con una displasia
de cadera residual. Se considera que el potencial de crecimiento acetabular disminuye de manera importante a
partir de los 4 a
nos de edad y con ello la posibilidad
de que simplemente la reduccin de la cadera consiga
normalizar el acetbulo29 . Las osteotomas plvicas se
realizan a partir de los 3-4 a
nos de edad con el objetivo
de mejorar la conguracin del acetbulo. Es un error
relativamente frecuente realizar una osteotoma plvica
o femoral con la intencin de reducir o estabilizar una
cadera.

La reduccin de la cadera es fcil durante los primeros


meses de vida. Adems, durante este periodo el estmulo
que supone mantener la cadera reducida consigue por si solo
normalizar el acetbulo en la mayora de los casos. Pavlik47
demostr que la exin de la cadera y de la rodilla provocaba la abduccin y reduccin espontnea y atraumtica de
la cadera, manteniendo su movilidad activa y evitando la
necrosis avascular de la cabeza femoral. Pavlik, en contraposicin con las otras opciones de tratamiento, considera
la movilidad activa como el factor teraputico ms importante. El arns permite la movilidad activa de la cadera en la
zona de seguridad, cuyos lmites son una abduccin mnima
por debajo de la cual se produce la reluxacin (aproximadamente 30 ), y una abduccin mxima por encima de la
cual incrementa el riesgo de necrosis avascular de la cabeza
femoral (aproximadamente 60 ). La tasa de xito del arns
de Pavlik alcanza el 95% en los casos de displasia acetabular
o subluxacin de la cadera y el 80% en los casos de luxacin48 .
El arns de Pavlik es el mtodo ms utilizado en el tratamiento de la DDC en el ni
no desde el nacimiento hasta
aproximadamente los 6-10 meses de edad, dependiendo de
los autores47---49 (g. 3). A mayor edad, est indicada una
ortesis que mantenga una posicin ja.
Se ha descrito en los casos con luxacin, una tasa de
reduccin de la cadera con el arns de Pavlik del 63 al 92%
de los casos48,50 . El uso del arns no debe prolongarse si
la reduccin de la cadera no ha ocurrido espontneamente
en las primeras 2-4 semanas de tratamiento, puesto que
incrementa las incidencias de complicaciones51 . La ecografa es til para conrmar la reduccin espontnea, aunque
la exploracin clnica ha demostrado ser suciente. Se han
descrito una serie de factores asociados con el fallo del arns
de Pavlik para conseguir la reduccin: una cadera luxada no
reductible con la maniobra de Ortolani, un mayor desplazamiento de la cabeza femoral, la presencia de un labrum
invertido, un ngulo beta elevado, un porcentaje de cobertura femoral disminuido, un ndice acetabular mayor de 36 ,
la presentacin a partir de la sptima semana de edad o la
luxacin bilateral52 .
Las complicaciones asociadas con el arns de Pavlik son mnimas, siempre y cuando sea correctamente
realizado47 . La incidencia de necrosis avascular, la

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Displasia del desarrollo de la cadera

73

Figura 3 La gura A muestra una ni


na de 5 meses de edad con un arns de Pavlik. La tira anterior exiona la cadera 90 , provocando
una abduccin de la cadera. La abduccin de la cadera viene determinada por la exin de la cadera y la rodilla, no por la tira
posterior, que est dise
nada simplemente para que el muslo no caiga en aduccin. El arns permite la movilidad de la cadera en
un rango de seguridad. En la gura B se puede ver a un neonato con un arns mal colocado. La abduccin de la cadera es excesiva
y est determinada por la tira posterior y no por la exin conjunta de la rodilla y la cadera. Esta abduccin excesiva de la cadera
incrementa el riesgo de necrosis avascular de la cabeza femoral.

complicacin ms temible, es casi inexistente47,50 . Sin


embargo, si el arns se coloca con una abduccin excesiva,
la incidencia de necrosis avascular de la cabeza femoral
incrementa considerablemente49 (g. 3). La colocacin del
arns con una exin excesiva puede provocar una luxacin
inferior o una parlisis transitoria del nervio femoral49 . Se
han descrito otras complicaciones asociadas con el uso del
arns de Pavlik como son el empeoramiento de la displasia
acetabular o la aparicin de una parlisis braquial.
Cuanto mayor es el ni
no, mayor es la dicultad para conseguir la reduccin, por lo que la ecacia del arns de Pavlik
disminuye. La artrografa valora de forma precisa la calidad
de la reduccin ya que permite visualizar las partes blandas de la articulacin y la forma y el tama
no de la parte
cartilaginosa del acetbulo y la cabeza femoral53 (g. 4). La
reduccin ha de ser concntrica y estable en una posicin
funcional. Si en la artrografa no se observa una reduccin anatmica, se debe proceder a realizar una reduccin
abierta liberando los obstculos intra-articulares y extraarticulares que impidan la reduccin: el pulvinar, el labrum,
el ligamento teres hipertrco, el ligamento transverso, el
tendn del psoas y la capsula anteromedial3 . Las estructuras interpuestas, en el caso de intentar una reduccin

cerrada en presencia obstculos, incrementarn la presin


sobre la cabeza femoral, incrementando el riesgo de oclusin de los canales cartilaginosos o del drenaje venoso y
provocando una necrosis avascular de la cabeza femoral.
Es muy importante recordar que el tratamiento con una
reduccin cerrada en presencia de estructuras interpuestas lleva a un mal resultado a largo plazo e incrementa el
riesgo de necrosis avascular53 . Por lo tanto, es imperativo
realizar una artrografa en aquellas caderas luxadas o subluxadas para valorar la necesidad de una reduccin cerrada o
abierta.
Cuanto mayor es el ni
no, mas frecuentemente ser necesario realizar una reduccin abierta. Aunque la reduccin
es difcil, el potencial de crecimiento del acetbulo sigue
siendo elevado, de forma que el estmulo de la reduccin
concntrica de la cadera conseguir normalizar el acetbulo
displsico. Una vez lograda la reduccin abierta o cerrada,
esta se mantendr mediante un yeso pelvipdico durante
3 meses para lograr la estabilizacin de la cadera. Este
protocolo de reduccin bajo anestesia general seguida de
inmovilizacin con una espica de yeso se aplica al inicio
de la infancia en los ni
nos que presentan de una luxacin
no reductible con el arns de Pavlik.

Figura 4 Artrografa de una cadera. En el caso A puede verse una reduccin correcta de la cadera sin acmulo medial de contraste
(1) y con una espina de rosal (2), que se corresponde con el contraste existente entre la cpsula y el labrum. La artrografa del
caso B muestra un acmulo medial de contraste (3), que indica la reduccin incorrecta de la cadera, existiendo obstculos para la
reduccin: el labrum (4), el tendn del psoas (5) y el ligamento redondo (6). En el caso B esta contraindicado realiar una reduccin
cerrada de la cadera, siendo necesario realizar una reduccin abierta para eliminar los obstculos anatmicos.

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L. Moraleda et al

Figura 5 Displasia residual tras el tratamiento con el arns de Pavlik. La imagen del cuadrante superior izquierdo muestra una
radiografa anteroposterior de pelvis de un paciente de 4 meses de edad al inici del tratamiento con el arns. La imagen del
cuandrante inferior izquierdo muestra una radiografa anteroposterior de pelvis del mismo paciente a los 15 meses de edad donde
se observa una displasia acetabular residual a pesar del tratamiento con el arns de Pavlik. Las imgenes de la derecha corresponden
a una radiografa anteroposterior de una pelvis normal a los 4 meses de edad en el caso del cuadrante superior derecho, y a los
15 meses de edad en el caso del cuadrante inferior derecho.

Al avanzar la edad del ni


no se hace menos probable
que la reduccin consiga por si sola normalizar el acetbulo displsico29 . La prevalencia de displasia residual
incrementa con la edad a la que se reduce la cadera,
independientemente del tipo de reduccin54 (g. 5). Se desconoce el lmite de edad a la cual el estmulo que provoca
la reduccin de la cadera es suciente para normalizar el
acetbulo. Adems, independientemente de la edad en
el momento de la reduccin, el estmulo no siempre es suciente y la displasia residual puede ocurrir incluso cuando el
tratamiento se realiza en los primeros meses de vida. A pesar
del gran xito a corto y medio plazo del arns de Pavlik, se
ha descrito a largo plazo una displasia residual en el 17-19%
de los pacientes tratados con este mtodo55 . Tambin se ha
descrito una displasia residual en el 22-33% de las caderas
tratadas con reduccin cerrada o abierta54,56,57 . Cuando no
se normaliza el acetbulo (displasia residual persistente) o
no se espera que ocurra debido a la edad, sern necesario
osteotomas acetabulares y/o femorales que traten de evitar la aparicin de coxartrosis en la vida adulta. El momento
adecuado para indicar estos procedimientos est en permanente debate, siendo la edad y la evolucin del ndice
acetabular como el indicador de la remodelacin acetabular, los parmetros ms ables para predecir la probabilidad
de displasia residual en la madurez esqueltica29,54 .
Las osteotomas femorales, consistentes en osteotomas varizantes y derrotatorias, se realizan para estabilizar
la reduccin de la cadera y para estmular el desarrollo del
acetbulo58 . Su utilizacin se basa en la supuesta existencia de una anteversin femoral incrementada y una coxa
valga, lo cual est en discusin11,12 . La anteversin femoral incrementada es la causa ms frecuente de recurrencia
de la subluxacin, y por lo tanto, la osteotoma femoral
derotatoria es necesaria en algunos casos para conseguir

una reduccin estable de la cadera. Adems, algunos autores han demostrado que la reduccin concntrica de la
cadera seguida de una osteotoma derrotatoria consigue
estimular el desarrollo del techo acetabular sin necesidad de
varizar el fmur proximal o realizar una acetabuloplastia58 .
Sin embargo, otros autores creen que la displasia acetabular no puede resolverse siempre con actuaciones exclusivas
sobre el fmur proximal59 .
Las osteotomas acetabulares descritas en la literatura
pueden dividirse en 2 grupos: las osteotomas que mantienen el cartlago articular como supercie de contacto entre
el acetbulo y la cabeza femoral; y las denominadas osteotomas de salvamento, que no lo hacen. Las primeras se
dividen, a su vez, en osteotomas que alteran la orientacin (osteotoma de Salter, triple osteotoma de Steel o
la osteotoma periacetabular) y osteotomas que alteran la
forma (osteotoma de Pemberton, osteotoma de Dega o San
Diego).
Las osteotomas de reorientacin solo mejoran
la direccin del acetbulo. Entre estas osteotomas
se encuentran la osteotoma de Salter, la osteotoma
periacetabular o la triple osteotoma de Steel. Con estas
osteotomas se moviliza el acetbulo de forma que se
incrementa la cobertura lateral y anterior, disminuyendo al
mismo tiempo la cobertura posterior e inferior. Entre las
osteotomas que alteran la forma encontramos la osteotoma de Dega y la osteotoma de Pemberton. La osteotoma
de Dega se efecta mediante la cortical lateral del ilion
y se dirige hacia el cartlago trirradiado, dejando la cortical medial integra, y permite movilizar el techo acetabular,
utilizando como bisagra el cartlago trirradiado (g. 6).
La osteotoma de Pemberton comienza en la espina ilaca
antero-inferior, se curva posteriormente hacia la rama ilioisquitica del cartlago trirradiado y utiliza tambin como

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Displasia del desarrollo de la cadera

75

Responsabilidades ticas
Proteccin de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigacin no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Condencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artculo no aparecen datos de pacientes.

Figura 6 Imgenes correspondientes a una displasia de cadera


residual tratada con una osteotoma femoral varizante y derrotatoria y con una acetabuloplastia tipo Dega.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los


autores han obtenido el consentimiento informado de los
pacientes y/o sujetos referidos en el artculo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.

Conicto de intereses
bisagra el cartlago trirradiado. Las osteotomas que alteran la forma consiguen un mayor grado de correccin de
la displasia acetabular y una mayor cobertura de la cabeza
femoral que la osteotoma de Salter60 . Es necesario recordar
que las osteotomas siolgicas no se realizan para reducir o
estabilizar una cadera luxada o subluxada, sino solo en aquellas caderas reducidas y estables con el objetivo de mejorar
la conguracin acetabular.
Respecto a las caderas irreductibles, se pueden realizar osteotomas de salvamento (osteotoma de Chiari y la
osteotoma tipo shelf) con el objetivo de incrementar
la cobertura de la cabeza femoral, dar estabilidad a la articulacin e incrementar el rea de carga del acetbulo. Sin
embargo, estas osteotomas no mantienen el cartlago articular como supercie de contacto entre el acetbulo y la
cabeza femoral. Se ha demostrado que la cpsula articular interpuesta entre la cabeza femoral y la supercie del
ilion movilizada en la osteotoma de Chiari o entre la cabeza
femoral y el injerto seo utilizado en la osteotoma tipo
shelf sufre una metaplasia y adquiere una estructura que
se asemeja al cartlago articular61 .
Tampoco las osteotomas acetabulares o femorales consiguen normalizar el acetbulo y evitar el desarrollo de
coxartrosis en todos los casos. Thomas et al.62 estudiaron los
resultados a largo plazo de la osteotoma de Salter y describieron la implantacin de una prtesis de cadera en el 31%
de los pacientes que haban sobrevivido ms de 40 a
nos tras
la ciruga. Adems, el 17% presentaban signos radiogrcos
denitivos de artrosis (grados 3 o 4 de Kellgren y Lawrence)
aunque no se les haba implantado una prtesis. De igual
modo, Steppacher et al.63 describen, a los 20 a
nos del procedimiento, la implantacin de una prtesis total de cadera
en el 38% de los pacientes sometidos a una osteotoma periacetabular. Gibson y Benson64 describen los resultados a largo
plazo de los pacientes que fueron tratados en la infancia
temprana con una reduccin abierta o cerrada de la cadera
y una osteotoma derrotatoria del fmur proximal encontrando a los 21 (16-31) a
nos de edad la presencia de signos
artrsicos en el 44% de los casos.

Nivel de evidencia
Nivel de evidencia v.

Los autores declaran no tener ningn conicto de intereses.

Bibliografa
1. Dezateux C, Rosendahl K. Developmental dysplasia of the hip.
The Lancet. 2007;369:1541---52.
2. Dunn PM. The anatomy and pathology of congenital dislocation
of the hip. Clin Orthop Relat Res. 1976;119:23---7.
3. Ponseti IV. Morphology of the acetabulum in congenital dislocation of the hip. Gross, histological and roentgenographic
studies. J Bone Joint Surg Am. 1978;60:586---99.
4. Lee MC, Eberson CP. Growth and development of the childs hip.
Orthop Clin North Am. 2006;37:119---32, v.
5. Weinstein SL. Congenital hip dislocation. Long-range problems,
residual signs, and symptoms after successful treatment. Clin
Orthop Relat Res. 1992:69---74.
6. Wiberg G. Shelf operation in congenital dysplasia of the acetabulum and in subluxation and dislocation of the hip. J Bone
Joint Surg Am. 1953;35A:65---80.
7. Ponseti IV. Growth and development of the acetabulum in the
normal child, Anatomical, histological, and roentgenographic
studies. J Bone Joint Surg Am. 1978;60:575.
8. Portinaro NM, Murray DW, Benson MK. Microanatomy of the acetabular cavity and its relation to growth. J Bone Joint Surg Br.
2001;83:377---83.
9. Harrison TJ. The inuence of the femoral head on pelvic growth
and acetabular form in the rat. J Anat. 1961;95:12---24.
10. Fabry G, MacEwen GD, Shands AR. Torsion of the femur. A followup study in normal and abnormal conditions. J Bone Joint Surg
Am. 1973;55:1726---38.
11. Sugano N, Noble PC, Kamaric E, Salama JK, Ochi T, Tullos HS.
The morphology of the femur in developmental dysplasia of the
hip. J Bone Joint Surg Br. 1998;80:711---9.
12. Sarban S, Ozturk A, Tabur H, Isikan UE. Anteversion of the
acetabulum and femoral neck in early walking age patients
with developmental dysplasia of the hip. J Pediatr Orthop B.
2005;14:410---4.
13. Dunn PM. Perinatal observations on the etiology of congenital
dislocation of the hip. Clin Orthop Relat Res. 1976:11---22.
14. Yamamuro T, Hama H, Takeda T, Shikata J, Sanada H. Biomechanical and hormonal factors in the etiology of congenital
dislocation of the hip joint. Int Orthop. 1977;1:231---6.
15. Wilkinson JA. Congenital displacement of the hip joint. Great
Britain: Springer-Verlag; 1985.
16. Andersson JE, Vogel I, Uldbjerg N. Serum 17 beta-estradiol
in newborn and neonatal hip instability. J Pediatr Orthop.
2002;22:88---91.

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 11/09/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

76
17. Stevenson DA, Mineau G, Kerber RA, Viskochil DH, Schaefer C,
Roach JW. Familial predisposition to developmental dysplasia
of the hip. J Pediatr Orthop. 2009;29:463---6.
18. Padilla Esteban ML, Nogales Espert A, Curto de la Mano A,
Garca-Siso Pardo JM. Incidencia en la enfermedad luxante de
la cadera en 40.243 nacidos vivos (parte ii). An Esp Pediatr.
1990;33:539---41.
19. Paton RW, Choudry Q. Neonatal foot deformities and their relationship to developmental dysplasia of the hip. J Bone Joint
Surg Br. 2009:655---8.
20. Bache CE, Clegg J, Herron M. Risk factors for developmental
dysplasia of the hip: ultrasonographic ndings in the neonatal
period. J Pediatr Orthop B. 2002;11:212---8.
21. Patel H, Canadian Task Force on Preventive Health Care. Preventive health care, 2001 update: screening and management
of developmental dysplasia of the hip in newborns. CMAJ.
2001;164:1669---77.
22. Engesaeter I, Lie SA, Lehmann TG, Furnes O, Vollset SE,
Engesaeter LB. Neonatal hip instability and risk of total hip
replacement in young adulthood: follow-up of 2,218,596 newborns from the medical birth registry of norway in the norwegian
arthroplasty register. Acta Orthop. 2008;79:321---6.
23. Barlow TG. Early diagnosis and treatment of congenital dislocation of the hip. Proc R Soc Med. 1963;56:804---6.
24. Holen KJ, Tegnander A, Eik-Nes SH, Terjesen T. The use of ultrasound in determining the initiation of treatment in instability
of the hip in neonates. J Bone Joint Surg Br. 1999;81:846---51.
25. Terjesen T, Holen KJ, Tegnander A. Hip abnormalities detected
by ultrasound in clinically normal newborn infants. J Bone Joint
Surg Br. 1996;78:636---40.
26. Engesaeter LB, Furnes O, Havelin LI. Developmental dysplasia
of the hipgood results of later total hip arthroplasty: 7135 primary total hip arthroplasties after developmental dysplasia of
the hip compared with 59774 total hip arthroplasties in idiopathic coxarthrosis followed for 0 to 15 years in the norwegian
arthroplasty register. J Arthroplasty. 2008;23:235---40.
27. Thillemann TM, Pedersen AB, Johnsen SP, Sballe K, Danish Hip
Arthroplasty Registry. Implant survival after primary total hip
arthroplasty due to childhood hip disorders: results from the
Danish Hip Arthroplasty Registry. Acta Orthop. 2008;79:769---76.
28. Wedge JH, Wasylenko MJ. The natural history of congenital
disease of the hip. J Bone Joint Surg Br. 1979;61B:334---8.
29. Harris NH. Acetabular growth potential in congenital dislocation
of the hip and some factors upon which it may depend. Clin
Orthop Relat Res. 1976:99---106.
30. Ortolani M. The classic: Congenital hip dysplasia in the light
of early and very early diagnosis. Clin Orthop Relat Res.
1976;119:6.
31. Malkawi H, Asir B, Tadros F, Khasawneh Z. Sonographic image of
the newborn hip with positive ortolanis sign. Clin Orthop Relat
Res. 1992:138---43.
32. Ortolani M. Un segno poco noto e sua importanza per le diagnosi precoce di prelussazione congenita dellanca. Pediatria
(Napoli). 1937;45:129---36.
33. von Rosen S. Diagnosis and treatment of congenital dislocation of the hip joint in the new-born. J Bone Joint Surg Br.
1962;44:284.
34. Kane TP, Harvey JR, Richards RH, Burby NG, Clarke NM. Radiological outcome of innocent infant hip clicks. J Pediatr Orthop
B. 2003;12:259---63.
35. Godward S, Dezateux C. Surgery for congenital dislocation of
the hip in the UK as a measure of outcome of screening, MRC
working party on congenital dislocation of the hip. Medical
research council. Lancet. 1998;351:1149---52.
36. Holen KJ, Tegnander A, Bredland T, Johansen OJ, Saether OD,
Eik-Nes SH, et al. Universal or selective screening of the neonatal hip using ultrasound? A prospective, randomised trial of
15,529 newborn infants. J Bone Joint Surg Br. 2002;84:886---90.

L. Moraleda et al
37. Schwend RM, Schoenecker P, Richards BS, Flynn JM, Vitale M.
Pediatric Orthopaedic Society of North America, Screening the
newborn for developmental dysplasia of the hip: now what do
we do? J Pediatr Orthop. 2007;27:607---10.
38. Jari S, Paton RW, Srinivasan MS. Unilateral limitation of abduction of the hip. A valuable clinical sign for DDH? J Bone Joint
Surg Br. 2002;84:104---7.
39. Graf R. Fundamentals of sonographic diagnosis of infant hip
dysplasia. J Pediatr Orthop. 1984;4:735---40.
40. Omero
glu H, Ozc
elik A, Inan U, Seber S. Assessment of the
correlation between commonly used radiographic parameters
in normal, subluxated and dislocated hips. J Pediatr Orthop B.
2006;15:172---7.
41. Laurenson RD. The acetabular index: A critical review. J Bone
Joint Surg Br. 1959;41:702.
42. Broughton NS, Brougham DI, Cole WG, Menelaus MB. Reliability
of radiological measurements in the assessment of the childs
hip. J Bone Joint Surg Br. 1989;71:6---8.
43. Keller MS, Nijs EL. The role of radiographs and US in developmental dysplasia of the hip: How good are they? Pediatr Radiol.
2009;39 Suppl. 2:S211---5.
44. Tnnis D. Normal values of the hip joint for the evaluation
of x-rays in children and adults. Clin Orthop Relat Res. 1976:
39---47.
45. Severin E. Congenital dislocation of the hip; development
of the joint after closed reduction. J Bone Joint Surg Am.
1950;32A:507---18.
46. Lindstrom JR, Ponseti IV, Wenger DR. Acetabular development
after reduction in congenital dislocation of the hip. J Bone Joint
Surg Am. 1979;61:112---8.
47. Pavlik A. The functional method of treatment using a harness
with stirrups as the primary method of conservative therapy for
infants with congenital dislocation of the hip, 1957. Clin Orthop
Relat Res. 1992:4---10.
48. Grill F, Bensahel H, Canadell J, Dungl P, Matasovic T, Vizkelety
T. The Pavlik harness in the treatment of congenital dislocating
hip: report on a multicenter study of the european paediatric
orthopaedic society. J Pediatr Orthop. 1988;8:1---8.
49. Mubarak S, Garn S, Vance R, McKinnon B, Sutherland D. Pitfalls
in the use of the Pavlik harness for treatment of congenital
dysplasia, subluxation, and dislocation of the hip. J Bone Joint
Surg Am. 1981;63:1239---48.
50. Swaroop VT, Mubarak SJ. Difcult-to-treat ortolani-positive hip:
improved success with new treatment protocol. J Pediatr Orthop. 2009;29:224---30.
51. Harris IE, Dickens R, Menelaus MB. Use of the pavlik harness for
hip displacements. When to abandon treatment. Clin Orthop
Relat Res. 1992:29---33.
52. White KK, Sucato DJ, Agrawal S, Browne R. Ultrasonographic
ndings in hips with a positive Ortolani sign and their relationship to pavlik harness failure. J Bone Joint Surg Am. 2010;92:
113---20.
53. Khoshhal KI, Kremli MK, Zamzam MM, Akod OM, Elo OA. The
role of arthrography-guided closed reduction in minimizing the
incidence of avascular necrosis in developmental dysplasia of
the hip. J Pediatr Orthop B. 2005;14:256---61.
54. Albinana J, Dolan LA, Spratt KF, Morcuende J, Meyer MD, Weinstein SL. Acetabular dysplasia after treatment for developmental
dysplasia of the hip: Implications for secondary procedures.
J Bone Joint Surg Br. 2004;86:876---86.
55. Nakamura J, Kamegaya M, Saisu T, Someya M, Koizumi W, Moriya
H. Treatment for developmental dysplasia of the hip using
the pavlik harness: long-term results. J Bone Joint Surg Br.
2007;89:230---5.
56. Malvitz TA, Weinstein SL. Closed reduction for congenital dysplasia of the hip. Functional and radiographic results after
an average of thirty years. J Bone Joint Surg Am. 1994;76:
1777---92.

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 11/09/2015. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Displasia del desarrollo de la cadera


57. Morcuende JA, Meyer MD, Dolan LA, Weinstein SL. Longterm outcome after open reduction through an anteromedial
approach for congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg
Am. 1997;79:810---7.
58. Blockey NJ. Derotation osteotomy in the management of
congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg Br.
1984;66:485---90.
59. Nakamura M, Matsunaga S, Yoshino S, Ohnishi T, Higo M, Sakou
T, et al. Long-term result of combination of open reduction
and femoral derotation varus osteotomy with shortening for
developmental dislocation of the hip. J Pediatr Orthop B.
2004;13:248---53.
60. Lpez-Carre
no E, Carillo H, Gutirrez M. Dega versus salter
osteotomy for the treatment of developmental dysplasia of the
hip. J Pediatr Orthop B. 2008;17:213---21.

77
61. Klaue K, Sherman M, Perren SM, Wallin A, Looser C, Ganz
R. Extra-articular augmentation for residual hip dysplasia.
Radiological assessment after chiari osteotomies and shelf procedures. J Bone Joint Surg Br. 1993;75:750---4.
62. Thomas SR, Wedge JH, Salter RB. Outcome at forty-ve years
after open reduction and innominate osteotomy for latepresenting developmental dislocation of the hip. J Bone Joint
Surg Am. 2007;89:2341---50.
63. Steppacher SD, Tannast M, Ganz R, Siebenrock KA. Mean 20year followup of bernese periacetabular osteotomy. Clin Orthop
Relat Res. 2008;466:1633---44.
64. Gibson PH, Benson MK. Congenital dislocation of the hip,
Review at maturity of 147 hips treated by excision of the limbus and derotation osteotomy. J Bone Joint Surg Br. 1982;64:
169---75.

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