Litiasis Hipercalcuria

LITIASIS RENAL E HIPERCALCIURIA
IDIOPTICA
M. Dolores Rodrigo Jimnez(1), Carmen Vicente Caldern(2)
Unidad de Nefrologa Peditrica. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca
(2)
Unidad de Nefrologa Peditrica. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia
(1)
Rodrigo Jimnez MD, Vicente Caldern C. Litiasis renal e hipercalciuria idioptica.

Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:155-70
RESUMEN
Hipercalciuria
La hipercalciuria es la causa ms frecuente de litiasis en la infancia.
En mayores de dos aos, la presencia de un ndice Ca:creat >0,21 o calciuria superior a 4
mg/kg/da es indicativo de hipercalciuria. Antes de realizar el diagnstico de HI, debe confirmarse la misma en, al menos, dos muestras de orina.
Se debe descartar hipercalciuria ante la presencia de hematuria, infecciones urinarias de
repeticin, incontinencia, enuresis y dolor abdominal.
Litiasis
La incidencia de litiasis infantil se ha multiplicado por cinco en las ltimas dcadas, siendo
la modificacin de los patrones alimenticios una de las principales causas.
La recurrencia de la enfermedad es muy frecuente si no se diagnostican y tratan precozmente las causas de la misma.
Debe realizarse siempre un estudio metablico completo que incluya a los factores promotores e inhibidores de la cristalizacin, y que deber repetirse en, al menos, dos ocasiones.
El mejor tratamiento para evitar la recurrencia de litiasis es asegurar una ingesta adecuada de agua que permita una diuresis superior a 1,5 ml/kg/hora.
HIPERCALCIURIA IDIOPTICA
de calcio en ausencia de hipercalcemia o de

otras causas conocidas de hipercalciuria. Es de
probable herencia autosmica dominante, si
bien en la actualidad se sabe que pueda ser
un proceso polignico y requiere la interaccin de factores genticos y ambientales.
1. Definicin
La hipercalciuria idioptica (HI) es una anomala metablica de origen gentico, caracterizada por una excesiva eliminacin urinaria
155
Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2014. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
ISSN 2171-8172
Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica
Los lmites mximos de calciuria diaria normal son de 250 mg para la mujer y de 300 mg
para el hombre. Para el nio mayor de 2-3
aos, aunque tambin para los adultos, los
valores son de 4 mg/kg/da. Dado que esta
cuantificacin exige una recogida de orina
durante 24 horas y cerciorarse a travs de la
eliminacin de creatinina que la recogida es
fiable (15-25 mg/kg/da) se recurre, con frecuencia, a la determinacin del cociente calculado entre las concentraciones urinarias de
calcio y creatinina (UCa:UCr), por lo general
en la segunda miccin de la maana en ayunas. Se debe confirmar con dos muestras de
orina.
Se establecen como lmites normales, segn la
edad, los siguientes:
De 0 a 6 meses: <0,80 mg:mg o <2,3 mmol:
mmol (mg:mg x 2,83 = mmol:mmol).
De 7 a 12 meses: <0,6 mg:mg o <1,7 mmol:
mmol.
De 12 a 24 meses: <0,5 mg:mg o 1,4 mmol:
mmol.
2 aos: <0,21 mg:mg o <0,59 mmol:mmol.
2. Fisiopatologa y clasificacin
La fisiopatologa de la HI es muy compleja1.
Poco despus de su definicin, se supo que los
pacientes afectos tenan comportamientos
diferentes a la restriccin diettica de calcio,
delimitndose inicialmente dos subtipos, renal y absortivo. Hoy en da no se acepta esta
diferencia, considerndose ambas el mismo
trastorno dependiente de disfunciones progresivas en el manejo tubular renal del calcio.
En este contexto destacan los siguientes mecanismos fisiopatolgicos:

Defecto en la reabsorcin tubular de calcio,
por inmadurez funcional o de causa gentica.
Aumento en la absorcin intestinal de calcio por aumento en la sntesis o sensibilidad al calcitriol.
Prdida renal de fosfato e hipofosfatemia,
que estimulara secundariamente la produccin renal de calcitriol y, por tanto, la
absorcin intestinal de calcio.
Aumento en la resorcin sea, por aumento en la produccin de diversas citocinas de
origen monocitario, de prostaglandina E2 o
secundario a acidosis metablica. En la
edad peditrica se han comunicado diferentes series de HI en las que se ha confirmado la existencia de una disminucin de
la densidad mineral sea2 en nios hipercalciricos.
3. Clnica
La mayora de los nios afectos de HI no presentarn clnica durante la infancia. En los nios sintomticos las manifestaciones clnicas
ms frecuentes son:
Hematuria: la hematuria macroscpica indolora o la microhematuria mantenida son
las formas de presentacin clnica ms frecuentes.
Sntomas miccionales como polaquiuria,
incontinencia, disuria o enuresis nocturna
se han asociado a la presencia de HI, sobre
todo en nios pequeos.
156
ISSN 2171-8172
La infeccin urinaria tambin ha sido relacionada con una mayor incidencia de HI en
el nio.
4.2. Exploracin fsica
Dolor abdominal crnico: la presencia de

dolor abdominal en nios con HI se ha asociado a la presencia de litiasis o microlitiasis renal, aunque tambin ha sido descrita
en pacientes sin formacin de piedras, tal
vez secundaria a la eliminacin de cristaluria y lesin del urotelio. Incluso los clicos
del lactante se han asociado con HI.
Antes de realizarse el diagnstico de HI debe

confirmarse la hipercalciuria (al menos en dos
muestras de orina).
Clico nefrtico.
Urolitiasis: aunque es la forma clnica ms
comn de la HI en el adulto, en el nio no es
tan frecuente.
Osteopenia: puede pasar inadvertida y tener consecuencias futuras sobre la salud
sea de estos nios.
4.3. Exploraciones complementarias
Analtica de orina bsica para estudio de

sedimento y pH urinario.
Una forma sencilla de catalogar a los pacientes con HI seria determinar el cociente
Ca:creat, una hora despus de ingesta de
lcteos, bien despus de la cena o tras el
desayuno (estudiando as el componente
absortivo intestinal) y otra en la primera
orina de la maana (estudiando as el componente resortivo seo). Ambas muestras
deben repetirse al menos en dos ocasiones
y separadas un mes.
En pacientes continentes, la determinacin
de calciuria en 24 horas es el criterio estndar para el diagnstico de hipercalciuria. Si
la calciuria es superior a 4 mg/kg/da el
diagnstico queda confirmado.
4. Diagnstico
4.1. Anamnesis
Antecedentes familiares de hipercalciuria,
de litiasis renal o de consanguinidad.
Encuesta diettica: ingesta excesiva de calcio (ingesta de lcteos u otros productos
ricos en calcio), protenas y sodio. Ingesta
de frmacos.
Sntomas urolgicos: polaquiuria, urgencia
miccional, enuresis, hematuria o infecciones urinarias.
Sntomas seos: presencia de dolores seos
o fracturas frecuentes.
Determinar tambin la citraturia en al menos

una muestra en ayunas o en la orina de 24 horas. La hipocitraturia puede ser consecuencia
de una acidosis sistmica encubierta, incrementndose as el riesgo de prdida de masa
sea. Un cociente calcio:citrato3 (mg:mg) realizado en las mismas muestras de orina es de
gran importancia. Si el Ca:citrato es >0,33
mg:mg existe riesgo de cristalizacin urinaria.
Analtica en sangre (una vez confirmada la
hipercalciuria): determinacin de creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, fosfato, mag-
157
ISSN 2171-8172
nesio, cido rico, fosfatasa alcalina, calcitriol, y PTH intacta. Equilibrio cido base.
Ecografa renal y de vas urinarias. Se solicita buscando la existencia de litiasis, microlitiasis, nefrocalcinosis y de malformaciones asociadas.
Pruebas de acidificacin urinaria. En caso
de asociarse hipercalciuria e hipocitraturia,
debe realizarse una prueba de acidificacin
con furosemida. Cuando se objetiva un defecto para descender el pH urinario por debajo de 5,35, se debe vigilar la posibilidad
de que pueda producirse una evolucin hacia el desarrollo de una acidosis tubular distal incompleta.
Estudios radiolgicos. Se solicita una radiografa de carpo si la talla es baja o hay antecedentes de fracturas o dolores seos.
Densitometra sea. Deber solicitarse en
caso de hipercalciuria asociada a hipocitraturia, defecto de acidificacin tras estmulo
con furosemida o presencia de un cociente
UCa:UCr elevado en la primera orina del da
en varias ocasiones.
Marcadores de resorcin sea: solicitar en
las mismas indicaciones que la densitometra. En sangre: BetacrossLaps, telopptido
aminoterminal colgeno I, fosfatasa alcalina sea. En orina: desoxipiridolina en la
segunda orina de la maana.
En caso de clnica urolgica, litiasis u osteopenia, establecer un tratamiento que

tienda a normalizar la calciuria, pero sobre
todo que ayude a controlar la sintomatologa por medio de medidas dietticas o farmacolgicas.
El control de la calciuria no debe ser un objetivo universal en el tratamiento de estos
nios, ya que esta oscilar a lo largo de los
aos y en muchas ocasiones no se acompaar de signos clnicos preocupantes.
5.1. Recomendaciones dietticas
Se deben beber abundantes lquidos, fundamentalmente agua. Se recomienda de
2-3 litros/da/1,73 m2 o 30 ml/kg/da, para
conseguir diuresis superior a 1,5 cc/kg/
hora. Con esto se reduce la saturacin urinaria de los promotores de la cristalizacin.
No es conveniente abusar de lcteos. Con
500 ml de leche se cubren las necesidades
diarias de calcio de un nio. Tampoco deben
recomendarse dietas deficitarias en calcio,
ya que pueden influir negativamente en la
densidad mineral sea y, adems, incrementar la absorcin intestinal y posterior eliminacin de oxalato en la orina, con lo que
aumenta el riesgo cristalizacin urinaria.
Necesidades diarias de calcio (RDA):
De 0 a 6 meses: 400 mg.
5. Tratamiento
De 6 a 12 meses: 600 mg.
Establecer medidas preventivas del desarrollo de litiasis renal, generalmente a travs de recomendaciones dietticas4.
De 1 a 11 aos: 800 mg.

De 11 a 24 aos: 1200 mg.
158
ISSN 2171-8172
Es conveniente aumentar el consumo de

pan y cereales integrales, sobre todo con la
leche. El componente integral de los cereales
reduce la absorcin intestinal de calcio, que
est incrementada en los nios con hipercalciuria; adems, aporta fitato, que es un inhibidor natural de la cristalizacin urinaria.
No se debe abusar de la sal (2-3 mEq/kg/
da). De todos los factores dietticos, este
es el que se relaciona de forma ms directa
con la excrecin urinaria de calcio. Especialmente, se debe eliminar el uso del salero en
la mesa y restringir los alimentos innecesarios con alto contenido en sodio (chucheras saladas, comida rpida, embutidos, algunos enlatados). Algunos quesos
contienen bastante sal.
Protenas. Existe relacin directa entre la
ingesta de protenas y la excrecin urinaria
de calcio y de cido rico. No se debe abusar de la carne. En cambio, el pescado azul
(atn, bonito, sardinas, salmn, etc.) tiene
un alto contenido en cidos grasos omega-3, que tienen un carcter protector de la
cristalizacin.
Las personas con hipercalciuria idioptica
deben consumir mucha fruta. Se recomienda una ingesta de potasio de 3-3,5 g/da. En
primer lugar, los ctricos (naranja, limn)
tienen un alto contenido en citrato, que es
el principal inhibidor de la cristalizacin. En
segundo lugar, la excrecin urinaria de potasio disminuye la calciuria. Muchas frutas
son ricas en potasio (sanda, meln, naranja, mandarina, uvas, pltano).
Los vegetales tienen tambin un efecto

protector por su contenido en agua y magnesio. La zanahoria, el tomate, la lechuga y
el brcoli tienen, tambin, un alto contenido en potasio.
Para valorar el cumplimiento de esta dieta hay
que calcular el cociente Na:K en orina, que ha
de ser <2,5
Limitar la ingesta de alimentos ricos en
oxalatos (cacao, t, refrescos de cola).
5.2. Recomendaciones farmacolgicas
El uso de frmacos deber restringirse a los
pacientes con clnica urolgica persistente, litiasis y osteopenia importante mantenida.
Citrato potsico: la dosis recomendada es
de 1-2 mEq/kg/da repartida en dos o tres
tomas. Debemos tener como diana teraputica mantener un ndice calcio:citrato
<0,33 mg:mg, siempre y cuando el pH urinario no sea superior a 6,5.
Tiacidas5: las tiazidas ms utilizadas son la
clorotiazida a 15-25 mg/kg/da y la hidroclorotiazida a 1,5-2,5 mg/kg/da.
Bifosfonatos: en caso de hipercalciuria de
causa secundaria a resorcin sea y confirmndose osteoporosis en densitometra
sea. No obstante, son necesarios estudios
ms extensos y mejor estructurados para
poder contrastar la eficacia en indicaciones
reales de este tratamiento en nios.
159
ISSN 2171-8172
LITIASIS URINARIA
1. Introduccin
La litiasis renal, definida como la presencia de
clculos en el tracto urinario, afecta a un 10%
de la poblacin mundial6, observndose un
aumento progresivo de su prevalencia. La litiasis en el nio es menos frecuente que en el
adulto (entre un 1 y un 5% de la misma), aunque su incidencia se ha multiplicado por cinco
en las ltimas dcadas. Constituye una patologa con un alto grado de morbilidad debido
a la posibilidad de causar lesiones estructurales en el rin o las vas urinarias en edades
muy tempranas. Aunque la aparicin de tcnicas quirrgicas no invasivas, como la endoscpica y la litotricia infantil, han supuesto un
importante avance teraputico, la recurrencia
de la enfermedad es muy frecuente si no se
diagnostican y tratan precozmente las causas
de la misma.
Su etiologa es multifactorial, de modo que los
factores genticos y ambientales del individuo
actan sobre las condiciones estructurales y
fsico-qumicas que desencadenan la formacin del clculo.
Los cambios en las condiciones socioeconmicas y su repercusin en los patrones alimentarios, afectan no solo a la incidencia de los clculos sino tambin a su composicin y
localizacin. En pases industrializados son
ms frecuentes los clculos de oxalato y fosfato clcico localizados a nivel renoureteral,
mientras que la litiasis vesical es muy frecuente en pases con menores recursos econmicos, con clculos compuestos mayoritariamente de urato amnico ligados a la situacin
de malnutricin.
A diferencia del adulto, donde existe un predominio de la litiasis en el sexo masculino, en la

edad peditrica esta diferencia es menos marcada y en algunas series afecta a los dos sexos
por igual7. Las anomalas metablicas urinarias estn presentes en alrededor del 50% de
los casos, siendo la ms frecuente la hipercalciuria idioptica. Adems, hasta en un 30% de
los casos se asocian anomalas genitourinarias.
2. Etiologa
Las causas de la formacin de clculos urinarios pueden dividirse en dos grandes grupos:
causas hereditarias y causas ambientales o
exgenas. En el 75% de los pacientes con litiasis se identifican uno o varios factores predisponentes.
La carga gentica acta condicionando tanto
la anatoma del tracto urinario como los mecanismos implicados en la absorcin, metabolismo, transporte o eliminacin de un determinado soluto. El otro gran grupo de factores
etiolgicos de la litiasis renal lo componen los
factores exgenos. Entre ellos cabe destacar
las infecciones urinarias, los factores climticos8, los estilos de vida y los factores nutricionales.
2.1. Malformaciones del tracto urinario
Dificultan o alteran el flujo normal de la va
urinaria favoreciendo el estancamiento y la
sobresaturacin urinaria. Adems, muchas de
ellas se asocian a hipercalciuria y favorecen la
aparicin de infecciones del tracto urinario. Se
recomienda el control de la calciuria en las
uropatas, especialmente en el reflujo vesicoureteral y la estenosis pieloureteral.
160
ISSN 2171-8172
2.2. Causas genticas

nicamente en un 2% de los clculos renales
el desequilibrio en la composicin de la orina
es causado por una alteracin monognica de
herencia autosmica recesiva9. Tal es el caso
de la cistinuria o la hiperoxaluria primaria.
En la gran mayora de pacientes afectos de litiasis, el papel de la carga gentica se desarrolla a travs de un mecanismo polignico, que
en muchos casos se transmiten de forma autosmica dominante. Este mecanismo es especialmente relevante en la hipercalciuria
idioptica, la alteracin metbolica ms frecuente en pacientes litisicos.
2.3. Infecciones del tracto urinario (ITU)
Ciertos grmenes, especialmente los Proteus
sp. o Providencia sp., son responsables de un
aumento en la susceptibilidad para la formacin de clculos urinarios de estruvita (fosfato
amnico-magnsico), ya que la ureasa que
producen cataliza la hidrlisis de urea en amonio y bicarbonato, produciendo un medio urinario muy alcalino, favorable para la cristalizacin de estas sustancias. La litiasis infecciosa
es ms frecuente en el primer ao de vida y
hay que descartar siempre uropatas asociadas.
Se podra definir como dieta litgena aquella que ofrece un aporte reducido de lquidos,
frutas, legumbres y verduras y/o un aporte excesivo de protenas animales, sal, productos
lcteos, chocolate y refrescos de cola10,11.
El exceso de sodio y protena animal en la dieta se asocia frecuentemente con hipercalciuria. La expansin de volumen extracelular que
produce el sodio conlleva una disminucin en
la reabsorcin de calcio en la nefrona. Por otro
lado, el descenso del pH sistmico producido
por la carga proteica es compensado aumentando la reabsorcin de citrato urinario, disminuyendo la cantidad excretada del mismo en
orina.
El aporte excesivo de calcio, presente en los
productos lcteos, y de oxalato, presente en el
chocolate y en los refrescos de cola, condiciona
un mayor riesgo de cristalizacin de oxalato
clcico.
El citrato (presente en los ctricos), el fitato
(presente en legumbres y cereales integrales)
y el magnesio (presente en verduras y cereales) son los principales inhibidores de la cristalizacin de sales clcicas. El incremento en la
dieta de dichos nutrientes constituye la base
de la prevencin de la litiasis.
3. Fisiopatologa de la formacin
de los clculos renales
2.4. Factores dietticos

Las observaciones epidemiolgicas permiten
afirmar que la dieta juega un papel muy importante (sino el principal) en la patognesis
de la litiasis, siendo la modificacin de los hbitos alimentarios en los nios una de las causas del aumento de la litiasis renal infantil.
Los factores que participan en la formacin de

clculos urinarios son muy diversos. En individuos sanos, durante el tiempo de trnsito de
la orina a lo largo del tracto urinario no se forman cristales o estos son tan pequeos que
son eliminados de forma asintomtica (cristaluria asintomtica). La formacin de clculos
161
ISSN 2171-8172
urinarios, por tanto, se produce en el momento en que las condiciones de estabilidad de la

orina se ven alteradas.
4. Trastornos metablicos urinarios asociados

a litiasis con ms frecuencia
4.1. Hipercalciuria idioptica
El tiempo que se requiere para la formacin de

un cristal depende de su propia naturaleza, de
la sobresaturacin de la disolucin (factor termodinmico) y de la presencia de partculas
slidas nucleantes e inhibidores de la cristalizacin (factor cintico).
La hipercalciuria idioptica (HI) es la alteracin

metablica que subyace con mayor frecuencia
y por eso se ha comentado previamente como
entidad independiente.
4.2. Hipocitraturia (HCit)
Todas las orinas humanas estn sobresaturadas de oxalato clcico, aunque el grado de sobresaturacin es mayor para los individuos
con hipercalciuria y/o hiperoxaluria. Dependiendo del pH urinario, la orina puede sobresaturarse de fosfato clcico (pH >6,5) o de cido rico (pH <5,5). Adems, existen nucleantes
heterogneos en la orina, tales como agregados proteicos, residuos celulares, epitelio renal
daado o bacterias, que pueden desencadenar el proceso de litognesis.
En sentido contrario actan los inhibidores de
la cristalizacin, que son sustancias capaces de
interaccionar con el ncleo o las caras del cristal, interfiriendo su formacin. El citrato, el fitato y el magnesio son los principales inhibidores
de la cristalizacin de sales clcicas. Con respecto a los inhibidores de la cristalizacin de sales
ricas, existe muy poca informacin en la literatura, aunque parece que los aminoglucanos y
las glucoprotenas pueden actuar como tales.
Asimismo, la cristalizacin es un fenmeno en
el cual el tiempo de emisin de la orina es de
especial importancia. Adems de la composicin qumica urinaria, la existencia de cavidades de baja eficacia urodinmica y la pobre
ingesta de agua en los nios facilitan la cristalizacin urinaria.
La HCit es tambin un trastorno hallado con

frecuencia en pacientes afectos de litiasis, de
tal forma que en algunas series constituye la
alteracin detectada con ms frecuencia, con
cifras que varan segn las series entre un 3060% y puede presentarse asociada a la HI.
El citrato acta inhibiendo la nucleacin espontnea de los cristales de oxalato clcico y
fosfato clcico, as como la nucleacin heterognea de oxalato clcico y urato monosdico.
Adems impide el crecimiento de los cristales
clcicos, actuando sobre su superficie. De especial importancia es el ndice calcio:citrato,
ya que se ha visto que un ndice superior a
0,33 mg:mg condiciona un riesgo de cristalizacin por s mismo.
La HCit puede deberse a un trastorno primario
en el manejo renal del citrato o, con ms frecuencia, secundaria a situaciones de acidosis
sistmica. Cualquier situacin clnica con acidosis metablica se acompaar de HCit (acidosis tubular renal distal tipo I, fibrosis qustica, diarrea crnica, dieta rica en protenas,
etc.). En dichas situaciones, el citrato se reabsorber a nivel tubular dando lugar a hipocitraturia.
162
ISSN 2171-8172
4.3. Hiperoxaluria (HO)

El aumento en la concentracin plasmtica de
oxalato se traduce en aumento en la cantidad
del mismo en orina (hiperoxaluria), ya que el
rin es su va principal de eliminacin. Solo el
10-15% del oxalato proviene de la dieta, el resto
deriva del metabolismo heptico. La HO puede
ser causada por alteraciones en las vas enzimticas implicadas en el metabolismo del oxalato (HO primaria) o por un aumento en la absorcin intestinal del mismo (HO secundaria).
En las HO primarias, de transmisin autosmica recesiva, el aumento de la cantidad de oxalato se produce principalmente a expensas de
oxalato endgeno, estando reducida la absorcin intestinal de esta sustancia en un intento
de compensar esta situacin.
Por su parte, las HO secundarias se asocian
con frecuencia a trastornos intestinales que
cursan con un aumento de la cantidad de oxalato libre, fcilmente absorbible. Entre ellos
destacan la malabsorcin de grasas (debida a
la formacin de complejos grasas-calcio que
impiden que este ltimo se una al oxalato),
dietas con restriccin excesiva de aporte de
calcio o ingesta elevada de alimentos ricos en
oxalatos (colas y chocolate) o precursores del
mismo como la vitamina C.
innatos del metabolismo como el sndrome

Lesch-Nyhan o la glucogenosis, exceso de ingesta proteica), o producirse por aumento en
la prdida renal de esta sustancia asociada a
drogas o causas genticas.
El estado del cido rico en orina es muy dependiente del pH, de tal forma que en presencia de valores inferiores a 5,5 permanece en su
forma no disociada e insoluble, con el consiguiente riesgo de cristalizacin de sales ricas.
Por otro lado, en orinas con pH bsico, un exceso de cido rico tambin puede constituir
un factor de riesgo litgeno, ya que acta
como nucleante heterogneo en la formacin
de clculos de sales clcicas.
La HU de causa no endgena (que es la forma
que predomina en los pacientes con litiasis)
debe tratarse incrementando el aporte lquido, alcalinizando la orina y disminuyendo el
aporte de protenas animales.
4.5. Cistinuria
Supone un 2-6% de todas las litiasis infantiles. Es
una enfermedad AR que condiciona un fallo en
la reabsorcin tubular de aminocidos dibsicos
(cistina, arginina, lisina y ornitina), teniendo todos ellos, excepto la cistina, buena solubilidad.
5. Tipos de clculos
4.4. Hiperuricosuria (HU)

La HU presenta en la edad peditrica una incidencia mucho menor que en el adulto. La HU
idioptica es una causa muy infrecuente de
urolitiasis en la edad peditrica (4-8%). El aumento de cido rico en orina puede ser secundario al aumento de la concentracin plasmtica del mismo (lisis tumoral, errores
En la Tabla 1 se muestran los tipos de clculos

y las alteraciones ms frecuentes con las que
estn relacionados.
6. Definicin de riesgo de cristalizacin
La definicin de riesgo de cristalizacin est
descrita en el trabajo de Grases et al. Se defi-
163
ISSN 2171-8172
Tabla 1. Tipos de clculos

Tipo de clculo
Alteracin ms frecuente
Clculos papilares de oxalato clcico
12,9
Dficit urinario de inhibidores de la cristalizacin

Lesin del epitelio de la papila renal
Clculos no papilares de oxalato clcico

monohidrato
16,4

pH urinario >6,0 (hidroxiapatita) o <5,5 (cuando se detecta cido
rico), materia orgnica, frmacos insolubles, etc.
Cavidades de baja eficacia urodinmica
Clculos no papilares de oxalato clcico

dihidrato
33,8
Hipercalciuria, hiperoxaluria
pH urinario >6,0 (cuando se detecta hidroxiapatita)
Clculos no papilares mixtos de oxalato

clcico dihidrato e hidroxiapatita
11,2
Hipercalciuria, hipocitraturia
pH urinario >6,0
Clculos no papilares de hidroxiapatita
7,1
Hipocitraturia, hipomagnesuria
pH urinario >6,0
Acidosis tubular renal
Clculos infecciosos de estruvita
4,1
Infeccin urinaria
Clculos no papilares de brushita
0,6
Dficit urinario de inhibidores, hipercalciuria

pH urinario >6,0
Clculos no papilares de cido rico
8,2
Hiperuricosuria
pH urinario <5,5
Clculos mixtos de oxalato clcico

monohidrato y cido rico
2,6

Hiperuricosuria
pH urinario <5,5
Clculos no papilares de cistina
1,1
Hipercistinuria
pH urinario <5,5
ni el riesgo de cristalizacin o riesgo litgeno

urinario como la presencia de uno o ms de los
siguientes hallazgos:
Calcio en orina >17 mg/dl + fosfato en orina >100 mg/dl (si el citrato urinario es
<1000 mg/l).
6.1. Riesgo litgeno para sales clcicas
Calcio en orina >27 mg/dl.
Cualquiera de las condiciones que se indican

corresponde a una orina definida como litgena, es decir, con capacidad alterada de cristalizar (superior a la de un individuo no litisico):
Calcio:citrato >0,33 mg:mg.

Oxalato en orina >40 mg/l.
164
ISSN 2171-8172
Tres o ms alteraciones diferentes consideradas potencialmente litgenas:
Fsforo >100 mg/dl.
Algunos pacientes, principalmente los de menor edad, cursan de forma asintomtica o con
microhematuria persistente, y el diagnstico
se produce de forma casual en el seguimiento
de una uropata o en el estudio ambulatorio
de un dolor abdominal crnico.
cido rico >60 mg/dl.
8. Protocolo diagnstico
Citrato <230 mg/l.
8.1. Historia clnica
Oxalato >30 mg/l.
Historia familiar de nefrolitiasis, enfermedad o malformaciones renales, gota.
Calcio >17 mg/dl.
pH urinario >6,2 o <5,5.

Antecedentes personales de infeccin urinaria pasada o reciente.
6.2. Riesgo litgeno para sales ricas

Acido rico >60 mg/dl + pH <5,5.
Bsqueda de sntomas y signos previamente descritos en el apartado de clnica.
Adems, un estudio realizado en una poblacin sana de las Islas Baleares ha demostrado que, aun en ausencia de alteraciones metablicas urinarias, existen nios con riesgo de
cristalizacin, fundamentalmente condicionado por un volumen urinario bajo12.
Historia diettica en relacin con la ingesta

de alimentos ricos en sodio, productos lcteos, protenas animales, alimentos ricos
en oxalato (cola, t y chocolate). Ingesta
aproximada de agua al da.
7. Manifestaciones clnicas
8.2. Exmenes complementarios
Las manifestaciones clnicas tienden a ser diferentes en funcin de la edad del nio. Habitualmente, el cuadro de clico nefrtico con dolor
lumbar irradiado a la fosa ilaca y a la zona perineal y genital, con trastorno miccional, hematuria, nuseas y vmitos, no suele presentarse
tan claramente como en el adulto; solo ocurre
as en nios mayores y adolescentes.
Estudio en sangre
En nios ms pequeos, la sintomatologa es

en muchas ocasiones ms inespecfica, pudindose manifestar como disuria, irritabilidad, vmitos, dolor inespecfico o cuadro infeccioso.
Determinacin de creatinina, sodio, potasio,

cloro, calcio, fosfato, magnesio, cido rico,
fosfatasa alcalina, calcitriol, y PTH intacta.
Equilibrio cido base.
Estudio metablico urinario en nios
incontinentes
Una orina aislada en ayunas con determinacin de creatinina, calcio, oxalato, fosfato, cido rico, citrato y magnesio, adems
165
ISSN 2171-8172
de anlisis bsico de orina que incluya pH y

microscopa ptica para la deteccin de
cristales.
zando los valores de referencia especficos de

la edad infantil13 (Tablas 2 y 3).
Urocultivo
Una orina aislada una hora despus de una

ingesta de alimentos ricos en calcio, con determinacin de calcio y creatinina. Dicha
muestra podr ser despus de un desayuno
o despus de una cena (guardndose en la
nevera hasta la maana siguiente).
Estudios de imagen
Radiologa simple: en los clculos con componente clcico: oxalato, fosfato y carbonato, que son radioopacos. Menos til en los de
cistina e intil en los de cido rico o xantina.
Realizar en dos ocasiones ambas muestras

de orina.
Test de Brand (cistina) o deteccin de aminocidos en orina.
Tabla 2. Valores normales de los ndices urinarios

en poblacin infantil
Parmetro
Valor normal
Calcio:creatinina
<0,20 mg:mg
(a)
Estudio metablico urinario en nios

continentes
Fsforo:creatinina
5-7 aos: <1,49 mg:mg

8-10 aos: <0,97 mg:mg
11-14 aos: <0,86 mg:mg
Una orina aislada en ayunas con determinacin de creatinina, calcio, oxalato, fosfato, cido rico, citrato y magnesio, adems de anlisis bsico de orina que incluya pH y microscopa
ptica para la deteccin de cristales.
Magnesio:creatinina(b)
5-7 aos: >0,06 mg:mg

7-13 aos: >0,05 mg:mg
cido rico:creatinina(c)
5-6 aos: <1,14 mg:mg

7-8 aos: <0,96 mg:mg
9-10 aos: <0,88 mg:mg
11-12 aos: <0,73 mg:mg
Citrato:creatinina(d)
>350 mmol:mol
Oxalato:creatinina
2-6 aos: <70 mmol:mol

Calcio:citrato(f)
<0,33 mg:mg
(b)
Una orina de 24 horas que incluya creatinina, calcio, oxalato, fosfato, cido rico, citrato y magnesio. Tambin se recomienda
aadir sodio y potasio en las muestras de
24 horas como marcadores indirectos del
hbito nutricional.
Realizar en dos ocasiones ambas muestras
de orina.
Test de Brand (cistina) o deteccin de aminocidos en orina.
La interpretacin de los resultados hallados en
los anlisis de orina debe llevarse a cabo utili-
(e)
Ghatzalli S, Barrat TM. Urinary excretion of calcium and magnesium in

children. Arc Dis Child. 1974;49:97-101.
(b)
Van Melle G, Boulat O, Markert M, Bachmann C, Guignard JP. Urinary
phosphate/creatinine, calcium/creatinine, and magnesium/creatinine
ratios in a healthy pediatric population. J Pediatr. 1997; 131:252-7.
(c)
Areses R, Urbieta MA, Arriola M, Arrubarrena D, Garrido A, Mingo T, et
al. Estudio HAURTXO. Valores de referencia del cido rico en sangre y
orina en la infancia. Nefrologa. 1991;11:321-6.
(d)
Valor intermedio entre el descrito por Stapleton y el de Hoppe, de uso
habitual en la Unidad de Nefrologa Infantil del Hospital Universitari
Son Espases.
(e)
Leumann EP, Dietl A, Matasovic A. Urinary oxalate and glycolate
excretion in healthy infants and children. Pediatr Nephrol. 1990;4:493-7.
(f)
Grases F, Garca-Ferragut L, Costa-Bauz A, Conte A, Garca-Raja A.
Simple test to evaluate the risk of urinary calcium stone formation. Clin
Chim Act. 1997;263:43-55.
(a)
166
ISSN 2171-8172
os, puede detectar la presencia de obstruccin o hidronefrosis y la posibilidad de

ofrecer diagnsticos alternativos.
Tabla 3. Valores normales de los parmetros

urinarios en poblacin infantil
Parmetro
Valor normal
Calciuria
<4 mg/kg/24 horas(a)
Citraturia
4,5 mg/kg/24 horas(b)

>320 mg/24 horas/1,73 m2(c)
Magnesuria
1 mg/kg/24 horas(d)
Fosfaturia
<1000 mg/24 horas/1,73 m2(e)

<21,6 mg/kg/24 horas(f)
Uricosuria
815 mg/24 horas/1,73 m2(g)
Oxaluria
40 mg/24 horas/1,73 m2(h)
Uro-resonancia con gadolinio: en algunos

centros con esta posibilidad se pueden obtener imgenes muy demostrativas utilizando esta tcnica en pacientes con obstruccin renal y rin excluido. Las
imgenes de una resonancia en estas condiciones pueden ser expresivas y tiles, y
permitirn elegir un tratamiento u otro.
Ghatzalli S, Barrat TM. Urinary excretion of calcium and magnesium in

children. Arc Dis Child. 1974;49:97-101.
(b)
Areses R, Arruebarrena D, Arrriola M, Mingo T, Ugarte B, Urbieta MA.
Estudio Haurtxo. Valores de referencia del citrato en plasma y orina en la
edad peditrica. Nefrologa. 1994;14:302-7.
(c)
Pak CY. Citrate and renal calculi. Miner Electrolyte Metab. 1987;13:25766.
(d)
Hernndez Marco R, Nez Gmez F, Martnez Costa C, Fons Moreno J,
Peris Vidal A, Brines Solanes J. Urinary excretion of calcium, magnesium,
uric acid and oxalic acid in normal children. An Esp Pediatr. 1988;29:99104.
(e)
Santos F, Garca Nieto V. Tratado de Nefrologa Peditrica. Seccin 1.
Madrid: Aula Mdica; 2006.
(f)
Chen YH, Lee AJ, Chen CH, Chesney RW, Stapleton FB, Roy S 3rd. Urinary
mineral excretion among normal Taiwanese children. Pediatr Nephrol.
1994;8:36-9.
(g)
Stapleton FB, Linshaw MA, Hassanein K, Gruskin AB. Uric acid excretion
in normal children. J Pediatr. 1978;92:911-4.
(h)
Cameron MA, Sakhaee K, Moe OW. Nephrolithiasis in children. Pediatr
Neprol. 2005;20:1587-92.
(a)
UIV: es til para definir la anatoma de la

va urinaria en pacientes con litiasis renal
previamente a litotricia o ciruga. Se sigue
utilizando en aquellos centros en que no
hay disponibilidad de otras tcnicas.
Anlisis del clculo
Ecografa renal: bien manejada permite el

diagnstico de casi la totalidad de las litiasis (tamaos hasta de 2 mm) o de sus complicaciones. La ecografa sera de eleccin
en nios, valorando posibles alteraciones
renales y/o de la va urinaria, con alta sensibilidad para evidenciar clculos radiolucentes. Tiene dificultad en ver pequeos
clculos ureterales y en ocasiones sobrestima el tamao de la litiasis.
Uro-TAC: su utilizacin ha superado a la UIV
por su sensibilidad (96%) y su especificidad
(98%). Da imagen de clculos muy peque-
Combinacin de microscopa estereoscpica y

espectroscopa infrarroja con transformadas
de Foureir. La utilizacin de estas tcnicas por
personal adiestrado permite el conocimiento
de la composicin, la macro- y la microestructura, as como los factores etiolgicos del clculo. Este estudio se lleva a cabo en el Instituto
Universitario de Investigacin en Ciencias de
la Salud (IUNICS) de la Universidad de las Islas
Baleares y puede realizarse a travs de la pgina web de la Asociacin Espaola de Nefrologa Peditrica.
9. Tratamiento
9.1. Mdico
En la mayora de los casos, el paciente con clico nefrtico debe ser hospitalizado con hidratacin y tratamiento IV para controlar el dolor
167
ISSN 2171-8172
mediante analgsicos y antiinflamatorios. Las

litiasis <0,4 cm tienen una alta probabilidad de
eliminarse espontneamente. Aquellas litiasis
>0,5 cm, difcilmente pueden eliminarse de forma espontnea y debe recurrirse a la ciruga.
9.2. Litotricia
La ms extendida y con ms experiencia en pediatra es la extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL). Prcticamente no hay limitaciones
para su uso en cuanto al tipo de clculo y la localizacin del mismo, as como por tamao
(0,5-1,5 cm). En Pediatra, requiere habitualmente sedacin del paciente, intubacin en
nios pequeos y lactantes y, tras la sesin, hidratacin por va intravenosa y antibioterapia
profilctica. Con todas estas medidas, existen
pocas posibilidades de complicaciones infecciosas o mecnicas (puede ser muy til, en casos
determinados, la colocacin de un catter doble J de drenaje ureteral previo a la litotricia). El
xito de la litotricia tiene una relacin inversa
principalmente con el tamao del clculo, dificultando tambin la resolucin la existencia de
infeccin urinaria recurrente asociada.
9.3. Ciruga: ureterorrenoscopia
y otras tcnicas quirrgicas
Los avances en tcnicas endourolgicas infantiles han hecho que la fibroureterorrenoscopia
sea la tcnica de eleccin para la extraccin de
litiasis en el tracto urinario inferior, e incluso
del superior, siendo necesaria la dilatacin
previa del urter. Litiasis de >1,5 cm no son
subsidarias de litotricia, requiriendo otras tnicas quirrgicas como la nefrolitotoma percutnea y la pielotoma laparoscpica o robtica. En algunas ocasiones hay que recurrir a la
ciruga abierta e incluso a la nefrectoma.
10. Prevencin de la recurrencia

Independientemente de la alteracin metablica detectada, el mejor tratamiento
para evitar la recurrencia de litiasis es asegurar una ingesta adecuada de agua que
permita una diuresis superior a 1,5 ml/kg/
hora. En adolescentes, la ingesta de agua
debe ser superior a 2,5 l.
Una vez detectada la alteracin metablica, el tratamiento deber ir encaminado a
la correccin de la misma, de modo que se
contrarreste el desequilibrio generado entre los diferentes componentes de la orina.
10.1. Hipercalciuria
Ya comentado previamente.
10.2. Hipocitraturia
El tratamiento de la HCit se basa en incrementar en el aporte de citratos mediante la administracin de alimentos ctricos en la dieta y
aportes orales de citrato potsico (1-2 mEq/kg/
da), siendo preferible ingerirlos en las comidas
principales, fundamentalmente en la cena.
El objetivo teraputico ser mantener los valores de citrato por encima de la normalidad y el
ndice Ca:citrato por debajo de 0,33 mg:mg. El
citrato oral debe ser administrado con precaucin y es preciso monitorizar el pH urinario
para que no sobrepase el valor de 6,5, para evitar la precipitacin de fosfato.
10.3. Hiperuricosuria
La HU de causa no endgena (que es la forma
que predomina en los pacientes con litiasis)
168
ISSN 2171-8172
debe tratarse incrementando el aporte lquido, disminuyendo el aporte de protenas animales y alcalinizando la orina con citrato potsico. Si coexiste hiperuricemia, se debe tratar
en funcin de la causa.
10.4. Hiperoxaluria
En HO de causa gentica, el tratamiento ser
la piridoxina.
En HO secundarias a sndromes malabsortivos, se debe tratar la causa subyacente.
sumo de alimentos ricos en oxalato y asegurar

un aporte adecuado de calcio en la dieta.
Mencin especial al Dr. Juan Antonio

Camacho Daz, que ha realizado la revisin
externa de este captulo.
Los criterios y opiniones que aparecen en este
captulo son una ayuda a la toma de decisiones
en la atencin sanitaria, sin ser de obligado
cumplimiento, y no sustituyen al juicio clnico
del personal sanitario.
En otras HO de causa no gentica, se debe incrementar el aporte hdrico, disminuir el con-
BIBLIOGRAFA
5. Garca-Nieto V, Monge-Zamorano M, GonzlezGarca M, Luis-Yanes MI. Effect of thiazides on

bone mineral density in children with idiopathic
hypercalciuria. Pediatr Nephrol. 2012; 27:261-8.
1. Garca Nieto VM, Rodrigo MD. Hipercalciuria

idioptica, cmo se sale del laberinto? An Esp
Pediatr. 1997;47:568-74.
6. Ramello A, Vitale C, Marangella M. Epidemiology

of nephrolithiasis. J Nephrol. 2000;13:S65-S70.
2. Penido MG, de Sousa Tavares M, Campos Linhares M, Silva Barbosa AC, Cunha M. Longitudinal study of bone mineral density in children
with idiopathic hypercalciuria. Pediatr Nephrol. 2012;27:123-30.
7. Leumann EP, Hoppe B. Urolithiasis in childhood. En: Proesmans W (ed.). Therapeutic strategies in children with renal disease. Baillieres
Clinical Paediatrics. 1997;3:317-31.
3. De Foor WR, Jackson E, Minevich E, Caillat A,

Reddy P, Sheldon C, et al. The risk of recurrent
urolithiasis in children is dependent on urinary
calcium and citrate. Urology. 2010;76:242-5.
8. Brikowski TH, Lotan Y, Pearle MS. Climate-related increase in the prevalence of urolithiasis in
the United States. Proc Natl Acad Sci USA.
2008; 105:9841-984.
4. Escribano J, Balaguer A, Roqu M, Feliu A, Ferre

N. Dietary interventions for preventing complications in idiopathic hypercalciuria. Cochrane
Database Syst Rev. 2013;2:CD006022.
9. Habbig S, Beck BB, Hoppe B. Nephrocalcinosis

and urolithiasis in children. Kidney Int. 2011;80:
1278-91.
169
ISSN 2171-8172
10. Grases F, Costa-Bauz A, Prieto R. Renal lithiasis

and nutrition. Nutr J. 2006;5:1-7.
11. Spivacow F, Negri A, Del Valle E, Calvio I, Fradinger E, Zanchetta JR. Metabolic risk factors in
children with kidney stone disease. Pediatr Nephrol. 2008;32:1129-33.
12. Sez-Torres C, Grases F, Rodrigo MD, Garca-Raja
AM, Gmez C, Frontera G. Risk factors for uri-
nary stones in healthy schoolchildren with and

without a family history of nephrolithiasis. Pediatr Nephrol. 2012;27:123-30.
13. Sez-Torres C, Rodrigo D, Grases F, Garca-Raja
AM, Gmez C, Lumbreras J, et al. Urinary excretion of calcium, magnesium, phosphate, citrate, oxalate and uric acid by healthy schoolchildren following a 12-h collection protocol.
Pediatr Nephrol. 2014; 29:1201-8.
170
ISSN 2171-8172

Litiasis Hipercalcuria

Cargado por

Información del documento

Descripción:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Descripción:

Copyright:

Formatos disponibles

Litiasis Hipercalcuria

Título original:

Cargado por

Descripción:

Copyright:

Formatos disponibles

LITIASIS RENAL E HIPERCALCIURIA

Rodrigo Jimnez MD, Vicente Caldern C. Litiasis renal e hipercalciuria idioptica.

de calcio en ausencia de hipercalcemia o de

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

En este contexto destacan los siguientes mecanismos fisiopatolgicos:

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

4.2. Exploracin fsica

Dolor abdominal crnico: la presencia de

Antes de realizarse el diagnstico de HI debe

4.3. Exploraciones complementarias

Analtica de orina bsica para estudio de

Determinar tambin la citraturia en al menos

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

En caso de clnica urolgica, litiasis u osteopenia, establecer un tratamiento que

De 6 a 12 meses: 600 mg.

De 1 a 11 aos: 800 mg.

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

Es conveniente aumentar el consumo de

Los vegetales tienen tambin un efecto

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

A diferencia del adulto, donde existe un predominio de la litiasis en el sexo masculino, en la

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

2.2. Causas genticas

2.4. Factores dietticos

Los factores que participan en la formacin de

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

urinarios, por tanto, se produce en el momento en que las condiciones de estabilidad de la

4. Trastornos metablicos urinarios asociados

El tiempo que se requiere para la formacin de

La hipercalciuria idioptica (HI) es la alteracin

La HCit es tambin un trastorno hallado con

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

4.3. Hiperoxaluria (HO)

innatos del metabolismo como el sndrome

4.4. Hiperuricosuria (HU)

En la Tabla 1 se muestran los tipos de clculos

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

Tabla 1. Tipos de clculos

Clculos papilares de oxalato clcico

Dficit urinario de inhibidores de la cristalizacin

Clculos no papilares de oxalato clcico

Dficit urinario de inhibidores de la cristalizacin

Clculos no papilares de oxalato clcico

Clculos no papilares mixtos de oxalato

Clculos no papilares de hidroxiapatita

Clculos infecciosos de estruvita

Clculos no papilares de brushita

Dficit urinario de inhibidores, hipercalciuria

Clculos no papilares de cido rico

Clculos mixtos de oxalato clcico

Dficit urinario de inhibidores de la cristalizacin

Clculos no papilares de cistina

ni el riesgo de cristalizacin o riesgo litgeno

6.1. Riesgo litgeno para sales clcicas

Calcio en orina >27 mg/dl.

Cualquiera de las condiciones que se indican

Calcio:citrato >0,33 mg:mg.

Protocolos Litiasis renal e hipercalciuria idioptica

Tres o ms alteraciones diferentes consideradas potencialmente litgenas:

Dolor abdominal crnico: la presencia de

Analtica de orina bsica para estudio de

Determinar tambin la citraturia en al menos

En caso de clnica urolgica, litiasis u osteopenia, establecer un tratamiento que

De 6 a 12 meses: 600 mg.

De 1 a 11 aos: 800 mg.

Es conveniente aumentar el consumo de

Los vegetales tienen tambin un efecto

4. Trastornos metablicos urinarios asociados

Calcio en orina >27 mg/dl.

Calcio:citrato >0,33 mg:mg.

Tres o ms alteraciones diferentes consideradas potencialmente litgenas:

Fsforo >100 mg/dl.

cido rico >60 mg/dl.

Citrato <230 mg/l.

Oxalato >30 mg/l.

Historia familiar de nefrolitiasis, enfermedad o malformaciones renales, gota.

Calcio >17 mg/dl.

pH urinario >6,2 o <5,5.

Bsqueda de sntomas y signos previamente descritos en el apartado de clnica.

Historia diettica en relacin con la ingesta

Una orina aislada una hora despus de una

Realizar en dos ocasiones ambas muestras

Uro-resonancia con gadolinio: en algunos

UIV: es til para definir la anatoma de la

Ecografa renal: bien manejada permite el