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Contenido general

          Contenido general Sección I. Paro cardiorrespiratorio Coordinador: A/ldres

Sección I. Paro cardiorrespiratorio Coordinador: A/ldres Cnlzill-Kllhlmm1l1

1

Sección 11. Aparato cardiovascular Coordinador: Andres Catzin-Kuhlmann

19

Sección 111. Neumología Coordinador: Juan Gabriel Posadas Calleja

85

Sección IV. Gastroenterología Coordinador: Aldo Montaño Loza

148

Sección V. Endocrinología y metabolismo Coordinador: Leonardo Mancillas

228

Sección VI. Nefrología y trastornos ácido base Coordinador: Juan Pablo Herrera Félix

294

Sección VII. Infectología Coordinador: Arturo Galindo Fraga

332

Sección VIII. Neurología y Coordinador: Horacio Sentíes Madrid

416

Sección IX. Reumatología Coordinador: José Carlos Crispín

539

Sección X. Hematología y oncología Coordinador: Roberto de la Pei1a López

563

Sección XI. Misceláneos Coordinador: Alberto Ávila Funes

599

Sección XII. Anexos Coordinador: Osear Arrieta Rodríguez

700

   
     
 
     
   
     
   
     
   
     
 
     
 
     
 
     
   
     
                ntenido específico Sección l. Paro cardiorrespiratorio

ntenido específico

Sección l. Paro cardiorrespiratorio

Coordinador: Andres Catzin-Kuhlmann Revisor: Andres Catzin-Kuhlmann

1. Reanimación cardiopulmonar:

apoyo vital básico

3

Rolando Claure del

Granado

2. Reanimación cardiopulmonar: apoyo vital avanzado

6

Andres Catzin-Kuhlmalln; Gabriela Hernández Malina; Aurora Loaeza del Castillo; Alan Contreras Zaldívar

Sección 11. Aparato cardiovascular

Coordinador: Andres Catzin-Kuhlmann Revisores: Arturo Orea Tejeda; Tomás Sánchez Ugarte; Joel Dorantes García; Enrique Asensio Lafuente; Jorge Oseguera Moguel; Enrique Asensio Lafuente; Pablo Hemández Reyes; Verónica Rebollar GOllz/Ílez; René Narváez David

 

3. Insuficiencia cardiaca descompensada

19

Francisco Ramírez Arias

 

4. Choque

26

Antonio Ramos de la Medina

 

5. Angina inestable e infarto del miocardio. sin elevación del segmento ST

33

Alldres Catzill-Kuhlmann

 

6. Infarto agudo del miocardio

 

40

Andres Catzin-Kuhlmann

 

7. Síncope

49

Iv/Ín Valdés Ferrer

8. Crisis hipertensiva

52

Alberto Rubio Tapia

9. Arritmias

55

Tatiana Rodríguez Reyna

xxiv

Manual de terapéutica médica

 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
10. Taponamiento cardiaco 71 Javier Zúñiga Varga 11. Disección aórtica. . . . . .
10.
Taponamiento cardiaco
71
Javier Zúñiga Varga
11.
Disección
aórtica.
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78
Jorge Hernández Calleros
12.
Oclusión arterial aguda
81
Aurelio Ríos Vaca
Sección 111. Neumología
Coordinador: Juan Gabriel Posadas Calleja
Revisores:Juan Gabriel Posadas Calleja; Jorge Pedroza Granados; Guillermo Domínguez Cherit
13.
Insuficiencia respiratoria
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85
Juan Gabriel Posadas Calleja; Juan Gutiérrez Mejía
14.
Edema pulmonar agudo
106
Enrique Ortiz Jiménez
15.
Tromboembolia pulmonar
111
Alejandra Ugarte Torres
16.
Crisis asmática
121
Jorge García Leyva
17.
Hemoptisis: diagnóstico y
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128
Juan Gabriel Posadas Calleja
18.
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131
David Rubio Payán; Jorge García Leyva
19.
Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
140
Luis Natera RamÚ'ez
Sección IV. Gastroenterología
Coordinador: Aldo Montaña Loza
Revisores: Miguel Ángel Valdovinos Díaz; Francisco Valdovinos Andraca; Nicanor Pérez
Alvarado; Guillermo Robles Díaz; David Kershenobich Stalnikowitz; Luis F. Uscanga
Domfnguez; Sergio Cañedo Chávez; Migue Ángel Ramírez Luna
20.
Hemorragia de la parte alta del tubo digestivo
148
Aldo Montaña Loza; Sergio Zepeda Gómez
21.
Hemorragia de la parte baja del tubo digestivo
161
Aldo Montaña Loza; Octavio Gómez Escudero
22.
Pancreatitis aguda
170
Mario Peláez Luna
23.
Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
179
Alberto Rubio Tapia
24. Encefalopatía hepática
185

Contenido específico

XXV

 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
25. Obstrucción intestinal 189 Octavio Gómez Escudero 26. Megacolon tóxico 194 José María Remes Troche
25. Obstrucción intestinal
189
Octavio Gómez Escudero
26. Megacolon tóxico
194
José María Remes Troche
27. Abdomen agudo
199
Mario Peláez Luna
28. Falla hepática aguda
'
206
Aldo Montaño Loza
29. Ingestión de cuerpos extraños y
212
Francisco Ramírez Arias
30. Urgencias en
vías biliares
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Sergio Zepeda Gómez; Eric López Méndez
Sección V. Endocrinología y metabolismo
Coordinador: Leonardo Mancillas
Revisores: Leonardo Mancillas; Bernardo Pérez; Ma. Elena Sañudo
31. Urgencias en diabetes mellitus
228
Salvador Escorcia
32. Hipoglucemia
238
Roopa Mehta
33. Urgencias suprarrenales y uso clínico de esteroides
244
Alvaro Pachon; Vicente Andrade
34. Urgencias tiroideas
246
Sandra 1Rodríguez
35. Alteraciones del
metabolismo
del
calcio.
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259
Antonio Arias
36. Alteraciones del metabolismo del
fósforo
267
Carlos Cervantes; Eduardo Zamora Nava
37. Alteraciones del metabolismo del magnesio
270
Margarita Zamora
38. Alteraciones del metabolismo del potasio
275
Antonio Cataneo
39. Alteraciones del metabolismo del sodio
286
David Chicas
40. Apoplejía hipofisaria
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292

Leonardo Mancillas

Sección VI. Nefrología y trastornos ácido base

xxvi

Manual de terapéutica médica

 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
41. Insuficiencia renal aguda 294 Héctor Mayorga Madrigal 42. Peritonitis y otras complicaciones de la
41.
Insuficiencia renal aguda
294
Héctor Mayorga Madrigal
42.
Peritonitis y otras complicaciones de la diálisis peritoneal
299
Héctor Mayorga Madrigal
43.
Complicaciones de la hemodiálisis
308
Juan Pablo Herrera
44.
Acidosis metabólica
311
!
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Juan Vicente Cuél/ar
45.
Acidosis respiratoria
318
Ernesto López Almaraz
46.
Alcalosis metabólica
320
Guillermo Cárdenas; Harold Ayala
47.
Alcalosis respiratoria
327
Harold Ayala
48.
Trastornos acidobásicos mixtos
329
Ernesto López Almaraz
Sección VII. Infectología
Coordinador: Arturo Galindo Fraga
Revisores: Hiram Terrazas Salís; Gabriela Hernández Rivera; Rafael Valdéz; Juan Sierra;
Angelina Villasís; Guillermo Palacios S; Juan Calva Mercado; Midori Kato Maeda; José Luis
López Zaragoza
49. Sepsis abdominal
332
Pablo Belaunzarán Zamudio
50. Fiebre en el paciente con neutropenia
337
Arturo Galindo Fraga
51. Endocarditis infecciosa
344
Aurora Vargas Infante
52. Urgencias en el paciente con enfermedad por virus de la inmunodeficiencia
humana
354
Santiago Pérez
53. Infecciones de vías respiratorias superiores
364
Arturo Galindo Fraga
54. Neumonías.
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370
Juan Luis Mosqueda Gómez
55. Diarrea aguda
378
Jennifer Cuéllar Rodríguez
56. Infecciones de vías urinarias
385
Juan Luis Mosqueda Gómez
57. Infecciones
en el paciente
389

Javier Reyes Mar

Contenido específico

xxvii

 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   

58. Bacteriemia y septicemia

 

398

Fernando Videgaray Ortega

 

59. Infección de

tejidos

blandos.

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404

Lucio Martín del Campo R

 

60. Enfermedad

pélvica

410

Javier Reyes Mar

Sección VIII. Neurología y psiquiatría

Coordinador: Horacio Sentíes Madrid Revisores: Luis Dávila Maldonado; Horacio Sentíes Madrid; Carlos Cantú Brito; Bruno Estañol Vidal; Guillermo Garda Ramos; Felipe Vega Boada; Arturo Mor/et; Rafael Salín Pascual; Luis Ruano Calderón

61. Evaluación neurológica en urgencias 416 Alejandra González Duarte 62. Cefalalgia 428 Rolando Clauré del
61. Evaluación neurológica en urgencias
416
Alejandra González Duarte
62. Cefalalgia
428
Rolando Clauré del Granado
63. Evento vascular cerebral
438
Alejandra González Duarte
64. Edema cerebral e hipertensión intracraneal
449
David Añorve Clavel
65. Vértigo
459
Sergio Iván Valdés Ferrer
66. Coma
463
Alejandra González Duarte
67. Estado confusional agudo (delirium)
,
469
José Alberto Avila Funes
68. Diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en el servicio de urgencias
475
Alejandro Orozco Narváez
69. Síndrome de Guillain-Barré
486
María Teresa Reyes Alvarez
70. Miastenia grave (miastenia gravis)
Alberto Mimenza Alvarado
494
71. Movimientos anormales
499
Alejandra González Duarte
72. Psicosis
508
Natasha A/cocer Castillejos
73. Ansiedad, depresión y suicidio.
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514
Cristina Beltrán Zavala
74. Infecciones del sistema nervioso central
526

Alejandra Ugarte Torres

xxviii

Manual de terapéutica médica

 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   

Sección IX. Reumatología

Coordinador: José Carlos Crispín Revisores: Marina Rull; Jorge Sánchez Guerrero; Luis Felipe Flores S

75. Monoartritis y artrocentesis . . . . . . . . . . .
75. Monoartritis
y artrocentesis
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539
José Carlos Crispín
76. Lupus eritematoso generalizado
542
Jorge Rojas Serrano, Ricardo Moreno, Hilda Fragoso, Juanita Romero,
José Carlos Crispín
77. Síndrome antifosfolípido
556
Juanita Romero
78. Vasculitis
558
Jorge Rojas Serrano
79. Uso de corticoesteroides
561
Juanita Romero; José Carlos Crispín
Sección X. Hematología y oncología
Coordinador: Roberto de la Peña López
Revisores: Gabriela Hernández Rivera; Dan Green Renner; Álvaro Aguayo González;
Myrna Candelaria Hernández; Eucario León Rodríguez; Xóchitl Gómez Roel;
Roberto de la Peña López
80. Trastornos de la hemostasia
563
Javier Zúñiga Varga
81. Anemias hemolíticas oo
576
Jennifer Cuéllar
82. Síndrome de vena cava superior
581
Judith Meza Junco
83. Síndrome de lisis tumoral
584
Claudia Arce Salinas
84. Indicaciones de transfusión
586
Debora Martínez Baños
85. Síndrome de hiperviscosidad
oo
589
Francisco Belaunzarán Zamudio
86. Síndrome carcinoide maligno
591
David Huitzil
87. Compresión medular
593
Iván Valdéz Ferrer
88. Náusea y vómito por quimioterapia
595

Oscar Anieta Rodríguez

Contenido específico

xxix

 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   
 
   

Sección XI. Misceláneos

Coordinador: Alberto Avila Funes Revisores: Rubén Lisker Yourkowitzky; Alberto Pasquetti Ceccatelli; Jorge Pedroza Granados; Horacio Sentíes Madrid; Rocío Orozco Topete; Fernando Gabilondo Navarro; Ernesto Natera Cruz; José Alberto Avila Funes; Juan Gabriel Posadas Calleja

89. Aspectos éticos y legales de la atención en urgencias . . . . .
89.
Aspectos éticos y legales de la atención en urgencias
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599
José Genina Cervantes; Carlos Rodríguez
90.
Nutrición enteral y parenteral
613
Aurora Serralde Zúñiga
91.
Anafilaxia
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623
Antonio Mazas García
92.
Intoxicaciones agudas
627
Vite/io Augusto Mariona Montero
93.
Urgencias dermatológicas
636
Beatriz García de Acevedo
94.
Urgencias urológicas
641
Víctor M. García González
95.
Urgencias oftalmológicas
652
Bernardo Cacho Díaz
96.
Urgencias en obstetricia
656
Sandra L. Ibarra González
97.
El paciente anciano en el servicio de urgencias
665
Sara Aguilar Navarro
98.
Picaduras y
mordeduras.
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671
Jorge Hernández Calleros
99.
Atención del paciente traumatizado
677
Víctor Ochoa Pérez
100.
Quemaduras
685
Efrén Me/ano Carranza
101.
Intoxicación y supresión alcohólica
696
Efrén Me/ano Carranza
Sección XII. Anexos
Coordinador: Osear Arrieta Rodríguez
Revisor: José Luis López Zaragoza
A. MEDICAMENTOS HEPATOTÓXICOS
700
Osear Arrieta Rodríguez
B. MEDICAMENTOS NEFROTÓXICOS
701

Osear Arrieta Rodríguez

XXX

Manual de terapéutica médica

C. MEDICAMENTOS NEUROTÓXICOS 702 Osear Arrieta Rodríguez D. MEDICAMENTOS Y EMBARAZO 703 Osear Arrieta Rodríguez
C. MEDICAMENTOS NEUROTÓXICOS
702
Osear Arrieta Rodríguez
D.
MEDICAMENTOS Y EMBARAZO
703
Osear Arrieta Rodríguez
E. FARMACOPEA
707
José Luis López Zaragoza
Grupos
Antiarrítmicos
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710
Antibióticos
712
Aminoglucósidos,
carbapenemos y glucopéptidos
712
Antifímicos
Antifúngicos
Antirretrovirales
Antivirales
Cefalosporinas
Macrólidos, telitromicina, estreptograminas y linezolid
Penicilinas
Quinolonas
Sulfonamidas y cloranfenicol
Tetraciclinas, lincomicinas y metronidazol
Anticoagulantes
Heparinas
Anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios
Anticonvulsivos
Antihipertensivos
714
716
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718
721
723
725
727
729
730
731
732
732
733
734
736
~-Bloqueadores
736
Agonistas del calcio
,
737
Inhibidores de angiotensina II
Inhibidores de receptores de angiotensina II
Misceláneos
Antihistamínicos
Antiinflamatorios y
Antipsicóticos
Benzodiazepinas
Diuréticos
Esteroides
Hipoglucemiantes orales
738
740
741
743
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745
748
750
'
751
754
756
Insulinas
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759
Hipolipemiantes
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760
Estatinas
760
Fibratos
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761

Contenido específico

xxxi

Trombolíticos

 

764

Vasodilatadores: nitratos orgánicos

766

Guía práctica para la administración de infusiones intravenosas

 

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767

Antídotos en urgencias

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771

Soluciones

775

Hormonas tiroideas

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INDICE ALFABÉTICO

777

ólogo La quinta edición de este Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias consti-

ólogo

La quinta edición de este Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias consti-

tuye un acontecimiento de gran importancia para el mundo médico de habla hispana. El Manual ha ganado prestigio y reconocimiento a lo largo de 15 años, en cuatro ediciones, por reunir acertadas recomendaciones, sustentadas en la experiencia exitosa de un numeroso grupo de jóvenes residentes, cuyos textos han contado con la coordinación, la asesoría y la supervisión de médicos con muchos años de trabajo clínico y de investigación, El Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán" avala esta obra que desde sus orígenes mereció la aprobación y el elogio del maestro Salvador Zubirán, fundador de nuestro Instituto, y del DI. Manuel Campuzano, ex director del mismo y artífi- ce importante de su consolidación y expansión. En el prólogo a la primera edición del Manual, el maestro Campuzano, con la pru- dencia y mesura que lo distinguen, señalaba:

"Un Manual de Urgencias tendría la enorme ventaja de recopilar y organizar la ex-

periencia diaria de los problemas que se atienden

ta sobre procedimientos, diagnósticos y terapéuticos y sobre reglas que relacionan ese servi-

Representa también un esfuerzo por conciliar opiniones respecto a los por-

menores de tratamientos de casos especiales, por lo que podemos pensar que surgirán pocas "

discrepancias al ser leído

En el pasado, los profesionales de la medicina sólo podíamos consultar manuales elaborados, en general, por colegas de habla inglesa. Éste, que actualiza la cuarta edición, ofrece matices, orientaciones y peculiaridades de estilo que se corresponden mejor con la sensibilidad y las condiciones de vida de los países donde el español es la lengua común. Por lo demás, su contenido deriva de conocimientos científicos de validez universal e inclu- ye técnicas y procedimientos considerados idóneos por los miembros más calificados de la comunidad médica. De ahí la creciente demanda de este manual, concebido y realizado como un documento vivo, que por su propia naturaleza exige incorporar las innovaciones de comprobada eficacia y desechar procedimientos que hayan caído en obsolecencia. La rapidez con que se producen los cambios y avances en la generación del conoci- miento científico y en la innovación tecnológica es, actualmente, extraordinaria. En el ámbi- to de la medicina, de la prevención de enfermedades, de su tratamiento y de la recuperación

Resultaría una posible fuente de consul-

cio con otros

xxxiv

Manual de terapéutica médica

y mejoramiento de condiciones saludables para las personas, los cambios se registran tam- bién en forma acelerada. Por eso los editores del Manual, desde su primera edición, se han esforzado por incluir los últimos adelantos y por extremar el rigor en la selección del conte- nido: el criterio ha sido poner a disposición de los médicos la mayor cantidad de conoci- mientos verdaderamente útiles para hacer frente a situaciones críticas, en las el tiempo es un recurso escaso y una variable decisiva. Ello explica que en cada edición se haya convocado a un mayor número de médicos, para asegurar la participación de los especialistas requeridos 'por el mayor número de te" mas, y explica también que la extensión del Manual haya pasado de 485 páginas en su pri- mera edición a alrededor de 1,200 en esta quinta edición de la obra que, con el concurso de McGraw-Hill Interamericana Editores, se hace llegar a los lectores. En la historia de este Manual ocupan un lugar de honor por su creatividad y su visión de largo alcance, quienes dieron vida a la primera edición en 1990: los directivos y el perso- nal del Departamento de Educación para la Salud, y los doctores Jorge E. Cortés, Carlos A. Aguilar Salinas, Jorge Oseguera, Yaffita Santiago, Orlando Tamariz y Gregario T. Amador, todos miembros de la comunidad de trabajo del INCMNSZ. En las siguientes ediciones se incrementó el número de ejemplares impresos y se mantuvo la continuidad de la obra me- diante la participación en el comité editorial de nuevos colaboradores: en la segunda (1993) se incorporaron los doctores Eduardo Prado Orozco y Alejandro Chevaile, para la tercera edición (1996) los doctores Sergio Cañedo, Jorge Sauceda y Mariana Kaplan y en la cuarta (2000) los doctores Francisco Magallanes, Luis Ruano Calderón y Carlos Gutiérrez-Cirlos Madrid. Como acertadamente lo expresó en apretada síntesis el Dr. Donato Alarcón, ex direc- tor general de nuestro Instituto, en el prólogo a la cuarta edición, el Manual contiene "infor- mación fidedigna, útil y práctica y esto ha sido corroborado y afinado por los asesores, los coordinadores y los editores". Por su calidad y pertinencia, esta obra se ha hecho merecedora de la preferencia de un creciente número de lectores, lo que obliga a los editores a incrementar también el núme- ro de ejemplares: en la primera edición se imprimieron mil y en ésta, la quinta, es posible que llegue a 33 mil ejemplares. Debe destacarse, además, que con las regalías generadas por el Manual se ha provisto de apoyos económicos a varios médicos de nuestro Instituto, para realizar estudios de posgrado en el extranjero, lo que constituye un excelente ejemplo de círculo virtuoso. La quinta edición de este Manual es motivo de orgullo para el Instituto y presentarla es, para mí, un privilegio y un honor

Dr. Fernando Gabilondo,

Director General, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

PARTE

Terapéutica

médica

SECCiÓN

SECCiÓN aro j'l rdiorrespiratorio Reanimación cardiopulmonar: apoyo vital básico El propósito del apoyo vital

aro j'l rdiorrespiratorio

SECCiÓN aro j'l rdiorrespiratorio Reanimación cardiopulmonar: apoyo vital básico El propósito del apoyo vital
SECCiÓN aro j'l rdiorrespiratorio Reanimación cardiopulmonar: apoyo vital básico El propósito del apoyo vital

Reanimación cardiopulmonar:

apoyo vital básico

El propósito del apoyo vital (AV) básico es proveer temporalmente oxigenación efectiva a órganos vitales, hasta el restablecimiento de la actividad cardiorrespiratoria y del estado neurológico. El tiempo de inicio es de suma importancia para sobrevida y recuperación, debiendo iniciarse AV básico en <4 min y avanzado en <8 mino

1. Acciones iniciales: determinar estado de conciencia agitando cuidadosamente al pa- ciente por los hombros y preguntando en voz alta" ¿está usted bien?", evitando mo- ver cabeza y cuello si se sospecha trauma. Solicitar ayuda.

2. Posición del paciente: movilizarlo de manera que cabeza, cuello, hombros y tórax se muevan simultáneamente. Colocarlo en decúbito supino, con los brazos a los lados del cuerpo, sobre superficie firme y plana.

3. Apertura de la vía aérea: abrir la boca y revisar la existencia de secreciones o de cuerpos extraí'los. Una vez que se limpie la orofaringe de secreciones y de cuerpos extraños permeabilizar la vía aérea con la maniobra de elevación del mentón (fig. 1·1) cuando no se sospecha lesión cervical o la de tracción mandibular (fig. 1-2) cuando sí se sospecha.

de tracción mandibular (fig. 1-2) cuando sí se sospecha. Fig. 1-1. Maniobra de elevación del mentón.

Fig. 1-1. Maniobra de elevación del mentón.

1-2) cuando sí se sospecha. Fig. 1-1. Maniobra de elevación del mentón. Fig. 1-2. Maniobra de

Fig. 1-2. Maniobra de tracción mandibular.

4

Manual de terapéutica médica

4. Valoración de la respiración e inicio de la ventilación: colocar la oreja cerca de boca y nariz del paciente (para oír y sentir) y observar el tórax. Si no existen respiración o esfuerzo respiratorio adecuado proporcionar 2 ventilaciones de 1.5-2 s, con frecuen- cia de 10-12/min (boca a boca, boca a dispositivo de barrera, o con dispositivo bol- sa-mascarilla), inspirando después de cada una. Cada ventilación debe realizarse con el suficiente volumen para levantar el tórax. Administrar oxígeno suplementario tan pronto sea posible. Si no se logra, volver a colocar al paciente y reintentar venti- larlo. Si la ventilación falla tras 2 intentos usar maniobras para aliviar la obstrucción de la vía aérea. Si un rescatador se encuentra desocupado puede aplicar presión cricoidea.

OBSTRUCCiÓN DE LA VíA AÉREA SUPERIOR POR CUERPOS EXTRAÑOS

Puede ser parcial o total. Usualmente el paciente se encontrará con ambas manos alrededor del cuello. Si puede hablar, toser y respirar se deberá estimular a continuar tosiendo. Si existen incremento de la dificultad respiratoria, tos débil e inefectiva, estridor inspiratorio, cianosis o pérdida de la conciencia se deberá intervenir directamente con alguna de estas maniobras:

de Heimlich (fig. 1-3), compresiones subdiafragmáticas (de Heimlich para víctimas in- conscientes; fig. 1-4), compresiones torácicas (en obesos o embarazadas o barrido con el dedo fig. 1-5).

5. Valoración de la circulación e inicio de las compresiones: palpar el pulso de la arteria carótida (otra útil es la femoral). Si no se encuentra pulso tras 5-10 s iniciar compre- siones torácicas, colocando el talón de una mano 3 cm por arriba del proceso xifoides, paralela al eje mayor del cuerpo, y la otra encima de forma que se encuentren paralelas.

y la otra encima de forma que se encuentren paralelas. F i g . 1 -

Fig. 1-3. Maniobra de Heimlich.

g . 1 - 3 . M a n i o b r a d e

Fig. 1-4. Compresión subdiafragmática.

Paro cardiorrespiratorio

5

Paro cardiorrespiratorio 5 Fig. 1-5. Barrido con el dedo. Deprimir el esternón entre 3.8 y 5.1

Fig. 1-5. Barrido con el dedo.

Deprimir el esternón entre 3.8 y 5.1 cm con frecuencia de 100/min; con 1 rescatador 2 respiraciones después de cada 15 compresiones y con 2 rescatadores 1 respiración después de cada 5 compresiones.

6. Revaloración: al final del primer min y cada 1-2 min o tras 4 ciclos de 15:2 valorar retorno de circulación o respiración espontáneas, deteniendo las compresiones por 5-10 s. Si la respiración está presente colocar al paciente en posición de recuperación (decúbito lateral), si está ausente pero la circulación presente proveer 10-12 respira- ciones/min y monitorizar la circulación cada pocos min, si ninguna está presente continuar tanto compresiones como ventilaciones. Si se recuperan las dos, mantener la vía aérea abierta y colocar en posición de recuperación.

7. Desfibrilación: la mayoría de los adultos con paro cardiaco no traumático se encuen- tra en fibrilación ventricular, por lo que la des fibrilación temprana por sí sola es una determinante importante de sobrevida.

8. Finalización de la reanimación: cuando el paciente recupera la circulación y tiene respiración espontánea, el reanimador queda exhausto o se declara muerto.

El pronóstico de pacientes normotérmicos con paro cardiorrespiratorio >20 min es muy malo.

COMPLICACIONES

La ventilación puede ocasionar distensión gástrica, con posibilidad de regurgitación, aspi- ración y ruptura. Las compresiones pueden ocasionar fracturas de esternón o costales; laceración hepática, esplénica, pulmonar o cardiaca; hemopericardio, neumotórax, hemotórax y separación condrocostal. Las complicaciones tardías incluyen edema pulmonar, hemorra- gia gastrointestinal, neumonía y paro cardiorrespiratorio recurrente. La lesión por anoxia cerebral debe considerarse en pacientes que han sufrido hipoxia prolongada.

6

Manual de lerapéulica médica

LECTURAS RECOMENDADAS

Cummins OR, Hazinski FM (eds). Part 3: adult basic lile support. Circulation 2000; 102 Suppll:I-22-59. Gazmuri RJ, Becker J. Cardiac resuscitation: the search lor hemodynamically more efiective methods. Chesl 1997;111:712. Hirshon JM. Cardiopulmonary resuscitation in adults. En: Tintinalli J, Kelen G, Stapczynski S (eds.). Emergency Medici- ne. New York: McGraw-Hill, 2000. White RD, Vukov LF, Bugliosi TE Early delibrillation by police: initial experienee with measurement 01 critical time intervals and patient outcome. Ann Emerg Med 1994;23:1009-13.

and patient outcome. Ann Emerg Med 1994;23:1009-13. Reanimación cardiopulmonar: apoyo vital avanzado Se

Reanimación cardiopulmonar:

apoyo vital avanzado

Se describe aquí el apoyo vital (AV) a pacientes con paro cardiorrespiratorio (PCR), propor- cionado por personal médico en una unidad equipada (las recomendaciones para rescatadores legos, fuera de un centro de salud, son diferentes). En apartados adicionales se tratan los temas de permeabilidad de la vía aérea, vías venosas centrales y desfibrilación.

APOYO VITAL AVANZADO

Principios clave (cuadro 2-1)

Cuadro 2·1. Manejo del paciente con PCR

AV básico o "ABCO primario" (véase también capítulo t)

A. Evaluar respuesta. Si no hay -+ pedir ayuda (desfibrilador)-+

B. Abrir via Aérea -+ llerificar yentilación (yer, oir, sentir), si no hay -+ dar 2 yentilaciones efectivas (lentas: 2s cada una) -+

C. Buscar signos de l;irculación (pulso carotideo; movimientos, incluyendo deglución y respiración), si no hay -+ 100 l;ompresiones torácicaslmin [reanimación l;ardiopulmonar (Rl;P)] -+

D. (Si no hay, desfibrilador dar golpe precordial.) Colocar monitor/Oesfibrilador -+ analizar ritmo (y verificar pulso):

1. Fibrilación/taquicardia ventriculares (FVfTV) [FV = ausencia de ORS normales, sin patrón ". + _" (O-R-S) regular,' frecuencia incontable, deflexiones demasiado rápidas y desorganizadas; ritmo irregular, ondas que cambian de tamaño y de forma; patrón completamente desorganizado]: ritmo más frecuente en adultos con PCR, potencialmente reversible con desfibrilación inmediata, independientemente de la causa Obien:

2. Otra actividad eléctrica (AE5P): potencialmente reversible si se corrige rápidamente la causa, principalmente la AESP rápida de complejos angostos; la lenta de complejos anchos es de peor pronóstico

Obien:

3. Ninguna actividad eléctrica (asistolia): casi siempre irreversible (99%), a pesar de cualquier esfuerzo de reanimación.

 

FVfTV

 

AESP/asistolia

1. Desfibrilar (véase anexo):;,; 3 descargas (200 J -+ 200·300 J -+ 360 J o equivalente bifásico) si FV persiste -+

1.

RCP:;,;3 min

2.

RCP:

1 min

 

Paro cardiorrespiratorio

7

 

AV avanzado o ''ABCO secundario" (advanced cardiovascular life support, ACLS) (durante RCP)

A. Aérea, vía: intubar tráquea

 

B. ),Ientilación:

• confirmar localización (auscultar epigastrio y ambos hemitórax + CO, al final de la espiración) y asegurar tubo

• ventilar, oxigenar y confirmar (saturación de 0,)

C. l;irculación:

 

• canalizar y administrar vasoconstrictor IV

 

• epinefrina

1 mg ºvasopresina 40 U -+

• epinefrina 1 mg/3-5 min

• verificar pulso

 

D. ºiagnóstico diferencial:

identificar y tratar causas reversibles

 

FV/TV

 

AESP

 

Asistolia

1.

Desfibrilar: 1x 360 J o equi- valente bifásico en 30-60 s -+

1.

Identificar y tratar:

1.

Confirmar asistolia: revisar co-

. Hipovolemia, Hipoxia, ion Hidróge-

nexiones y encendido,

verificar en

2.

Considerar: antiarrítmicos:

 

no (acidosis), Hiper/hipocaliemia

otra derivación o rotar paletas -+

· Amiodarona 300 mg (si FV re- curre -+ 150 mg)

(otras alteraciones metabólicas), Hi- potermia

2.

Buscar contraindicaciones de RCP: documentos, declaraciones de familiares, signos de muerte (rigidez, lividez); si sí hay -+ [)Q RCP

· Lidocaína 1-1.5 mg/kg (consi- derarsegunda dosis)

Tabletas, Taponamiento cardiaco, neumotórax a Tensión, Trombosis

· Sulfato de magnesio 1-2 9 (en TV polimórfica o torsades de pointes y en sospecha de hipomagnesemia)

coronaria, Tromboembolia pulmonar

2.

Buscar circulación oculta: ecocar- diagrama, si sí hay circulación -+ expansión de volumen y/o norepine-

3.

Marcapasos transcutáneo: si se considera, debe ser inmediato

4.

Bicarbonato de sodio 1 meq/kg (en sobredosis o PCR prolon- gado)

· Procainamida 30 mg/min (en FV refractaria, máximo 17 mg/kg)

frina y/o dopamina y/o marcapasos transcutáneo

3.

Considerar amortiguadores:

3.

Bicarbonato de sodio 1meq/kg [en

5.

Atropina 1 mg/3-5 min (máximo 0.04 mg/kg) -+

·

Bicarbonato de sodio 1 meq/kg-+

hipercaliemia, acidosis preexisten- te sensible a bicarbonato, sobredo-

6.

Evaluar AV básico y avanzado con corrección de causas rever- sibles descartando hipotermia y sobredosis reversibles, si asis-

4.

(1 ó 3) x 360 J o

equivalente bifásico (tras cada medicamento o cada min de RCP)

Desfibrilar:

sis (principalmente antidepresivos tricíclicos) y PCR prolongado; con- traindicado en acidosis hipercárbica]

4.

Atropina 1 mg/3-5 min (máximo 0.04 mg/kg) (en AESP lenta)

tolia persiste ;0,1Omin -+ suspen- der RCP

El tiempo (en minutos) de RCP es inversamente proporcional a la probabilidad de recuperación (neurológica, sobrevida)

Tratar al paciente, no al monitor

Vía

aérea adecuada, ventilación, oxigenación, compresiones torácicas y desfibrilación

son más importantes que cualquier medicamento

Bases de terapia farmacológica

()

inyectar medicamentos por vía intravenosa (IV) rápidamente (bolo)

o

tras cada fármaco IV infundir 20-30 mI de liquido y elevar la extremidad durante 10-20 s

8

Manual de terapéutica médica

o epinefrina, lidocaína y atropina se pueden administrar por tubo traqueal (dosis IV x 2-2.5 en 10 ml de solución salina nor¡nal o agua destilada a través de catéter que rebase la punta del tubo, seguida de varias insuflaciones rápidas, suspendiendo mo- mentáneamente las compresiones torácicas)

MANEJO DE VíA AÉREA

Intubación endotraqueal

Objetivos:

• Asegurar permeabilidad de la vía aérea

• Proporcionar aporte alto de 02

• Ventilar con presión positiva

• Administrar medicamentos

Indicaciones:

• Obstrucción de la vía aérea (traumatismo, tumor, infección, edema, cuerpo extraño, laringoespasmo, estenosis)

• Protección de la vía aérea (coma, sobredosis, enfermedad vascular cerebral, ausencia

de reflujo nauseoso, sedación)

• Hipoventilación (apnea, traumatismo torácico, parálisis de músculos respiratorios, choque, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia respiratoria)

• Hipoxia (edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, choque, inhalación tóxica, neumo-

nía, sepsis)

• Tratamiento especial (hiperventilación en edema cerebral, hipoventilación controla-

da en asma)

Equipo:

• Equipo de aspiración

• Oxímetro de pulso

• Monitor cardiaco

• Fuente de 02

• Bolsa Ambu

• Ventilador

• Carro de paro

• Cánula de Guedel

• Tubo endotraqueal (7-8 y 8-8.5 mm de diámetro)

• Laringoscopio con hojas (curva y recta)

• Capnógrafo

Complicaciones:

• Intubación esofágica

• Intubación de bronquio derecho

Paro cardiorrespiratorio

9

• Traumatismo faríngeo

• Traumatismo de cuerda vocal

• Perforación traqueal

• Sangrado

• Aspiración

• Luxación mandibular

• Fractura de epiglotis

• Traumatismo dental

• Luxación de columna cervical inestable

Secuencia rápida

Objetivo: sedación, relajación para disminuir riesgo de aspiración, facilitar intubación y evitar complicaciones. La secuencia consta de los pasos siguientes:

1. Preoxigenación (02 al 100% con mascarilla por 5 min o 3 inspiraciones profundas).

• colocación de cánula de Guedel: #5 (10 cm), #4 (9 cm) 0#3 (8 cm)

2.

Pretratamiento (evita efectos fisiológicos indeseables como hipertensión, taquicardia, aumento de presión intracraneal).

• Iidocaína: 1-1.5 mg/kg 3 min antes

• vecuronio (dosis desfasciculante para succiniJcolina): 0.01 mg/kg

• minidosis

de succinilcolina (desfasciculante para succiniJcolina): 0.1 mg / kg

• atropina (principalmente en niños): 0.01-0.02 mg/kg (máximo 0.5 mg)

• esmolol: 2 mg/kg

3.

Inducción (sedación). Se realiza conforme al cuadro 2-2.

4.

Parálisis: Véase el cuadro 2-3.

Intubación y verificación

• Valorar datos de dificultad para intubación Mallampati (relación lengua-faringe)

.)

)

extensión atlantoaxoidea

)

espacio mandibular

.)

apertura bucal «4 cm)

)

distancia ente punta del cartílago tiroides y el mentón (>6 cm)

• Posición del paciente

) apertura de la vía aérea mediante inclinación hacia atrás de la cabeza y elevación del mentón; aplicar presión cricoidea (maniobra de Sellick)

e) introducir laringoscopio por lado izquierdo de la cavidad bucal con inclinación de 30-45°. Si la hoja es curva, colocar en la valécula; si es recta, en la epiglotis. Avanzar 1-2.5 cm de las cuerdas vocales (marca 19-23 cm), inflar globo (10-20 mI) y liberar presión cricoidea

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Manual de terapéutica médica

Cuadro 2·2. Esquemas de sedación

Agente

 

Dosis

 

Inicio

Duración

 

Beneficio

Desventaja

Haloperidol

 

5

mg bolo

 

min

Variable

 

Hipotensión rara vez

Distonía

Droperidol

 

2.5

mg bolo

 

min

Variable

 

Antiemesis

Distonía, hipotensión

Tiopental

 

3-5 mg/kg

 

30s

 

10min

 

Disminución de presión intracraneal

Hípotensión, asma

Metohexital

 

1

mg/kg

 

<1 min

5

min

 

Disminución de presión intracraneal

Hipotensión, convulsiones

Fentanilo

 

2-10 ~g/kg

 

2

min

30min

 

Analgesia

Dosis variable

Midazolam

 

0.1

mg/kg

 

1-2 min

20

min

 

Anticonvulsión

Apnea

Ketamina

 

2

mg/kg

 

1

min

5

min

 

Broncodilatación

Amnesia disociativa

Etomídato

 

0.3

mg/kg

 

<1 min

5

min

 

Disminuye presiones íntracraneal e intraocular

Mioclonia, vómito

Propofol

 

2-2.5 mg/kg

 

30s

 

10

min

 

Antiemesis

Hipotensión, apnea

 

Cuadro 2-3. Parálisis

 

Agente

 

Dosis

 

Inicio

 

Duración

Desventaja

Succinilcolina

         

(despolarizante)

1.5

mg/kg

 

30-60 s

3-S min

Bradírritmias. aumento de presiones intraocular e intracraneal, hipercaliemia, fasciculaciones, espasmo maseterino. hipertermia maligna, liberación de histamina

Vecuronio

O.OS-Ol mg/kg

 

1.5-4min

 

25-40 min

Recuperación lenta en obesos, ancianos y enfermos hepatorrenales

Pancuronio

0.1-0.15 mg/kg

 

1-5min

 

30-90 min

Taquiarritmias. no en enfermos hepatorrenales

Atracurio

0.4-0.5 mg/kg

   

2-5min

 

20-45 min

Liberación de histamina, hipotensión. broncoespasmo

Rocuronio

0.6

mg/kg

 

1-2 min

 

30-45min

Hipotensión, arritmias

Mivacuronio

0.15 mg/kg

   

2-4min

 

10-20 min

Rubicundez

• Corroborar posición

} ver expansión del tórax, auscultar tórax y estómago, observar condensación de va- por que alterna con la respiración (en tubo endotraqueal), radiografía de referencia, capnografía, etcétera.

Máscara (mascarilla) laríngea

Ventajas y desventajas:

Paro cardiorrespiratorio

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Cuadro 2-4. Resumen de ventajas y desventajas de la mascarilla laríngea

Desventajas

Ventajas

• Riesgo de aspiración Obstrucción parcial de la vía aérea Laringoespasmo

• Intubación a ciegas

• No requiere mucha experiencia

• Menor respuesta hemodinámica

• Atrapamiento epiglótico con edema

• Vía aérea difícil en emergencias

• Disartria transitoria

• Irritación uvular

Contraindicaciones:

• Imposibilidad de hiperextensión de cuello y apertura bucal <1.5 cm

• Enfermedad faríngea (absceso, tumor, hematoma)

• Obstrucción de la vía aérea por debajo de la laringe

• Resistencia de vía aérea alta, poca distensibilidad pulmonar (obesidad mórbida, broncoespasmo, edema pulmonar, fibrosis)

• Relajación inadecuada de musculatura faríngea

• Alto riesgo de regurgitación (embarazo, íleo, estómago lleno)

• Pulmón único

Técnica (fig. 2-1):

• Misma posición del paciente que en intubación endotraqueal

• Lubricar la superficie posterior de la máscara; estabilizar el occipucio con la mano no dominante, introducir en la boca aplicando presión contra el paladar duro hasta la faringe

aplicando presión contra el paladar duro hasta la faringe Fig. 2-1. Técnica de colocación de máscara

Fig. 2-1. Técnica de colocación de máscara (mascarilla) laríngea. (Modificado de Pennanl J. H., White P F. Aneslhesiology 1993;79: 148.)

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Manual de terapéutica médica

• Introducir en la faringe posterior empujando el dispositivo con el dedo índice de la mano dominante, avanzar el tubo con movimiento suave hasta sentir la resistencia del esfínter esofágico superior

• Ante dificultad para la inserción, realizar movimientos rotacionales o lograr mayor apertura mandibular

• Insuflar el globo con 10-30 mI de aire; al insuflar, el tubo se desplaza 1.5 cm hacia afuera

• La línea negra longitudinal del tubo deberá coincidir con la línea media del labio superior

La elección de la máscara apropiada se basa en los datos que se muestran en el cuadro 2-5.

Cuadro 2-5. Información para elegir la máscara apropiada

Tamaño de la máscara

Peso del paciente

Diámetro intemo

Longitud

Volumen del globo

 

1 <6.5 kg

5.2

mm

10

2-5 mi

 

2 6.5-20 kg

7mm

11.5

7-10 mi

2Y,

20-30 kg

8.4

mm

12.5

14ml

3

30-70 kg

10mm

19

15-20 mi

4

>70 kg

12mm

19

25-30 mi

VíAS VENOSAS CENTRALES

Indicaciones

• Venas periféricas inaccesibles

• Canulación urgente de una vía venosa

• Administración de medicamentos que pueden causar flebitis en vasos de calibre pequeño

• Administración de nutrición parenteral

• Monitorización de la presión venosa central

• Acceso para colocación de un catéter de Swan-Ganz o de un marcapasos transvenoso

• Hemodiálisis

Elección del sitio de canulación

La vena yugular interna y externa y la subclavia son las más accesibles. Hay varias formas de abordarlas, todas "a ciegas", cuyo éxito depende del conocimiento anatómico. Deben evaluarse factores que pueden aumentar la dificultad, como intentos fallidos y cicatrices. Cuando se dificulte identificar las referencias deberá elegirse otra vena. La canulación de la yugular interna puede ser difícil en obesos, la de la subclavia debe evitarse en pacientes con hipoxemia grave, por el mayor riesgo de neumotórax.

Paro cardiorrespiratorio

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Contraindicaciones

• Trombocitopenia o tiempos de coagulación prolongados

• Terapéutica fibrinolítica

• Infección o quemadura en el sitio de punción

• Sospecha o lesión de las venas de acceso o de la cava superior

Tipos de catéteres

• Impregnados con antimicrobianos: han disminuido las infecciones hematógenas re- lacionadas con vías venosas centrales. Los más utilizados son clorhexidina- sulfadiazina de plata y minociclina-rifampicina. 'Se deben considerar especialmente cuando la incidencia de infecciones hematógenas relacionadas con catéteres centra- les en la institución sea >2%.

• De 1 o 2 luces: la elección depende de los medicamentos indicados y de la necesidad de apoyo nutricio parenteral.

• Mahurkar para hemodiálisis o de mayor duración (Hickman, Gorshong, Briviac) para quimioterapia.

Experiencia con cateterismo

El procedimiento debe ser supervisado o ejecutado por un médico experto. Si lo realiza un inexperto «50 cateterismos) las complicaciones mecánicas aumentan al doble. El riesgo de complicaciones mecánicas es seis veces mayor después de 2:3 intentos.

Técnica

a) Informar procedimiento, indicación y complicaciones posibles.

b) Posición de Trendelenburg con la cabeza 45° hacia el lado contrario a la punción.

c) Lado derecho (menos variaciones anatómicas vasculares, ápice pulmonar más abajo y evitar el conducto torácico).

d) Antisepsia y barreras estériles: clorhexidina para la piel, porque reduce el riesgo de colonización del catéter. Utilizar bata, gorro, guantes, cubreboca y campos estériles.

e) Identificar referencias anatómicas y sitio adecuado para la punción.

f) Anestesia local: infiltración subcutánea de lidocaína a12% en el sitio de punción.

g) Usar para la punción la aguja incluida en el equipo de catéter central, conectada a una jeringa (para localizar la vena se puede intentar antes con una aguja convencio- nal de menor calibre). La punción debe acompañarse de aspiración continua hasta obtener sangre venosa.

h) Una vez puncionada la vena, se hace avanzar la aguja unos milímetros, se sujeta firmemente para no perder la localización, se retira la jeringa y se ocluye el orificio de la aguja para evitar embolia aérea.

14

Manual de terapéutica médica

j)

Posición óptima del catéter: extremo en vena cava superior distal. Para calcular la longitud que debe introducirse, se utiliza la guía metálica o el resultado en centíme- tros de la fórmula: (talla en cm/lO) - 1.

k)

Corroborar el retorno venoso antes de administrar soluciones.

1)

Fijar el catéter a la piel con un punto de sutura.

m) Cubrir el sitio de entrada y la porción extravascular del catéter. No se aplican un- güentos con antibiótico, porque aumentan la colonización por hongos y promueven resistencia bacteriana.

n) Radiografía de tórax para conocer la ubicación de la punta del catéter y corregirla si es necesario, y para descartar complicaciones mecánicas.

Yugular interna

Se localiza por debajo y a lo largo del esternocleidomastoideo antes de unirse con la subclavia para formar la braquiocefálica.

Abordaje anterior o central:

• Referencia: triángulo formado por los dos haces del esternocleidomastoideo y la cla- vícula (fig. 2-2)

Horquilla estemal

Vena y arteria subclavias Clavícula Vena yugular Arteria carótida interna común (baJo el mUSCUIO)/, Músculo
Vena y arteria
subclavias
Clavícula
Vena yugular
Arteria carótida
interna
común
(baJo el mUSCUIO)/,
Músculo

esternocleidomastoideo

.¡.

Jeringa

Fig. 2-2. Puntos de referencia para el abordaje anterior o central de la yugular interna. (Modificada

de McGee D. e

Gould M. K. N Engl J Med 2003;348:1123-33.)

Paro cardiorrespiratorio

15

• Ubicación del médico: hacia la cabecera del paciente

• Colocar los dedos índice y medio de la mano no dominante sobre el pulso de la arte- ria carótida

• Insertar la aguja justo lateralmente al pulso carotídeo en el ápice del triángulo men- cionado

• Avanzar la aguja en dirección al pezón ipsolateral en un ángulo de 20° respecto a la piel

• La vena está cerca de la superficie. Generalmente se encuentra al introducir la aguja 1.3-1.5 cm

• Si el primer intento es fallido, el siguiente se hace "más medialmente"

Abordaje posterior:

• Referencia: borde lateral del haz posterior del esternocleidomastoideo en la unión del tercio inferior con el tercio medio de una línea imaginaria que va de la clavícula a la mastoides

• Dirigir la aguja hacia la unión esternoclavicular ipsolateral o al pezón contralateral

• La yugular interna en este punto está a 3 o 4 cm de la piel

• Esta técnica conlleva un riesgo mayor de punción accidental de la arteria carótida común

Subclavia

Se origina en la axilar, donde cruza el borde lateral de la primera costilla y se dirige hacia la base del cuello, a lo largo y por debajo de la clavícula. Está separada de la arteria subclavia por el músculo escaleno anterior. La vena es anterior a la arteria y su diámetro es de 1-2 cm.

Abordaje infraclavicular (fi9. 2-3):

• Referencia: debajo del punto clavicular medio

• Colocar un soporte pequeño entre ambos hombros

• Puncionar 2-3 cm por debajo de la clavícula

• Dirigir la aguja hacia el hueco supraesternal (con el bisel hacia abajo), formando un ángulo de 15° respecto al plano de la piel

• Avanzar hasta que la punta de la aguja llegue a la unión del tercio medio con el interno de la clavícula. Pasar la aguja por debajo de la clavícula y mantenerla en contacto con la superficie inferior de la clavícula

• En caso de no obtener sangre venosa, retirar la aguja lentamente y succionando

• En caso de punción fallida, en el siguiente intento la aguja debe seguir un ángulo menor y más cefálico

• Este método conlleva un riesgo mayor de neumotórax y de hemorragia no controlada.

Complicaciones

Ocurren aproximadamente en 15% de los casos; las complicaciones mecánicas en 5-19%, las infecciosas en 5-26% y las trombóticas en 2-26%, según se detalla en el cuadro 2-6.

16

Manual de terapéutica médica

Arteria carótida común (bajo el músculo)

Vena y arteriasubclavia ~~~~~-- Clavícula
Vena y arteriasubclavia
~~~~~--
Clavícula

Horquilla este mal

Primera costilla

Jeringa

Fig. 2-3. Abordaje infraclavicular de la vena subclavia. (Modificada de McGee D. e., Gould M. K. N Engl J Med 2003;348:1123-33.)

Cuadro 2·6. Frecuencia de complicaciones

Complicación

Yugular interna

Subclavia

Femoral

Punción arterial

6.3-9.4%

3.1-4.9%

9-15%

Hematoma

<0.1-2.2%

1.2-2.1%

3.8-4.4%

Hemotórax

0%

0.4-0.6%

0%

Neumotórax

<0.1-0.2%

1.5-3.1%

0%

Infección'

l'

J,

 

Trombosis

l'

J,

1'1'

(total 15%)

"'

* Colonlzaclon del cateter, bacleremla o InfeCClon del SitiO de salida.

DESFIBRILACIÓN

• La determinante más importante de la supervivencia de un adulto con fibrilación ventricular (FV) es la desfibrilación inmediata, por lo que se debe usar el desfibrilador tan pronto como esté disponible.

• Para lograr la desfibrilación no existe una relación definitiva entre la talla del pacien- te adulto y la cantidad de corriente eléctrica necesaria. La primera descarga se ha fijado convencionalmente en 200 joules (J).

Paro cardiorrespiratorio

17

o

Con descargas repetidas, aun con el mismo nivel de energía, aumenta la probabili- dad de desfibrilación eficaz. Con descargas subsecuentes se produce un mayor flujo de corriente, ya que disminuye la resistencia transtorácica, lo cual es más predecible si se aumentan los niveles de energía (hasta 360 J).

o

Si la FV recurre se deben reanudar las descargas a partir del nivel de energía con el que se corrigió antes.

o

Si la FV persiste después de tres (3) descargas se debe continuar con la reanimación cardiopulmonar.

Secuencia

1.

Encender el desfibrilador

2.

Seleccionar el nivel de energía (200 J)

3.

Seleccionar el modo: "paletas" o "parches"

4.

Aplicar gel conductor en las paletas y colocarlas, o adherir los parches (electrodo anterior a la derecha de la parte superior del esternón debajo de la clavícula; el apical a la izquierda del pezón con el centro del electrodo en la línea media axilar)

5.

Anunciar al equipo que se va a cargar el desfibrilador (botón en paleta del ápex o en el desfibrilador)

6.

Avisar al equipo que se va a descargar a la cuenta de 3:

a) "yo fuera": revisar que no haya contacto de quien va a descargar con el paciente

b) "ustedes fuera": revisar que no haya contacto del resto del equipo con el paciente (no tocar ventilador ni tubo endotraqueal)

c) "todos fuera"; revisar nuevamente que no haya contacto de quien va descargar con el paciente

7.

Presionar las paletas sobre el tórax (25 lb, equivalente a una compresión torácica

efectiva)

8.

Oprimir los botones de las dos paletas al mismo tiempo

9.

Revisar el monitor

10.

Si la FV persiste, repetir los pasos a partir del #5 con 200-300 Jy si es necesario con 360 J(no despegar las paletas)

LECTURAS RECOMENDADAS

Apoyo vital avanzado

ACLS. Asystolc and pulsc1css clcctrical activity. EH: ACLS Provider Manual. American Heart Association, 2003:71-87. ACLS. DefibriJIation: principies and practice. En: ACLS Provider Manual. American Heart Association, 2003:89-116. ACLS. Ventricular fibrillation/ pulscless ventricular tachycardia: treatment with antiarrhythmic agents. En: ACLS Provider Manual. American Heart Association, 2003:57-70. Cummins ORo Hazinski FM (cds). A guide to the internationa! ACLS algorithms. Circulation 2000; Aug 102(8) Suppll:l-

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Cummins OR, Hazinski FM (eds). DeEibrillation. Circulation 2000; Aug 102(8) (Supp! 1);1-90-4. Cummins ORo Hazinski FM (eds). Pharmacology 1: agents Eor arrhythmias. Circulation 2000; Aug 102(8) Suppl 1:1-112-28. Cummins OR, Hazinski FM (cdo). Undcrstanding the algorithm approach to ACLS. Circulation 2000; Aug 102(8) Suppl

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18

Manual de terapéutica médica

Manejo de vía aérea

Benumof ¡L. Laryngeal mask airway and the ASA difficult airway algorithm. Anesthesiology 1996;84:686-99. Hamilton PH, Kang)J. Emergency airway management. Mt Sinai J Med 1997;64:292-301. Pennant JH, White PE The laryngeal mask airway. Its uses in anesthesiology. Anesthesiology 1993;79:144-63. ASA. Practice guide!ines for management of the difficult airway. A report by the American Society of Anesthesiologists task force on management of the difficlllt airway. Anesthesiology 1993;78:597-602. Reed A. Current concepts in airway management for cardiopulmonary resuscitation. Mayo Clin Proc 1995;70:1172-84. Wadbrook PS. Advances in airway pharmacology. Emerging trends and evolving controversy. Emerg Med C!in North Am 2000;18:767-88.

Vías venosas centrales

McGee OC, Gould M K. Preventing complications Df central venous catheterization. N Engl J Med 2003;348:1123-33. Merrer], De Jonghe, Colliot F, el nI. Complications of femoral and sllbclavian venous catheterization in critically iII patients. JAMA 2001;286:700-7. Sznajder 1, Zveibil F, Bitterman H, el nI. Central vein catheterization. Failure and complication rates by three percutaneous approaches. Arch ¡ntern Med 1986;146:259-61. Valdivieso P, Bubakala M, Honorato C, el al. Evaluation of a formula for optimal positioning of a central venaus catheter through the right internal jugular vein. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003;50:77-9.

Desfibrilación

American Heart Association. Defibrillation: principies and practice. EH: AHA (ed). ACLS PrincipIes and practice. Los Angeles: AHA, 2003:89-116. Cummins OR, Hazinski FM (eds). Algorithm approach to ACLS emergencies. Principies and practice of ACLS. Circulation 2000; Aug 102(8) Suppl 1:1-136-9.

Aparato

rdiovascular

Insuficiencia cardiaca descompensada

DEFINICIONES

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico en el cual una alteración estructural o funcional del corazón afecta la capacidad de los ventrículos de expulsar o llenarse con san- gre. La insuficiencia cardiaca se divide en sistólica y diastólica según las características si- guientes:

IC sistólica. En pacientes con disfunción predominantemente sistólica el ventrículo izquier- do suele encontrarse dilatado y la fracción de eyección (FE) reducida. La principal causa es la isquemia crónica.

IC diastólica. Se estima que 20-50% de pacientes con rc tiene disfunción diastólica, es decir FE del ventrículo izquierdo normal. En este caso el corazón se contrae normalmente, pero la relajación es anormal. Las características de los enfermos de rc diastólica son: edad avanza- da, obesidad, predominio de mujeres, y ventrículo izquierdo por lo general normal, aunque a menudo con hipertrofia concéntrica. En la radiografía de tórax (RxT) se aprecia congestión pulmonar, con o sin cardiomegalia, y en la auscultación ritmo de galope (54 y/ o 53). Por lo general estos pacientes padecen obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedades pulmonares crónicas o síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). El diagnóstico se establece cuando se identifican signos y síntomas sugerentes de rc y FE conservada (:2:45%) en el ecocardiograma.

ETIOPATOGENIA

En el cuadro 3-1 se reseñan las principales causas de insuficiencia cardiaca.

20

Manual de terapéutica médica

Cuadro 3·1. Causas de insuficiencia cardiaca

Causa

 

Ejemplos

. Pericárdica

Taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva

Valvular

 

Regurgitación mitrálica o aórtica

Miocárdica

 

Cardiomiopatía dilatada idiopática y familiar

Coronaria

• Síndromes coronarios agudos (SCA)

Arritmias

• Taquicardia supraventricular, fibrilación auricular (FA)

Extracardiaca

 

IC de gasto alto (anemia, tirotoxicosis, embarazo, fistula arteriovenosa, enfermedad de Paget del hueso, mieloma múltiple, policitemia vera, síndrome carcinoide, beriberi)

Factores desencadenantes

Incumplimiento de tratamiento farmacológico o dieta

Alcohol, cocaína

Arritmias: FA con respuesta rápida, taquicardia ventricular, bradicardia, bloqueos

Hipertensión descontrolada

SeA

Valvulopatías: regurgitación o estenosis de válvula mitral o aórtica progresivas graves

Tromboembolia pulmonar (TEP)

Anemia, hemorragia

Infecciones sistémicas: neumonía

Miocarditis

Hipertiroidismo o hipotiroidismo

Fármacos: antagonistas de calcio no dihidropiridinas, antiarrítmicos de clases la y Ic, esteroides, antiinfiamatorios no estero ideos, doxorrubicina, ciclofosfamida, seudoefedrina, tiazolidinedionas

Hipoxia periódica: SAOS

Cuadro 3·2. Críterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca (IC)

Mayores

Menores

Disnea paroxística nocturna

• Edema bilateral de extremidades inferiores

• Ingurgitación de yugular

• Tos nocturna

• Estertores

• Disnea con el ejercicio habitual

• Cardiomegalia (RxT)

• Hepatomegalia

• Edema S3 (galope)

• Derrame pleural

• Agudo pulmonar (EAP)

• Disminución de >113 de la capacidad vital

• Presión venosa central> 16 cm H,O

respecto a su máximo registro conocido

• Reflujo hepatoyugular

• Frecuencia cardiaca >120 Ipm

• Disminución de >4.5 kg en 5 días con tratamiento para IC

Diagnóstico: 2 mayores o 1 mayor + 2 menores no atribuidos a otra condición médica

Aparato cardiovascufar

21

Cuadro 3·3. Características clínicas

Disfunción de ventrículo izquierdo

Disfunción de ventrículo derecho

• Disnea paroxística nocturna

• Ederna bilateral de extrernidades inferiores

• Disnea de esfuerzo Disnea en reposo Ortopnea

• Disnea de esfuerzo (rnenor intensidad) Dolor en hipocondrio derecho Ingurgitación yugular

• Tos al esfuerzo o al decúbito Disnea paroxística nocturna Esfertores alveolares bilaterales

Signo de kussrnaul Reflujo hepatoyugular Hepatornegalía

• Sibilancias Esputo asalrnonado Galope (S3) izquierdo 2P acentuado Disrninución de la presión de pulso Disrninución de la presión sistólica

Ederna de extrernidades inferiores Ascitis

• Pulso alternante Alteración del estado rnental

• OIiguria

DIAGNÓSTICO

En el cuadro 3·2 se resumen los criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Las características clínicas por lo general se sobreponen, y hay datos de disfunción miocárdica tanto derecha como izquierda (cuadro 3·3). Es importante identificar los datos clínicos, así como los de laboratorio y gabinete (cuadro 3·4) para lograr un adecuado manejo y un diagnóstico diferencial.

Datos de laboratorio

Hiponatremia dilucional, hipercaliemia o hipocaliemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia

• Aumento de densidad urinaria, proteinuria, elevación de azoados, hiperuricemia

• Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina prolongado, hiperbilirrubinemia

Cuadro 3·4. Estudios de gabinete

Radiografía de tórax

Ecocardiograma

• Valorar forrna y tarnaño de silueta cardiaca (derrarne pericárdico)

Medir FE, diárnetros, grosor parietal y grosor pericárdico

• Calcular índice cardiotorácico

Identificar ruptura de rnúscuíos papilares, valorar

• Buscar cefalización de flujo, líneas B de Kerley, infiltrado alveolar bilateral, derrarne pleural

tabique interventricular y buscar rnixornas

• Identificar ruptura de rnúsculos papilares, valorar tabíque inferventricular y buscar rnixornas Observar alteraciones de la rnovilidad de la pared (rnovilidad segrnentaria)

 

• Obtener índices de relajación (Doppler)

22

Manual de terapéutica médica

Diagnóstico diferencial

• Neumonía

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada

• Asma

• EAP no cardiogénico

• Neoplasia (derrame pleural)

• Hemorragia pulmonar

• Atelectasias

• TEP

• Neumotórax

Evaluación inicial

La evaluación inicial deberá incluir: RxT, electrocardiograma, enzimas cardiacas, biometría hemática, electrólitos séricos, pruebas de la función hepática, examen general de orina, hor- mona estimulante de tiroides (en mayores de 65 años con FA o IC sin causa evidente), gasometría arterial o saturación por oxímetro de pulso. Con base en estos resultados y en la evaluación clínica podremos definir qué paciente deberá hospitalizarse y cuál podrá egresarse a su domicilio con optimización de su tratamiento.

Criterios para hospitalización

Presencia o sospecha de IC y cualquiera de los datos siguientes:

Angina o infarto del miocardio (1M) EAP o insuficiencia respiratoria grave Saturación de oxígeno (0 2 ) <90% (no atribuible a problema pulmonar primario) Enfermedades graves concomitantes (neumonía) Anasarca Hipotensión sintomática o síncope IC refractaria a tratamiento ambulatorio Entorno social no seguro para manejo ambulatorio IC moderada a grave que se presenta por primera ocasión

TRATAMIENTO

Manejo intrahospitalario

La colocación de un catéter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) es útil en algunos pacientes, pero no en la mayoría, y nos habla de la gravedad del cuadro clínico y de que el manejo se tendrá que realizar en una unidad de terapia intensiva (cuadro 3-5). Si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, con datos de falla cardiaca izquierda o derecha, los síntomas a menudo responderán a diuréticos, generalmente de asa por vía intravenosa (IV) o combinados con tiazidas. Se deberán utilizar vasodilatadores ora- les (VO) o IV del tipo de los nitratos. Si el paciente ya se encontraba tomando inhibidores de

Aparato cardiovascular

23

Cuadro 3·5. Indicaciones para el uso de catéter de flotación pulmonar

Hipopertusión

• Presión de pulso disminuida

• Alteración del estado mental

• Insuficiencia renal (IR) con hipervolemia

• Taquicardia inexplicable

Activación neurohumoral intensa

• Hiponatremia

• Hipotensión persistente (choque cardiógeno)

Síntomas de congestión en reposo en presencia de:

• Isquemia miocárdica

• Arritmias ventriculares sintomáticas

 

• IR crónica

• Enfermedad pulmonar primaria grave

Síntomas persistentes o recurrentes con el mínimo esfuerzo o en reposo, a pesar de:

• Dosis altas de diuréticos de asa y tiazidas

la enzima convertidora de angiotensina (IECA) se aumentará la dosis, a menos que haya una contraindicación. Si el paciente tiene datos de hipoperfusión deberán utilizarse agentes inotrópicos. El suplemento de 02 se dará con puntas nasales, mascarillas con reservorio, ventilación mecánica no invasiva o incluso invasiva.

Manejo inicial del edema agudo pulmonar

• Sentar al paciente y administrarle 02

• Morfina: 5-10 mg IV

• Diuréticos: furosemida 40-80 mg IV en bolo o 1 mg/kg; se puede utilizar también bumetanida: 1-2 mg IV (bolo)

• Nitratos: nitroglicerina sublingual (SL) 400 /lg cada 5 min o infusión; iniciar con 5 /lg/ min y aumentar cada 3-5 min hasta alcanzar efecto deseado; dinitrato de isosorbide, 3 mg IV cada 5 min o en infusión

• Inotrópicos: dobutamina, 1-2 /lg/kg/min; máximo 20 /lg/kg/min; dopamina, 1-20 /lg/ kg/min según efecto deseado; milrinona 25-75 /lg/kg en bolo, 0.375-0.75 /lg/kg/min en infusión

• Vasodilatadores: nitroprusiato de sodio, 6.25-100 /lg / min

• Nesiritida: 0.015-0.030 /lg/kg/min en infusión

• Ventilación mecánica no invasiva o invasiva

• Balón de contrapulsación aórtica

Tratamiento farmacológico

• Diuréticos IV: la furosemida causa vena dilatación después de 15 min de administra- da; induce diuresis a los 30 min con pico a 1-2 h. Dosis habitual: 20-360 mg/día, divi- dida en varias administraciones según estado clínico. Se puede utilizar infusión en el paciente aparentemente resistente a diuréticos, iniciando con bolo de 20-40 mg, se- guido de infusión de 5-10 mg/h; mejora natriuresis y disminuye efectos secundarios. Se deben vigilar electrólitos séricos y azoados.

24

Manual de terapéutica médica

o

Nitratos: la nitroglicerina es útil para aliviar congestión pulmonar, aunque su princi- pal indicación es 1M o angina con le. Se puede utilizar SL (400 ¡tg), repetida cada 5 min hasta mejoría clínica o efectos secundarios, como hipotensión, taquicardia re- fleja o cefalea intensa. La infusión se inicia a 5 ¡tg / min y la dosis se aumenta cada 3- 5 mino Su vida media es de 3 mino El dinitrato de isosorbide se puede administrar de dos maneras: bolos de 3 mg cada 5 min o infusión a 2-10 mg/h. Pueden utilizarse dosis de infusión mayores, pero guiándose por parámetros hemodinámicos y vigi- lando efectos secundarios similares a los de nitroglicerina.

o

Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso, de mayor utilidad en EAP, emergencia hipertensiva einsuficiencia valvular grave. Requiere monitorización conti- nua de presión arterial. Se irucia infusión a razón de 0.1-0.2 ¡tg/kg/min con aumento cada 5 min, guiándose por parámetros hemodinámicos y clínicos. Puede empeorar la hipoxemia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o con derra- mes pleurales grandes por aumento de los cortocircuitos intrapulmonares. Se debe utilizar vigilando efectos de toxicidad en pacientes con IR y hepática.

o

lECA: la principal aplicación de los lECA está en el paciente con IC crónica. Su utili- dad en una descompensación aguda no está bien definida, salvo en pacientes con 1M que desarrollan IC; enalaprilo y lisinoprilo han disminuido la mortalidad. Se deberá tener precaución en pacientes con potasio >5.5 meq/L, presión sistólica <90 mmHg, creatinina >3 mg / dL o depuración de creatinina <30 ml/ mino

o

Dobutamina: útil en pacientes con IC sistólica caracterizada por bajo gasto. Se inicia con 2 ¡tg/kg/min, y se aumenta 1-2 ¡tg/kg/min cada 15-30 min, de acuerdo con ob- jetivos hemodinámicos o efectos adversos como taquicardia inaceptable o arritmias. Las dosis habituales son de 3-5 ¡tg/kg/min, con máxima de 15-20 ¡tg/kg/min. En caso de falta de respuesta a estas dosis se puede agregar otro inotrópico, como milrinona, y en caso de hipotensión persistente dopamina >7-10 ¡tg/kg/min. No se ajusta en IR.

o

Dopamina: encuentra su aplicación principal en el apoyo de la presión arterial en dosis >7-10 ¡tg/kg/min con máxima de 20 ¡tg/kg/min. En pacientes refractarios a diuréticos se puede utilizar una dosis de <3 ¡tg/kg/min (efecto dopaminérgico) para inducir diuresis. Tiende a producir mayor taquicardia y arritmias que la dobutamina.

o

Milrinona: no se utiliza de manera sistemática. Se agrega en caso de necesitar mayor efecto inotrópico a pesar de dobutamina. Se inicia con bolo de 25-75 ¡tg/kg en 10- 20 min, seguido por infusión de 0.375-0.75 ¡tg/kg/ mino En IR se utiliza la mitad de la dosis de infusión. Puede causar taquicardia, arritmias auriculares y ventriculares, hipotensión, alteración de las pruebas de función hepática y trombocitopenia leve.

o

Digoxina: su utilidad en la IC aguda o descompensada radica en la FA de respuesta rápida y en el aleteo auricular. Se utiliza una carga de 1 mg IV dividida en 3-4 dosis en 12-24 h, cada dosis en infusión de 15 mino El mantenimiento se hará con 0.0625- 0.25 mg/ día VO o IV ajustado a función renal. No debe utilizarse en pacientes con infarto de miocardio (1M).

o

Nesiritida: primer péptido natriurético humano recombinante aprobado para el tra- tamiento de IC descompensada. Aumenta diuresis, no tiene efecto inotrópico, au-

Aparato cardiovascular

25

menta capacitancia venosa y disminuye tono arterial. Se administra infusión de 0.015- 0.030 ¡lg/kg/min. Se puede administrar también bolo de 2 ¡lg/kg seguido de infusión de 0.010 ¡lg/kg/min. La duración de la infusión será de 24 h, vigilando la aparición de hipotensión, la cual puede ser más prolongada que al utilizar otros vasodilatadores debido a la vida media más larga. La aplicación actual de este fármaco está en pa- cientes con rc descompensada que no presentan un gasto cardiaco muy disminuido

y requieren fármacos parenterales.

• Levosimendan (Simdax): sensibilizador al caicio que estabiliza la molécula de troponina en el músculo cardiaco, prolongando el efecto del ion sobre las proteínas contráctiles, con propiedades vaso dilatadoras concomitantes. Dosis: carga de 12- 24 Jlg/kg IV, seguida de 0.1-0.2 Jlg/kg/min IV durante 24 h (ajustando conforme a respuesta y tolerabilidad). Aprobado para tratamiento a corto plazo de rc descom- pensada grave.

• Amiodarona: en IC descompensada relacionada con taquiarritmias auriculares o ventriculares recurrentes, aunque también se puede considerar cardioversión eléctri- ca en estos casos. Existen varios esquemas; por ejemplo, bolo de 5 mg/kg rv admi- nistrado en 10-20 min, seguido de infusión de 1000 mg en 24 h (promedio) durante 2 días y comienzo de la administración oral desde el segundo día.

• Teofilinas: aminofilina. Única aplicación, en broncoespasmo intenso. Se inicia con bolo de 5 mg/kg en 20 min, seguido de infusión de 0.5 mg/kg/h. Su uso está limita- do por el potencial arritmogénico y su ventana terapéutica es muy reducida por los efectos secundarios.

Preparación de medicamentos

• Dopomina: 400 mg diluidos en 200 mi de solución solino al 0.9% (SS)

) ml/h = dosis deseada (Jlg/kg/ min) x peso (kg) / 33.3

• Dobutamina: 500 mg diluidos en 250 mi de SS; misma fórmulo que pora dopomim

• Nitroglicerina: 50 mg diluidos en 250 mi de SS; 1.5 ml/h = 5 Jlg/min; dosis máxima 160 Jlg/min

• Nitroprusiato de sodio: 50 mg diluidos en 250 mi de SS; se puede iniciar con 5 ml/h

(en un paciente de 70 kg sería una dosis de 0.23 Jlg/kg/min); dosis máxima: 2 ¡lg/kg/

mm

• Dinitrato de isosorbide: frasco-ámpula para infusión de 100 mi que contiene 100 mg;

se puede iniciar con 2-10 mi/hora.

LECTURAS RECOMENDADAS

Adams KF. B-type notriurelic peplide: From bench la bedside. American Hearl journa12003;145:535-46. Felker CM. The prablem of decampensaled heart f.ilure: Namenclature, classifieatian, ami risk stratifieaban. American Hearl journal 2003;]45:518-25. Innes CA, Wagslaff Aj. Levosimendan: a review of ils use in the management af acule deeampensated heaTI failure. Drugs 2003;63(23):2651-71. jain P. Currenl medical trealmcnl for [he exacerbatian oi ehronic hearl failure resulting in haspitalizalion. American Hearl jaurnal 2003;145:53-17.

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Manual de terapéutica médica

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af aeute congestive heart failure. JAMA 2002;287:1531-40. Choque El choque es un estado persistente de hipotensión

Choque

El choque es un estado persistente de hipotensión e hipoperfusión. La presión arterial (PA) es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica; cualquier alteración de uno de éstos (disminución de volumen intravascular, falla cardiaca, obstrucción vascular, pérdida del control vascular autónomo, sepsis grave) puede ocasionar choque. La causa común es la disminución de la perfusión tisular por reducción del gasto cardiaco, mala dis- tribución del flujo sanguíneo o ambas.

Clasificación

En el cuadro 4-1 se enumeran las características de los distintos tipos de choque.

Cuadro 4-1. Clasificación del choque

Distributivo

Hipovolémico

Cardiogénico

Obslruclivo

Séptico

Hemarrágico

Problemas de contractilidad

Taponamiento cardiaco

Neurogénico

No hemorrágico

Lesiones regurgitantes agudas

Neumotórax a tensión

Anafiláctico

· pérdidas gastrointestinales

Lesiones obstructivas

Embolismo pulmonar

· pérdidas renales

Síndrome de choque tóxico

· pérdidas a tercer espacio

Bradiarritmias o taquiarritmias

Hípertensión pulmonar grave

Metabólico

Abordaje inicial

Se deben evaluar los signos característicos (cuadro 4-2) para definir el tipo de choque, ya que esto determina en buena medida el manejo.

Cuadro 4-2. Signos de choque

Presión sistólica <90 mmHg

Isquemia miocárdica

Hipoperfusión cutánea

Gasto urinario <20 ml/h

Acidosis metabólica

Hipoxemia

Taquicardia o bradicardia

Taquipnea

Confusión

Medidas generales

Aparato cardiovascular

27

la presión sistólica como indicador de choque da lugar a retraso en su reconocimien- to. Los pacientes con choque séptico pueden tener aumento de la temperatura e hipotensión limítrofe.

2. Vía aérea. Determinar permeabilidad de la vía aérea y presencia de ventilación bila- teral. El oxímetro de pulso evalúa efectivamente la oxigenación. Se debe administrar oxígeno suplementario inicialmente al 100% (ajustar una vez estabilizado el pacien- te). En caso necesario se debe intubar y ventilar mecánicamente.

3. Acceso vascular. Después de haber asegurado la vía aérea. Al menos debe instalarse un catéter venoso periférico de calibre mayor (#18) en venas antecubitales o del ante- brazo. Sólo en casos en que no se consiga un acceso periférico se recomiendan los centrales (yugular, subclavio, femoral) o una venodisección.

4. Evaluaciones adicionales.

a) Pulmonar: descartar patología pulmonar como edema pulmonar, derrame pleural

y neumotórax.

b) Cardiovascular: detección de causas cardiacas mediante exploración del precordio

y de pulsos yugulares y periféricos.

c) Sistema nervioso central: el choque se asocia con alteraciones del estado de con-

ciencia que deben diferenciarse de déficit neurológico focal.

d) Abdomen: detectar causas intraabdominales como hemorragia o sepsis. El tacto rectal (guayaco) es importante para descartar sangrado gastrointestinal. En mu- jeres en edad fértil se debe realizar examen pélvico para descartar embarazo ectópico o síndrome de choque tóxico.

e) Piel: la presencia de ciertas alteraciones cutáneas orienta hacia algunas causas (eritrodermia-síndrome de choque tóxico, hiperpigmentación-insuficiencia suprarrenal).

5. Exámenes de laboratorio. Biometría hemática completa con diferencial y cuenta plaquetaria, electrólitos séricos, creatinina sérica, tiempos de coagulación y gases arteriales. Otros exámenes de acuerdo con las circunstancias de cada caso.

6. Monitorización. Mínimo mediciones no invasivas de PA, frecuencia y ritmo cardiacos, frecuencia respiratoria, oxemia y gasto urinario. La monitorización invasiva (línea arterial, catéter venoso central, catéter de flotación pulmonar) debe limitarse a casos que no responden al manejo inicial y a circunstancias especiales.

7. Reanimación. Es fundamental el mantenimiento del volumen intravascular y de la perfusión tisular mediante la infusión de líquidos. La solución intravenosa (IV) ideal, y su velocidad y volumen de administración, son controversiales. La deci- sión entre cristaloides y coloides depende de la circunstancia clínica. En general los cristaloides y en especial el lactato de Ringer son las soluciones más apropiadas para hipotensión moderada. Inicialmente se recomiendan 250-500 mI en 15 mino Si después de 2 L no se consigue aumentar la PA se deben considerar coloides, san- gre, aminas vaso activas o una combinación de éstas. La respuesta deseada es el aumento de la PA, el inicio de la diuresis, la mejoría del estado de alerta y la rever- sión de la acidosis metabólica.

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Manual de lerapéutica médica

8. Manejo farmacológico. Se recomiendan las aminas vaso activas cuando la ción de volumen no consigue mantener la PA.

reposi-

a) Dopamina. Inotrópico dopaminérgico a y ~ con efectos hemodinámicos depen- dientes de dosis. Dosis de l-S f/g/kg/min (dopa) disminuyen resistencias periféricas y aumentan perfusión esplácnica (renalt de S-lO f/g/kg/min W) au- mentan inotropismo cardiaco y PA, superiores a 10 f/g/kg/min (a) generan vasoconstricción generalizada con disminución de la perfusión esplácnica. La dosis inicial es de 2-S f/g /kg / min y se incrementa gradualmente según la respuesta (dosis máxima SO f/g/kg/min).

reserva para

b) Dobutamina. Fármaco sintético

insuficiencia cardiaca o choque cardiogénico en los que se requiere mejorar la contractilidad miocárdica. La dosis necesaria para aumentar el gasto cardiaco varía entre 2.S y 10 f/g/kg/min. La dosis inicial es de 1-2 f/g/kg/min.

a y ~ con predominio a, lo

que genera vasoconstricción

generalizada y aumento de resistencias periféricas. Se diluye en 8-16 mg/L de solución de dextrosa alS%. La dosis va de 0.5 a 30 f/g/ min y se utiliza en hipoten- sión grave refractaria a otras aminas.

d) Vasopresina. Se puede usar en infusión para soporte hemodinámico en choque por vasodilatación (séptico); su potente efecto vasoconstrictor periférico puede pro- vocar isquemia miocárdica.

agonista a y ~ con predominio ~. Se

c)

Norepinefrina. Agonista

Choque hipovolémico

Es el tipo de choque más frecuente.

Causas. Sangrado, deshidratación o secuestro de líquido a tercer espacio.

Presentación. La presentación y la respuesta dependen de la velocidad de la depleción y de

la efectividad de los mecanismos autorreguladores. Los signos clásicos incluyen ortostatismo,

taquicardia, taquipnea, palidez, retardo en el llenado capilar, oliguria y confusión.

Diagnóstico. Esencialmente clínico, por hipotensión y signos de hipoperfusión. La oliguria

y el aumento de la concentración de la orina son datos muy sensibles de hipovolemia. El

hematocrito no es útil en el diagnóstico inicial. La frecuencia cardiaca generalmente está

aumentada, aunque no se correlaciona con la gravedad de la pérdida de volumen, por lo que su ausencia no permite descartar el diagnóstico.

Tratamiento. En caso de hemorragia ésta se debe controlar.

1. Reanimación. El volumen perdido se debe remplazar rápidamente a través de al menos 2 vías periféricas de calibre grueso, con soluciones cristaloides (lactato de Ringer o salina normal). Hay que evitar las soluciones glucosadas debido a que inducen diuresis osmótica. La infusión rápida de 2 L de cristaloide seguido de un tercer litro a pasar en 10 min corrige la PA en la mayoría de los casos. De lo contrario se debe sospechar hemorragia activa que hay que controlar en forma invasiva. La sangre se utiliza una vez que se ha conseguido restablecer la perfusión tisular y controlar la

Aparato cardiovascular

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hemorragia, sin embargo, si después del manejo inicial con cristaloides el paciente continúa inestable debe transfundirse sangre para mantener un hematocrito >20% (30% en cardiopatía isquémica). Idealmente debe utilizarse sangre cruzada, en casos urgentes puede ser tipo específica o tipo 0-. No deben utilizarse vías centrales en la reanimación inicial, ya que su calibre pequeño y su gran longitud impiden la infu- sión rápida de volumen. La utilidad de los catéteres centrales se limita a la monitorización de la presión venosa central (PVC) con el fin de ajustar la velocidad y el volumen de infusión de las soluciones.

2. Hipotensión permisiva. La administración de líquidos IV, aun cuando mejora los índices hemodinámicos en forma transitoria, puede exacerbar el sangrado como con- secuencia de coagulopatía dilucional, aumento de la presión de perfusión, disrupción del coágulo o disminución de la viscosidad sanguínea. Una medida para disminuir estos riesgos ha sido la hipotensión permisiva (o reanimación con volúmenes peque- ños), en que la reanimación se difiere hasta que se consigue la hemostasia o una meta de PA inferior a las cifras de normotensión. Una estrategia es reanimar a los pacien- tes hasta conseguir un pulso radial palpable, que indica una PA de 80-90 mmHg que permite una perfusión adecuada de los órganos vitales o que el paciente permanezca con un estado de alerta adecuado.

3. Medidas adicionales. La posición Trendelenburg aun cuando consigue una eleva- ción relativa de la PA incrementa la poscarga y consecuentemente el trabajo del ventrículo izquierdo, por lo que se ha propuesto su abandono. Las aminas vasoactivas se reservan para casos refractarios a las medidas previamente mencionadas con el fin de mantener la PA durante el tiempo necesario para controlar una hemorragia exsanguinante.

El choque hipovolémico no hemorrágico como el de las quemaduras graves amerita algu- nas consideraciones especiales. El uso de sangre no tiene gran relevancia. La solución de elección es el lactato de Ringer y su volumen se calcula con la fórmula de Parkland: 4 mi x peso (kg) x % de superficie corporal quemada. El 50% del volumen debe administrarse en las primeras 8 h (desde la quemadura) y el resto en las siguientes 16 h.

Choque séptico

Hipoperfusión tisular e hipotensión persistente en un paciente séptico.

Causas. La más común es la infección bacteriana en pulmones, abdomen o tracto urinario.

Presentación. Respuesta inmunológica bifásica con inflamación inicial importante seguida de inmunosupresión. La frecuencia y el gasto cardiacos y las resistencias pulmonares aumen- tan y las periféricas disminuyen debido a la reducción del tono arteriolar con la consecuente hipotensión sistémica. La respuesta a aminas vasoactivas cae por las altas concentraciones de sustancias vasodilatadoras circulantes y por la regulación a la baja de receptores adrenér- gicos u. La mayoría de los pacientes presenta disfunción miocárdica secundaria a la dismi- nución de la complianza cardiaca y a dilatación de cavidades. El metabolismo del oxígeno se

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Manual de terapéutica médica

altera debido a la incapacidad de los tejidos de extraer cantidades suficientes de él de la sangre y a los cambios de flujo en la microcirculación. Las demandas metabólicas tisulares no se satisfacen a pesar de la circulación hiperdinámica.

Diagnóstico. Hipotensión persistente refractaria a líquidos e hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria) asociadas con evidencia clínica de infección. Las manifestaciones típicas son taquicardia, taquipnea y confusión, seguidas por fiebre e hipotensión. El 50% presenta trombocitopenia sin evidencia de coagulación intravascular diseminada. El diagnóstico di- ferencial del paciente con choque más fiebre debe incluir tromboembolia pulmonar, infarto agudo del miocardio (IAM) y crisis suprarrenal. La colestasis intrahepática y el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto son complicaciones frecuentes que se aso- cian con mal pronóstico.

Tratamiento

1. Control de la sepsis. La selección de antibióticos debe ajustarse en cada caso de acuer- do con el sitio de infección y guiarse por los cultivos. La terapia empírica debe tomar en cuenta aerobios Gramnegativos y organismos Grampositivos. El drenaje quirúrgi- co de abscesos y el control de sitios de infección recurrente como perforaciones del tubo digestivo son fundamentales.

2. Aminas vasoactivas. Necesarias para mantener la PA en caso de choque refractario. La dopa mina es la primera opción, la norepinefrina lo es cuando después de dopamina hay taquicardia excesiva y persiste la hipotensión. La dobutamina se reserva para pacientes con PA media de 60 mmHg y evidencia continua de hipoperfusión tisular. El aumentar la PA con vasopresores no se correlaciona con una disminución de la mortalidad.

3. Monitorización. Mediante catéteres centrales y línea arterial. Los primeros son nece-

La monitorización con catéter de

flotación pulmonar es controvertida (por lo menos en un estudio se asoció con peor pronóstico ).

4. Medidas adicionales. A pesar del manejo agresivo la mortalidad del choque séptico oscila entre 40 y 60%, por lo que se han utilizado otras terapias. Las dosis bajas de corticoesteroides en pacientes con choque séptico e insuficiencia suprarrenal relati- va, y el manejo meticuloso de la hiperglicemia con insulina en pacientes con sepsis grave, se han asociado con mejor pronóstico.

sarios para medir PVC y administrar vaso preso res.

Choque neurogénico

Secundario a disfunción del sistema nervioso autónomo.

Causas. Lesión de médula espinal, aumento de presión del líquido cefalorraquídeo o manio- bras terapéuticas como anestesia regional.

Presentación. El tono vascular por debajo de la zona afectada se encuentra disminuido, lo que ocasiona acumulación de sangre en zonas periféricas con disminución del retorno y del gasto cardiaco. Generalmente se presenta bradicardia.

Aparato cardiovascular

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Diagnóstico. Basado en el antecedente que genera la hipotensión (generalmente trauma de la médula espinal). A diferencia de las lesiones medulares el trauma craneoencefálico se asocia con hipertensión, cuando se presenta hipotensión deben descartarse otras causas.

Tratamiento. Vía aérea permeable y aminas vasoactivas con predominio de estimulación a para restablecer el tono vascular. No administrar grandes volúmenes de líquido a menos que el choque se asocie con hipovolemia.

Choque anafiláctico

Ocurre como respuesta a la exposición a un antígeno en un individuo sensibilizado.

Causas. Medicamentos, picaduras de insectos, alimentos, medio de contraste, polen.

Presentación y diagnóstico. Instalación de la sintomatología en relación con un evento desencadenante. Disminución aguda de las resistencias periféricas con hipotensión impor- tante que puede estar asociada con compromiso ventilatorio por broncoespasmo o laringoespasmo. Otros signos comunes son urticaria, angioedema, eritema difuso y prurito. Puede haber hipovolemia en relación con un aumento de la permeabilidad capilar.

Tratamiento

1. Vía aérea. Su control es fundamental y puede requerir intubación endotraqueal y en casos de edema laríngeo cricotiroidotomía.

2. Reanimación. Son necesarios grandes volúmenes de líquido, pueden utilizarse tanto coloides como cristaloides.

3. Epinefrina. Es el fármaco de elección. La dosis es de 0.5 mg subcutáneos (0.5 mi de una solución 1:1000). En casos graves puede administrarse IV o endotraqueal (5 mi de una solución 1:10,000).

4. Corticoesteroides. Ayudan a detener la progresión o recurrencia de la reacción anafiláctica (hidro cortisona 500 mg IV).

5. Medidas adicionales. Broncodilatadores adrenérgicos ~inhalados o aminofilina cuan- do el broncoespasmo persiste después de las medidas iniciales, aminas vasoactivas

en hipotensión persistente, antihistamínicos H] y H 2 en anafilaxia refractaria.

Choque cardiogénico

Es la disminución del gasto cardiaco en presencia de volumen intravascular adecuado (por disfunción cardiaca). A pesar de que el pronóstico del IAM ha mejorado dramáticamente la frecuencia y mortalidad del choque cardiogénico no han cambiado.

Causas. IAM y alteraciones mecánicas asociadas con isquemia miocárdica (ver capítulos correspondientes), valvulopatías, hipertensión pulmonar.

Presentación. Plétora yugular, edema periférico, hepatomegalia dolorosa, cardiomegalia, tercer ruido cardiaco, signos de edema pulmonar y datos electrocardiográficos de isquemia.

Diagnóstico. PA <90 mmHg durante ¿¡ h que no responde a la administración de volumen, secundaria a disfunción cardiaca y asociada con datos de hipoperfusión, gasto cardiaco

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Manual de terapéutica médica

<2.2 L/rnin/m2 O presión pulmonar en cuña >18 mm.Hg. El diagnóstico se lleva a cabo después de excluir otras causas potenciales de hipotensión e hipoperfusión que presentan manifes- taciones similares como neumotórax, aneurisma aórtico roto y taponamiento cardiaco.

Tratamiento. El manejo inicial debe incluir oxígeno suplementario.

1. Reanimación. Los líquidos parenterales deben manejarse de acuerdo con las presio- nes de llenado del ventrículo izquierdo. Un pequeño grupo de pacientes puede tener hipotensión relativa que debe manejarse con pequeños volúmenes de solución Hartman, con mediciones de las presiones de llenado e índices cardiacos antes y des- pués. Si tras un bolo de 500 mi de solución salina no se consigue corregir la hipotensión se deben considerar las aminas.

2. Aminas vasoactivas. La dobutamina es el agente de elección. La dopamina y otros agentes vasoactivos como norepinefrina o milrinona son útiles bajo monitorización estricta. La PA media debe mantenerse >70 mmHg.

3. Otros fármacos. La administración de diuréticos debe ser cuidadosa pues pueden provocar disminución de la precarga con la consecuente disminución de las perfusiones sistémica y coronaria. La digoxina no es útil en estos pacientes y se reser- va para disrritmias. Los opioides están justificados para manejo de dolor, sedación y bloqueo de la descarga adrenérgica. Los vasodilatadores de corta duración como nitro prusiato y nitroglicerina se reservan para casos ,en los que las resistencias sistémicas están elevadas.

4. Monitorización. Invasiva en unidad de cuidados intensivos. El uso de catéter de flo- tación pulmonar es motivo de controversia.

5. Medidas adicionales. El pronóstico se asocia directamente con la posibilidad de res- tablecer el flujo coronario, sin embargo los resultados con terapia trombo lítica han sido desalentadores. La angioplastía primaria y la revascularización quirúrgica tem- prana son las terapias con mayor influencia en el pronóstico de pacientes bien selec- cionados. El balón aórtico de contra pulsación es de gran utilidad para estabilizar al paciente y parece mejorar la eficacia de los trombo líticos. Su mayor beneficio parece presentarse cuando se utiliza junto con la revascularización coronaria.

Choque obstructivo

Ocurre cuando existe un bloqueo mecánico del flujo de sangre del corazón.

Causas. Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar grave.

Presentación. Las cavidades cardiacas y la presión de la arteria pulmonar se equilibran du- rante la diástole.

Diagnóstico. Debe sospecharse en presencia de hipotensión asociada con PVC elevada.

Tratamiento. Para presentación, diagnóstico y tratamiento ver los capítulos de las causas específicas.

Aparato cardiovascular

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LECTURAS RECOMENDADAS

Bochud P, Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implications far future treatment. BMI 2003;326:262-6. Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003; 31:946-55. Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. CMAI 2003; 169(4):307-11. Hasdai D, Topol EJ, Califf RM, Berger PB, Holmes DR. Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes. Lan- cet 2000; 356:749-56. Revell M, Greaves 1, Porter K. Endpoints for fluid resuscitation in hemarrhagic shock. l Trauma 2003;54:563-7. 5podick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl l Med 2003; 349:684-90.

Acute cardiac tamponade. N Engl l Med 2003; 349:684-90. Angina inestable e infarto del miocardio sin

Angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento 5T

Los síndromes coronarios agudos (SeA) se producen por desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno al miocardio, por lo general secundario a estenosis coronaria crítica (50- 70%). En casos graves, la llamada angina inestable se debe a un trombo suboclusivo sobre una placa aterosclerosa rota, se acompaña por liberación de mediadores inflamatorios, vasoespásticos y procoagulantes, y si no se trata oportunamente y se perpetua puede culmi- nar en la obstrucción total del vaso produciendo un infarto agudo miocárdico (IAM) con daño más extenso (transmural o infarto Q o con elevación del segmento Sr) [otras causas:

espasmo de arteria epicárdica (angina de Prinzmetal), inmunoinflamatorias (vasculitis) y "secundarias" o hemodinámicas (fiebre, taquicardia, tirotoxicosis, anemia, hipoxia, hipotensión, hipertensión o estrés emocional)]. La fisiopatología y la clínica de estos dos SCA son similares pero su gravedad es diferente (dependiendo de si la isquemia es suficien- te para producir daño miocárdico y liberar cantidades detectables de marcadores de lesión celular). En México 2/3 partes de los pacientes que acuden a servicios de urgencias por dolor precordial padecen alguno de estos dos SCA.

Angina de pecho: se define como un dolor (o molestia opresiva) retroesternal o más rara vez precordial, de 10 a 15 min de duración, irradiado a brazo izquierdo o a cuello, desarrollado durante esfuerzo, emociones o posprandio, o incluso en reposo o (que despierta) durante el sueño, por lo general aunado a fenómenos adrenérgicos (diaforesis) y vagales (náusea, vó- mito, eructos, sensación de defecación o de micción), síntomas que ceden con el reposo, con excepción de la angina tipo IV o inestable. Esta sintomatología nunca debe exceder 30 min para considerarla angina.

En el cuadro 5-1 se muestra la clasificación de la angina propuesta por la Sociedad Cardiovascular Canadiense (Canadian Cardiovascular Society, CCC) y en el cuadro 5-2, la clasificación de Braunwald de la angina inestable.

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Manual de terapéutica médica

Cuadro 5-1. Clasificación de angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCC)

Clase

 

Actividad que provoca la angina

Limitación de la actividad normal

I

Ejercicio prolongado

 

No

II

Caminar

~2 cuadras

o subir> 1 piso

Leve

111

Caminar <2 cuadras o subir 1 piso

Marcada

IV

Minima o reposo

 

Grave

Equivalentes de angina

• disnea (principal)

• náusea, vómito

• debilidad, fatiga

• diaforesis

• mareo, lipotimia, síncope

• eructos, hipo

Los cuadros atípicos de angina (cuadro 5-2) se presentan por lo general en mujeres, diabé- ticos y ancianos.

Valoración inicial

• investigación de factores de riesgo coronario (diabetes, hipertensión, tabaquismo, dislipidemia, historia familiar)

• descubrimiento de factores desencadenantes de isquemia (hipertensión descontrola- da, tirotoxicosis, anemia, fiebre, fármacos como sildenafil)

• reconocimiento de otras enfermedades cardiacas (estenosis aórtica grave, cardiomio- patía hipertrófica)

• identificación de condiciones comórbidas (enfermedad pulmonar)

• evaluación del impacto hemodinámico del evento isquémico

Cuadro 5-2. Clasificación de angina inestable (Braunwald)

   

Circunstancia clínica

 

Gravedad

A Condición

B. Sin condición extracardiaca (primaria)

C. 2 semanas desde infarto (postinfarto)

 

extracardiaca

(secundaria)

 

1.

De aparición reciente o acelerada

lA

lB

IC

11.

En reposo en último mes pero no en últimas 48 h (de reposo subaguda)

IIA

IIB

¡IC

111.

En reposo en últimas 48 h (de reposo aguda)

lilA

IIIB (Tpos y Tneg)

IIIC

Tpos =: tropo ni na positiva, Tneg = troponina negativa

Aparato cardiovascular

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Cuadro 5-3. Riesgo de muerte o IAM a corto plazo

 

Alto (? t de los siguientes)

Intermedio (O de alto, ?t de los siguientes)

8ajo (O de alto y O de intermedio)

Historia

Apresuración de los síntomas en 48 h precedentes

IAM previo, enfemnedad perité- rica o cerebrovascular, injerto coronario, uso de AA8, ?2 fac- tores de riesgo coronario (CM)

Algún factor de riesgo coronario (CM)

Dolor

- En reposo prolongado (>20 min)

Prolongado en reposo (>20 min)

Clase 111 o IV de la CCC, de reciente aparición