SARAMPION

El sarampin es una enfermedad muy contagiosa y grave causada por un

virus.
En
1980,
antes de que se
generalizara el uso
de la vacuna, el
sarampin causaba
cerca
de
2,6
millones de muertes
al ao.
A
nivel
mundial
sigue siendo una de
las
principales
causas de muerte en nios pequeos, a pesar de que existe una vacuna
segura y eficaz. Se calcula que en 2013 murieron 145 700 personas por esta
causa, la mayora de ellas menores de 5 aos.
El sarampin es causado por un virus de la familia de los paramixovirus que
normalmente crece en las clulas de revestimiento de la faringe y los
pulmones. Se trata de una enfermedad humana que no afecta a los
animales.
La intensificacin de las actividades de vacunacin ha influido de forma
decisiva en la reduccin de las muertes por sarampin. Se estima que entre
2000 y 2013 la vacuna contra el sarampin evit 15,6 millones de muertes.
A nivel mundial, las defunciones por sarampin han descendido un 75%,
pasando de 544 000 en 2000 a 145 700 en 2013.

MANIFESTACIONES CLNICAS
El primer signo del sarampin suele ser la fiebre alta, que comienza unos 10
a 12 das despus de la exposicin al virus
y
dura entre 4 y 7 das. En la fase inicial, el
paciente puede presentar rinorrea, tos,
ojos llorosos y rojos, y pequeas manchas
blancas en la cara interna de las mejillas.
Al cabo de varios das aparece un
exantema, generalmente en el rostro y la
parte superior del cuello, que se extiende
en unos 3 das, acabando por afectar a las
manos y pies. El exantema dura 5 a 6
das, y luego se desvanece. El intervalo
entre la exposicin al virus y la aparicin
del exantema oscila entre 7 y 18 das (media de 14 das).

La mayora de las muertes se deben a

complicaciones del sarampin, que son
ms frecuentes en menores de 5 aos
y adultos de ms de 20 aos. Las ms
graves son la ceguera, la encefalitis
(infeccin acompaada de edema
cerebral), la diarrea grave (que puede
provocar
deshidratacin),
las
infecciones del odo y las infecciones
respiratorias
graves,
como
la
neumona. Los casos graves son
especialmente frecuentes en nios
pequeos malnutridos, y sobre todo en
los que no reciben aportes suficientes
de vitamina A o cuyo sistema
inmunitario se encuentra debilitado por
el VIH/SIDA u otras enfermedades.
En poblaciones con altos niveles de
malnutricin y falta de atencin
sanitaria adecuada, el sarampin
puede llegar a matar al 10% de los
casos. La infeccin tambin puede
provocar complicaciones graves en las
mujeres embarazadas e incluso ser
causa de aborto o parto prematuro. Quienes se recuperan del sarampin se
vuelven inmunes de por vida.

POBLACIONES EN RIESGO
Los nios pequeos no vacunados son quienes corren mayor riesgo de sufrir
el sarampin y sus complicaciones, entre ellas la muerte. Las mujeres
embarazadas sin vacunar tambin constituyen un importante grupo de
riesgo. Sin embargo, puede infectarse cualquier persona que no est
inmunizada (es decir, que no haya sido vacunada y no haya sufrido la
enfermedad).
El sarampin sigue siendo frecuente en muchos pases en desarrollo, sobre
todo en algunas zonas de frica, Asia. La abrumadora mayora (ms del
95%) de las muertes se registran en pases con bajos ingresos per cpita e
infraestructura sanitaria deficiente.
Los brotes de sarampin pueden ser especialmente mortales en pases que
estn sufriendo desastres naturales o conflictos, o recuperndose de ellos.
Los daos a la infraestructura sanitaria y a los servicios de salud
interrumpen la inmunizacin sistemtica, y el hacinamiento en los
campamentos de refugiados y desplazados internos aumenta mucho el
riesgo de infeccin.

Transmisin

El
y
el

virus del sarampin es muy contagioso

se propaga por la tos y los estornudos,
contacto personal ntimo o el contacto
directo con secreciones nasales o
farngeas infectadas.

El

virus presente en el aire o sobre

superficies infectadas sigue siendo
activo y contagioso durante periodos
hasta 2 horas, y puede ser transmitido
por un individuo infectado desde 4 das
antes hasta 4 das despus de la
aparicin del exantema.

de

El sarampin puede producir epidemias que causan muchas muertes,

especialmente entre los nios pequeos malnutridos. En pases donde el
sarampin ha sido prcticamente eliminado, los casos importados de otros
pases siguen siendo una importante fuente de infeccin.

TRATAMIENTO
No existe ningn tratamiento antiviral especfico contra el virus del
sarampin.
Las complicaciones graves del sarampin pueden evitarse con un
tratamiento de apoyo que garantice una buena nutricin, una ingesta
suficiente de lquidos y el tratamiento de la deshidratacin con las
soluciones de rehidratacin oral recomendadas por la OMS (para reponer los
lquidos y otros elementos esenciales que se pierdan con la diarrea o los
vmitos). Se deben prescribir antibiticos para tratar la neumona y las
infecciones de los odos y los ojos.
Todos los nios de los pases en desarrollo diagnosticados de sarampin
deben recibir dos dosis de suplementos de vitamina A con un intervalo de
24 horas entre ambas. Este tratamiento es eficaz para restaurar los niveles
de vitamina A, que durante la enfermedad suelen ser bajos incluso en los
nios bien nutridos, y puede ayudar a prevenir las lesiones oculares y la
ceguera. Adems, se ha demostrado que los suplementos de vitamina A
reducen la mortalidad por sarampin en un 50%.

PREVENCIN
La vacunacin sistemtica de los nios contra el sarampin, combinada con
campaas de inmunizacin masiva en pases con elevada incidencia y
mortalidad son estrategias de salud pblica fundamentales para reducir la

mortalidad mundial por sarampin. La vacuna contra el sarampin, que se

viene utilizando desde hace 50 aos, es segura, eficaz y barata. Inmunizar a
un nio contra el sarampin cuesta aproximadamente menos de US$ 1.
La vacuna contra el sarampin suele juntarse con las vacunas contra la
rubola y/o la parotiditis en pases donde estas enfermedades constituyen
un problema. Su eficacia es similar tanto si se administra aisladamente
como si se combina con estas vacunas. Aadir la vacuna contra la rubola a
la vacuna contra el sarampin no supone ms que un pequeo incremento
en el costo y permite compartir los gastos de vacunacin y administracin.
En 2013, aproximadamente un 84% de la poblacin infantil mundial recibi
a travs de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el
sarampin antes de cumplir un ao de vida. En 2000, ese porcentaje fue del
73%. Para garantizar la inmunidad y prevenir posibles brotes, se
recomiendan dos dosis de la vacuna, puesto que aproximadamente un 15%
de los nios no adquieren inmunidad con la primera dosis

RUBEOLA
La rubola es una infeccin vrica aguda y
contagiosa. Si bien por lo general la enfermedad es
leve en los nios, tiene consecuencias graves en las
embarazadas, porque puede causar muerte fetal o
defectos congnitos en la forma del sndrome de
rubola congnita.
El virus de la rubola se transmite por gotculas en
el aire, cuando las personas infectadas estornudan o
tosen. Los humanos son el nico husped conocido.

Sntomas

En los nios, por lo general la enfermedad es leve,

con sntomas que incluyen erupcin cutnea, fiebre
poco intensa (<39 C), nuseas y conjuntivitis leve. El exantema, que se observa
en el 50% al 80% de los casos, habitualmente comienza en la cara y el cuello
antes de progresar hacia los pies, y permanece de 1 a 3 das. La inflamacin de
los ganglios linfticos en la parte posterior de las orejas y el cuello es la
caracterstica clnica ms saliente. Los adultos infectados, con mayor frecuencia
mujeres, pueden padecer artritis y dolores articulares, por lo general de 3 a 10
das.
Una vez que se contrae la infeccin, el virus de disemina por todo el organismo
en aproximadamente 5 o 7 das. Habitualmente, los sntomas aparecen de dos a
tres semanas despus de la exposicin. El periodo ms contagioso por lo general
es de 1 a 5 das despus de la aparicin del exantema.

Cuando el virus de la rubola infecta a

una mujer embarazada en las primeras
etapas del embarazo, la probabilidad de
que la mujer transmita el virus al feto es
del 90%. Esto puede provocar aborto
espontneo,
nacimiento
muerto
o
defectos congnitos graves en la forma
del sndrome de rubola congnita. Los
lactantes con el sndrome de rubola
congnita pueden excretar el virus
durante un ao o ms.

Sndrome de rubola congnita

Los nios con sndrome de rubola congnita pueden padecer defectos de

audicin, defectos oculares y cardacos y otros trastornos permanentes como
autismo, diabetes mellitus y disfuncin tiroidea, muchos de los cuales requieren
tratamiento costoso, ciruga y otras modalidades de atencin caras.
El mayor riesgo de sndrome de rubola congnita se registra en los pases en
los que las mujeres en edad frtil no tienen inmunidad contra la infeccin
(adquirida por vacunacin o por haber contrado antes la enfermedad). Antes de
la introduccin de la vacuna, hasta cuatro nios de cada 1000 nacidos vivos
nacan con sndrome de rubola congnita.
La vacunacin a gran escala en la ltima dcada ha prcticamente eliminado la
rubola y el sndrome de rubola congnita en numerosos pases desarrollados y
en algunos pases en desarrollo. En la Regin de las Amricas de la OMS no se
notifican casos endmicos de rubola (transmitida naturalmente) desde 2009.

Las mximas tasas de

sndrome de rubola
congnita se registran
en las regiones de la
OMS de frica y Asia
Sudoriental, en las que
la cobertura con la
vacuna es la ms baja.

VACUNACIN
La vacuna contra la rubola contiene una cepa de virus vivo atenuado que se ha
utilizado durante ms de 40 aos. Una sola dosis de vacuna confiere un nivel de
inmunidad a largo plazo superior al 95%, que es similar al que genera la
infeccin natural.
Las vacunas contra la rubola estn disponibles en preparaciones monovalentes
(vacuna dirigida solo a un patgeno) o, ms frecuentemente, en combinacin
con otras vacunas, como las vacunas combinadas contra el sarampin y la
rubola, contra el sarampin, la parotiditis y la rubola o contra la rubola, el
sarampin, la parotiditis y la varicela.
Las reacciones adversas a la vacuna por lo general son leves. Pueden consistir
en dolor y enrojecimiento en el sitio de la inyeccin, fiebre leve, exantema y
dolores musculares. En las campaas masivas de vacunacin en la Regin de las
Amricas, que abarcaron a ms de 250 millones de adolescentes y adultos, no se
detectaron reacciones adversas graves asociadas con la vacuna.

VARICELA
La varicela e una enfermedad contagiosa causada por el virus varicelazoster, un virus de la familia de los herpes virus que tambin el causante de
herpes zoster, es una de las enfermedades clsicas de la infancia, que los
nios suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de
complicaciones la enfermedad dura alrededor de una semana

EPIDEMIOLOGA
La varicela puede verse en
cualquier poca del ao,
aunque es mas frecuente en
el invierno y la primera. El
virus
causante
solo
se
trasmite
de
persona
apersona,
ya
sea
por
contacto directo con las
lesiones cutneas o por va
area al expulsante mediante la tos a los estornudos.
Los enfermos son contagiosos aproximadamente desde 2dias ates de
aparecerla erupcin tambin se puede contraer la varicela a partir de las
lesiones de una persona con herpes zoster.
Los contactos familiares aquellos que contraen la enfermedad a partir de
otro miembro de su familia suelen presentar formas graves que los primeros
casos, probablemente por un contacto ms intenso y continuado con el
virus.

ETIOLOGA
La varicela es causada por el virus varicela zoster (VVZ) para evitar que los
nios contraigan dicho virus deben recibir la vacuna contra la varicela, que
suele administrarse cuando los nios tienen entre 12 y 15 meses, adems,
los centros prale control y prevencin de las enfermedades, recomiendan
la administracin de una vacuna de refuerzo a nios de entre 4y6 aos para
una mayor proteccin, as mismo lo OS CDC recomiendan la administracin
de los dosis de la vacuna con un intervalo de 28 das como mnimo a las
personas de 13 aos o mas que nunca hayan tenido varicela o recibido la
vacuna contra esta enfermedad.
Generalmente una persona tiene un episodio de varicela con su vida, pero el
virus que causa que causa el virus puede permanecer en el cuerpo en
estado latente y manifestarse en un tipo de erupcin cutnea diferente
conocida como culebrilla o herpes zoster. La vacuna contra la varicela
reduce considerablemente las posibilidades deque un nio contraiga esta
enfermedad pero de todas maneras puede tener culebrilla mas adelante.

PATOGENIA
La varicela es por lo general adquirida por la inhalacin de gotitas
respiratoria en suspensin en el aire desde un husped infectado.
La naturaleza altamente contagiosa de virus de la varicela explica las
epidemias que se propagan a trabes de las escuelas desde un nio que esta

infectado rpidamente a muchos otros compaeros de clase. Las vesculas

de varicela contienen mucho virus, por lo que la transmisin puede ocurrir
tambin por contacto directo con estas vesculas, aunque el riesgo es
menor.
El contagio se produce por las micro gotas de saliva proyectadas, y por el
aire que las transporta. El contagio se produce de persona a persona siendo
el mximo de contagiosidad cuando las ampollas se rompen ya que su
contenido es una fuente de virus.
Como dentro del cuerpo tambin se producen ampollas o vesculas es fcil
comprender que con la saliva o cualquier fluido corporal el nio tambin
esta contagiado

SNTOMAS
La varicela causa una erupcin cutnea de color rojo que produce comezn
en la piel. Dicha erupcin aparece primero
en el abdomen, el rostro o la espalda y
luego se propaga a casi todas las partes
del cuerpo incluidos el cuero cabelludo, la
boca, la nariz, las orejas y los genitales
La erupcin con varios bultos rojas
pequeos que parecen granos o picaduras
de insectos luego se transforman en
ampollas frgiles con un liquido transparente, que se toma turbio, cuando
las ampollas se revientan, dejan pequeas heridas abiertas que, secarse
genera una costra de color marrn.
Las ampollas de la varicela suelen medir menos de un cuarto de pulgadas
de ancho tambin una base roja y aparecen en tantas en el transcurso de
dos a cuatro das, la erupcin puede ser mas extensa o grave en nios o con
otros trastornos de la piel, como eczema.
Algunos nios presentan fiebre, dolor abdominal, dolor de la garganta, dolo
de cabeza o una sensacin de molestar indefinido uno o dos das antes de
que la erupcin aparezca estos sntomas pueden durar algunos das en
casos poco frecuentes la temperatura puede elevarse los nios mas jvenes
suelen tener sntomas mas leves y menos ampollas que los nios mas
grandes a los adultos.

DIAGNSTICO
Generalmente la varicela se diagnostica por sus signos clnicos tpicos, sin
precisar de ningn tipo de analices, la erupcin vesiculosa y pruriginoso en
oleadas especialmente si hay antecedente reciente de contacto con un
enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnostico

Como se diagnostica la varicela?

Por lo general, la varicela se diagnostica mediante un examen fsico, aunque
en algunos casos puede ser necesario confirmarla con un analices de
laboratorio

TRATAMIENTO
Cual es el tratamiento para la varicela?
Si su nio se rasca las ampollas antes de que cicatricen, se pueden
identificar la infeccin, convertirse en heridas pequeas y posiblemente
dejen cicatrices, no permita que su nio se rasque, mantenga sus uas muy
cortas.
Para aliviar un poco la comezn, puede darle baos de avena y ponerle
locin de calamina, el acetaminofen puede reducir las molestias y la fiebre,
si la fiebre persiste por mas de 4 das o pasa de 40 C consulte a su
pediatra, tambin avise a su medico si la erupcin se pone demasiado roja,
caliente o sensible, ya que estos datos pueden indicar que ya ay infeccin
por bacterias, para lo cual se necesita otro tratamiento.
Una medicina llamada Aciclovir se puede utilizar en pacientes con riesgo de
presentar varicela severa estos incluyen a los nios o adolescentes con
enfermedades de la piel o pulmones. Para que sea efectivo el aciclovir se
debe iniciar dentro de las primeras 24 horas de que se presente la erupcin,
consulte a su pediatra sobre el uso de aciclovir para su hijo.

COMPLICACIONES
La complicacin mas comn es la infeccin de la
piel por bacterias tambin se puede complicar
con encefalitis o neumona viral o bacteriana, las
personas
que
tienen
mayor
riesgo
de
complicaciones son: personas con sistema
inmunolgico dbil nios menores con problemas
de la piel, nios que reciben tratamiento con
aspirina.
Cuando a un adolescente o aun adulto le da
varicela, la enfermedad ser mas larga y mas
severa y puede desarrollar una neumona los
adultos son diez veces mas propensos a necesitar hospitalizacin y veinte
veces mas propensos a morir por la varicela que los menores de 14 aos, si
a una mujer le da varicela su bebe puede tener complicaciones.
Aunque la varicela generalmente es una enfermedad benigna a beses
aparecen complicaciones. Especialmente en adolescentes adultos personas

con las defensas bajas (Inmuno deprimidos) las ms frecuentes son las
infecciones de la piel y del tejido subcutneo, favorecidas por el rascado de
las lesiones.
Otras complicaciones posibles son la segunda y sucesivas reapariciones en
las que le llamas herpes zoster y es ms grave cuanto mayor es la edad del
afectado.
Es por estos riesgos que lo recomendable es vacunarse a corta edad para
evitarlos en lo posible
Prevenciones y control. Vacuna
En mil 1910 se desarrollo una vacuna contra la varicela en Japn y desde
entonces se han aplicado mas de dos millones de dosis que han demostrado
que la vacuna es segura y efectiva, las reacciones segundarias a la vacuna
son: por general, leves y pueden incluir enrojecimiento, dolor e inflamacin
en el sitio donde fue aplicada, fatiga, mareo, fiebre o nauseas, tambin
puede aparecer erupcin, esto puede ocurrir hasta un mes despus de
aplicada la vacuna y durar barios das. Aunque su hijo puede recibir la
vacuna de la varicela junto con la (zarapn, rubola y paperas) aunque la
vacuna contra la varicela esta aprobada.
Para usarse en nios sanos, las personas con sistema inmunolgico dbil y
las mujeres embarazadas no deben recibirlas.
Cundo debo vacunar a mi hijo contra la varicela?
Se recomienda vacunar apodos los nios a quienes no les aya dado la
enfermedad entre los 12 y los 18 meces de edad y una segunda doces entre
4 y 6 aos. Los nios sanos mayores de 13 aos a quienes no les aya dado
la enfermedad debern ser inmunizados con 2 dosis en un intervalo de 4 a 8
semanas.
VARICELA DURANTE EL EMBARAZO
La varicela es una enfermedad de la infancia k puede con llevar riesgos para
el feto si la madre contrae durante el enbarazo.
Mas de 90 % de las mujeres embarazadas son inmunes a la varicela por que
han tenido la enfermedad antes del enbarazo o por que recibieron las
vacunas desde nias, las mujeres inmunes a la varicela no pueden
contraerla y por lo tanto no necesitan preocuparse durante el embarazo, no
obstante hay muchas mujeres que no saben si han tenido varicela alguna
ves, por esta razn, se recomienda a las mujeres embarazadas hablar sobre
esta enfermedad con su medico durante la primera visita prenatal.
Qu riesgos supone la varicela para el feto?
La varicela durante el embarazo pede causar sndrome de varicela
congnita, un grupo de defectos congnitos que incluye lesiones, defectos

de los msculos y huesos, malformaciones y parlisis de las extremidades,

una cabeza demasiado pequea, ceguera, retraso mental.
Este sndrome solo afecta aproximadamente el 1 al 2% de los bebes cuyas
madres contrajeron varicela durante las primeras 20 semanas (primera
mitad) del embarazo.
Cmo se trata la varicela durante el embarazo?
Cuando una mujer contrae la varicela durante el embarazo puede tratarse
con el medicamento antiviral oral aciclovir para aliviar son los sntomas, los
estudios siguieren que este medicamento no presenta riesgos durante el
embarazo.
Si la mujer embarazada desarrolla cualquier sntoma de neumona, deber
ser hospitalizada y tratada por una intravenosa con una dosis ms alta de
aciclovir

ESCARLATINA
La escarlatina es producto de una infeccin provocada por la bacteria
Streptococcus grupo A. La bacteria produce una toxina (veneno) que genera
una erupcin difusa de color carmes.

No todos los estreptococos generan esta toxina y no todos los nios son
sensibles a ella. Dos nios pertenecientes a la misma familia pueden tener
infecciones por estreptococos, pero es probable que slo uno de ellos (el
que es sensible a la toxina) desarrolle la erupcin de la escarlatina, mientras
que el otro no. Por lo general, si un nio tiene esta erupcin junto con otros
sntomas de inflamacin de garganta, se lo puede tratar con antibiticos y
medicamentos especiales para la erupcin cutnea. Por lo tanto, si su hijo
presenta estos sntomas, es importante que llame al mdico.

Los sntomas de la escarlatina

La erupcin cutnea es el sntoma ms evidente de la escarlatina. Al
comienzo, suele tener el aspecto de una quemadura solar con pequeos
puntos sobreelevados que pueden producir picazn. La erupcin comienza
primero en el cuello y la cara; por lo general, no afecta el rea alrededor de
la boca. Se extiende al pecho y la espalda y despus se generaliza en el
resto del cuerpo. En los pliegues de la piel, especialmente en las axilas y los
codos, la erupcin forma las clsicas manchas rojas. Las zonas de la piel que
presentan la erupcin se tornan blancas al presionarlas. Al sexto da de la

infeccin,
la
erupcin
comienza
su
involucin, pero la piel afectada puede
comenzar a descamarse.
Adems de la erupcin, existen
otros
sntomas,
como
la
inflamacin de los ganglios del
cuello, el dolor de garganta y la
fiebre superior a los 101 grados
Fahrenheit
(38,3
grados
Centgrados), que ayudan a confirmar el diagnstico. Las
amgdalas y la parte posterior de la garganta pueden cubrirse de
una capa blanca, o verse de color rojo e inflamadas, o mostrar puntos
blanco-amarillentos de pus. Al comienzo de la infeccin, la lengua puede
presentar una capa blanco-amarillenta. Un nio con escarlatina tambin
suele tener escalofros, dolores articulares en todo el cuerpo, nuseas,
vmitos y prdida de apetito.
Cuando la escarlatina es producto de una infeccin de garganta, la fiebre
suele desaparecer dentro de los 3 a 5 das, y
el dolor de garganta, poco tiempo despus.
La erupcin de la escarlatina suele
desaparecer seis das despus de que el
dolor de garganta comenz, pero la piel
afectada por la erupcin comienza a
descamarse. Esta descamacin puede durar
10 das. Con antibiticos, la infeccin se cura
en una semana, pero es posible que pasen varias semanas hasta que las
amgdalas y las glndulas inflamadas vuelvan a su estado normal.
En ciertos casos excepcionales, la escarlatina puede surgir de una infeccin
cutnea denominada imptigo, que tambin es causada por la bacteria
Streptococcus. En estos casos, es posible que el nio no presente dolor de
garganta

EL DENGUE

El dengue es una enfermedad vrica

transmitida por mosquitos que se ha
propagado rpidamente en todas las
regiones de la OMS en los ltimos
aos. El virus del dengue se transmite
por mosquitos hembra principalmente
de la especie Aedes aegypti y, en
menor grado, de A. albopictus. La
enfermedad est muy extendida en los
trpicos, con variaciones locales en el
riesgo que dependen en gran medida de las precipitaciones, la temperatura
y la urbanizacin rpida sin planificar.
El dengue grave (conocido anteriormente como dengue hemorrgico) fue
identificado por vez primera en los aos cincuenta del siglo pasado durante
una epidemia de la enfermedad en Filipinas y Tailandia. Hoy en da, afecta a
la mayor parte de los pases de Asia y Amrica Latina y se ha convertido en
una de las causas principales de hospitalizacin y muerte en los nios de
dichas regiones.
Se conocen cuatro serotipos distintos, pero estrechamente emparentados,
del virus: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. Cuando una persona se recupera
de la infeccin adquiere inmunidad de por vida contra el serotipo en
particular. Sin embargo, la inmunidad cruzada a los otros serotipos es
parcial y temporal. Las infecciones posteriores causadas por otros serotipos
aumentan el riesgo de padecer el dengue grave.
Carga mundial de dengue
En las ltimas dcadas ha aumentado enormemente la incidencia de
dengue en el mundo. El nmero real de casos de dengue est
insuficientemente notificado y muchos casos estn mal clasificados. Segn
una estimacin reciente, se producen 390 millones de infecciones por
dengue cada ao (intervalo creble del 95%: 284 a 528 millones), de los
cuales 96 millones (67 a 136 millones) se manifiestan clnicamente
(cualquiera que sea la gravedad de la enfermedad).1 En otro estudio sobre
la prevalencia del dengue se estima que 3900 millones de personas, de 128
pases, estn en riesgo de infeccin por los virus del dengue. 2
Los Estados Miembros de tres regiones de la OMS notifican
sistemticamente el nmero anual de casos. En 2010, se notificaron casi 2,4
millones de casos. Aunque la carga total de la enfermedad a nivel mundial
es incierta, el comienzo de las actividades para registrar todos los casos de
dengue explica en parte el pronunciado aumento del nmero de casos
notificados en los ltimos aos. Otra caracterstica de la enfermedad son
sus modalidades epidemiolgicas, en particular la hiperendemicidad de los
mltiples serotipos del virus del dengue en muchos pases y la alarmante
repercusin en la salud humana y en las economas nacionales y mundial.

Antes de 1970, solo nueve pases haban sufrido epidemias de dengue

grave. Sin embargo, ahora la enfermedad es endmica en ms de 100
pases de las regiones de frica, las Amricas, el Mediterrneo Oriental, Asia
Sudoriental y el Pacfico Occidental. Las regiones ms gravemente afectadas
son el Asia Sudoriental y el Pacfico Occidental.
En 2008, en las regiones de las Amricas, Asia Sudoriental y Pacfico
Occidental se registraron en conjunto ms de 1,2 millones de casos, y en
2013, ms de 3 millones (segn datos oficiales presentados por los pases
miembros a la OMS). En fecha reciente el nmero de casos notificados ha
seguido aumentando. En 2013, se notificaron 2,35 millones de casos tan
solo en la Regin de las Amricas; 37 687 de ellos fueron de dengue grave.
Adems de que el nmero de casos aumenta a medida que la enfermedad
se propaga a nuevas zonas, se estn produciendo brotes epidmicos de
carcter explosivo. Europa ya se enfrenta con la posibilidad de brotes de
dengue y la transmisin local de la enfermedad se notific por vez primera
en Francia y Croacia en 2010, y se detectaron casos importados en otros
tres pases europeos. En 2012, un brote de dengue en el archipilago de
Madeira (portugal) ocasion ms 2000 casos, y se registraron casos
importados en otros 10 pases europeos, adems de Portugal continental.
En 2013 ha habido casos en Florida (Estados Unidos de Amrica) y la
provincia de Yunnan (China). Adems, el dengue sigue afectando a varios
pases de Amrica central, especialmente Costa Rica, Honduras y Mxico. En
Asia se ha notificado un aumento del nmero de casos al cabo de varios
aos en Singapur, y tambin se han notificado casos en Laos. Las
tendencias observadas en 2014 indican un aumento del nmero de casos en
China, Fiji, las Islas Cook, Malasia y Vanuatu, y que el virus del dengue de
tipo 3 (DEN 3) est afectando a los pases insulares del Pacfico tras un
periodo de 10 aos. El dengue se ha notificado tambin en el Japn tras un
lapso de ms de 70 aos. En 2015 se ha notificado un aumento del nmero
de casos en Brasil y en varios pases vecinos. Se han seguido registrando
casos en estados insulares del Pacfico: Fiji, Tonga y Polinesia francesa.
Cada ao, unas 500 000 personas que padecen dengue grave nios en
una gran proporcin necesitan hospitalizacin. Aproximadamente un 2,5%
fallecen.

TRANSMISIN
OMS/TDR/Stammers
El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se
transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra
infectadas. Tras un periodo de incubacin del virus que dura entre 4 y 10
das, un mosquito infectado puede transmitir el agente patgeno durante
toda la vida.

Las personas infectadas son los

portadores
y
multiplicadores
principales del virus, y los mosquitos
se infectan al picarlas. Tras la
aparicin de los primeros sntomas, las
personas infectadas con el virus
pueden transmitir la infeccin (durante
4 o 5 das; 12 das como mximo) a los
mosquitos Aedes.
El mosquito Aedes aegypti vive en hbitats urbanos y se reproduce
principalmente en recipientes artificiales. A diferencia de otros mosquitos,
este se alimenta durante el da; los periodos en que se intensifican las
picaduras son el principio de la maana y el atardecer, antes de que
oscurezca. En cada periodo de alimentacin, el mosquito hembra pica a
muchas personas.
Aedes albopictus, vector secundario del dengue en Asia, se ha propagado al
Canad, los Estados Unidos y Europa debido al comercio internacional de
neumticos usados (que proporcionan criaderos al mosquito) y el
movimiento de mercancas (por ejemplo, el bamb de la suerte). Ae.
albopictus tiene una gran capacidad de adaptacin y gracias a ello puede
sobrevivir en las temperaturas ms fras de Europa. Su tolerancia a las
temperaturas bajo cero, su capacidad de hibernacin y su habilidad para
guarecerse en microhbitats son factores que propician su propagacin.

CARACTERSTICAS
El dengue es una enfermedad de tipo gripal que afecta a bebs, nios
pequeos y adultos, pero raras veces resulta mortal.
Se debe sospechar que una persona padece dengue cuando una fiebre
elevada (40 C) se acompaa de dos de los sntomas siguientes: dolor de
cabeza muy intenso, dolor detrs de los globos oculares, dolores musculares
y articulares, nuseas, vmitos, agrandamiento de ganglios linfticos o
salpullido. Los sntomas se presentan al cabo de un periodo de incubacin
de 4 a 10 das despus de la picadura de un mosquito infectado y por lo
comn duran entre 2 y 7 das.

El
dengue
grave
es
una
complicacin
potencialmente mortal porque cursa con
extravasacin de plasma, acumulacin de
lquidos, dificultad respiratoria, hemorragias
graves o falla orgnica. Los signos que advierten
de esta complicacin se presentan entre 3 y 7
das despus de los primeros sntomas y se
acompaan de un descenso de la temperatura
corporal (menos de 38 C) y son los siguientes:
dolor abdominal intenso, vmitos persistentes,
respiracin acelerada, hemorragias de las encas, fatiga, inquietud y
presencia de sangre en el vmito. Las siguientes 24 a 48 horas de la etapa
crtica pueden ser letales; hay que brindar atencin mdica para evitar otras
complicaciones y disminuir el riesgo de muerte.

TRATAMIENTO
No hay tratamiento especfico para el dengue.
En caso de dengue grave, la asistencia prestada por mdicos y enfermeras
que tienen experiencia con los efectos y la evolucin de la enfermedad
puede salvar vidas y reducir las tasas de mortalidad de ms del 20% a
menos del 1%. Es decisivo mantener el volumen de los lquidos corporales.

INMUNIZACIN
No hay vacuna que proteja contra el dengue. Sin embargo, se han
registrado grandes progresos en ese sentido, tanto contra el dengue como
el dengue grave. Se estn elaborando tres vacunas vivas atenuadas
tetravalentes que se encuentran en fase II y fase III de los ensayos clnicos,
y hay otras tres vacunas candidatas (basadas en plataformas de
subunidades, ADN y virus inactivado purificado) en etapas ms tempranas
de la investigacin clnica. La OMS brinda asistencia tcnica y orientacin a
los pases y asociados privados para apoyar las investigaciones y
evaluaciones en torno a una vacuna. Varias vacunas candidatas se
encuentran en ensayos de diversas fases.

PREVENCIN Y CONTROL
Hoy por hoy, el nico mtodo para controlar o prevenir la transmisin del
virus del dengue consiste en luchar contra los mosquitos vectores:
evitar que los mosquitos encuentren lugares donde depositar sus
huevecillos aplicando el ordenamiento y la modificacin del medio
ambiente;
eliminar correctamente los desechos slidos y los posibles hbitats
artificiales;

cubrir, vaciar y limpiar cada semana los recipientes donde se almacena

agua para uso domstico:
aplicar insecticidas adecuados a los recipientes en que se almacena agua a
la intemperie;
utilizar proteccin personal en el hogar, como mosquiteros en las ventanas,
usar ropa de manga larga, materiales tratados con insecticidas, espirales y
vaporizadores;
mejorar la participacin y movilizacin comunitarias para lograr el control
constante del vector;
durante los brotes epidmicos, las medidas de lucha antivectorial de
emergencia pueden incluir la aplicacin de insecticidas mediante el
rociamiento.
Se debe vigilar activamente los vectores para determinar la eficacia de las
medidas de control.

MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
El trmino de mononucleosis infecciosa
fue introducido en 1920 cuando se
describi un sindrome caracterizado
por fiebre, linfadenomegalias, fatiga y
linfocitosis en 6 pacientes. Pero recin
en 1968 Henle demostr que el VEB
era el agente etiolgico de los SMN
asociados
con
la
presencia
de
anticuerpos heterfilos.
El VEB es la causa ms comn de SMN.
Este virus tambin se le asocia a
ciertas neoplasias como linfoma de
Burkitt
africano,
carcinoma
de
nasofaringe
indiferenciado
y
enfermedades linfoproliferativas. Datos epidemiolgicos y serolgicos
sugieren la asociacin entre VEB y enfermedad de Hodgkin, aunque la
exacta contribucin del virus al desarrollo de este tumor no es conocida.
Est en investigacin el rol que pueda jugar el VEB como cofactor en la
patognesis del cncer de cuello uterino.

ETIOLOGA

El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros

virus de esta familia las caractersticas de ser un virus persistente y de
ocasionar infeccin latente. El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las
clulas del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y provoca una
intensa respuesta inmune. La infeccin latente ocurre en los linfocitos B.
Otro foco potencial de infeccin por VEB es el tracto genital. Puede
reactivarse en perodos de inmunodepresin.

EPIDEMIOLOGA
La infeccin por VEB es de distribucin mundial. Su prevalencia es elevada,
habindose observado que 95% de adultos tienen anticuerpos frente a este
virus. La infeccin por VEB se adquiere en edades tempranas. En EEUU 50%
de los nios menores de 5 aos tienen anticuerpos especficos. Algo similar
se observ en San Pablo donde alrededor de 80% de los menores de 12
aos tienen anticuerpos contra el VEB. En general la infeccin es subclnica
en la infancia temprana. La MNI clnicamente manifiesta se observa
preferentemente de adolescentes y adultos jvenes (edad promedio 15 a 25
aos) por lo que el SMN por este virus se observa con mayor frecuencia en
aquellas poblaciones con mejor estado socio-econmico en quienes la
exposicin primaria al virus se demora hasta la segunda dcada de la vida.
La escasa incidencia de MNI en los negros quiz se relacione con la infeccin
primaria ms precoz con el VEB.
El grado de contagiosidad es escaso. Se transmite en forma directa, de la
persona infectada (sintomtica o no) a la suceptible, por contacto ntimo, a
travs de la saliva, por lo que la enfermedad se conoce como "enfermedad
del beso" o "enfermedad de los enamorados". Despus de la infeccin
aguda el virus puede persistir hasta 18 meses en la faringe y
posteriormente reaparecer en forma intermitente, eliminndose por la
saliva, constituyendo el reservorio primario para la transmisin. El virus fue
recogido de la saliva de 20 a 33% de portadores sanos y de 90% de
inmunocomprometidos. Lo antedicho permite comprender que solo 6% de
los casos de MNI refieren haber tenido contacto previo con otro enfermo de
MNI. Tambin puede propagarse por sangre o transplantes y al parecer por
contacto sexual, al haberse encontrado el virus en la mucosa y las
secreciones genitales. El VEB es candidato a integrar la lista de ETS. El
riesgo de infeccin perinatal parece ser muy poco, aunque se han descrito
anomalas placentarias y miocarditis fetal en los productos de abortos de
mujeres que cursaron una MNI durante el embarazo.

CLNICA

El perodo de incubacin es de 30 a
45 das. Le sigue el perodo
prodrmico que dura de 7 a 14 das y
est
caracterizado por astenia,
mialgia y cefalea. Posteriormente se
asiste al perodo de estado, que suele
ser de comienzo insidioso, pero en
algunos casos se inicia en forma
brusca con fiebre alta, escalosfros,
sudores, malestar general, cefalea,
mialgias,
edema
periorbitario,
anorexia, malestar abdominal y
odinofagia, siendo este ltimo el
motivo de consulta ms frecuente. La
faringitis reviste las caractersticas
descritas para el SMN. Las amgdalas estn aumentadas de tamao y
pueden observarse petequias en la unin del paladar duro con el blando. Si
bien la erupcin cutnea propiamente viral se describe solo en 5% de los
casos, es muy frecuente la erupcin mculopapular pruriginosa (90%) en
aquellos que recibieron aminopenicilinas.
Se han descrito lceras genitales en personas con MNI, especulndose que
el VEB pudo haber sido transmitido por contacto orogenital. La infeccin por
VEB podra ser incluido en el diagnstico diferencial de lceras genitales
cuando otras causas ms comunes fueron excluidas.

EVOLUCIN
La enfermedad suele ser benigna y autorresolutiva en un perodo de 2 a 3
semanas. La respuesta inmune humoral del husped parece ser importante
para prevenir las recurrencias. Pero la respuesta de la inmunidad celular
sera la encargada de controlar la infeccin aguda y las reactivaciones. Las
alteraciones en la respuesta inmune celular podra ser la responsable de
infecciones no controladas y desrdenes linfoproliferativos. Es posible que la
anormal respuesta del husped pueda explicar la existencia de formas
complicadas y crnicas de la enfermedad.
Pocas veces se observan formas severas de enfermedad y son raras las MNI
crnicas activas.
Entre los sntomas y signos de MNI severa o infeccin primaria atpica por
VEB se incluyen: fiebre en picos por ms de 3 semanas, hipoxemia (por
obstruccin de la va area alta o neumonitis intersticial), dolor torcico
(sugestivo de miopericarditis), dolor abdominal (por rotura de bazo),
sangrado
(por
trombocitopenia),
alteraciones
mentales
(por
meningoencefalitis), ictericia (por hepatitis), leucopenia < 4.000/mm3,
ausencia de clulas T activadas, trombocitopenia <50.000/mm3, CID,

respuesta serolgica atpica (falta de anticuerpos anti-VCA y anti-EA o no

desarrollo de anti-EBNA).
La infeccin crnica activa por VEB se manifiesta clnicamente por la
persistencia de los sntomas asociados con la infeccin por el VEB o sus
complicaciones, por un perodo mayor de 1 ao. Puede tratarse de
manifestaciones benignas de enfermedad (fiebre, fatiga, adenomegalias,
hepatoesplenomegalia) que no comprometen la vida o ms severas:
hematolgicas (citopenias, aplasia medular, histiocitosis maligna),
neurolgicas, pulmonares, cardacas, renales, oculares, etc.) que pueden
terminar con la muerte. Estos enfermos tienen ttulos muy elevados de
anticuerpos anti-VCA y anti-EA y bajos o ausentes anti-EBNA. En ellos hay
evidencias de laboratorio de replicacin viral activa y la carga viral
plasmtica es alta.
Excepcionalmente la MNI es fatal siendo las causas de la muerte: rotura
esplnica, complicaciones neurolgicas, neumonitis, obstruccin de las vas
respiratorias altas, falla heptica, miocarditis, infeccin sobreagregada. La
muerte ocurre preferentemente en pacientes inmunodeprimidos que se
presentan con una clnica y respuesta serolgica atpicas, clsicamente falta
de respuesta anti-EBNA.

PARACLNICA
La manifestacin hematolgica principal es el aumento del nmero de
linfocitosis circulantes, absoluto (> 4.500/mm3) y relativo (> 50%), lo que
ocurre en 70% de casos. Los linfocitos alcanzan su nivel ms elevado entre
la 2 y 3 semana, por lo que un recuento precoz puede no manifestar la
alteracin. Los linfocitos atpicos son sugestivos de MNI, aunque no
patognomnicos, ya que tambin se observan en los SMN de otras
etiologas. Son de mayor tamao que los linfocitos maduros de sangre
perifrica, con citoplasma vaculado y basfilo; sus ncleos suelen ser
segmentados y excntricos. La cantidad de linfocitos atpicos es variable, en
algunos enfermos es mnima o nula, mientra que en otros llega a 90%. En
ms de la mitad de los pacientes hay neutropenia relativa y absoluta con
leve desviacin a la izquierda. Ocasionalmente se ha documentado
granulocitopenia muy pronunciada. La trombocitopenia leve o moderada
puede estar presente hasta en 50% de casos, aunque raramente es
pronunciada.
En la mayora de los enfermos se observan alteraciones en el funcional y
enzimograma heptico: signos de colestasis intraheptica y niveles
aumentados de las enzimas hepatocelulares (GOT, GPT y LDH) en 2 o 3
veces lo normal, sin alcanzar los altos valores observados en las hepatitis
virales (<500UI) .

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

Puede hacerse por 2 tcnicas: 1) indirecta: respuesta serolgica y 2)

directa: demostracin del virus, sus antgenos o DNA viral.
La deteccin de anticuerpos heterfilos es la prueba fundamental para el
diagnstico de MNI. Los anticuerpos heterfilos reaccionan con antgenos de
superficie de eritrocitos de carnero a los que aglutina, o de buey a los que
lisa. La prueba clsica es la de Paul Bunnell que consiste en enfrentar suero
del enfermo con glbulos rojos de carnero, resultando positiva en alrededor
de 90% de los casos de MNI, en algn momento de la enfermedad. Esta
prueba puede ser falsamente positiva en el caso de otras enfermedades
como hepatitis viral, leucemia, linfoma, enfermedad del suero, por lo que es
necesario complementarla con la absorcin previa del suero con clulas de
rin de cobayo (Paul Bunnell-Davidsohn, PBD). Un ttulo superior a 1:56 de
esta prueba se considera diagnstico de MNI. En 10% de enfermos no se
detectan anticuerpos heterfilos. Las causas de la falsa negatividad son:
edad (nios pequeos), extraccin precoz de la muestra (repetirla), falta de
sensibilidad de la tcnica (la sensibilidad aumenta usando hemates de
caballo). Los anticuerpos heterfilos persisten en niveles decrecientes
alrededor de 9 meses despus de la fase aguda. En la actualidad se han
introducido en el mercado mtodos sensibles y especficos para la
demostracin de anticuerpos heterfilos como el de aglutinacin en porta
(Monospot), considerndose positivos los ttulos mayores de 1:2. La
correlacin entre los resultados obtenidos con ambas tcnicas es
relativamente buena, aunque la sensibilidad de los mtodos comerciales es
ligeramente superior a la del mtodo clsico en tubo de ensayo. En
ocasiones se han comunicado resultados falsos positivos con la prueba de
Monospot en paciente con linfoma o hepatitis, pero la frecuencia es muy
baja. Los pacientes con inmunodeficiencias congnitas o adquiridas que
desarrollan MNI aguda pueden tener respuestas serolgicas atpicas: falta
de anticuerpos anti-VCA y anti EA, pero lo ms importante es el no
desarrollo de anti-EBNA. La deteccin de DNA VEB en suero por PCR es el
criterio diagnstico de infeccin aguda por VEB en estos casos.

DIAGNSTICO SEROLGICO DE INFECCIN POR VEB

Adems de generarse anticuerpos heterfilos transitorios, el VEB induce el
desarrollo de anticuerpos especficos. Su investigacin rara vez es necesaria
para el diagnstico de MNI dado que en 90% de los casos los test para
anticuerpos heterfilos son positivos. Cuando persiste la sospecha de MNI y
la investigacin de anticuerpos heterfilos es negativa, la bsqueda de
anticuerpos especficos contra VEB es necesaria para llegar al diagnstico
etiolgico. Estos son los anticuerpos contra el antgeno de cpside viral
(anti-VCA), anticuerpos contra antgenos tempranos (anti-EA), anticuerpos
contra antgenos de membrana (anti-MA) y anticuerpos contra antgenos
nucleares (anti-EBNA). Los anti-VCA, medidos por inmunofluorescencia
indirecta (IFI), aumentan en la fase temprana de la enfermedad. IgG antiVCA por lo general se encuentran presentes en ttulos de 80 o ms y son
detectables por toda la vida luego de padecer la infeccin. Pocas veces es

posible observar la seroconversin pues desde etapas tempranas los ttulos

son elevados. De ah que no sean tiles para el diagnstico de infeccin
aguda. Los anticuerpos IgM anti-VCA son sensibles y especficos para el
diagnstico de MNI aguda. Ttulos superiores a 5 son demostrable en un
90% de los casos en fase temprana. Estos ttulos declinan rpidamente
despus de la infeccin aguda y a los 4 meses solo 10% de los casos tienen
niveles mayores de 5. Los anti-EBNA son de aparicin tarda (1 a 2 meses) y
persisten toda la vida. Su positividad en pacientes previamente anti-VCA
positivos y anti-EBNA negativo, est a favor de infeccin reciente. La
mayora de personas desarrollan anticuerpos IgG anti-EA que ascienden
precozmente, son transitorios y desaparecen en pocos meses, aunque
ltimamente se ha comunicado que entre 12 y 39% de personas mantienen
anti-EA en ttulos entre 1:20 a 1:40 durante aos despus de la infeccin
primaria. La falta de desarrollo de anti-EBNA despus de 8 semanas del
comienzo de los sntomas es un signo que advierte una evolucin severa y
prolongada de la MNI.
El VEB puede cultivarse de secreciones orofarngeas o linfocitos circulantes
en un 80-90% de pacientes con MNI aguda. Este test tiene poco valor
diagnstico pues el virus puede tambin cultivarse de la orofaringe de
personas sanas. Se han desarrollado tcnicas diagnsticas rpidas basadas
en la hibridacin del DNA o en el uso de anticuerpos monoclonales.
En la mayor parte de los casos el diagnstico de MNI no presenta
dificultades.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial con otras etiologas causantes de SMN, en primer
lugar se debe realizar con el VIH. El VIH puede ocasionar en la etapa de
primoinfeccin una enfermedad similar a la MNI.
Este es un virus RNA que pertenece a la familia Retroviridae y posee una
enzima caracterstica: la trasncriptasa inversa.
Cuando la infeccin aguda por el VIH es manifiesta, se hace evidente luego
de 3 a 6 semanas del contagio. El cuadro clnico puede simular un sndrome
gripal o una MNI. Entre los sntomas hay que destacar: fiebre (a veces de 23 semanas de evolucin), odinofagia, cefalea, escalofros, artromialgias,
exantema de tipo rubeoliforme o urticariforme, adenomegalias a veces
generalizadas,
pero ms importantes en regiones cervicolaterales y
retroauriculares,
esplenomegalia,
diarrea,
dolores
abdominales
y
alteraciones neurolgicas entre las que se destacan la neuropata perifrica,
meningitis linfocitaria y encefalitis agudas. Pueden haber linfomonocitos
aumentados en sangre perifrica, leucopenia con linfopenia en etapas
precoces y trombocitopenia. La serologa frente al HIV puede ser negativa
durante el inicio y puede detectarse el antgeno vrico aislado de la sangre y
LCR. La negatividad de la antigenemia p24 no descarta el diagnstico.
Actualmente la prueba ms utilizada para el diagnstico de la

primoinfeccin es la deteccin del DNA por PCR. La importancia que reviste

el diagnstico precoz de la infeccin VIH es la posibilidad de iniciar un
tratamiento antirretroviral temprano, habindose demostrado que el
tratamiento de la infeccin aguda mejora el pronstico del enfermo. Por eso
en presencia de SMN sin anticuerpos heterfilos y con mayor razn si hay
antecedentes de prcticas de riesgo para adquirir el VIH, se le debe ofrecer
al enfermo la realizacin de una serologa para este virus.
El citomegalovirus (CMV), puede ocasionar entre otros, un cuadro clnico
similar al VEB. Es la causa ms frecuente de SMN con anticuerpos
heterfilos negativos. Se adquiere generalmente por va sexual, siendo otras
vas de transmisin sangunea, digestiva y area. Es un herpesvirus y al
igual que los otros virus de esta familia tiene la particularidad de producir
infeccin latente y reactivarse por factores dependientes del husped. La
infeccin se acompaa de una secuencia caracterstica de cambios
morfolgicos que se inician con la contraccin celular, seguida de la
aparicin de inclusiones intranucleares y citoplasmticas de clulas
gigantes, por ello el nombre de enfermedad de la inclusin citomeglica.
En el adulto inmunocompetente en general la infeccin es inaparente o
leve. La infeccin adquirida en el adulto sano se manifiesta comunmente
bajo un SMN. El sntoma ms comn es la fiebre que puede ser elevada y
prolongarse durante semanas. La afectacin de la faringe es escasa o nula y
hay ausencia de anticuerpos heterfilos. Al examen fsico se encuentran:
esplenomegalia leve a moderada, adenomegalias en la mitad de los casos y
ocasionalmente una erupcin que es fugaz y rubeoliforme. Se comprueba
alteracin de las pruebas hepticas con aumento de transaminasas y
fosfatasa alcalina, a veces con aumento de bilirrubina.
En el frotis de sangre perifrica aparece linfocitosis con linfocitos atpicos
(ms del 10% de los leucocitos). El pronstico es bueno y la enfermedad es
autolimitada. El diagnstico en muchas ocasiones no es fcil. Un SMN con
anticuerpos heterfilos negativos, enzimas hepticas ligeramente
aumentadas y adenomegalias ausentes o escasases es sugestivo de
infeccin por CMV.
En el inmunocompetente las complicaciones oculares (coreorretinitis,
conjuntivitis) y digestivas (esofagitis, colitis, proctitis) son raras. CMV es una
de las causas de hepatitis granulomatosa. Otras complicaciones como:
sindrome de Guillain-Barr, encefalitis, meningitis, miocarditis, pericarditis,
neumonia, anemia hemoltica y trombocitopenia, son similares a las de la
MNI. Es menos frecuente que las aminopenicilinas ocasionen erupcin.
El diagnstico se hace mediante las pruebas serolgicas o demostracin de
las alteraciones citopticas producidas por el virus. Tiene valor diagnstico
la deteccin de una seroconversin (cuadruplicacin de niveles de IgG
especfica). Los anticuerpos IgM anti-CMV no siempre son indicativos de
infeccin primaria, pero s de infeccin activa. En presencia de un cuadro
clnico compatible es un indicador til, aunque no completamente confiable,

de enfermedad aguda. Es posible que IgM no sea positiva durante una

infeccin activa (falso negativo) o que sigan siendo positiva durante un
perodo tan prolongado que pierda valor diagnstico (falso positivo).
Tienen valor diagnstico la corioretinitis que es caracterstica o el hallazgo
de cuerpos de inclusin nucleares caractersticos en cualquier tejido (ndice
de infeccin activa).
La infeccin por herpesvirus humano 6 es muy frecuente en la infancia,
presentando anticuerpos especficos frente a este virus un 90% de los nios
de 4 aos. Es el agente del exantema sbito del nio, aunque
habitualmente la infeccin cursa en forma asintomtica. En el adulto puede
dar un SMN. Las transaminasas suele aumentar ms que en los SMN de
otras etiologas, alcanzado niveles similares a los observados en las
hepatitis vricas agudas. El diagnstico se realiza por mtodos serolgicos.
La infeccin toxoplsmica adquirida del adulto inmunocompetente es
generalmente asintomtica. Est causada por un parsito intracelular:
Toxoplasma gondii. Es un infeccin altamente prevalente estimndose que
60% de los adultos tienen anticuerpos contra este germen por haber
contraido la infeccin en algn momento de su vida. Es causa frecuente de
afectacin linftica ganglionar del adulto. La infeccin en el hombre se inicia
tras la ingestin de ooquistes eliminados con las heces del gato o de los
quistes hsticos presentes en la carne de mamferos o aves infectados, si la
misma fue ingerida insuficientemente cocida.
La forma clnica ms comn es la linfadenopata febril o no. Otras
manifestaciones son: mialgias, erupcin transitoria y sobretodo
hepatomegalia aislada con mayor frecuencia. La esplenomgalia cuando
aparece, es poco notable. Suele no haber faringitis. La administracin de
aminopenicilinas no ocasiona exantema.
La linfocitosis atpica en sangre perifrica obliga a buscar las causas de
SMN.

La enfermedad suele ser benigna y autolimitada aunque puede hallarse una

corioretinitis en un 25% de todos los casos o una uveitis granulomatosa.
Para establecer el diagnstico se requiere la demostracin directa de la
presencia de trofozoitos en los tejidos o lquidos corporales realizando
siembra intraperitoneal en el ratn. Otra forma es la demostracin indirecta
de su presencia por mtodos serolgicos. Los mtodos ms utilizados son el
test de Sabin-Feldman o dye test, la IFI, la hematoaglutinacin indirecta,
Elisa, la fijacin del complemento.
La rubola puede cursar con fiebre, adenopatas que son caractersticas
sobre todo espinales y un exantema.

Miscelneas: Otros virus (adenovirus o de la hepatitis vrica), o bacterias

(Brucella spp.), pueden dar cuadros similares a una MNI. La leptospirosis
puede dar un SMN pero se tiene el antecedente epidemiolgico que es
fundamental para sospechar el diagnstico etiolgico. En esta enfermedad
las adenomegalias son pequeas y no existe la faringitis. La sfilis
secundaria, la enfermedad de chagas agudo puede dar este sndrome
realizandose diagnstico por mtodos serolgicos. La brucelosis puede
cursar con SMN, por lo que en nuestro medio debe descartarse esta
infeccin si el paciente tiene antecedentes epidemiolgicos de trabajar en
frigorfico o manipular vacunos o suinos.
Las reacciones medicamentosas. El frmaco que frecuentemente est
involucrado en este sndrome es la difenilhidantoina.
La penicilina puede producir la misma reaccin y antes se vea este cuadro
causado por un antireumtico la fenilbutazona.

TRATAMIENTO
La mayora de las infecciones por VEB no necesitan tratamiento especfico,
son suficientes las medidas generales de higiene y alguna medicacin
sintomtica.
Para las formas crnicas activas severas se han realizado protocolos
empricos con numerosas estrategias teraputicas siendo la experiencia
limitada por el pequeo nmero de estos pacientes. Se han administrado
drogas antivirales (aciclovir o ganciclovir), inmunomoduladores (corticoides,
inmunoglobulina,
gamma-interfern,
interleukina-2);
realizado
esplenectoma, tratamientos combinados, necesitndose mayor experiencia
para sacar conclusiones. Si bien los antivirales disminuyen la replicacin
viral no se demostr que reduzcan la duracin de los sntomas. Como los
corticoides pueden aumentar la incicencia de miocarditis y encefalitis se
prefiere combinarlos con antivirales. Prednisona + aciclovir puede
emplearse en caso de citopenias de mecanismo inmune, obstruccin del
tracto respiratorio alto. Inmunoglobulina i/v puede ser eficaz en caso de
trombocitopenia aislada severa. Gamma-interfern + prednisona (0,5
mg/k/d ) + aciclovir (800 mg x 5) fue eficaz en caso de neumonitis
intersticial.