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TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

.1J

,1

8. Trastornos de la circulacin

L. el. Schulz

6. Excitacin de la proureraclon por au


"'''''''''''.'vo de exudado rico en protenas
y transformacin del colgeno
tipo I = induracin pulmOliar).
Estadio de pulmn hipermico crnico.

Tal es el objeto de la circulacin de la san


gre a travs del corazn, los grandes vasos afe
rentes y eferentes, y de la red vascular tennina!.
Por tanto, los trastornos de la circulacin (cir
cus = crculo), as como las anomalas de la san
gre y de la linfa, alteran el metabolismo org
nico.

8.1. Trastornos circulatorios por parte


del corazn (cardiopatas)
8.1.1. Formas de insuficiencia cardacas
insuficiencia (insufficientia = deb
izquierdo repercute preferen
temente sb(e la circulacin pulmonar. Sus
consecuencias dependen de la duracin y gra
vedad de la alteracin:
1. Hemostasis (hiperemia: haima = sangre)
en el pulmn con dilatacin de los capilares.
2_ Lesin de la pared capilar por falta de O 2
con aumento de la permeabilidad.
3. Extravasacin de plasma sanguneo en los
alvolos pulmonares por la persistencia de la
presin hidrosttica (trasudado estsico de es
caso contenido proteico).
4. Estadio de pulmn hipermico agudo con
amenaza para la vida.
S. Intensificacin por deficiente evacuacin
de la linfa.con propensin a la bronqullls est
tica. Extravasacin de eritrocitos y desintegra
cin de los mismos en macrfagos monocitarios
emigrados (macrfagos alveolares clulas lIa
insuficiencia cardaca con depsito de
hemosiderina).

8.1.1.2. La insuficiencia del corazn derecho da


origen a los correspondientes fenmenos de es
tasis en la circulacin mayor con consecuencias
muy diversas, especficas para cada rgano:
Hgado: Estasis centrolobular aguda hasta lle
gar a la induracin crnica.
Bazo: Esplenomegalla hipermica con engro
samiento paulatino de la cpsula.
Estmago (y otras J1Iucosas): Coloracin rojo
azulada (cianosis: kyaneos azul) con gastritis
estsica crnica.
La insuficiencia derecha afecta especialmente
al territorio de la porta y sus ramificaciones en
los animales. La estasis repercute tambin so
bre la serosa heptica y es muy frecuente que
ocasione depsitos' de fibrina y raras veces hi.
dropesallbdomlnal (ascllls: askos =

8.1.2. Causas de insuficiencias cardacas


Estas dos formas de insuficiencia cardaca
pueden originarse de dos maneras:
1. Oclusin imperfecta o apertura deficiente
de las vlvulas.
2. Lesin del miocardio.

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~,

mitral, pulmonar y artica. Esta susceptibilidad


diversa depende de los diferentes esfuerzos fun
cionales de las distintas vlvulas,
Respecto a las causas, las endocardills ocupan
el primer lugar. En el cerdo son frecuentes en
el curso de mal rojo (lig. 8-1). La etiologa es
atribuible a grn;enes pigenos, especialmente
a estreptococos y a Corynebacterium pyogenes,
en las dems especies y tambin en el cerdo en
casos ms r~ros.
La endocardiosis no inflamatoria ocupa el se
gundo lugar por su frecuencia. La padecen
igualmente todas las especies, pero se presenta
ms a menudo en las vlvulas auriculoventri
culares del perro. Su causa no est aclarada,
aunque a veces se han aislado estreptococos del
tejido valvular lesionado del perro,

\l;
Endoeardiosis
Se trata patognicamente de una activacin
del endocardio de las clulas conjuntivas del
8Za-!) con ocasin de la
estroma valvular

Manifestacin orgnica comparada en las vlvulas cardiacas

RatIJ

Cerdo

Rata

';

,.

8.1.2.1. Lesiones valvulares


Las lesiones valvulares del corazn pueden
ser congnitas o adquiridas. Consisten en una
capacidad insuficiente de oclusin: insuficienci
valvular, o en una apertura incompleta: este
nosis valvular (stenos = estrecho). Estas alte
raciones afectan en los animales a las siguientes
vlvulas, por orden de frecuencia: tricspide,

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ti

,.,]

',
.'~

reaccin nespecfica del mesnquima, de ori


gen hormonal, de HAUSS, la cual puede pro
ducirse tambin experimentalmente (lig_ 8-2a).
Se caracteriza por una sntesis de proteogluca
nos y colgeno por parte de las clulas conjun
tivas. Pero, por otro lado, en estos procesos ini
ciales se observan tambin imbibiciones con
componentes del plasma sanguneo (fig. 8-1).
Por mbos caminos patognicos se produce
primermente el engrosamiento y trimsforma
cin gelatinosa de la tricspide especialmente,
es decir, el llamado edema valvular. Como con
secuencia de ello, la vlvula no cierra bien. Esta
insuficiencia puede ser compensada por una hi
pertrofia de la porcin del miocardio afectada
por las alteraciones correspondientes de la pre
sin, lo mismo que la fase siguiente de la fibro
sis vahrular, que va acompaada de retraccin
cicatriciaL Pero tampoco es rara la descompen
sacin, seguida de la muerte del animal, sobre
todo con motivo de esfuerzos bruscos.

Endocarditis
La importancia de la hemostasis en el desarro
llo de las funciones valvulares inflamatorias o
no, se observa en el' mal rojo experimental con
una variabilidad dependiente de la especie (fig.
8-1). En la superficie de las vlvulas puede pro
ducirse la adherencia de una pelcula plasmtica
de los llamados trombos hialinos o la verdadera
trombosis rica en fibrina, a consecuencia de los
trastornos de la coagulacin de gnesis bacte
riana. La hemostasis alterada va asocia4a a un
aumento de la permeabilidad vascular. sta
ocasiona una infiltracin plasmtica paulatina
del eslroma valvular. Diversos factores sricos
y plasmticos (v. el punto
lonces, en el tejido conjuntivo de las
transfonnacin y activacin de las clulas
r tanto, una endocardio
despus la endocarditis
inflamatoria (bacH del mal

Y~lr~l~

8-1 Desarrollo diverso de la endocardiosis o en


docarditis, seg11n la especie, a consecuencia de la co
lonizacin bacteriana en las vlvulas cardiacas con
siderando especilmente los [!rDcesos hemostticos
precoces en el mal rojo.
Fig.

215

Slo en el cerdo se observan las llamadas necrosis


fibrinoides granulomatosas (fig. 8-1) a consecuencia
de la infiltracin plasmtica, lesiones que son anlo
gas a los granulomas reumticos del hombre. pero sin
poseer especificidad dentro del complejo del reuma.
Las endocarditis van asociadas generalmente

216

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GEN'ERAL


Las embolias arteriales son mucho ms fre
cuentes en la musculatura, pero casi siempre
pasan inadvertidas clnicamente, porque los
animales no dan muestras de dolor, si ste no
es intenso, y porque la circulacin colateral
compensa fcilmente las anemias locales.

<fI}

TRASTORNOS DE LA CIRCULACiN

tr

oclusiones coronarias e infartos miocrdicos,


como igualmente durante la permanencia pro
longada a grandes alturas. La insuficiencia car
diaca por extenuacin o a consecuencia de arrit.
mias y, sobre todo, en el Shock, es debida en
ltimo extremo a una carencia de oxgeno tam
bin. Las intoxicaciones por el mooxido de car
bono, anhdrido carbnico y ciangeno producen
asimismo una anoxia indirecta.
En todos los casos mencionados hay que es
perar un sustrato morfolgico de la misma natu
raleza. Las primeras alteraciones se encuentran
en las mitocondras y en el retculo endoplas
mtico. La elongacin de las fibras es debida a
la dilatacin de los sarcmeros.

8.1.2.2. Procesos mJocrdicos


La clasificacin de las insuficiencias miocr
dcas es discutible tanto en su aspecto clnico
como desde el punto de vista anatomopatol_
gico. Las investigaciones realizadas con ani
males de experimentacin parecen justificar la
importancia de los criterios fisiopatolgcos:
1. Insuficiencia carencial agnda.
2. Insuficiencia crnica de utilizacin.

.'J

;.

Insuficiencia aguda del miocardio


(insuficiencia carencial)

a) Tres clulas endoteliales (E) imbricadas


(DZ); znula ocluyente manifiesta (flechas, Z en la
figura insertada). b) Pliegues marginales (RF), haces
colgenos subendotelales (K), luz (L); X 11 500. e)
Corte transversal de la vlvula auriculoventricular
normal de un perro de 12 aos; bajo al aurcula (AU),
zona subaurieular con haces de fibras elsticas (EL)
sustancia esponjosa estrecha (SP); en la fibrosa
haces colgenos anchos y librochos alargados.
semidelgado, azul de toluidina, ) Endocardio
sis de origen hormonal: abombamiento del endotelio
(E) tras reaccin mesenquimatosa y multiplicacin
del tejido subendotelial despus de administrar
ACfH y DOCA durante varias semanas; x 7600.
e) Endocardioss espontnea incipiente con excrecen
cia digitiforme de la aurcula; en la clula endotelial
(E), corpllsculos densos aislados (D); zona subauri
cular (SA); x 8000. f) Endocardiosis progresiva COn
reaccin mesenquimatosa en placa y multiplicacin
del tejido laxo en la zona subauricuJar (SA),abom
bamiento tuberoso del endotelio (E); sustancia es
(SP), luz (L). Corte semidelgado, azul de to
Fg, 8-2

a depsitos trombticos secundarios de mayor


o menor grado, que pueden desprenderse y
obstruir los vasos arteriales, produciendo los
llamados infartos (infarcire
rellenar), parti
cularmente en la red arterial terminal. Los r
ganos ms amenazados son el rin y el bazo.

Se trata de alteraciones estructurales conse


cutivas a esfuerzos fsicos y a Giversos trastor
nos metablicos debidos a una carencia aguda
de fosfatos, como tal fuente de gran riqueza
energtica (insuficiencia carencial), los cuales
son responsables de la actividad mecnica de
los tejidos contrctiles. Esta insuficiencia aguda
con dilatacin (latus = amplios) se puede pro
'vocar experimentalmente mediante una anom
directa:
Los dos .enlrculOll experimentan ya una dilatacin a
los 15 segundos de estrangular la trquea para inte
rrumpir la respiracin. Alcanzan el tamao delini
tivo, con un aumento que supera el 50 % del di
metro transversal diastlico, despus'de unos 5 a 6 mi
nutos. Como la vlvula tricllspide no cierra va a
este alto grado de dilatacin, se hace positivo el
venoso. Cromatogrficamente se puede comprobar
que a los 60 segundos de asfixia, esto es, ms o menos
en el momemo de la dilatacin mxima, se ha con
sumido ms del 90 % de la fraccin creatinfosfato. El
restablecimiento inmediato de la respiraciI) durante
2 minutos normaliza los valoreS de dicha fraccin,
coincidiendo con la recuperacin del volumen ven
tricular primitivo. En cambio, si la anoxia persiste du
rante unos 5 a 6 minutos, cesa la actividad contrctil.

Las circunstancias deben ser parecidas en los


casos de anoxia indirecta; por ejemplo, en todos
los procesos de asnxia, embolas pulmonares,

La longitud de stos en el corazn afecto de rigidez


cadavrica, en el hombre los animales, alcanza un
promedio aproximado de
micras, llega a 2,1 mi
cras en la distole y a 2,3 en la dilatacin aguda; en
casos excepcionales mide hasta 3,8";";cras. El sarco
lema, el tejido conjuntivo imersticial y la textura del
tejido del pericardio limitan la dilatacin. El
lo hace de forma no despreciable.

Jnuficiencla eardaC!a crnica por


hipertrofia (msuficlencia de utilizacin)
Contrariamente a la insuficiencia carencial,
en esta forma hay fosfato en cantidad sufi
ciente, pero sin que pueda ser movilizado en la
medida necesaria para la activacin contrctil
(nsuDciencia de utilizacin). Segn FLECKENS
TElN, el calcio, sobre todo, no se difunde desde
la superficie de las fibras hacia su interior. Esto
puede ser debido a lesiones estructurales del re
tculo endoplasmtico o al aumento del radio de
las fibras en el curso de la hipertrofia cardaca.

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.'

La experiencia eliniea ensea que las sales de cal


cio, los eardiogluesidos y los simpaticomimticos ac
tivan de nuevo la utilizacin de los fosfatos, ricos en
energa. y de ah que supriman la insuficiencia. Sin
embargo, estas sustancias carecen de efectividad en
la insuficiencia carencial.

1Ij:,

"", .,

'J.

En el primer plano de la patologa est la hi


pertrofia con aumento de tamao de las fibras del
miocardio_ Puede ser debda a un esfuerzo ma
yor de la musculatura del corain a consecuen
cia del ejercicio fsico (entrenamiento) oini
darse cuando el trabajo cardaco tiene que ven
cer obstculos en la circulacin (estenosis val

217

vulanis o cambios de la seccin vascular por hi


pertensin en la periferia o impedimento del
flujo sanguneo por el pulmn con hipertrofia
del corazn derecho [cor pulmonaleJ). En la hi
pertrofia se forman nuevas protenas contrctiles
y aumenta finalmente el grosor de las fibras
musculares. El crecimiento longitudinal cambia
tambin por fonnarse nuevas de tales fibras.
Para l~ funcin es importante el incremento si
multneo del retculo sarcoplasmtico. El au
mentode las mltocondrias puede comprobarse ya
a la media hora del entrenamiento de las ratas
para la natacin.
El grado mximo de hipertrofIa causada por el on
trenamiento se alcanza entre las 2 y 3 horas (60 ~ lit
incremento ponderal). Una vez interrumpidos 101
ejercicios, el peso recupera su valor nonnal en 4 ...
manas. El llamado peso crtico del corazn, con un
incremento ponderal aproximado del 50 %, se 111
Canza en la hipertrofia patolgica o en la originada
por el ejercicio flsico.
Desde hace aos es objeto de discusin la
causa de este trnsito entre la adaptacin fisll>
lgica deseable y la insuficiencia cardiaca con
dilatacin e hipertrofia, En este sentido, entran
en consideracin dos vas patognicas de impor
tancia diversa:
1. El aumento del grosor de las fibras del
miocardio alarga demasiado el trayecto de la di
fusin para el calcio especialmente. Esta insu
ficiencia de utilizacin puede obedecer asi
mismo a lesiones estructurales de los tbulos
transversales.
I
2. El sistema arterial no es capaz ya de
mantener el aprovisionamiento de O. de las
grandes masas de fibrllas. Entonces pasa al pri
mer plano la "necesidad de irrigacin a nivel co
ronario, menos, en cambio, el nmero de ca
pilares, que pennanece, constante. La relacin
entre los capilares y las fibras del miocardio
persiste tambin en el corazn hipertrofiado_ El
nmero de estos vasos aumenta proporcional
mente cuando se multiplican las fibras por es
cisin longtudinal si el corazn no ha alcanzado
el peso crtico: La necesidad de oxgeno y calcio
es mayor al progresar la hipertrofia. El efecto
til, o sea, la relacin entre el trabajo efectivo
y la produccin de energa, disminuye y el co
razn deja de funcionar.
La dilatacin que precede a la insuficiencia
del corazn con hipertrofia crnica no se carac
teriza por una expansin fibrilar como en la in

218

TRATADO DE ANATOMIA

suficiencia aguda, sino por un desplazamiento


de las fibras (dilatacin de la estructura). Este
fenmeno es debido a las pequeas necrosis fo
cales que se producen por hiponutricin.

Formas de la lesin directa del miocardio

Miocarditis no purulenta
Las lesiones sustanciales del corazn pueden
originarse con rapidez o lentitud, sobre lodo en
las mioearditis de los animales. Las miocarditis
son predominantemente decarcler no purulento
y de origen vrico; por ejemplo, en el curso de
la Illosopeda bovina t porcina y en la llamada
cerdo. Pero pueden
camarlas tambin las bacterias (pullorosis de
las aves). La etiologla es desconocida en mu
chos casos. Posiblemente se trate de prolifera
ciones linfocelulares y plasmacelulares como
expresin de la formacin de anticoerpos. An
logos procesos son tambin la causa de las mio
carditis no purulentas de escasa consideracin
del mal rojo crnico. Es evidente que las mio
carditis de los animales domsticos representan
una causa ms frecuente de insuficiencia car
diaca que en el hmbre, en el que slo el 2 %
de ellas es responsable d esta alteracin.

Miocarditis pun.lenla
Los procesos purulentos de regiones prximas
-por ejemplo, en las pericarditis-, o alejadas
(metstasis) pueden ocasionar tambin insufi
ciencias por lesin sustancial del miocardio. Por
ltimo, son discutibles patognicamente las al
teraciones inflamatorias de naturaleza prefe
rentemente no purulenta que padece el cerdo
en el curso d.e la muerte cardaca idioptica y
de la cardiopatm?ruliforme.

IflSuficienia cardaca crnica sin causa


comprobable
Se observa especialmente en el perro y el ca
ballo, en tanto que la insuficiencia cardiaca
aguda se presenta con frecuencia en el cerdo.
El corazn de ste se caracteriza por una rela
cin sfstole-distole desfavorable y muestra ya
un aumento considerable de la frecuencia 'al

PATOL60lCA OINIRAL

menor esfuerzo, A esto se une una deficiente


recuperacin e irrigacin del miocardio.
El lanado vacuno explotado en rgimen de
pastoreo en los Andes padece una insuficiencia
cardraca bien definida. Se trata de una insufi
ciencia del corazn derecho conocida con el
nombre de ..BrlsketDisease" o mal de montaa,
observada hasta ahora slo en los animales que
viven en alturas superiores a los 2000 m, en
las Montaas Rocosas y en la Cordillera sud
mericana. Estn predispuestas en particular las
razas muy selectas (Hereford, Aberdeen-An
gus) o procedentes de la llanura. La causa re
side en el descenso de la tensin de oxigeno del
aire (v. el punto 5.2.3). Pero el mecanismo pa
tognico no est aclarado, toda vez que las al
teraciones pulmonares no pueden ocasionar la
gran dilatacin cardaca debido a su escaso
grado.
apreciables en el pulmn son las
hipertrofias de la pared de los Vasos arteriales y en
fisemas de diversa jntensidad. Las investigaciones
comparativas realizadas recientemente en los habi~
tantes de los Andes han revelado que la causa de la
lImonar es la obstruccin de la red vas
por modificaciones de la viscosidad de
la sangre. La concentracin de sta a jfandes alturas
los eritrOCllOS y da lu~ar
aumenta
finalmente a
de trombos

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i,

t:\

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TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

rganos, dependiendo del lado afectado del co


razn, como ya dijimos al principio de este ca
ptulo. El mal de montaa, al que nos hemos
referido ms arriba, puede servir de ejemplo,
de los efectos de la insuficiencia derecha, par
ticularmente frecuente en los animales. A este
respecto son muy patentes los edemas en la re
gin inferior del trax, los cuales se extienden
a veces en direccin craneal hasta el espacio
mandibular y caudllmente hasta la mama. Las
mucosas visibles estn cianticas. En las yugu
lares puede observarse el pulso venoso. La es
tasis repercute adems sobre el territorio del es
plcnico en forma de una diarre'a crnica y en
la circulacin de la porta por estancamiento re
trgrado en el sistema de vasos hepticos, con
la consiguiente cirrosis.

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8.2. Trastornos circulatorios por parte
de los grandes vasos
Los vasos grandes y medianos intercalados
entre el coraron y'la red vascular terminal de
sempean un papel subordinado en los anima
les domsticos como cusa de trastornos circu
latorios. En cambio, los vasos medianos del
hombre ocupan el primer plano en la patologa
vascular humana por ser muy propensos a sufrir
lesiones arteriosclerticas. Las angiopatas de
bidas a la arteriosclerosis son raras en los ani
males domsticos. En el punto 7.5.3.7 hemos
tratado su patogenia.

8.12.3. Alteraciones a nivel de los vasos


eoronarlos
Estas alteraciones pueden ser causa tambin
de una insuficiencia cardaca. Asi, en los car
nvoros, el cerdo y las aves se observan estenosis
vasculares esclerticas. En otras especies son ex
cepcionales. No desempean en absoluto un
papel tan importante como en la arteriosclerosis
del hombre. No hay. que menospreciar el tras
torno funcional de la circulacin a causa de las
calcificaciones subntimas de los vasos, atribui
bies a las sobredosis de vitamina D.
La oclusin parcial o total de los vasos coro
narios priva al miocardio de oxgeno y puede
ocasionar la ya mencionada insuficiencia. En
los casos de obstruccin arterial se produce
tambin el infarto cardaco en los animales igual
qlle en el hombre, es decir, la necrosis del mio
cardio por anoxia.
Las consecuencias de la insuficiencia cardaca
son las manifestaciones de estasis en diversos

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8.3. Trastornos circulatrios por parte


de la red vascular terminal

Su importancia es todava mayor en Pato lo


'ga Veterinaria, por cuanto las lesiones graves
de arteriosclerosis de los vasos grandes v r.~~
dianas carecen del inters que tienen en
bre, debido a su rara presentacin. La red vas
cular terminal es responsable adems de la dis.
tribucin de la sangre en el organismo y participa
decisivamente en la regulacin de la presldn san
gunea con sus segmentos musculares . De ah
que el trastorno de su funcin conduzca al ca-

219

lapso circulatorio, al shock o a la propensin


a sufrirlo. Para el diagnstico morfolgico del
colapso circulatorio es importante que el estado
de replecin de la red terminal no est muy al
terado desrus de la muerte, de tal forma que
de la distribucin postmortal' de la sangre en los
rganos pueda deducirse el estado funcional in
travital de la circulacin, Pero es necesario que
el clnico conozca tambin la funcin regula
.red vascular terminal para saber ins
teraputica adecuada que proteia la
en las infecciones e
xicaCones graves.

8.3.1. Estructura y funcin de la red


vascular terminal
8.3.1.1. la red vascniar tenninal eomo
unidad funcional
Las investigaciones sobre la regulacin de la
red vascular terminal han aportado importantes
datos ltimamente. A pesar de todo, nuestros
conocimientos siguen siendo incompletos to
dava en relacin con la importancia funcional
destacada de esta parcela de la circulacin. La
figura 8-3 indica que a la citada red pertenece
la unidad funcional de las pequeas arterias, de
las arteriolas, de los precapilares, de los capilares
y de las venas postcapilares ms pequeas, o sea,
de las llamadas vnulas. La figura muestra ade
ms los caracteres anatmicos, asi como el ta
mao de cada tipo de vaso y su importancia fun
cional. Aparte de esto, pone tambin de relieve
que el sistema capilar propiamente dicho puede
partir de vasos precapilares de estructura muy
diversa (arteriola terminal, conducto central,
con arteriola o capilar provisto de esffnter). La
expresin lecho capilar, utilizada en la biblio
grafa angloamericana, se limita a los vasos ca
pilares propiamente dicho's y a las venas post
capilares ms pequeas, pero excluye las arte
rias de calibre msreducido.

8.3J~

Formas de la red vascnlar tenninal


segn los ClpDos

La funcin de la red vascular terminal no es


igual en todos los rganos. Esto es evidente si
comparamos la estructura morfolgica.

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TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

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Fg. 84 Tipos de redes capi


lares.

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klrMadfftmk:alinparle

Antes se crea que los capilares eran capaces


tambin de contraerse. Pero carecen de clulas
. musculares agregadas, pues constan slo del en
.:t dotelio, la membrana basal y los pericitos dis
puestos discontinuamente alrededor del tubo
capilar. Aunque hay que convenir que en con
diciones normales no desarrollan ninguna acti
vidad reguladora, los capilares pueden estre
char su luz cuando COncurren estmulos patoEn !!lecto, con el microscopio electro
se observan entoces elevaciones de las
clulas endoteliales coincidiendo con el
acortamiento de las prolongaciones del cito
plasma, por 'lo que se abren las ventanas inter
.celulares y a la vez se reduce la luz. En los tras
tornos circulatorios locales pueden producirse
incluso estenosis irreversibles del tubo capilar
por hinchazn y adherencia. No es extrao que
estos pequeos vasos sufran despus una como
,. pleta Involucin.

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TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

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Fg. 8-3 Tipos de vasos sanguneos y sus funciones.


El llamado tipo clsico (fig. 8-4) no es ms que una
simplificacin grfica del curso del lecho capilar. No
corresponde a la realidad. El tipo en puente se carae
tenza por un vaso de curso recto
muscular discontinua en la porci.
mas de estrangulacin musculares en la
la salida de los capilares ramificados en red. Este
vaso, llamado tambin conduc:ll:l central (av-bridge),
canaliza la circulacin en reposo, mientras que por los
capilares laterales fluye la sangre nutricia slo facul
ta!ivamente cuando lo permite el mecanismo de es
trangulacin. Este tipo representa una particularidad
regional del lecho capilar, especialmente en el me
senterio, pero se observa tambin con una disposicin
anloga en otras reas de la red terminal. El tipo en
red es bastante frecuente. Por ejemplo, en la mus
culatura del tejido subcutneo no posee vasos CO"
municantes arteriovenosos del tipo precapilar. En
cambio, en otras zonas de la red, lo mismo q'
llamada micromalla, se observan anastomosis
venosas en forma de vasos musculosos del tipo de las
arterias ms pequeas o arteriolas colateralmente a la
red capilar. El tipo en Iam es una forma especial. Se
encuenlra en las membranas sinoviales, en el ojo, en
determinadas regiones de la piel y, modificado, en los
glomrulos. Todos estos rganos estn sujetos a unas
condiciones especiales de permeabilidad. Son a la vez
zonas predilectas de las enfermedades reumatoides
en el hombre y los animales, porque el comporta
miento hemosttico dispar de los lazos capilares fa
cilitan posiblemente la colonizacin de agentes pa
tgenos y de complejos inmunitarios en esos lugares.

La presencia frecuente de anastomosis arte


riovenosas en la mayora de las redes vasculares
terminales indica que stas pueden desconec
tarse durante ms o menos tiempo del torrente
circulatorio. De todos modos, en esta fase de
reposo se observa tambin una escasa corrienlAl
de plasma ( ..Plasma-Skimming,.). Por otro lado,
a veces se advierte una inversin transitoria de
la corriente en direccin a la red capilar en la
vena eferente. En estas observaciones es esen
cial que la funcin de las anastomosis slo cam
bia en casos raros entre la contraccin y la di
latacin mxima en condiciones fisiolgicas.
Por tanto, las alteraciones moderadas de la luz
explican las lI)ltiples variaciones que puede ex
perimentar la irrigacin de las reas de la red
vascular

.'

"

8.3.2.2. Participacin activa y pasiva

de las arteriolas precapilares

y de las venas ppstcapllares

8.3.2. Regulacin de la red vascular


terminal
8.3.2.1. Participacin pas'l'a de los c:apUares
:'~

ti'"
.1'

i .

. L

La musculatura vascular lisa responsable del flujo


de la sangre en la red terminal es un sincitio funcional
agregado en espiral a las arteriolas y pequeas Venas.
Regula el volumen del flujo sanguneo mediante cam
bios de su longitud que pueden llegar hasta el 300 %.
A estos cambios extremos corresponde una variacin
del flujo de hasta el 8000 'ro. En el centro de la fun
cin reguladora estn las arteriolas. que actan como
llaves de paso. Por tanto, son las que' deciden la me
dida en que ha de permanecer, aumentar, o disminuir
el flujo sangurneo procedente de los grandes vasos de

acuerdo con las necesidades fisiolgicas o patolgi


cas. Los mecanismos reguladores del Dujo son de na
luraleza local (de origen mig,eno y metabHco). Estn
supeditados adems a influencil)S de orden superior
(neurohonnonales) y los complican facultativamente
los proeesos celulares Inlravasculares (oclusin de la
luz por parte de las clulas

1. Autorregulacin mlgena: Est basada en


la capacidad de las clulas musculares lisas para
permanecer en un estado de contraccin media
durante mucho tiempo independientemente de
la inervacin. La inestabilidad de las membra
nas para los iones de calcio ocupa el primer
plano de la regulacin de este tono de reposo. La
permeabilidad es grande cuando la clula mus
cular lisa est bajo tensin. El calcio que in
gresa, activa los filamentos contrctiles y garan
tiza el tono basal y la autorregulacin migena.
As, la musculatura de los vasos se acorta cada
sube la presin intravascular y estrecha
la luz en los tejidos no inervados.
2. Autorregllacin metablica: La acumu
lacin de CO~, cido lctico y iones de potasio en
los tejidos interrumpe la actividad permanente
normal del aparato contrctil. ste es el caso
cada vez que sucede una activacin normal de
las clulas y especialmente en cirClinstancias pa
tolgicas. De esta forma queda anulado el tono
contrctil, los vasos se dilatan pasivamente sin
que vare la presin interior, mejorando as su
irrigacin ~n proporcin al aumento del rendi
miento.
3. Regulacin neurobonnonal: Las autorre
guladones de los dos prrafos anteriores estn
~upeditadas aqu a los nervios vasconstrictores
(sistema nervioso simptico) y vasodilatado
res (sistema nervioso vegetativo). Las sustancias

t",'

222

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

transmisoras ms importantes del simptico son


las catecolaminas adrenalina y noradrenalina,
hormonas procedentes del tejido cromafn de la
mdula adrenal. Tambin aumentan la presin
sangunea la serotonna de los trombocitos y la
renina producida en el aparato yuxtaglomerular
del rin. La ltima desdobla la angiotensina de
la globulina plasmtica. Son vasodilatadores,
adems delos ya mencinados metabolitos COl
y cido lctico, que se producen localmente, la
histamina, sintetizada por las clulas cebadas y
el grupo de las kinlnas. Los resultados de la ex
citacin pertenecen a los campos de la fisiologa
y la farmacologia. Por eso no podemos tratarlos
aqu detalladamente.
.
4. Procesos celulares: Las propiedades reo
lgicas de la sangre (v. el punto 8.4.2.1), sobre
todo la capacidad l1uyente de las clulas hemtl
CIIS, influyen adems sobre el flujo de los capi
lares de una manera no despreciable. La pr
dida de la deformabilidad de los eritrocitos (ri
gidez) tras la acidosis puede ocluir los capilares.
Del mismo modo son capaces los glbulos blan
cos de estrechar la luz o de obstruirla. Esto
puede suceder pasivamente por deteccin o ac
tivamente por efecto de adherencia (v. el punto
8.4.2.1). Como los granulocitos y monocitos se
desvan tambin siempre hacia los capilares de
corriente ms rpida, retardan all el flujo y ha
cen que vuelvan los glbulos rojos a los con
ductos recorridos ahora por un torrente de ma
yor rapidez relativa. El flujo aumenta de nuevo
cuando los leucocitos han pasado por el vaso
correspondiente. Por tanto, los glbulos blan
cos participan decisivamente en el flujo alter
nativo de la red vascular terminal.
No puede saberse cul de los cuatro mecanismos
determina en cada momento la regulacin de la red
terminal de manera espontnea. Es muy dificil co
nocer la sensibilidad de los distintos segmentos vas
culares a los estmulos nerviosos, ya que eo las ob
servaciones intravitales se altera ya el tono a causa de
la excitacin del animal o de la necrosis. Los factores
humorales de la sangre circulante modifican tambio
la sensibilidad en el lecho capilar (.reaclivldad).
Las contracciones espontneas oproducidas eXpe
rimentalmente de las pequeas arterias y arteriolas
pueden extenderse a segmentos vasculares mayores
en forma de un espasmo vascular segmentario o se pre
sentan slo localmente. La sucesin alternativa de las
contracciones y dilataciones determina deformacio
nes fusiformes de los vasos. La reactividad a los est
mulos vasoconstrktores aumenta en sentido distal
desde las pequeas arterias a las met.rteriolas y los

Art. mesen\. - 27 cmlug

esflnterres capilares. Pero la contractilidad es aqul


bastante ms flu~lonaria que en las arterias mayores.
La actMdad de los esoteres puede interrumpir slo
intennitentemente la corriente. Pero si esta interrup_
cin no implica la oclusin total. puede completarla
la estenosis provocada, por ejemplo, por la retencin
transitoria de leucocitos.
Algunas vnulas son extraordinariamente COntrc
tiles y muestran a menudo una actividad rltmica. En
condiciones fisiol~icas parecen reaccionar muy len
tamente o no lo hacen, mientras que en circunstncias
patolgicas se contraen espontnea e intensamente.

En resumen, existen los siguientes factores


determinantes de vasoconstriccin o vasodila
tacin. Vasoconstriccin: adrenalina, noradre
nalna, serotonina, histamina en los vasos ma
yores, prostaglandina, angiotensina I y II. er- ~
gotoxina, pitresina, efedrina, fisostigmina, clo- "'
ruro de bario, vagotoma, intensos estmulos
tctiles y acsticos, temperaturas inferiores a t,
20. Vasodilatacin: quininas, acetilcolina, his
tamina en los vasos menores, cistena, gluta
tin, sulfato de hierro, glucagn, hipoxia, nar
cosis, inflamacin, sueo, temperaturas supe
riores a 20" y diversos metabolitos en la hipe
racidez de los tejidos.
La misin ms importante delared vascularlerminal,
aparte de la regulacin general de la circulacin, es
el intercambio de principio. nutritivo. con los tejidos.
Esta funcin de los capilares no sera posible si la co
rriente lquida no disminuyera notablemente de ve
locidad a nivel de dicha red como indica la figura 8
5. Por ejemplo, en un capilar de la red mesentrica
es 500 veces ms lenta que en la arteria eferente res
pectiva. La presin sangunea en la rama capilar ar
terial es mayor que en la venosa. De ah que el 1(- tI
quido sea impulsado en direccin al tejido pericapilar
cediendo a esa presin. En cambio, en el segmento
venoso predomina la presin osmtica de las protenas t!
hemticas, cuyo poder hidrfilo hace posible que la
corriente de lquidos se dirija de los tejidos a la luz
de los capilares (presin onrodca). La velocidad de
la sangre vuelve a aumentar en las venas postcapi
lares.

l'

8.3.2.3. FJ.lDcln aJteman.te de la red vascular


termIDaJ

E(illi'merti i6tal d~capil~;esdel organsi1i~

e:>. tan>alto cue Iasang~eno puede recorr~r~~

to~?s ;8imult~~mnente: Por. es~ siempre: ~e,,~

nenque estifeli:cluidos. u?~ en be~efici?2~~


las reas.caplla~s ms ungidas. . .>.~t\i:!

..
'1).'.

Velocidad de la sangre en la red terminal de


mesentrica.

r';

Esto es posible en un mismo rgano gracias


a una funcin alternante, como trata de demos
trar la figura 8-6. Para ello no esabsolutamente
imprescindible que la regin vecina quede to
talmente desconectada como indica la figura por
razones esquemticas. Por ejemplo, pueden es
tar slo ocluidas regiones capilares completas en
la musculatura y el sistema nervioso, en bene
ficio de la motilidad'de los vasos correspon
dientes al intestino y el hgado por requerirlo
as la digestin. En cambio, los capilares me
sentricos estn cerrados en los momentos de
intensa actividad muscular o de incremento fun
cional del sistema nervioso. De igual modo, la
interrupcin u oclusin relativa de ciertas reas
vasculares hacen posible la dilatacin de los va
sos que irrigan una gran regin inflamada.
Si es necesaria la movilizacin de las fuerzas
defensivas de la sangre, de la forma que sea, el
reposo fsico (estabulacin, reposo en cama) fa
vorece este proceso. La sangre disponible no
.basta para llenar los grandes vasos del corazn
si nO son respetadas las leyes de la irrigacin
regional alternante. aunque la liberen los de
psitos que la contienen, como son el bazo. el
hgado. el pulmn y la musculatura, segn la
especie. Eso ocurre cuando hace falta irrigar a
la vez un nmero excesivo de regiones capila
res. Entonces se produce. un choque hlpovol
mico. Los grandes vasos y el corazn se com
portan en tal caso como en las grandes hemo
rragias. Si las pequeas arterias y arteriolas no
experimentan a tiempo una constriccin, al me
nos local. pero mejor si es general y transitoria
(centralizacin). sobreviene una parlisis vas

223

cular total por va refleja en la periferia con re


tencin completa de la sangre. Este estadio pa
raltico del choque es irreversible.
La anulacin de algunas o muchas reas ca
pilares en ~eneficio de otras puede verificarse,
por una parte, por contraccin de las arterias
preconectadas (fig. 8-6), por otra, mediante re
duccin de la irrigacin desvindose el volumen
principal de sangre de la red terminal por las
grandes anastomosis arteriovenosas o por los
conductos centrales mencionados ms arriba.
Las fases de contraccin duran entre unos se
gundos y pocos minutos en las irrigaciones al
ternantes. El cambio en s necesita pocos se
gundos. El nmero total de las fases de con
traccin en el mesenterio, en condiciones fisio
lgicas, debe predominar sobre el de dilatacin,
lo cual corresponde a una isquemia relativa del
lecho capilar. Pero no es admisible que esta ob
servacin, realizada en el mesenterio, tenga va
lidez tambin para todos los rganos. Como se
sabe, la dilatacin de la seccin del rea capilar
del intestino es muy notable (500 veces en el
intestino, 300 veces en el pulmn). Por consi
guiente, las retenciones de sangre en el sistema
vascular del esplcnico son una causa del
shock digna de tenerse en cuenta, sobre todo
en el cerdo. Los rganos parenquimatosos, y
entre ellos el hgado y el rin principalmente,
pueden estar afectados tambin de una manera
particular en el colapso circulatorio perifrico
como tales "rganos de choque (v. el punto
8.7.3).

8.3.3. Permeabilidad selectiva de 11,. pared


vascular
Este concepto significa que la seleccin de las
sustancias que pasan a los tejidos depende en
primer trmino de la estructura variable de la
pared de los vasos en cooperacin con los me
dios intravascular y extra vascular. La permea
bilidad en direccin al espacio extravascular no
est limitada a los capilares como antes se crea,
sino que puede corresponder tambin a las ar
teriolas y pequeas venas. Concierne preferen
temente a las vnulas (fig, 8-3).

Ertpri~cipi. no hay Ilinguna diferellcia~n::


tre .la permeabild~dfisiolgicade;t<?s. \lasos
para los co~ponentes. acuosos! la~ sustiucias

224

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL


Trastornos circulatorios por parte de la red vascular terminal

Normal

."".1
; l.

{~A~,~,~

Hiperemia arterial {
con aceleracin
de la corriente

HiPeremiaarteral{

con retardo

de la corriente

.'

~
~E
~
VQ

'~'I
*~
~.

~'\)

F
o
Hiperemia venosa!
(estasis)

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

"

Fig. 8-6 Principio de la funcin alternante de la red vascular terminal.

A, e, D, E, F = Lecho capilar con conducto central. B, D = Lecho capilar con AA V (anastomosis arterio

venosas). A, B = Dilatacin alternante normal de las arteriolas (A) y dilatacin de las AAV (B). e, D =

Hiperemia activa (hiperemia con aceleracin de la corriente) con apertura de la red capilar; e alternante; D

apertura completa con cierre simultneo de otras reas capilares. E = Hiperemia arterial con retardo de la
~;
corriente. F = Hiperemia venosa en los trastornos de la evacuacin. a, b, e, d = Flujo normal de sangre con

filamento axial (a). E = Granulacin incipiente con extravasacin (b). F = Como en E, pero mayor tendencia
1ft,)
a la distribucin (e) o Blood-Sludge (d).

visible por difusin y smosis-extravasacin


sin barrera por desintegracin patolgica de la
pared de los vasos). Ambas figuras demuestran
tambin la transicin gradual ntre los estados
fisiolgico y patolgico.
La mayor parte del intercambio de materias
se realiza por filtracin a travs de las membra
nas externa e interna, sin modificar, del endo
telio, y del estrato basal. Los componentes
acuOSOS abandonan la luz principalmente por
las uniones interendoteliales, que estn prote
gidas por un complicado sistema de barreras
(znulas adherentes y ocluyentes). En cambio,
las grandes cantidades de lquido y las sustan
cias de magnitud coloidal llegan a los tejidos
por las mltiples vas del transporte vesicular. El
paso por citopempsis dura 30 segundos apro
ximadamente. El elemento estructural de ma
yor permeabilidad es la "fenestracin sin dia
fragma", explicable por el despliegue de la
membrana. Los orificios interendoteliales, re
presentantes del grado ms alto de permeabi
lidad an fisiolgica, son especficos de los r
ganos (por ejemplo, sinusoides hepticos) o se
forman por reaccin activa de las clulas del en
dotelio y ms raras veces como consecuencia de
la fenestraci6n o, patolgicamente, por lesin y
prdida de algunas clulas endoteliales.
Por accinde la histamina (tipo inmediato de au
mento de la permeabilidad en la inflamacin), se ob
servan los poros slo en las vnulas, por la de la pros
taglandina (tipo retardado en la inflamacin), en la
rama capilar vecosa principalmente. Los poros se cie

.,

""

mcleculat

////lCi!lUliIS
/

ca!lOOQOO

/Ferrltlna

<:0400000

I/Fi~nm)geoo

~Q

16000;)

/Globulioa

ca 10000

La permeabilidad vascular depende especialmente de tres factores:


1. Estructura de la pared de los vasos.
2. Tamao de la molcula.
3. Diferencia de las condiciones mecnicas y de

presin (osmtica y onctica) entre la rama


capilar arterial y la venosa.
Las figuras 8-7 y 8-8 ponen de manifiesto la
dependencia de las sustancias que ban de atrave
sar la pared vascular de la estructura y funcin de
la misma. A la escala progresiva de incremento
del tamao molecular de las sustancias resea
das en la figura 8-7 (espectro: molcula de agua
clula hemtica) corresponden los cambios
que experimenta la permeabilidad vascular se
gn se ve en la 8-8 (espectro: penetracin in

//Hemoglobill.1
/

17000

//MiO\lIObir.a

'"
"~ .1I~~rea
/"No

/Sacarosa

<",

//Glucosa

,A

\=1

180

D~":"r

lOA

OlA

>5~

~~"

"""r"

Tamaomolet'\Jlaf

Flg. 8-7 Seleccin de las sustancias que atraviesan la

t, ~.\.r

La membrana bjlsal de los distintos segmentos


vasculares posee igualmente una textura di
versa. Representa una barrera adicional a la di
fusin para las sustancias de peso molecular
alto, que participa brevemente. Pero su funcin
de barrera es importante cuando est lesionado
el endotelio y tambin, por ejemplo, cuando se
emplean experimentalmente sustancias marca
doras que pueden permanecer retenidas mucho
tiempo delante de la membrana nasal. Es ms
importante su funcin esttica de esqueleto,.,
como ocurre en los vasos cervicales de la jirafa,
prximos al tronco, a los que sirve de soporte.
La membrana basal hace tambin las veces de
carril gua para la regeneracin de los vasos san
guneos.

8.3.4. Permeabilidad en condiciones


patolgicas
Junto a las mltiples formas de aumento de
la permeabilidad que ocupan la zona limitante
entre la normal y la alta, hay cuatro que repre
sentan claramente desviaciones patolgicas,
aunque slo en su estadio final no compensado.

8.3.4.1. Crisis inflamatoria


de la pemeabilidad

/AlblimirJil

ca 68000
~Il

rran por aproximacin de las clulas endoteliales o


gracias a los trombocitos. El sistema de la plasmina
de la pared vascular disuelve los cogulos de Obrina
rpidamente por fibrinlisis. Los orificios interendo
teliales no existen en los grandes vasos con escasos
activadores de la plasmina.
El comportamiento de los vasos de la red terminal
de la barrera hematoeneerlica es todava ms dispar.
Aqu no nos detendremos a tratar de sus estructuras,
caracterizadas por mecanismos estables de proteccin
de clulas ocluyen tes y de glia.

' 'do>

palol)gl~s

FlOCJllldad
de la pared
YilSwlar

corpusculares y las clulas, yel aumento pa


tolgico de la misma. Ningn captulo de la
patologa general puede demostrar mejor el
trnsito gradual de los procesos fisiolgicos a
los patolgicos que el. de los trastornos de la
permeabilidad_
.

225

pared vascular segn el tamao de la molcula, como


ejemplo tlpico del trnsito gradual entre la funcin
fisiolgica y la patolgica.

Puede presentarse ya en los casos de una de


manda excesiva de rendimiento en los rganos
(musculatura del esqueleto, piel, intestino) o
con ocasin de la llamada autodepuracin (gan
glios linfticos, mucosas, ciclo del endometrio).
Entonces no basta ya la autorregulacin meta
blica para eliminar los residuos que se pro
ducen en mayor cuanta. Hace falta, por tanto,
que aumenten la irrigacin y la permeabilidad
en unin de la salida de granulocitos. Estos pro"
cesos son todava mucho ms patentes en el

....

226

TRATADO DE ANATOM!A PATOLGICA OENERAL

f~

:(1

Penetracin invisible regulada por:


gradiente de concentracin
hemodinmica y coagulacin, asr
como por enzimas clave: fosfatasas
alcalina y cida y esterasas.
Presentacin: estados fisiolgicos y
patolgicos.

el!'

1.~

y smosis

Uniones
intercelulares

Permeabilidad selectiva a nivel de las


uniones intercelulares, a pesar de la
membran junction que representa
el verdadero sistema de barrera.
Presentacin: estad'os fisiOlgiCOS,
aumentada en los patOlgicos

Filtracin de las
sustancias de bajo
molecular

.~,

"fl

Ii;.

8.3.4.3. Crisis de la permeabilidad


en el elaoque o ~ del mismo

Fenestracin
sin diafragma
Poros
interendoteliales

Paso
diacitoplasmtico

Destruccin
del endotelio

El primer. estadio del choque, la fase de


alarma, es un sndrome de urgeDcia para collller
var la vida, que tiene semejanza con la demanda
excesiva de rendimiento referida en el punto
8.3.4.1. Pero se convierte en crisis con mayor
rapidez an que en el aumento de la permea
bilidad en la inflamacin, toda vez que la pa
rlisis vascular que caracteriza el segundo es
tadio del choque, afecta generalmente a casi
toda la red terminal (v. la fig. 8-35).

Aumento evidente de la

nor';'chilirlrl t'\1"i1' disociacin de las


del
Presentacin: soluciones.de continuidad
del endotelio en condiciones
fisiolgicas, incremento atravs de los
poros en estados patOlgicos
Regulada por: histamina, serotonina,
kininas, prostaglandina. proteasas
A consecuencia de la penetracin
activa de las clulas hemticas a
travs del citoplasma
Presentacin: estados fisiolgicos,
aumentada en los
Gran aumento de la penetracin
la asociacin

rt""int"",,,,,\n de

Presentacin: estadio paralftico del


shock, carbunco

Destruccin de la
Desintegracin completa

membrana basal
de la pared vascu lar

La inmunidad existente puede ocasionar una


proteccin del organismo al segundo contacto
con el antgeno. Pero si ste est presente en
exceso en el momento de reaccionar con el anti
cuerpo, se produce una crisis circulatoria in
minente en determinadas condiciones con la in
tervencin del sistema del complemento, que
puede ser local (fenmeno de Arthus) o general
(choque anafllcco). En tal caso, aumenta con
siderablemente la permeabilidad vascular (v. el
punto 4.4.2.3 y la fig. 8-33).
,/'

Penetracin de
partculas de
grandes molculas

Fusin dvesculasl
con diafragma

.curso de la inflamacin defensiva contra los agen


tes extraos. Es frecuente que tiendan a con
vertirse en una verdadera crisis de permeabili
dad en una fase que escapa a la autorregulacin
inflamatoria (v. la fig. 8-9).

8.3Al. Crisis alqiea de la permeabilidad

Pinocitosis

Transporte vesicular
Presentacin: estados fisiolgicos,
- - - - - - - - 1I aumentado en los patolgicos

Citopempsis
(infeccin, isquemia, lesiones por

- - - - - - - 1 1 rayos, intoxicaciones por metales

pesados, aumento de la presin

sangunea)

transcelulares

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

t
Traspaso de

t;

i '1

11)

I "l

clulas hemticas

Desaparece
de barrera de la
pared vascular

!!

Modificaciones que experimenta la estructura de la pared vascular (endotelio y membrana basal en


los casos de permeabilidad normal, reactiva y patolgica).

Fig. 8-8

'1;

t~

\I

8.3.4.4. AwneDto extremo


de la permeabilidad en la estasis
de origeD metnieo

La hemostasia lnequfvOCll (estaslll, stasis = in


terrupcin) produce las consecuencias ms ca
tastrficas entre las formas patolgicas de au
mento de la permeabilidad. La hemostasia que
se presenta en ras reas de la red terminal por
trastornos de la circulacin venosa de origen
meenico, por excesl\18 irritacIn Innamatorla o
en el estadio paralitico del choque, conduce a una
dilatacin pasiva de 108 capllare. y las vnulas
despus de haberla experimentado en grado
mximo los vasos mUloulOIOl pr.conectados.
Esta dilatacin de la pared de loa capilares da

227

lugar a un relativo adelgazamiento de las capas


que la Integran, por lo que disminuye la resis
tencia a la extravasacin de los componentes de
la sangre. Al mismo tiempo, sube la presin m
drosttica interna. La paralizacin del suminis
tro de oxgno a la pared de los vasos es ms im
portante que aquel factor dilatador. La sangre
de los capilares se hace venosa (enriqueci
miento de CO 2). Con el descenso del pH se mo
difican' el equilibrio inico y el gradiente elec
trosttico. Estos graves trastornos metablicos
alteran la estabilidad de las membranas en el
endotelio y en la basaL En casos ms graves
llega a producirse incluso la necrobiosis y, por
ltimo, la necrosis de la estructura de la pared.
Como consecuencia de estos procesos, la per
meabilidad vascular aumenta y puede hacerse
total, segn el grado del trastorno circulatorio,
de tal manera que la etravasacin no encuen
tra ningn obstculo. Primeramente pasan al
espacio extravascular las fases acuosas de la
sangre, despus las protenas de bajo peso mo
lecular seguidas de las que lo tienen alto y fi
nalmente, incluso, las clulas hemticas (gl
bulos rojos y blancos).

8.3.4.5. Factores que inDuyen direeta


e indirectamente sObre
la permeabilidad vasiular

1. Aumentando la permeabilidad: Proteasas,


enzimas lisosmicos, complemento, coagula
cin sangunea (disminucin de los factores de
la coagulacin de la sangre en ms del 10
cido lctico, CO2 , polipptidos, plasrnina,
tamina, serotonina, cinnas, prostaglandinas,
complejos inmunitarios, factor globulnico de la
permeabilidad, factor ganglionar de la permea
bilidad.
2. Reduciendo la permeabilidad: Cortisona,
heparina, cido glucurnico, calcio, vitamina
C, testosterona.

8.3.5. Trastornos de la irrigacin de la red


vascular terminal
La figura 8-6 muestra esquemticamente los
posibles trastornos de la irrigacin de las redes
vasculares terminales. Ya nos hemos referido a
la funcin normalmente alternante de las reas
en que radican estas redes.

1.....

228

ti\

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

Velocdad de la sangre

i(i
TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

8.3.5.1. Hiperemia arterial con aeeleradn


de la velocidad de la corriente

I
I

I
I
I

1 40 Temperatura

25

Reaccin gradual
de la red vascular
terminal

Aceleracin lgica de la corriente


con activacin metablica a temperaturas
moderadas

I Inversin sbita
i en la parlisis vascular
: al seguir subiendo
1 la temperatura

~,

If!

I
I
I

Inversin
reolgica

I
I
I

I
I

II
TrhsHo paulatino
a la acentuacin de la
corriente marginal

Corriente axial con


velocidad progresiva
de la sangre

I Disgregacn total
I en el flujo lento
1
I y en la hemostasis
I

Menos aumento
d~ la permeabilidad
Aumento excesivo
de la permeabilidad

I Mayor aumento
de la permeabilidad
I con emigracin inicial
de clulas hemticas

I
i

sin barreras (tejido


inundado) con intensa
emigracin de
glbulos blancos
y lisis Usosmica
de los tejidos

I
:

Popensin
a la hemorragia

i Extravasacin

I
I

229

1Il!

.{I

'!

lb

Fig. 8-9

biversin sbita de la hiperemia activa en la activacin del metabolismo por elevacin de la tem
peratura en la parlisis vascular.

t
.,

.!

\1
.

La hiperemia arterial con aceleracin de la


corriente (hiperemia activa o congestiva; con
gerere = colectar) puede tener un origen central
por elevacin psicgena de la presin sangunea
(rubor de ira o vergenza). Se produce tam
bin, aunque en escaso grado, con ocasin del
aumento de actividad de. los rganos; por ejem
plo, la hiperemia del estmago e intestino del
gado durante la digestin. La excitacin de los
nervios erectores dilata las arterias del pene.
Hay adems txicos, como la nicotina, el al
cohol y el caf, que dilatan el sistema vascular
perifrico por ser estimulantes. Los excitantes
qumicos (rubefacientes; rubefacere
enroje
cer), como la esencia de mostaza, las cantri
das, el amonaco, el alcohol, el cloroformo, el
ter y las soluciones salinas, pueden determinar
una' hiperemia arterial ms o menos intensa, ya
que son frmacos irritantes de la piel. El au
mento de la irrigacin observado en la fiebre
moderada y la blperemia Inflamatoria por irri
tacin local pertenecen asimismo a este grupo.
De este modo, es ms rpido el transporte de
los factores defensivos de la sangre y se elimi
nan antes los residuos ,metablicos, favore
ciendo as los procesos locales de defensa. Por
eso deben emplearse con mucha precaucin los
,antipirticos y los medicamentos antiflogsticos
locales. Si la hiperemia inflamatoria es mode
rada, conviene ms bien intensificarla con re
medios estimulantes y no suprimirla. Esto se lo
gra con masajes o aplicando compresas que ac
tiven la evaporacin (compresas de Priessoitz).
La blperemia descongestiva (hiperemia ex va
cuo) (vakuum = vaco), llamada tambin de re
lajamiento, se produce cuando cesa una com
presin que acta sobre los vasos. Los tejidos
afectados se empapan entonces como una es
ponja comprimida al distenderse. Esta
mia se observa, por ejemplo, en el pulmn tras
la evacuacin repentina de grandes cantidades
de exudado en la cavidad pleural afectada o
despus de cesar la compresin de la venda de
Esmarch. En estos casos puede afluir tanta san
gre que otras regiones corporales quedan pri
vadas de irrigacin; por ejemplo, el encfalo.
Esto da lugar El un estado de labilidad, a veces
con lipotimia. El rgano hipermico muestra un
color rqJo claro tanto ms evidente cuanto ma
yor sea su palidez normal (piel de cerdo). No

es extrao que las arterias dilatadas se perciban


como finas ramas enrojecidas (rubefaccin ra
mificada o de vasos inyectados).
La hiperemia va asociada adems a una ele
'Ilacin de lli temperatura y a veces a una trune
faccin apenas perceptible de los tejidos muy
irrigados. Como indica la figura 8-6, la hipere
mia con aceleracin de la corriente lleva con
sigo l~ desconexin de las reas capilares de
otros rganos a expensas de la regin afectada
por dicho proceso activo.

8.3.5.2. ffiperemia arterial con dismlnadn


de la veloddad de la comeDte
Hay estados intermedios entre ella y la hi
peremia arterial con aceleracin de la corriente.
Los vasos precapilares provistos de musculatura
experimentan una estenosis refleja en la blpe
remia activa persistente o a causa de estmulos .
muy Intensos (ley gradual de RICKER). Pero esta
constriccin no es' tan completa como para de
tener el flujo sanguneo. La fase de contraccin
no es pasajera y viene a corresponderse con el
estadio de centralizacin del choque. La pre
sin sangunea aumenta transitoriamente, por
lo que puede acelerarse la corriente por poco
tiempo en el territorio capilar. Pronto sigue un
relaj amiento paraltico de los vasos capadtados
para la constriccin, con dilatacin pasiva de too
dos los capilares situados en el rea irritada. La
sangre capilar se hace venosa provisionalmente.
Por eso la zona hipermica ostenta un color cia
ntico. La iayeccin ramlforme de los capiiares
puede estar ya algo desdiblada debido a los
trastornos incipientes de la permeabilidad. En
la observacin intravital se comprueba que el
filamento axial se resuelve en una corriente gra
nulada apareciendo los leucocitos en la orla
marginal del plasma (v. el punto 8.4.2.1). Si
persiste la hiperemia con retardo de la co
rriente, sobrevienen al final las mismas con
secuencias que desciibiremos despus al tratar
de la hiperemia pasiva. La aCllIIWlacin de re
siduos metablicos conduce a la extravasacin
de componentes acuosos, ricos en protenas, y
finalmente corpusculares tambin. Estas hipe
remias se observan muy a menudo a continua
cin de la activa de la inflamacin.
El trnsito de la hiperemia arterial con aceleracin
de la corriente (activacin lgica del metabolismo) a

230

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

In otra con retardo del flujo sanguneo (alteracin


fUncional de la correspondiente red vascular terminal
con lesin de los tejidos) puede ponerse de mani
Clesto por efecto del calor en la oreja del conejo. En
la figura 8-9 se ve que el punto de inversin por hi
perexcitacin puede ser repentino.
Es propio del arte mdico y veterinario fa
vorecer las funciones defensivas del organismo
por medio de la teraputica adecuada sin forzar
la circulacin.
Antes del punto de inversin tiene efecto un
.Indrome de necesidad, caracterizado por una
alociacin de procesos hemodinmicos y he
mostticos, imprescindible para que se inicien
todos los fenmenos defensivos por acopla
mlanto reactivo, especialmente para la infla
mncin o. al comienzo de las infecciones y de los
,pisodios del shock en la forma generalizada
(v. la fig. 8-35). Se llama tambin sndrome vas
cular para diferenciarlo de la reaccin defensiva
que comienza ms tarde en los tejidos.
De forma anloga tiene lugar la activacin
con trnsito a la disfuncin de la red va~cular ter
minal en el estadio paraltico del choque, en cuyo
caso se produce la apertura casi simultnea de
todos los territorios capilares. Esta forma de hi
paremia es particularmente marcada en el
cardo, unida a la cianosis abdominal, de la re
IIln inferior del trax, las orejas 'y el plano
nasal.

8.3.5.3. Iliperemia venosa con disminucin


de la velocidad de la comente
1. Puede ser cardaca cuando la fuerza de
Impulsin y aspiracin del corazn no basta
para vaciar la sangre venosa. Para ms detalles,
vl!ase la insuficiencia cardaca; en este caso in
teresa especialmente la del lado derecho (punto'
8.1.1). .
Todas las venas de gran radio disponen de vlvulas
a excepcin de las intracraneales, intratorcicas e

in~

Iraabdominales. Estas vlvulas dirigen la corriente de


Inngre hacia el corazn, a cuyo impulso contribuye la
contraccin de la musculatura corporal.
2. Una forma especial de la estasis de ori
gen cardaco es la llamada hiperemia hiposttica
o de sedimentacin (hipostasis; hypostasis = la
bajada). Se observa especialmente en la agona,
cuando la actividad cada vez ms dbil del co

razn no es capaz de elevar la sangre de las re


giones corporales ms declives contra la ley de
la gravedad. La sedimentacin sangunea que si
gue a la muerte suele intensificarla. Por eso se
hallan repletos de sangre los rganos situados
en el lado inferior cuando el animal est en de
cbito lateral (por ejemplo, el pulmn derecho,
el rin del mismo lado y la conjuntiva corres
pondiente en el decbito lateral derecho), lo
cual puede apreciarse ya antes de la muerte.
3. Los trastornos del flujo venoso por com
prensin u obstruccin de las venas pueden oca
sionar esta hiperemia, aunque permanezca in
tacta la actividad del corazn. La obstruccin es
debida casi siempre a trombos sanguneos, aun
que en los animales son ms raros que en el
hombre. Las trombosis venosas se observan con
frecuencia relativa a consecuencia de la apli
cacin incorrecta de las inyecciones intraveno
sas, as como en la vena cava de los bovinos a
nivel de su contacto con el hgado. Por razones
desconocidas, el espacio existente entre la pa
red venosa y el parnquima heptico es un lugar
predilecto para que aparezcan abscesos metas
tsicos. stos destruyen la pared de la vena
cava y no es raro que irrumpan de repen te en
su luz.
Es frecuente la obstruccin por compresin
desde fuera; por ejemplo, a causa de tumores o
de desplazamientos de rganos; muy corriente
tambin por estrangulacin o estrechamiento;
por ejemplo, en las torsiones del bazo del cerdo
o del colon del caballo (fig. 8"10). En estas tor
siones sufren la compresin nicamente los va
sos eferentes de paredes delgadas, esto es, las
venas, mientras que a los de paredes ms grue
sas, las arterias, apenas les afectan y de ah que
la sangre siga fluyendo por ellos, lo cual puede
traducirse en el grado ms acentuado de hipe
remia venosa, o sea, la llamada infartacin he
morrgica (fig. 8-11).

.,\

.c

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

l'

Infarto

,i
Infartacin

.-~-

~:'

fl

......- Arteria

..-_... Vena

11 Obstruccin

Hg. 8-11 Diferencias entre el infarto y la infarta


cin.

Infartacin hemorrgica tras la torsin del


colon en el caballo.

Fig. 8-10

O,"

il'J

8.3.5.4. Consecuencias de la hiperemia


venosa
Las graves consecuencias de la infartacin se
explican por el grado mximo de reduccin del
efecto de lavado de la sangre con la corres
pondiente elevacin de la tensin de CO 2 Las
hemorragias son muy pronunciadas, porque el
flujo de sangre arterial no cesa y obliga a los
componentes hemticos de la red terminal a in

231

,!

"/

i!

troducirse en el intersticio perivascular laxo del


intestino, una vez que se han hecho permeables
los vasos, La presin hidrosttica suele ser en
tonces tan alta que en las torsiones intestinales,
por ejemplo, se observan hemorragias que atra
viesan el peritoneo, al que producen roturas no
pocas veces, iQundando la cavidad abdominal.
Estas hemorragias son mortales. Por tanto, los
tejidos se ahogan en su propia sangre,. en el pro
ceso de la infartacin hemorrgica.
Si la obstruccin venosa local no tiene esta
repercusin tan absoluta como en el rea me
sentrica y el tronco afectado o su fuente ca
pilar est unidos por colaterales a otras venas li
bres de obstculo, el flujo sanguneo puede res
tablecerse poco a poco por esos vasos. En el
supuesto de que sean de escaso calibre, la san
gre acumulada los dilata paulatinamente. In
cluso las ramas y los capilares delgados pueden
experimentar una dilatacin considerable, por
lo que la circulacin l;Ie retorno termina resta
blecindose sin ningn impedimento. En las

obstrucciones venosas repentinas con escasos


vasos colaterales hace falta que transcurra ms
tiempo para que se produzca el equilibrio,lo
cual debe facilitarse mediante el reposo abso
luto del rgano afectado; por ejemplo, un
miembro. En cambio, si el rgano se ve obli
gado a desarrollar sus funciones, las paredes ca
J:!il~res sufren enseguida el deterioro consi
guiente y empieza ya la extravasacin de com
ponentes hemticos.
Los rganos o porciones orgnicas con hipe.
remia venosa moderada ostentan un color cia
ntico oscu'ro (cianosis, kyanos = azul). Esta cia
nosis puede extenderse a totIa la piel si la hi
peremia es general. Se aprecia muy bien en el
. cerdo no pigmentado, El retardo del flujo san
guneo y la disminucin general de las activi
dades metablicas enfran el rgano al tiempo
que experimenta una tumefaccin ms o menos
acentuada a causa de la constante replecin y
dilatacin de los capilares y las venas, tan llenas
a menudo que parecen estar a punto de estallar.
Si la estasis persiste durante ms tiempo, cabe
siempre el riesgo de rotura de la pared de los
capilares con la consiguiente trasudacin (ex

232

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

t:

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

233

f~

travasacin de componentes lquidos de la san


gre), en tanto que el grado mximo, caracteri
zado por la salida de materias ms ricas en pro
tenas y de elementos corpusculares, est reser
vado a la mencionada infartacin hemorrgica.
Estas trasudaciones van asociadas a un au
mento de produccin de linfa y dan origen a la
edematizacin general del rgano, de la que re
sulta finalmente la neoformacioo reactiva de te
jido conjuntivo (induracin de la estasis), Los
miembros edematizados durante mucho tiempo
terminan sufriendo la llamada elefantiasis a
causa de la citada induracin.

ms bien al clnico. En patologa general nos


referimos a ella nicamente al tratar de la com
posicirr de la sangre. Sin embargo, la anemia
local (isquemia) es una parte importante de la
patologa general. La oligemia (oligos '" poco)
consiste en una deficiencia de sangre circulante
en la red vascular terminal. Puede ser debida a
una hemorragia o a una irrigacin funcional in
suficiente. La falta completa de sangre se llama
isquemia (ischein"" detener).

En la terminolO\!a

signar la

iS9uell1ia..

Las consecuencias de la hiperemia pasiva en los r


ganos parenquimatosos son muy patentes en el hl-.--/
liado de estasis. La determinan frecuentemente las in
suficiencias cardacas del lado der,:,cho. En ,:,ste caso, 8.3.6.1 Isquemia por compresiD
la
retemda dilata las venas mlralobuhllares, lo
cual lugar a la necrobiosis, necrosis y necrlisis de
La isquemia por compresin puede ser el re
las clulas hepticas vecinas por lesin de la pared de
sultado del aumento de volumen de un rgano ve
dichos vasos. La irrigacin deficiente priva adems al
rgano de los principios nutritivos necesaros y d ah! cino o de las acumulaciones de lquido que re
que as clulas del parnquima sufran una atmna ms quieren mayor espacio; por ejemplo, los exu
revene:
o menos
dados pleurticos en la tuberculosis del perro.
cln reacliva d! tejido' conjuntivo illtraheotico.

No es extrao que los tumores provoquen tam


es raro observar lambin la ad

bin anemias locales por compresin. La venda


renqumalosas, adems de la

de Esmarch produce una isquemia artificial,


hiponutricin.

pues retiene aproximadamente el 70 % de la


sangre que circula por el miembro en que se
Las venas de calibre mayor pueden dilatarse
aplique.
tambin en largos segmentos (ectasias, ektasis
extensin) o en zonas circunscritas (varices, va
= flebectasia). La pared vascular distendida
8.3.6.2. Isquemia por obstrueein
y adelgazada puede romperse y causar hemo-'
u obturacin
rragias. La dilataci9n venosa impide el contacto
de las vlvulas, por lo que stas no pueden ya
La obturacin de la luz vascular, debida a
cerrarse. Otra consecuencia ms es la trombosis
trombos o a fragmentos de ellos arrastrados por
de los segmentos dilatados.
la corriente sangunea, origina tambin una is
quemia total o relativa (v. el punto 8.4.3.1). La
La hiperemia venosa no es rara tampoco en el pul
obstruccin se produce cuando el obstculo ra~
mn en los casos de insuficiencia cardaca del lado iz
quierdo. Se observa en el cerdo como consecuencia dica en la pared vascular.
Los angiospasmos pueden ocasionar la oclu
especialmente de la endocarditis localizada en la vl
vula bicspide a causa del mal rojo. Adems de la sin total o parcial; por ejemplo, la palidez re
ed.matizacin general, son continuas las extravasacio
fleja de la piel en situaciones de pnico o por
nes de sangre y de las llamadas clulas de insuficiencia retencin de sangre en el sistema del esplcnico
carrl'aca. stas se ven en el esputo y tienen impor
en el curso de un colapso circulatorio. La ane
tancia diagnstica.
mia espstica o espasmdica se, observa en la
piel por efecto del fro y da lugar a la muerte de
las regiones corporales perifricas si persiste la
8.3.6. Anemia
causa (gangrena por congelacin):
El hombre sufre adems una gangrena digital
La anemia general incumbe especialmente a
simtrica (enCermedad de Raynaud) a veces
la fisiopatologia y por eso su estudio pertenece cuando fuma demasiados cigarrillos (enferme

ti"
4l

ru

.)

(i

'"

...

't>

den ocasionar una crisis nutritiva grave del corazn


dad de los fumadores apasionados). Las isque
mias reOejas son propias tambin del escalofro por angiospasmo espstico.
febril. Pueden observarse' sumergiendo una
mano en agua helada. La otra experimenta en
tonces el mismo fenmeno y disminuye de vo
8.3.6.3. Coftseeueneiu de la interrupciD
lumen. Por ltimo, los productos qumicos ori
cireulatoria
ginan anemias migenas por angiospasmo; por
ejemplo, el ergotismo debido a la ergotamina
Las <;onsecuencias de la isquemia dependen,
(alcaloide del cornezuelo de centeno). Como por un lado, del factor tiempo, por otro, de que
consecuencia de ello, no es raro observar la exista o 'no circulacin colateral.
gangrena ~el desprendimiento posterior de las
regiones extremas en bovinos y aves. De la
Igual que en la hiperemia, la existencia de colate
misma forma, se desprende el extremo de la' rales puede restablecer el equilibrio en un tiempo re
cola en la rata, en el mal rojo experimental, lativamente corto. Por ejempl. si en el curso del
aneurisma producido por el parsito Strongylus vul
despus de la oclusin trombtica frecuente de
gario en la raz mesentrica anterior del caballo, la
la arteria caudal (fig. 8-12).
arrastra un pequeo trombo que obslruya la
. nalis, los vasos colaterales pueden compensar
Es indiscutible la patogenia de los angi05pasmos en
instantneamente esla isquemia. El dueo del
la epilepsia y la angina pecloris. En la primera se su
animal y el veterinario apenas advierten el leve dolor
pone que los espamos musculares 10C1lles originan iS-: y el clico pasajero. En cambio, si se obstruyen ramas
quemias cerebrales y a menudo tambin hemorragias
mayores ms proximales. la compensacin colateral
anulares. lo cual sera la causa de los accesos epilp
no basta y sobreviene el clico Iromhoemblico.
ticos. En la angina pectoris existe ya generalmente
una estenosis vascular debida a los engrosamientos
La oclusin total de las arterias terminales es
arteriosclerticos de la t,nica ntima, los cuales puepeligrosa porque conduce al inCarto. Por ejem
plo, entre las arterias lobulares del rin no
existen uniones colaterales o son tan dbiles
que si se obstruye un vaso, no est garantizado
el aflujo sanguneo desde las proximidades.
Anloga susceptibilidad al infarto existe en el
bazo y en I; sustancia gris de la mdula espinal.
Se habla de arterias lermlnales funcionales
cuando existen ciertamente colaterales, pero
sin Que basten para lograr la compensacin. dea la especial afinidad del
geno, como, por ejemplo, en las
terminal de las arterias coronarias. As pueden
producirse infartos aunque existen colaterales.
En el infarto se describen las consecuencias
de la isquemia total. Consisten en una necrosis
rpida del tejido falto de irrigacin. Si la ane
mia es relativa, los tejidos ofrecen macrosc
picamente un aspecto plido, pierden volumen
y estn ms fros que las regiones vecinas a
causa de la menor actividad metablica. Al cor
tarlos, aparecen menos jugosos. La disminu
cin de los niveles de oxgeno y.de materias nu
tritivas produce trastornos trficos y merma la
capacidad funcional. Las zonas anmicas sufren
FIg. 8/2 Gangrena del extremo de la cola a los Il atrofia, necrohioss y necrosis ms pronto o ms
dril de la Infeccin experimental del mal rojo en la tarde, segn el grado de necesidad
rata, debida a la oclusin tromblca de las arterias de oxgeno y de acuerdo con la actvlcIa me
caudales: a la derecha, cola de un animal testigo.
tablica. Las clulas ganglionares mueren ya a

234

TRATADO DE ANATOMA PATOLOrCA OBNBRAL

los 10 minutos, los epitelios renales, a la hora


aproximadamente de interrumpirse la irriga
cin, y la musculatura, despus de unas tres ho
ras, Los capilares del rea afectada tambin se
lesionan, por lo que una vez suprimida la ane
mia local y restablecida la irrigacin normal, se
observan bemOl'ragias mecnicas.
Es importante adems el estado general de
los tejidos y de la circulacin en su conjunto.
En los trastornos de la nutricin que conducen
a la caquexia general y en ls enfermedades in
fecciosas graves basta ya una ligera isquemia
por compresin en las regiones corporales con
base sea (por ejemplo, tuberosidades ilacas,
arco cigomtico, etc.) para producir el decbito
(decubare = dejarse caer).

8.4. Trastornos circulatorios por parte


de la composicin de la sangre
8.4.1. Proporcin diversa de clulas

bemticas
Las oscilaciones cualitativas y cuantitativas
de la sangre que se aparten del margen fisio
lgico de variacin, pueden causar graves crisis
circulatorias .
La composicin normal de la sngre varia
considerablemente segn la especie (tabla 8-1).
La cantidad de sangre comprende la que est

Especies

Hombre
Caballo
Bovinos
Ovinos
Caprinos
Porcinos
Perro
Gato
Conejo
Rata
Ratn
Gallina

--

1056
1053
1052
1051
1042
1046
1056
1051

lOSO
1054
1057
1054

Eritrocitos
mili/mm'

<jl

d'

4,5
7,4
6,0
9,5
13,6
6,9

5,0
7,8
6,5
10,0
14,7
7,1
6,0
8,5
5,0
8,0
9,3
3,5

g-%

14,4

11,1
11,5
12,6

10,6
13,3
14,8
11,2
11,9
14,8
14,8
11,2

14

8
25

Tabla 8-2 Enfermedades celullires de la sangre (modif. segn LsNNERT, 1975)

Eritrocitos

~~toclel~~mero de clulas hemticas


a) Deorigen

reactivo

b) Deorigen

neoplsito

filos

= 1)

65
57
30
35
43
50
65
58
4S
23
25
38

3
3
4
!O

<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1
<1

25
35

6
3
7
4
3
4
4
3
4
2
4
4

4,7
4,1
4,6
4,3
4,0
5,9
4,7
4,2
3,4

2
2
5

<1
<1

60
58
53
45
23
33
50
73
50

SO

4
2
7
5

Morur
citos

(H2O

Erltrodtosls

LeucOClos

Trombocitos

Leucocitosl.

Trombocltosls

SIIlImOS: polig)obulia, poli

Pres.: Stress, infecciones agu


citemia
das, reaccin hiperrgica, in
fecciones bacterianas crn;
Pres.: En la anoxia (grandes
cas, infecciones vricas, enfer~
alturas, intrauterino, fibrosis
medad del Suero
pulmonar, insuficiencias car
dacas, tumores estimulantes
de la eritropoyesis)

Pres.: Infecciones, esple


nomegalia, atrofia del
bazo, esplenectoma, pe
rodos postoperatorios

Eritremia

Trombocllemia

Leucemia

Pres.: Aguda o crnica, espe Formas: MieIoide, linftica y Pres.: En distintas enfer
de clulas primitivas (punto medades mieloproliferati
12.6)
vas

Pres.: Virus, radiaciones, ori


gen qumico y gentico
Dlsminucindel nmero de clulas bemtlcas
a) Trastornos

11.. Anemias aplsitaS

Granulocltopenia

~=OPOY- Entr~ lipopla~ia y aplasia de

Afecta a los neutrfilos, eo


la entropoyeslS
sinfilos y bas filos
los neutrfilos ocupan el
Pres.: Txicas, endocrinop
primer plano por razones nu
ticas, en los tumores
mricas
l. Anemias megaloblstlas
Pres.: Trastornos diversos de
Anemias hipercrmicas en los
la mielopoyesis
trastornos de la sntesis del
ADN con formacin de ni
e1eos anormales

r,

t'

Pres.: Origen gentico, pre


disposicin. avitaminosis

o .

3. Anemias bipD\:rmicas
Trastornos de la produccin
de hemoglobina

dad

Linfacuas

Bm

cialmente en las aves

La disminucin del volumen de sangre va


asociada generalmente a la reduccin propor

Vis

235

TRASTORNOS DE LA CIRCLACIN

La cantidad de sangre es extraordinariamente in


constante en los animales de abasto. Sus valores ex
presados en fracciones de peso corporal son los si
guientes: en el caballo 1110, en el perro 1/12, en el
gato 1120, en el cerdo 1130, en las aves 1/12. en
el conejo y el cobayo 1120.

Neutr Eosinfilos
Tata/es fiJos

lO
9

,,1

Las oscilaciones de la cantidad y composicin


sangunea se llaman anomalas de la sangre. Pero t
este concepto no abarca todas las enfermedades
hemticas causadas por las alteraciones de las
proporciones de clulas sanguneas. Por eso in"
tentamos relacionar todas las formas en la tabla
8-2, ordenndolas terminolgicamente y segn
las causas que las originan.

cosi~

7
9
8
17
10
12
12

fl)

u.u. ADomalas de la sangre

Leucocitos
Hb

(o

circulando y la que est almacenada en los r.


ganos de depsito. stos pueden dar cabida al
45 % de toda la sangre. Pertenecen a ello el
bazo, el hgado, e.l pulmn, la zona aferente de
la porta o todo el territorio del esplcnico y el
subcutis. La importancia del bazo como rgano
de depsito difiere ostensiblemente con la es
pecie. Esta funcin destaca al menos en los ru
miantes, el cerdo, el conejo y tambin en el
hombre.

Tabl8-1 Composicin de la sangre en los animales

Peso
especlfico

fl"

Tromb?(cltolpenia

Pres.: Txicos, citostti


cos, radiaciones, otras re..
ducciones de megacarioci
tos.

Pres.: Carencia de hierro, av


taminosis, deficiencias de pro
tenas
b) Aumento
de la des

truccin

\1..

Anemia bemolltlca end


gena

Pres.: aen~tlca
<. l. Anemia h.moUllcl , _ _

lIoantlcutrpol O IU
toanticuorpoa. 1611/001.
tes mec4nlCOl, frJo

Pres.:

I.,n

,< J,

t'

f1: I -\,

3.' AntlJllu ..............

I Granulocltopenia

Trombo(cito)penia

Pres.: lsoanticuerpos o au-I Pres.: Trombopatas gen


toanticuerpos, txicos, shock tlcas. isoanticuerpos, txi
coso agentes mecnicos

--:

,f1'
236

(1

TRASTORNOS

DE

LA CIRCULACIN

237

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

cional de los elementos celulares, No se trata


en este caso de la falta de sangre en el sentido
de anemia (a = priv,; haima = sangre), sino de
la disminucin, es decir, de una ollgemia (aligas
= poco),
En la necropsia no pueden determinarse las sutiles
diferencias con la anemia, En cambio, si sta va unida
a una reduccin importante del mlmero de eritroci
tos, es fcil diagnosticarla gracias a la palidez ms o
menos acentuada de la piel no pigmentada y de las
mucosas, asl como a la decoloracin de los parn
quimas, El color propio de los rganos, en lugar de
un enrojecimiento intenso de los mismos, denuncia
igualmente la anemia,
El diagnstico de las distintas formas de anemia
est basado en el recuento de glbulos rojos y en la
determinacin de la hemoglobina y del valor hem.
tcrito como expresin de una posible concentracin
hemtic., Se realiza en los laboratorios clnicos,

En muchas anemias se observa adems, la hi


dratacin de la sangre cuando sta se hace po
bre en protenas a causa de hemorragias, tras
tornos de la nutricin, infecciones crnicas,
etc" en cuyo caso el agua reemplaza cuantita
tivamente a dichos cuerpos (hidremia, hjdor
agua u oligemia serosa). Se habla de pltora
acuosa (plethore = plenitud) cuando est au
mentada al mismo tiempo la volemia,
La hemoconcentracin de la anhidremia, que
debe llamarse ms correctamente hipohidre
mia, es un estado opuesto a la hidrema, Cau
sas: sudoracin, diarreas persistentes, La he'
moconcentracin va unida a la elevacin del n
dicehematcrito, En ella aumenta la densidad
de los eritrocitos por reduccin del volumen del
plasma, y disminuye la velocidad de la co
rriente, Entonces puede estar relativamente
elevado el nmero de elementos celulares de la
sangre (poliglobulia, policitemia e hipercro
memia, cuando est aumentada la proporcin
de hemoglobina),
La alimentacin rica en grasas puede ocasio
nar una Iipemla digestiva (lipos grasa) o de en
gorde en los animales, Lo mismo ocurre en la
narcosis por el cloroformo yen la muerte de los
tejidos, as corno, especialmente, en los estados
de stress, en cuyo caso est elevado el ni
vel de colesterina en sangre, Esto debe consti
tur una premisa esencial por la que los estados
de stress favorecen la arteriosclerosis,

ty

i"

8.4.1.1. Glbulos blancos


Los glbulos blancos tienen gran importancia
en patologia (v, el punto 9.4,2,2), Se forman en
la mdula sea roja, El aumento de su rege
neracin, puesto de manifiesto por la presencia
de granulocltos juveniles (mieloblastos), es una
prueba de que el organismo los necesita en ma
yor cuanta. Los glbulos rojos permanecen en
la sangre durante unOs 100 das, pero los gra
nulocitos suelen emigrar ya a las 24 horas para
cumplir funciones fagocitarias. En los tejidos se
encuentran slo pocos das, Contienen mucho
glucgeno y por eso pueden cubrir tambin las
necesidades de energa en condiciones anaero
bias por gluclisis, Este cambio tiene lugar en
el sistema mononuc1ear de macrfagos del apa
rato digestivo, en el respiratorio y en la regin
urogenital. Estos leucocitos constituyen la me
jor garanta para que se realice la autodepura
cin permanente, sobre todo en los aparats di
gestivo y respiratorio, La cantidad de leucocitos
que produce un animal en un da puede llenar
un vaso de agua, lo cual demuestra su impor
tancia, Los leucocitos, que se destruyen con ra
pidez en el intestino, producen necrohormonas
y funcionan como autoantigenos, Tanto aqu
llas como stos son presas de los fagocitos y re
gulan la granulocitopoyesis en la mdula sea
mediante un mecanismo de retroaccin,
Los granulocitos eosinfilos contienen mucha
arginina en sus grnulos, Es seguro que neutra
lizan la histamina, Por eso abandonan rpida
mente los vasos en las situaciones de stress y
participan con los mediadores de las clulas ce
badas en la regulacin de la permeabilidad,

Los granulocitos hasfllos, llamados tambin

clulas cebadas de la sangre, son casi desco


nocidos para el patlogo, porque apenas se ven
en los tejidos, Se diferencian gentica e histo
qumicamente de los mastocitos tisulares, En
sus grnulos hay histamina, serotonina y he
parina, as como otros mucopolisacridos, La
abundancia de grupos S04 determina su capa
cidad para la metacromasia, esto es, que se ti
en de un color distinto al del colorante,
Los monocitos de la sangre proceden asimismo
de la mdula sea, Son las mayores clulas de
la sangre. La figura 8-13 demuestra la gran im
portancia que tienen, lo mismo que sus descen
dientes, en los tejidos, Con diversas tcnicas de
marcado se ha podido averiguar en los ltimos
aos que el sistema de fagociloS mononuclea-

{,

1/

(\
t).

res (SFM, VAN FURTH, sin,: sistema de mo


nodtos y macrfagos, LEDER) est formado por
clulas del tipo de los macrfagos y sus varie
dades, El poder de proliferacin de estas clu
las parece estar reservado a situaciones pato
lgicas especiales (HElNE),
Por tanto, hay que corregir el concepto del sis
tema reticuloendotelial (AscHOFF), reticulohis
tiocitario o retotelial (FRESEN), pues aunque los
blastos que se encuentran en los tejidos (A de
la fig, 8-13) y el SFM (B de la fig, 8-13) coo
peran entre s, no se forman conjunta y direc
tamente en el lugar corno suponan AsCHOFF y
fRESEN, Esto ocurre slo para las clulas del te
jido conjuntivo del tipo de las reticulares (for
mas dendrticas o interdigitadas). A pesar de
todo, el sistema de ragocitos dispuestos para la de
fensa local o sistmica, conocido con el nombre de
SRE (AsCROFF), conservll su importancia y no es
slo de inters histrico.
Los trombocitos derivan de las megacarioci
, tos de la mdula sea y se forman al destruirse
los ltimos,
Los linfocitos se diferencian en dos clases, los'
T Ylos B, y son los portadores de las reacciones
inmunitariaS" (inmunocitos) (fig, 4-10), Su vida
es muy larga, pues llega hasta 10 aos en los
cultivos, En la sangre permanecen unos minu
tos o unas horas, despus' emigran de nuevo a
los tejidos linforreticulares, Esta recirculacin
tiene lugar por las vnulas,
Al tratar de la inflamacin insistiremos en la
funcin de los g!bulos blancos (punto 9.4.2,2),

8.4.2. Hemostasis y trombosis

Este consumo normal de dichos factores no


es equiparable a los procesos trombticos en
sentido estricto, La coagulacin y la fibrinlisis
se encuentran normalmente en equilibrio, aun
que ste sea muy lbil (hemostasis lbil). La
coagulabilidad actual de la sangre en cada mo
mento resulta del predominio de uno u otro fe
n6mno: eucoagulabUidad (eu = bien; coagulare
coagular). En el stress psquico se observa
ya la activacin de ambos procesos, El consumo
continuo de Jos factores de la coagulacin es tan

t'

considerable que el fibringeno, por ejemplo,


slo tiene una vida media de dos das y medio.
En los ltimos tiempos se ha comprobado expen
que los factores macroglobulares de la
coaglacin, como el fibringeno, se difunden tam
bin en los tejidos en condiciones fisiolgicas, pa
sando de los vasos sanguneos a los linfticos, I;:n re
lacin con esto, se discute adems la existencia de una
pellcula;permanente de fibringeno sobre la superfi
cie del endotelio,

mentalment~

LalteraC6n'~t~nt~i!'~CheN"

,Circunst~cias pat<;,lo~cas; vaasofia

C?~(\iciollesdfe.r~n!~~J:!e I~pe~ea,

Es discutible que esto ocurra ya en los esta


dos fisiolgicos y que, por tanto, los procesos
de coagulacin contribuyan a regular la per
meabilidad selectiva de la pared vascular. No
cabe duda que el estado de eucoagulabildad in
fluye decisivamente sobre el Rujo de la SaDgft
(reologa). Las alteraciones de la hemostasis tie
nen tambin importancia para la iniciacin de
la inflamacin, Los factores plasmticos, espe
cialmente el fibringeno coagulado y estabili
zado, inician adems la reparacin de los teji
dos lesionados. As, los exudados perivascula
res determinan de manera decisiva el modelo
de los procesos posteriores de cicatrizacin. A
la coagulacin se debe adems la hemostasia lo
cal despus de lesionarse los vasos, es decir, la
trombosis en sentido estricto, La lesin multi
focal del endotelio puede dar origen a la micro
trombosis extensa en las reas de la red termi
naL
En la t'egulacln de la hemostasis participan:
1. Factores reolgicos.
2. Factores celulares,

3,. Factores qumicos.

8.4.2.1. Factores reolgicos

Los parmetros ms importantes de los fac


tores reolgicos de la sangre en los vasos gran
des y pequeos estn representados esquem
ticamente en la figura 8-14,

------------,,---------

..

~.

,e
~.

238

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA OENEltAL

t)

f ..

ti1

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

..

""""'

pnmlill

Aqrupaciones.de lado

Sistema

LlnfQPoyla

de blastos

' """,no
5-'
VIscosidad

++

Oeloonacin parabOlOide
25 veces.
(Similar

ili

la d&1 pIasmaJ

239

Vas" "'-"",.

Agrupaciones de lado. lado

1 vaz

++++

SamejOlnle a la del lodo)

Fig. 8-14 Inversin del compor


!amiento reolgico de la vlscosi
dad y de la tensin de empuje al
cambiar el calibre de los vasos.

lr1ttopoye8is

ti

Linlocitos

inmunidad celular)

Sistema de fagocitos
eO$nfilos

mononudeares
Mact'faoos
C1,las epltelioides
C~tulas gigantes

Erllroeitos
(slo en los tejidos

oon ocaslt'l de
hemorragias)

Macrfagos de !as sinoviaJe$


Macrfagos de tos alvolos

(l

Clulas es1relladas
Clulas de mlcroglia

ji)

L_G.S.

Fig.8JJ Desarrollodivergentedelaselulasqueseencuentf3llyaenJostt"jldosencondicionesnormalesyenmayor
nmero en las reacciones inDamatoras (punto.9.4.2.1) y correc:dn del concepto de SRE.
A. Sistema de blastos. Descendientes directos de la clula primitiva del mesnquima. S misin ms importante
es la sntesis: sustancia fundamental, colgeno, condroide, osteoide. sustancia de la membrana basal, etc. Tie
Ren gran eapacidad de proliferacin, como lo demuestran de la forma ms patente en el tejido de granulacin
(punto 9.7.3).
B. Sistema de fagocitos mononudeares !SFM). Est representado por los monocitos que emigran a los tejidos
desde la mdula sea. Son clulas esencialmente fagoelticas y se diferencian en los rganos para constituir
formas diversas de macrfagos. El sistema A comprende. ms o menos. el viejo concepto ya superado del
SRE (ASCHOFF) (1924). que supona la procedencia directa comn de las ~6lulas de los sistemas A y B de los
elementos polipotentes primitivos del tejido conjuntivo y consideraba a ambos con poder de proliferacin.

"" Tendeneu.
a la agrupaei 6n en eondldones

'"

fisiolgicas

La viscosidad de la sangl"<! dsminuy"'-; medida que


.se reduce la seccin de los vasos y alcanza finalmente
el valor de la del plasma en los capilares. Con la vis
cosidad vara tambin la rriccin interior. sta puede
medirse en la sangre circulante con el reo.copio en
forma de tensin de empllie. Es la fuerza que acta
tangencial mente obligando. al desplazamiento recl
proco de las capas de lquido y, por tanto, al flujo.
En la bibliografla se le llama tambin a veces grado
cortante. Como muestra la figura 8-14, la tensin de
empuje es muy alta en las cercanas de la pared. En
los grandes vasos disminuye en sentido axial hasta lle
gar a O. En los capilares aumenta de 5 a 2S veces.
El flujo de la sangre de la aorta a los capilares su'
pone un aumento de las fuerzas de friccin tanto ma
yor cuanto ms lento sea el paso de las clulas a los
. pequeos vasos. En este trnsito se deforman los en
~ trocitos, pues no ofrecen la superficie bicncava nor
mal que ostentan en las agrupaciones de lado a
lado, en los grandes vasos, sino que adquieren Ina
forma paraboloide, como bala de fusil, al pasar uno
a uno a los capilares. Despus al ceder la tensin en
las vnulas postcapilares, recuperan Su forma original
(fig. 8-14). Aqu tienden a constituir qrupaclones de
lado a lado, es decir, a formar Jos llamados rollos de
moneda. Pero esto es patente slo en los procesos pa
tolgicos (erilrosedimenlaclll positiva).

Agrupaciones patolgleaa

t .j,
\l. l

La agrupacin estable de lado. lado en los


eritrocitos en la formacin do ro1loa dt moneda
se llama tambin ..fecto ro_ _ Pira que
exista adherencia, es necar\a 1I ptelln!:la de

determinadas proteinas plasmticas. Adems


de la molcula de fibringeno, participan en el
efecto de adherencia la (X-2-macroglobulina y
una inmunoglobulina de peso molecular ele
vado (IgM).

Ya en la Antigedad se observ que la coa


gulacin postmortal de la sangre se caracteriza
en diversas enfermedades por la presencia de
una costra especial sobre el cogulo, la llamada
costra inflamatoria. El proceso recibi el nom
bre de disgregacin (dyscrasia; dys = trastorno;
krass
mezcla). El efecto rouleaux es re
versible ciertamente, pero tiene ya una gran im
portancia patognica en los estados iniciales.
La disminucin de la tensin de empuje al pasar
la sangre a los grandes vasos permite el au
mento de las agrupaciones, unido a un gran in
cremento de la viscosidad. Los eritrocitos se
desprenden unos de otros nuevamente al au
mentar la velocidad de la comente en los vasos
pequeos y circulan sucesivamente como pa
raboloides por los capilares (fig. 814). Pero el
efecto aparece de nuevo, incluso potenciado,
en cuanto cede la tensin de empuje en la rama
posteapilar del lecho vascular. Esto puede
ocluir la red terminal dando lugar al llamado
fenmeoo de enlodamiento (<<fenmeno sludge;
sludge = lodo, en ingls). Tal fenmeno sobre
viene con mayor intensidad cuando las agru
paciones en rollo de los eritrocitos se estabilizan

tambin en el mbito arterial, apareciendo en


la corriente axial debido a sus propiedades f
sicas y a su tamafio. Los eritrocitos se destruyen
entonces, porque las agrupaciones se sobrepo
nen y quedan detenidas finalmente en los ca
pilares. En ese caso pueden daarse los eritro
citos hasta el extremo de romperse su mem
brana a causa de esta irritacin mecnica (es
quistocitosis; schistos
partido) inicindose la
hemlisis.
Estabilidad normal de la suspensin
La distribucin de los componentes figurados
de la sangre depende del tamao y de la carga
elctrica de los corpsculos y de los coloides
plasmticos.
partculas
se encuentran en el centro
de la corriente
que fluy~ con rapidez (glbulos
blancos), los eritrocitos, que son algo ms
circulan perfiricamente a aqullas, y los
tos, reh!

la pared
, _
,
y el endotelio se observa en vida una corriente mar
ginal de plasma que tiene slo unas micras de anchura
en los grandes vasos
importantes para
los procesos pat:o!<igi(:os.
Labilidad de la suspensin
Al disminuir el flujo de la sangre y aumentar
la viscosidad, aparecen las grandes agrupacio
nes en rollo de los eritrocitos en la corriente
axial. Emonces empujan a los elementos leu
cocitarios, ahora ms pequefios, hacia las zonas
ms cercanas a la pared. Los leucocitos emiten
pseudpodos en el curso de esta labUidad de la
suspensin y tienden a adherirse a la pared vas-

Tabla 8-3 Tendencia a la formaci6n de rollos de mo


neda en diversas especies animales
Bovinos
Conejo
Cobayo
Hmster
Rata
Gato
Hombre
Perro
Cerdo
Caballo'

$;" . (:

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

240

tendencia
(factor = 1)
1,5 veces
1,9

50
77

92
180

300
780

cular. All se fijan por ltimo mediante peque_f:',c


as invaginaciones para quedar integrados en el
endotelio o para emigrar despus. Este efecto
llamado de adherencla o Insercin (<<efecto stic:
king), da lugar a una pseudoleucopenia. Es t
pico del shock y del estadio inicial de todas
las inflamaciones., Se produce tambin al au
mentar el poder de adherencia tras la dieta
grasa o en la lipidemia del Stress (fig.

L~ dismi;;tici~.

9:4.2):l

1: r

Prdida de la defonnabilidad
de los eritroeitoli

Los etit~oc:itos rlgidos no pueden ya defor~


,marse y por eso no pasan por la microcircu~
lacin.
Cuando el eritrocito maduro alcanza la citada flui
dez por primera vez en el curso de la eritropoyesis,
al transformarse los normoblastos en reticulocitos, es
capaz de franquear los poros del seno de la mdula
sea, deformndose. en direccin a la sangre. Por
otro lado, la rigidez progresiva de los glbulos rojos en
vlas d. envejedmiento es la razn oor la
psculos permanecen en los
para ser destruidos.

sangurio y la 'oolslgjie~~.!.~Qilidad d

pensinsC!n las premisas !;lse~~ialesp

emigren los leucocitos,fenmeno que --~'7 .~~

acom,pafiadOde
~xudaci6ri
(v. el Pllnto ' : " . . , J
,',',
", '.'

\' ; r

Otro proceso reo lgico muy importante de

carcter patolgico es la prdida de la defor

mabllidad de las membranas de los glbulos ro

jos, por lo que stos adquieren rigidez, y de ah

aumente la viscosidad de la sangre. Los gl

son capaces de fluir en condicio

fisiolgicas. Poseen la propiedad de la f1ul

La suspensin de eritrocitos normales se hace


cada vez ms fluida al amentat la tensin de
empuje, esto es, la viscosidad disminuye. Sin
embargo, los eritrocitos rgidos incrementan la
viscosidad de la sangre al aumentar la velocidad
de la corriente. Esta suspensin deja de fluir
cuando el ndice hematcrito llega al 60 %. Por
tanto, estos glbulos pueden compararse a la
arena hmeda comprimida.

Tendencia al ~stancam.iento de la sangre


en el lecho postcapilar de la corriente
El tercer aspecto resultante de las ltimas in
vestigaciones y de gran inters para muchos
procesos patolgicos: se explica por las especia
les condiciones reolgicas que concurren a nivel de
las vnulas postcapilares.

Esta propiedad determIna la


sangre nonn"1. Las partculas S(
tambin en la corriente axial como en Las agrupacio
nes patolgicas en rollo de los eritrocitos. En cambio,
la membrana de stos gira en torno al contenido plas- {
mtico, dotndolos de una forma de elipsoide alar
gado cuando gozan de fluidez. Los eritrocitos fluyen. .
por as decirlo. con el plasma. Esta fluidez es respon- {
sable tambin de que estas clulas sanguneas huyan
de la zona .de alta tensin de empuje. prxima a la
pared vascular, hacia la corriente axial en c,?ndiciones
fisiolgicas, y de que el plasma, ms fluido, sea des
plazado entonces hacia la zona marginal. De todo ello
resulta la ya mencionada corriente axial d. los eritro
citos y la capa plasmtica ltI.!Irginal.

Como ya hemos dicho, la tensin de empuje dis

minuye 25 veces en el rea postcapilar. de tal forma


que la totalidad de los componentes de la sangre es
tn distribuidos aqui en todo el lecho vascular ya en
condiciones normales y las clulas mviles pueden
quedar retenidas fcilmente en la pared de los vasos,
al disminuir la velocidad del flujo y emigrar. Como
indica la figura 8-17, la seccin total de estos vasos es
considerable. lo cual quiere decir que esas vnulas
contienen una parte importante del volumen sangul.
neo. (Observacin, En lugar de vnulas es tambin
usual el trmino vnolas.)
Tendencia acusada al estancamiento
de origen reolgico

La reduccin de la velocidad de la sangre


de la tensin de empuje, as como el com
guiente aumento de la propensin a formar
agrupaciones, pueden traducirse rpidamente
en la retencin de la mayor parte del volumen
sanguneo en las clulas. Este enlodamiento
de la sangre o fenmeno sludge se observa en
forma extrema en el shock. Pero ocurre tam
bin en otros muchos procesos reactivos, espe
cialmente en el estadio inicial de la inflamacin,
y detennina la tendencia a la extravasacin de
plasma, a la exudacin, en el shock y en la de
fensa inflamatoria. (Fenmenos de la coagula
, cin en los trastornos reolgicos, fig. 8-9).
Las alteraciones reolgicas de ciertaenn
dad, sobre todo el aumento acusado dela vis
cosidad en la estasis postcapilar de la red ter~:
minal, pueden ocasionar ya trastorns de:la:
coagulacin sangunea.
'

8-15 A la izquierda: Distri

..

Estabilidad de la suspensin

La rigidez de la membrana de los glbulos rojos


es <;!ebida a la acidosis, la hipertermia y la ac
cin de muchas sustancias txicas. Por tanto, la
fluidez desaparece en tales casos. La hidrata
cin de los eritrocitos da origen a un estado se
mejante, en cuyo caso el edema celular les con
fiere una forma esfrica.
1,1 ,1
I

.' l'

241

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

Labilidad de la suspensin

@(9@e0 (

~fJe::Jb
'0 O

"

,,"

" "

de los componentes
rados de la sangre en la
dad de la suspensin: Los gl
bulos blancos, en la corriente
axial; los eritrocitos, en situacin
perifrica a ellos, y las plaquetas
y la cornentemarginal del

plasma, en las cercanias de la pa

red vascular.

A la derecha: Labilidad de la sus

pensin. Paquetes en rollo de

eritrocitos en posicin axial, gl

bulos blancos y plaquetas peri

fricamente a ellos con pro'pen

sin a la adherencia (trombod

tos) y mostrando su efecto (gl


bulos blancos).

242

.?

TRATADO DE ANATOMA PATOL60ICA ClINIRAL

(1

de origen reolico debe prescribirse cuanto


antes la hemodllllllls con fines teraputicos.

243

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

Participacin porcentual en el volumen IDlal

Tensin de empule de la pared (ll.Pr/21)

100 (dynlcm2)

50

ti

10

15

20

25

Oi1:i.metro

8.4.2.2. Factores celulares de la coagulacin


1 cm
3mm
mm

Fig. 8-16 al Monodto (M) en la fase de adhe~enda


con pseudpodos dirigidos al endoteli.o (El e inclu
yendo ya productos de la coagulacin (F); capilar pul
monar; cerdo, das p.i.; X 7000. b) Monocitos en
forma tpica de gota adhirindose al endotelio 'de una
vena; miocardio, ratn 5 h p.i.; PAS, X 520. e) Firme
engranaje (flechas) entre el monocito (M) y la clula
endotclial (E); capilar del corazn, cerdo, 3 dlas p.i.;
X

17000.

El endotelio se deteriora en el rea de la es


t3sls, tanto por efecto mecnico como
la
acumulacin de residuos metablicos.
pri
mer fenmeno consiste n una tendencia rever
sible a la agrupacin de las plaquetas en el en
dotelio y entre s, coincidiendo con la emisin
de seudpodos. El contacto de las plaquetas
con el colgeno de la membrana basal deseu
bierta determina entonces la iniciacin de la
cascada de los factores de la coagulacin. Esta
tendencia a la coagulacin provoca nuevas obs
trucciones de la red terminal y verdaderas mi
crotrombosis en un crculo vicioso (v. la coa
gulopata en el punto 8.4.2.4). De esto resulta
que en la tendencia acusada al estancamiento

En la impermeabilizacin de la pared vascular


intervienen slo los tromboeitos, si la prdida de
sustancia as lo requiere. Por tanto, el cierre de
las lesiones vasculares no lleva consigo siempre
la activacin de la cascada plasmtica de la coa
gulacin. Para cubrir las pequeas lesiones bas
tan exclusivamente las plaquetas. Por otro lado,
el sistema plasmtico puede intervenir tambin
en ausencia de los trombocitos. Con el micros
copio ntravltal puede observarse que estas c
lulas se fijan a los recodos y salidas de los vasos,
es decir, en condiciones bemodinmicas ya dis
pares. Las agrupaciones de plaquetas se desha
cen con relativa rapidez y slo en la segunda
fase experimentan una metamorfosis viscosa ca
racterizada bioqumicamente por la liberacin
de difosfato de adenosina del ATP. Adems,
los Ipidos de los trombocitos tienen un
que desempear en la activacin de la
Esta importante fase de la liberacin de media
dores va acompaada de alteraciones morfol
gicas caractersticas, especialmente de la pr
dida de grnulos. En la fijacin transitoria y es
tasis pasajera a nivel de los nichos hemodi
nmicos no aparecen agrupaciones adicionales
de fibrina. Slo cuando se inicia la cascada de
la coagulacin tras la metamorfosis viscosa,
ocurre la polimerizacin del fibringeno en el
mbito de los trombos de plaquetas, seguida fi
nalmente de una estructura estable de fibrina en
la que estn incluidas dichas clulas.
Todos los aumentos de la capacidad de adhe
rencia y aglutinacin de los trombocitos favo
recen la produccin de trombosis. La elevacin
de la capacidad de aglutinacin es debida, por
ejemplo, a la trombina, las toxinas bacterianas,
los venenos de serpiente, la histamina y a todas
las situaciones metablicas con hipoxia. El
trombo se adhiere por mucho tiempo a la pared
vascular. sin que Ia corriente'pueda arrastrarlo,
slo cuando le mezcla con precipitados de fi
brina.

-tJ n
'(,

Aorta
Grandes arterias
Ramas principales

0,6 mmm

Ramas terminales

19~

Pequeas arterias

7~

Arteriolas
Capilares

3,7~

Vnulas poscapilares

7~

21

Vnulas
venaS

37 ~
24 mm

Venas principales

6 mm

Grandes venas

1.25 cm

Vena cava

Pig. 8-17 Distribucin aproximada de la tensin de empuje y la capacidad en las distintas clases de vasos de
la macrocirculacin y la microcirculacin. (De SCHMID-SCHONBE1N, Microrheology, Handb. der Allg. pathol.,
Springer, ~erln-Heidelberg-Nueva York, 1977.)

8.4..2.3. SistelUll plasmtico de la coaguIadn


(factol,'eS qumicos)
{

J)

f/

"{")

La coagulacin plasmtica se caracteriza por


la transformacin del fibringeno soluble en fi
brina filamentosa con el auxilio de la trombina.
sta no existe normalmente en el suero. Su pro
duccin tiene efecto en una reaccin en cadena
dentro del torrente circulatorio en el llamado
sistema intrnseco, o bien en el extrnseco por
la liberacin de factores tisulares despus de le
sionarse la pared muscular (fig. 8-18).

Coagulacill en el sistema lntrfoseeo


En el sistema IntrlnHco U produce una activacin
contacto de los I'aetoru, dala COIIpladD XII YXI
de superficie sensible. Ellmpol1lOte 'actor Hageman
(XII) no slo inicia la Clacada de la OClllulacin, sino
que adems provoca la produccf6n de cinina acri

""r
1';"

'i'J

KJ

vando la precalicrena en caUcrena y prepara la plas


mina mediante la activacin del proactvador del plus
mingeno para convertirlo en activador del mismo.

La transformacin de la prOlromblna en trombina,


gracias al complejo acelerador del sistema plasmtico,
requiere adems la activacin de los faclnre. IX, VIU,
V y X, as como la cooperacin del factor plaquelnrio
3 y del calcio.

Coagulacin en el sistema extrmseo


En el sistema extrnseco es la trombopla..na de los
tejidos la que inicia la cascada de la coaguladn des
pus de la lesin del endotelio. Para ello es impor
tante el ;olgeoo del ti"" 3 comprobado en la mem
brana basal de los vasos. La coagulacin tiene lugar

--:

244

ti '

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

,J

6)1
Fibrinlisis

Sistema intrnseco

Sistema extrlnseco

Activacin por contacto

Proactivador
plasmtico

i
Tromboplastina tisular

Fa XI

' -__-T________

Fa IX

~~V_II---------r

---1-

l.

tisular

por consiguiente, en la enfermedad por ca


rencia del factor XIII no puede haber repara
cin. Igualmente, los fibroblastos de los culti
vos de tejidos que contienen fibrina, no empie
zan a proliferar hasta que ha terminado la
estabilizacin de aqulla tras la adicin del fac
tor XIII.

Fa VIII

Fa V + FaX

+ fosfolfpldos + Ca
I

Complejo acelerador

Protrombina

-L
,

Fibnngeno _

Activador de

plasmin6geno

~'r~

Fibrina

Factores mitgeuos de la sangre


't)

En la reparacin intervienen adems otros


factor:s mitgeuos comprobados en los trom
bocitos y presentes en el suero sanguneo en
forma de cold insoluble globulin",

___________+-_____ Plasmina

Fa X I I I
Fibrina

estabilizada

Fig.8-18

Activador de

plasrnlngeno
Trombina

~'

t>

Productos de desdoblamiento
de la fibrina

Esta ltima representa la fase de la fibronectina


sintetizada por los fibroblastos y existente en la san
gre. La fibronectina (peso molecular = 440000) es
responsable de la activacin de los blastos, que
antes de la proliferacin. La sintetizan estas c
y se deposita sobre su superficie, Diversas pra
teasas que concurren en la zona lesionada, la des
prenden de los fibrocitos fusiformes, los cuales se
transforman, enseguida adquiriendo un aspecto re
doncjeado. La activacin puede disminuir de nuevo al
aadir fibronectina a los cultivos tisulares.

Cooperacin entre la coagulacin y la fibrinlisis.

aqu COn mayor rapidez que en el sistema intrnseco"


lo cual parece muy conveniente, porque as se evita
enseguida la extensin de la hemorragia consecutiva
a los traumatismos. Por otro lado, es tambin la causa
principal de la coagulacin inmedata a las tomas de
sangre, sobre todo cuando se destruye mucho tejido
perivaScular al buscar la vena. La vlISOCOnslriccln del
conducto lesionado contribuye a la coagulacin pos
traumtica.

consumidos pasajeramente, aunque por com


pleto, son reemplazados con rapidez.

Formadu de la fibrina
La formacin de la fibrina de su precursor so
luble el fibringeno se atribuye a la accin pro
teolftica del fermento trombina.

lDpoooaguJabilldad

Lafalt~de'l111 faclorpariicipnteenel\s~
tema ,de la C(jagulaci6nprefisp!,ne a la di
tesis hernorrgica:.> " ' : ;
Esto es muy patente en la llamada coagula.
cin del consumo, a consecuencia del gasto r
pido de todos los factores que intervienen en la
reaccin en cadena (v. tambin el punto
8.4.2.4). La provocacin experimental de este
tipo de coagulopata con trombocitopenia total
(por ejemplo, tras la inyeccin intravenosa de
Liquoid, un compuesto fosfatad) dura 30 se
gundos en el cerdo. Los animales muestran sn
tomas de shock y hemorragias petequiales,
pero se re:uperan enseguida, pues los factores

. . 's6lo'~ ~brlna 'estabillz~dll por~i~~~Jacit

P6rtantO, rigetodqs los procesos de repara


cin,'esto~s;la f()f1l1aindel tejido~e gra
nulacin::;'
.
.

l
:

245

~rp~i~a .la proliferacin d~ ,los flbroblastoS.

intrlnseco

========== ;

Lesin tisular

IKininas 1- Fa XII

Sistema

=======

TRASTORNOS PE LA CIRCULACIN

La trombina escinde dos enlaces de arginina-glicina


de la protena lineal y separa asi los ftbrlnopptidos
A y B. De este modo se forma el monmero de ftbrina
con capacidad para la polimerizacin. En la segunda
rase tiene lugar el acoplamiento de extremo a ex
tremo, o de lado a lado, o sea, la unin de distintos
monmeras es reversible; por ejemplo, soluble en
urea. El producID Insoluble de la polimerizacin, (O
brina) no se forma hasta despus de originarse adi
cionalmente los enlaces covalentes.

La cooperacin del factor estabilizan te de la


fibrina (FEF, factor XIII) es necesaria para la
formacin de sta. Este factor XIII es extraor
dinariamente activo. La cantidad de fibrina que
estabiliza ,equivale a 11 000 veces su propio
peso.

Despus de la fase de activacin, los blastos


se orientan siguiendo el curso de las fibras de
fibrina y las utilizan como guas para el desarro
110 del tejido de granulacin. Un poco ms tarde,
o sea, cuando ya se ha iniciado la fibrinlisis,
crecen tambin hacia el interior del material fi
broso, orientndose igualmente en el mismo
sentido que han tenido antes las fibras (figura

t)

8-19).
En la inftamacin reumatoide se produce la accin
recidivante de los factores plasmticos, a consecuen
cia de procesos de coagulacin excesivos, por 10 que
persisten los intentos de reparacin que terminan des
truyendo las articulaciones. Esto puede estimular~e
en los animales de experimentacin.

FlbriDUsls

'.'

Le.' fibrilllisis
\)

'u

de be su activacin al ' factor


la coagulad;

Hasernan cuando' se' prOduce

Fig. &-19 Orientacin de los blastos sigUIendo el


curso de las fibras de fibrina (efecto llamado de carril
guia) en el tejido de granulacin de una peritonitis
fibrinosa.

Permiteasf el mantenimiento de!hen~!I:'


sia normal, es decir, el equilbrOenireI~cg~~,
gulacin y la fibrin6Iisispermanent~S:';,:<'
De la enorme tasa de transformacin del fi
bringeno se deduce la importancia de este es
tado de equilibrio extraordinariamente lbil.
As, la vida media del fibringeno es de 2 das
y medio en el conejo, de 2 a 4 en el perro y de
3 a 5 en el hombre. Por tanto, en condiciones
normales tiene que existir un equilibrio entre la
produccin y la disolucin de fibrna. Sin em
bargo, su polimerizacin predomina cuantita
tivamente sobre la fibrinlsis despus de la le
sin vascular, es decir. en la trombosis en sen
tido estricto. Estos procesos son naturalmente
ms acusados despus de la seccin de muchos
pequeos' vasos en el curso de la cicatrizacin,
Entre el estado de equilibrio lbil normal y el
predominio evidente de los procesos de coadurante la trombosis hay una gradacuantitativa propia de muchas situaciones
de urgencia; por ejemplo, en el sndrome de
adaptacin (<<stress). La activlilcin transtoria
del sistema de ra coagulacin puede conducir ya
a la de los blastos a travs de los factores plas
mticos. especialmente la fibrina, aunque no a
la verdadera reparacin todava. Estos trastor
nos de la eucoagulabilidad con la activacin del


,-

t

.
!.
.

246

TRATADO DE ANATOMA PATOL6GlCA OBNBRAL

mesnquirna se han observado en diversas ex


periencias con animales.

FlbrlnUsis }' reparacin


Ladjversa capacidad de :reparcin ~~I~:
tejidos esta condicionada. a las difc:rentc:s. pro~
piedadestromboplsti~as del organisl1l?, eS~.
pecialmente al contenido variaple de.1.~cti'la~
dar del plasmingeno;
';:,(""'
El factor abunda en los tejidos muy vascu
IlIrizados y propensos a s'ufrir lesiones vascula
res y trombosis, y de ah que pueda regular an
tllg6nicamente los procesos de coagulacin. En
cnmbio, los rganos parenquimatosos desarro
Ilnn poca actividad fribrinoltica. sta difiere
con la especie.

ti

dota de actividad a la cascada elel complemento, como


le ve en la figura 8-18. Estos factores actan en parte
de manera directa sobre la pared de los vasos y en
parte de manera indirecta sobre la permeabilidad \'lIS
cular a travs del .istema de la prostaglandina. Los me
diadores que se hallan en los trombocitos, aumentan
tambin la permeabilidad de los vasos. Se liberan du
rante la fase viscosa de la metamorfosis '(histamina y
lerotonina). El material granuloso de las clulas ce
bada. los libera igualmente y se encuentran por todas
partes en el tejido conjuntivo perivascular. Estas c
lulas cebadas pierden ya sus grnulos en el stress
(v. el punto 8.7.3).

Los trastornos de la hemostasis son posibles en


todas las fases de la coagulacin, tanto en el
hombre como en los animales. En Veterinaria
tiene mucha importancia la prpura Isotrom
bocitopnica de los lechones. La madre produce
anticuerpos contra las plaquetas del embrin
durante la gravidez, los cuales son transmitidos
con la leche a los recin nacidos y destruyen sus
trombocitos, predisponindolos a las hemorra
gias. Recientemente se ha descubierto una ca
renciadel factor VUl ene! cerdo (v. la tabla 3-1).
La falta de este factor antihemoflico no sle
aumenta la predisposicin a las hemorragias,
sino tambin la perfusin de lpidos en la pared
arterial. Tiene, por tanto, aplicacin para ex
plicar la patogenia de la arteriosclerosis.
En el hombre se conocen adems ditesis he
morrgicas por deficiencia de los factores 1, n,

'"

TRASTORNOS DE LA ClRCULAcrN

247

-'1

VUl, IX, X, Xl, XlI YXUl. Hay asimismo diver- f)',


sas formas de trombopenias_ Las ditesis he.
morrgicas adquiridas coinciden con muchas
formas de trastornos del parnquima heptico
cuando est alterada la sntesis de los factores de
la coagulacin sangulnea.
8.4.2.4. Trastornos sistmicos
de la hemostasla
Coagulopata sistmica

. La cpagulopat(a sstiJ:ricacon(te~deneia a
.1aJ1lcrotrombo~is pue'de obfldecer .a. una le
si,\ diresta d~len?otelio ~irldirectamente al
r retafd,?~~~I~u(.):~angU:fneoen la r~.d terminal,.

Los estados de shock, as como diversas In.


feceiones bacterianas y vricas, e igualmente las
hemorragias internas y los procesos agudos de
hemlisis, pueden ocasionar un consumo cen
siderable de sustancias activas para la coagula
cin despus
procesos illtravasculares de
ceagulacin y
microtrembosis. Estas coa
gulopatas asociadas, trombocitopnicas y plas
van acompaadas siempre de una pro
pensin a las hemorragias.
La coagulopata de consume, llamada coa
gulacin intravascular diseminada (CID), ha sido
investigada minuciosamente en los animales. Es
.muy patente en el mal rojo (fig. 8-20), cursa se
gn la especie e inicia los procesos sistmicos
de la inflamacin. Se presenta adems en la
peste porcina, peste aviar, colienterotoxemia del
cerdo, peritonitis IIbrinosa Infecciosa (PFI)
del gato, septicemias del ternero y en la disente
ra del conejo y el cerdo.

t)
\'(,

incial con clulas adheridas en una vnula del rin. b) Coagulopata rica en fibrina en los
plomerulares del rin.-c) Representacin con el microscopio electrnico de las fibras de fibrina en el

flelardo 00 la ccrrieole Sdflg\Ifn6a

matotisular y finalmente la. necrobosis, as


incluso, el desprendimiento de las clu
endotelio. Esto trae cerno consecuen
cia la
agrupacin de los trembocitos
de sus mediadores y, por l
con la
timo, la actuacin de toda la cascada de la coa
gulacin. Estos fenmenos cursan paralela
mente a los procesos exudativos que resultan de
manera directa de la lesin endotelial. Por .otro
lado, los mediadores que regulan la red terminal
ejemplo, la histamna y la serotonina li
las per las clulas cebadas), mantienen
alta la permeabilidad.

)SE~

ti

Esta~

-,

"

Acidosis

latliRdad de le suspensin

Mecanismo del desencadenamiento Inicial


El mecanisme del desencadenamiento no
est limitade s610 al .shock y a la infeccin.
Persiste en un circulo vicioso que est repre
sentado en la figura 821.
Fbnnlisis

Desencadenamiento directo de la coagulopatfa


Las toxlnas bacterlanlll,los virus o los enzimas
pueden ocasionar directamente la lesin endo
telial y Ja ruptura del sistema de barreras he

Desencadenamiento indirecto de la coagulopala

ot'
19j

Fig. 8-21 Mecanismo del de.,ncadlnamlento Yforo


mas de la coagulacin Inlr,VIIQular diseminada
\l

(CID).

Los procesos hemodinmlcos pueden causar


tambin la lesin endotelal o al menos la fa

248

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

vorecen de forma esencial. As, el retardo de la


corriente sangunea, como se observa en las ex
citaciones del sistema nervioso vegetativo o en
la ltima fase del shock, y adems en el en
friamiento y las quemaduras, contribuye a que
se produzca dicha lesin despus de la pre-es
tasis. Entonces sobreviene un estado hipxico
con trastornos del equilibrio inico y acumulacin
de residuos metablicos, especialmente de cido
lctico. Esta acidosis altera el potencial elec
trosttico del endotelio y da origen a la rigidez
de la membrana de los eritrocitos y, en conse
cuencia, a la labilidad de la suspensin de la san
gre. sta causa finalmente el fenmeno de en
lodamiento al aumentar la tendencia a la deten
cin del curso de la corriente. En este proceso
pueden sufrir los eritrocitos la esquistocitosis
mecnica directa. aumentando la deficiencia de
oxgeno.
Ambas formas de desencadenamiento con
ducen primero a la formacin de un trombo de
plaquetas y a la trombosis hialina diseminada tras
la produccin de los monmeros de fibrina. Fi
nalmente. al proseguir la polimerizacin de
sta, aparece el trombo fibrinoso. ste se apre
cia al microscopio electrnico en forma de una
masa de fibrina con poca tendencia a la perio
dicidad de estructura (fig. 822).

Hemorragias consecutivas

a la hipocoagulabilidad

~)

((
TRASTORNOS DE LA CIRCULACiN

fase de la metamoforsis viscosa. El proceso


puede ya detenerse en el estadio del trombo de
plaquetas cuando la lesin vascular es pequea.
Pero si no es as, se suman por oleadas nuevas
agrupaciones de estas clulas, que se disponen
transversalmente a la direccin de la corriente.
En estos conglomerados de trombocitos estn
incluidos algunos granulocitos neutrfilos. Pero
stos se depositan en mayor cantidad eIl el
borde de las masas pliposas de plaquetas. Al
mismo tiempo, se tienden filamentos de fibrina
entre las clulas y en sus mallas quedan apre
sados algunos glbulos rojos. La magnitud de los
procesos y las condiciones hemodinmicas lo
cales determinan si la sedimentacin de los dis
tintos componentes se va a verificar por capas o
en arrecife (fig. 8-22). Los depsitos en capas
aparecen principalmente en las grandes lesiones
superficiales de los vasos causadas, por ejem
plo, por bacterias, como pueden verse en la
aorta de las ratas con mal rojo experimental
(fig. 8-23).

Eiconsumod~ los facto'~s .de Ia coagula:

ci n determina la ~ipocoagulabiUd~d y final,:

men'te la pl1?ura trombocit~pI!ica sistmica.

La prpura cursa con hemorragias petequia


les que pueden causar la muerte, pero que van
seguidas tambin a menudo de regeneracin,
sobre todo cuando la depuracin en el sistema
de fagocitos mononucleares y la fibrinlisis hilO
suprimido a tiempo los factores de la coagula
cin.
En el shock se observa este proceso con
una intensidad variable en distintos rganos,
J.
como asimismo en el mal rojo, lo cual justifica
la denominacin de rganos de choque y rganos
de manifestacin (v. el punto 8.7.3 y la fig. 10
O>
10). La tabla &-4 pone de relieve los muchos si

nnimos que existen para designar este grave

proceso sistmico de la coagulacin.

Tabla 8-4

8.4.2.5. Otros trastornos sistmicos

Coagulacin intravascull" dseminada (CID)


intrav. coagulopathy (DIC)
Trombosis halina
Trombosis capilar txica (AscHOFF)
Microtrombos
Microangiopata
Coagulacin gelatinosa (LEITERER)
Fenmeno de SchwarlZmann

de la ooagu]acin

La activacin del sistema de la coagulacin se


observa en muchas enfermedades sistmicas de
los vasos; por ejemplo, con motivo de la irri
tacin permanente que causa el parsito
Strongylus vulgaris en la tnica ntima de las ar
terias del caballo. Adems de la activacin de
los sistemas intrnseco y extrnseco, se produ
cen tambin trombosis locales manifiestas como
las que describiremos en el captulo siguiente.

ti
ti

f~

8.4.2.6. Trastornos locales


de la hemostasis/trombosis
en sentido estricto

diss.

En cambio, las heridas incisas producen casi


siempre el tipo de trombo en arrecife: A me
nudo, coinciden ambas formas. La estratifica
cin denota que la sangre circulaba todava por
aquel segmento cuando se estaba formando el
trombo. Los caracteres relacionados a conti
nuacin nos ayudan a diferenciar bastante bien
el trombo de precipitacin del de coagulacin y
de la coagulacin postmortal.

Trombos de precipitacin
Fig. 8-22 Representacin esquemtica de un trombo
de precipitacin en cortes longitudinal y transversa

les, cada uno de stos al nivel correspondiente de la


precipitacin y coagulacin, con agrupacones de pla
quetas en la lesin vascular. as como componentes
fibrinosos (rayados), glbulos blancos (de dos n
cleos) y eritrocitos (negros).

Los trombos de precipitaciri se forman casi

exclusivamente. a causa de las lesiones de la

pared vascular.

Los recubren inmediatamente los tromboci

tos (fig. 8-23). Como ya hemos dicho. las pla


quetas inducen la cascada de la coagulacin en la

249

fjl

"

')

Propiedades del trombo de precipitacin:


1. Por lo general no llena toda la luz.
2. Firme adherencia a la pared por fibrina re
sistente.

:3. Estratificacin ostensible.

4. De color ms ciar\) que el trombo de coa


IUlacln,
5, Siempre superrlCie rugosa.

6. Quebradizo, inelstico.
7. Con trnsito a menudo al trombo de coa
gulacin.

Trombos de ooagulacln

Ests trombos

detiene la columna

posiciongeneral ~.Ia cQ'gulacin . -/-;.;_';;,,"?:;,;,

Se desarrollan despus de las ligaduras de los

vasos y tambin detrs de los trombos de pre


cipitacin, es decir, en la parte dirigida en el
mismo sentido de la corriente. Su estructura mi
croscpica carece de caracteres tpicos. Todos
los componentes de la sangre estn distribuidos
difusamente en una trama de fibrina como CQ
rresponde a la lentitud con que se afianza la co
lumna de lquido (fig. 8-22).
Forman a menudo la porcin caudal del
trombo mixto. El de precipitacin representa la
cabexa, le sigue la pieza intermedia con segmen
tos alternantes blancos y rojos (trombo inter
mediario) y termina en la cota, es decir, el
trombo de coagulacin propiamente dicho.
Tambin se puede diferenciar bien del de pre
cipitacin, atendiendo a los caracteres macros
cpicos siguientes:
Propiedades del trombo de coagulacin:
1. Llena la luz a menudo.
2. Sin contacto con la pared.
3. Por lo general, de color rojo uniforme, esto
es, ms oscuro que el trombo de precipitacin.
4. Consistencia ms firme y menor elasticidad
que el cogulo aurico.
5. Superficie rugosa.
Este trombo puede confundirse con el co
gulo cadavrico segn los caracteres reseadQs,
pero es mucho ms nelstico. Es frecuente que
la corriente sangunea forme grandes remolinos
en el extremo caudal del trombo de precipita
cin, es decir, si persiste el flujo de sangre, en
el segmento de grosor decreciente del cogulo.
Por eso existe el peligro de rotura de esta por
cin caudal, en cuyo caso sta obstruye los va
sos ms pequeos situados en la periferia (em
bolia).

250

TRATADO DE ANATOMA PATOLOICA O!NI!RAL

~)

fi',

tl
f>

Flg. 823 Figura Insertada: Agrupacin reciente de plaquetas vista con el microscopio ptico en el endotelio
de la aorta de la rata. A la izqu'ierda: Trombo de precipitacin a los 5 das de empezar la reendotelizacin desde
lo izquierda y tjido de granulacin proliferante que crece en torno al trombo por el lado de la luz; encima.
nueva precipitacin de fibrina y leucocitos. A la derecha: Un trombo similar en la aorta organizado casi total
mente.

Coliulos eadavrioos
La sangre se coagula en las cavida!!es car
dracas y en los vasos inmediatamente despus
de la muerte. Estos cogulos se confunden en
ocasiones con las trom).>osis.

Los cogulos cadavricos ofrecen dos fonnas:


1. El cogulo crurico es rojo negruzco, no
llena por completo el vaso ni toma contacto con
su pared, se forma antes de separarse los dis
tintos componentes de la sangre si la
cin es rpida y de ah que pueda confundirse
con los trombos de ese mismo nombre. Sin em
bargo, est dotado de una gran elasticidad y
tiene la superficie lisa.
2. El cogulo lardceo consta de plaquetas,
leucocitos y de una red de fibrina. Se forma por
sedimentacin, segn el peso especfico, sobre
los glbulos rojos. La red de fibrina se hace pa
tente en la coagulacin postmortal retardada o
cuanto est aumentada la tendencia a la eritro
sedimentacin.

TerminaclII de las trombosis

Las consecuencias de la trombosis estn


representadas esquemticamente en la figu
ra 8-24.
1. Disolucin del trombo por librinlisis, aun
que por lo general no basta por s sola para eli
minarlo.
2. Disolucin por reblandecimiento asptico,

.~

;"',
TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

o sea, con la participacin de granulocitos neu


trfilos. En este reblandecimiento purulento ..
no intervienen bacterias.
3. Desintegracin sptica por toxinas bacte.
rianas (por ejemplo, estreptoquinasa). La pa
pilla trombtica con contenido bacteriano que
as se origina, es muy peligrosa y puede causar
una piemia o una embolia sptica.
4. Embolia por ruptura mecnica con inter
vencin delos factores mencionados en los tres
casos anteriores.
5. Reendoielizacin del trombo, Empieza ya
a las 24 horas de la trombosis y parte general
mente del endotelio intacto, pero contribuyen
a ella los monoctos de la sangre que se integran
a la comunidad endotelial.
r~
6. Organizacin del trombo. Segn el carc
ter de la pared vascular, se inicia a partir de las
.", clulas del tejido conjuntivo situado debajo de
, la tnica ntima, o de las muscylares lisas que
se transforman. En los grandes trombos em
pieza lateralmente, donde el estImulo mitgeno
de la proliferacin de la fibrina estabilizada (v.
el punto 8.4.2.3) afecta a las clulas en reposo
de la media interna (fig.
con,untvo vascular rodea el
trombo al crecer para organizarlo posterior
mente en sentido radial (fig. 8-24).
7. Recanalizacin. Puede observarse en los
grandes trmbos, en cuyo caso se forma una luz
vascular secundaria, pero requiere que la pre
sin sangunea sea proporcionalmente elevada.
La recanalizacin tiene gran importancia para
el restablecimiento de la funcin de las venas.
8. Flebolitos. Si la resorcin y la organiza
r, cin son incompletas. pueden incrustarse sales
de calcio despus de los procesos de hialiniza
cin, originndose finalmente los llamados fie
bolitos.
Los trombos pueden seguir creciendo con
tra la corriente sangurnea O a favor de ella, aun
que se haya inidado su lisis. Estas trombosis
progresivas se observan principalmente en el
sistema venoso del hombre. Tambin se pre
sentan en los animales en ;alOI excepcionales.
En las grand~s especiel puedo" alcanzar una
longitud de varios metro

tterlJllrll

LaS trombosis en V
Fil!. 8-]4 Representacin esquemtica de las con
secuencias de las trombosis.

Venas: Estas troll1;tt!UOll ... rl'" en los


animales que en el bomb", quien 11. padece es

i)'

".

251

pecialmen te a edades avanzadas y en los pero


dos postoperatorios. Se observan particular
inente en la mujer. Los trombos venosos ms
frecuentes en los animales se forman sin carc
ter sistmiao despus de las lesiones traumticas
de los vasos, tras la administracin incorrecta de
inyecciones Intravenosas y a veces como conse
cuencia de procesal purulentof1emonosos. Los
bovinos sufren a menudo una trombosis sptica
cuandd los abscesos hepticos evacuan su con
tenido en la vena cava vecina. Si esto ocurre por
arrosin lenta del vaso, los trombos pueden que
dar limitados a ese nivel. Casi siempre sobre
viene la embolia pulmonar sptica, a menudo
masiva, que puede ocasionar la muerte del ani
mal.
Arterias: En el 90 % de todos los caballos se
observan trombosis parasitarias causadas por el
verme Strongylus vulgarls en la raz mesentrica
anterior y asimismo en otras arterias. En las
medianas las originan las filarlas en todas las es
pecies y aparecen tambin en el mal rojo del
cerdo y en las arteritis vricas del caballo.
Vlvulas cardacas: El cerdo padece una en
docarditis valvular trombtica, sobre todo a ni
vel del corazn izquierdo, causada por el bacilo
del mal rojo, as como por grmenes pigenos,
En los bovinos es frecuente la endocarditis
trombtica del corazn derecho debida a gr
menes pigenos, particularmente a Corynebac
terium pyogenes.

8.4.3. Formaciones corpusculares


anmalas de la sangre.
Su transporte por el torrente
circulatorio (embolia y metstasis)
8.4.3.1. Embolia
Las formaciones corpusculares ingresan en la
sangre activamente (virus, bacterias, parsitos y
clulas tumorales) o de manera pasiva (grasa,
gases. partculas clcicas, etc.). Pueden origi
narse tambin en ella, como sucede, por ejem
plo. con los trombos ya mencionados.
Los cuerpos extraos de menor tamao,
como las bacterias o clulas aisladas, perma
necen en la sangre slo durante minutos u ho
ras. Pronto pasan a los tejidos o se metabolizan
en el bazo, los ganglios linfticos y el hgado.
Los grandes corpsculos alcanzan ms pronto

c
,.f!;:

252

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

ms tarde los vasos de seccin decreciente de


la red terminal y pemanecen all detenidos.
Esto puede ocurrir en los capilares ms peque
os, aunque tambin en las arterias mayores.

Los corpsculos que llegan a las ramas vas


culares ms pequeas se convierten en ni
bolos. El proceso (transporte y obstruccin
vascular) se llama embolia (embllo = arrojar
en).

Vas de la embolia
Si el mbolo est situado sobre una ramifi
cacin vascular (por ejemplo, una parte de
cierto tamao desprendida de un trombo), de
forma que obstruya las ;:los ramas y cabalgue,
por as decirlo, como sobre una silla de montar,
decimos que se trata de un mbolo cabal
gante. Este mbolo as detenido puede aumen
tar de tamao por aposicin ulterior de plaque
tas y fibrina, proceso que la sangre estancada
favorece. En este crecimiento es difcil a me
nudo determinar si estamos ante una trombosis
primaria o si el mbolo forma el ncleo del
trombo.
La va que recorre el mbolo depende de las
condiciones de la circulacin. El que vaya arras
trado Dor las venas tiene que llegar al corazn
y, desde all, a las arterias pulmonares.
Raras veces permanece detenido en la vlvula
auriculoventricular. Como el transporte hacia
el corazn se verifica siempre por venas de ca
libre cada vez mayor, apenas encuentra obs
tculos. Estos mbolos no se detienen hasta lle
gar al pulmn (embolia pulmonar). Si son de
escaso tamao 40 micras), pueden llegar a
la circulacin mayor por los capilares pulmo
nares y originar embolias en el encfalo, el ri
n y otros parnquimas.
Los mbolos que pasan del intestino, el es
tmago o el bazo a la vena porta, tienen que
detenerse en el hgado (embolia heptica). Pero
la embolia de este rgano puede producirse
tambin desde la vena umbilical, porque la san
gre de sta y de la porta no vierte directamente
funcional de
en la cava, sino en la red
estrechas mallas situada en
interior del, h
conducto de Arando es una comu
directa entre la vena umbilical y la

cava en el ternero. Por eso, puede producirse


al mismo tiempo la embolia pulmonar.)
El mbolo toma la va de las ramificaciones
arteriales perifricas y ocasiona embolias en las
distintas reas de la red terminal partiendo del
corazn izquierdo (por ejemplo, en la endocar
ditis del mal rojo del cerdo o cuando los cor
psculos franquean el pulmn). Los rganos
ms predispuestos son el rin y el encfalo
el punto 8.3.6.2). La trombOsis frecuente de,
raz mesentrica del caballo, causada por las
larvas de Strongylus vulgaris, da origen a las
embolias de las arterias intestinales y al clico
tromboemblico (estrongilosis crnica).
Este clico de origen parasitario es ms frecuente
a causa de trombos mullifocales que ya se forman al
emigrar las larvas a las arterias de menor calibre de
la pared intestinal (estrongilosls aguda).

f'

,'

(ji

'''

'

ti
(1

En ocasiones raras pueden pasar los mbolos


directamente del corazn derecho al izquierdo
por el agujero oval abierto (embolia parad
jica). Se dice que la embolia es retrgrada (retro
= atrs; gradi = caminar) cuando los mbolos
recorren pequeos trayectos contra la corriente
sangunea en los casos de presin venosa ne
gativa (pulso venoso en la replecin por estasis
o en los fuertes golpes de tos); por ejemplo, en
la vena cava posterior.

Formas de embolia
Como ya hemos dicho, las bacterias llegan
frecuentemente a la sangre procedentes de los
focos inflamatorios y la abandonan despus con
gran rapidez. Si despus de la muerte se en
cuentran grandes masas bacterianas en los ca
pilares o en pequeas arterias, slo puede ha
blarse de embolia (embolia bacteriana) cuando
la obstruccin vascular ha dado
a isque
mias o, al menos, a oligemias
En mu
chos casos se trata <;Iel transporte agnico de
bacterias que se han reproducido intensamente
despus de la muerte y que llenan completa
mente los vasos a modo de un mbolo. No es
raro hallar parsitos animales en la circulacin
(embolia parasitaria o verminosa), sobre todo
sus estadios larvarios, Las clulas del organismo
(embolia celular) pueden entrar en la sangre
despus de contusiones. Esto es frecuente, so
bre todo, en lo que afecta a las clulas heptl-

.:
(,

e/'

muy a menudo de tu
mores malignos (embolia tumoral).
en forma de gotas y no vinculada a
puede conducir a embolias pulmo
nares tras la destruccin de la mdula sea con
motivo de fracturas. Las embolias grasosas son
ms raras en los animales que en el hombre,
pero se presentan tambin en ellos en contra de
la opinin sostenida hasta ahora. No es raro ob
servar tambin cristales de colesterina en la san
gre. Lo mismo puede suceder con los cuerpos
extraos "que han penetrado en el organismo.
As, en repetidas ocasiones se han visto frag
mentos de proyectiles que han recorrido mu
chos metros en el cuerpo.
",
1.

Consecuencas de la embolia

253

el encfalo, dependiendo del desarrollo de la


circulacin colaieraL
La zona tisl,llar en vas de necrosarse acta de
cuerpo extrao y provoca las reacciones de una
inflamacin aguda primeramente y crnica des
pus. Tras la resorcin de los residuos por parte
del tejido de granulacin se produce la cicatri
zacin, y el proceso en cua se reduce y hunde
por retraccin cicatrizal (v. el punto 9.7.3).
Los infartos de rganos con abundantes vasos
colaterales son hemorrgcos. La sangre
desde las zonas colaterales, aunque abandone
los capilares ya lesionados del rea infartada.
Esto da lugar a verdaderas hemorragias en las
que puede participar la sangre arteriaL El pro
ceso tendra que llamarse --en sentido es
tricto- infartacin hemorrgca, porque se
trata de una fluxin activa en sangre, es decir,
de un fenmeno anlogo al producido por es
trangulacin en las torsiones de segmentos in
testinales (v.'el punto 8.3.5.3), en cuyo caso se
interrumpe el flujo sanguIneo por las venas por
ser vasos de paredes delgadas y, por tanto, pro
pensos a acodarse, mientras que las arterias,

Las consecuencias de la emblia y la trom


bosis dependen de la organizacin de los vasos,
del tamao v naturaleza de los trombos y de la
los
afectados. Los co
sanguIneos de
pequeas arterias de
terminan la nemia de.! territorio irrigado por el
vaso afectado, si bien es posible la compensa
cin merced a la circulacjn colateraL El en
cfalo no soporta la interrupcin de la irrigacin
ms que drante muy pocos minutos.
Si se ocluyen las arterias terminales, funcio
nales o no (v. el punto 8.3.6.2), queda inte
rrumpido totalmente el aporte de sangre, pro
ducindose el infarto isqumico (anmico) (in
[a,cire = rellenar). En los animales es frecuente
')
un infarto clsico tras la endocarditis del mal
rojo en el lado izquierdo cuando son transpor
iD tadas partes a la arteria renal y quedan rete
nidas en los vasos terminales entre la mdula y
la corteza renales. Como corresponde a este
rea vascular, el infarto es cuneiforme, plido,
seco y de superficie medianamente elevada al
principio, a causa de los procesos necrobiticos
(fig. 8-25). En la zona marginal se producen
verdaderas hemorragias y una hiperemia re
fleja. Aqullas pueden inundar despus todo el
infano (Infarto hemorrgco). Los infartos he
morrgicos se observan tambin cuando un m
Fig. 825 Infarto renal tras la embolia de la endo
bolo notaote, por ejemplo, obstruye slo en carditis del mal rojo; cerdo. Arriba: Reciente. con
pano Iss arterias terminales. La forma en cua orla marginal hemorrgica, a nivel de la superficie re
no es evidente a veces cuando confluyen infar
nal. Abajo: Tipica tumefaccin de grado escaso a las
tOI an\lmlcos contiguos. La forma de los infar
24 horas (retraccin cicatriza! posterior a las 2-5 se
(, tOI el Irreular en la musculatura, el hgado y manas),

l' '['

'.,.
(

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

,..:::~

.~, .

.
...

-'

,,..
,,.
f

,.

f'c;,
(

254

TRATADO DE ANATOMA PATOLOICA OIlNIIRAL

que las tienen ms gruesas, siguen permitiendo


la circulacin. Por consiguiente, aqu se trata
tambin de una fluxin activa de sangre que
luego abandona los vasos debido a la lesin de
la estasis.
El infarto muere, por as decirlo, a causa de una
necrosis por coagulacin. La infartacin muere
ahogada en su propio jugo tisular en forma de ne
crosis edematosa.
Los trombos formados en las venas pueden

originar igualmente la infartacin hemorrgica. ,


Ocasionan adems fenmenos de estasis con
edemas. El tejido puede necrosarse en condi
ciones de esterilidad tanto en la trombosis como
en el infarto. En este caso, la trombosis recibe
el calificativo de blanda y el infarto, el de blando
(blandus indolente). En cambio, si intervie
nen las bacterias, primaria o secundariamente,
le trata de un trombo o infarto infectado.

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

mado un foco patolgico. Sabemos, por otro lado,


que el transporte embtico de bacterias O clulas tu
morales no se traduce siempre en el establecimiento
de un nuevo proceso patolgico, es decir en una me
t~stasis. Esta embolia puede repercutir negativa
mente, por su carcter puramente mecnico. sobre la
irrigacin del rea de la red terminal o bien se pro.
duce la resorcin rpida de los grmenes.
Las metstasis pueden tener lugar no slo por

va sangunea, sino tambin por la linftica con


trnsito subsiguiente a las venas. Otras formas
son las siguientes: metstasis linfgena retr
grada, o sea, la que se efecta en direccin
opuesta a la corriente de linfa; metstasis por
implantacin o contacto, resultante del contacto
directo de un rgano con otro, y metstasis por
los sistemas de conductos del organismo.

8.5. Hemorragia

()

..

1.4.3.2. Metstasis

La salida de sangre de los vasos a los espacios

tisulares, las cavidades orgnicas o a la super

El transporte de materias por las vas linftica


ficie libre del cuerpo se llama hemorragia
y hemtica con la obstruccin mecnica secun
(haima = sangre; rhegnymai
romper) o ex
daria de los vasos se llama embolia. Pero en travasacin (ex/ra fuera; vas vaso).
muchos casos despliegan los corpsculos su ac
dvidad biolgca en el lugar de la embolia como
en el foco originario. El foco patolgico ha sido
8.5.1. Terminologa de la hemorragia
trasladado entonces de un paraje orgnico a
otro. Este proceso se conoce con el nombre de
8.SJ.1. Denominacin segn la patogenia
metstasis (me/hislemi = cambiar de sitio, tras
ladarse). Las metstasis pueden ser purulentas,
La hemorraga recibe distintos nombres ba
lumorales, etc.
sados en su patogenia. As, decimos que es
(
traumtica cuando las acciones violentas rom
Em,,?lia .'f~~~Prtep~~i~~i''d~eri~I
pen la pared vascular: 'corte, puntura, morde
en los~.asos de. cali.~l'e' ~eA'e~e~(ei' .
f
dura, aspiracin de los anquilostomas, picadu
Me~8"" Transpo~epasiv~+

ras de insectos hematfagos o por efecto indi

con la pared =:'()secucln d~ la!


recto de un agente mecnico romo, como es el
biolgca (au~ento :{Cf~cimieI)tpulfe

caso de la conmocin o la contusin. A este l

El empleo del trmino metstasis no es del todo timo grupo pertenecen las hemorragas cere
correcto cuando se trata del cambio de lugar de pe. brales de los animales de abasto aturdidos por
golpe. El efecto centrfugo que ste origina,
queas partculas inanimadas, como son, por ejem
plo,los grnulos de pigmento o la caL En las llamadas hace que la hemorragia se 10ca1ice ms en la
metstasis calcreas, el mineral se ha desprendido in base del cerebro que dorsaImente en los he
cluso de los huesos para precipitarse en fOllOa de gr
misferios (hemorragia por contragolpe).
nulos en otros rganos. En este caso es discutible
Se llaman hemorragias por arrosin (arrodo =
tambin el uso del trmino metstasis. De cualquier
forma, hay que tener en cuenta que la metstasis y la corroer) todas las debidas a una merma de re
embolia no pueden considerarse trminos sinnimos. sistencia de la pared vascular, es decir, las cau
Si se trata de material vivo, hay que distinguir entre sadas por sustancias custicas, engrasamiento
el transporte =blico y la posible metstasis resul de los elementos constitutivos de dicha' pared e
tante de la 10calizaciOn de dicho material. Se ha for- iQflamacln de la misma. Por ejemplo, la he- -1;.'
~.

255

morragia pulmonar conocida con el nombre de

bemoptisis es consecuencia de la arrosin tu

berculosa que se produce en el curso de la tisis

. caseosa galopante. Esta hemorragia es propia

del hombre y el mono, pero muy rara en otras

especies. Los aneurismas de las paredes vascu

lares (aneuryno = dilatar) ocasionan igual

mente hemorragias pasivas con frecuencia. La

pared de los vasos consta principalmente de te

jido conjuntivo a causa de los procesos de trans

formacin, tejido que se rompe en las grandes

distensiones, especialmente en situaciones de

hipertensin.

Las hemorragias bipertensivas son muy raras

en 105 animales. En los caballos de carreras es

frecuente la rotura de la aorta en su origen car

daco con hemorragi mortal subsiguiente en el

pericardio (taponamiento perierdico), o el he

matoma pulmonar, llamado errneameIlte ro


:' tura del pulmn (fig. 8-26). Se habla de dlabro
sis (diabrosis = roer, corroer) cndo los pro
cesos de arrosin mencionados ms arriba han
reblandecido el vaso antes de su desgarro.
La sangre puede salirse tambin de los vasos
pequeos, especialmente capilares y vnulas,
sin que se apr.ecien soluciones de continuidad'.
Esto sucede cuando las paredes vasculares se
han hecho anormalmente permeables (v. el Fig. 8-26 Hemorragia hipertensiva en el entrena.
punto 8.3.3). Esta hemorragia por diapdesis miento de Un caballo de raza pura, hematoma pul
(diapedao
penetrar a travs de) puede abe monar (llamado errneamente rotura de pulmn).
decer a mltiples causas. Es frecuente en par
ticular en el retardo preestsico de la corriente
o en el estancamiento completo de la estasis en
el curso de intensos procesos inflamatorios o en
el shock. Tambin es una consecuencia ms
de la hiperemia pasiva. Los agentes patgenos
vivos, como el virus de la peste porcina (fig. 8
27), las paslerelas, el bacilo del carbunco y las
toxnas de los simlidos pueden ocasionar he
morragias por diapdesis a consecuencia del
consumo de los factores de la coagulacin. Son
txlcos los agentes qumicos, como los metales
pesados y la tiourea.
dicumaroles y las avi
taminosis e, K y E influyen sobre el sistema
plasmtico de la coagulacin .. Las hemofillaspor Fig. 8-27 Hemorragias petequiales de origen vrico
alteracin de los factores de la coagulacin pue
en la peste porcina; a la izquierda, antes, y a la de.
den tener tambin un origen gentico. Las he
recha. despus de escaldar la piel en la matanza.
morragias neurticas o neuroveaetatlvllS apare

cen en las llamadas heridas de lBS ,personas es

tigmatizadas. La sangre se a<lumul en las gln


males de abasto, que aparecen lejos de la re

dulas sudorparas para salir despu61 a la super


gin golpeada, tienen tambin un origen reflejo

ficie.
neurovegetativo. Las hemorragias astlcticas son
Las hemorragias del aturdimiento de 101 ani- muy frecuentes tanto en la agona larga como
',~

Los

: !

256

:I

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENE.RAL

liamos ante una infiltracin hel1!orrgiea (lIftl- '.'


en el shock e igualmente en las lesiones pro
ducidas por el rayo y las estrangulaciones. Por trare = verter dentro) o una inrartacin tambin
hemorrgica (llamada errneamente infarto he
lo general, la sangre est entonces mal coagu
lada. Se observan con preferencia en la cpula morrgico, v. el punto 8.3.5.3). La surusln
de la pleura y en el epicardio y el endocardio. (suffundere = derramar entre) es el derrame de
Las hemorragias agnicas obedecen en ltimo sangre con imbibicin laxa de los tejidos. Si s
tos se hallan inyectados, el derrame se llama su
extremo tambin a un estado hipxico.
Si la hemorragia por diapdesis es muy acen
gilacin (suggillatia = contusin). Los focos he

morrgicos pequeos y circunscritos, en forma

tuada, decimos qu.e existe una ditesis hemorri


de manchas y puntos indelebles (sobre las mem.

gica.
La tabla 8-5 muestra la relacin entre la pa- . branas serosas) se denominan hemorragias ma.

togenia y las clases de hemorragias con especial culosas, equimosis (ek fuera; chym6s = jugo),

consideracin de las formas petequiales.


petequias (peticula, petee.cha manchas) o v.

bices lineales (vbix = estra). El trmino pr

pura (purpura = mrice) hemorrgica se usa

8.5.l.l. Denominacin segn la localizacin


para designar numerosas hemorragias de con
tenido denso. Si la sangre extravasada forma un f
de la hemolTllllia
abultamiento esfrico y se acumula en una ca.
La hemorragia puede ser arterial, venosa o ca
vidad formada por disociacin del tejido o est
pilar segn la procedencia de la sangre, o sea, incluida en una cpsula, producto de una inflasegn la clase de vaso. La localizacin puede macin, ha originado un hematoma ( = derrame
referirse adems a las hemorragias parenqul. de sangre).
matosas, intersticiales o superficiales, y asi
mismo a las externas, internas o cavltarias. Si la
..EI hematoma. tiene qu~ poseer carcter ex
extravasada impregna los espacios de un
pansivo en espacios no preformadOs.
y se infiltra en l expresamente, nos ha-

afectado
Las hemorragias pueden designarse tambin
atendiendo al rgano'o regin orgnica en que
aparecen. El hematoma cerlico (kephal = ca
beza) es un derrame sanguneo de los recin na
cidos entre los huesos del crneo y el periostio
levantado; el otohematoma (ots = odo) se
forma entre las capas del pa!>elln auricular
(trauma del nacimiento). La hemorragia en los
sacos pleurales se llama hemotrax y la que se
produce en la cavidad abdominal, hematocelia Fig. 8-28 Hemorragia intestinal consecubva a la in
o tambin hemoperitoneo. Se emplean adems toxicaci6n por el dicumarol en el cerdo; a la derecha.
despus de limpiar el contenido hemorrgico del in
los siguientes trminos para' designar la acu
testino.
mulacin de ~angre en las cavidades respecti
v'l,s: hemoperkardio en la bolsa pericrdica, he
matmetra en el tero. hematocele en la tnica
cuando estn afectados vasos de calibre mediano, a
vaginal de testculo y hemartros en las articu
no'ser que nos oriente una alteraci6n anat6mica,
laciones. La epistaxis es la hemorpigia nasal (epi como un aneurisma o una lcera gstrica. Las grandes
= sobre; staxo = fluir gota a gota), la hematu hemorragias son frecuentes, por ejemplo, durant el
ria, la evacuacin de sangre con la 'orina, la he
parto o despus de l, sobre todo en la vaca y la ye
matemesis, el vmto de, sangre del estmago gua. En este ltimo caso son ms propensos los ani
(mesis = vmito), la melena, la hemorragia del males de pura raza, La sangre procede de la arteria
tracto gastrointestinal (fig. 8-28), llamada as uterina media o de la caudal. Puede proceder tam
bin de artenas medianas. La cantidad de sangre au
por el color pardo negruzco con que la sulfa
menta entonces por das y la hemorragia puede ex
metahemoglobina tie la ingesta (mels = ne.
tenderse retroperitonealmente basta la regin renal y
gro). La hemoptisis es la expectoracin de san
llegar incluso al diafragma. Los animales muestran
gre del pulmn (p!yo = escupir). La apopleja clnicamente una anemia de las mucosas que se in
hemorrgic'a (apoplsso = derribar, aturdir) de
tensifica cada da ms, hasta que por ltimo se rompe
signa la hemorragia cerebral espontnea.
el peritoneo, a pesar de su gran resistencia y elasti

Etiologa, patogenia y f9rmas de hemorragias

Patogenia
A Apertura de los vasos

B Aumento de la permeabilidad vascular


l. Carencia d. ractores de la coagulacin
a) Trombocitos o (y) Fa. VIII (coagulo

pata de consumo)
b) Factores plasmticos

Etiologla

Clases de hemorragias

Trauma. arrosi6n, origen


enzimtico (lcera gs
trica)

Diversas, focal, mullifo


cal. frecuente: hematoma

Enfermedades vlricas. le
sin de la mdula sea,
administraci6n de coagu
lantes, lesiones hepticas,
dicumaroles. origen ge
ntico
'

Petequial (la llamada pr


pura), diversas, focal,
mutifocal, frecuente: su
gilaci6n

Microbiana, qumica, hipertensiva, estasis, asfi


xia, otras deficiencias de

Diversas, focal, mullifocal

El color caracterstico de la sangre es significativo de


las hemorragias verdaderas: rojo en la artenal, rojo
azulado en la venosa y rojo negruzco en las viejas he
morragias por la formaci6n de sulfametahemogloI
bina. En las enteritis hemorrgicas, es decir, en las
. hemorragias que acompanan a las inflamaciones in
testinales graves, hay que comprobar si la sangre ha
salido realmente a la luz del intestino o si se encuen
tra en los espacios intersticiales. En la mayora de los
casos se trata slo de intensas hiperemias.
Digamos entre parntesis que el con~pto de ..In
IIarnadn hemorrglC es ruscutible. Se trata de una
designaci6n superflua, puesto que la inflamaci6n
tiene siempre el carcter de un proceso defensivo
conveniente o til, al menos al principio, en tanto que
la inflamacin hemorrgica es de antemano intil y
el:eslva, En ella, la propensin a la hemorragia es
siempre teleQI6gcamente desfavorable aun en los ca
llOS IOVCl, Sera preferible llamar a estos procesos
compllcaelones de la innamacin por hemorragia.
En la mesa de operaciones es a veces muy difcil

I dOlormlnar el lugar de salida de la sangre.

,;

...

f.
~.

Fa. la III
Fa. Va VIlI
11. Lesin del endotelio

0,
111, ReReja
(contracciones de la musculatura lisa de
los vasos)

..

Aturdimiento, estigma ti
zaci6n

Petequial

257

8.5.1.3. DenOmlnaeiD segn el rgano

Tabla 8-5

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

cidad, y el paciente se desangra rpidamente en la


cavidad abdominal.
Las grandes arterias impulsan el chorro de sangll'
por sacudidas, coincidiendo con las contracciones caro
dacas, mientras que la hemorragia de las venas es
continua, sn pulsaci6n. No obstante, el chorro de
sangre arterial puede interrumpirse si hay un parn
quima interpuesto. La hemorragia disminuye, si es
arterial, al comprimir Jos grandes vasos entre el foco
hemorrgiCo y el corazn; en cambio, aumenta si su
origen es venoso.

8.5.2. Consecuen~jas de la hemorragia


Dependen de la cantidad, la duracin y la lo
calizacin del derrame. La presin sangunea
desciende cuando la prdida supera en ms de
un tercio la cantidad de sangre (aproximada
mente del 3 al 4 % del peso corporal; la can
tidad media de sangre est cifrada en l/lO a 1120
del peso vivo). Aparece una anemia progresva,

258

caracterizada por palidez de las mucosas, ma


reos, lipotimia (anemia cerebral) y contraccio
nes espasmdicas. Finalmente sobreviene el 00
lapsohipovolmico (v. la fig. 8-33).
La hemorragia cesa y va seguida de la he
mostasia al cerrarse el orificio vascular, lo cual
es posible gracias los cogulos sanguneos
(trombos adherentes), al estrechamiento de la
luz de los vasos (contraccin de la musculatura
longitudinal y circular), as como a la compre
Iln desde fuera del tejido repleto de cogulos y
111 descenso de la presin sangunea. Para la he
mostasia es decisiva la formacin de un trombo
de precipitacin en la lesin de las pequeas ar
terias hasta un dimetro de por lo menos 210
micras, y de las venas hasta uno de al menos 310
micras. Sin embargo, la hemostasia capilar
llene efecto mediante una estasis con trombosis
Ilmultnea de coagulacin y una costra hem
tlca extravascular con contenido de fibrina o
mediante la unin de los bordes de la herida con
nbrlna si se trata de rganos parenq uimatosos.
El trombo empieza a formarse despus de 20 a
30 segundos y cierra el orificio vascular, aunque
no inmediatamente. La sangre fluye con una
debilidad creciente entre l y la pared del vaso
o a travs de pequeos conductos de aqul. La
hemostasia definitiva tarda en producirse 1 mi
nuto en las arteriolas y entre 10 y 20 minutos
en los vasos mayores.
La masa lquida de sangre recupera enseguida su
volumen norm;;l en cuanto cesa la hemorragia. El
agua entra en los vasos desde los tejidos y por eso la
sangre es hidrmica durante algn tiempo. Las clu
las hemticas se van reemplazando poco a poco por re
genenu:in en los rganos hemat<lpoyticos.

Los derrames de sangre alteran localmente,


ms o menos, la funcin de los tejidos. La pre
sencia de masas sanguneas extravasculares
ejerce presin sobre ellos y los disocia. Algunas
clulas quedan privadas as de su entorno nu
trleio, otras sufren atrofia por compresin o por
inanicin debida a la insuficiencia de su apro
visionamiento. El rgano afectado sufre la con
siguiente disfuncin. Si se trata del cerebro, las
ms pequeas hemorragias suspenden la fun
cin del rea correspondiente y hasta provocan
a veces la prdida completa de la conciencia.
En la mdula espinal causan parlisis. La efu
sin de sangre bajo la mucosa traqueal puede
obstruir las vas areas ocasionando la muerte por
~1Xi.a.

('1

TRATADO PE ANATOMA PATO\.OICA OENI!RAL

La sangre extravasada se coagula de la misma


forma que la extrafda por sangra. Si el cogulo
permanece mucho tiempo en los tejidos o en
cualquier cavidad orgnica, acta de cuerpo ex
trallo y desencadena una reaccin Inflamatoria.
Primero se forma un tejido delimitante de de
fensa rico en leucocitos y, ms tarde, una cp
sula conjuntiva que resulta de la proliferacin
vascular y de fibroblastos: El tejido conjuntivo
denso rodea concntricamente el foco en la pe
riferia.
Los hematomas contienen sangre descom
puesta, mezclada en parte con grumos de fi
brina blandos, elsticos y de color entre rojo y
pardo, y en parte con suero liquido. Los ma
crfagos fagocitan, absorben y remueven los como
ponentes hemtioos alterados. Los glbulos rojos
.r
empiezan a hincharse y a decolorarse tanto en
.
la linfa tisular como en el charco de sangre. La
hemoglobina cedida por ellos impregna difusa- 4:
mente el tejido o se precipita en l en forma de
corpsculos granulosos y ms raras veces en la
de cristales. stos se forman especialmente en
los grandes espacios en que la sangre perma
nece estancada (hematomas) ofrecen el as
pecto de pequeos romboides
color entre
rojo rub y pardo (hematoidina) en el interior
del hematoma, donde no puede verificarse la
fagocitosis intracelular. En cambio, en las zonas
externas en que los macrfagos tienen acceso al
pigmento hemtico, se forman grnulos ama
rillos, angulosos y algo refringentes que contie
nen hierro (hemoslderina) (v. el punto 7.6.1.5).
Estos fagocitos emigran a los ganglios linfticos
regionales. Los productos de la descomposicin
de la sangre llegan tam~in a ellos, en parte,

sin la intervencin de las clulas. Los ganglios


linfticos adquieren entonces un color enlre he- ~
rrumbroso y rojo-pardo. En ellos puede haber
tambin eritrocitos enteros cuando la hemorra
gia es reciente; por ejemplo, cuando los alvo
los se llenan de sangre con ocasin de la ma
tanza, sangre que se absorbe despus en poco
tiempo.
Los derrames de sangre del cadver son de
color gris apizarrado o negro por contener pro
ductos sulfurados (sulfuro de hierro) resultantes
de los procesos catabiticos de desintegracin
(cido sulfhdrico) o sintetizados tambin por
bacterias. El pigmento hemtico puede tener
tambin ese color en vida y ser. por tanto, signo
de hemorragias anteriores en los lugares en que
est presente el cido sulfhdrico (intestino, f:

4;

,"1

TRASTORNOS OE LA CIRCULACiN

abscesos, fstulas, procesos bacterianos de la


vejiga, rin) (v. el punto 7.6.1. 7). Por ejem
plo, las hemorragias subserosas del intestino
delgado del caballo, debidas al parsito
Strongylus vulgaris (hemomelasma del leon; me
las = negro), son ostensibles durante mucho
tiempo a causa de su color (fig. 8-29).

259

cavitarla (hidro pericardio, hidrotrax, hidro


cele, hidrocfalo, hidrartos, as como ascitis para
la hidropesa peritoneal).
En condiciones normales mantiene el equili
brio el Ifqido que ingresa en los vasos nueva
mente a consecuencia de la sobrepresin ori
ginada por el extravasado (rama capilar arte
rial) y de la presin onootica de las 'protenas
hemticas (rea capilar venosa y vnulas).

8.6. Trastornos del contenido lquido


de los tejidos (edemas)
8.6.1. Patogenia de los edemas

.:.

La acumulacin de una cantidad excesiva de


lquido acuoso en los tejidos, procedente de los
vasos, se llama edema (oidema == tumor). La tu
mefaccin edematosa no es siempre evidente.
Si el edema es escaso, su comprobacin re
quiere el examen microscpico. Se habla de hi
dropesa (hjdor = agua) cuando el liquido del
edema ocupa los espacios tisu1.ares y las cavi
dades orgnicas (hidropesa en sentido esPero esta denominacin se aplica tam
bin a la predisposicin general al edema en los
trastornos sistmicos del equilibrio hdrico
cuando estn edematizadas grandes regiones
del .organismo (hidrQpesa en sentido lato). La
forma ms patente de la acumulacin gene
ral de lquido es la hidropesa congnita, que
obedece a una perturbacin hormonal y afecta
principahnente a' os terneros (terneros hidr
picos).
Si el edema est limitado al tejido subcut
neo, se denomina tambin anasarca (an '" so-o
bre; sarx '"' carne). La trasudacin en cavidades
preformadas recibe el nombre de hidropesa

El edema puede obedecer a las causas si


guientes:

1. Prolongacin o ampliacin de lafase detra


sudaciB a expensas del perodo de resorcin
tras la elevacin de la presin hidrosttica (pdr
ejemplo, en el edema por estasis) o por au
mento de la permeabilidad de los capilares; por
ejemplo, en el edema txico o inflamatorio.

2. Cesin de la presin onctica por prdida


de protenas hemticas (por ejemplo, en el
edema caquctico o de hambre).
3. La presin coloidosmtica normalmente
baja del lquido tisular puede conducir a la re
tencin de agua por incremento, por ejemplo,
de la concentracin de sodio en la insuficiencia
ren:1.
4. La cantidad de agua tisular libre no de
pende slo de la magnitud absoluta de la tra
sudacin, sino tambin del volumen de lquido
transportado por los vasos linfticos.

8.6.2. Naturaleza del edema

Fig. 8-29 HemomelumI del nlon; residuos que


contienen seudomelalllna '1 tejido adlpOlo causado
por Strongylus vlllaarl. en el abaUo.
'~

La permeabildad selectiva de la pared de los


capilares determina la naturaleza del edema.
Hemos tratado con detenimiento la accin fil
trante del sistema de membranas de los capi
lares hemticos al describir los trastornos cau
sales y formales de la permeabilidad (v. el
punto 8.3.3) en la hiperemia con retardo de la
corriente yen' el shock. El conocimiento de
estos procesos es indispensable
der la composicin diversa de los
edemas.
Inicialmente destaca en primer plano el
edema acuoso, esto es, la trasudacin. Se trata

---',

260

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

de un edema pobre en protenas con un trasu


dado de un peso especfico entre 1010 y 1018.
Si la trasudacin acuosa persiste durante ms
tiempo, la permeabilidad creciente de la pared
vascular va permitiendo poco a poco tambin el
paso de protenas de bajo peso molecular y ms
tarde de las macromoleculares. Pero con las
protenas abandonan tambin el torrente cir
culatorio los minerales, los productos de la pro
telisis y los fermentos, por lo que la exudadn
contiene generalmen te un espectro enzimtico
distinto, a la vez que es ms alto su peso es
pecfico.

8.6.3. Formas de edemas


Los edemas pueden presentarse en todas las
regiones corporales. El tejido subcutneo cons
tituye un lugar de predileccin. Los edemas sub
cutneos tienden a descender obedeciendo a la
gravedad. Se localizan especialmente donde
haya tejido conjuntivo laxo, es decir, en los pr
pados (por ejemplo, enfermedad de los edemas
del cerdo) (fig. 8-30), en la mama, en el escroto
y en la mucosa de las aberturas naturales. Las
zonas edematosas accesibles de la piel estn p
lidas y ms o menos tensas segn la intensidad
del edema. La presin del dedo deja una huella
que desaparece lentamente. De los edemas
fluye liquido ms o menos abundante, segn su
grado, al cortarlos.
Por su localizacin, hemos de distinguir tam
bin los edemas intersticiales y los intracelula
res. El edema instersticial es la forma ms fre-

Fig. 8-30 Edema subcutneo de los prpados y


dorso nasal en la coHenterotoxemia del cerdo; enfer
medad de los edemas.

~!
.!

cuente (por ejemplo, en la estasis y en la infla- !9'


macin). Por regla general, ocupa los espacios
interfibrilares, encontrndose el agua libre en
los intersticios de los tejidos o en forma de hi
dratacin empapando los mucopolisacridos de
la sustancia fundamental. Puede ser tambin in
tralibrilar, como es el caso, especialmente, de
los edemas ricos en protenas observados en la
inflamacin alergicohiperrgica y de las disre
gulaciones hormonales en situaciones de
...stress. Se trata entonces de la incorporacin
de plasma a los haces de fibras colgenas, lo
cual conduce a la imbibicin hialina del tejido
conjuntivo. Se conoce con el nombre de Imbi
bicin fibrinoide cuando participa el fibrin
geno.
Tampoco es raro el depsito intracelular, esto
{I
es, el edema de la clula. La forma ms sencilla
es la degeneracin parenquimatosa o tumefac
cin turbia, la alteracin ms importante de los ~
parnquimas. que se observa con carcter ines
pecfico en muchas intoxicaciones y enferme
dades infecciosas (v. el punto 7.5.1.1). Es par.
tcularmente acentuada en el caballo. Se trata
de la absorcin de lquido acuoso por las mi
tocondras y finalmente tambin por el resto del
citoplasma. La tumefaccin celular se traduce
en un aumento del volumen de todo el rgano.
Otra forma de edema intracelular, de grado
ms acentuado, es la degeneracin globulosa ob
servada, por ejemplo, en el estadio inicial de las
aftas de la glosopeda en el estrato espinoso.
Los edemas cerebrales son tambin intrace
lulares, Si afectan a la sustancia gris, la fase
acuosa se halla exclusivamente en el citoplasma
de las clulas de glia que representa el tejido
interileuronal. En el SNC no existe espacio in
11\
tercelular propiamente dicho con sustancia fun
damental. Una forma especial de edema de!'
SNC se encuentra en las fibras nerviosas me
duladas a nivel de las llamadas vainas medula
res (edema de las vainas medulares).

<:1

lulas y fibras '1 reblandecimiento de la sustancia ceComo ya hemos dicho, el lquido del edema
puede acumularse en cavidades preformadas.
En este sentido hay un lugar de predileccin es
pecial, adems de las grandes cavidades reves
tidas de mesotelio, esto es, los alvolos pul
monares. Este edema pulmonar es de compo
nentes ricos en protenas y muy marcado en la
insuficiencia del lado izquierdo del corazn, as
como en los estados de shock de la mayora
de las especies animales. Las citadas protenas
son responsables del carcter espumoso, y blan
coamarillento, propio de las inspiraciones ag
nicas forzadas. El edema se propaga con rapi
dez a causa de esta mezcla de ampollas de gas
y no es raro que llene la trquea hasta la mitad
cuando el animal yace en decbito. (Es co
rriente que los inexpertos interpreten esta re
plecin de luz traqueobronquil como una as
piracin de lquido.) (Fig. 8-31.)

8.6.4. Causas de los edemas


Las causas de los edemas pueden servirnos
tambin para su denominacin:

8.1A.I. Edema de estasis


El edema de estasis con presin hidrosttca
elevada en el lado venoso de los capilares y a
nivel de las vnulas alarga el tramo de trasuda
cin y acorta el de resorcin. Se caracteriza por el

.i

Esta envoltura de cilindroeje, constituida por un


sistema laminar rico en lipoides, mu~stra una afinidad
especiat por los componentes acuosos en ~Ios trastor
nos de la permeabilidad de la barrera hematoence
flica. El edema de las vainas medulares es reversible
en el estadio de grado reducido, pero suele transfor
marse en una degeneracin ms o menos acentuada
(desmieliRizacin). Los edemas pronunciados del
SNC llevan consigo, adems, la salida de lquido al
espacio intercelular con disociacin de la trama de c

ti ,

TRASTORNOS DE LA CfRCULACfN

,-~,

iI
'.~

FIg. 8...31 Acumulacin de

tr4quIII da un perro despus

eGua.do por el shock.

261

predominio de la trasudacin acuosa. Sus causas


estn determinadas por la interrupcin de la eir
culacin venosa o son de naturaleza eardaca.
Los edemas de estasis de origen cardaco apa
recen principalmente en el tejido subcutneo de
las piernas, bajo vientre y regin torcica in
ferior, siguiendo la fuerza de la gravedad. Los
trastornos de la circulacin venosa desempean
un paRel menos importante en los animales que
en el hombre por ser raras en ellos las trombosis
de las venas. La patogenia del edema pulmonar,
causante de la muerte y muy frecuente tambin
en los animales, est determinada, como en los
edemas clsicos de estasis, por el vaciado defi
ciente de las venas, caracterizado secundaria y
hemodinmicamente por la relajacin sistmica
de la musculatura lisa de la red vascular ter
minal. Es tpico del ltimo estadio del shock.
Pero en el edema de estasis puro aparece tam~
bin secundariamente una insuficiencia hemo
dinmica sistmica de este tipo.
Por ejemplo, la ligadura de la vena auricular del
conejo causa el edema solamente cuando los nervios
constrictores estn paralizados por desconexin del
simptico cervical. Otra potenciacin del edema de
estasis se prodUce en la insuficiencia renal por des
compensacin circulatoria. Esto ocasiona una reten
cin adicional de agua en el rin.

8.6.4.2. Edema inflamatorio


El edema inflamatorio se origina cuando la
hiperemia arterial con aceleracin de la co
rriente (con el fin de movilizar las fuerzas de
fensivas de la sangre) entra en la fase paraltica
con retardo de la circulacin (condicin previa
hemosttica para la emigracin de los glbulos
blancos (v. la fig. 8-9).
El edema inflamatorio se distingue por una ten
dencia especial a la extravasacin rpida de lquidos
ricos en protenas. Por eso el lquido de las hidro
pesas cavitarias, de origen inflamatorio, como puede
comprobarse, recibe el nombre de exudado para di
ferenciarlo del trasudado dela eslasis. Esta diferencia
cin es posible en realidad slo en los c~sos muy pa
tentes. En varias especies animales (por ejemplo, en
el cerdo) aparecen tambin copos de protenas al
poco tiempo en las extravasaciones, causadas por es
tasis en las cavidades abdominal y torcica. En este
sentido bay que tener en cuenta, adems, que eltra
sudado de la estasis representa un medio ideal para
lo colonizacin de bacterias y que puede ocasionar

,-,.f

:.'.t.

262

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENBRAL

'.

-r_

263

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

~l

muy pronto una respuesta inflamatoria', con la adi


cin del exudado correspondiente, a modo de reac
cin contra cuerpos extraos.
Si se trata de una inflamacin circunscrit., el exu
d.do predomina en la zona central del foco, en tanto
que perifricamente tiene el edema ms bien el ca
rcter de trasudado.

. ~~I

"',\
'''/<

La distincin entre el trasudado yelexu-.


dado inflamatorio' no es de naturalezafun
damental, sino gradual. La transicin de uno
a otro es gradual, por lo que el carcter de la
extravasacin depende" principalmente del
grado de aumento de la permeabilidad.

8.6.4.3. Edema renal


El edema renal es muy complejo por sus cau
sas y repercusiones, dependiendo de la natu
raleza y gravedad de la nefropata correspon
diente. La, insuficiencia renal completa favorece
los edemas sistmicos por aumento de la reten
cin de c1orurosdiro, elevacin de la presin san
,u!nea e hipoalbuminemia (prdida de protenas
por el rin).

8.6.4.4. Edema quimiotxioo


Es debido a la accin de un gran nmero de
productos qumicos sobre la pared de los vasos:
Irritantes de la piel (esencia de mostaza, pomada
de cantrdas), venenos de insectos y serpientes,
sustancias de la orina en la uremia, as como los
llamados gases de combate (cruz amarilla = ipe
rita; cruz verde' = fosgeno).
Las toxinas bacterianas, especialmente de las
bacterias causantes del shock (colibacilos y
bacterias de Flexner), pueden producir tambin
la extravasacin, lesionando directamente la pa
red vascular, y causar edemas inflamatorios en
ltimo extremo alternando simultneamente la
hemostasia (v. ms abajo).
8.6.4.5. Edema hipop~telnmloo
Lo origina el empobreci~iento de protenas
plasmticas y se llama tambin edema de ham
bre, caquctico o marasmtico. Nuestros cono
cimientos a este respecto estn basados desgra-

ciadamente en las experiencias de la hipoali


mentacin sufrida durante la guerra y la pos
guerra tanto en el hombre como en los anima
les. Pero este edema desempea tambin un
papel importante en tiempos normales en las
enfermedades parasitarias de los animales, ya
que el ataque masivo de parsitos que se ali
mentan a expensas del husped conduce a un
estado de inedia secundaria, El edema de re
ferencia afecta muy a menudo a los rumiantes
en las estrongilosis gastrointestinales y se loca
liza con preferencia en el tejido subcutneo, re
gin inferior del trax y papada, y ms tarde
tambin en el canal exterior y toda la cabeza si
los animales la mantienen baja. Otra causa de
la hiponutricin indirecta es la caquexia tumo
ral. Por ltimo, el empobrecimiento directo de
albminas puede producirse tambin en el
curso de muchas hepatopatas.

,i;,~r;Shock;;~eshns~;tlid9'gu'~~~n~a df~,

,recta!le!1te .la ~da'~', en. elq~e !l\.per~ste1cia


4elainsufi<:ie~~a,~r.ifp<;a~~J~,Ti~roci~

icUlacin,:Iurani{a~rtti,t~mPop~~~rba.,el

metabolismo ylesiona:I~4lulas~'!:,'
',,'
.?,,,,"',, ",'.
,,~~ ,..

,,,' )te'c" ~~

o,',,' """

;{, _ . " "

'"",' ' -

""~ ,,,":,;,_ " , '

"""

La palabra shock deriva del antiguo alto


alemn (Scoc, plural = Scoga
lanzamiento,
choque, sacudida) y no del ingls o francs,
como Se afirma generalmente.
Fig. 8-32 Exudado perivenoso rico en ptolenas en
una zona de predileccin, debido a trastomos de la
permeabilidad causados por el shock, los vasos sur
comisutales de la mdula espinal del cerdo. Estadio
inicial de una malacia local de la sustancia gris.

t)
~'

8.7. Fisiopatologa del sh9Ck


(choque)
"

8.6.4.6. Edema angioneurtico

(L. el. Schulz y W. Drommer)

El edema angioneurtico del hombre es de


bido a disregulaciones alrgicas y se presenta en
regiones corporales circunscritas. Se conoce
tambin con el nombre de edema de Quincke. La
laringe es con frecuencia su localizacin prefe
rente, por lo que puede originar estados de as
fixia muy peligrosa.
'

Los trminos stress.., colapso y shock se


utilizan indistintamente segn la forma de con
cebirlos.

,'tO~ia1:f();es',ni:s~~Cos.)i~~~d~'
'SOi~S)\;Ci:litoeldodnter;sd;I$ ellfl
tOS, las cc;ntami

8.7.1. Causas del choque

La etiologa del choque, esto es, el desenca


denamiento de la insuficiencia circulatoria
aguda es de naturaleza muy variada (fig. 8-33),
8.7.1.L Choque hipovolmioo
La disminucin del volumen de sangre cir
culante es debida a las hemorragias (traumas
con rotura de los grandes vasos, gastrorragias y
e'nterorragias), a las extt~iones de plasma
(reduccin del lquido a causa de diarreas in
coercibles o de vmitos, de quemaduras y de
trastornos d la permeabilidad) o a la merma
del flujo venoso de retorno.

8.7.12. Insuficiencia eardaca (choqlle


eanligeno)

8.6.5. Consecllencias de los edemas


Las repercusiones de los edemas depende del
grado de la infiltracin acuosa. Dan lugar al
desgarro y distensin de los tejidos y finalmente
a la disociacin de sus clulas. La distrofia me
tablica general ocasiona adems la necrobi~sis
y necrosis edematosa. El edema pulmonar im
pide el recambio gaseoso, el de la glotis provoca
la asfixia, las acumulaciones en las cavidades coro
porales comprimen los rganos vecinos (atelec
tasia pulmonar a causa de los exudados pleu
rales, taponamiento cardaco en el derrame pe
ricrdico). El edema cerebral origina manifes
taciones de deficiencia debidas al aumento de
la presin ntracranea!. El exudado rico en pro
tenas tiene propiedades histol!ticas (malcicas)
en las sustancias gris y blanca, como conse
cuencia de los enzimas abundantes que contie
nen (fig, 8-32).

.'

(1

Esta reaccin, que puede convertirse en un


choque irreversible cuando la accin de los
stressores es muy intensa debe considerarse
lgica, puesto que su finalidad consiste en adap
tar el organismo a situaciones nuevas (v. la fig.
835).

.'

Hoy apenas tiene aplloaal6n al t'rmino co


lapso. En Vetenaria .a ampla. an O<Ialiones
para designar la dllfapJaoI6n hlpotensiva
aguda de la circulaoldn.

tl

,~

Se origina despus de la miocarditis, el in


farto o el taponamiento cardaco. En los ani
males representa una causa relativamente rara.

8.7J.3. VasodiIataeln (choque


psiconeur6geno y postraumtioo,
oolapso ortosttico, muerte debida
al transporte)

Las depresiones psquicas intensas, los trauma


tismos craneales o la encefalitis dilatan los va
sos a travs de los mecanismos reguladores cen
trales. Pertnecen a este grupo el colapso ortos
itico producido por una actitud corporal anor
'mal (posicin erecta forzada del conejo durante
unos 10 a 20 minutos) o por la permanencia
prolongada en pie con anemia cardaca y del

264

fji

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

(,
TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

~!

SNC por deficiencia del tono venoso perifrico,


asl como el choque anafdctico (v. el punto
4.4.2.3).

Causas y curso del choque

Patogenia

~inucindel===~nsuficienciac~d~ca
\

volumen de sangre .. \
circulante

T.

=='llnfartomOCrdico

de la - . ; - - Causas psiconeurgenas
Depresin psquica

Adaptacin (recuente

Asfixia

. Acidosis

Leslon de la
vascular

Virus

Bacterias
TOXinas bacterianas

Enfermedades Infecciosas

Microtromocisis

Hemorragias petequiales

:1

1()

Coliinfeccin

I
I Coagulantes
I Prpura

trombocitopnica

I
I

I
I

+
Hipocoagulabilidad

+
Exudacin"

Ahogarpien to

I
I
I

Choque septlco

Adaptacin posible

~r

Consumo de los factores


Toxinas GOn actividad
de la coaqulacln
--.-- sobre las plaquetas
.
~
I
Fenmenos de inmunidad

vascular terminal

I
I
I -Stress del
I transporte
I
I
1

Activacin

Insuficiencia de la red

Hemorragia mortal

I
Mediadores de la permeabilidad

I
I

Administracin
de histamina

I
I

.'

(1

latori' y metablica es posible despus de al


terarse los mecanismos ms diversos.

8.7.2.1. PrImer estadio: ccatrallzacln

8.7.LA. Choque sptico o endotxico

Choque hipovolmico
Vasodilatacin

I,.J" I

Desencadenamiento

265

I
I

Esta forma es particularmente frecuente en


los animales jvenes (por ejemplo, coH-intoxi
caciones del lechn y el ternero). La causa pa
tgena desencadenante es principalmente la en
dotoxina y la neurotoxina que liberan los gr
menes gramnegativos al ser destruidos (por
ejemplo, Escherichia coli, Aerobacter, c1ostri
dios, Salmonelas, Pseudornonas, etc.). Las en
dotoxinas y neurotoxinas del grupo coli son las
sustancias ms importantes de las que originan
el choque sptico.
La accin de las endotoxinas obedece a las si
guientes circunstancias:
1. Desgranulacin de las clulas ccbadas (li
beracin de histamina y serotonina).
2. Activacin de las cateeolaminas (adrenalina
y noradrenalina) y de los polipptidos (ca
Iicrena y bradicinina) con vasoconstric
cin. .
3. Movilizacin y lesin de los granulocitos
neutrfilos.
.
4. Activacin de los macffagos.
5. Lesiones de la membrana del endotelio vas
cular con aumento del efecto de adheren
cia y de la agrupacin de trombocitos y
eritrocitos, as como formacin de micro
trombos (coagulacin intravascular dise
minada, v. el punto 8.4.2.4).
6. Activacin del sistema del complemento.
La clasificacin de las formas del choque no
puede ser tan inequvoca en los animales como
en el hombre, porque la fase inicial suele pasar
inadver.tida al clnico y de ah que no baste el
informe previo a la necropsia. As y todo, en la
mayora de los casos s trata de formas mixtas
(fig. 833).

8.7.2. Fases patognicas del choque


IMuertel

Fig. 8-33 Causas y curSO del choque.

f:l

Cl

La figura 8-33 pone de relieve que los facto


res causantes del choque pueden 'desencadenar
diversos mecanismos en Jos distintos casos, que
dan carcter a su curso. Por tanto, la progresin
hacia la irreversibilidad de la depresin circu

La mayora de las formas del choque empie


zan por un trastorno de la circulacin, que trae
e corisecuencia un descenso primario de la
presiri sangunea (hipotona). Todos los me
canismos desencadenantes conducen en ltimo
extremo al cboque hlpovolmico (colapso por bi
povolemia).
El anim.l se recupera con rapidez cuando es po.
sible reemplazar el volumen de sangre perdido dentro
de la primera media .'Jra, aproximadamente, des
pus del choque. El perro, por ejemplo, que es muy
propenso al choque despus de sufrir un accidente, se
salva casi siempre si la asistencia velerin.ria es r

pida. Si no se. logra volver a Ilen.r la aurC\lla dere

cha, la apertura de las anastomosis .neriovenosU y

la vasoconslriccin arlenolar selectiva de la macro

circulacin desconectan la rd lerminal.


Esta fase del choque, llamada centl'allmeln
(antes se denominaba colapso hipertensivo),
permite que la irrigacin del corazn y del en
cfalo sea todava suficiente mediante la ele
vacinde la presin sangunea (hipertensin). El
retardo de la corriente en las reas de la red ter
minal, desconectadas de mlti pies formas segn
la especie, con fines de compensacin (territorio
del esplcnico, tejido subcutneo, pulmn, ri
n y otros rganos de choque), determina una
deficiencia de oxgeno con trastornos metab

licos e hiperacidez incipiente, lo cual va aso


ciado, por ejemplo, a una hiposecrecin en ri
n, gindulas salivales y mucosa gstrica. La
produccin deficiente de moco en la pared gs
trica, aunque slo persista transitoriamente
hasta que se recupere el animal, puede ser
causa, de una lcera de estmago, puesto que la
presencia de esa secrecin, en cantidad sufi
ciente y de composicin normal, impide deci
sivamente la autodigestin.
Los sntomas clnicos del primer estadio del
choque son piel plida y hmeda, mucosas an
micas, pulso rpido y filiforme, oliguria, aci
dosis de la sangre y diarrea.
El llamado choque neurgeno es una causa di
recta de la vasodlatacin con hipotensin y se
debe a mltiples exigencias fisicas o psquicas
(fig. 8-33): stress del transporte, desencade

TRATADO DE ANATOMA PATOLOlCA OBNIIRAL

266

ti)

.1

(})

namiento renejo en los insultos psquicos graves


y en los estmulos dolorosos extraordinarios,
como los traumas, las contusiones testiculares,
las distensiones intestinales y los clicos abdo
minales, excitaciones nerviosas aferentes por
influjo mecnico del seno carotdeo, lesin di.
recta de centros en los traumatismos y conmo
ciones cerebrales con participacin de la m
dula oblongada, hemorragias cerebrales, sec
cin alta de la mdula espinal (choque espinal),
encefalitis, poliomielitis, hiperventilacin.
Como en las otras formas del choque, la cen
tralizacin se produce por va refleja.

La compensacin de este periodo del choque co


rresponde a la reaceln de necesidad descrita por CA!'l'
!'lO/< y representa una parte (teaccin de alarma) del
Ifndrome de adaptacin acuado por SELYE. Se carac
teriza por una simpaticotona mxima con la imer
vencin de catecolaminas, as como glucocorticoides
de la corteza adrenal y de la vasopresina del lbulo
posterior de la
La compensacin es posible con relativa ra
pidez en esta fase, porque todava no se han
producido lesiones celulares y orgnicas de con
sideracin.

8.7.2.2 Segundo estadio: aetiYaein


metabfica reDeja
Tambin en la segunda fase es posible toda
va la salida del crculo vicioso del choque
(adaptacin) (fig. 8-33).

... Lsj;se~.nicial~;~el.p~~ici~ ~~~qti,~.


dbe.ricons?erarsecomC)un~ nec~si~a'dpa,ra

el funcionamiento

'de

lS; ileca~tsmi>S!i '.

sivosencargado~. de'!XnservrlaYid~;"
los agetlte~ .d~s~llc;aae~atl~e;~;\f
c~n ocasin de infeci;i9Iles;..i~~1

. toxicaci?ll~s yIe~gi~s(sfll~rg~{

La hipoxia progresiva de la red vascular ter


minal, la presencia de productos de la protelisis
(<<modified protein), la acidosis metablica
cada vez mayor y la alteracin de la membrana
vascular con aumento de la permeabilidad bien
directamente, bien de manera indirecta a causa
de la parlisis vascular, que se desarrolla con'
(v. el punto 8.3.2.2), son proces~s cla
ramente patolgicos. No obstante, desempean
adicionalmente el papel de desencadenantes de

las d$f$naaa humoral y celular. Los agentes cau


sales de Inf$cciones, inflamaciones e intoxica
ciones, son capaces de activar todos los par
metros m$nclonados, aisladamente o en su con
junto.

Especies

Perro
Cerdo

Asf, el aumento experimental de la coagulacin In


travascular puede provocar directamente el choque
en este estadio avanzado. ESla coagulacin conserva
el carcter de reversible mientras permanezca inlacta
.la fibrinlisis. Ya en la primera fase de la descentra.
lizacn aumenta la actividad fibrinoltica, que per
siste hasta la parlisis y es responsable de la incoa
gulablidad de la sangre del cadver en los casos de
choque.

Conejo

Rala
Ratn
Caballo

8.7.2.3. Ten::er estadio: insulleleuela


irreversible de la red vascular
terminal
La fase paraltica del choque (llamada colapso
hipotensivo) descarta la centralizacin cuando
ya no est garantizado el metabolismo ade
cuado del miocardio y especialmente cuando se
inicia la autointoxicacin del organismo, cada
vez ms acusada por la falta de irrigacin de las
reas de la red terminal.
Los distintivos patognicos de la fase paral
tica e irreversible del choque son la vasodila
tacln sistmica (no pasajera ni alternante) de
los vasos provistos de musculatura preconecta
dos a los capilares y la dilatacin de stos y de las
vnulas (v. la fig. 8-6) en unin de una micro
trombosis tambin sistmica, que la fibrinlisis
no puede ya compensar. Los ~riterios del trn
sito hacia la irreversibilidad estn resumidos en
la figura 8-35.
La fibrinolisina y la heparina conservan su ac
tividad mientras persiste la depuracin del
SFM. La lesin de la pared de los capilares y
de los tejidos perivasculares se origina con ra
pidez al progresar la estasis en la red terminal,
o sea, con el predominio del metabolismo anae
robio y la produccin de cido lctico. En esta
citoautlisis se forman polipptidos que inten
sifican, por su parte, el estado de choque con
virtindolo en un crculo vicioso.

1(\

r,
I1

Hombre

Ealmago
Inlaatlno

Pulmn

RIMn

Hlgado

Mranales

SNC

Corazn

Grandes
vasos

~ Participacin regular

Timo da ani

males jvenes

~ Participacin ocasional

Ig. 834 ManfeSlacin morfolgicii' del choque en los rganos de diversas especies.

t\

tl

8.7.3. raanos llamados de choque


Los estados de choque como causa de la
muerte son ms frecuentes en los animales que

267

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

'.1

4)

en el hombre por ser ms corriente en ellos las


enfermedades infecciosas y las intoxicaciones.
La posibilidad del diagnstico postmortal con
ocasin de las exploraciones de rutina es inversa
mente proporcional a su Importancia. Los ani
males muertos ofrecen al inexperto un cuadro
macroscpico negativo en la necropsia, sobre
todo si se trata del choque agudo. La tpica dis
tribucin anmala de la sangre slo puede apre
ciarse en el sentido del diagnstico cuando se
tiene experiencia. Esta distribucin difiere con
la especie, pero es significativa, por lo que el
explorador debe conocer los llamados rganos
de choque predispuestos (fig. 8-34).
Las alteraciones microscpicas generales que
pueden sufrir los distintos rganos y que se po
nen de manifiesto en forma de lesiones espec
fieas secundarias de acuerdo con su intensidad,
son las siguientes: mayor efecto de adherencia,
agrupacin de trombocitos y eritrocitos en la
luz vascular, lesiones del endotelio de los vasos,
microtrombos, trastornos de la permeabilidad
con exudacin, adiposis parenquimatosa, au
mento de la acumulacin de granulocitos eosi
nfilos en los tejidos, necrosis y necrobiosis.
Sin embargo, no hay lesiones orgnicas que
sean especficas del choque. Las alteraciones
patolgicas son tanto ms acusadas cuanto ms
tiempo sobreviva el animal afec~ado. Particu
larmente en el choque diferido, que los animales

son capaces de compensar durante das o se


manas, gracias a su buena resistencia (sndrome
de adaptacin) a los agentes externos, aparecen
reacciones conjuntivas con librosis locales muy
patentes en el espacio intersticial de diversos
rganos (por ejemplo, fibrosis pulmonar, fibro
sis local de la corteza renal, as como incre
mento del tejido conjuntivo perivascular, sobre
todo a nivel de los llamados vasos surcomisu
rales a ambos lados del conducto central de la
mdula espinal).
En los animales son tpicas las siguientes le
siones orgnieas consecutivas al choque:
Tubo gastrointestinal: Grave trastorno de la
permeabilidad con edematizacin de la mucosa,
lesiones vasculares, hemorragias petequiales,
infartacin hemorrgica (colapso hipotensivo),
erosiones de la mucosa y lceras. En el perro, a
consecuencia principalmente del aumento de la
resistencia que opone el hgado a la circulacin
sangunea, estasis retrgrada intensa en el duo
deno y yeyuno, en parte tambin en' el est'
mago, con edemas, hemorragias y extravasa~
cin en la luz intestinal, as como necrosis se
cundaria de la mucosa. Las heces sanguinolentas
se observan ya a los pocos minutos tras la ac
cin de las endotoxinas. Esta tendencia selec
tiva a las hemorragias en el segmento inicial del
intestino delgado es extraordinariamente sig
nificativa en el choque experimental del perro,

-"!

268

TRATADO DE ANATOMA PATOLGICA GENERAL

("

ti)

Red vascular
terminal

A1teradones rlSiopatol6gjcas

Alteraciones moolgk:as

l .... estadio del choque: Centralizacin = Contraccin arteriolar, eosinopenia, trnsito de


esta 1.' fase de la reaccin de alarma (Selye) a
la acaptacin o a la 2." fase (resistencia)
2. estadio del choque: Trnsito ms lento a la
parlisis vascular con coagulacin hialina, au
mento de la viscosidad, consumo y sntesis de
fibringeno
3.... estadio del choque: Parlisis vascular con
estasis y microtrombosis, lesin de la membra
na (fase de agotamienlo de Sclye)

Poca exudacin. eosinofilia perivascu_


lar, desgranulacin de clulas cebadas, comienzo del enlodamiento
Coagulopata hialina, esferas ntravas
culares de fibrina (corpsculos Ilama
dos de choque), intensa exudacin
Estass, microtrombosis, lesin meci
nica de los eritrocitos (esqui.tocito
sis), gran exudacin

rganos
afectados en
particular

Activacin de las adrenales con descarga hor- Hiperplasia de la corteza adrenal COn
monal, involucin del tejido linftico
descarga de Iipoides, picnosis en el
tejido linftico, lcera gstrica, lesin
miocrdica inconstante

CQulas

Activacin enzimtica (especialmente de los Aumento de la fagocitosis


enzimas lisosmicos)
Sntesis de sustancia fundamental y
colgeno en todo el aparato conjunti
vo vascular

Metabolismo

Hipertermia ...... hipotermia


Leucopenia .... leucofilia
Liplisis

Irreversibilidad

Neutropenia en los tejidos


Eosllofilia en los tejidos
Hiperlipidemia
Eventual embolia grasosa en el pul
mn (rara en los animales)
Metabolismo hidrocarbonado inestable hasta la Glucogenlisis, especialmente en el
prediabetes
hgado
Incremento del cido lctico ...... Acidosis
Estimulo acidsico de la coagulacin
Dbito acumulado de j)xgeno
sangunea
Gluclis;s anaerbica
Prdida intracelular de potasio e ingreso de
sodio
Liberacin de metabolitos y proteasas
Oliguria
Dilatacin y necrosis de los tbulos
Perturbacin de la sntesis proteica ...... Deficien
cia enzimtica especialmente en el intestino
Insuficiencia metablica general
,1 Necrobiosis .... necrosis

4)
~

.~

Fg, 835 Reacciones metablicas y circulatorias inespecficas del sndrome de adaptacin y su manifestacin
morfolgica en los animales muertos.

pero en la fraccin espontnea de aqul puede


no ser muy patente,
Pulmn: Edema alveolar, microtrombos, hi
peremia pasiva.
Rin: Dilatacin de los .tbulos contornea
dos 1, microtrombos en las asas capilares de los
glomrulos (anuria) en las arterias terminales
(necrosis de la corteza renal-rin de Crush).

Hgado: Edematizacin interstlcla!,. adiposis


de las clulas hepticas con necrosis focal, ac
tivacin de las clulas estrelladas de Kupffer,
librosis focal.
Adrenales: Transformacin progresiva de la
corteza adrenal, reduccin del depsito de
grasa.
Sistema nervioso central (SNC): Grave tras-

tl
~

TRASTORNOS DE LA ORCULAON

,.-, torno de la permeabilidad con extravasacin en


el espacio perivascular en la leptomeninge, ne
crosis de la tnica media en arteriolas, espe
cialmente en el tronco enceflico en los vasos
surcomisurales del cerdo, edema
los astro
citos, microtrombos con reblandecimiento focal
subsiguiente.
Corazn: Hemorragias petequiales subepcr
y subendocrdlcas, adiposis de las fibras
miocardio, necrosis focal de las mismas en
la microtrombosis grave.
Grandes vasos: Necrosis de la tnica media
(muy rara en los animales).
Timo y ganglios linfticos: Atrofia del tejido lin
ftico.
Las ltimas investigaciones han revelado que
las lesiones vasculares descritas, especialmente
las del intestino, conducen a una absorcin adi
cional de endotoxlna de los colibacilos destruidos
en la luz intestinal. Estas endotoxinas absorbi
das intensifican los sntomas ya'~xistentes del
choque. En el choque que por su etiologa no
pueda calificarse de sptico hay que contar con
la accin adicional de las endotoxinas cuando
su duracin se prolonga cierto tiempo.
La liberacin de metabolitos propios en los dis
tintos rganos se admte como causa posible de
la participacin de stos el! el choque de las di
versas especies (fig. 8-34).
Adems 'de estas alteraciones dependientes
de los rganos, en las dos primeras fases del
choque hay ya una serie de divergencias meta
blicas tpicas (v. el punto 8.7.2.2).
La propensin a! choque del cerdo explotado
segn la orientacin actual de la seleccin debe
considerarse como un defecto constitucional
,t
Cuanto mejor sea la capacidad de desarrollo del
4 tejido muscular a expensas del panculo adi
tanto peor es el rendimiento del meta
del msculo y la circulacin; por ejem
plo, en el transporte.

La muerte causada por el transporte (miopata por


sobrecarga o muerte cardaca) es debida a la acu
mulacin de cido lctico en la musculatura blanca
pobre en mitocondrias, a consecuencia del aumento
de consumo de oxgeno y agua, pro",?,,~do e<:>r la ex
citacin, coincidiendo con el incremento de CO, y
amonaco en los vehculos de transporte. El dficit de
hierro de esa especie, el peso relativamente escaso
del corazn y la alta frecuencia cardiaca, as como las
fases de reposo demasiado breves entre los latidos, la
sangre viscosa y la sensibilidad general al calor por

269

falta de glndulas sudorparas, favorecen el colapso


circulatorio del cerdo. Esta predisposicin llega a tal
extremo en todos los procesos patolgicos que la asis
tencia veterinaria resulta csi siempre tarda. ste es
un ejemplo ms de la importancia que tiene el ase
soramiento veterinario para determinar los objetivos
de la seleccin (higiene de la reproduccil')'
Como ya hemos dicho, es muy difcil apreciar
con objetividad los aspectos clnicos y anato
mopat6lgicos de las fracciones del choque que
no conducen al colapso circulatorio total o al
menos a una centralizacin evidente. Por otro
lado, estas crisis circulatorias transitorias,
acompaadas de los sntomas iniciales del cho
que, se producen precisamente al comienzo de
muchas enfermedades con extraordinaria fre
cuencia. Deben considerarse como un proceso
importante de regulacin. Los trabajos veteri
narios experimentales de los ltimos aos han
aportado nuevos conocimientos rspecto a las
relaciones existentes entre el ehoque y el stress.
Si se examinan las causas productoras del
choque, apenas se encuentran factores patge
nos que no puedan ser a la vez responsables de
aqul. Hay que tener en cuenta adems que to
dos los estmulos psquicos relacionados con los
estados pa.tolgicos originan tambin esta
lidad circulatoria. Debemos a SELYE el escla
recimiento de estos complejos procesos, gracias
a su teora del Stress.

8.7.4. Sndrome de adaptacin de SELYE


(<<stress..)
El sndrome de adaptacin de SELn abarca
ms que el episodio del choque descrito hasta
ahora. En primer plano destaca la exposicin del
organismo a los agentes patgenos exgenos ms
diversos. La reaccin orgnica til y absoluta
mente necesaria se convierte en ehoque irre
versible propiamente dicho slo en muy pocos
casos (fig. 8-35). El cerdo est particularmente
amenazado por ser un animal de circulacin l
bil (v. el punto 3.2).
El sndrome de adaptacin se subdivide en tres
fases:

1. Reaccin de alartna.
2. Resistencia con aumento de la capacidad
para la millma.
3. Fase de agotamiento seguida de la muerte.

..

....

'.

..

270

~i

TRATADO DE ANATOMA PATOLOICA OIlNUAL

4)\

.j

I.Alleraclr 8speciflcay reaccin


morfolgica en .el rflano

(
\

STH

""1.' estadio del choque

Hipotlamo

"

'" "'--

Hipfisis

(centralizacin)

ACTH

Reaccin
de alarma
(\

TSH

~
Sistema de la

~
TIroides

cortezatdrenal

Carusol

TIroxina

()

111... Respuestalnespecifica al estrmulo


en el sindromede adaptacin

2. estadio del
choque (activacin

metablica)

COmpensaCin
Fase oerecuperacln

Influjo ligero,
pero constante
de los .slressores

t'

t
3."' estadio del choque

(Insuficiencia irreversible)

I 1

de una reaccin espec(flca (por ejemplo, des


truccin del tejido 11 Inflamacin reactiva).
Junto a esta accin org4nlca especifica, se pro
duce un a transmisin sensitiva y centrpeta del es
tmulo y, partiendo del sistema hipotlamo-hi
pfisis-corteza adrenal, surge una respuesta
inespecifica propia del llamado sndrome de
adaptacin. La figura 8-36 muestra las reaccio
nes inespecficas, tanto metablicas como cir
culatorias, que se desarrollan entonces. Las re
gulan la ACfH y los glucocorticoides de accin
antiflogstica, es decir, inhibidores de las reac
ciones inflamatorias, as como la TSH, que in
tensifica todo el metabolismo por medio del ti
roides.
Normalmente puede admitirse que los glu
cocorticoides y mineralocorticoides regulan
oportunamente el curso de la reaccin que si
gue al estmulo. El predominio de los glucocor
ticoides en las situaciones de stress o en la ad
ministracin experimental puede frenar la reac
cin inflamatoria, de tal modo que las bacte
rias, por ejemplo, se propagan sin obstculo a
todo el organismo. Esta reaccipn excesiva es
frecuente en la respuesta al stress. El uso .ex
perimental de glucocorticoides a dosis altas se
llama tambin condicinamiento. Los animales
se hacen susceptibles a la mayora de las enfer
medades tras el empleo de" estas honnonas, in
cluso cuando sus especies poseen normalmente
cierta resistencia contra ellas. As es posible,
por ejemplo, romper la insensibilidad de una
especie frente a determinados agentes patge
nos o trasplantar tumores de un animal a otro
en el que no seguiran creciendo normalmente.
De las reacciones metablicas y circulatorias
inespecficas del sndrome de adaptacin, con
signadas en la figura 8-33, son particularmente
importantes las alteraciones de los vasos pre
terminales y posterminales. Originan sntomas
de choque ms o menos acusados, de los que
ya tratamos detenidamente en la figura 8-35.

Muert

8.7..4.2. Resistencia

Fg. 836 Choque y sndrome de adaptacin.

8.7.4.L Reaccin de allll1lla


La reaccin de alarma es la
estmulo (<<stressop, como

a un

trauma, los factores ambientales, el parto, un


agente vivo, un agente patgeno inanimado o
cualquier esfuerzo fsico de un rgano que res
ponde con una reaccin morfolgica en virtud

En la fase de resistencia se adapta el orga


nismo a los nuevos estmulos y los compensa de
acuerdo con su situacin reaccional (adapta
cin).
El sndrome de adaptacin que conduzca al
restablecimiento de la salud, presupone una

~
~

.~

271

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN

buena capacidad de regulacin del animal y, por


tanto, un espectro completo. e intacto de todos
los factores de resistencia. Como el individuo
est expuesto constantemente a estmulos
(<<stressores) fsicos y psquicos variables, es
decir, enfrentado permanentementeasituaclones
de stress, la capacidad de adaptacin es la
condicin ms importante para vivir, o sea, un
requisito para conservar la salud.

L~lud .presupollellna ~llllacapacidad;


~eadaptacin atodos.IQs "slnulos ~isi~~,t;
psqui~os,. desde una simple jemal1qa:d~Tt;ri-
dimiento ,hasta.. los,' agentes patg~nos.;./ ,., .,
,

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~ ,. :..(

8.7.4.3. Fase de agotamiento


Si los estmulos no son ya regulables por el
organismo, aparece la fase de agotamiento que
corresponde al tercer estadio irreversible del
choque. SELYE ha llamado incapacidad de adap
tacin a este estado de disregulacin.

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