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1.

Terminal nervioso

2.

Vaina de mielina

3.

Citoesqueleto

4.

Vesculas sinpticas
inmaduras

5.

Vesculas sinpticas maduras


(aptas para la exocitosis)

6.

Vesculas sinptica en
exocitosis

7.

Neurotransmisor

8.

Espacio sinptico

9.

Membrana presinptica

10.

Eudosoma

11.

Vescula sinptica en
recuperacin con halo de
clatrina

12.

Canales de calcio
dependiente de voltaje

13.

Filamento de actina del


citoesqueleto al cual se unen
las vesculas cuando el
terminal est en reposo

14.

Vesculas ubicadas en el sitio


activo

15.

Sinaptobrevina

16.

Sinaptotagmina

17.

Sintaxina

18.

Complejo SNARES

19.

Activacin de sinaptotagmina
por calcio

20.

Complejo calciosinaptotagmina cataliza la


fusin de la membrana
vesicular con la del terminal

El neurotransmisor (NT) es la seal qumica que libera una neurona para comunicarse con otras
clulas. Como l se encuentra almacenado, en altas concentraciones, en vesculas sinpticas, el

proceso de su liberacin involucra la activa participacin de estos organelos. La liberacin del NT


ocurre desde el axn neuronal y slo en neuronas dopaminrgicas, ubicadas en la substancia
nigra, se descrito liberacin del NT desde la dendritas y en clulas sensoriales de algunos rganos
receptores (conos de la retina), que no presentan axn, se describe tambin liberacin de NT
desde una regin denominada sinptica.
Hay dos lugares en el axn desde los cuales se puede liberar el NT: desde la varicosidades o
desde el terminal nervioso. Las varicosidades son ensanchamientos esfricos que se observan en
los axones de algunas neuronas. Tanto en los terminales nerviosos como en las varicosidades se
encuentran vesculas con alto contenido de NT. Desde esas ubicaciones el NT se libera
constantemente en bajas cantidades (liberacin basal) que no representan una seal de
comunicacin. Cuando el potencial de accin invade el terminal nervioso (o la varicosidad) se
induce un aumento notable de la liberacin del NT, transformndose as en una seal de
informacin. Tradicionalmente se acepta, entonces, que es el potencial de accin el que inicia la
liberacin de un NT. El proceso por el cual sale el NT contenido en las vesculas es la exocitosis.
La membrana de la vescula queda incorporada en la membrana del terminal, pero es
selectivamente recuperada e incorporada en un proceso de regeneracin de nuevas vesculas
(Ciclo exo-endocitsico) que permite el reuso de las vesculas en la funcin sinptica.
Las vesculas que liberan el NT tienen que estar ubicadas en el llamado sitio activo del terminal en
lugares muy cercanos al punto de liberacin (en las sinapsis rpidas) o en lugares ms alejados
como ocurre en las sinapsis lentas en las cuales el NT es algn pptido o alguna amina biognica.
El potencial de accin al invadir el terminal activa canales de calcio dependientes de voltaje los
cuales se abren producindose una entrada de calcio al terminal con el consiguiente incremento de
su concentracin en el terminal, en alrrededor de 10 nM, lo cual es suficiente para que actue como
un seal. El blanco sobre el cual acta esta seal no slo se encuentra muy cercano al sitio de
entrada sino que, adems, reacciona muy rpidamente con este calcio. El efecto de este catin es
provocar una rpida fusin de la membrana de la vescula con la del terminal, sin embargo, aunque
el mecanismo involucrado aun no est aclarado los eventos bioqumicos que ocurren durante este
proceso han demostrado la participacin de importantes proteinas de las membranas de la vescula
y del terminal nervioso.
Cuando el terminal est en reposo, hay tres proteinas presentes en la membrana vesicular que han
demostrado tener importancia funcional. La sinaptofisina, la sinaptobrevina, que estan unidas
formando un complejo, y la sinapsina I, no fosforilada, a travs de la cual la vescula esta unida a
filamentos de actina del citoesqueleto.
Cuando aumenta la concentracin de calcio en el terminal, se une a otra proteina la calmodulina,
activndola para que induzca la estimulacin de una enzima, la proteina quinasa II dependiente de
calmodulina. Esta enzima activada provoca la fosforilacin (usando ATP) de la sinapsina I, lo cual
provoca su separacin de la actina y de la vescula, la cual queda entonces liberada.
Pero el calcio tambin provoca la separacin del complejo sinaptofisina-sinaptobrevina de modo
que la sinaptobrevina de la pared vesicular se comporta como un complejo molecular (V-SNARE)
que tiene afinidad por otro complejo anlogo (T-SNARE, formado por SNAP-25 y sintaxina) pero
ubicado en la membrana del terminal. La unin entre ambos complejos permite que la vescula se
ubique y se fije en un punto de la membrana del terminal.
Otra proteina calcio-dependiente ubicada en la pared vesicular, la sinaptotagmina, provoca la
fusin de ambas membranas. Luego se formar un poro y sobrevendr la exocitosis quedando la
membrana de la vescula incorporada en la del terminal.

Va actuar toxina botulinica, si se daa no une


las moleculas

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