Propedutica II

Sistema Nervoso
Dr. Carlos Caron e Dr. Ivan Paredes

Dr. Ivan Paredes

Dr. Carlos Caron
Dr. Joachim Graff
Dr. Carlos Borges
Dr. Carlos Cardoso

Faculdade Evnaglica
do Parana (FEPAR)

Novembro/2007

Grupo de Estudos em
Semiologia e
Propedeutica (GESEP)

O Exame Fsico Neurolgico

Neste mdulo estudaremos a propedutica neurolgica, enfatizando
os elementos essenciais da neuroanatomia e da neurofisiologia,
para assim justificar os achados clnicos neurolgicos.
Os Onze Passos do Exame
Neurolgico de Rotina:
1)
Funes mentais = conscincia,
orientao, sensopercepo, memria,
julgamento, afeto, inteligncia,
orientao, ateno e julgamento
(anlise feita durante a entrevista com
o paciente).
2)
Pupilas = analisar sistema
simptico e parassimptico craniano
(reflexo fotomotor direto e consensual).
3)
Pares cranianos I, II, III, IV, V, VI
= olfato, acuidade visual (tabela de
Snellen), campos visuais (teste de
inateno visual + teste de
confrontao), fundoscopia,
movimentos extraoculares,
sensibilidade em face.
4)
Pares cranianos VII, VIII, IX, X,
XI, XII = musculatura e expresso
facial, audio, sinais e sintomas
vestibulares (manobra de DixHallpike), voz, inspeo da lngua,
deglutio.
5)
Fora e tnus muscular =
avaliao proximal e distal das
extremidades, movimentos anormais,
tonicidade muscular, graduao da
fora muscular.
6)
Reflexos = biciptal, triciptal,
radial, cubitopronador, patelar, aquileu,
cutneo-plantar, cutneo-abdominal,
clnus, graduao do reflexo.

7)
Sensibilidade = dor e
temperatura medial e lateralmente nas
extremidades, vibrao (diapaso de
128 hz), sensibilidade ttil fina,
propriocepo, descriminao
(estereognosia, grafestesia,
descriminao entre dois pontos,
localizao de pontos, extino).
8)
Coordenao = movimentos
rpidos e alternantes das mos
(diadococinesia), teste index-nariz,
teste index-nariz-index, calcanharjoelho-crista da tbia, coordenao
axial (Manobra de Babinsky), manobra
de Stewart-Holmes (ou do rechao),
Marcha de Babinsky-Weil ou em
estrela.
9)
Marcha = andar normalmente,
caminhar na ponta dos ps e nos
calcanhares, saltar no mesmo lugar,
levantar da posio sentada, inclinar
suavemente o joelho, andar em linha
reta com os dedos de um p tocando
no calcanhar do outro p, reconhecer
os diferentes tipos de marcha
(ebriosa, ceifante, escarvante, em
bloco, talonante, etc).
10)
Equilbrio = teste de Romberg
(paciente em p + ps unidos + olhos
abertos e fechados), teste do ndex
(paciente em p + braos estendidos
+ index do paciente em contato com
ndex do examinador + olhos abertos
e fechados), teste da trao do
pronador (braos estendidos + palmas
para cima).

11)
Irritao Meningo-Radicular =
manobra de Lassgue (decbito dorsal
+ flexo passiva da coxa sobre a bacia
= lombociatalgia), manobra de Gowers
(flexo dorsal do p + membro
posicionada para pesquisa do sinal de
Lassgue), manobra de Wasserman
(decbito ventral + extenso da coxa =
lombocruralgia), manobra de Kernig
(decbito dorsal + flete-se a coxa
sobre a bacia + estende-se perna
sobre a coxa) e Brudzinski (resistncia
flexo passiva da cabea).

Pupilas
Ambos os sistemas simptico e parassimptico esto afetando o tamanho da
pupila em um determinado momento. O equilbrio entre os dois sistemas
constante.
Sistema Parassimptico (antomo-fisiologia da constrio pupilar):
Via aferente = luz retina nervo ptico - quiasma ptico - ambos os tratos
pticos - ambos os corpos geniculados laterais (10% das fibras relacionam-se
com o reflexo luz) - substncia cinzenta periaqueductal (no mesencfalo, ao
nvel dos colculos superiores).
Via eferente = ncleos de Edinger-Westphal - fibras para a pupila dorsal ao III
par - gnglio ciliar (relacionado ao msculo oblquo inferior, na rbita posterior)
- 8 a 10 nervos ciliares curtos - 16 a 20 ramos que inervam o msculo
constritor da pupila (somente 3% suprem a musculatura pupilar, o restante
inerva a musculatura ciliar, que altera a forma do cristalino).
Alteraes Pupilares do Sistema Parassimptico:
A) Defeitos Aferentes:
Pupila de Argyll-Robertson = A pupila pequena e irregular, sendo fixa luz,
porm reagindo normalmente a convergncia. Apresentao geralmente
bilateral, embora frequentemente assimtrica. Associada a leses em regio
periaqueductal (fibras oculomotoras pr-tectais) e tradicionalmente a
neurolues. O diagnstico diferencial se faz com: diabetes, esclerose mltipla,
encefalites e neoplasia de mesencfalo. Qualquer paciente com pupila de
Argyll-Robertson deve ser submetido ao exame FTA-ABS, para afastar
neurolues.
Dissociao Luz-Convergncia = O reflexo de convergncia maior do que o
reflexo a luz, sendo que sfilis a causa mais comum deste padro pupilar. O
stio da leso na regio pr-tectal no mesencfalo. Outras causas de
dissociao luz-acomodao incluem: diabetes avanado, tumores de
pituitria, leses mesenceflicas, distrofia miotnica, pupila tnica de Adie,
amiloidose familiar e regeneraes aberrantes do III par.
Defeito Pupilar Aferente Relativo (Fenmeno de Marcus Gunn) = Ocorre nas
leses do nervo ptico, ocorrendo o fenmeno do escape pupilar (a pupila
reage luz, mas no mantm a reao). A pesquisa do fenmeno se faz
alternando a fonte luminosa entre um olho e outro, com intervalo de 3-5
segundos. Se o paciente apresenta um defeito aferente em um nervo ptico,
as pupilas iro dilatar to logo a fonte luminosa seja direcionada do olho
normal para o olho afetado. O defeito pupilar aferente relativo deve ser
diagnosticado sempre que a resposta consensual maior do que a resposta
direta. Sempre que um DPAR diagnosticado, se pressupe que exista uma
neuropatia ptica ipsilateral (desmielinizao, isquemia, compresso ou
glaucoma).

B) Defeitos Eferentes:
Pupila de Hutchinson ! uma pupila fixa e dilatada que resulta da compresso
traumtica do nervo oculomotor (lembrar que as fibras parassimpticas
pupilomotoras correm superficialmente ao nervo oculomotor, to logo este sai
pela fossa interpeduncular, o que as torna suscetveis a qualquer tipo de
compresso). A causa mais frequente deste padro pupilar aneurisma de
artria comunicante posterior, em sua juno com a artria cerebral posterior.
Outra causa importante herniao transtentorial traumtica do giro do
hipocampo.
Regenerao Aberrante do III par ! Ocorre aps leses do III par craniano, que
causam degenerao dos axnios pupilomotores preganglinicos e
oculomotores. Podemos ter sinais pupilares (pupila fixa e dilatada ou pupila
retorna ao normal; pseudo-pupila de Argyll-Robertson; sinal de Czarnecki =
contraes setoriais do esfincter da pupila em resposta a luz ou a movimentos
oculares) e sinais no pupilares ( pseudo sinal de von Graefe = retrao da
plpebra superior na mirada inferior, retrao palpebral e depresso na mirada
horizontal, retrao e aduo do globo na mirada superior, resposta optocintica
vertical monocular). A presena de regenerao aberrante sugere que mais de 3
meses se passaram desde o incio da paralisia.
Pupila Tnica de Holmes-Adie ! resultado de leso envolvendo o gnglio
ciliar e as fibras ps-ganglinicas. Caracteristicamente ocorre uma resposta
muito pobre ou ausente luz e uma reao muito lenta de convergncia.
Acomete mulheres jovens entre os 20 e 40 anos, ocorrendo anisocoria
assintomtica. A pupila est dilatada, com pobre resposta de convergncia e a
luz. Ocorre redilatao tnica quando a mirada se desvia de perto para longe. A
sensibilidade corneana est diminuda no olho afetado. Os reflexos tendneos
profundos esto diminudos. A pupila se torna menor com a passagem do tempo.
Pode existir antecedente de infeco respiratria superior leve.
Aproximadamente metade dos pacientes recupera acomodao em dois anos.
Envolvimento do segundo olho ocorre em uma taxa de 5% ao ano.
Paralisia do III par ! As leses infranucleares do III par, que resultam em uma
paralisia completa do nervo oculomotor, so geralmente de incio sbito e so o
resultado de aneurisma de artria cartida ou TCE. Elas resultam em ptose
completa, pupila fixa e dilatada e um olho desviado para baixo e para fora. As
leses nucleares cursam com oftalmoplegia interna verdadeira com ausncia do
reflexo direto e consensual, bem como perda do reflexo de convergncia e
orbicular, sendo que a ptose palpebral tende a ser bilateral e incompleta nestes
casos. As leses nucleares ocorrem em tumor de pineal, acidente vascular
enceflico, infeces, doenas desmielinizantes e trauma.
Midrase Farmacolgica ! a causa mais comum de pupila fixa e dilatada na
prtica clnica. Deve-se a utilizao de colrios cicloplgicos ou midriticos, que
causam paralisia do esfincter constritor da pupila por bloqueio do receptor na
juno neuromuscular. Para diferenciar a dilatao pupilar farmacolgica de
leso neurolgica, usa-se pilocarpina, que acarreta a constrio de fibras
pupilomotoras lesadas.

Sd. Claude - Bernard - Horner

Sistema Simptico (antomo-fisiologia da dilatao pupilar):

Primeiro neurnio - hipotlamo (rea posterolateral) poro pstero lateral do
tronco cerebral - Ncleo Clio-espinal de Budge (C8-T2).
Segundo neurnio - cadeia simptica cervical (relaciona-se com a pleura do apx
pulmonar) at gnglio cervical superior (base do crnio).
Terceiro neurnio - segue pela superfcie da cartida interna, tomando trs rumos
distintos:
1) Fibras que se direcionam pelo III par inervam o msculo elevador da plpebra.
2) Fibras que vo pelo nervo nasociliar e atravessam o gnglio ciliar sem fazer
sinapse inervam os vasos sanguneos do olho.
3) Outros ramos que passam pelo nervo nasociliar (nervos ciliares longos),
inervam a pupila, passando ao redor do olho.
Alteraes Pupilares do Sistema Simptico:
Sndrome de Claude-Bernard-Horne ! Apresenta-se com a trade clssica de
ptose palpebral, miose e anidrose facial. Outros possveis achados so
hipotonia ocular, aumento na amplitude de acomodao e heterocromia. As
leses podem ser classificadas em: 1) central (1 neurnio) infarto medular
lateral, outros infartos de tronco cerebral, infarto cerebral, tumor intracraniano,
trauma, esclerose mltipla, seringomielia, mielite transversa; 2) pr-ganglinica
(2 neurnio) tumor torcico e de pescoo, trauma; 3) ps-ganglinica (3
neurnio) tumor intracraniano em seio cavernoso, trauma, sndrome da cefalia
vascular.
Considerar sempre que, qualquer anisocoria de 1,0 mm ou menos, sem sinais
neuro-oftalmolgicos associados, deve ser considerado de mnimo significado
clnico.
Sntese dos Achados Pupilares:
Leso do sistema parassimptico !
Defeitos Aferentes - Pupila de Argyll-Robertson, Fenmeno de Marcus Gunn,
Dissociao Luz-Convergncia;
Defeitos Eferentes - Pupila de Hutchinson, Pupila Tnica de Holmes-Adie,
Paralisia do III par, Mdriase farmacolgica, Regenerao Aberrante do III par.
Leso do sistema simptico !
Sd. de Claude-Bernard-Horner (miose + enoftalmia + ptose palpebral + anidrose
facial).

Simptico e Parassimptico craniano

Nervo olfatrio (I par):

Para examinar olfao utiliza-se p de caf e amnia (esta um estimulante
trigeminal), aplicando-se estas substncias separadamente em cada narina,
sempre com os olhos fechados.
Anosmia ! Causas comuns (meningioma do N. olfatrio, TCE, infeco pelo
vrus influenza); causas raras (Da. de Paget, diabete melitus, laringectomia, Sd.
de Kallmann ! hipogonadismo hipogonadotrfico eunucide com puberdade
atrasada).
Cacosmia ! Leso do bulbo olfatrio, ncleo amigndalide ou uncus. Ocorrem
nas crises uncinadas, indicando leso na poro anterior e basal do lobo
temporal.
Ageusia (diminuio do paladar) ! geralmente acompanha anosmia; pode ainda
ocorrer com uso de penicilamina, L-dopa, ranitidina (associado com tosse e
cefalia); pode ocorrer em hipotireoidismo, Sd. de Sheehan e diabete melitus.

Nervo ptico (II par):

Interpretao Bsica do Estudo de Fundo de Olho:
Os elementos que devem ser estudados so disco ptico (papila ptica) = lmina
cribosa + bordo de fibras nervosas com capilares + artria central da retina + veia
central da retina; mcula; fvea central; retina.
As veias retinianas, de cor vermelho-escuro, tm dimetro aproximadamente
duas vezes maior do que as artrias retinianas, de cor vermelho-claro. Considerar
ainda que as artrias retinianas no apresentam pulsao.
Se as veias esto levemente engurgitadas e tortuosas, sem outros achados de
fundoscopia, deve-se descartar doena de protenas pesadas, tal como por
exemplo a Macroglobulinemia de Waldstrom.
O pulso venoso, que est ausente em 20% das pessoas, ocorre quando a
presso intracraniana menor do que 200 mm H2O. Caso o pulso venoso no
seja visualizado, deve-se aplicar discreta presso sobre o olho, para certificar-se
de que ele realmente est ausente.
As elevaes do disco ptico so medidas em dioptrias (ex: lente +2 para
focalizar o disco e 1 para focalizar a retina = papiledema de 3 dioptrias, sendo
que a cada 3 dioptrias tem-se a elevao de 1 mm do disco ptico).
A mcula se apresenta como uma rea escura e avascular situada a dois
dimetros de disco ptico, levemente abaixo do disco, lateralmente ao disco
ptico, no lado temporal.
A rea central da mcula, com um brilho caracterstico, a fvea central
(responsvel pela viso central, de maior definio).
O ponto cego originado pela papila ptica, porque ela no contm clulas
receptoras de luz.
Elementos anmalos do Fundo de Olho:
Drusas ! Corpos hialinos depositados no disco ptico ou incrustados no nervo
ptico que correspondem a 75% dos casos de pseudopapiledema. Podem
crescer de tamanho, produzindo defeitos do campo visual. So facilmente
confundidas com papiledema. Ocorrem mais comumente em indivduos
caucasianos.
Alas arteriais pr-papilares ! Ocorrem em 5% dos pacientes e se projetam
at 1,5 mm adiante do centro do disco, como uma pequena ala que se dobra
sobre si mesma.

Artria hialide persistente ! um remanescente da artria que supre o

cristalino durante o desenvolvimento, surgindo do disco e terminando
abruptamente; pode ser causa de hemorragia de vtreo.
Papila persistente de Bergmeister ! uma lmina de clulas gliais que
envolve a artria hialide embriologicamente, desaparecendo habitualmente aos
7 meses de idade gestacional. Caso haja remanescente, se demonstra como uma
lmina branca (vela de navio) que surge do disco e se projeta em direo ao
vtreo.
Colobomas do disco ptico ! So malformaes congnitas do disco ptico,
que produzem um disco branco, plano e aprofundado, com os vasos emergindo
ao redor das margens.
Fibras nervosas mielinizadas ! Um emaranhado de fibras branco-amareladas
que se irradia do disco para a retina e que pode ser confundida com papiledema.
A margem nasal do disco ptico sempre menos ntida que a margem
temporal.
Retina tigride ! Decorrente de aumento da pigmentao em pessoas de pele
escura ou pela rarefao das clulas retinianas, transparecendo ento a coride.
Papiledema ! Achados oftalmoscpicos do papiledema progressivo ==> 1)
veias levemente engurgitadas e levemente tortuosas; 2) bordo nasal comea a
se tornar indistinto + a depresso fisiolgica desaparece e a lmina cribosa no
pode ser vista + engurgitamento venoso aumenta e aparece cruzamento
arteriovenoso ; 3) bordo temporal do disco fica borrado + acentuado
engurgitamento venoso + depresso fisiolgica fica edemaciada; 4) disco fica
to edemaciado que os vasos desaparecem no edema + severo engurgitamento
venoso + hemorragias aparecem ao redor do disco. Nos casos de papiledema o
paciente mantm a viso.
Pseudopapiledema ! 5% dos indivduos normais apresentam borramento e
mesmo elevao da papila ptica, o que pode causar confuso com papiledema.
No pseudopapiledema as margens do disco aparecem borradas, mas a poro
central do disco protuz mais do que a regio perifrica e os vasos mostram
ramificao pr-retiniana. O pseudopapiledema ocorre mais freqentemente em
caucasianos louros, bem como naqueles pacientes com hiperopia. Como esta
condio hereditria, vale examinar o fundo de olho de outros membros da
famlia do paciente, para que haja certeza do diagnstico.
Dois testes ajudam a identificar o papiledema nos casos duvidosos: mensurao
do ponto cego (est aumentado) e o teste com fluorescena (visualizado na papila
e retina circunjacente, aps extravasar dos vasos distendidos).
Patognese da atrofia ptica ! A degenerao axonal nestes casos pode ser
antergrada ou retrgada. Nas degeneraes antergradas (Wallerianas) tem-se
destruio dos neurnios retinianos ou de suas fibras nervosas. Se a leso
interrompe as fibras pticas no nervo ptico, no quiasma ou no trato ptico ocorre
degenerao retrgrada das fibras.
Atrofia ptica primria ! Desaparecimento das fibras nervosas e capilares
expe toda a extenso da lmina cribosa, que aparece como um disco plano e
branco (bola de tnis), com aspecto de lua cheia contra cu vermelho escuro.
Ocorre aps leses crnicas ou agudas do nervo ptico e retina.
Atrofia ptica secundria ! Segue-se a leses de longa durao em disco
ptico, tal como papiledema crnico ou papilite. conseqncia de edema severo
do disco ptico, tal como ocorre na hipertenso intracraniana. As fibras do nervo
ptico desaparecem, mas o tecido conjuntivo prolifera obscurecendo a lmina
cribosa e tornando o disco cinzento, felpudo e com bordos irregulares. As artrias
esto finas e as veias podem estar dilatadas.

Alteraes Relacionadas a Campimetria:

Escotomas ! Podem ser positivo (obstrui parte do campo visual, indicando leso
macular), ou negativo (ocorre como um orifcio no campo visual, indicando leso
do nervo ptico, tal como o escotoma central evidenciado na neurite ptica);
podem ser central (afeta viso central), centrocecal (extende-se da viso central
at a mancha cega, ocorrendo em neuropatias pticas txicas e na neurite ptica
de Leber), defeitos altitudinais (comprometimento de campo visual superior ou
inferior por isquemia de nervo ptico) e defeitos arciformes (leso das fibras
arqueadas superiores ou inferiores por glaucoma).
Hemianopsias ! Podem ser homnima (do mesmo lado) ou heternima (do lado
oposto) e podem ainda ser congruentes (hemianopsia incompleta simtrica nos
campos visuais) ou incongruentes.
Distrbios do campo visual ! realizar primeiro o Teste de Inateno Visual
(para negligncia, indicando leso parietal com hemianopsia homnima,
geralmente no hemisfrio no dominante) e em segundo lugar o Teste de
Confrontao (sempre mover os dedos das reas cegas para as reas de viso,
em busca de reas cegas do campo visual).
Padres de Perda Visual:
Perda visual sbita unilateral ! Trauma, amaurose fugaz (ocluso de artria
cartida), neuropatia ptica isqumica (arterite temporal, hipotenso), massa
intracraniana (compresso da artria cerebral posterior), AVE (infarto occipital).
Perda visual sbita bilateral ! Isquemia do crtex occipital (insuficincia
vertebrobasilar), isquemia retiniana (Da. de Takayassu).
Perda rpida ou gradual de viso em um ou ambos os olhos ! Neurite ptica
(papilite ou neurite retrobulbar), glioma do nervo ptico, compresso do nervo
ptico (tumor, aneurisma de cartida), Atrofia ptica de Leber, Sd. de FosterKennedy, Doena de Devic.

Nervo Oculomotor (III par):

Anatomia do Complexo Oculomotor:
O complexo oculomotor apresenta extenso rostro-caudal (5mm), na linha mdia
do mesencfalo, ao nvel do colculo superior, ventral ao Aqueduto de Sylvius e
dorsal aos dois fascculos longitudinais mediais.
Distinguem-se 1 coluna no pareada e 4 colunas pareadas:
a) 1 coluna no pareada (a mais dorsal) ! ncleo de Edinger-Westphal (rostral,
cujas fibras correm dorsalmente ao nervo oculomotor) + subncleo do msculo
levantador da plpebra superior (caudal).
b) 4 colunas pareadas ! medial (fibras que decussam para o msculo reto
superior); dorsal (fibras para o msculo reto inferior); intermdia (fibras para o
msculo oblquo inferior) e ventral (fibras principalmente para o msculo reto
medial).
Poro Fascicular do Nervo Oculomotor:
1. Atravessa o fascculo longitudinal medial e pednculo cerebelar superior.
2. Atravessa o ncleo vermelho.
3. Deixa o mesencfalo pela regio interpeduncular.
Poro Subaracnoidea do Nervo Oculomotor:
1. Passa entre artria cerebelar superior e artria cerebral posterior.
2. Passa junto ao uncus medial do lobo temporal.
3. Penetra a dura-mter lateralmente ao processo clinide posterior.
Poro Intracavernosa do Nervo Oculomotor:
1. Entra na parede lateral do seio cavernoso (corre superior ao nervo troclear,
estando acima do nervo abducente e medial ao ramo oftlmico no nervo trigmio).
2. Penetra a fissura orbitria superior.

Poro Intraorbitria do Nervo Oculomotor:

Aps entrar na cavidade orbitria o nervo oculomotor subdivide-se em ramos:
a) Ramo superior (sem fibras pupilomotoras) ! inerva o msculo reto superior e o
msculo elevador da plpebra superior.
b) Ramo inferior ! inerva o msculo medial, reto inferior e oblquo inferior, bem
como o gnglio ciliar (msculos ciliares e msculo esfncter da pupila).
Localizao das Leses:
1. tronco cerebral (ncleo ou poro fascicular)
2. espao subaracnideo
3. seio cavernoso
4. fissura orbitria superior
5. rbita
Leso Nuclear:
A leso puramente unilateral do nervo oculomotor rara.
A paresia dos msculos reto superior, elevador da plpebra superior e constritor da
pupila sempre bilateral, mesmo em leses nucleares pequenas.
Apresentao caracterstica paralisia completa ipsilateral do III nervo + fraqueza
do msculo reto superior ipsilateral e contralateral + ptose bilateral incompleta.
Leso Fascicular:
Habitualmente acompanham leses nucleares.
Leso fascicular completa causa comprometimento ipsilateral de todos os
msculos inervados pelo III par, poupando o olho contralateral.
Por acometer outras estruturas mesenceflicas, causa diversas sndromes:
a) Sd. de Claude (leso do ncleo vermelho) = leso de III par + ataxia
contralateral + tremor rubral.
b) Sd. de Benedikt (leso em regio subtalmica) = leso de III par + movimentos
coreiformes contralaterais.
c) Sd. de Nothnagel (leso fascicular acometendo pednculo cerebelar superior) =
anormalidades cerebelares ipsilaterais a paralisia oculomotora.
d) Sd. de Weber (leso fascicular acometendo pednculo cerebral) = hemiparesia
contralateral a paralisia oculomotora.
Arranjo topogrfico do fascculo oculomotor no mesencfalo ventral (lateral !
medial) = m. oblquo inferior, m. reto superior, m. reto medial + m. elevador da
plpebra superior, m. reto inferior, fibras pupilares.
Infarto do mesencfalo dorsal paramediano pode causar ptose bilateral associada
com paresia unilateral de todos os outros msculos inervados pelo III par,
poupando a pupila e msculo reto superior contralateral.
Paralisia fascicular isolada do III nervo, poupando a pupila, considerada
caracterstica da neuropatia diabtica isqumica perifrica do III nervo, tem sido
descrita em infartos mesenceflicos.
Leso Subaracnoidea:
Paralisia isolada do III nervo comumente relacionada com neuropatia isqumica
(diabetes) ou com leso compressiva (aneurisma de artria cartida interna ou de
artria comunicante posterior, herniao de uncus).
Considerar que nas leses isqumicas a pupila poupada, havendo recuperao
em at 12 semanas aps incio dos sintomas.
Em leses compressivas ocorre dilatao pupilar no responsiva com paresia
varivel da musculatura extraocular.
Lembrar sempre que as fibras pupilomotoras (parasimptico) so dorsais ao III
nervo.
paresia da diviso superior ou inferior do III nervo tem sido descritas em leses
subaracnideas = diviso superior (aneurisma de artria cerebelar psterosuperior comprimindo o III nervo de baixo para cima na regio interpeduncular);
diviso inferior (trauma, vasculite, doena desmielinizante, tumores paraselares meningioma, schwanoma ou aneurisma de artria basilar).
Na regio subaracnoidea ainda pode ocorrer leso do III nervo por vasos
ectasiados, tumores (meningiomas, metstases e cordomas), infeces,

processos inflamatrios das meninges, trauma e Sd. de Guillain-Barr.

A herniao do uncus temporal causa inicialmente dilatao pupilar (Pupila de
Hutchinson) com pobre resposta a luz e convergncia preservada, seguida por
fraqueza da musculatura extraocular quando a pupila torna-se fixa.
Leso do Seio Cavernoso e Fissura Orbitria Superior:
Leses compressivas habitualmente envolvem os outros nervos oculomotores (IV e
VI), bem como o ramo oftlmico do nervo trigmio.
Paresia oculomotora associada a denervao simptica (Sd. de Horner)
patognomnica de leso do seio cavernoso.
Leses compressivas do seio cavernoso preferentemente envolvem somente a
diviso superior do nervo oculomotor, poupando assim a pupila.
Leses mediais de seio cavernoso (ex: aneurisma de artria cartida), afetam
somente o nervo oculomotor, poupando o ramo oftlmico do nervo trigmio,
resultando assim em oftalmoplegia no dolorosa.
Paralisia oculomotora isolado ou ptose podem ser manifestao inicial de tumor de
hipfise, bem como de fstula entre artria cartida e seio cavernoso.
Em imunossupremidos considerar infeco de seio cavernoso por mucormicose ou
aspergilose.
Leso Orbitria:
Proptose um forte indicador de leso intraorbitria.
Lembrar que a flacidez dos msculos particos por leso de III nervo pode acarretar
proptose de at 3mm.
Alm da proptose, a leso intraorbitria habitualmente produz neurite ptica e paresia
da musculatura extraocular.
O envolvimento isolado de musculos extraoculares classicamente atribudo a leso
intraorbitria (trauma, tumor ou leso esfeno-cavernosa).
Paralisias dos msculos levantador da plpebra (ptose palpebral), reto medial, reto
superior, reto inferior e oblquo inferior.
Midrase paraltica (Pupila de Hutchinson).
Olho desviado para fora e para baixo.
Causas: Neuropatia diabtica, leso vascular de tronco cerebral, leso de seio
cavernoso, aneurisma de artria cartida interna ou de comunicante posterior, leso
inflamatria basal, fratura de base de crnio.

Nervo Troclear (IV par):

Paralisia do msculo oblquo superior.
Inclinao da cabea para o lado do msculo paralisado, no estrabismo acentuado
(Fenmeno de Bielschowski).
Inclinao da cabea para o lado normal, no estrabismo leve.
Causas: Doenas desmielinizante, neoplasia, leses inflamatrias da base do crnio
ou da fissura orbital superior.

Nervo Trigmio (V par):

Testar sensibilidade em V1, V2 e V3.
O reflexo corneano o primeiro a ser comprometido (em caso de leso do VII par,
ocorre o fenmeno de Bell).
As fibras motoras so avaliadas pelo msculo masseter (fraqueza em abrir a boca
contra resistncia) e pelo msculo pterigodeo (desvio da mandbula para o lado
paralisado).
Causas: Fratura de base de crnio, meningite, tumores metastticos e de ngulo
ponto-cerebelar, leses do seio cavernoso; leses de tronco cerebral (dano vascular,
tumores, encefalites, esclerose mltipla, siringomielia ou siringobulbia).

Nervo Abducente (VI par):

Ocorre paralisia do msculo reto lateral.
No ocorre mirada para fora, com conseqente diplopia horizontal.
O paciente vira a cabea para o lado do msculo paralisado.
o mais comum tipo de paralisia ocular externa.

Causas: Tumores intracranianos, trauma, meningite, leso do seio cavernoso,

sinusiopatia, leso de fissura orbital superior, HIC.

Nervo Facial (VII par):

Anatomia do Nervo Facial:
Nervo Facial = diviso motora (musculatura mimtica da face) + nervo intermdio
de Wrisberg (sensao e fibras parasimpticas).
Ncleo Facial Motor (poro caudal da ponte, anterolateral ao nervo Abducente) +
Ncleo Salivatrio Superior (ponte dorsal, salivao) + Ncleo Lacrimal
(lacrimejamento) + Ncleo Trato Solitrio (gustao) = nervo emerge do sulco
bulbo-pontino e passa pelo ngulo ponto-cerebelar (nervo de Wrisberg + nervo
Facial + VIII par) = meato acstico interno, no osso temporal (junto com nervo
Vestbulo-Coclear; o nervo de Wrisberg perde a sua individualidade) = canal facial
= genculo do nervo facial (gnglio geniculado ! nervo petroso superficial maior !
gnglio pterigopalatino ! glndula lacrimal + glndulas nasais e do palato) =
nervo para o msculo estapdio + nervo corda do tmpano (gnglio submaxilar !
glndulas submandibular e sublingual + paladar nos 2/3 anteriores da lngua) =
forme estilomastodeo = nervo auricular posterior + ramo digstrico + ramo estilohioideo = atravessa a glndula partida = ramos cervico-facial + tmporo-facial
(para a musculatura mmica da face + platisma).
Podemos ainda considerar topograficamente os seguintes segmentos:
1)Segmento meatal = ramos vestibular e coclear do VIII par + nervo intermdio de
Wrisberg + diviso motora do VII par.
2)Segmento labirntico = no canal facial ou de Falpio + gnglio geniculado +
nervo petroso superficial maior.
3)Segmento horizontal (timpnico) = entre o gnglio geniculado e o nervo para o
msculo estapdio.
4)Segmento vertical (mastide) = nervo para o msculo estapdio + corda do
tmpano (une-se ao nervo lingual); at formen estilomastoideo.
5)Segmento extracraniano = nervo auricular posterior + ramo digstrico + ramo
estilo-hiideo; atravessa a glndula partida; ramos crvico-facial e tmporo-facial.
Leses Supranucleares (neurnio motor superior):
Ocorre paresia contralateral da poro inferior da face, sendo relativamente
poupada as funes motoras da poro superior da face.
As fibras crtico-faciais descendentes inervam o ncleo motor facial inferior
bilateralmente (responsvel pela inervao da musculatura facial superior),
havendo predominncia contralateral. O ncleo motor facial superior (responsvel
pela inervao da musculatura facial inferior) recebe somente as fibras crticofaciais contralaterais.
Leso Nuclear e Fascicular (Leso Pontina):
Habitualmente acometem outras estruturas, tais como: ncleo ou fascculo do
abducente = paralisia do reto lateral; formao reticular pontina paramediana =
paralisia do olhar conjugado ipsilateralmente a leso; trato crtico-espinal =
hemiplegia contralateral; trato espinal e o ncleo do nervo trigmio e o trato
espinotalmico = hemiparestesia contralateral e facial ipsilateral).
As leses fasciculares e nucleares resultam em paralisia facial perifrica, na qual
ocorre o Fenmeno de Bell (fechando o olho no lado afetado, ocorre desvio do
globo ocular para cima e levemente para fora).
As leses faciais perifricas tambm resultam em reflexo corneano e palpebral
diminudo no lado afetado, bem como em hiperacusia ipsilateral.
Sndrome de Millard-Gubler = Ocorre em leses na poro ventral da ponte, que
lesam os fascculos do facial e abducente, bem como o trato crtico-espinal.
Clinicamente se apresenta com: 1) paralisia facial perifrica ipsilateral; 2) paralisia
ipsilateral do reto lateral; 3) hemiplegia contralateral.
Sndrome de Foville = Leso no tegmento pontino que destroi o fascculo do nervo
facial + formao reticular pontina paramediana + trato crtico-espinal. Apresentase com: 1) paralisia facial perifrica ipsilateral; 2) paralisia do olhar conjugado para
o lado da leso; 3) hemiplegia contralateral.

Leses de Fossa Posterior (ngulo Ponto-Cerebelar):

Nesta regio a diviso motora do nervo facial est em estreita relao com o nervo
intermdio de Wrisberg e o VIII par craniano.
Leses nesta regio acarretam: 1) paralisia facial perifrica ipsilateral, com perda
da gustao nos 2/3 anteriores da lngua, sem hiperacusia; 2) tinitus ipsilateral +
surdez + vertigem.
Leses Afetando o Segmento Meatal no Osso Temporal:
Nesta localizao o nervo facial est em estreita relao com o nervo auditivo.
Ocorre paralisia facial ipsilateral + surdez + alterao do paladar nos 2/3 anteriores
da lngua + dificuldade de lacrimejamento.
As principais causas so: fratura do osso temporal e tumores.
Leses afetando o nervo facial dentro do canal facial distal ao segmento
meatal, porm prximo ao nervo para o msculo estapdio:
Lees neste nvel acarretam envolvimento da poro motora do nervo facial e do
nervo intermdio de Wrisberg.
Ocorre: paralisia motora facial ipsilateral + perda do paladar nos 2/3 anteriores da
lngua e hiperacusia. Se a leso proximal ao grande nervo petroso superficial
ocorre dificuldade de lacrimejamento. Se o gnglio geniculado est lesado ocorre
dor timpnica. (Sd. Ramsay-Hunt = infeco do gnglio geniculado por herpes
zoster, com paralisia facial + hiperacusia + perda do paladar + neuralgia do
geniculado + vesculas herpticas no tmpano, meato auditivo externo ou plato).
Leses afetando o nervo facial dentro do canal facial entre o nervo para o
msculo estapdio e a corda do tmpano:
Paralisia facial perifrica + perda do paladar nos 2/3 anteriores da lngua + sem
hiperacusia.
Leses afetando o nervo facial dentro do canal facial distal a corda do
tmpano:
Leses nesta localizao (ex: formen estilomastide) causam paralisia facial
perifrica sem hiperacusia ou perda do paladar.
Leses distais ao formen estilomastide:
Ocorre paralisia facial motora isolada, podendo ocorrer a paralisia individual de
determinados msculos faciais.
As causas de leso podem ser: inflamao de linfonodos retromandibulares,
tumores ou infeces da glndula partida, bem como trauma. Deve ainda ser
considerada a Da. de Lyme, Hansenase, SIDA e hiperostose cranial familiar.
Paralisia Facial Perifrica de Bell:
O stio da leso dentro do Canal de Falpio (Canal do Nervo Facial), em sua
regio mdia final.
O quadro clnico se caracteriza por: dor retroauricular + hiperacusia + diminuio
do lacrimejamento + paralisia facial perifrica ipsilateral.
Padres Elementares da Paralisia Facial:
Leso supranuclear (leso de neurnio motor superior) ! paresia contralateral da
poro inferior da face.
Leso nuclear e fascicular (leso pontina) ! paresia ipsilateral de hemiface e que
acomete o neurnio motor inferior, tendo como causa mais comum a paralisia
facial de Charles Bell.

Nervo Vestbulo-Coclear (VIII par):

Surdez de conduo ! audio diminuda; o paciente no est completamente
surdo; o teste de Weber lateraliza para o lado comprometido; o teste de Rinne
anormal (conduo area reduzida ou ausente).
Surdez de percepo ! audio diminuda; em algumas ocasies o paciente est
completamente surdo; o teste de Weber lateraliza para o lado normal; o teste de

Waldenstrm).
Surdez progressiva = tumores de base de crnio ou de ngulo ponto-cerebelar
(Schwanoma do acstico); Da. de Paget; tumores do glomus jugular ; Doenas
metablicas (Refsum, Niemann-Pick); Doenas neurodegenerativas (Ataxia de
Friedreich, Doena de Machado-Joseph).
Nistgmo e vertigem = devem ser avaliadas com o teste posicional de DixHallpike, para diferenciar as leses centrais das perifricas, obtendo-se os
resultados abaixo:

Rinne normal.
Surdez unilateral ou bilateral de incio sbito = infeco a causa mais comum;
ruptura da janela oval (barotrauma); doena desmielinizante; fratura oblqua da
pirmide petrosa; Sd. de hiperviscosidade (ex: Macroglobulinemia de
Nervo Glossofarngeo (IX par):
Paresia dos msculos da faringe (deglutio).
Hipoestesia da amigdala, do palato e da faringe.
Alterao do paladar no 1/3 posterior da lngua (ageusia).
Abolio do reflexo do vmito.
Causas: Sd. do forame jugular = paralisia do IX + X + XI pares, por carcinoma
nasofarngeo e tumores do glmus; Malformao de Chiari = alongamento para
baixo do IX par causa diminuio uni ou bilateral do reflexo do vmito.

Nervo Vago (X par):

Paralisia unilateral da laringe = voz bitonal.
Paralisia de hemipalato = voz surda e anasalada; os lquidos refluem pelo nariz.
Paralisia de hemifaringe (Sinal da Cortina, ao se pronunciar a vogal A).
Causas: leses nucleares do vago causadas por plio ou doena vascular do
tronco cerebral; paralisias larngeas recorrentes causadas por aneurisma artico,
cirurgia de tireide ou invaso malgna.

Nervo Espinal Acessrio (XI par):

Paresia do msculo esternocleidomastoideo e parcialmente do msculo trapzio.
Causas: trauma, tumores de fossa posterior, Sd. do forame jugular, leses da
parte superior da medula cervical.

Nervo Hipoglosso (XII par):

Paralisia de hemilngua ipsilateral leso (a lngua se desvia para o lado
paralisado).
Causas: paralisia pseudobulbar (leses bilaterais do neurnio motor superior),
invaso maligna de base de crnio por neoplasia.

Exame Neuromuscular
Ao se realizar o exame neuromuscular, deve-se antes de tudo avaliar a simetria
dos achados, no que se refere aos reflexos e a fora muscular.
Os grupos musculares devem ser avaliados no sentido proximal para o distal,
iniciando-se com os membros superiores, para logo em seguida ser realizado o
exame dos reflexos tendneos.
A fora muscular dever ser graduada como segue:
Nenhuma contrao muscular ! 0
Contrao fraca, insuficiente para levar a um deslocamento ! 1
Movimento possvel, se a ao da gravidade compensada ! 2
Movimento possvel contra a gravidade, mas sem vencer resistncia ! 3
Movimento possvel contra a gravidade e contra resistncias variveis ! 4-, 4, 4+
Fora muscular normal = 5
Os reflexos seguem a seginte graduao:
Arreflexia ! 0
Hiporreflexia ! +
Reflexo normal ! ++
Reflexo aumentado ! +++
Hiperreflexia ! ++++ (clnus e aumento de rea reflexgena)

Sndromes Neurolgicos
Trato Piramidal:
Giro pr-central + crtex parietal ! centro semi-oval ! coroa radiada ! cpsula
interna (brao posterior) ! base do pednculo cerebral ! protuberncia pontina !
pirmide bulbar ! decussao das pirmides ! trato corticoespinal anterior + trato
corticoespinal lateral (75 a 90%) ! motoneurnios.
Trato corticoespinal anterior (25 a 10%) ! motricidade axial e proximal dos membros
em ambos os lados do corpo.
Trato corticoespinal lateral (75 a 90%) ! motricidade distal, responsvel por
movimentos finos e delicados.
O trato piramidal inibidor do tnus muscular.
Semiologia da Espasticidade:
Paralisia em flexo do MS e em extenso do MI.
Marcha ceifante.
Sinal do canivete.
Hiper-reflexia.
Clono (6Hz).
Aumento de rea reflexgena.
Sinal de Babinski.
Sinal de Hoffmann.
Fisiopatologia da Espasticidade:
Trato retculo espinhal lateral ! facilitador ! sinais de liberao.
Trato retculo espinhal ventral ! inibidor.
Trato piramidal antagoniza o trato retculo espinhal ventral.
Via vestibuloespinal + via reticuloespinal levam a uma ativao dos motoneurnios "
que estiram os receptores anuloespirais os quais, por sua vez, ativam motoneurnios

! levando a uma contrao muscular.

Lobo anterior do cerebelo causa inibio do reflexo de estiramento.
Sndrome do Neurnio Motor Superior (sinais deficitrios):
Perda ou diminuio da motricidade, acometendo globalmente os membros.
Diminuio ou abolio do reflexo cutneo abdominal ou cremastrico.
Atrofia muscular tardia e discreta.
Sndrome do Neurnio Motor Superior (sinais de liberao):
Sincinesias, caracterizadas por movimentos associados anormais evidenciados no
membro deficitrio quando o paciente executa um movimento com o membro
sadio. Ex: a mo do lado hemiplgico se contrai quando o paciente fecha
fortemente a mo do lado normal.
Sinal de Babinski, com extenso do hlux ao estmulo cutneo plantar.
Exagero do reflexo de automatismo ou de defesa, com Trplice flexo do membro
inferior ao estmulo nociceptivo.
Hiper-reflexia profunda ou sinreflexia.
Espasticidade, caracterizada por hipertonia elstica e seletiva.
Sndrome do Neurnio Motor Inferior:
Paralisias, do tipo segmentar e assimtrica, interessando o grupo muscular
inervado pelos neurnios lesados.
Hipotonia, com aumento da passividade e da extensibilidade musculares.
Arreflexia Superficial e profunda.
Fasciculaes, causadas pela degenerao e regenerao simultneas nos
msculos comprometidos, com evoluo crnica.
Atrofia muscular, que ocorre na musculatura comprometida, com instalao mais
ou menos precoce.
As neuropatias perifricas:
1. Mononeuropatia (envolvimento focal de tronco nervoso nico, por trauma ou
compresso; ex: neuropatia ulnar, do mediano).
2. Mononeuropatia Mltipla (envolvimento simultneo ou seqencial de troncos
nervosos individuais e no contguos):
a) Axonal (ex: Vasculites)
b) Desmielinizante com bloqueio de conduo focal (ex: Diabetes)
c) Mista
3. Polineuropatias:
a) Axonal:
1. Aguda " Evolui em dias (ex: Porfiria, intoxicao por tlio)
2. Subaguda " Evolui em semanas a meses (ex: toxinas, doenas sistmicas).
3. Crnica " Evolui em anos (rever a histria familiar, examinar membros da
famlia).
b) Desmielinizante:
1. Lentificao uniforme e crnica = revisar histria familiar, examinar membros da
famlia.
2. Lentificao no uniforme e com bloqueio de conduo =
se agudo " Polineuropatia Desmielinizante Inflamatria Aguda (Sd. de Guillain
Barr);
se crnico " Polineuropatia Desmielinizante inflamatria Crnica.
c)Mista
Neuropatias perifricas com componente sensitivo em que predominam
sintomas motores "
Guillain-Barr
Polineuropatia Desmielinizante Inflamatria Crnica
Paraproteinemias

Neuropatia Motora Multifocal

Porfiria
HIV
Polineuropatia do doente crtico
Metais pesados (tlio, arsnico e chumbo)
Neuropatias perifricas com disestesia, queimao e dor !
Neuropatia relacionada ao lcool
Neuropatia diabtica
Neuropatia urmica
Neuralgia do trigmio
Herpes zoster
Amiloidose
Neuropatia relacionada ao HIV
Infiltrao tumoral
Vasculite
Hipotireoidismo
Arsnico e tlio
Terapia com vincristina
Neuropatias com disfuno autonmica significativa !
Diabetes
Neuropatia autonmica do HIV
Guillain-Barr
Amiloidose
Porfiria
Vincristina
Pandisautonomia auguda
Neuropatia autonmica paraneoplsica
Sndrome Cerebelar:
Alterao dos movimentos ativos (ataxia) !
Dismetria, com distrbio na medida do movimento.
Dis- ou adiadococinesia, caracterizada por dificuldade ou incapacidade em realizar
movimentos rpidos e alternados.
Tremor cerebelar, que reflete a descontinuidade na realizao de um movimento,
sendo ento cintico.
Dis- ou assinergia, que a dificuldade ou incapacidade para realizar um conjunto
de movimentos que representam um determinado ato.
Disartria, com fala lenta, montona e explosiva.
Disgrafia, com letras tornam-se maiores e irregulares.
Disbasia do tipo ebrioso, com ampliao da base de sustentao.
Distrbio dos movimentos oculares, com lentido e descontinuidade dos
movimentos, bem como instabilidade na fixao dos olhos.
Alterao do tono (hipotonia) !
Aumento da passividade.
Reflexo patelar e triciptal pendulares.
Diminuio da consistncia das massas musculares.
Sndromes Medulares:
As principais sndromes so:
Sndrome Medular Posterior.
Sndrome Medular Central.
Sndrome Medular Anterior.
Sndrome de Brown-Sequard.
Sndrome Medular Posterior !
Disbasia ataxo-talonante.
Aumento da base de sustentao.
Prova de Romberg positiva.
Ataxia sensitiva.

Hipotonia bem evidente.

Abolio dos reflexos profundos.
Abolio da sensibilidade vibratria, cintico-postural e ttil-epicrtica.
Causado por Tabes Dorsalis (neurolues), Ataxia de Friedreich e Degenerao
Combinada Subaguda de Medula.
Sndrome Medular Central !
Fraqueza de Neurnio Motor Inferior em braos.
Fraqueza varivel de membros inferiores e espasticidade.
Dor severa e hiperpatia.
Perda espinotalmica em braos.Disfuno esfincteriana e reteno urinria.
Causado por seringomielia, neoplasia medular, infarto medular hipotensivo e
trauma raquimedular.
Sndrome Medular Anterior !
Perda espinotalmica bilateral.
Sensibilidade em coluna posterior preservada.
Leso de neurnio motor superior abaixo do nvel da leso.
Leso de neurnio motor inferior ao nvel da leso.
Disfuno esfincteriana.
Causado por infarto de artria espinal anterior.
Sndrome de Brown-Sequard !
Do lado da leso apresenta Sndrome Piramidal com Paralisia + Sndrome
Cordonal Posterior.
Do lado oposto da leso se demonstra com perda da sensibilidade trmicodolorosa.
As causas mais comuns so traumatismos de medula, neoplasias e leses
vasculares da medula.

Sndromes de Placa Motora:

Miastenia Gravis:
Associado a anticorpo anti-receptor de acetilcolina.
Os sintomas iniciam com fraqueza muscular com ou sem sensao subjetiva de
fraqueza.
A fraqueza muscular geralmente se inicia com distribuio oculobulbar cuja
principal manifestao ptose palpebral, que pode ser uni ou bilateral.
A ptose palpebral habitualmente est associada diplopia, em decorrncia da
fraqueza da musculatura extra-ocular.
A fraqueza muscular bulbar se apresenta com disartria, disfagia, disfonia ou
dificuldade para mastigar.
O incio da fraqueza acometendo musculatura apendicular incomum.
A fraqueza muscular flutuante, piorando com exerccio e melhorando com
repouso.
Uma vez instalado, o acometimento apendicular tende a ser proximal e
assimtrico.
Em 15% dos pacientes a fraqueza permanece localizada somente na musculatura
extra-ocular e em plpebras.
Em 85% dos casos a fraqueza se torna generalizada, acometendo membros,
diafragma e musculatura extensora do pescoo.
Sndrome Miastnica de Eaton-Lambert:
Associado a anticorpos anti canal de clcio.
Fraqueza tende a ser mais proximal (cintura plvica e escapular).
Pode ocorrer parestesia.
Reflexos tendneos diminudos ou ausentes.
A fora muscular tende a melhorar logo aps exerccio (facilitao ps exerccio).
Musculatura bulbar e extraocular habitualmente poupada, embora possa ocorrer
ptose palpebral.
Xerostomia pode estar associado ao quadro, devido a disfuno autonmica.
50 a 66% dos casos associados carcinoma de pequenas clulas de pulmo,
caracterizando um sndrome paraneoplsico.
Sndromes Extrapiramidais:
Sndrome Hipertnico-Hipocintico:
Reduo da atividade espontnea e dos movimentos associados.
Aumento do tnus muscular e dos movimentos involuntrios.
Stio da leso o globo plido e a substncia negra.
Ex ! Sndrome Parkinsoniano.
Sndrome Hipotnica-Hipercintica:
Movimentos irregulares e involuntrios de localizao varivel.
Intervalo reduzido de tnus muscular de repouso.
Stio da leso o putmen e o ncleo caudado.
Ex ! coria, atetose, balismo e distonias.
1. Sndrome Parkinsoniano ! Doena neurodegenerativa progressiva e crnica
que se manifesta pela ttrade bradicinesia, regidez, tremor de repouso e
instabilidade postural, cujo principal exemplo a Doena de Parkinson (DP).
A) Epidemiologia:
Idade mdia de incio = 55 anos.
1% da populao com mais de 60 anos apresenta a doena.
Homens so mais afetados do que as mulheres (3:2).
Pacientes sem tratamento morrem em 8 a 10 anos, tendo a sua expectativa de
vida aumentada em 15 anos aps o diagnstico quando tratados.
B) Sinais e sintomas precoces:
O tremor de repouso, caracterstico da DP (4 - 5 ciclos/segundo), ocorre em 70%
dos pacientes.

Sensaes vagas e inespecficas de fraqueza, amortecimento ou dor.

Fadiga uma queixa comum, associada muitas vezes a depresso.
Perda inexplicvel de peso pode ser proeminente.
O paciente pisco menos (5 - 10 piscamentos/minuto; normal = 20 piscamentos/
minuto).
Aumento da fenda palpebral.
Outros sinais e sintomas do sndrome parkinsoniano:
A marcha lenta e se processa atravs de pequenos passos (petit pas).
A marcha se acelera e s um obstculo capaz de interromp-la (festinao).
A mmica facial pobre (fascies marmrea).
A fala montona e sem modulao (fala monocrdica).
No fim de uma frase o paciente pode repetir palavras ou slabas (palilalia).
O talhe da escrita se torna pequeno (micrografia).
O paciente quando dirige os olhos para um determinado lado no acompanha com
a cabea o movimento (dissenergia oculoceflica).
A regidez muscular global e pstica, permanecendo os membros nas atitudes
que lhes so impostas (regidez crea).
A hipertonia dos membros tende a causar, quando da sua movimentao passiva,
resistncia intermitente (Sinal da roda denteada e Sinal do cano de chumbo).
O tremor de repouso com 4 - 5 ciclos/segundo cessa durante o sono.
Exagero dos reflexos axiais da face (particularmente o reflexo glabelar).
Diciculdade em deglutir devido a bradicinesia (sialorria).
Hipersecreo sebcea (fcies empomadada do parkinsoniano).
Inquietao muscular (acatisia).
Edema de membros inferiores.
2. Distonias ! uma sndrome de contraes musculares lentas e mantidas,
frequentemente causando movimentos repetitivos ou de toro, ou posturas
anormais. A principal caracterstica da distonia a ocorrncia de contraes
musculares prolongadas que frequentemente deslocam e distorcem segmentos do
corpo produzindo posturas anormais. Os espasmos musculares podem ser
contnuos (resultando em postura fixa) ou intermitentes (contraes repetitivas,
muitas vezes rtmicas). Diferencia-se dos tremores, mioclonias e corias pelo seu
carter repetitivo e previsvel associado ao componente de toro sendo mais
apropriadamente considerados como parte integrante da distonia. Acomete mais a
musculatura axial do que apendicular. Possui cinco formas clnicas:
Focal ! Acometimento de grupo muscular restrito. Ex: torcicolo espasmdico,
blefaroespasmo, disfonia espasmdica, cimbra do escrivo.
Segmentar ! Movimentos distnicos em regies contguas do corpo. Ex: Distonia
cranial (blefaroespasmo + distonia oromandibular = Sd. de Meige); Distonia crniocervical (distonia cranial + distonia cervical); Distonia braquial (um ou ambos
membros superiores, podendo haver envolvimento axial); Distonia crural (ambos
os membros inferiores ou um membro inferior associado a comprometimento do
tronco); Distonia axial (msculos cervicais e do tronco).
Generalizada ! Vrias partes do corpo so acometidas, sempre com a presena
de envolvimento segmentar crural.
Multifocal ! Duas ou mais regies no contguas esto envolvidas. Ex:
blefaroespasmo + distonia de um membro inferior.
Hemidistonia ! Acometimento de apenas um lado do corpo, geralmente
associado a leses estruturais em putmen contralateral.
3. Coria (gr. Korea: dana) ! Movimentos breves, involuntrios, bruscos,
arrtmicos, irregulares, desordenados e predominam na face e membros em sua
poro distal. Pode estar associado a movimentos atetides (Coreoatetose). O
tnus muscular est severamente reduzido. O estudo do reflexo patelar, aps a
sua percusso, demonstra um relaxamento anormalmente prolongado que seguese contrao (Fenmeno de Gordon). Ocorre por disfuno dos corpos
estriados. Os principais tipos de coria so os seguintes:
a) Coria de Sydenham (1686): Acomete principalmente crianas em idade
escolar (6-13 anos), sendo raramente vista em adultos com mais de 40 anos,

estando associado com a molstia reumtica, porm ocorrendo at 6 meses aps

a estreptococcia. Acompanha-se de fraqueza, labilidade emocional e alterao de
personalidade. A lngua, quando protusa, lembra um saco de vermes, indo para
dentro e para fora. O paciente incapaz de manter contrao tetnica, o que se
evidencia pedindo para o paciente prender as mos do examinador (Sinal da
Ordenha). Quando o paciente tenta erguer os braos sobre a cabea ocorre a
pronao dos mesmos (Sinal do Pronador) Normalmente o quadro se resolve em
semanas ou alguns meses. A coria pode durar de 1 semana a 2 anos,
desaparecendo em mdia em torno de 15 semanas.
b) Coria gravdica: Ocorre tipicamente no 2 ms de gestao de primigestas.
1/3 dos pacientes possue antecedente de Molstia Reumtica e 2/3 tiveram surtos
coricos na infncia.
c) Coria de Huntington (1872): Coria crnica e progressiva, autossmica
dominante. O incio ocorre entre os 30 e 50 anos. Normalmente associam-se
movimentos atetides. A marcha acentuadamente anormal e bizarra. Alteraes
psiquitricas so habituais. Evolui com demncia.
4. Atetose ! Movimentos lentos, amplos, arrtmicos e irregulares, predominando
na poro distal dos membros. Apresenta postura exagerada dos membros
(Dana das Havaianas). A causa mais frequente a paralisia cerebral na sua
forma extrapiramidal, podendo ocorrer tambm no Kernicterus. Outras doenas
mais raras que cursam com atetose so a Da. de Hallevorden-Spatz e a
Panencefalite Esclerosante Subaguda (abalos mioclnicos + coria e atetose +
deteriorao mental). A fisiopatologia est relacionada com leses do estriado.
5. Balismo ! Movimentos amplos, bruscos, rpidos e ritmados, predominando
na raiz dos membros. Normalmente acometem somente metade do corpo
(Hemibalismo). Ocorre por leso do ncleo subtalmico de Luys, ou de suas
conexes aferentes e eferentes, geralmente por acidente vascular enceflico.
6. Tremores ! Movimento involuntrio, rtmico, produzido por contraes
alternadas ou seqenciais de msculos agonistas e antagonistas de um segmento
corporal. Existem dois tipos de tremor:
Tremor de repouso do Sd. Parkinsoniano (4 a 6 c/s)
Tremor de ao (8 a 13 c/s) que pode ser familiar e essencial, e que se manifesta
primeiro em uma mo passando posteriormente para a outra.
Discinesia ! Movimentos involuntrios extrapiramidais. Quando so rpidos, sem
contrao muscular prolongada e excessiva, temos discinesias do tipo corico,
coreoatetsico ou balstico. Quando a movimentao lenta, com contraes
musculares exuberantes e associadas ou no a posturas anormais fixas, temos
discinesias do tipo distnico.
Sndrome de Hipertenso Intracraniana:
Cefalia ! piora progressiva.
Vmitos ! pela manh e sem nusea, por irritao dos centros emticos
bulbares.
Vertigens ! em neoplasias de fossa posterior.
Edema de papila.
Paralisia do VI par.
Distrbios psquicos ! apatia, irritabilidade.
Bradicardia, hipertenso arterial, insuficincia respiratria.
Sndrome Menngea:
HIC ou Sd. Radicular ! fotofobia, postura antlgica em decbito lateral e com os
membros inferiores semifletidos, regidez de nuca, provas de Kernig, Brudzinski e
Lasgue presentes.
Sd. Infecciosa ! febre, prostrao, astenia, anorexia.

Professores

Bibliografia Consultada:
BATES, B. Propedutica Mdica. 8 ed. Guanabara Koogan, 2004.

Dr. Ivan Paredes

SEIDEL, H. M. et al. Mosby Guia de Exame Fsico. 6 ed. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2007.

Dr. Carlos Caron

EPSTEIN, O.; et al. Exame Clnico. 3 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

Dr. Joachim Graf

TALLEY, N.J., OCONNOR, S. Exame Clnico Um guia do diagnstico

fsico. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

Dr. Carlos Borges

CROSSMAN, A. R; NEARY, D. Neuroanatomia ilustrada. 3 ed. Rio de

Janeiro: Elsevier, 2007.

Dr. Carlos Cardoso

CAMPBELL, W. W. De Jong - O exame Neurolgico. 7 ed. Guanabara

Koogan, 2007.

Sites de Interesse:
http://www.martindalecenter.com/MedicalClinical_Exams.html: site tipo
portal sobre propedutica e semiologia, contendo vdeos, textos, imagens,
etc.
http://www.conntutorials.com/video.html: vdeos de propedutica separados
por reas como cabea e pescoo, cardiovascular, neurolgico, etc.

Contato com o grupo de professores:

gesep@googlegroups.com
Home Page da Disciplina:
http://web.mac.com/ivanjose/GESEP

GESEP (Grupo de Estudos de Semiologia e Propedutica)

Faculdade Evanglica do Paran
Padre Anchieta, 2770. Campina do Siqueira
80730-000
Curitiba - PR